Auf einen Blick 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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2 Knie und Unterschenkel
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3 Fuß und Sprunggelenk
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4 Wirbelsä...
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Auf einen Blick 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
2 Knie und Unterschenkel
79
3 Fuß und Sprunggelenk
147
4 Wirbelsäule und Brustkorb
219
5 Schulter und Oberarm
291
6 Ellenbogen und Unterarm
363
7 Hand und Handgelenk
391
8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
429
9 Systemerkrankungen, Syndrome
469
Sachverzeichnis
523
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus N. Wülker: Taschenlehrbuch Orthopädie (ISBN 9783131299710) © 2005 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
Taschenlehrbuch
Orthopädie und Unfallchirurgie Herausgegeben von
Nikolaus Wülker Unter Mitarbeit von Torsten Kluba Stefan Rehart Patrick Reize Bernd Roetman Maximilian Rudert
279 Abbildungen
Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York
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Bibliografische Information Der Deutschen Bibliothek Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.ddb.de abrufbar.
c 2005 Georg Thieme Verlag Rüdigerstraße 14 D-70469 Stuttgart Telefon: +49/07 11/89 31-0 Unsere Homepage: http://www.thieme.de Printed in Germany Zeichnungen: Piotr Gusta, Champigny sur Marne Satz: Hagedorn Kommunikation, Viernheim Druck: Appl, Wemding Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe ISBN 3-13-129971-1
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Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders kenntlich gemacht. Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann also nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handele. Das Werk, einschließlich aller seiner Teile, ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.
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Anschriften Prof. Dr. med. Nikolaus Wülker (Hrsg.) Orthopädische Klinik Universitätsklinikum Tübingen Hoppe-Seyler-Straße 3 72076 Tübingen
Dr. med. Patrick Reize Orthopädische Klinik Universitätsklinikum Tübingen Hoppe-Seyler-Straße 3 72076 Tübingen
Dr. med. Torsten Kluba Orthopädische Klinik Universitätsklinikum Tübingen Hoppe-Seyler-Straße 3 72076 Tübingen
Dr. med. Bernd Roetman Chirurgische Klinik und Poliklinik BG-Unfallklinik Bergmannsheil Bürkle-de-la-Camp-Platz 1 44789 Bochum
PD Dr. med. Stefan Rehart Orthopädische Universitätsklinik Abt. für Rheumaorthopädie Marienburgstraße 2 60528 Frankfurt
PD Dr. med. Maximilian Rudert Orthopädische Klinik Universitätsklinikum Tübingen Hoppe-Seyler-Straße 3 72076 Tübingen
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Vorwort Ein Lehrbuch der Orthopädie und Unfallchirurgie für Studenten gab es bislang noch nicht. Das neue Fach entstand aus der Verschmelzung der Orthopädie, die sich traditionell vorwiegend mit der operativen und konservativen Therapie von Erkrankungen und Deformitäten des Bewegungsapparates befasst hat, und der Unfallchirurgie, deren Inhalt insbesondere die chirurgische Behandlung von Unfallverletzungen war. Für Studenten, die das vorliegende Buch lesen, ist die Verschmelzung der Fächer eine günstige Entwicklung, denn die anatomischen und mechanischen Grundlagen der Orthopädie und der Unfallchirurgie sind sich sehr ähnlich. Auch die Therapien, z. B. bei der Osteosynthese oder dem Gelenkersatz, verfolgen die gleichen Prinzipien. Daher ist es gut, dass die künstliche Trennung in unterschiedliche Lehrbücher aufgehoben ist. Neu an dem vorliegenden Buch ist auch das didaktische Konzept. Hier wird insbesondere Wert auf das grundlegende Verständnis orthopädischer und unfallchirurgischer Zusammenhänge gelegt. Diese Grundlagen werden in den jeweiligen Kapiteln ausführlich erläutert. Natürlich lässt sich auch das gesamte Faktenwissen des Fachs in diesem Buch erwerben und auch als Nachschlagewerk ist es geeignet. Aber Fakten lassen sich nur merken, wenn sie erläutert und verstanden werden. Dazu liest man den ausführlichen Text mit den zahlreichen Abbildungen am besten kapitelweise durch. Ein wesentliches Lernziel des Studiums ist es, die Häufigkeit von Erkrankungen und Verletzungen richtig einschätzen zu können. Die Darstellung von Diagnosen und Therapien in diesem Buch richtet sich daher danach, wie häufig man im späteren Berufsleben als Arzt mit ihnen konfrontiert wird. Die Behandlung von Arthrosen nimmt z. B. in der Orthopädie breiten Raum ein, sie ist daher ausführlich dargestellt. Angeborene Fehlbildungen und Entwicklungsstörungen sind dagegen seltener und entsprechend kürzer gefasst. Die Orthopädie und Unfallchirurgie ist ein sehr praxisnahes Fach. Vielen Diagnosen kommt man allein durch eine ausführliche Anamnese und einen gründlichen klinischen Befund auf die Spur. Die Techniken von Anamnese und Befund sind daher in den einzelnen Kapiteln jeweils zu Beginn dargestellt. Diese Abschnitte sind insbesondere für Studenten gedacht, die im Rahmen von Praktika oder im praktischen Jahr die ersten Male direkt mit Patienten konfrontiert werden. Dem wesentlichen Lernziel des Medizinstudiums, nämlich der Diagnosestellung aus dem klinischen Befund, wird somit besonderer Wert beigemessen. Für das vorliegende Buch wurde eine anatomische Gliederung gewählt, da sie am ehesten den Bedürfnissen der Studenten gerecht wird. Viele Erkrankungen oder Verletzungen betreffen ausschließlich ein Gelenk, eventuell mit dem benachbarten Körperabschnitt. Diese Inhalte können im vorliegenden Buch
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VIII Vorwort gezielt nachgelesen werden. Allgemeine Sachverhalte sind in Textboxen dargestellt, die in relevanten Abschnitten eingefügt wurden und auf die im übrigen Text verwiesen wird. Den Systemerkrankungen und Tumoren, die sich nicht in eine anatomische Gliederung einfügen, sind am Ende des Buches spezielle Kapitel gewidmet. Die Spezialisierung ist auch in der Orthopädie und Unfallchirurgie so weit fortgeschritten, dass für ein Lehrbuch ein Team von Autoren benötigt wird. Aus dem Kapitelanfang ist ersichtlich, welche Autoren für den jeweiligen Abschnitt verantwortlich zeichnen. Ihnen sei ausdrücklich für ihre Mitarbeit gedankt. Hervorzuheben ist insbesondere die Rolle von Herrn Roetman, der die unfallchirurgischen Teile der jeweiligen Kapitel verfasst hat und insgesamt für die Durchsicht und Illustration der unfallchirurgischen Inhalte im Buch verantwortlich war. Dank gebührt dem Thieme Verlag, der das Entstehen des vorliegenden Lehrbuchs durch sein großes Engagement möglich gemacht hat. Zahlreiche Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter waren mit der Erstellung von Texten, Grafiken und Druckvorlagen beschäftigt. Dank gebührt auch Frau Schackmann in der Orthopädischen Klinik in Tübingen, die einen großen Teil der Texte geschrieben hat. Tübingen im Juli 2005
N. Wülker
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Inhalt 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel 1.1 1.1.1 1.1.2 1.2 1.2.1 1.2.2 1.2.3 1.2.4 1.3 1.3.1 1.3.2 1.3.3 1.3.4 1.3.5 1.3.6 1.4 1.4.1 1.4.2 1.4.3 1.4.4 1.4.5 1.5 1.5.1 1.5.2 1.5.3 1.5.4 1.5.5 1.5.6 1.5.7
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkerkrankungen des Erwachsenen . . . . . . . . Coxarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Hüfterkrankungen . . . . . . . . . . . Femurkopfnekrose . . . . . . . . . . . . . . . . . Schnappende Hüfte . . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche Hüftgelenkserkrankungen . . . . . . . . . Hüftdysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Schenkelhalsfehlstellungen . . . . . . . . . . . . . Coxitis fugax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Perthes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epiphysiolysis capitis femoris . . . . . . . . . . . . Bakterielle Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . Frakturen und Luxationen . . . . . . . . . . . . . . Proximale Femurfrakturen . . . . . . . . . . . . . Femurschaftfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche Femurfrakturen . . . . . . . . . . . . . . Hüftgelenksverletzungen . . . . . . . . . . . . . . Beckenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beckenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . Iliosakralsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . Sakroiliitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hyperostosis triangularis ilii (Sacroiliitis condensans) Kokzygodynie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteitis pubis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Symphysendiastase . . . . . . . . . . . . . . . . . Insertionstendopathien am Becken . . . . . . . . .
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X Inhalt
2 Knie und Unterschenkel 2.1 2.1.1 2.1.2 2.2 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.6 2.2.7 2.2.8 2.3 2.3.1 2.3.2 2.3.3 2.3.4 2.3.5 2.3.6 2.4 2.4.1 2.4.2 2.4.3 2.4.4 2.4.5 2.4.6 2.5 2.5.1 2.5.2 2.5.3 2.5.4 2.5.5 2.5.6 2.5.7
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Gelenkerkrankungen des Erwachsenen . . . . . . . . . . Gonarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rheumatische Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . Baker-Zyste . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Meniskusganglion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteochondrosis dissecans . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Ahlbäck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chondropathia patellae . . . . . . . . . . . . . . . . . Patella bipartita/multipartita . . . . . . . . . . . . . . Sportverletzungen und Überlastungsschäden . . . . . . Meniskusläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Plica medio-patellaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kniebandverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . Patellaspitzensyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . Tibialis-anterior-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenläsionen an Knie und Unterschenkel . . . . . . . Frakturen und Luxationen . . . . . . . . . . . . . . . . Femurkondylenfrakturen . . . . . . . . . . . . . . . . Kniegelenksluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patellafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patellaluxation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tibiakopffraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tibiaschaftfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kindliche Deformitäten und Erkrankungen . . . . . . . . Fehlstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Osgood-Schlatter . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Sinding-Larsen-Johannsson . . . . . . . . . . . Bakterielle Gonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Scheibenmeniskus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morbus Blount . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeborene Tibiapseudarthrose (Crus varum congenitum)
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Inhalt
3 Fuß und Sprunggelenk 3.1 3.1.1 3.1.2 3.2 3.2.1 3.2.2 3.2.3 3.2.4 3.2.5 3.2.6 3.3 3.3.1 3.3.2 3.3.3 3.3.4 3.3.5 3.3.6 3.3.7 3.4 3.4.1 3.4.2 3.4.3 3.4.4 3.4.5 3.4.6 3.4.7 3.5 3.5.1 3.5.2 3.6 3.6.1 3.6.2 3.6.3 3.7 3.7.1 3.7.2 3.8
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Fußdeformitäten beim Erwachsenen . . . . . . . . . . . Klinisch relevante Anatomie und Biomechanik . . . . . Senkfuß/Plattfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Knickfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spreizfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hohlfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vorfußdeformitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fußdeformitäten beim Kind . . . . . . . . . . . . . . . Knick-Senk-Fuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sichelfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klumpfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spitzfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hackenfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hohlfuß . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Seltene Fußdeformitäten . . . . . . . . . . . . . . . . Fußerkrankungen beim Erwachsenen . . . . . . . . . . Metatarsalgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . . . Rheumatische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Fersenschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tarsaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morton-Neuralgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aseptische Knochennekrosen . . . . . . . . . . . . . . Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß . . . . Band- und Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . Frakturen und Luxationen . . . . . . . . . . . . . . . Nichttraumatische Erkrankungen des oberen Sprunggelenks Arthrose des OSG . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rheumatische Erkrankungen des OSG . . . . . . . . . . Osteochondrale Defekte des OSG . . . . . . . . . . . . Fußerkrankungen bei Allgemeinerkrankungen . . . . . . Neuropathischer Fuß (Charcot-Fuß) . . . . . . . . . . . Arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . Amputationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus N. Wülker: Taschenlehrbuch Orthopädie (ISBN 9783131299710) © 2005 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
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XII Inhalt
4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.1 4.1.1 4.1.2 4.2 4.2.1 4.2.2 4.2.3 4.2.4 4.2.5 4.2.6 4.2.7 4.3 4.3.1 4.3.2 4.4 4.4.1 4.4.2 4.4.3 4.4.4 4.4.5 4.4.6 4.5 4.5.1 4.5.2 4.6 4.6.1 4.6.2 4.7 4.7.1 4.7.2 4.8 4.8.1 4.8.2 4.8.3
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome . . . . . . . . Zervikalsyndrom (HWS-Syndrom) . . . . . . . . . . . . Thorakalsyndrom (BWS-Syndrom) . . . . . . . . . . . Lumbalsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . „Wirbelsäulenblockierungen“ und manuelle Medizin . . Querschnittssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Konussyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kaudasyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule . . . . . . . Allgemeine Charakteristika . . . . . . . . . . . . . . . Komplikationen bei Wirbelsäulendegeneration . . . . . Deformitäten der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . Skoliose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Profilstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylolyse und Spondylolisthese . . . . . . . . . . . Spina bifida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteoporotisch bedingte Deformitäten der Wirbelsäule . Störungen im Bereich des kraniozervikalen Überganges und der Halswirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule . . . . . . . Systemerkrankungen mit Befall der Wirbelsäule . . . . . Bakterielle Spondylitis und Spondylodiszitis . . . . . . . Tumoren der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . . . Knochenmetastasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der Wirbelsäule . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen der unteren HWS, BWS und LWS . . . . . Verletzungen der oberen HWS . . . . . . . . . . . . . Brustkorb . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fehlbildungen der Thoraxwand . . . . . . . . . . . . . Engpasssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anomalien der Rippen und des sternokostalen Übergangs
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XIII
Inhalt
5 Schulter und Oberarm 5.1 5.1.1 5.1.2 5.2 5.2.1 5.2.2 5.2.3 5.2.4 5.2.5 5.2.6 5.2.7 5.2.8 5.3 5.3.1 5.3.2 5.3.3 5.4 5.4.1 5.4.2 5.4.3 5.4.4 5.4.5 5.4.6 5.4.7 5.5 5.5.1 5.5.2
291
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Degenerative Schultererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Klinisch relevante Anatomie und Biomechanik . . . . . . . . Subakromiales Impingement und Rotatorenmanschettendefekt Erkrankungen der langen Bizepssehne . . . . . . . . . . . . Tendinosis calcarea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Omarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oberarmkopfnekrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Arthrose des Akromioklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . Arthrose des Sternoklavikulargelenks . . . . . . . . . . . . . Entzündliche Schultererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . Schultergelenksinfektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chronische Polyarthritis der Schulter . . . . . . . . . . . . . Adhäsive Kapsulitis (Frozen Shoulder) . . . . . . . . . . . . . Schulter und Oberarm: Verletzungen . . . . . . . . . . . . . Schulterluxation und -instabilität . . . . . . . . . . . . . . . Akromioklavikular-Gelenkssprengung . . . . . . . . . . . . . Verletzungen des Sternoklavikulargelenks . . . . . . . . . . . Proximale Humerusfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klavikulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Skapulafraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Humerusschaftfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Deformitäten und Nervenläsionen . . . . . . . . . . . . . . . Deformitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervenläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6 Ellenbogen und Unterarm 6.1 6.1.1 6.1.2 6.2 6.2.1 6.2.2 6.2.3
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Untersuchungsbefund . . . . . . . . . . . . . . Ellenbogenfrakturen und -luxationen . . . . . . . Distaler Oberarm . . . . . . . . . . . . . . . . . Ellenbogengelenksluxation und Luxationsfrakturen Olekranonfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . .
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292 292 293 302 303 306 318 321 323 324 326 327 328 328 330 332 334 334 346 350 350 355 356 357 359 359 360
363 . . . . . . .
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364 364 365 369 369 373 373
XIV Inhalt 6.2.4 6.2.5 6.3 6.3.1 6.3.2 6.3.3 6.3.4 6.3.5 6.3.6 6.3.7 6.4 6.4.1 6.4.2 6.5 6.5.1 6.5.2
Radiusköpfchenfraktur und Radiushalsfraktur Frakturen der proximalen Ulna . . . . . . . Erkrankungen beim Erwachsenen . . . . . . Tennisellenbogen/Golferellenbogen . . . . . Osteochondrosis dissecans . . . . . . . . . Bursitis olecrani . . . . . . . . . . . . . . Sulcus-ulnaris-Syndrom . . . . . . . . . . . Pronatorensyndrom . . . . . . . . . . . . . Ellenbogenarthrose . . . . . . . . . . . . . Rheumatische Gelenkerkrankungen . . . . . Erkrankungen und Deformitäten beim Kind . Cubitus varus und valgus . . . . . . . . . . Pronatio dolorosa . . . . . . . . . . . . . . Unterarmfrakturen . . . . . . . . . . . . . Unterarmschaftfrakturen . . . . . . . . . . Distale Unterarmfrakturen . . . . . . . . .
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7 Hand und Handgelenk 7.1 7.1.1 7.1.2 7.2 7.2.1 7.2.2 7.2.3 7.2.4 7.2.5 7.2.6 7.3 7.3.1 7.3.2 7.3.3 7.3.4 7.3.5 7.3.6 7.4 7.4.1 7.4.2 7.4.3 7.4.4
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . Verletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Skaphoidfraktur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mittelhand- und Fingerfrakturen . . . . . . . . . . . . Distale Radiusfrakturen mit Beteiligung des Handgelenks Luxationen und Luxationsfrakturen der Handwurzel . . . Sehnenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ulnare Seitenbandruptur am Daumen . . . . . . . . . . Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven . . . Ganglien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Palmarfibrose (Morbus Dupuytren) . . . . . . . . . . . Tendovaginitis und Tendovaginitis stenosans . . . . . . Karpaltunnelsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nervus-ulnaris-Engpasssyndrom am Handgelenk . . . . Läsionen des Discus ulnaris (TFCC) . . . . . . . . . . . Degenerative Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . Heberden- und Bouchard-Arthrose . . . . . . . . . . . Rhizarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Handgelenksarthrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lunatummalazie (Morbus Kienböck) . . . . . . . . . .
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375 376 377 377 380 381 382 382 383 384 385 385 386 386 386 388
391 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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392 392 393 396 396 398 400 400 401 405 405 405 406 408 410 411 412 412 413 414 416 418
XV
Inhalt
7.5 7.5.1 7.5.2 7.6 7.6.1 7.6.2 7.6.3 7.6.4 7.6.5
Erkrankungen aus dem entzündlich-rheumatischen Formenkreis Rheumatoide Arthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infektionen der Hand (Phlegmone) . . . . . . . . . . . . . . Erworbene und angeborene Deformitäten der Hand . . . . . . Deformitäten bei Nervenlähmungen . . . . . . . . . . . . . Syndaktylie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aplasie des Daumens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klumphand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Madelung-Deformität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.1 8.1.1 8.1.2 8.2 8.2.1 8.2.2 8.2.3 8.3 8.4 8.4.1 8.4.2 8.5 8.5.1 8.5.2 8.5.3 8.5.4 8.5.5 8.5.6 8.5.7 8.5.8 8.6 8.6.1 8.6.2 8.6.3 8.6.4 8.6.5 8.7 8.7.1 8.7.2
Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . Zusatzuntersuchungen bei Tumorerkrankungen . Bildgebende Verfahren . . . . . . . . . . . . . Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . Probeentnahmen/Biopsien . . . . . . . . . . . Grading und Staging maligner Tumoren . . . . . Therapeutische Optionen bei Tumorerkrankungen Optionen bei gutartigen Tumoren . . . . . . . . Optionen bei bösartigen Tumoren . . . . . . . . Gutartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . Osteochondrom (Exostose) . . . . . . . . . . . Enchondrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Riesenzelltumor . . . . . . . . . . . . . . . . Osteoidosteom . . . . . . . . . . . . . . . . . Chondroblastom . . . . . . . . . . . . . . . . Osteoblastom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chondromyxoidfibrom . . . . . . . . . . . . . Hämangiom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tumorähnliche Läsionen . . . . . . . . . . . . Juvenile Knochenzyste . . . . . . . . . . . . . Aneurysmatische Knochenzyste . . . . . . . . . Nichtossifizierendes Fibrom . . . . . . . . . . . Fibröse Dysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . Histiozytosis X . . . . . . . . . . . . . . . . . Bösartige Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . Osteosarkom . . . . . . . . . . . . . . . . . . Chondrosarkom . . . . . . . . . . . . . . . .
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420 420 423 424 424 427 427 427 428
429 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
430 430 431 433 433 435 436 437 438 438 439 441 441 443 444 445 447 447 449 450 451 451 452 454 455 456 457 458 461
XVI Inhalt 8.7.3 8.7.4 8.7.5 8.7.6
Ewing-Sarkom . . . . . . . . . . . Multiples Myelom . . . . . . . . . Malignes Fibröses Histiozytom (MFH) Weichteilsarkome . . . . . . . . .
. . . . des . .
. . . . . . . . . . Knochens . . . . .
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9 Systemerkrankungen, Syndrome 9.1 9.1.1 9.1.2 9.1.3 9.2 9.2.1 9.2.2 9.2.3 9.2.4 9.2.5 9.3 9.3.1 9.3.2 9.3.3 9.3.4 9.3.5 9.3.6 9.4 9.4.1 9.4.2 9.4.3 9.4.4
Entzündliche Gelenkerkrankungen . . . . . . . . . Chronische Polyarthritis . . . . . . . . . . . . . Psoriasisarthritis . . . . . . . . . . . . . . . . . Spondylitis ankylosans . . . . . . . . . . . . . . Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen . Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteomalazie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fluorose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pseudogicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Entwicklungsstörungen . . . . . . . . . . . . . . Chondrodysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . Kleidokraniale Dysplasie . . . . . . . . . . . . . Epiphysäre Dysplasie . . . . . . . . . . . . . . . Dysostosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mukopolysaccharidosen . . . . . . . . . . . . . Klippel-Trénaunay-Syndrom . . . . . . . . . . . Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . Hämophile Arthropathie . . . . . . . . . . . . . Arthrogryposis multiplex congenita . . . . . . . . Neuropathische Arthropathie . . . . . . . . . . .
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462 464 466 466
469 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Sachverzeichnis
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470 470 477 481 487 487 498 500 501 504 506 506 508 509 511 512 513 514 514 517 518 520
523
1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
Erkrankungen des Kindes:
Hüftgelenk • Coxarthrose ... 13 • Entzündliche Gelenkerkrankungen ... 22
Hüftpfanne •Hüftdysplasie ... 28
Femurkopf
Femurkopf
• Femurkopfnekrose ... 24
• Morbus Perthes ... 39 Epiphysenfuge • Epiphyseolysis capitis femoris ... 42
Schenkelhals Symphyse •Symphysensprengung ... 76
Becken
• Mediale oder pertrochantäre Schenkelhalsfraktur ... 47
Iliosakralgelenk
• Chondrosarkom s. Kap. Tumoren ... 461
• Blockierung“, ” Morbus Bechterew ... Kap. 4 und S. 18
Bursa trochanterica • Bursitis ... 27 Femurschaft • Fraktur ... 57
Schambein/Sitzbein • Insertionstendopathien ... 77
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2 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
1
Hüfte, Becken, Oberschenkel N. Wülker
1.1
Anamnese und klinische Untersuchung
1.1.1
Anamnese
Bei Hüftbeschwerden sind folgende Fragen abzuklären:
Schmerzen (das häufigste Symptom). Wodurch werden die Schmerzen ausgelöst: Belastungsabhängige Schmerzen bei älteren Erwachsenen deuten auf eine Coxarthrose hin. Sie nehmen allmählich im Verlauf von Monaten und Jahren zu. Belastungsunabhängige Schmerzen mit schubweisem Verlauf sprechen eher für entzündliche Gelenkerkrankungen, z. B. die chronische Polyarthritis. Lokalisation der Schmerzen: Schmerzen unter dem Leistenband und am Trochanter major deuten auf Hüftgelenkserkrankungen hin, z. B. auf eine Coxarthrose. Schmerzen, die vom Becken in den Oberschenkel einstrahlen und keiner bestimmten Nervenwurzel zugeordnet werden können (pseudoradikuläre Schmerzen), treten bei Erkrankungen der Iliosakralgelenke oder der unteren Lendenwirbelsäule auf. Schmerzen, die von der Lendenwirbelsäule über die Hüfte entsprechend dem Versorgungsgebiet einer Nervenwurzel ins Bein einstrahlen, sind typisch für eine Nervenwurzelreizung, z. B. infolge eines Bandscheibenvorfalls. Kinder mit Hüftgelenkserkrankungen können isoliert über Oberschenkel- und Knieschmerzen klagen. Über eine Bewegungseinschränkung des Hüftgelenks wird nur selten geklagt, obwohl sie z. B. bei der epidemiologisch häufigen Coxarthrose regelhaft nachzuweisen ist (vgl. S 13); entscheidend für den Patienten ist allerdings, dass die für das Gehen und Sitzen wichtige Hüftbeugung bei der Coxarthrose meist relativ lange erhalten bleibt; daher bemerkt der Patient die Einschränkung u. U. gar nicht und fühlt sich vordergründig durch die Schmerzen behindert. Ein Schnappen bei Hüftbewegungen kommt gelegentlich bei der Coxa saltans vor.
Weitere Fragen, die in der Anamnese zu klären sind: Grad der Funktionseinschränkung: Er ist entscheidend für die Therapie. Kommt der Patient noch ohne Schmerzmedikamente aus? Kann er außer Haus gehen, Einkäufe erledigen und Spaziergänge unternehmen? Kann er die Hüfte in Beruf und Sport belasten? Beschwerdebeginn: Meist setzen die Schmerzen allmählich ein. Plötzlich einsetzende Schmerzen beim Erwachsenen sind typisch für Frakturen, z. B. für die
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1.1 Anamnese und klinische Untersuchung
3
Schenkelhalsfraktur des älteren Menschen. Plötzlich einsetzende Schmerzen bei Kindern (bzw. Jugendlichen, insb. bei männlichen Jugendlichen) können auf eine Epiphyseolysis capitis femoris hinweisen. Frühere Hüftgelenkserkrankungen: Eine Coxarthrose beim jungen Erwachsenen kann auf Hüftgelenkserkrankungen, z. B. im Kindesalter, beruhen, nach denen gefragt werden muss: Hüftdysplasie im Säuglingsalter, Morbus Perthes im Kindesalter und Epiphyseolysis capitis femoris bei Kindern und Jugendlichen. Auch nach vorangegangenen Verletzungen (Frakturen) muss gefragt werden. Die Anamnese bei kindlichen Hüfterkrankungen wird von den Eltern erfragt: War der Verlauf von Schwangerschaft und Geburt normal? Wann begann das Kind sich aufzurichten und zu gehen? Ist das Kind normal aktiv, z. B. beim Spielen mit anderen Kindern? Seit wann besteht ein evtl. Hinken oder seit wann werden Schmerzen angegeben? In der allgemeinen Anamnese deutet ein Befall mehrerer Gelenke auf entzündliche Gelenkerkrankungen hin, z. B. auf eine chronische Polyarthritis oder einen Morbus Bechterew. Beim Verdacht auf eine Hüftkopfnekrose muss nach Risikofaktoren gefragt werden: übermäßiger Alkoholgenuss, Behandlung mit Steroiden oder Zytostatika.
1.1.2
Klinische Untersuchung
1.1.2.1
Inspektion
Im Stehen und Gehen kann eine Fehlstellung des betroffenen Beins zu beobachten sein, z. B. eine Außenrotation bei der Coxarthrose. Im Gangbild zeigt sich ein Entlastungshinken (= Schonhinken): Das erkrankte Bein wird im Vergleich zum gesunden kürzer belastet, die Schrittlänge ist vermindert. Ein Verkürzungshinken sieht identisch aus, fällt aber erst ab einem Beinlängenunterschied von etwa 3 cm ins Auge. Im Liegen zeigen sich Fehlstellungen, z. B. die Kombination aus Außenrotation, Verkürzung und Abduktion bei frischen Schenkelhalsfrakturen. Bei der pertrochantären Schenkelhalsfraktur kommt es oft zur erheblichen Schwellung des Oberschenkels, manchmal mit Hämatomverfärbung.
1.1.2.2
Palpation
Da der Hüftkopf wenige cm kaudal zum Leistenband liegt, besteht bei den meisten Hüftgelenkserkrankungen ein Leistendruckschmerz (Abb. 1.1). Auch der Trochanter major ist häufig druckempfindlich. In der Gesäßmuskulatur ist der N. ischiadicus abzutasten, um eine Ischiadikusneuralgie (Diffe-
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1
4 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Leistenband
Abb. 1.1 Palpation des Hüftgelenks. Da das Hüftgelenk unmittelbar hinter dem Leistenband liegt, besteht bei den meisten Hüftgelenkserkrankungen ein Leistendruckschmerz.
renzialdiagnose zur Hüftgelenkerkrankung) als Ursache eines Hüftschmerzes auszuschließen. Das Steißbein ist bei der Kokzygodynie schmerzhaft. Schmerzen über den Sakroiliakalgelenken bestehen bei rheumatischen Erkrankungen (z. B. beim Morbus Bechterew) und bei der sog. Blockierung des Iliosakralgelenks. Auch die untere Lendenwirbelsäule wird abgetastet, um z. B. einen lumbalen Bandscheibenvorfall als Ursache von Hüft- und Beckenschmerzen auszuschließen.
1.1.2.3
Funktionsprüfungen
Bestimmung der Beinlängen. Sie erfolgt vorzugsweise im Stand, alternativ (seltener) im Liegen. Beinlängenmessung im Stehen (Abb. 1.2a): Wichtig ist, dass beide Fersen fest auf dem Boden stehen. Der Untersucher steht hinter dem Patienten und tastet die Höhe beider Beckenkämme. Beim Beckenschiefstand werden auf der Seite, die tiefer liegt, Holzbrettchen unter den Fuß gelegt, bis der Beckengeradstand erreicht ist. Diese Methode ist auf ca. 1 cm genau. Im Liegen wird die Beinlänge als Entfernung zwischen Spina iliaca anterior superior und dem Außenknöchel mit dem Maßband bestimmt (Abb. 1.2b). Auch diese Methode ist auf ca. 1 cm genau.
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1.1 Anamnese und klinische Untersuchung
5
1
a
b
Abb. 1.2 Beinlängenmessung. a Im Stehen. Der Untersucher steht hinter dem Patienten und tastet die Höhe der Beckenkämme. Befund auf dieser Abbildung: Es besteht ein Beckentiefstand links aufgrund einer Beinverkürzung links. Das genaue Ausmaß der Längendifferenz wird bestimmt, indem z. B. Holzbrettchen unter das verkürzte Bein gelegt werden, bis der Beckenschiefstand ausgeglichen ist. b Im Liegen. Die Beinlänge wird zwischen Spina iliaca anterior superior und dem Außenknöchel mit einem Maßband im Seitenvergleich bestimmt.
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6 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Beinlängenunterschiede bis zu 1 cm sind beim Erwachsenen normal. Größere Unterschiede werden am häufigsten bei Hüftendoprothesen (vgl. S. 19) beobachtet, wenn das Implantat zu einer Verkürzung oder Verlängerung geführt hat. Auch verheilte Frakturen in Achsabweichung und Wachstumsstörungen sind Ursachen für Beinlängenunterschiede. Sie werden durch eine Schuherhöhung entsprechend dem gemessenen Längenunterschied ausgeglichen. Beinlängenunterschiede können vorgetäuscht werden durch: Kontrakturen des Hüftgelenks: Bei der Adduktionskontraktur können beide Beine nur nebeneinander gestellt werden, wenn das Becken auf der betroffenen Seite hochgestellt wird. Es besteht eine vermeintliche Beinverkürzung auf der Gegenseite, wobei die Ferse des betroffenen Beins jedoch nicht mehr den Boden berührt. Bei der Abduktionskontraktur ist es umgekehrt. Beckendeformitäten, wenn der Beckenkamm trotz gleicher Höhe der Hüftgelenke tiefer steht (z. B. aufgrund einer angeborenen Beckenhypoplasie oder postoperativ).
a
c
0°
45°
45°
45°
50° 0° b 30° 0° 50°
Abb. 1.3 Neutral-0-Methode. Normale Befunde für verschiedene Gelenke. a Außenrotation/Innenrotation Hüfte 50/0/45. b Dorsalextension/Plantarflexion des oberen Sprunggelenks 30/0/50. c Seitneigung der Halswirbelsäule rechts/links 45/0/45.
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1.1 Anamnese und klinische Untersuchung
7
Neutral-0-Methode. Diese Methode wird in der Orthopädie und Unfallchirurgie generell benutzt, um das Bewegungsausmaß von Gelenken anzugeben. Ausgangsstellung (Neutral-Stellung) ist der aufrechte Stand mit geschlossenen Füßen, anliegenden Armen und nach vorne zeigenden Daumen. Bewegungen eines Gelenks werden relativ zu dieser Neutral-Stellung angegeben, die mit 0h bezeichnet wird (Beispiele s. Abb. 1.3a–c). Da nicht standardisiert ist, welche Bewegungsrichtung zuerst geprüft wird, müssen die Bewegungsrichtungen benannt werden. Wenn die Neutralstellung beim Bewegungsausschlag durchlaufen wird, wird die Null in der Mitte vermerkt. Bei der Hüfte bedeutet also Flexion/Extension 140/0/10h: Es ist eine Flexion um 140h möglich und eine Extension um 10h (Normalbefund), wobei die Neutral-0-Stellung durchlaufen wurde. Endet der Bewegungsumfang in der Neutral-Stellung (wie z. B. normalerweise bei der Kniestreckung), stehen auf der betreffenden Seite zwei Nullen (Flexion/Extension 150/0/0h). Wird die NeutralStellung nicht erreicht (z. B. bei einer Beugekontraktur der Hüfte) steht die 0 auf der Seite der Bewegungsrichtung, die nicht erreicht wird. Flexion/Extension 90/20/0h bedeutet z. B., dass die Hüfte um 20h–90h gebeugt werden kann, die volle Streckung jedoch nicht erreicht wird. Eine Beweglichkeit von Flexion/Extension 50/50/0h bezeichnet ein Gelenk, das in einer Beugestellung von 50h steif ist.
Bestimmung der Hüftgelenksbeweglichkeit. Sie erfolgt passiv in Rückenlage nach der Neutral-0-Methode. Folgende Bewegungsrichtungen werden geprüft: Flexion/Extension (normal 140/0/10h): Um den Grad der Flexion zu prüfen, legt der Untersucher eine Hand unter die Lendenwirbelsäule des Patienten, um sich über die Position des Beckens zu orientieren. Dies ist wichtig, da der Untersucher eine Kippung des Beckens sonst fälschlicherweise für eine Hüftgelenksbewegung halten kann. Die Hüfte wird gebeugt, bis das Becken zu kippen beginnt. Die Extension wird in Rückenlage mit dem Thomas-Handgriff geprüft Abb. 1.4 : Dabei wird die gegenseitige Hüfte so weit gebeugt, dass das Becken um 10–20h nach hinten kippt. Wenn das betroffene Bein dabei auf der Unterlage liegen bleibt, heißt das, dass die betroffene Hüfte noch um 10–20h zu strecken ist. Abduktion/Adduktion (normal 40/0/30h): Bei Abduktion/Adduktion wird beidseits gleichzeitig die Spina iliaca anterior superior getastet, damit eine Beckendrehung nicht eine Hüftbewegung vortäuschen kann. Das gestreckte Bein wird maximal abgespreizt und angespreizt. Innenrotation/Außenrotation (normal 40/0/50h): Zur Prüfung der Rotation werden Hüftgelenk und Kniegelenk um 90h gebeugt. Bei Außendrehung bewegt sich der Unterschenkel nach innen, bei Innendrehung nach außen (s. Abb. 1.3a).
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8 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
15°
Abb. 1.4 Prüfung der Hüftextension mit dem Thomas-Handgriff. Das eine Bein wird so weit gebeugt, dass das Becken um 10–20h nach hinten kippt. Das andere Bein bleibt nur dann flach auf der Unterlage liegen, wenn die Hüfte um den gleichen Winkel nach dorsal extendiert werden kann. Der Untersucher fühlt dabei mit einer Hand, wie die Lordose der Lendenwirbelsäule ausgeglichen wird.
Trendelenburg-Zeichen (häufig positiv bei Patienten mit angeborener Hüftdysplasie). Es wird im Einbeinstand von hinten geprüft (Abb. 1.5). Der Normalbefund, z. B. bei Untersuchung der linken Hüfte, sieht folgendermaßen aus: Beim Anheben des rechten Beins hält die Glutealmuskulatur des linken Beins das Becken normalerweise in der Horizontalen. Bei Schmerzen, einer Gelenkinkongruenz oder einer Muskelschwäche gelingt dies nicht, so dass das Becken beim Anheben des rechten Beins auf der rechten Seite nach unten kippt, da die Glutealmuskulatur der linken Seite das Becken nicht horizontal halten kann. Häufig neigen Patienten den Oberkörper zur erkrankten Seite, um das Becken gerade zu halten (Duchenne-Zeichen). Ein positives Trendelenburg-Zeichen fällt auch beim Gehen auf. Beim beidseitigen Befall kommt es zum sog. Watschelgang. Weitere, spezielle klinische Tests zur Untersuchung der Hüfte sind in Tab. 1.1 zusammengefasst.
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1.1 Anamnese und klinische Untersuchung
9
1
Abb. 1.5 TrendelenburgZeichen bei Insuffizienz der linken Glutealmuskulatur. Im Einbeinstand links (bzw. beim Anheben des rechten Beines) kippt das Becken nach rechts ab. Zum Ausgleich wird der Oberkörper nach links gehalten (Duchenne-Zeichen).
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10 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Tab. 1.1
Spezielle klinische Tests zur Untersuchung der Hüfte
Test
Indikation/vermutliche Erkrankung bzw. Verletzung
Befund
Drehmann-Zeichen
bei Epiphyseolysis capitis femoris
Bei Beugung gleitet die Hüfte in Außenrotation, eine Innenrotation ist nicht mehr möglich.
Viererzeichen
bei Einschränkung der Rotation, z.B. beim Morbus Perthes
Der Fuß wird auf das gegenseitige Knie gelegt. Wenn die (Außen-)rotation vermindert ist, kann das Knie des erkrankten Beins nicht der Unterlage angenähert werden.
Labrum-Test
beim Riss des Labrum acetabulare, z.B. bei Hüftdysplasie
Schmerzen bei forcierter Flexion bis 120°, Adduktion und Innenrotation; sowie bei forcierter Extension, Abduktion und Außenrotation
30°
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1.1 Anamnese und klinische Untersuchung Tab. 1.1
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Fortsetzung
1
Test
Indikation/vermutliche Erkrankung bzw. Verletzung
Befund
3-Phasen-Test
Differenzialdiagnose von LWS, ISG und Hüftgelenksschmerzen (nicht spezifisch)
Passive Überstreckung der betroffenen Hüfte durch Anheben des Beins in Bauchlage.
30° Zunächst Fixation des gesamten Beckens mit dem Unterarm (Phase 1= Hüftgelenk);
0°
30° Fixation des Kreuzbeines mit der Hand (Phase 2 = Iliosakralgelenk);
0°
30° Fixation der Lendenwirbelsäule (Phase 3 = lumbosakraler Übergang)
0°
Mennell-Zeichen
Störungen des Iliosakralgelenks (nicht spezifisch)
Schmerzen bei maximaler Beugung des gegenseitigen Beins in Rückenlage und gleichzeitiger Überstreckung des untersuchten Beins.
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12 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Untersuchung der Säuglingshüfte. Beim Säugling müssen insbesondere Zeichen der Hüftdysplasie oder -luxation beachtet werden (Abb. 1.6). Hüfte und Knie werden in Rückenlage des Säuglings um 90h gebeugt und mit den Händen gefasst. Bei Hüftdysplasie und -luxation besteht eine Abspreizhemmung: Das erkrankte Bein kann nicht mehr bis auf die Unterlage abgespreizt werden. Bei
50 – 60°
60 – 80°
a
c
b
d
e
Abb. 1.6 Klinische Zeichen der Hüftdysplasie/-luxation. a Abspreizhemmung. b Ortolani-Klick. c Faltenasymmetrie. d Oberschenkelverkürzung. e Barlow-Zeichen.
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
13
An- bzw. Abspreizbewegung kann ein Schnappen als Zeichen einer Subluxation (Ortolani-Zeichen bzw. Ortolani-Klick) oder einer vollständige Luxation zu tasten sein (vollständiges Aus- und Einrenken, Barlow-Zeichen). Bei der Luxation besteht eine Verkürzung des Oberschenkels, d. h. das Knie des erkrankten Beins steht in Rückenlage bei gebeugtem Hüft- und Kniegelenk tiefer. Eine Asymmetrie der Glutealfalten kann auch ohne Luxation bestehen und ist daher unspezifisch.
1.2
Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
1.2.1
Coxarthrose
Definition: Verschleiß der Knorpeloberflächen von Hüftpfanne (Azetabulum) und Hüftkopf (Caput femoris). Der Verschleiß beginnt häufig im oberen und lateral gelegenen Anteil des Gelenks, der besonders gewichtsbelastet ist. Im weiteren Verlauf bereitet er sich auf die gesamten Gelenkflächen aus.
Epidemiologie. Die Coxarthrose ist die häufigste Arthrose überhaupt, gefolgt von der Gonarthrose (Arthrose des Kniegelenks, s. S. 89). Arthrosen sind generell an den Beinen häufiger als an den Armen, da das Bein im Stehen und Gehen vom Körpergewicht belastet wird. Jährlich werden in Deutschland etwa 120 000 Hüftendoprothesen wegen einer Coxarthrose implantiert. Ätiopathogenese. Idiopathische Arthrose. Bei Patienten über 50 Jahren handelt es sich meist um eine idiopathische Arthrose: eine Ursache ist nicht ersichtlich. Der Gelenkknorpel hat nach Abschluss des Wachstums ca. nach Vollendung des 16. Lebensjahrs nur eine sehr geringe Regenerationspotenz. Der natürliche Abrieb führt zum Gelenkverschleiß, der sich im höheren Alter bemerkbar macht. Diese Form der Coxarthrose wird auch als primäre Coxarthrose bezeichnet. Gelenkdeformitäten im Kindesalter. Seltener ist die Coxarthrose durch Schäden des Gelenks bedingt, die in der Kindheit entstehen. Wenn aufgrund einer Hüftgelenkserkrankung im Säuglings- oder Kindesalter die Gelenkflächen nicht normal ausgebildet sind, führt dies häufig zu einer Verkleinerung der Kontaktflächen des Gelenks und damit (bei gleicher Belastung durch das Körpergewicht) zu einer Erhöhung des Drucks. Die übermäßige Druckbelastung hat einen Verschleiß des Gelenkknorpels und schließlich eine vorzeitige Arthrose zur Folge. Häufigstes Beispiel ist die angeborene Hüftdysplasie (s. S. 28). Bei der angeborenen Fehlbildung besteht insbesondere eine Verkürzung und Steilstellung des Azetabulums. Dadurch wird die Fläche der Gelenkpfanne verkleinert, die
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14 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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sich daraus ergebende vermehrte Druckbelastung führt zur sog. Dysplasiecoxarthrose. Sie betrifft überwiegend weibliche Patienten, bei denen sich z. T. bereits im Alter von 30 Jahren Beschwerden aufgrund der Arthrose einstellen. Ein weiteres Beispiel für eine präarthrotische Deformität ist der Morbus Perthes (s. S. 39). Hier wird die Gelenkfläche des Femurkopfs aufgrund einer sich in der Kindheit abspielenden Knochennekrose geschädigt. Bei schwer wiegenden Verläufen ist der Hüftkopf stark deformiert und passt nicht mehr in die Hüftpfanne. Die daraus resultierende Coxarthrose manifestiert sich bei den überwiegend männlichen Patienten ab dem 30. bis 40. Lebensjahr. Schließlich kann auch die Epiphysiolysis capitis femoris (s. S. 42) eine Coxarthrose verursachen. Bei dieser Erkrankung im fortgeschrittenen Kindesalter rutscht die Epiphyse des Femurkopfs nach medial und dorsal ab, so dass sie nicht mehr mit dem Azetabulum in normaler anatomischer Beziehung steht. Die sich daraus ergebende Gelenkinkongruenz und der gestörte Bewegungsablauf können bei den meist männlichen Patienten ab dem 40. bis 50. Lebensjahr zu einer Arthrose führen. Milde Formen der Epiphysiolysis capitis femoris werden oft nicht bemerkt, die Diagnose wird dann erst im höheren Alter gestellt. Bei einsetzenden Arthroseschmerzen fällt im Röntgenbild die oft nur mäßig nach unten verschobene Lage des Hüftkopfes auf, was als Coxa vara epiphysarea bezeichnet wird. Eine posttraumatische Arthrose ist relativ häufig Folge einer Azetabulumfraktur (s. S. 62), die sich z. B. im Rahmen einer Luxationsfraktur bei schweren Verkehrsunfällen ereignet. Auch bei optimaler Reposition und Fixierung der Fragmente, die in der Regel durch Operation erfolgt, verbleiben häufig geringe Gelenkflächenunregelmäßigkeiten, die dann zur Arthrose führen. Frakturen des Hüftkopfs sind deutlich seltener (s. S. 65), können jedoch die gleiche Konsequenz haben.
Andere Ursachen der Coxarthrose sind selten. Eine postinfektiöse Coxarthrose wird kaum beobachtet, da bakterielle Hüftgelenksinfektionen sehr selten auftreten und dann meist iatrogen (z. B. nach Gelenksinjektionen) bedingt sind. Der Zusammenhang zwischen Übergewicht und einer Coxarthrose ist nicht sicher und weniger deutlich als bei der Gonarthrose (s. S. 89). Ein direkter Zusammenhang mit zu starker körperlicher oder sportlicher Belastung besteht nicht.
Diagnostik. Anamnese. Allmählich setzen belastungsabhängige Schmerzen ein. Sie nehmen im Laufe des Tages zu und können insbesondere abends nach körperlicher Belastung besonders ausgeprägt sein. Morgens hingegen sind die Patienten nach kurzem Anlaufschmerz initial relativ beschwerdefrei. Die Schmerzen werden als dumpf und bohrend beschrieben und direkt im Hüftgelenk empfunden,
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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das sich unmittelbar dorsal vom Leistenband befindet (vgl. Abb. 1.1). Die Beschwerdeintensität nimmt über Monate und Jahre kontinuierlich zu, wobei gelegentliche, vorübergehende Verschlimmerungen vorkommen können, was als aktivierte Arthrose bezeichnet wird. Gelegentlich klagen die Patienten über eine Bewegungseinschränkung, die insbesondere beim Schuhezubinden oder Strümpfeanziehen als störend empfunden wird. Gelenkschwellungen, Blockierungen oder eine Instabilität kommen am Hüftgelenk nicht vor. Manchen Patienten oder deren Angehörigen fällt ein Hinken auf.
Inspektion. Zu Beginn der körperlichen Untersuchung wird das Gangbild inspiziert. Meist besteht ein Entlastungshinken mit verkürzter Standphase auf dem erkrankten Bein. Zusätzlich wird das betroffene Bein häufig in vermehrter Außenrotation gehalten, so dass der Fuß im Vergleich zur Gegenseite um 10–20h nach außen gedreht ist. Ansonsten ist die Inspektion gerade beim liegenden, entkleideten Patienten meist wenig auffällig. Nur gelegentlich fällt eine Fehlhaltung des betroffenen Beines mit vermehrter Beugung und Außenrotation der Hüfte auf. Eine Schwellung oder Rötung besteht praktisch nie. Palpation. Bei der Palpation ist insbesondere eine Druckschmerzhaftigkeit auffällig, die typischerweise direkt am Leistenband lokalisiert ist (vgl. Abb. 1.1). Druckschmerzhaftigkeit besteht häufig auch über dem Trochanter major an der Lateralseite der Hüfte, da es aufgrund der gestörten Gelenkmechanik zu einer Überlastung der dort ansetzenden Glutealmuskulatur kommt. Da Schmerzen an der Hüfte auch durch eine Erkrankung der Lendenwirbelsäule verursacht werden können (z. B. durch einen Bandscheibenvorfall), müssen die Wirbelsäule sowie die paravertebrale Muskulatur ebenfalls mit in die Palpation einbezogen werden (vgl. S. 223). Funktionsprüfung. Bei der Funktionsprüfung lässt sich – wie bei allen Arthrosen – vor allem eine Bewegungseinschränkung feststellen. Dabei sind die einzelnen Bewegungsrichtungen oft in typischer Abfolge betroffen: Zuerst ist die Innenrotation schmerzhaft bzw. eingeschränkt (Abb. 1.7), Patienten mit einer fortgeschrittenen Arthrose entwickeln entsprechend eine Außendrehkontraktur, d. h. sie erreichen nicht mehr die Neutralstellung. Darauf folgt eine Einschränkung der Abduktion, die bei der fortgeschrittenen Arthrose in vergleichbarer Weise zu einer Adduktionskontraktur führen kann. Schließlich nimmt die Extension des Hüftgelenks ab, bei fortgeschrittener Erkrankung häufig mit resultierender Beugekontraktur der Hüfte von 10–20h. Die Flexion der Hüfte bleibt auch bei fortgeschrittener Coxarthrose meist relativ gut erhalten. Insbesondere bei passiver Auslenkung in die eingeschränkten Bewegungsrichtungen geben die Patienten Schmerzen an. So ist die forcierte Innenrotation des Beines bereits im Frühstadium der Arthrose zumeist schmerzhaft.
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16 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Abb. 1.7 Prüfung der Innenrotation bei Coxarthrose. Die Innenrotation des Beines ist bei der Coxarthrose typischerweise als Erstes schmerzhaft bzw. eingeschränkt.
Die Untersuchung der Beinlänge im Beckengeradstand zeigt meist keine Beinlängendifferenz. Nur bei einer Adduktionskontraktur der Hüfte kann es zur scheinbaren Verlängerung des betroffenen Beines kommen, bei der jedoch im Gegensatz zur tatsächlichen Beinverlängerung die Ferse auf der betroffenen Seite vom Boden abgehoben wird. Das Trendelenburg-Zeichen (s. S. 8) ist auch bei fortgeschrittener Arthrose in der Regel negativ. Die Untersuchung der Lendenwirbelsäule gehört aus differenzialdiagnostischen Erwägungen mit zur Untersuchung, insbesondere dann, wenn die Schmerzen eher vom Rücken auszustrahlen scheinen. Hinweise auf einen möglichen Bandscheibenprolaps oder andere Pathologien der LWS (s. u.) geben insbesondere die Bewegungsprüfung der Lendenwirbelsäule, das Lasègue-Zeichen sowie die Prüfung von Sensibilität und Motorik an beiden Beinen.
Röntgendiagnostik. Die Diagnose einer Coxarthrose wird im Röntgenbild gestellt. Besonders aussagekräftig ist die Aufnahme im a. p.-Strahlengang (Abb. 1.8). Gebräuchlich ist zusätzlich die sog. Lauenstein-Projektion, bei der im a. p.-Strahlengang das Bein abgespreizt und um etwa 90h nach außen gedreht wird. Dadurch kommt das proximale Femur seitlich zur Darstellung. Alle Röntgenzeichen einer Arthrose sind mehr oder minder erkennbar: Die Verschmälerung des Gelenkspaltes ist initial insbesondere im Hauptbelastungs-
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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b
c
d
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Abb. 1.8 Röntgenbefunde des Hüftgelenks. a Normalbefund. b–d Typische Veränderungen bei Coxarthrose. b Gelenkspaltverschmälerung insbesondere im belasteten, lateralen Anteil. c Ausgeprägte Geröllzysten am Azetabulum und am Hüftkopf. d Großer, medial und kaudal gelegener Osteophyt am Femurkopf („capital drop“).
bereich (lateral und kranial) ausgebildet und breitet sich im fortgeschrittenen Stadium über den gesamten Gelenkspalt aus. Auch eine subchondrale Sklerosierung besteht überwiegend kranial und lateral, wobei insbesondere die Hüftpfanne betroffen ist. Osteophyten entstehen insbesondere lateral-kranial und medial-kaudal am Azetabulum. Seltener entstehen Osteophyten am Femurkopf, wo sie insbesondere medial sehr groß werden können. Dies wird auch als „capital drop “ bezeichnet. Subchondrale Zysten erreichen insbesondere kranial zur Hüftpfanne häufig eine enorme Größe und werden dann als Geröllzysten bezeichnet. Auch im Hüftkopf können große Zysten entstehen. Es besteht eine Inkongruenz der Gelenkfläche. Das Röntgenbild kann auch Auskunft über präarthrotische Deformitäten als Ursache der Coxarthrose geben. Bei einer Hüftdysplasie findet sich beispielsweise regelmäßig eine Verkürzung der Hüftpfanne mit unzureichender Überdachung des Hüftkopfes (Abb. 1.9). Die Coxa vara epiphysaria ist Folge einer Epiphysenlösung im Kindesalter. Auch die Folgen einer stattgehabten Azetabulumfraktur können im Röntgenbild zu sehen sein.
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18 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Abb. 1.9 Verkürztes Pfannendach bei Coxarthrose infolge einer Hüftdysplasie (Pfeil = normale Begrenzung des Pfannendachs).
Weiterführende diagnostische Untersuchungen sind in der Regel nicht erforderlich. Die Kernspintomographie bildet den Verbrauch des Gelenkknorpels nicht besser ab als das Röntgenbild. Hilfreich ist sie allerdings für die Abgrenzung zur Hüftkopfnekrose (s. u., Differenzialdiagnosen). Auch ein Gelenkerguss ist in der Kernspintomographie sichtbar, dieser kann ebenso mit der Sonographie abgebildet werden, was jedoch bei der Coxarthrose nicht erforderlich ist.
Differenzialdiagnosen. Erkrankungen der Lendenwirbelsäule können durch Nervenwurzelreizung oder pseudoradikuläre Symptomatik Schmerzen verursachen, die in die Hüfte ausstrahlen. Die korrekte Lokalisierung der Schmerzursache ist insbesondere dann schwierig, wenn Zeichen der Coxarthrose und gleichzeitig Veränderungen an der Lendenwirbelsäule vorliegen (wie z. B. ein Bandscheibenvorfall, eine Spondylolyse oder eine Spondylolisthese), deren Krankheitswert nicht eindeutig zu beurteilen ist. Die Unterscheidung geschieht am zuverlässigsten mit Hilfe der klinischen Untersuchung. Richtungweisend für die Coxarthrose sind insbesondere der Druckschmerz an der Leiste (anstelle der Lendenwirbelsäule), der endgradige Bewegungsschmerz an der Hüfte (insbesondere bei Innenrotation), ein negatives Lasègue-Zeichen sowie das Fehlen von sensiblen oder motorischen Defiziten an den Beinen. Die Hüftkopfnekrose kann ähnliche Beschwerden verursachen wie die Coxarthrose, insbesondere bei Männern zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr. Die Unterscheidung erfolgt zunächst am Röntgenbild: bei der Hüftkopfnekrose stehen die Veränderungen im Femurkopf im Vordergrund und nicht die Veränderungen am Gelenkspalt. Im Zweifelsfall hilft die Kernspintomographie weiter, mit der avaskuläre Zonen im Femurkopf zuverlässig dargestellt werden können. Entzündliche systemische Gelenkerkrankungen, insbesondere die chronische Polyarthritis und der Morbus Bechterew, befallen regelmäßig das Hüftgelenk. Die Betroffenen klagen – anders als Patienten mit einer Coxarthrose –
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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über eine ausgeprägte Morgensteifigkeit und einen schubweisen Verlauf der Beschwerden. Richtungsweisend für eine entzündliche Gelenkerkrankung sind weiterhin der Befall mehrerer Gelenke, die erhöhten Entzündungswerte im Blut sowie die positive Rheumaserologie. Im späteren Stadium der Erkrankung kann sich das Beschwerdebild durch die fortschreitende Zerstörung des Gelenkknorpels allerdings demjenigen der Coxarthrose annähern. Man spricht in diesem Fall von einer „postarthritischen“ Arthrose. Leistenbeschwerden können schließlich durch Leistenhernien und Schenkelhernien hervorgerufen werden, die durch die klinische Untersuchung auszuschließen sind.
Konservative Therapie. Orale, nichtsteroidale Antiphlogistika dienen der Reizund Schmerzlinderung des erkrankten Gelenks. Da bei diesen Medikamenten insbesondere gastrointestinale Nebenwirkungen häufig sind, sollten sie nicht über einen längeren Zeitraum regelmäßig eingenommen werden. Zur Entlastung des betroffenen Hüftgelenks kann ein Gehstock verwendet werden, der auf der gesunden Seite gehalten wird. Auch Schuhe mit weichen Absätzen (ggf. Pufferabsätze) vermindern die mechanische Belastung des Gelenks. Durch Bewegungsübungen wird die Mobilität der Patienten gefördert, Kontrakturen werden verhindert. Schließlich lässt sich auch mit physikalischen Maßnahmen (Bäderanwendungen, Moorpackungen etc.) ein angenehmer, Muskel entspannender und Schmerz lindernder Effekt erzielen. Operative Therapie. Die Indikation zur operativen Therapie ist bei röntgenologisch nachgewiesener Coxarthrose mit erheblicher Funktionseinschränkung in Alltag und Beruf gegeben, bei der die konservative Therapie versagt hat. Endoprothese. Die bei weitem häufigste Operation ist der Ersatz des Hüftgelenks durch eine Endoprothese. Dabei werden in der Regel sowohl das Azetabulum als auch der Femurkopf ersetzt, man spricht von einer Totalendoprothese (Abb. 1.10a). Der Prothesenstiel kann im Femur mit Knochenzement verankert werden, einer selbsthärtenden Plastikmasse (Polymethylmetacrylat = PMMA). Alternativ werden zementfreie Prothesenstiele verwendet, die eine mikroporöse oder makroporöse Oberfläche haben, in die der Knochen einwachsen kann (Abb. 1.10). Die zementierte Fixierung wird eher beim älteren (i 60–65 Jahre), die zementfreie Fixierung beim jüngeren Patienten (I 60–65 Jahre) verwendet. Ganz überwiegend werden Prothesenschäfte aus einer Stahllegierung oder aus Titan benutzt. Die Hüftpfanne wird häufiger zementfrei implantiert: sphärische Pfannen mit einer porösen Oberfläche werden in die aufgefräste Hüftpfanne eingeschlagen (sog. Press-fit-Technik). Darüber hinaus kommen Schraubpfannen zum Einsatz, die mit einem äußeren Gewinde in den Knochen eingedreht werden. Meist befindet sich in der Metallschale ein sog. Inlay aus Hartplastik (Polyäthylen) oder Keramik. Dieses Inlay artikuliert mit einem
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20 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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a
b
Prothesenkopf
Prothesenschaft
Abb. 1.10 Hüftendoprothese. a Prothesenschaft mit rauer Oberfläche im körpernahen Anteil, in die der Knochen einwächst. b Hüftpfanne mit poröser Oberfläche, die in den Knochen eingeschlagen wird (Press-fit); Inlay aus Polyäthylen oder Keramik.
Gelenkkopf, der auf einen Konus am Prothesenstiel aufgesteckt wird und aus Metall oder Keramik besteht. Die sog. Gleitpaarung, d. h. die aufeinander gleitenden Flächen, bestimmen u. a. den Abrieb der Prothese. Bei einem Stahlkopf in einem Polyäthylen-Inlay beträgt der Abrieb 0,1 bis 0,3 mm pro Jahr. Bei einer Gleitpaarung aus Keramik ist er deutlich geringer. Mit einer Totalendoprothese der Hüfte lässt sich die Funktion des Gelenkes zuverlässig und schnell wieder herstellen. In der Regel können die Patienten ab dem ersten Tag nach der Operation unter voller Belastung mobilisiert werden. Leichte Sportarten wie Wandern, Skilanglauf und Golf sind mit einer Totalendoprothese möglich. Lediglich Sportarten mit einer plötzlichen Spitzenbelastung des Gelenks (z. B. Tennis, Skiabfahrtslauf) sind nicht geeignet. Nach zehn Jahren sind ca. 95 % der Totalendoprothesen weiterhin funktionstüchtig, nach 15 Jahren sind es noch ca. 90 %. Verantwortlich für das Versagen einer Prothese ist in der Regel eine Lockerung des Implantats im Knochen. In diesem Fall kann das gelockerte Teil oder die gelockerte Prothese gewechselt werden; da wiederholte Wechsel aufgrund der Schädigung von Knochen und Weichteilen jedoch problematisch sind, wird die Indikation zur Implantation einer Totalendopro-
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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these heute ab dem 50. bis 60. Lebensjahr gestellt. Bei jüngeren Patienten können Prothesen mit einem kurzen Stiel (sog. Schenkelhalsprothesen) verwendet werden, bei denen mehr Knochensubstanz erhalten bleibt und dadurch der später wahrscheinlich anstehende Prothesenwechsel erleichtert wird.
Hüftgelenksnahe Osteotomien kommen insbesondere in Betracht, wenn eine Inkongruenz der Gelenkflächen besteht. Dies ist regelmäßig bei einer Arthrose aufgrund von kindlichen Hüftgelenkserkrankungen (s. o.) der Fall. Die Osteotomien werden in der Regel schon im Kindes- oder jungen Erwachsenenalter durchgeführt, um der Entwicklung einer Coxarthrose durch die Gelenkflächeninkongruenz zuvorzukommen. Die Osteotomie kommt allerdings auch bei einer bereits eingetretenen Arthrose im Frühstadium zum Einsatz. Ziel der Operation ist in diesem Fall die Beschwerdelinderung, zum anderen die Verhinderung des Fortschreitens der Arthrose. Osteotomien am Becken werden insbesondere bei der Dysplasiecoxarthrose verwendet, um die Überdachtung des Hüftkopfes zu optimieren. Gängige Verfahren sind die Triple-Osteotomie (Durchtrennung von Os ileum, Os pubis und Os ischiadicum und Drehung der Hüftpfanne) (Abb. 1.11), die Salter-Osteotomie (Durchtrennung des Os ileum, Herunterschwenken des Pfannendachs durch Interposition eines Knochenkeils) und die Chiari-Osteotomie (Durchtrennung des Os ilium direkt oberhalb der a
b
Abb. 1.11 Triple-Osteotomie der rechten Hüfte bei beginnender Dysplasiecoxarthrose. a Präoperativ. b Postoperativ.
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22 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Pfanne und Schaffung eines künstlichen Pfannendaches durch Verschiebung des Azetabulums nach medial). Deformitäten am proximalen Femur sind bei der Hüftdysplasie ebenfalls häufig (Coxa valga, Coxa antetorta). Sie werden durch eine varisierende und derotierende Osteotomie zwischen Trochanter major und Trochanter minor korrigiert (intertrochantäre Derotationsvarisierungsosteotomie – DVO).
1.2.2
Entzündliche Hüfterkrankungen
Bei entzündlichen Hüfterkrankungen kommt es durch einen Autoimmunprozess zur Synovialitis (Schwellung der Gelenkschleimhaut), die im chronischen Verlauf den Gelenkknorpel angreift und zerstört. Häufige entzündliche Gelenkerkrankungen an der Hüfte sind die chronische Polyarthritis (CP), die Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) sowie reaktive Arthritiden (s. S. 470). Es handelt sich jeweils um abakterielle Entzündungsreaktionen. Bakterielle Infektionen der Hüfte sind selten und entstehen überwiegend iatrogen (z. B. nach Operationen oder Injektionen), selten hämatogen bei immunsupprimierten Patienten und bei Kindern.
Diagnostik. Anamnese. Typisch ist die Morgensteifigkeit des Hüftgelenks, die sich etwa erst nach einer Stunde löst. Meist besteht ein schubförmiger Verlauf mit Allgemeinsymptomen während des Schubs (Fieber, Schüttelfrost, allgemeine Gelenkbeschwerden, Depression); zwischen den Schüben sind die Patienten relativ beschwerdearm. Charakteristisch ist der disseminierte Gelenkbefall mit jeweils typischem Verteilungsmuster: Bei der chronischen Polyarthritis sind initial häufig die Hände und Füße betroffen, bei der Spondylitis ankylosans die Iliosakralgelenke und die Wirbelsäule. In fortgeschrittenen Krankheitsstadien kann es aufgrund der Gelenkknorpelzerstörungen zusätzlich zur Coxarthrose mit entsprechenden Beschwerden kommen: Die Schmerzen treten belastungsabhängig auf und persistieren häufig, auch nach Beenden der Belastung und abends. Untersuchungsbefund. Bei der Inspektion bestehen häufig allgemeine rheumatische Veränderungen, z. B. an den Händen. An der Hüfte sind keine äußerlichen Veränderungen sichtbar. Bei der Palpation fällt häufig ein ausgeprägter Leistendruckschmerz auf. Die Bewegungseinschränkung ist bei der chronischen Polyarthritis meist gering, bei der Spondylitis ankylosans ist sie in der Regel ausgeprägter; im Gegensatz zur Coxarthrose betrifft sie jedoch nicht schwerpunktmäßig einzelne Bewegungsrichtungen, sondern ist konzentrisch ausgebildet. Das Röntgenbild zeigt im Gegensatz zur Coxarthrose eher eine Knochendestruktion als eine Sklerose und Osteophyten (Abb. 1.12). So ist insbesondere ein Kalk-
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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Abb. 1.12 Röntgenbefund bei chronischer Polyarthritis mit Befall beider Hüften, links ausgeprägter als rechts.
verlust des Knochens typisch, der vornehmlich die subchondrale Lamelle betrifft und gelegentlich zu Knochenusuren führt. Eine Gelenkspaltverschmälerung ist häufig konzentrisch über das gesamte Gelenk verteilt. Eine eindeutige Differenzierung der zugrunde liegenden rheumatischen Erkrankung gelingt mit Hilfe des Röntgenbilds nicht, auch bei ausgeprägten radiologischen Veränderungen an der Hüfte. Die Abgrenzung zur Coxarthrose ist gleichfalls unsicher. Weitere bildgebende Verfahren sind für die weitere Differenzierung der Grunderkrankung nicht hilfreich. In der Labordiagnostik zeigt sich die allgemeine Entzündungsreaktion (erhöhtes CRP, Leukozytose, erhöhte BSG). In Abhängigkeit von der zugrunde liegenden rheumatischen Erkrankung sind einzelne Labortests häufig positiv, z. B. das HLA-B27 bei der Spondylitis ankylosans.
Therapie. Konservative Therapie. Wesentlich ist die internistisch-rheumatologische Pharmakotherapie, die kontinuierlich mit Basistherapeutika (v. a. Methotrexat) und symptomorientiert mit antiphlogistisch/analgetisch wirkenden Medikamenten (Cortison, NSAR) durchgeführt wird. Eine krankengymnastische Übungsbehandlung und physikalische Therapie können Symptome lindern, beeinflussen den Krankheitsverlauf jedoch nicht. Eine Entlastung der Gelenke, z. B. mit einem Gehstock oder mit Gehstützen, ist wegen des häufig beidseitigen Befalls der Hüften und der gleichzeitigen Behinderung an Händen und Armen oft nur begrenzt möglich. Operative Therapie. Bevorzugt wird die Totalendoprothese der Hüfte. Dabei muss aufgrund der Substanzschwächung des Knochens vorsichtig vorgegangen werden, um Frakturen bei der Implantation zu verhindern. Die Substanzschwächung ist auch der Grund dafür, warum die Verankerung des Prothesenstiels in
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24 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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aller Regel mit Knochenzement erfolgt. Die Haltbarkeit von Hüftendoprothesen bei Rheumatikern ist kürzer als bei der Coxarthrose. Auch ist aufgrund des oft relativ jungen Alters der Rheumapatienten häufiger ein Prothesenwechsel erforderlich. Zu beachten ist darüber hinaus die verminderte Resistenzlage der Patienten, die durch die Grunderkrankung und die medikamentöse Basistherapie bedingt ist. Das Implantat bzw. der umgebende Knochen werden bei Rheuma-Patienten deutlich häufiger infiziert als bei Nicht-Rheumatikern und müssen dann z. B. ausgewechselt werden. Gelenkerhaltende Verfahren, z. B. hüftgelenksnahe Osteotomien, kommen bei rheumatischen Erkrankungen nicht in Betracht.
1.2.3
Femurkopfnekrose
Definition: Aseptische Knochennekrose des Femurkopfs.
Ätiopathogenese. Die Ursache bleibt in der Regel unklar. Die Erkrankung tritt gehäuft im Rahmen einer Zytostatika-Therapie bei malignen Tumorerkrankungen, insbesondere bei Lymphomen, auf, außerdem bei langjähriger Cortisontherapie (z. B. bei chronischem Asthma). Ein vermehrtes Auftreten wird auch bei übermäßigem Alkoholkonsum beobachtet. Eine Assoziation der Femurkopfnekrose mit einem Diabetes mellitus oder anderen Stoffwechselerkrankungen wird zwar gelegentlich beschrieben, ist jedoch klinisch weniger offensichtlich. Der genaue Pathomechanismus, durch den es zum Absterben des Femurkopfs oder Anteilen davon kommt, ist nicht bekannt. Die Nekrose betrifft oft nur Teile des Femurkopfs, am häufigsten den vorderen Abschnitt. In aller Regel ist auch der Gelenkknorpel tragende (subchondrale) Knochen betroffen. Durch die Nekrose kann es zunächst zur Knochenverdichtung (Kondensation) oder zur Osteolyse kommen. Häufig nimmt daher der Femurkopf im Röntgenbild eine fleckige Erscheinung an. Im weiteren Verlauf kann der Kopf dann in mehrere Fragemente zerfallen, wobei dann u. U. auch die Gelenkfläche einbricht; Erhalt oder Zerstörung der Gelenkfläche sind für die Prognose des Gelenks entscheidend: Eine Restitutio ad integrum des Hüftkopfes kann nur dann erfolgen, wenn die Gelenkfläche intakt geblieben ist. Betroffen sind meist Männer mittleren Lebensalters. Die Erkrankung besteht häufig beidseits, insbesondere dann, wenn sie mit einem der oben genannten prädisponierenden Faktoren assoziiert ist. Häufig läuft sie auf den beiden Seiten zeitversetzt ab. Diagnostik. Klinischer Befund. Charakteristisch sind langsam zunehmende Schmerzen in der Leistenregion, die nur bei einem Einbruch der Gelenkfläche deutlich belastungsabhängig sind. Darüber hinaus bestehen mäßige, überwiegend schmerzbe-
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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dingte Bewegungseinschränkungen des Hüftgelenks in unterschiedliche Richtungen sowie ein hinkendes Gangbild.
Bildgebende Diagnostik. Die Kernspintomographie (Abb. 1.13a) zeigt bereits in der Frühphase Ausmaß und Lokalisation der Nekrose im Femurkopf. Begleitend kann ein Gelenkerguss vorhanden sein, der auch sonographisch nachweisbar ist. Veränderungen im Röntgenbild setzen erst Wochen oder Monate später ein. Zunächst entwickelt sich eine fleckige Erscheinung durch unmittelbar benachbarte Kondensation und Osteolyse (Abb. 1.13b). Gelegentlich ist der subchondrale Knochen noch erhalten, da er zumindest teilweise durch die Gelenkflüssigkeit ernährt werden kann. Bei einem partiellen Befall des Femurkopfes kann der Nekroseherd durch einen Sklerosesaum vom gesunden Knochen abgegrenzt sein. In der axialen Aufnahme zeigt sich häufig die überwiegend ventrale Lokalisation des Herds im Hüftkopf. Auf die Integrität der Gelenkfläche ist besonders zu achten. Manchmal finden sich auch an der Hüftpfanne begleitende knöcherne Unregelmäßigkeiten. Weiterführende Diagnostik. Die Laborwerte sind unauffällig. Begleitende metabolische Erkrankungen müssen laborchemisch ausgeschlossen werden.
Therapie. Die Behandlung zielt auf die Verminderung der Beschwerden und ganz entscheidend auf die Erhaltung der Gelenkfläche des Femurkopfs, um einen irreversiblen Gelenkschaden zu verhindern. Konservative Therapiemaßnahmen. Bei ausgeprägten Gelenkbeschwerden werden nichtsteroidale Antiphlogistika oral verabreicht. Eine vorübergehende Entlastung des erkrankten Beins durch Verwendung von Unterarmgehstützen kann sinnvoll sein. Da die Krankheit sich jedoch meist über etliche Monate hinzieht, ist eine Entlastung über die gesamte Zeit meist nicht praktikabel. Ob ein durchblutungsfördernder Effekt durch physikalische Anwendungen, z. B. eine Magnetfeldtherapie, erreicht werden kann, ist fragwürdig. Operative Therapiemaßnahmen. Eine verbesserte Durchblutung des nekrotischen Bezirks wird operativ durch eine Hüftkopfanbohrung angestrebt. Dabei wird das nekrotische Areal mit mehreren Bohrlöchern von einigen mm Durchmesser versehen. Diese Operation ist nur Erfolg versprechend, solange es noch nicht zu einem Einbrechen der Gelenkfläche gekommen ist. Die Beschwerden der Patienten werden häufig gebessert, auch ein Fortschreiten der Nekrose mit einer Zerstörung der Gelenkfläche scheint verhindert werden zu können. Bei bereits eingebrochener Gelenkfläche bietet sich die intertrochantäre Flektionsosteotomie an. Dabei wird der Knochen zwischen Trochanter major und Trochanter minor durchtrennt, ein Keil mit ventraler Basis entnommen und der Hüftkopf nach vorne gedreht (Abb. 1.13c). Die Operation kommt dann zum Einsatz, wenn dadurch ein begrenzter, meist ventral gelegener Nekroseherd im Femurkopf aus der Hauptbelastungszone gedreht werden
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Abb. 1.13 Femurkopfnekrose. a MRT in der Sagittalebene mit verändertem Signalmuster im linken Hüftkopf ventral (Pfeil). b Die Röntgen-Beckenübersichtsaufnahme zeigt Osteolyse und Sklerose des linken Hüftkopfs. c Röntgenaufnahme nach Flexionsosteotomie.
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1.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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kann. Allerdings erfährt nur etwa die Hälfte der Patienten durch diese Operation eine deutliche Besserung. Bei den übrigen Patienten bleibt als letzte therapeutische Möglichkeit häufig nur noch der Ersatz des Gelenks durch eine Totalendoprothese. Die Indikation wird zurückhaltend gestellt, da die Patienten meist deutlich jünger als 60 Jahre sind. Häufig werden sog. Schenkelhalsprothesen verwendet, die über einen kürzeren Stiel als Standardprothesen verfügen, wodurch mehr Knochen erhalten werden kann (vgl. Coxarthrose, S. 13).
1.2.4
Schnappende Hüfte
Definition: Seltene Erkrankung im mittleren Lebensalter, bei der der Tractus ileotibialis im Bereich der Hüfte bei Bewegung über den Trochanter major „springt“.
Ätiopathogenese. Ausgelöst werden kann die Erkrankung durch Verletzungen oder Überlastungen, häufig ist jedoch keine Ursache auszumachen. Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten berichten über ein schmerzhaftes Springen am Trochanter major bei Beugung bzw. Streckung der Hüfte. Dies kann teilweise bereits beim normalen Gehen Beschwerden verursachen. Bei der Untersuchung im Gehen kann das Springen tastbar, gelegentlich sogar hörbar sein. Häufig ist es in Rückenlage des Patienten durch Beugung und Streckung des Beines in Adduktionsstellung auszulösen. Selten ist eine Schwellung aufgrund einer begleitenden Synovialitis der Bursa trochanterica zu tasten. Weiterführende Diagnostik. Selten sind im Röntgenbild knöcherne Ausziehungen im Bereich des Trochanter major als Folge früherer Verletzungen oder durch die chronische Entzündungsreaktion zu erkennen.
Therapie. Ein intensiver konservativer Therapieversuch mittels lokaler oder oraler, nichtsteroidaler Antiphlogistika ist angezeigt, ggf. kann auch eine Cortisoninjektion in die Bursa trochanterica hilfreich sein. Bei persistierenden ausgeprägten Beschwerden kann die Therapie operativ erfolgen. Dabei wird der Tractus iliotibialis am Trochanter major festgenäht, um so ein weiteres Springen über den Knochenvorsprung zu verhindern.
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28 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
1.3.1
Hüftdysplasie
Die Hüftdysplasie ist die häufigste angeborene Deformität des Bewegungsapparates. Im Vordergrund steht die fehlende Ausbildung des Azetabulums: es ist steiler und kürzer als normal, so dass die Überdachung des Hüftkopfes nicht ausreicht. In einigen Fällen rutscht dadurch der Hüftkopf nach kranial (angeborene Hüftluxation). Zusätzlich befindet sich der Schenkelhals in Valgus- und Antetorsionsstellung (Abb. 1.14). Entscheidende Fortschritte wurden in den letzten Jahren durch das Ultraschallscreening der Neugeborenen erzielt. Durch die frühzeitige Diagnostik und Therapie von Hüftdysplasie und -luxation werden Spätfolgen wie die Dysplasiecoxarthrose (s. S. 13) heute deutlich seltener beobachtet.
Epidemiologie. Bei ca. 1 % der Neugeborenen bestehen bei der klinischen Untersuchung Anzeichen einer Hüftdysplasie. 2,5 % der Neugeborenen haben einen auffälligen Befund bei der sonographischen Untersuchung. 0,5 % der Neugeborenen haben eine Hüftluxation, die in etwa 1⁄4 der Fälle beidseitig besteht. Mädchen sind fünfmal häufiger betroffen als Jungen. Die Häufigkeit variiert ethnisch und geographisch stark: Bei Schwarzhäutigen findet sich die Dysplasie selten, bei Naturvölkern der nördlichen Hemisphäre sind bis zu 5 % betroffen. Dies könnte damit zusammenhängen, dass das Baby unterschiedlich getragen wird (Beine gespreizt oder zusammengewickelt).
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Abb. 1.14 Deformitäten bei der kindlichen Hüftdysplasie. Steilstellung und Verkürzung des Pfannendaches (1), Valgusstellung (2) und Antetorsion (3) des Schenkelhalses.
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
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Ätiopathogenese. Bei der Mehrheit der Babys mit Hüftdysplasie lässt sich keine Ursache ausmachen. Es besteht eine familiäre Häufung, ein klarer Erbgang ist jedoch nicht ersichtlich. Die Häufigkeit der Hüftdysplasie ist bei großen Babys und bei Zwillingen aufgrund der intrauterinen Enge etwas höher. Neuromuskuläre Erkrankungen, insbesondere die Spina bifida und die zerebrale Spastik, können vor bzw. nach der Geburt die normale Ausreifung der Hüfte behindern und zur Dysplasie oder Luxation führen. Diagnose. Klinischer Befund beim Neugeborenen. Alle Neugeborenen werden bis zum 10. Lebenstag gezielt an den Hüften untersucht. Die klinischen Zeichen bei der Hüftdysplasie (Abb. 1.6, S. 12) sind unzuverlässig. Oft besteht eine Abspreizhemmung: Die in Hüft- und Kniegelenk in 90h gebeugten Beine können nicht bis auf die Unterlage abgespreizt werden. Beim An- und Abspreizen der betroffenen Hüfte kann ein klickendes Geräusch zu hören sein (Ortolani-Klick). Die Faltenasymmetrie an Gesäß- und Oberschenkel ist ein unzuverlässiges Zeichen und meist erst bei einer Hüftluxation deutlich ausgeprägt. Bei luxierter Hüfte ist auch eine Verkürzung des Oberschenkels festzustellen, da in Rückenlage bei gebeugten Beinen das Knie des betroffenen Beines tiefer steht. Eine beidseitige Luxation tritt klinisch somit nicht in Erscheinung. Ein Hinein- und Herausspringen des Hüftkopfes aus der Gelenkpfanne kann tastbar sein, wenn die Beine ab- und adduziert werden und gleichzeitig die Hüften mit Zeigefinger und Daumen nach vorne bzw. nach hinten gedrückt werden (Barlow-Zeichen). Evtl. ist auch der verminderte Abstand zwischen Trochanter major und Beckenkamm auf der luxierten Seite zu tasten. Klinischer Befund beim älteren Kind. Die Untersuchung erfolgt in vergleichbarer Weise beim älteren Kind. Weder die Dysplasie noch die Luxation verursachen Schmerzen. Sobald das Kind zu laufen beginnt, fällt ein positives Trendelenburg-Zeichen mit Duchenne-Hinken auf, bei beidseitiger Luxation auch auf beiden Seiten (Watschelgang). Hüftsonographie. Die beste Methode zur Diagnose der Dysplasie beim Neugeborenen ist die Sonographie. Aus diesem Grund sollen alle Neugeborenen in den ersten sechs Lebenswochen (bis zur Vorsorgeuntersuchung U3) ein Ultraschallscreening erhalten. Ultraschalldiagnostik. Als Ultraschall werden Schwingungen oberhalb der menschlichen Hörschwelle bezeichnet, die definitionsgemäß eine Frequenz oberhalb 20 kHz haben. Die Wellen, die von einem Schallkopf ausgehen, werden an der Grenze zwischen zwei Geweben unterschiedlicher Dichte (z. B. Sehnen- und Muskelgewebe) teilweise zum Schallkopf reflektiert, so dass durch das dort aufgenommene Echo ein Bild berechnet werden kann. Dabei werden umso mehr Schallwellen reflektiert, je größer der Dichteunterschied zwischen den Geweben
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30 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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ist. Knochen reflektiert den Schall nahezu vollständig, so dass dahinter keine Strukturen mehr sichtbar sind. Besonders gebräuchlich in der Orthopädie sind Schallköpfe mit einer Frequenz zwischen 5 und 7,5 MHz. Die physikalische Auflösung des Ultraschallbildes liegt bei unter 1 mm. Die Eindringtiefe ist abhängig von der Schallfrequenz und liegt bei einem 5 MHz Schallkopf bei maximal 12 cm, bei einem 7,5 MHz Schallkopf bei maximal 8 cm. In der Orthopädie sind insbesondere Linearscanner gebräuchlich, bei dem die Ultraschallwellen den Schallkopf parallel verlassen und die Breite des Ultraschallbildes der Breite der dargestellten Körperregion entspricht. Sektorscanner, bei denen die Ultraschallwellen den Schallkopf in einem Sektor von ca. 90h verlassen, werden in der Orthopädie fast nicht gebraucht. Sie werden insbesondere in der Sonographie von Thorax und Abdomen verwendet. Die Interpretation des Ultraschallbildes wird durch Artefakte erschwert, z. B. durch Ankoppelungsfehler wegen unvollständigem Kontakt des Schallkopfs mit der Körperoberfläche, und Wiederholungsechos, bei denen es zu einer wechselweisen Reflektion zwischen Schallkopf und Gewebegrenze kommt (Abb. 1.15). Die Ultraschalldiagnostik kommt in der Orthopädie insbesondere zur Weichteildiagnostik zum Einsatz. Am kindlichen Hüftgelenk erfuhr die Sonographie eine schnell zunehmende Anwendung, die sich vom deutschsprachigen Raum über die ganze Welt verbreitete. Grund ist das häufige Vorkommen eines dysplastischen kindlichen Hüftgelenks. Da dieses jedoch beim Neugeborenen im Wesentlichen aus Weichteilgewebe besteht, ist es im Röntgenbild nicht einsehbar. Zweite Hauptanwendung in der Orthopädie ist das Schultergelenk, dessen Erkrankungen im Wesentlichen durch die um das Gelenk gelegenen Weichteile (insbesondere durch die Rotatorenmanschette) bestimmt werden (s. S. 296). Ein weiteres Anwendungsgebiet sind Erkrankungen bzw. Verletzungen der Achillessehne.
Reflexion
Abb. 1.15 Reflexion: Die Ultraschallwellen verlassen den linearen Schallkopf in paralleler Ausrichtung. An der Grenze von Geweben unterschiedlicher Dichte wird ein Teil der Schallwellen zum Schallkopf reflektiert.
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
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Konkurrenzverfahren der Ultraschalldiagnostik ist die Kernspintomographie. Sie ist teurer und erfordert einen wesentlich größeren apparativen Aufwand, so dass die Sonographie zur ersten Diagnostik – wenn möglich – bevorzugt wird. Allerdings ist die Sonographie wesentlich von Ausbildung und Können des Untersuchers abhängig und somit weniger objektivierbar. Besonders nützlich ist die Sonographie durch die Möglichkeit der dynamischen Untersuchung, d. h. das Gewebe kann unter Bewegung eines Gelenks angesehen werden.
Vorteilhaft ist, dass mithilfe der Sonographie der Hüftkopf vom 1. Lebenstag an dargestellt werden kann (Abb. 1.16); im Röntgenbild wird er erst einige Monate später sichtbar, da der Knochenkern des Hüftkopfes erst zwischen dem 3. und 6. Lebensmonat verkalkt. Außerdem ist die Sonographie nicht mit einer schädlichen Strahlenbelastung verbunden und somit insbesondere für Wiederholungsuntersuchungen gut geeignet. Die Hüftsonographie wird entsprechend der Einteilung von Graf (Grad I = normal bis Grad IV = Luxation) beurteilt, die sich am Knochendach- und am Knorpeldachwinkel orientiert. Der Knochendachwinkel alpha kennzeichnet die Tiefe der Hüftpfanne und wird zwischen der äußeren Begrenzung der Beckenschaufel (Os ilium) und der knöchernen Hüftpfanne gemessen. Er beträgt normalerweise über 60h. Bei der Hüftdysplasie ist er vermindert. Der Knorpeldachwinkel beta wird zwischen Os ilium und dem Labrum acetabulare gemessen. Bei der normalen Hüfte ist der Winkel kleiner als 55h, bei der Hüftdysplasie ist er vergrößert. Bei der Beurteilung der Winkel ist zu berücksichtigen, dass physiologische Verknöcherungsverzögerungen (alpha-Winkel 50–59h, beta-Winkel i 55h) bis zum dritten Lebensmonat noch normal sein können.
Röntgenaufnahmen bei der Hüftdysplasie sind erst nach dem 1. Lebensjahr gebräuchlich (Abb. 1.17a, b). Auf der Beckenübersichtsaufnahme wird insbesondere der Pfannendachwinkel (Abb. 1.17c) gemessen. Er nimmt mit zunehmendem Lebensalter von etwa 25h nach dem ersten Lebensjahr auf ca. 18h nach dem 5. Lebensjahr ab. Außerdem ist der Pfannendachwinkel bei Mädchen und Jungen und z. T. auch bei rechter und linker Hüfte unterschiedlich groß. Die gemessenen Werte müssen daher mit einer Tabelle verglichen werden, wobei von einer leicht dysplastischen Hüfte gesprochen wird, wenn der Messwert außerhalb der einfachen Standardabweichung des Mittelwerts liegt, von einer schwer dysplastischen Hüfte, wenn der Wert die zweifache Standardabweichung des Mittelwerts überschreitet. Ebenso gebräuchlich ist der Zentrum-Becken-Winkel (Abb. 1.17d), der ein gutes Maß für die Überdachung des Hüftkopfs darstellt. Am proximalen Femur wird auf der Beckenübersichtsaufnahme der Schenkelhalsschaftwinkel (CCD-Winkel = Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel) (s. Abb. 1.21, S. 37) gemessen, der von etwa 150h bei der Geburt auf 125h bei Erwachsenen abnimmt.
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32 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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a
d
b
α
β
c
α
β
Abb. 1.16 Ultraschalluntersuchung der Neugeborenenhüfte und Einteilung nach Graf. a Untersuchung. b Ia-Hüfte: alpha = 70h, beta = 46h. c IIa-Hüfte: alpha = 50h, beta = 72h. d IV-Hüfte (* Os ileum, ** Pfannendach, p Knorpeldach, + Hüftkopf).
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
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a
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b
d
c
AC
CE
Abb. 1.17 Röntgenbefunde bei Hüftdysplasie. a Dysplasie links (AC-Winkel rechts 15h [normal], links 34h [dysplastisch]). b Luxation links. c Bestimmung des Pfannendachwinkels (AC) im Röntgenbild (Schema). d Bestimmung des Zentrum-Ecken-Winkels (CE) im Röntgenbild (Schema).
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34 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Der Antetorsionswinkel des Schenkelhalses (s. Abb. 1.22, S. 38) wird auf Spezialaufnahmen bestimmt. Er beträgt bei der Geburt 30h und vermindert sich auf 12h im Erwachsenenalter. Es werden eine Reihe weiterer Messmethoden zur Feststellung einer Dysplasie und/oder Luxation angegeben, die jedoch weniger gebräuchlich sind.
Therapie. Physiologische Reifungsverzögerungen (alpha-Winkel 50–59h in den ersten drei Monaten) bedürfen keiner Therapie und werden sonographisch regelmäßig kontrolliert. Bei stärkerer Dysplasie setzt gleich nach der Diagnose eine Behandlung ein. Sie erfolgt mit Schienen, z. B. der Pavlik-Bandage oder Tübinger Hüftbeugeschiene (Abb. 1.18). Die Hüften werden in vermehrter Flexion und ggf. Abduktion gehalten. Die Wirkung der Schiene ist aktiv: Beim Versuch zu strampeln, drückt das Baby den Hüftkopf ins Zentrum des Azetabulums, so dass dort ein Reiz zur Ausbildung einer Hüftpfanne entsteht. Bei der Hüftluxation muss der Hüftkopf zunächst in die Pfanne reponiert und anschließend dort gehalten werden. Die Reposition ist einfach, wenn die Hüfte manuell luxiert und reponiert werden kann. Häufig besteht jedoch ein Repositionshindernis, so dass der Hüftkopf nicht in die Pfanne gebracht werden kann. Dann kann die Hüfte entweder mit Schienen (Orthesen) reponiert werden, alternativ erfolgt eine Extensionsbehandlung, bei der die Hüfte durch am Bein fixierte Gewichte über mehrere Wochen reponiert wird. Ist mithilfe dieser konservativen Maßnahmen im Alter von 6 bis 12 Monaten noch keine Reposition erreicht worden, ist die Indikation für eine offene Hüftgelenksreposition gegeben. Dabei wird ein evtl. Repositionshindernis aus der Pfanne entfernt.
Abb. 1.18 Tübinger Hüftbeugeschiene (mit freundlicher Genehmigung von „Otto Bock HealthCare“).
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
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Nach der Reposition muss die Hüfte in der korrekten Stellung gehalten werden (Retention). Dies geschieht abhängig von der Stabilität der Hüfte sowie vom Alter und sozialen Umfeld des Kindes mit Gipsverbänden oder mit Schienen. Zur Gipsbehandlung wird meist ein Becken-Bein-Gips in Sitz-Hock-Stellung (Fettweisgips) verwendet, wobei das Repositionsergebnis regelmäßig mittels Kernspintomographie kontrolliert wird. Im Anschluss an die Gipsbehandlung (8–12 Wochen) oder auch primär ohne vorangehende Gipsbehandlung können sog. Retentionsorthesen verwendet werden. Unterschiedliche Modelle stehen zur Verfügung, durch die das Bein in unterschiedliche Beuge- und Abspreizstellungen gebracht werden kann. Die Behandlung erfolgt bis zur vollständigen Ausheilung der Hüfte, ggf. auch über den Zeitpunkt hinaus, an dem das Kind zu laufen beginnt, z. B. als Nachtschiene.
a
b
Abb. 1.19 Salter-Osteotomie bei Hüftluxation (Patient aus Abb. 1.17b). a Direkt nach der Operation. b 14-jähriger Patient: die Hüfte ist wieder vollständig hergestellt.
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36 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Wenn im Alter von zwei bis fünf Jahren unter den beschriebenen Behandlungsmaßnahmen keine weitgehende Normalisierung des Hüftbefunds eingetreten ist, wird die Indikation zur Operation gestellt. Gebräuchlich sind pfannenverbessernde Eingriffe, bei denen das Os ilium oberhalb des Azetabulums durchtrennt, nach unten geschwenkt und dort mit einem in die Osteotomie eingebrachten Keil gehalten wird. Technische Verfahren sind die Acetabuloplastik und die Salter-Osteotomie (Abb. 1.19). Eine ausgeprägte Coxa valga und Coxa antetorta werden gleichzeitig oder zeitversetzt durch eine korrigierende Osteotomie zwischen Trochanter major und Trochanter minor mit Entnahme eines medialbasigen Keils und Korrektur der Drehstellung korrigiert (intertrochantäre Derotations-Varisierungsosteotomie – DVO) (Abb. 1.20).
Prognose. Bei vollständiger Wiederherstellung der normalen Hüftanatomie ist eine uneingeschränkte Gelenkfunktion ohne Gefahr einer vorzeitigen Arthrose zu erwarten. Bei verbleibender Fehlbildung, insbesondere an der Pfanne, muss das vorzeitige Auftreten einer Arthrose befürchtet werden (Dysplasiecoxarthrose, S. 13). Eine gelegentliche Komplikation der Abspreizbehandlung und operativen Therapie ist die Nekrose des Hüftkopfes, überwiegend aufgrund des vermehrten Drucks auf das Hüftgelenk. Dies kann zur Deformation des Hüftkopfes und zu ungünstigen Verläufen wie beim Morbus Perthes (s. S. 39) führen.
a
b
Abb. 1.20 Intertrochantäre Derotations-Varisierungsosteotomie. a Hüftdysplasie rechts vor der Operation. b Nach der Operation.
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
1.3.2
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Schenkelhalsfehlstellungen
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Deformitäten des proximalen Femurs können isoliert oder im Rahmen anderer Erkrankungen vorkommen. Bei der Hüftdysplasie treten sie regelmäßig auf. Häufig sind sie auch bei neuromuskulären Erkrankungen, z. B. der infantilen Zerebralparese oder der Meningomyelozele, zu finden.
Die Stellung des Schenkelhalses in der Frontalebene wird durch den CCD-Winkel (Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel) angegeben, der zwischen Schenkelhalsachse und Femurdiaphysenachse ausgemessen werden (Abb. 1.21a). Er beträgt bei der Geburt ca. 150h und nimmt bis zum Erwachsenenalter auf 125h ab. Bei vergrößertem Winkel liegt eine Coxa valga vor (häufig) (Abb. 1.21b), bei verkleinertem Winkel eine Coxa vara (selten) (Abb. 1.21c). Die Fehlstellung verursacht meist keine Beschwerden. Da jedoch die Kongruenz der Hüftgelenksflächen beeinträchtigt ist, kann eine ausgeprägte Schenkelhalsfehlstellung – wenn auch nur selten – bereits im mittleren Lebensalter zur Coxarthrose führen. Daraus ergibt sich gelegentlich die Indikation zur Korrektur mittels intertrochantärer Varisierungs- oder Valgisierungsosteotomie, bei der ein medialbasiger bzw. lateralbasiger Keil zwischen Trochanter major und Trochanter minor entnommen wird; anschließend wird die Osteotomie mit einer Metallplatte mit Klinge stabilisiert. Bei Fehlstellungen in der Horizontalebene ist der Schenkelhals vermehrt nach vorne (Coxa antetorta) oder – selten – nach hinten (Coxa retrotorta) gerichtet (Abb. 1.22). Die Stellung wird mit dem Antetorsionswinkel bestimmt, der bei Geburt 30h beträgt und bis zum Erwachsenenalter bis auf 12h abnimmt. Der Winkel kann auf dem Röntgenbild im a. p.-Strahlengang nicht beurteilt werden, eine Spezialaufnahme ist erforderlich. Eine Coxa antetorta verursacht meist keine Beschwerden. Allerdings findet sich im Gangbild häufig eine vermehrte Innendrehung des Fußes, mit dem eine vermehrte Antetorsion des Schenkelhalses kompensiert wird. Eine operative Korrektur mittels intertrochantärer Osteotomie ist bei der isolierten Coxa antetorta so gut wie nie indiziert.
a
b
c
Abb. 1.21 Stellung des Schenkelhalses in der Frontalebene: CCD-Winkel (Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel). a Normalbefund beim Erwachsenen. b Coxa valga. c Coxa vara.
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38 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
a
b
c
Abb. 1.22 Stellung des Schenkelhalses in der Horizontalebene: Antetorsionswinkel. Der Antetorsionswinkel (ATalpha) wird durch die Schenkelhalsachse und die Femurkondylenebene bestimmt. a Physiologische Antetorsion des Schenkelhalses. b Vermehrte Antetorsion. c Retrotorsion.
Häufige Ursachen einer Schenkelhalsfehlstellung. Bei neuromuskulären Erkrankungen liegt meist eine Coxa valga vor. In Abhängigkeit von der vorliegenden oder zu erwartenden Einschränkung der Gehfähigkeit durch die Grunderkrankung der meist jungen Patienten muss entschieden werden, ob eine Korrekturosteotomie erforderlich ist. Bei der Hüftdysplasie besteht regelmäßig eine Coxa valga. Sie wird bei der operativen Korrektur als DVO (Derotations-Varisierungsosteotomie) korrigiert.
1.3.3
Coxitis fugax
Syn.: Hüftschnupfen, transiente Synovitis. Definition: Entzündliche Reaktion des kindlichen Hüftgelenks, am häufigsten im Alter zwischen vier und acht Jahren. Jungen sind etwas häufiger betroffen als Mädchen.
Ätiologie. Die Ursache ist unbekannt, eine Virusinfektion als Ursache ist möglich, jedoch nicht nachgewiesen. Diagnostik. Klinischer Befund. Die Schmerzen im Bereich der Hüfte setzen im Verlauf von wenigen Tagen ein. Allerdings ist die Schmerzangabe gerade bei jüngeren Kindern oft unspezifisch, gelegentlich werden nur Schmerzen am Kniegelenk angegeben. Die Gehfähigkeit ist zumeist erhalten, aber eingeschränkt, die Kinder werden vor allem durch ein Hinken auffällig. Das Hüftgelenk ist evtl. druckschmerzhaft, die Beweglichkeit meist endgradig eingeschränkt und schmerzhaft, insbesondere die Rotation.
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
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Weiterführende Diagnostik. In der Sonographie ist ein intraartikulärer Erguss zu erkennen. Die Röntgendiagnostik ist unauffällig. In der Labordiagnostik sind keine erhöhten Entzündungswerte nachweisbar.
Differenzialdiagnosen. Die septische Arthritis der Hüfte kann sich mit ähnlichen Beschwerden wie die Coxitis fugax präsentieren. Das Krankheitsgefühl ist bei der septischen Arthritis jedoch wesentlich ausgeprägter. Bei Fieber, einem erhöhten CRP oder einer Leukozytose ist eine Punktion des Hüftgelenksergusses angezeigt, um einen bakteriellen Befall des Hüftgelenks nachzuweisen bzw. auszuschließen. Auch der Morbus Perthes präsentiert sich häufig mit vergleichbaren Beschwerden wie die Coxitis fugax. Da auch beim Morbus Perthes die Röntgenbilder initial normal sind und ein Erguss des Hüftgelenks vorhanden sein kann, erfolgt bei unverändert anhaltenden Beschwerden nach spätestens vier Wochen eine Kernspintomographie, die die charakteristischen Durchblutungsveränderungen im Hüftkopf beim Morbus Perthes zeigt. Auch an eine Epiphysiolysis capitis femoris muss gedacht werden, die betroffenen Kinder sind jedoch meist älter. Die Differenzialdiagnose erfolgt insbesondere auf dem Röntgenbild. Therapie. Angezeigt sind Bettruhe, solange die Schmerzen anhalten, und orale, nichtsteroidale Antiphlogistika. Die therapeutische Aspiration von Gelenkflüssigkeit zur Druckentlastung bleibt schweren Schmerzzuständen vorbehalten. Unter konservativer Therapie muss spätestens nach vier Wochen ein weitgehender Beschwerderückgang erzielt sein, sonst muss eine der o. g. Differenzialdiagnosen vermutet werden.
Prognose. In der Regel erfolgt eine vollständige Ausheilung ohne Funktionsbeeinträchtigung des Gelenks.
1.3.4
Morbus Perthes
Definition: Hüftkopfnekrose unbekannter Ursache, die bei Kindern insbesondere im Alter von vier bis zehn Jahren auftritt und eine schwer wiegende Funktionsstörung der Hüfte zur Folge haben kann.
Epidemiologie. Die Inzidenz beträgt etwa 0,1 ‰. Jungen sind fünfmal häufiger betroffen als Mädchen. Bei 10 % der Kinder tritt die Erkrankung beidseitig auf.
Ätiopathogenese. Die Ursache ist unbekannt. Ein Zusammenhang mit Gerinnungsstörungen, die zu einer „Verstopfung“ der Blutversorgung des Hüftkopfes führen, konnte nicht eindeutig belegt werden. Assoziierte Erkrankungen wie bei der Hüftkopfnekrose des Erwachsenen bestehen meist nicht.
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40 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Typ A
Typ B
Typ C
Abb. 1.23 Unterschiedliche Befallsmuster des lateralen Hüftkopfanteils bei Morbus Perthes nach der Herring-Klassifikation. Typ A hat die günstigste Prognose.
Die Nekrose kann den Hüftkopf im unterschiedlichen Ausmaß und an unterschiedlichen Orten befallen. Das Ausmaß des Hüftkopfbefalls entscheidet über die Prognose. Ausschlaggebend ist auch, ob der laterale Anteil des Femurkopfs noch erhalten ist (Abb. 1.23). Ist dies nicht der Fall, wandert der Hüftkopf aus der Pfanne heraus, was auch als Verlust des „Containment“ bezeichnet wird. Der Hüftkopf flacht dann walzenförmig ab, so dass keine regelrechten Bewegungen im Hüftgelenk mehr möglich sind. Beim Abspreizen der Hüfte wird der Femurkopf aus der Pfanne herausgehebelt, statt sich in der Pfanne zu drehen. Ein weiterer ungünstiger Faktor für die Prognose des Hüftkopfes ist die Beteiligung der Metaphyse, in der sich osteolytische Herde bilden können; Folgen sind eine Horizontalisierung der Epiphysenfuge sowie eine dreiecksförmige Rarefizierung der Metaphyse im lateralen Anteil (Gage-Zeichen).
Diagnostik. Anamnese. Bei jüngeren Patienten ist die Symptomatik oft unklar. Die Kinder klagen über Schmerzen im Bein und sind nicht mehr in gewohnter Weise körperlich aktiv. Manchmal werden auch nur Knieschmerzen beklagt. Bei älteren Kindern wird der Schmerz meist spezifisch im Bereich des Hüftgelenks angegeben. Klinischer Befund. Im frühen Erkrankungsstadium ist der klinische Untersuchungsbefund oft recht unspezifisch. Bei der Untersuchung kann ein hinkendes Gangbild bestehen. Häufig ist die Leistenregion druckschmerzhaft. Bei Bewegungen des Hüftgelenks werden Schmerzen angegeben, insbesondere bei endgradigen Rotationsbewegungen. Im späten Stadium, wenn eine Deformierung des Hüftkopfes eingesetzt hat, kann die Beweglichkeit im Hüftgelenk vermindert sein, insbesondere das Bewegungsausmaß der Abduktion. Dann kann auch eine Beinverkürzung von 1 bis 11⁄2 cm bestehen. Bildgebende Diagnostik. In der Sonographie zeigt sich ein Erguss im Hüftgelenk. Röntgenbilder weisen erst nach vier bis sechs Wochen erste Veränderungen auf. Zu diesem Zeitpunkt kann eine Gelenkspaltverbreiterung infolge des intraartikulären Ergusses zu erkennen sein. Gleichzeitig kann bereits eine vermehrte Strahlendichte des Hüftkopfes sichtbar werden (Kondensationsstadium). Über die
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
41
nächsten Wochen und Monate kommt es dann zur teilweisen oder völligen Auflösung des Hüftkopfes, hierbei wechseln sich auf dem Röntgenbild sklerosierte Zonen mit osteolytischen Arealen ab (Fragmentationsstadium) (Abb. 1.24a). Im Reparaturstadium setzt dann eine völlige oder teilweise Wiederherstellung der normalen Kopfstruktur ein. Im Röntgenbild sind darüber hinaus die horizontale Orientierung der proximalen Epiphysenfuge sowie eventuelle knöcherne Veränderungen an der Metaphyse (Osteolysen, Sklerosierung) erkennbar; am Azetabulum sind diese weniger häufig nachzuweisen. Wegweisend für die Diagnostik des Morbus Perthes ist die Kernspintomographie, die bereits im frühen Stadium auffällig ist: Hier lassen sich Lokalisation und Ausmaß der Durchblutungsveränderungen präzise abbilden. Kinder mit Verdacht auf einen Morbus Perthes sollen daher spätestens nach zwei bis vier Wochen eine Kernspintomographie erhalten, insbesondere zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber einer Coxitis fugax (s. S. 38).
Therapie. Die Therapie ist abhängig vom Alter der Patienten sowie von Ausmaß und Lokalisation des Hüftkopfbefalls. Ziel der Therapie ist eine vollständige Reparatur des Femurkopfes bzw. die Korrektur einer eventuell verbliebenen Gelenkdeformität.
a
b
Abb. 1.24 Befunde in der bildgebenden Diagnostik bei Morbus Perthes. a Röntgenbild im Fragmentationsstadium rechts Typ Herring A mit beginnendem Verlust des Containments. b Wiederherstellung des Containments durch intertrochantäre Varisierungsosteotomie.
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42 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Bei jungen Kindern (Alter ca. I 6 Jahre) kann der Spontanverlauf unter regelmäßigen (halbjährlichen) Kontrollen abgewartet werden, da er im Allgemeinen günstig ist. Die Kinder nehmen nicht mehr am Sport teil. Entlastende Orthesen (z. B. eine Thomas-Schiene) sind heute weniger gebräuchlich, da sie die Prognose nicht entscheidend beeinflussen. Im höheren Alter (ca. 6–8 Jahre) wird versucht, das Containment des Hüftkopfs zu erhalten bzw. wiederherzustellen. Hierzu wurden traditionell Abspreizschienen benutzt, die die betroffene Hüfte in leichter Abduktionsstellung fixieren und gleichzeitig entlasten. Dadurch erhoffte man sich eine verbesserte Einstellung des Hüftkopfes in die Pfanne. Ob damit das Containment erhalten werden kann, wird jedoch kontrovers beurteilt, so dass diese Schienen heute nicht mehr so häufig wie früher verwendet werden. Meist wird unter regelmäßigen Kontrollen (alle drei Monate) abgewartet, ob der Hüftkopf aus der Pfanne wandert. Beim drohenden Verlust des Containments erfolgt eine operative Therapie mittels varisierender intertrochantärer Schenkelhalsosteotomie (Abb. 1.24b) oder mittels pfannenverbessernder Beckenosteotomie.
Prognose. Bei vollständiger Reparatur des Kopfes folgt eine Ausheilung ohne Funktionsdefizite oder spätere Arthrose. Bei verbleibender Deformität besteht häufig eine Bewegungseinschränkung des Hüftgelenks, insbesondere für die Abduktion. Aufgrund der Wachstumsstörung kommt es zu einer Beinverkürzung von 1–1,5 cm. Oft wird eine Verkürzung des Schenkelhalses mit relativer Überlänge des Trochanter major beobachtet, was zum TrendelenburgZeichen (s. S. 8) führen kann. Bei bestehender Gelenkflächeninkongruenz kann sich bereits im mittleren Lebensalter eine Coxarthrose (s. S. 13) bilden.
1.3.5
Epiphysiolysis capitis femoris
Definition: Lösung der proximalen Epiphysenfuge des Femurs, die zum Abrutschen der Epiphyse mit Funktionsbeeinträchtigung des Hüftgelenks führen kann.
Epidemiologie. Die Häufigkeit der Erkrankung ist ethnisch und geographisch unterschiedlich und beträgt im Mittel etwa 5 : 10000. Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei 12 Jahren und reicht von 8 bis 16 Jahren. Jungen sind in einem Verhältnis von 6 : 4 etwas häufiger betroffen als Mädchen. Die Erkrankung tritt in etwa 2/3 der Fälle beidseitig auf, bei der Hälfte dieser Patienten wird die Gegenseite erst später befallen. Kinder und Jugendliche mit einer Epiphysenlösung sind häufig übergewichtig. Ätiopathogenese. Die Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Für eine hormonelle Mitverursachung der Erkrankung spricht, dass die Epiphyseolysis bei Kindern mit Übergewicht, Gynäkomastie und/oder verkleinertem Genitale
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
43
gehäuft auftritt. Eine eindeutige Zuordnung zu einer endokrinologischen Störung (z. B. einem adiposo-genitalen Syndrom Fröhlich) ist allerdings selten möglich. Die Epiphyse kann entweder langsam über Wochen bis Monate abrutschen (Epiphysiolysis capitis femoris lenta) oder plötzlich im Verlauf von Tagen (Epiphysiolysis capitis femoris acuta). In aller Regel rutscht die Epiphyse bei beiden Formen nach dorsal und nach medial. Wesentlich für den weiteren Verlauf der Erkrankung ist der Umstand, dass beim Abrutschen der Epiphyse deren Durchblutung durch die Epiphysenfuge unterbrochen wird und somit nur noch die unterschiedlich stark ausgeprägte und störanfällige Durchblutung durch das Ligamentum capitis femoris zur Verfügung steht.
Diagnostik. Anamnese. Die Schmerzen sind von unterschiedlicher Intensität, in der Regel setzen sie bereits vor oder unmittelbar bei Beginn des Abrutschvorgangs ein. Die Schmerzen werden von älteren Jugendlichen meist relativ klar auf die Hüfte projiziert. Bei jüngeren Patienten können sie hingegen im gesamten Bein oder nur im Kniegelenk angegeben werden. Allerdings kann eine leichte Verschiebung der Epiphyse auch ohne Schmerzen ablaufen, so dass sie gelegentlich als Zufallsbefund beim Erwachsenen gefunden wird. Bei der Lenta-Variante setzen die Schmerzen allmählich ein, sind belastungsabhängig und nehmen über Wochen und Monate zu. Damit verbunden ist meist ein hinkendes Gangbild. Bei der Akuta-Variante setzen unvermittelt Beschwerden ein, die dann innerhalb von wenigen Tagen zur Belastungsunfähigkeit des Beines führen. Klinischer Befund. Bei der klinischen Untersuchung besteht ein Druck- und Bewegungsschmerz über dem Hüftgelenk. Die Patienten hinken oder sind nicht mehr gehfähig. Eine starke Verschiebung der Epiphyse führt zur Bewegungseinschränkung des Hüftgelenkes, insbesondere für die Innenrotation. So kann das betroffene Bein bereits im Liegen vermehrt nach außen gedreht sein; insbesondere bei Hüftbeugung wird es dann immer weiter in die Außenrotation gezwungen (Drehmann-Zeichen). Bildgebende Diagnostik. Röntgenbilder im frühen Krankheitsstadium zeigen evtl. noch nicht das Abrutschen der Epiphyse. Allenfalls ist eine Gelenkspaltverbreiterung aufgrund des Gelenkergusses sichtbar. In diesem Fall muss spätestens 2 bis 4 Wochen nach Beschwerdebeginn eine Kernspintomographie erfolgen, die die Auflösung der Epiphysenfuge zeigt. Im späteren Krankheitsstadium kann die Diagnose meist allein anhand des Röntgenbildes gestellt werden: Auf der Aufnahme im anteroposterioren Strahlengang zeigt sich das Abrutschen der Epiphyse nach medial. Wenn die Epiphyse nur nach dorsal abrutscht, kann dies schwer festzustellen sein, so dass immer Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen
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44 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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erforderlich sind (Abb. 1.25). Die axiale Aufnahme zeigt das Verrutschen der Epiphyse nach dorsal. Auf beiden Aufnahmen wird die genaue Winkelverschiebung der Epiphyse relativ zur Metaphyse ausgemessen, da der Grad der Verschiebung ausschlaggebend für die Therapie und Prognose ist. a
b
c
Abb. 1.25 Röntgenbefund bei Epiphysiolysis capitis femoris. a a. p.-Aufnahme. Die a. p.-Aufnahme zeigt lediglich eine leichte Verschmälerung der Epiphyse. b Axiale Aufnahme. Hier ist die Verschiebung der Epiphyse nach dorsal zu erkennen. c Versorgung durch Spickdrahtepiphyseodese links und Sicherheitsverspickung rechts.
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1.3 Kindliche Hüftgelenkserkrankungen
45
Bei der Akuta-Variante setzen die Schmerzen und das Abrutschen des Hüftkopfs gleichzeitig ein, so dass die Diagnose meist schon auf dem initialen Röntgenbild gestellt werden kann. Dabei ist der Befund identisch mit der LentaVariante. Eine Kernspintomographie ist hier in der Regel nicht erforderlich.
Therapie. Ziele der Behandlung sind, ein weiteres Abrutschen der Epiphyse zu verhindern, das Risiko einer Nekrose von Epiphysenknochen und -knorpel aufgrund der gestörten Durchblutung zu vermindern und Spätschäden am Gelenk zu vermeiden. Hierzu ist in der Regel eine Operation erforderlich. Generell ist die Prognose umso günstiger, je umgehender die Therapie erfolgt, insbesondere bei starker Verschiebung der Epiphyse. Aus diesem Grund wird noch am Tag der Diagnosestellung operiert, lediglich bei der Lenta-Variante kann unter Entlastung einige Tage abgewartet werden. Reposition und Epiphyseodese. Bei der Acuta-Variante mit starker Dislokation wird zu Beginn der Operation versucht, die Epiphyse geschlossen zu reponieren. Dabei wird das Bein in Innenrotationsstellung gebracht, während unter dem Röntgenbildwandler die Reposition verfolgt wird. Gewaltsame Manöver können allerdings zu einer weiteren Verschlechterung der Knochendurchblutung führen, so dass eine Reposition bei der Lenta-Variante nicht erfolgen soll. Prinzip der Operation ist die Fixation der Epiphyse mit Drähten oder Schrauben, die durch den Schenkelhals eingebracht werden. Da Schrauben zu einem Wachstumsstopp der Epiphysenfuge führen, werden etwa bis zum 14. Lebensjahr Drähte verwendet. Die Drähte müssen evtl. nach einigen Jahren gewechselt werden, wenn sie wegen des fortschreitenden Wachstums relativ zu kurz geworden sind und nicht mehr bis in die Epiphyse reichen. Drähte und Schrauben können nach Abschluss des Wachstums mit etwa 16 Jahren entfernt werden. Diese sog. Epiphyseodese wird auf beiden Seiten durchgeführt, da die Erkrankung bei 2⁄3 der Patienten beidseitig auftritt (vgl. oben). Durch die prophylaktische Versorgung der Gegenseite können dort eventuelle Spätfolgen verhindert werden. Zusätzliche Osteotomie. Bei einem Abrutschen der Epiphyse über 30 bis 50h reicht eine reine Fixierung der Epiphysenfuge nicht mehr aus. Die Fehlstellung muss gleichzeitig korrigiert werden, was meist durch eine Osteotomie zwischen Trochanter major und Trochanter minor (intertrochantäre Korrekturosteotomie) erfolgt. Dabei wird der Schenkelhals in der Regel flektiert oder nach vorne gewinkelt, valgisiert und nach außen gedreht. Um die Durchblutung der Epiphyse durch den vergrößerten Eingriff nicht unnötig zu gefährden, kann die Korrekturosteotomie auch erst nach Abschluss des Wachstums vorgenommen werden, also Jahre nach der Epiphysiodese.
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46 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Prognose. Ausschlaggebend für die Prognose ist die Durchblutungssituation der Hüftkopfes. Eine relevante Durchblutungsstörung mit Nekrose des Knochens (avaskuläre Femurkopfnekrose) oder des Knorpels (Chondrolyse) tritt bei etwa 10 % der Patienten ein. Das Risiko ist erhöht bei stark abgerutschter Epiphyse, einem Lebensalter über 12 Jahre und bei verzögerter operativer Versorgung. Lässt sich eine Nekrose von Knorpel und Knochen vermeiden, bleibt bei einer geringgradigen Verschiebung unter 30h kein wesentliches Funktionsdefizit zurück – langfristig ist keine Arthrose zu befürchten. Bei höhergradiger Verschiebung der Epiphyse hängt die Prognose vom Ergebnis der operativen Stellungskorrektur des Schenkelhalses ab.
1.3.6
Bakterielle Arthritis
Definition und Pathogenese: Bakterielle Infektion des Hüftgelenkes, die bei Kindern im Rahmen einer hüftgelenksnahen Osteomyelitis durch direkte Fortleitung oder hämatogen entstehen kann. Selten ist die bakterielle Arthritis iatrogen durch einen invasiven Eingriff (Punktion, Operation) bedingt.
Diagnostik. Klinischer Befund. Bei Kleinkindern fallen häufig nur Allgemeinsymptome (Appetitlosigkeit, Lethargie) und eine verminderte Bewegung des betroffenen Beines auf. Ältere Kinder geben oft Schmerzen im betroffenen Hüftgelenk an. Bei der Untersuchung hinken sie, endgradige Bewegungen des Gelenks werden als schmerzhaft empfunden. Eine Überwärmung oder Rötung des Gelenks tritt aufgrund des dicken Weichteilmantels um die Hüfte meist nicht in Erscheinung. Ein typisches Allgemeinsymptom ist Fieber. Weiterführende Diagnostik. In der Sonographie ist der Gelenkerguss nachweisbar. Labordiagnostisch sind ein erhöhtes CRP, eine Leukozytose sowie eine beschleunigte BSG typisch. Im Gelenkpunktat finden sich zahlreiche Leukozyten (i 50 000/ml), Bakterien können im Nativ-Präparat mittels Gram-Färbung sowie durch kulturelle Anzüchtung nachgewiesen werden. Häufigster verursachender Keim ist Staphylococcus aureus. Im Röntgenbild ist allenfalls eine Verbreiterung des Gelenkspalts aufgrund des Gelenkergusses sichtbar; ggf. wird auch der Nachweis einer gelenknahen Osteomyelitis erbracht (entsprechende Röntgenbildveränderungen sind in diesem Fall allerdings erst nach zwei bis vier Wochen sichtbar). Eine Kernspintomographie kann bei unklarem Befund zur Abgrenzung eines Morbus Perthes oder einer Epiphyseolyse erforderlich sein.
Therapie. Bei erwachsenen Patienten, bei postoperativen Infektionen und bei ausgeprägten Allgemeinsymptomen kann die Indikation zur sofortigen Eröff-
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1.4 Frakturen und Luxationen
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nung und Reinigung (Débridement) des Gelenks erfolgen. Ansonsten erfolgt die Therapie zunächst konservativ : Entlastung des Gelenks durch maximale Aspiration von Flüssigkeit während der initialen Gelenkpunktion. Wiederholte Punktionen sind selten erforderlich. Nach der Punktion beginnt man unmittelbar mit der Antibiotika-Therapie, zunächst ex juvantibus, anschließend nach Antibiogramm. Begleitend werden Bettruhe bzw. nach eingetretener Besserung adaptierte körperliche Schonung verordnet. Bei Nichterfolg der Therapie über zwei bis vier Wochen besteht die Indikation zur operativen Drainage des Gelenks und ggf. zur Einlage von Antibiotika-Trägern.
Prognose. Bei aggressiver Therapie verbleiben in der Regel keine Funktionsdefizite, eine frühzeitige Arthrose ist nicht zu befürchten. Insbesondere bei älteren Kindern und Erwachsenen mit chronischem Verlauf kann es allerdings zur Zerstörung des Gelenkknorpels mit anschließender Funktionseinschränkung und Ausbildung einer Arthrose kommen.
1.4
Frakturen und Luxationen
1.4.1
Proximale Femurfrakturen
Neben den distalen Radiusfrakturen zählen die proximalen Femurfrakturen zu den häufigsten Frakturen überhaupt. 70 % aller Frakturen des Oberschenkels liegen hüftgelenksnah (mediale Schenkelhalsfrakturen und pertrochantäre Frakturen). In 3⁄4 der Fälle sind die Patienten über 65 Jahre alt; betroffen sind bevorzugt Frauen, da es bei ihnen durch den postmenopausalen Östrogenmangel zu einer verstärkten Altersosteoporose kommt. Mediale Schenkelhalsfrakturen und pertrochantäre Frakturen halten sich zahlenmäßig in etwa die Waage. In 5–7 % der Fälle treten hüftgelenksnahe Frakturen bei jungen Menschen auf, dann handelt es sich in der Regel um hochenergetische Traumata.
Ätiopathogenese. Die wichtigste Ursache beim älteren Menschen ist der direkte Sturz auf die Hüfte oder auf das gestreckte oder abgespreizte Bein. Bei ausgeprägter Osteoporose kann bereits eine rasche Drehung im Stand zur Fraktur führen. Beim jüngeren Patienten stehen Verkehrs- und Sportunfälle an vorderster Stelle der Ursachenliste.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten sind aufgrund der starken Schmerzen nicht gehfähig. Beim liegenden Patienten ist die Verkürzung des betroffenen Beines in Abduktions- und Außenrotationsstellung wegweisend. Typisch sind ein Leistendruck- und Trochanterklopfschmerz. Die Patienten sind nicht in der Lage, ihr Bein
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48 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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Abb. 1.26 Mediale Schenkelhalsfraktur rechts in der Röntgenaufnahme. (Ausschnitt einer Beckenübersichtsaufnahme).
selbstständig von der Unterlage abzuheben. Bei pertrochantären Frakturen besteht oft eine ausgeprägte Schwellung des Oberschenkels durch ein Hämatom. Obligat ist die Erhebung des peripheren Gefäß- und Nervenstatus zum Ausschluss von Begleitverletzungen.
Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose der Fraktur wird durch eine RöntgenBeckenübersichtsaufnahme gestellt (Abb. 1.26). Angestrebt wird auch eine zweite Ebene (axiale Aufnahme), sofern schmerzbedingt möglich. Nichtdislozierte Frakturen oder Ermüdungsfrakturen sind mitunter im StandardRöntgen nicht feststellbar. Die weiterführende Diagnostik beinhaltet dann entweder eine Computertomographie oder eine Kernspintomographie der betroffenen Region. Die früher übliche Knochenszintigraphie wurde durch die modernen Schnittbildverfahren mehr und mehr in den Hintergrund gedrängt.
1.4.1.1
Formen der proximalen Femurfraktur und deren Therapie
Mediale Schenkelhalsfrakturen Die mediale Schenkelhalsfraktur verläuft innerhalb der Hüftgelenkskapsel, der Blutverlust ist entsprechend gering, da sich die Blutung durch Austamponierung der Gelenkkapsel selbst limitiert; am Oberschenkel ist nur eine geringe Schwellung nachzuweisen. Die Einteilung der medialen Schenkelhalsfrakturen erfolgt nach Garden in die Typen I–IV (Abb. 1.27), diese Einteilung richtet
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1.4 Frakturen und Luxationen
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Typ I
Typ III
Typ II
Typ IV
Abb. 1.27 Einteilung der medialen Schenkelhalsfraktur nach Garden.
sich nach dem Grad der Verschiebung (also der Dislokation) der Fragmente. Die Prognose wird vom Typ I zum Typ IV hin ungünstiger, da eine stärkere Dislokation insbesondere die Gefahr einer Hüftkopfnekrose erhöht. Die ebenfalls gebräuchliche Einteilung nach Pauwels (Typ I–III) (Abb. 1.28) basiert auf biomechanisch-anatomischen Gesichtspunkten und erfolgt nach dem Frakturlinienverlauf. Mit zunehmender Steilheit der Frakturlinie nimmt die Stabilität der Fraktur ab, die Prognose wird damit ungünstiger.
Therapie. Operativ. Vordergründig ist ein sofortiger Therapiebeginn. Beim jungen Patienten ist die mediale Schenkelhalsfraktur ein unfallchirurgischer Notfall, da die Rate der aseptischen Hüftkopfnekrose bei verzögerter Versorgung sprunghaft ansteigt. Aber auch beim älteren Patienten ist die zeitnahe belastungsstabile Versorgung der hüftgelenksnahen Frakturen notwendig, um durch Bettruhe bedingte Folgeerkrankungen wie Pneumonie, Thrombose und Embolie zu verhindern. Es wird grundsätzlich zwischen den kopferhaltenden und den resezierenden Verfahren unterschieden. Kopferhaltende Frakturversorgung. Bei biologisch jungen Patienten (Alter I 65 Jahre) muss der Hüftkopf nach Möglichkeit erhalten werden, weil die alternative Versorgungsmöglichkeit mit einer Hüftendoprothese nur eine begrenzte Haltbarkeit aufweist. Die Operation besteht aus Reposition und Osteosynthese, z. B. mit Schrauben (Abb. 1.29). Eine belastungsstabile Osteosynthese des Schenkelhalses ist nicht möglich, daher muss der
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50 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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30°
Pauwels I 50°
Pauwels II 70°
Pauwels III
Abb. 1.28 Einteilung der medialen Schenkelhalsfraktur nach Pauwels.
Patient sicher in der Lage sein, das betroffene Bein zu entlasten, wenn er mit Unterarmgehstützen mobilisiert wird. Prothetische Frakturversorgung. Bei Patienten, die älter als 65–70 Jahre sind, ist die Implantation einer Totalendoprothese angezeigt. Damit kann die erkrankte Person sofort nach der Operation mobilisiert werden, in der Regel mit voller Belastung des operierten Beines. Das Risiko von Folgeerkrankungen wie Embolie und Pneumonie wird verringert.
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1.4 Frakturen und Luxationen
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Abb. 1.29 Osteosynthetische Versorgung einer Schenkelhalsfraktur mit Schrauben, postoperatives Bild bei einem jungen Patienten.
Ist die voraussichtliche Lebenserwartung geringer als 5 Jahre, reicht die Versorgung mit einer so genannten Hemiprothese aus; hierbei unterbleibt der prothetische Ersatz der Hüftpfanne, die Operation ist weniger traumatisch, das perioperative Risiko geringer. Das Hüftgelenk kann wie bei der Totalendoprothese unmittelbar postoperativ vollständig belastet werden, allerdings ist die Haltbarkeit der Hemiprothese geringer als diejenige der Vollprothese, da die Hüftpfanne nicht ersetzt wurde. Diese Versorgung ist nur bei Patienten ohne vorbestehende Coxarthrose möglich.
Konservativ. Ein konservativer Therapieversuch ist lediglich bei den stabilen eingestauchten Frakturen (Garden I und Pauwels I) möglich. Um das Risiko der Hüftkopfnekrose zu minimieren, sollte das verletze Gelenk initial punktiert und das Frakturhämatom entfernt werden. Dadurch wird die gespannte Gelenkkapsel entlastet und die externe Kompression der hüftgelenksversorgenden Gefäße verringert. Gleichzeitig kann zur Analgesie eine geringe Menge Lokalanästhetikum injiziert werden. Engmaschige radiologische Kontrollen sind zur Verlaufskontrolle erforderlich, weil es nach Mobilisation der Patienten in etwa 15 % der Fälle zur sekundären Dislokation kommt.
Prognose. Die Mortalität im ersten Monat nach operationspflichtiger medialer Schenkelhalsfraktur liegt beim älteren Patienten sowohl nach prothetischer als auch nach osteosynthetischer Versorgung bei 10 %. Hierbei spielt auch eine Rolle, dass die Patienten oft aufgrund einer plötzlich einsetzenden Erkrankung
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52 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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(Schlaganfall, Herzinfarkt) stürzen und sich die Fraktur zuziehen. Bei Behandlung durch Immobilisation und Bettruhe ist die Mortalität wegen Komplikationen wie Pneumonie und Lungenembolie um ein Vielfaches höher. Die Rate an Pseudarthrosen ist nach Einsatz eines kopferhaltenden Verfahrens im Zeitraum von zwei Jahren nach dem Unfall mit 30 % hoch; zusätzlich erleiden ca. 15 % der Patienten eine Hüftkopfnekrose, so dass mehr als 1/3 der Patienten erneut operiert werden muss.
Pertrochantäre Frakturen Die pertrochantären Frakturen haben die gleichen klinischen Symptome wie die medialen Schenkelhalsfrakturen. Allerdings verläuft die Fraktur außerhalb der Hüftgelenkskapsel. Daher kann der Blutverlust höher sein als bei der medialen Schenkelhalsfraktur. Die Diagnose erfolgt auf dem Röntgenbild (Abb. 1.30). Für die Prognose und Therapie ist die Stabilität der pertrochantären Frakturen ausschlaggebend. Sie werden gemäß der AO-Klassifikation in die Typen A1–A3 eingeteilt (AO: Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen) (Abb. 1.31); diese Einteilung richtet sich v. a. nach der Stabilität der Kortikalis an der Medialseite des proximalen Femurs (Adam-Bogen).
Abb. 1.30 Röntgenbefund einer pertrochantären Oberschenkelfraktur.
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1.4 Frakturen und Luxationen
53
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A 1: mediale Kortikalis einfach frakturiert, laterale Kortikalis intakt
Abb. 1.31
A 2: mediale Kortikalis mehrfach frakturiert, laterale Kortikalis intakt
A 3: mediale und laterale Kortikalis frakturiert
AO-Einteilung der pertrochantären Frakturen.
Bei den stabileren Frakturen ist die mediale Abstützung intakt, bei den übrigen nimmt die Instabilität mit zunehmender Zerstörung der medialen Kortikalis zu. Eine Sonderrolle nehmen die so genannten inversen Frakturen ein, bei denen die Frakturlinie von lateral distal nach medial proximal verläuft. Osteosyntheseverfahren. Eine Fraktur muss in der Regel entweder offen oder geschlossen eingerichtet (reponiert) werden. Anschließend wird die Fraktur stabilisiert, damit sie ohne Korrekturverlust ausheilen kann. Die früher übliche Gipsruhigstellung über mehrere Wochen führt schnell zur Atrophie und zur Bewegungseinschränkung der beteiligten Gelenke. Moderne Osteosyntheseverfahren, die die Fraktur direkt am Knochen stabilisieren und eine Bewegung der benachbarten Gelenke in der Regel zulassen, haben daher eine wesentliche Verbesserung in der Behandlung von knöchernen Verletzungen erbracht. Die übliche Kombination von Reposition und Osteosynthese wird im Englischen als „open reduction and internal fixation = ORIF“ bezeichnet. Je nach dem Typ der Fraktur kommen unterschiedliche Osteosyntheseverfahren zur Anwendung: Kirschnerdraht oder K-Draht Osteosynthese (auch Spickdraht): Diese steifen Drahtstifte verschiedener Stärken werden meistens perkutan in den Knochen eingebracht. Sie werden z. B. an den Fingern oder bei der Stabilisierung von distalen Radiusfrakturen verwendet. Vorteil ist insbesondere das geringe Gewebetrauma durch die Einbringung der Drähte (Abb. 1.32a). Schraubenosteosynthese: Stabilisierung mit einer oder mehreren Schrauben, die vorzugsweise als Zugschrauben eingebracht werden: die Fraktur (oder Osteotomie) wird unter Kompression gebracht, indem das Gewinde nicht bis über den Frakturspalt reicht oder indem der Schraubenkopf-nahe Anteil des Knochens auf den Außendurchmesser des Gewindes aufgebohrt wird. Bei Verwendung einer Schraube
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Zugschraube
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1.4 Frakturen und Luxationen
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ist die Osteosynthese nicht rotationsstabil und wird ggf. durch einen zusätzlichen Spickdraht gesichert. Die Schraubenosteosynthese wird z. B. bei Sprunggelenksfrakturen verwendet (Abb. 1.32b). Zuggurtungsosteosynthese: Materialkombination aus K-Drähten und einem flexiblen Draht. Durch die besondere Anordnung werden Zugkräfte in Druckkräfte umgewandelt, die so die Fraktur stabilisieren. Häufig bei Patellafrakturen angewendet (Abb. 1.32c). Plattenosteosynthesen: Plattenosteosynthesen können vielfältig eingesetzt werden. Entsprechend des Einsatzgebietes gibt es mittlerweile eine Vielzahl verschiedener Implantate. Durch das spezielle Design mit ovalen Bohrlöchern können Kompressionskräfte auf den Frakturspalt ausgeübt werden, wie dies bei der primären Knochenheilung angestrebt wird. Ggf. wird zur zusätzlichen Kompression eine Zugschraube etwa senkrecht zum Frakturspalt eingebracht (Abb. 1.32d). Platten mit einer zusätzlichen, großvolumigen Schraube, für den Schenkelhals oder für die Femurkondylen werden als DHS (Dynamische Hüftschraube) bzw. DCS (Dynamische Kondylenschraube) bezeichnet. Nachteil der Plattenosteosynthese ist die erforderliche Freilegung des Periosts mit folgender Beeinträchtigung der Knochendurchblutung im Frakturbereich. Moderne Platten liegen daher nur teilweise dem Knochen auf (LCDC-Platten = limited contact dynamic compression plate). Winkelstabile Implantate, bei denen die Schraubenköpfe durch ein zusätzliches Gewinde winkelstabil gegen die Platte verankert werden, zeichnen sich durch eine besonders rigide Fixation aus. Bei der „überbrückenden“ Plattenosteosynthese, die z. B. im Bereich langer Röhrenknochen angewendet werden kann, wird auf eine exakte anatomische Reposition verzichtet. Die Platte wird frakturfern mit nur wenigen Schrauben besetzt. Vorteil sind die erhaltene Blutversorgung im Frakturbereich und der starke Anreiz zur Knochenneubildung (Kallus) aufgrund der Schwingungen der Knochenenden gegeneinander. Wird eine überbrückende Platte durch kleine Hautschnitte ohne Freilegung der Fraktur auf den Knochen geschoben, spricht man von einer „biologischen Osteosynthese“. Intramedulläre Verfahren: Frakturen in den mittleren 3/5 der langen Röhrenknochen können durch Marknägel stabilisiert werden. Das in den fünfziger Jahren des letzten Jahrhunderts von Küntscher erstmals vorgestellte Verfahren gibt es mittlerweile in vielen Varianten. Ursprünglich wurde der Markraum aufgebohrt und ein Hohlnagel passgenau eingeschlagen. Nachteil ist die Zerstörung der Knochendurchblutung durch den Markraum. Durch eine Verriegelung mit Schrauben an den Enden des Marknagels wird die Rotationsstabilität erhöht. Bei besonderen Anwendungen werden Marknägel mit großvolumigen Schrauben kombiniert, z. B. der proximale Femurnagel (PFN) bei proximalen Femurfrakturen (s. Abb. 1.33). Besonders schonend für die Ernährung des Knochens sind solide Nägel, die ohne Aufbohren des Markraums eingebracht werden können (UFN = unaufgebohrter Femurnagel,
m Abb. 1.32 Osteosyntheseverfahren. a Drahtosteosynthese bei distaler Radiusfraktur. b Schraubenosteosynthese am Innenknöchel. c Zuggurtungsosteosynthese an der Patella. d Plattenosteosynthese. e Unaufgebohrter Femurnagel mit Verriegelung durch Schrauben proximal und distal. e Fixateur externe bei Unterschenkelfraktur.
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56 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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UTN = unaufgebohrter Tibianagel). Diese Nägel werden immer mit Verriegelungsschrauben versehen. Eine Alternative insbesondere bei Kindern sind die Bündelnagelung, bei der der Markraum mit vielen dünneren flexiblen Marknägeln aufgefüllt wird, und die Prevotnagelung, bei der der Markraum durch zwei gegenläufig gekrümmte flexible Nägel aufgespannt wird. Diese intramedulären Nägel können bei Kindern ohne Schädigung der Epiphysenfugen implantiert werden. Fixateur externe: Bei ausgeprägten Weichteilschäden, sehr komplexen Frakturen oder wenn äußere Umstände (Intensivpatient) eine aufwendige Operation nicht zulassen, kann ein Fixateur externe zur Anwendung kommen. Schrauben oder Drähte werden perkutan eingebracht und außerhalb des Knochens „extern“ stabil miteinander verbunden. Nach Abheilung der Weichteile oder Besserung des Allgemeinzustands kann der Fixateur externe dann nach einem Verfahrenswechsel durch ein anderes internes Osteosyntheseverfahren (z. B. Plattenosteosynthese) ausgetauscht werden (Abb. 1.32e). Fixateur interne: Bei Wirbelsäulenfrakturen werden Schrauben in die Pedikel der Wirbelkörper eingebracht, die dann rigide über Stangen miteinander verbunden werden. Der Fixateur liegt also im Körper.
Therapie. Pertrochantäre Frakturen werden durch offene Reposition und Osteosynthese operativ versorgt. Dazu stehen verschiedene Metallimplantate zur Verfügung (Abb. 1.33), z. B. die dynamische Hüftschraube (DHS), die an der Außenseite des Femurs mit Schrauben fixiert wird; alternativ kommen
Abb. 1.33 Osteosynthetische Versorgung einer pertrochantären Oberschenkelfraktur mit einem proximalen Femurnagel.
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1.4 Frakturen und Luxationen
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intramedulläre Implantate zum Einsatz, die im Markkanal des Femurs platziert werden (Gamma-Nagel, proximaler Femurnagel).
Prognose. Beim älteren Patienten kommt es wie bei der medialen Schenkelhalsfraktur in ca. 10 % der Fälle zu einem letalen Ausgang. Pertrochantäre Femurfrakturen sind in etwa 10 % der Fälle revisionspflichtig. Mögliche Gründe dafür sind eine sekundäre Dislokation des Implantats, eine Infektion, eine Pseudarthrose und in seltenen Fällen eine Hüftkopfnekrose.
Subtrochantäre Frakturen Sie haben eine ähnliche Symptomatik wie die pertrochantären Frakturen vom Typ A3. Diagnostik und Therapie richten sich nach den dort genannten Gesichtspunkten (s. S. 52).
1.4.2
Femurschaftfrakturen
Epidemiologie. Die Inzidenz der Femurschaftfrakturen liegt bei ca. 0,2 auf 1000 Einwohnern pro Jahr. Ca. 30 % der Patienten erleiden die Femurfraktur im Rahmen eines Polytraumas. Die Altersgruppe der 16–65-Jährigen ist mit ca. 40 % der Fälle am häufigsten betroffen, gefolgt von den Jugendlichen und Kindern mit 35 %. Der restliche Anteil verteilt sich auf die über 65-jährigen Patienten. Ätiologie. Einfache Frakturen (= Brüche mit nur einer Frakturlinie) und ausgedehntem Weichteilschaden sind oft auf direkte hochenergetische Traumata zurückzuführen, während Frakturen mit mehreren Fragmenten häufiger durch eine indirekte Krafteinwirkung verursacht werden.
Diagnostik. Klinisch führend sind starke Schmerzen, einhergehend mit einer ausgeprägten Weichteilschwellung und einer äußerlich stark ins Auge fallenden Dislokation. Die Stellung der Fragmente ist abhängig von der Frakturhöhe, da je nach Lokalisation der Fraktur unterschiedliche Muskelzüge an den Fragmenten wirksam werden. Die Erhebung des Gefäß- und Nervenstatus ist bei diesen Frakturen – wie bei allen anderen Frakturformen auch – obligat. Ein Kompartmentsyndrom (s. S. 135) muss ausgeschlossen werden, ggf. durch eine apparative Druckmessung in den verschiedenen Muskellogen. Die Röntgendiagnostik umfasst die Aufnahme des Femurs in zwei Ebenen. Da die Verletzung des äußerst stabilen Oberschenkels häufig mit Verletzungen der benachbarten Gelenke vergesellschaftet ist, sind eine Beckenübersichtsaufnahme sowie Röntgenaufnahmen des Kniegelenkes obligat. Die Frakturen des Femurschaftes werden nach der AO-Klassifikation eingeteilt, die sich nach Zahl und Ausrichtung der Frakturlinien richtet (Abb. 1.34). Die Prognose ist besser bei einfachen Querfrakturen, schlecht bei Trümmerfrakturen.
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C
Abb. 1.34 Einteilung der Femurschaftfrakturen nach der AO.
Frakturklassifikation. Zur besseren Vergleichbarkeit wurde von der Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (AO) 1987 eine standardisierte Frakturklassifikation vorgestellt, die aus fünf alphanumerischen Zeichen besteht und in den folgenden Jahren auf Hand, Fuß und Achsorgan ausgedehnt wurde. Mit der ersten Ziffer wird die anatomische Lokalisation der langen Röhrenknochen (Oberarm 1, Unterarm 2, Oberschenkel 3 und Unterschenkel 4) benannt und mit der zweiten das jeweilige Segment des Knochens (proximal 1, diaphysär 2 und distal 3). An dritter Stelle folgt ein Buchstabe (A–C), der je nach Knochensegment den Frakturtyp definiert. Im Schaftbereich bedeutet der Typ A die einfache Bruchform, Typ B steht für die Keilfrakturen und Typ C für komplexe Frakturen (Abb. 1.34). Bei den gelenknahen Frakturen steht der Typ A für die extraartikuläre, der Typ B für die partielle Gelenkfraktur und der Typ C für die vollständig artikuläre Fraktur. Diese Frakturtypen werden weiter in Gruppen (1–3) und Untergruppen (1–3) eingeteilt. Für jedes Knochensegment stehen somit 27 Gruppen zur Klassifikation zur Verfügung. Die Klassifikation ist so hinreichend komplex, um in vergleichenden Studien verwendet zu werden. Der Umfang der Klassifikation sprengt jedoch den Alltag des Traumatologen, so dass der Kliniker bei seiner täglichen Arbeit in der Regel Typ und Gruppe einer Fraktur bezeichnet. Er spricht somit nicht von einer 42-B3.2 Fraktur, sondern von einer Schaftfraktur am Unterschenkel vom Typ B3. Die Schwere eines Knochenbruches ist nicht allein von der Art der Fraktur (glatter Bruch oder Trümmerfraktur), sondern in hohem Maße auch vom begleitenden Weichteilschaden abhängig, dem in Bezug auf die Heilungsaussichten eine hohe Bedeutung zukommt. Unterschieden werden offene Brüche von geschlossenen Brüchen, weil es relevante Unterschiede in der Behandlung dieser Frakturen gibt. Die geschlossenen Frakturen werden in 4 Schweregrade unterteilt. G 0: Keine oder nur unbedeutende Weichteilschädigung (z. B. bei einer pathologischen Fraktur). G I: Oberflächliche Schürfung oder Kontusion durch Fragmentdruck von innen (z. B. bei einem indirekten Spiralbruch eines Skifahrers, der nicht durch direkte Krafteinwirkung, sondern durch Torsionskräfte entsteht).
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1.4 Frakturen und Luxationen
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G II: Haut- und Muskelkontusion bei mitteschweren und schweren Bruchformen (z. B. Unterschenkelfraktur durch einen Stoßstangenanprall). G III: Ausgedehnte Hautkontusion, Quetschung oder Zerstörung der Muskulatur, subkutanes Décollement. Kompartmentsyndrom oder Verletzung eines Hauptgefäßes. Offene Verletzungen werden von Grad I bis Grad III eingeteilt, wobei drittgradig offene Frakturen wiederum in drei Gruppen (A–C) unterteilt werden. O I: Komplikationswunde I 1 cm (wie sie zum Beispiel bei der Durchspießung der Haut von innen durch ein Knochenfragment vorkommt). O II: Komplikationswunde i 1cm. O III: Schwere Weichteilzerreißung. A: offene Fraktur mit ausreichender Weichteildeckung (der Knochen kann mit dem vorhandenem Gewebe gedeckt werden) B: offene Fraktur mit ausgedehnter Weichteilzerreißung und Deperiostierung des Knochens. Diese Wunden sind außerdem ausgedehnt kontaminiert C: Offene Verletzung mit rekonstruktionspflichtiger Gefäßverletzung
Therapie. Die definitive operative Versorgung einer Femurschaftfraktur ist dringlich und darf nur bei schlechtem Allgemeinzustand eines polytraumatisierten Patienten vorübergehend „aufgeschoben“ werden. In diesem Fall muss bis zur definitiven Versorgung der Fraktur eine Tibiakopfextension erfolgen oder ein Fixateur externe angelegt werden, um gravierende Komplikationen wie Gefäß- und Nervenschäden oder ein Kompartmentsyndrom zu vermeiden. Die definitive Versorgung sollte dann innerhalb von einer Woche vorgenommen werden, wenn der Allgemeinzustand des Patienten es zulässt. In allen anderen Fällen besteht beim erwachsenen Patienten eine unbedingte OP-Indikation, weil die konservative Behandlung immer zur Verkürzung und Achsabweichung des Femurs führt. Zudem sind bis zur Ausheilung Liegezeiten von bis zu drei Monaten erforderlich, Komplikationen wie Pneumonie, Thrombose und Embolie sind dann sehr häufig. Die Versorgung der Wahl ist die Marknagelung (Abb. 1.35). Der Nagel kann sowohl anterograd (von proximal) als auch retrograd (von distal) eingebracht werden, wobei die Frakturen im oberen Drittel des Femurs zweckmäßigerweise von proximal und die des unteren Drittels von distal durch das Kniegelenk angegangen werden. Nach der Marknagelung ist die Verlaufsbeobachtung zum Ausschluss eines Kompartmentsyndroms (s. S. 135) wichtig, z. B. durch Messung des Kompartmentdrucks. Die Plattenosteosynthese der Femurschaftfraktur ist beim Erwachsenen nur noch speziellen Indikationen vorbehalten und erfolgt dann vorzugsweise als sog. biologische Osteosynthese durch kleine Inzisionen (s. Osteosynthese, S. 53). Wesentlich ist, die Frakturzone nicht explizit darzustellen, da dadurch der Weichteilschaden noch größer wird.
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Abb. 1.35 Retrograde Marknagelung bei einer Femurschaftfraktur vom Typ A. a A.-p.-Aufnahme. b Seitansicht.
Prognose. Femurschaftfrakturen haben in 90 % der Fälle eine gute Prognose: es kommt zur kompletten Ausheilung, Länge und Achsstellung des geheilten Knochens sind im Allgemeinen zufrieden stellend. Lediglich bei komplizierten Frakturen können Achsabweichungen, Pseudarthrosen und Infekte den Heilungsverlauf nachhaltig behindern.
1.4.3
Kindliche Femurfrakturen
Epidemiologie. Bei Säuglingen und Kleinkindern sind keine großen Kräfte erforderlich. Ein erheblicher Teil der Frakturen ist hier auf Misshandlungen zurückzuführen. Bei älteren Kindern handelt es sich meist um Hochrasanztraumata.
Ätiologie. Wie bei Erwachsenen treten Femurfrakturen meistens im Rahmen von Hochrasanz- und Polytraumata auf und sind häufig mit erheblichen Weichteilverletzungen vergesellschaftet.
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1.4 Frakturen und Luxationen
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Diagnostik. Der starke Bewegungsschmerz, die Schwellung und häufig eine Fehlstellung fallen sofort ins Auge. Obligat ist die neurovaskuläre Befunderhebung. Röntgenologisch wird das Femur in zwei Ebenen einschließlich benachbarter Gelenke untersucht. Therapie. Die Therapie richtet sich nach dem Grad der Dislokation und nach dem Alter des Kindes. Achsabweichungen werden nur in begrenztem Maße toleriert und müssen ggf. reponiert und fixiert werden (s. u.). Konservative Therapie. Frakturen mit Rotationsabweichungen bis maximal 20h und Seitabweichungen bis zur halben Schaftbreite können konservativ behandelt werden, weil sich diese beiden Fehlstellungen während des weiteren Wachstums in den meisten Fällen spontan korrigieren. Die genannten Frakturen werden mit einem Becken-Bein-Gips, der auf der betroffenen Seite bis zum Außenknöchel und auf der Gegenseite bis zum Knie reicht, behandelt. Die Ruhigstellung sollte für 3–6 Wochen (abhängig vom Alter des Kindes) belassen werden. Danach erfolgt die Mobilisierung unter Belastung des Beines. Vorgehen bei instabilen dislozierten Frakturen. Dislozierte Frakturen wurden früher mithilfe spezieller Extensionstische reponiert und ruhig gestellt. Die anschließend erforderlichen Liegezeiten betrugen 6 Wochen und länger. Trotzdem heilten die Frakturen oftmals nur mit Achsabweichung und Beinlängendifferenzen aus. Die beim Erwachsenen übliche Marknagelung kann beim wachsenden Skelett nicht eingesetzt werden, weil bei diesem Vorgehen die Wachstumsfugen zerstört würden und Beinlängendifferenzen die Folge wären. Heutzutage werden instabile dislozierte Oberschenkelfrakturen bei Kindern mit dünnen intramedullären (Prevot-)Nägeln (Abb. 1.36) behandelt. Diese werden eingebracht, ohne die Wachstumsfugen zu tangieren und ermöglichen eine Bewegungsstabilität. Auf die ebenfalls mögliche Plattenosteosynthese sollte aufgrund der großen Narben verzichtet werden. Das Bein kann 2–3 Wochen nach der Operation wieder (teil)belastet werden.
Prognose. Führende Komplikation bei den Femurschaftfrakturen im Kindesalter ist die resultierende Beinlängendifferenz. Im Gegensatz zu der beim Erwachsenen üblichen Beinverkürzung kommt es bei Kindern unter 10 Jahren durch Stimulation der Epiphysenfuge zu einer Beinverlängerung, die sich in den meisten Fällen „auswächst“, manchmal aber auch nach Wachstumsabschluss operativ korrigiert werden muss. Erst nach dem 10. Lebensjahr resultiert wie beim Erwachsenen in der Regel eine Beinverkürzung. Pseudarthrosen sind selten, kommen aber bei instabilen Osteosynthesen vor.
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Abb. 1.36 Versorgung einer kindlichen Femurschaftfraktur. Stabilisierung mit intramedullären Nägeln (Prevot-Nägeln).
1.4.4
Hüftgelenksverletzungen
Bei der Hüfte handelt es sich um ein außerordentlich stabiles Gelenk. Zur Zerreißung der Gelenkkapsel und Fraktur des Hüftkopfes sind sehr hohe Kräfte erforderlich. Unfallursachen sind in absteigender Häufigkeit Verkehrsunfälle, Stürze aus großer Höhe sowie Arbeits- und Sportunfälle. Aktive Männer mittleren Alters machen statistisch die größte Anzahl des Kollektivs aus. Insgesamt handelt es sich um eine sehr seltene Verletzung mit einer Inzidenz von weniger als 0,02/1000 Einwohnern.
1.4.4.1
Azetabulumfrakturen
Ätiopathogenese. Azetabulumfrakturen sind aufgrund der typischen Krafteinwirkung mit axialer Stauchung des gesamten Femurs oder des Schenkelhalses auf die Gelenkpfanne oft mit Femurkopffrakturen oder Hüftluxationen vergesellschaftet. Ein häufiger Mechanismus einer derartigen Kombinationsverletzung ist das Anpralltrauma des Kniegelenkes bei gebeugter Hüfte an das Armaturenbrett eines Autos („dashboard injury“). Typischerweise schlägt bei diesem Unfallhergang der Hüftkopf beim Austritt aus der Pfanne an die dorsokraniale Gelenklippe des Azetabulums, welche dadurch ebenso wie der Hüftkopf selbst zerstört werden kann. Begleitverletzungen am Knie (Kreuzbandverletzungen)
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1.4 Frakturen und Luxationen
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und Fuß sind häufig, werden aber gerade beim polytraumatisierten Patienten initial leicht übersehen.
Diagnostik. Es besteht eine hochgradig schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Hüfte, oft mit Fehlstellung des Beines. Für die Diagnostik gelten beim Polytrauma die gleichen Maßnahmen wie bei den Beckenringverletzungen. Der radiologische Nachweis der knöchernen Zerstörungen gelingt mit der Beckenübersichtsaufnahme (Abb. 1.37a); diese wird ergänzt durch Schrägauf-
a
b
Abb. 1.37 Azetabulumfraktur. a RöngtenBeckenübersichtsaufnahme. b Computertomographie.
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64 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
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nahmen, bei denen der Patient speziell gelagert wird (Ala- und Obturatoraufnahme). Dadurch werden der ventrale und der dorsale Pfeiler des Azetabulums frei projiziert, so dass eine Einteilung der Frakturen erfolgen kann. Zur genauen Erfassung der Fraktur und der dreidimensionalen Zuordnung der verletzten Strukturen ebenso wie zur Auffindung freier Gelenkkörper erfolgt bei allen Beckenverletzungen ein CT in Dünnschichttechnik (Abb. 1.37b).
Klassifikation. Azetabulumfrakturen werden nach der AO-Klassifikation eingeteilt (Abb. 1.38). Dabei nimmt die Verletzungsschwere von Typ A (sog. Einsäulenfrakturen, bei denen nur der vordere oder der hintere Anteil des Beckens betroffen ist) bis Typ C zu (sog. Zweisäulenfrakturen, die von vorne nach hinten durch das gesamte Becken reichen). Mit zunehmender Verletzungsschwere verschlechtert sich die Prognose bezüglich der folgenlosen Ausheilung der Fraktur. Therapie. Wie bei allen intraartikulären Frakturen muss die Gelenkfläche möglichst exakt durch Reposition und Osteosynthese wiederhergestellt werden, um das Arthroserisiko so weit wie möglich zu verringern. Dies erfolgt durch offene Reposition und Osteosynthese der Fraktur. Osteosynthetisch versorgte Azetabulumfrakturen werden ebenso wie die nichtdislozierten stabilen Frakturen unter Entlastung der betroffenen Seite für 12 Wochen behandelt. Freie Gelenkkörper zwischen den artikulierenden Flächen müssen operativ entfernt werden. Bei älteren Patienten oder bei ausgeprägter vorbestehender Arthrose wird nach konservativer Ausheilung des Pfannenlagers die Hüfte durch eine TEP ersetzt. Verkalkungen der um das Gelenk gelegenen Weichteile sind häufig.
A: hintere Säulenfraktur
Abb. 1.38
B: T-förmige Fraktur
C: vordere Säulenfrakturlinie, zur Crista iliaca verlaufend
Einteilung der Azetabulumfrakturen nach der AO.
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1.4 Frakturen und Luxationen
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Prognose. Liegt die Frakturzone nicht im gewichttragenden oberen Anteil der Pfanne oder gelingt die exakte Reposition dieses Anteils, können in bis zu 30 % der Fälle gute Ergebnisse erreicht werden. Verbleiben Stufen von wenigen Millimetern, bildet sich im Verlauf der Zeit in über 75 % der Fälle eine schwere Coxarthrose aus, die häufig durch eine Endoprothese versorgt werden muss.
1.4.4.2
Luxationen des Hüftgelenkes und Frakturen des Hüftkopfes
Ätiopathogenese. Die Unfallmechanismen sind die gleichen wie bei den Azetabulumfrakturen (s. o.). Diagnostik. Typisch ist die schmerzhaft fixierte Fehlstellung und Verkürzung des betroffenen Beines, häufig einhergehend mit Taubheitsgefühl oder Lähmung durch eine Begleitverletzung des N. ischiadicus. Bei kombinierten Luxationen und Frakturen können diese Fehlstellungen weniger ausgeprägt sein, eine Beckenübersichtsaufnahme bringt dann Klarheit. Allerdings ist auf der Beckenübersichtsaufnahme die Richtung der Luxation nicht sicher zu beurteilen, Frakturen können darüber hinaus nicht sicher gesehen werden; aus diesem Grund erfolgt in der Regel zusätzlich ein CT des Beckens, möglichst nach Reposition der Luxation.
Klassifikationen. Hüftgelenksluxationen (Abb. 1.39) werden in die häufigeren dorsalen und in die deutlich selteneren ventralen und kaudalen Luxationen eingeteilt. Die Frakturen des Hüftkopfes werden nach Pipkin klassifiziert (Abb. 1.40). Die Klassifikation richtet sich danach, welche Anteile des Hüftkopfs von der Fraktur betroffen sind. Wichtig für die Durchblutung des abgebrochenen Frag-
Abb. 1.39 Isolierte Luxation des Hüftgelenks nach kaudal in der Röntgen-Beckenübersichtsaufnahme.
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Abb. 1.40
Pipkin I
Pipkin II
Kalottenfraktur kaudal der Fovea capitis
Fovea capitis in das Kalottenfragment einbezogen
Pipkin III
Pipkin IV
Kalottenfraktur (Pipkin I oder II) + mediale Schenkelhalsfraktur
Kalottenfraktur (Pipkin I oder II) + dorsokraniale Pfannenrandfraktur
Einteilung der Femurkopffrakturen nach Pipkin.
ments ist insbesondere das Lig. capitis femoris, das bei Typ I nicht am Fragment, bei Typ II noch am Fragment verbleibt und dadurch die Gefahr einer avaskulären Nekrose des Fragments vermindert. Wichtig ist außerdem der Verlauf der Fraktur außerhalb (Typ I) oder innerhalb (Typ II) der Belastungszone. Im letzteren Fall ist die Gefahr einer späteren Arthrose größer. Typ III ist die Kombination einer Hüftkopffraktur mit einer Schenkelhalsfraktur infolge einer besonders schweren Gewalteinwirkung, Typ IV die Kombination mit einer Azetabulumfraktur.
Therapie. Zur Minimierung der Folgeschäden hat die schnellstmögliche Reposition des Hüftgelenkes die höchste Priorität. Die geschieht durch Längszug am Femur bei gebeugter Hüfte. Gelingt die geschlossene Reposition des Hüftgelenkes, ist eine sekundäre operative Versorgung nur dann erforderlich, wenn Frakturen in Belastungszonen hineinreichen und stabilisiert (Pipkin II–IV) oder im Gelenk liegende Interponate oder Fragmente entfernt werden müssen. Liegt die Fraktur außerhalb der Belastungszone und sind die Fragmente nicht wesentlich gegeneinander verschoben, ist die Therapie frühfunktionell, d. h. die Fraktur heilt unter Mobilisation, in der Regel mit Entlastung des Beines (Unterarmgehstützen).
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1.4 Frakturen und Luxationen
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Ist die notfallmäßige operative Therapie des Hüftgelenkes erforderlich (s. o.), sollten ggf. vorhandene operationspflichtige Frakturen des Hüftkopfes, des Azetabulums und des Schenkelhalses nach Möglichkeit in der gleichen Sitzung mitversorgt werden. Die Operation erfolgt durch offene Reposition und Fixation der Fragmente, meistens mit Schrauben. Operierte Frakturen werden mittels initialer Entlastung für 6 Wochen und anschließend 6 Wochen dauernder Steigerung bis hin zur Vollbelastung nachbehandelt.
Prognose. Neben den bereits erwähnten Nervenschäden ist die weitaus häufigste Folge dieser Verletzung die posttraumatische Arthrose. Bei der reinen Luxation resultiert diese oft aus einer aseptischen Hüftkopfnekrose, die dann in Erscheinung tritt, wenn die für den Hüftkopf essenziellen Gefäße zerstört werden. Bei Frakturen führen verbleibende Inkongruenzen der Gelenkflächen zum verfrühten Gelenkverschleiß, so dass auf lange Sicht eine endoprothetische Versorgung erforderlich werden kann. Schließlich können sich im Heilungsverlauf auch periartikuläre Ossifikationen ausbilden, die im Extremfall bis zur vollständigen Einsteifung (Ankylose) des betroffenen Hüftgelenkes führen können.
1.4.5
Beckenfrakturen
Beckenfrakturen treten vornehmlich in zwei Lebensphasen auf: der erste Häufigkeitsgipfel findet sich bei jungen Menschen in der 2. und 3. Lebensdekade. Bei diesen Patienten handelt es sich meist um Hochrasanztraumen, bei denen es zu komplexen Beckenzerstörungen mit Begleitverletzungen kommt. Der zweite Häufigkeitsgipfel liegt im fortgeschrittenen Lebensalter; in dieser Altersgruppe sind die Beckenfrakturen durch ungebremste Stürze auf den osteoporotischen Knochen bedingt. Am häufigsten resultieren in diesem Kollektiv isolierte Frakturen der Sitzund/oder der Schambeinäste, die die Stabilität des Beckenringes meistens nicht beeinträchtigen. Insgesamt sind Beckenfrakturen mit einer Inzidenz von 0,2–0,5 selten und machen ca. 3 % aller Frakturen aus.
Klassifikation. Die Läsionen des Beckens werden eingeteilt in Beckenringverletzungen, Azetabulumfrakturen und einer Kombinationen aus beiden. Die Azetabulumfrakturen werden aufgrund der anatomischen Zugehörigkeit zum Hüftgelenk weiter oben auf S. 62 abgehandelt.
1.4.5.1
Beckenringverletzungen
Ätiopathogenese. Aufgrund der hohen Stabilität des Beckens sind für die Zerstörung des Beckenringes eines jungen Menschen große, direkt einwirkende Kräfte erforderlich. Assoziierte Verletzungen sind daher bis zum definitiven Ausschluss des Gegenteils generell anzunehmen. Besonders häufig sind Mas-
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68 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
senblutungen aus dem spongiösen Knochen, aus den Iliakalgefäßen und aus dem sakralen Venenplexus, wobei der auftretende Blutverlust rasch lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann. Ebenso häufig kommt es zu Verletzungen des Urogenitaltraktes, der intraabdominalen Organe und zu Schäden des iliosakralen Nervenplexus. Derartige Beckenringverletzungen werden zu ca. 60 % durch Verkehrsunfälle, zu ca. 30 % durch Stürze aus großer Höhe und zu einem geringeren Anteil durch Quetschung oder Verschüttung verursacht. Im Gegensatz dazu sind für die vorderen Beckenringfrakturen des älteren Menschen aufgrund des osteoporotisch geschwächten Knochens nur geringe Kräfte erforderlich. Es handelt sich daher meistens um isolierte Verletzungen ohne Beteiligung der Beckenorgane. Polytrauma. Bei einem polytraumatisierten Patienten sind gleichzeitig mehrere Körperregionen oder Organsysteme verletzt, was zu einem tödlichen Ausgang führen kann. Die Erstversorgung von polytraumatisierten Patienten in der Notfallaufnahme erfordert ein Schockraummanagement, d. h. einen Algorithmus der definierten Zusammenarbeit verschiedener Fachgebiete, in dem die Zuständigkeiten klar geregelt sind. In der ersten Phase gilt es neben einem ersten Bodycheck die Vitalparameter des Patienten durch entsprechende Maßnahmen zu stabilisieren. Dazu gehört das Stillen offensichtlicher spritzender Blutungen, die Intubation zur Beatmung und die Schaffung großer venöser Zugänge zur Volumensubstitution. Mit der Schaffung der Zugänge wird die Blutabnahme kombiniert, um den Abfall vom Hb, Hämatokrit, die Gerinnungswerte und die Blutgruppe zu eruieren. Innerhalb der ersten fünf Minuten muss im Schockraum außerdem eine Röntgenaufnahme des Thorax vorliegen, um einen Spannungspneumothorax zu erkennen, der dann durch die sofortige Anlage einer Thoraxdrainage entlastet werden muss. Die Beckenübersichtsaufnahme hat direkt anschließend zu erfolgen, um hämodynamisch relevante Beckenringverletzungen zu erkennen. Klaffende ISG-Fugen oder frakturierte Darmbeinschaufeln können durch das Umschlingen des Patienten mit einem Tuch zur internen Blutstillung reponiert und komprimiert werden. Die Sonografie des Abdomens gehört ebenfalls in die frühe Phase der Diagnostik, um durch den Nachweis von freier Flüssigkeit im Abdomen Hinweise auf Blutungen oder Verletzungen der intraabdominalen Organe zu erhalten. Vorhandene Frakturen werden in der nächsten Phase mittels pneumatischer Schienen provisorisch stabilisiert. Nach Schaffung eines arteriellen Zugangs und nach Anlage eines Blasenkatheters kann bei kreislaufstabilen Patienten die weitere Diagnostik erfolgen. Dazu gehören in Abhängigkeit von der Art der Verletzung Röntgenaufnahmen des Schädels, der HWS, BWS, LWS, und der Extremitäten. Üblich ist im Anschluss eine Computertomographie von Schädel, HWS, Thorax, Abdomen und Becken, um insbesondere beim bewusstlosen Patienten keine Verletzungen zu übersehen. Dazu sollte ein CT-Gerät im Bereich der Notaufnahme zur Verfügung stehen.
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1.4 Frakturen und Luxationen
69
Bei einem eingespielten Team sollte die Erstversorgung im Schockraum und CT nicht mehr als 45 bis 60 Minuten in Anspruch nehmen. Je nach Diagnosen werden anschließend die Weichen für den weiteren Behandlungsverlauf gestellt. Gefäßverletzungen an Thorax und Abdomen und Blutungen im Schädel werden durch eine Notfalloperation versorgt. Oft werden Frakturen nur provisorisch mit einem Fixateur externe stabilisiert, bis der Allgemeinzustand des Patienten die Versorgung durch eine aufwendigere Operation zulässt. Die Prognose wird insbesondere durch das Eintreten einer generalisierten Entzündungsreaktion bestimmt. Sie kann nach 1–3 Tagen einsetzen und äußert sich mit Fieber oder Hypothermie, Ansteigen von Herz- und Atemfrequenz und einer Leukozytose. Diese Entzündungsreaktion kann zur Funktionsstörung von Organen führen, die ursprünglich nicht verletzt waren (Lunge, Leber, Gastrointestinaltrakt, Niere), und schließlich zum Multiorganversagen mit oft tödlichem Ausgang. Durch eine sachgerechte Therapie ohne Verzögerung in den ersten Stunden nach einem Polytrauma kann die Prognose dieser Patienten wesentlich verbessert werden.
Klassifikation. Beckenringverletzungen werden gemäß AO nach ihrer (In-)Stabilität in drei Gruppen unterteilt (Abb. 1.41): Beim Typ A ist die Stabilität des Beckenrings nicht beeinträchtigt, diese Frakturen werden nur selten operiert. Beim Typ B besteht eine Rotationsinstabilität, d. h. das Becken lässt sich vorne zu- und aufklappen. Ursache ist in der Regel einer anteroposteriore oder laterale Gewalteinwirkung. Die vertikale Stabilität des Beckens ist jedoch nicht beeinträchtigt. Beim Typ C besteht eine komplette Instabilität aufgrund einer hohen Gewalteinwirkung, die häufig mit Begleitverletzungen einhergeht und oft operativ stabilisiert werden muss.
Diagnostik. Das klinische Bild beim älteren Patienten mit isolierten Frakturen der Schambein- oder Sitzbeinäste ähnelt dem des Patienten mit Schenkelhalsoder pertrochantären Frakturen: es bestehen Schmerzen im Hüftgelenk- und
A
B
C
Abb. 1.41 AO-Klassifikation der Beckenringfrakturen. A Stabile Beckenringfrakturen. B Beckenringfraktur mit Rotationsinstabilität. C Beckenringfraktur mit Rotationsund vertikaler Instabilität.
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70 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
a
b
Abb. 1.42 Beckenringfrakturen. a RöntgenBeckenübersichtsaufnahme bei vorderer Beckenringfraktur Typ A rechts bei einem älteren Menschen. b Fraktur vom Typ C mit vertikaler Komponente bei einem jungen, schwerverletzten Patienten.
Beckenbereich, wobei jedoch die typische Beinverkürzung mit Außenrotation fehlt. Die definitive Diagnose wird durch die Beckenübersichtsaufnahme gestellt (Abb. 1.42). Die klinische Untersuchung polytraumatisierter Patienten beginnt mit der Prüfung der Vitalparameter sowie einer Bestandsaufnahme aller (Begleit)verletzungen; im Rahmen dieses ersten orientierenden Überblicks erfolgt auch die Inspektion sowie die Stabilitätsprüfung des Beckens durch laterale und ventrale Kompression. Das weitere Vorgehen ist vom Zustand der Vitalparameter sowie von Art und Ausmaß der Begleitverletzungen abhängig. Therapeutische und diagnostische Maßnahmen gehen ineinander über und sind durch entsprechende „Schockraumalgorithmen“ organisiert. Röntgenaufnahmen des Thorax, des Beckens und der Wirbelsäule haben ebenso wie die Sonographie des Abdo-
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1.4 Frakturen und Luxationen
71
mens eine hohe Priorität, weil Begleitverletzungen des Thorax, des Retroperitoneums und der Abdominalorgane bei der Beckenringfraktur typisch sind und den frühen therapeutischen Ablauf nachhaltig beeinflussen (z. B. Anlage einer Thoraxdrainage bei Spannungspneumothorax, sofortige Operation bei Verletzung großer Gefäße etc.). Neurologische Ausfälle (Plexus lumbosacralis, Nervus ischiadicus) sind gleichfalls häufig und sollten – wenn möglich – beim wachen Patienten noch vor der Intubation orientierend erfasst werden. Zur Diagnostik der eigentlichen ossären Beckenringverletzung wird die Beckenübersichtsaufnahme durch zwei weitere konventionelle Aufnahmen mit nach unten und nach oben gekippter Röntgenröhre (Inlet- und Outletaufnahme) noch im Schockraum ergänzt, wenn keine Computertomographie angefertigt wird. Bestehen hoch instabile Frakturen mit Beteiligung des Os sacrum oder der Darmbeinschaufeln, kann der mit diesen Verletzungen einhergehende Blutverlust durch zirkuläre Kompression (mit einem Stecklaken) wirkungsvoll verringert werden. Die Computertomographie mit 2D- oder 3D-Rekonstruktionen schließt sich beim kreislaufstabilen Patienten an. Sie ist unerlässlich für die genaue Diagnostik und Klassifikation der Verletzung sowie für die präoperative Planung.
Therapie. Beckenringverletzungen vom Typ A sind stabil, die Patienten können daher nach ausreichender Analgesie innerhalb kurzer Zeit unter Belastung mobilisiert werden. In diese Gruppe fallen die älteren Patienten mit isolierten Frakturen der Schambein- oder Sitzbeinäste, weil bei diesem Kollektiv typischerweise die dorsalen Strukturen des Beckenringes (ISG-Fugen und Sakrum) intakt bleiben und der Beckenring seine Stabilität behält. Bei den Typ-B-Verletzungen wird die Kontinuität der Ringstruktur des Beckens durch Osteosynthese wiederhergestellt (z. B. durch eine Symphysenplatte oder eine iliosakrale Verschraubung). Besteht zusätzlich eine vertikale Instabilität (Typ C), ist zusätzlich eine iliolumbale Abstützung angezeigt (Abb. 1.43). Prognose. Osteoporotische Frakturen des vorderen Beckenringes bei älteren Menschen haben bei funktioneller Therapie (d. h. Mobilisierung des Patienten bis hin zur uneingeschränkten Aktivität) eine gute Prognose und heilen meistens folgenlos aus. Verbleibende Dislokationen sind klinisch ohne Relevanz. Die Prognose der Hochrasanzverletzungen des Beckenringes ist abhängig von den verletzten Strukturen. Posttraumatische Arthrosen der Iliosakral- und der Hüftgelenke sind typische Spätkomplikationen, ebenso partielle Verknöcherungen. Schmerzhafte Pseudarthrosen mit bleibender Instabilität kommen ebenso vor wie Asymmetrien des Beckenringes (Geburtshindernis bei Frauen!) mit Beinlängendifferenzen. Eine schlechte Heilungstendenz haben neurologische Begleitverletzungen, die mit Inkontinenz oder Impotenz einhergehen.
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72 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Abb. 1.43 Versorgung einer Beckenringfraktur mit Rotations- und vertikaler Instabilität. Verschraubung der Symphyse, iliosakrale Schraube und ileolumbale Abstützung.
1.5
Beckenerkrankungen
1.5.1
Iliosakralsyndrom
Ätiopathogenese. Die Gelenkfläche zwischen Os ilium und Os sacrum ist im oberen Anteil vertikal gestellt und biegt dann V-förmig nach dorsal-kaudal um (Abb. 1.44). Das Gelenk ist von festen Bandverbindungen gesichert und daher nur um einige Grad beweglich. Schmerzen in den Iliosakralgelenken treten relativ häufig auf. In vielen Fällen liegt eine Fehlbelastung zugrunde, verursacht z. B. durch ein Entlastungshinken bei Erkrankungen oder Verletzungen der Beine oder durch eine Bewegungseinschränkung, z. B. bei der Coxarthrose. Der genaue Mechanismus der Schmerzentstehung ist nicht bekannt. Man spricht von einer „Blockierung“ in der Annahme, dass die Gelenkflächen sich gegeneinander verhaken und eine normale Beweglichkeit nicht mehr zulassen. Genaue Messungen zum Nachweis solcher Blockierungen existieren jedoch nicht. Diagnose. Klinischer Befund. Die Patienten berichten über plötzlich oder langsam einsetzende Schmerzen über dem betroffenen Iliosakralgelenk, meist einseitig. Die Schmerzen sind in der Regel belastungsabhängig. Bei der Palpation findet sich ein Druckschmerz über dem betroffenen Gelenk. Außerdem besteht ein Bewegungsschmerz, insbesondere der Drei-Phasen-Test und das Mennell-Zeichen (s. S. 11) sind meist positiv.
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1.5 Beckenerkrankungen
73
L4
1
L5
Abb. 1.44 gelenks.
Anatomie des Iliosakral-
Weiterführende Diagnostik. Im Röntgenbild und in der weiterführenden bildgebenden Diagnostik sind keine Veränderungen sichtbar. Bei der diagnostischen Injektion von Lokalanästhetikum in den Gelenkspalt berichten die Patienten über eine vorübergehende Beschwerdelinderung.
Therapie. Bei der manuellen Mobilisation des Iliosakralgelenks (Deblockierung) wird das Gelenk durch verschiedene Manöver in den maximalen Bewegungsausschlag gebracht und dadurch „deblockiert“. Dies führt häufig zur Beschwerdebesserung, die jedoch oft nur vorübergehend ist. Der genaue Mechanismus der Deblockierung ist ebenso wenig bekannt wie das Wesen der Blockierung selbst. Lokale Antiphlogistika und physikalische Maßnahmen (z. B. Wärme) sind langfristig ebenso erfolgreich. Schonende krankengymnastische Bewegungsübungen dienen ebenfalls der Mobilität des Gelenks. Sofern die diagnostische Infiltration mit einem Lokalanästhetikum zu einer Beschwerdebesserung geführt hat, kann die Injektion einige Male unter Zusatz von Cortison wiederholt werden. Liegt eine Fehlbelastung des betroffenen Beins zugrunde, sollte diese – wenn möglich – korrigiert werden.
1.5.2
Sakroiliitis
Insbesondere die Spondylitis ankylosans (Morbus Bechterew) kann sich an den Iliosakralgelenken manifestieren, wo sie auch häufig beginnt. Klinisch sind Schmerzen typisch, die oft nicht belastungsabhängig sind und häufig morgens auftreten. Sie können ein- oder beidseitig auftreten. Bei der Untersuchung ist eine lokale Druckschmerzhaftigkeit über den Iliosakralgelenken nachweisbar. Das Röntgenbild zeigt im fortgeschrittenen Stadium eine aufgelockerte Struk-
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74 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
a
b
Abb. 1.45 Bildgebende Diagnostik bei Sakroiliitis. a Röntgenbefund einer Sakroiliitis beidseits bei Morbus Bechterew mit Veränderungen insbesondere im kaudalen Gelenkabschnitt. b Kernspintomographischer Befund einer Sakroiliitis links bei Morbus Bechterew.
tur der Gelenkflächen (Abb. 1.45a). Wesentlich empfindlicher ist die Kernspintomographie, die bereits im Frühstadium der Erkrankung Veränderungen im Gelenk und in den umgebenden Knochen zeigt (Abb. 1.45b). Die Therapie besteht aus der internistisch-rheumatologischen Behandlung der Grunderkrankung. Die Spondylitis ankylosans ist ausführlicher auf S. 481 besprochen.
1.5.3
Hyperostosis triangularis ilii (Sacroiliitis condensans)
Das Os ilium weist normalerweise in der Nachbarschaft des Iliosakralgelenks eine dreiecksförmige Verdichtungszone auf, bei vermehrter Belastung oder auch ohne erkennbare Ursache kann diese Sklerosezone (Hyperostose) vergrößert sein. Oft findet sich eine korrespondierende Knochenreaktion auf der anderen Seite des Gelenkspalts am Os sacrum. Die Hyperostose ist meist ein Zufallsbefund und verursacht nie Beschwerden. Eine Therapie ist nicht erforderlich.
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1.5 Beckenerkrankungen
1.5.4
75
Kokzygodynie
Das Steißbein besitzt keine wesentlichen Funktionen und verursacht nur selten chronische Beschwerden. Die Ursache kann eine Überlastung sein, z. B. beim Sitzen. Oft ist kein Grund eruierbar.
Diagnostik. Die Patienten geben belastungsabhängige Schmerzen an, insbesondere beim Sitzen. Äußerliche Veränderungen sind nicht erkennbar. Druckschmerz ist sowohl bei äußerer Betastung des Steißbeins als auch bei innerer Betastung durch eine rektale Untersuchung auslösbar. Der Palpationsbefund ist ansonsten normal. Röntgenbilder zeigen keine Veränderungen. Eine weiterführende Diagnostik ist nicht erforderlich. Therapie. Es sollte eine Entlastung des Steißbeins erfolgen, insbesondere beim Sitzen, z. B. durch einen Sitzring. Antiphlogistische Salben können äußerlich aufgetragen werden. Lokale Injektionenen am Schmerzpunkt (ggf. auch mit Cortison) sind häufig erfolgreich. Bei therapierefraktären Schmerzen besteht die Möglichkeit einer operativen Entfernung des Steißbeins. Für die Funktion ist der Verlust des Steißbeins unerheblich, oft verbleiben jedoch aufgrund der Narben Beschwerden.
1.5.5
Osteitis pubis
Definition: Überlastung der Symphyse, die zu einer langwierigen abakteriellen Entzündungsreaktion führen kann.
Ursachen sind insbesondere Überlastungen beim Sport sowie Schwangerschaft und Geburt. Diagnose. Klinischer Befund. Typisch sind belastungsabhängige Schmerzen lokal an der Symphyse. Es besteht eine deutliche Druckschmerzhaftigkeit, z. T. auch eine umgebende Schwellung. Weiterführende Diagnostik. Bei chronischem Verlauf entwickeln sich Veränderungen im Röntgenbild: unruhige Begrenzung und evtl. auch eine Erweiterung des Symphysenspalts, osteophytäre Ausziehungen kranial und kaudal. In der Kernspintomographie zeigt sich bereits frühzeitig eine Signalalteration an der Symphyse sowie in den umgebenden Anteilen des Schambeins. Auch die Knochenszintigraphie ist schon im Frühstadium positiv. Im Labor ist keine Erhöhung der Entzündungsparameter festzustellen (im Gegensatz zur seltenen septischen Entzündung der Symphyse).
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76 1 Hüfte, Becken, Oberschenkel
1
Therapie. Es sollten eine schmerzadaptierte Schonung sowie Sportkarenz eingehalten werden. Begleitend kommen lokale und systemische nichtsteroidale Antiphlogistika zum Einsatz, ferner krankengymnastische Dehnübungen. Bei schweren Schmerzzuständen können Steroide in den Symphysenspalt injiziert werden, ggf. auch mehrmals wiederholt. Operative Maßnahmen, etwa eine Teilresektion der Symphyse oder eine Arthrodese, sind praktisch nie erforderlich. Prognose. Es ist mit einer vollständigen Rückbildung der Symptomatik über einige Monate zu rechnen.
1.5.6
Symphysendiastase
Definition: Inkomplette oder komplette Sprengung der Symphysenverbindung, in der Regel nach vaginaler Geburt oder während der Schwangerschaft. Selten wird die schmerzhafte Diastase auch bei Sprungreitern beobachtet.
Diagnostik. Die Diagnose wird meist einige Tage nach der Entbindung gestellt, sofern belastungsabhängige Schmerzen im Symphysenbereich bestehen, die andauern. Bei der Untersuchung besteht eine typische, lokale Druckschmerzhaftigkeit über der Symphyse, selten eine Schwellung. Die Patienten sind trotz der Schmerzen meist gehfähig. Das Röntgenbild zeigt eine Diastase der Symphyse von wenigen Millimetern bis zu einigen Zentimetern. Die Symphysensprengung kann (insbesondere bei Schwangeren) auch mittels Ultraschall dargestellt werden.
Therapie. Nach der Geburt ist bis zum Rückgang der Beschwerden Bettruhe mit anschließender schmerzadaptierter körperlichen Schonung einzuhalten, meist über einige Wochen bis Monate. Die früher übliche Lagerung in einer Beckenschlinge ist heute weniger gebräuchlich. Operative Maßnahmen, insbesondere eine Arthrodese der Symphyse, sind fast nie erforderlich.
Die Prognose ist günstig und unterscheidet sich somit grundsätzlich von der traumatischen Symphysensprengung bei schweren Beckenverletzungen (vgl. S. 62). Manchmal verbleibt ein geringer Spalt der Symphyse, der keine Beschwerden verursacht.
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1.5 Beckenerkrankungen
1.5.7
77
Insertionstendopathien am Becken
Bei starker Belastung der Oberschenkelmuskulatur, insbesondere bei Leichtathleten, kann es an den Muskelursprüngen des Beckens zu chronischen Insertionstendopathien kommen. Häufig betroffene Muskelgruppen sind die Adduktoren mit Ursprung am Schambein und die ischiokrurale Muskulatur mit Ursprung am Sitzbein. Weniger häufig sind der M. rectus femoris mit Ursprung an der Spina iliaca anterior inferior und der M. sartorius mit Ursprung an der Spina iliaca anterior superior betroffen.
Diagnostik. Typisch sind allmählich einsetzende, belastungsabhängige Schmerzen, die insbesondere bei Spitzenbelastungen im Sport auftreten. Später treten die Schmerzen auch bei normaler Belastung in Erscheinung. Bei der körperlichen Untersuchung sind die betroffenen Muskeln/Muskelgruppen an ihren Ursprüngen sowie bei Dehnung schmerzhaft. Im Röntgenbild sind gelegentlich Verkalkungen oder knöcherne Ausziehungen am Muskelursprung sichtbar. Therapie. Es sollte eine schmerzadaptierte Schonung erfolgen; Sportkarenz ist häufig über etliche Wochen bis Monate erforderlich, evtl. genügt aber auch eine Änderung der Trainingsgewohnheiten. Begleitend kommen lokale und systemische nichtsteroidale Antiphlogistika sowie Kälteanwendungen zum Einsatz. Nach Abklingen der akuten Beschwerdesymptomatik kann mit behutsamen Dehnübungen begonnen werden, insbesondere vor der sportlichen Belastung. Eine lokale Infiltration mit Steroiden kann bei Beschwerdepersistenz hilfreich sein und einige Male wiederholt werden. Eine operative Therapie, etwa eine Entfernung von knöchernen Ausrissen, ist so gut wie nie erforderlich. Prognose. Unter den oben genannten Maßnahmen ist mit einer vollständigen Ausheilung sowie einem vollständigen Beschwerderückgang innerhalb von Wochen bis Monaten zu rechnen.
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1
2 Knie und Unterschenkel
Quadrizepssehne
vorderes Kreuzband • Riss ... 120
Patella • Chondropathia patellae ... 109 • Patellaluxation ... 131 • Frakturen ... 130
Tibiakopf • Tibiakopffrakturen ... 133
medialer Femurkondylus • Osteochondrosis dissecans ... 104 • Morbus Ahlbäck ... 107 mediales Seitenband • Zerrung, Riss ... 118 mediale Gelenkspalte
Lig. patellae Tuberositas tibiae
• mediale Gonarthrose ... 89
• Morbus Osgood-Schlatter ... 140
• Meniskusriss ... 113
Innenmeniskus
lateraler Gelenkspalt Kniekehle • Baker-Zyste ... 101 laterales Seitenband
• laterale Gonarthrose ... 89
Außenmeniskus • Meniskusriss ... 113
Tibia • Schaftfrakturen ... 135 • kindliche Deformation ... 138
Tibialis-anterior-Loge • Syndrom ... 125
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80 2 Knie und Unterschenkel
2
Knie und Unterschenkel N. Wülker
2
2.1
Anamnese und klinische Untersuchung
2.1.1
Anamnese
Abzuklären sind die 4 folgenden, typischen Patientenbeschwerden bei Knieerkrankungen:
Schmerzen (das Symptom, das den Patienten in der Regel zum Arzt führt). Wodurch werden die Schmerzen ausgelöst? Treten die Schmerzen nur bei oder nach Belastung auf oder auch ohne Belastung? Belastungsabhängige Schmerzen deuten auf degenerative Gelenkerkrankungen hin, z. B. Gonarthrose oder Meniskusläsionen (Letztere verursachen v. a. nach längerer, insbesondere sportlicher Belastung Schmerzen). Belastungsunabhängige Schmerzen deuten auf entzündliche Gelenkerkrankungen hin, für die auch der schubweise Verlauf charakteristisch ist. Lokalisation der Schmerzen: Schmerzen am medialen oder lateralen Gelenkspalt deuten auf Erkrankungen des jeweiligen Meniskus oder auf eine Gonarthrose des betroffenen Gelenkanteils hin. Schmerzen an der Kniescheibe weisen auf Erkrankungen des Patellofemoralgelenks hin, z. B. eine Chondropathia patellae. Schmerzen in der Kniekehle sind typisch für Baker-Zysten. Belastungsabhängige Schmerzen am Unterschenkel kommen beim Tibialisanterior-Syndrom vor und müssen von einer Klaudikatio bei arterieller Verschlusskrankheit oder bei Spinalstenose unterschieden werden.
Schwellungen. Eine Schwellung des Kniegelenks kann durch Ergussflüssigkeit in der Gelenkhöhle oder durch eine Entzündung der Gelenkschleimhaut hervorgerufen werden. Belastungsabhängige Schwellungen deuten auf degenerative Erkrankungen oder Verletzungsfolgen hin. Belastungsunabhängige Schwellungen deuten auf rheumatische Kniegelenkserkrankungen hin. Bei der relativ seltenen bakteriellen Gonitis entsteht z. B. auch ohne Belastung eine oft ausgeprägte Schwellung. Akute Schwellungen durch blutigen Erguss treten nach Verletzungen auf, insbesondere nach Kreuzbandrupturen, basisnahen Meniskusrissen und Tibiakopfbrüchen.
Bewegungseinschränkungen. Eine permanente Behinderung beim Gehen, Treppensteigen oder Hinsetzen bzw. Wiederaufstehen deutet insbesondere auf eine Gonarthrose hin. Ein
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2.1 Anamnese und klinische Untersuchung
81
Streckdefizit von über 10h behindert das normale Gehen, eine Kniebeugung von weniger als 90h das Treppensteigen und Sitzen (zur Messung siehe Funktionsprüfung, S. 85). Kurzzeitige Bewegungseinschränkungen werden als Blockierung bezeichnet, z. B. wenn sich ein gerissener Meniskus oder ein freier Gelenkkörper in den Gelenkspalt einklemmt, Letzteres z. B. nach einer osteochondralen Fraktur. Blockierungen verursachen oft akute, heftige Schmerzen.
Instabilitätsgefühl. Ein Instabilitätsgefühl des Kniegelenks (Wackelgefühl) deutet meist auf eine Instabilität der Bänder hin. Besonders häufig betroffen sind das vordere Kreuzband und das mediale Seitenband. Bei ausgeprägter Instabilität knickt der Patient um und kann sogar stürzen. Häufig ist das Instabilitätsgefühl im Dunkeln und auf unebenem Boden besonders ausgeprägt. Eine Instabilität der Kniescheibe, die subluxieren oder vollständig luxieren kann, ist weniger häufig.
Weitere Fragen, die in der Anamnese zu klären sind: Grad der Funktionseinschränkung. Nach welcher Gehstrecke oder –zeit setzen die Beschwerden ein? Kann der Patient noch außer Haus gehen, Spaziergänge unternehmen oder einen Arbeitstag durchstehen? Sind Fahrradfahren oder andere sportliche Betätigungen noch möglich? Diese Informationen sind ausschlaggebend für die Therapie, nicht unbedingt der Befund im Röntgenbild. Bei einer Gonarthrose wird z. B. auch bei fortgeschrittenem Befund im Röntgen-Bild noch keine Endoprothese implantiert, wenn der Patient nur geringe Beschwerden hat. Beschwerdebeginn. Setzten die Beschwerden allmählich ein, wie z. B. bei degenerativen Gelenkerkrankungen, oder akut, wie z. B. bei Verletzungen. War die bisherige Therapie, z. B. mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, erfolgreich? Falls nicht, ist evtl. eine operative Therapie erforderlich. Wurden Injektionen in das Gelenk gegeben? Falls ja, kann dies ein Hinweis auf eine Infektion im Gelenk sein.
In der allgemeinen Anamnese wird nach Beschwerden an anderen Gelenken gefragt. Ein Befall mehrerer Gelenke ist z. B. typisch für rheumatische Gelenkerkrankungen, die mit Fieber und Nachtschweiß einhergehen können.
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82 2 Knie und Unterschenkel 2.1.2
2
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung von Kniegelenk und Unterschenkel erfolgt nach Entkleiden der Beine. Sie besteht aus: Inspektion im Stehen, Gehen und Liegen; Palpation: Abtasten der funktionell wichtigen und häufig erkrankten oder verletzten Anteile des Kniegelenks bzw. des Unterschenkels; Funktionsprüfung: Untersuchung der Beweglichkeit und spezielle Tests für Menisken, Kniebänder und Streckapparat; Prüfung von Blut- und Nervenversorgung distal zum Kniegelenk.
2.1.2.1
Inspektion
Im Stand wird Folgendes augenfällig: Abstand zwischen den Knien oder den Knöcheln: Normalerweise liegen sowohl Knieinnenseiten als auch Innenknöchel bei geschlossenen Beinen einander an. Bei der varischen Beinachse (O-Bein) entsteht ein Knieinnenabstand (Abb. 2.6, S. 89); bei der valgischen Beinachse (X-Bein) ein Innenknöchelabstand. Diese Abstände werden jeweils in cm angegeben. Fehlbelastungen des Knies aufgrund einer Achsenfehlstellung führen häufig zur Gonarthrose. Streckhemmung (das Bein kann nicht gerade aufgestellt werden). Funktionsfähigkeit des Kniegelenks: Einbeinstand, Zehen- und Fersenstand können aufgrund von Schmerzen, Instabilität oder Muskelschwäche nur eingeschränkt möglich oder unmöglich sein.
Beim Tief-in-die-Hocke-Gehen wird Folgendes augenfällig: Beugedefizit des Knies; normalerweise liegen Ober- und Unterschenkel einander an. Schwäche des Knie-Streckapparates (M. quadriceps femoris mit Sehne, Patella, Patellarsehne); die Schwäche wird besonders deutlich, wenn der Patient wieder aufsteht). Im Gangbild kann sich Folgendes zeigen: Entlastungshinken (= Schonhinken): Das erkrankte Bein wird im Vergleich zum Gesunden kürzer belastet (Verkürzung der Standzeit), die Schrittweite ist vermindert. Ein Verkürzungshinken sieht identisch aus, fällt aber erst ab einem Beinlängenunterschied von etwa 3 cm ins Auge (z. B. durch Wachstumsstörungen oder nach Verletzungen). Verminderter Bewegungsausschlag des Knies, im Extremfall vollständige Gelenkversteifungen (Arthrodese oder Ankylose). Eine Bewegungseinschränkung wird auch beim Entkleiden der Beine offensichtlich.
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2.1 Anamnese und klinische Untersuchung
83
Im Liegen fällt Folgendes auf: Schwellung des Gelenks, die meist den kranialen Teil der Gelenkhöhle (Recessus suprapatellaris) betrifft, weil hier die Gelenkkapsel besonders nachgiebig ist. Atrophie der Oberschenkelmuskulatur (häufig) insbesondere am M. vastus medialis, und der Unterschenkelmuskulatur (weniger häufig), die insbesondere bei Anspannung der Beinmuskeln sichtbar wird. Äußere Verletzungszeichen wie Schürfungen, Prellmarken oder ein Bluterguss. Streckdefizit (das Bein kann nicht flach gelagert werden). Varus- bzw. Valgusfehlstellungen. Stellung der Kniescheibe. Bei einem vergrößerten Winkel zwischen Quadrizeps- und Patellarsehne (Q-Winkel, normal 5–15h, vgl. S. 110) kann die Abweichung der Kniescheibe nach lateral z. B. zur Chondropathia patellae und zur Patellaluxation oder -subluxation führen. Der Unterschenkel kann verschmächtigt sein, z. B. infolge eines Kompartmentsyndroms nach einem Unfall oder infolge einer Klumpfußerkrankung im Kindesalter. Bei Kindern ist der Unterschenkel bei der Tibia vara congenita varisch ausgebogen.
2.1.2.2
Palpation
Knie-Streckapparat. „Tanzende Patella“: Bei einem intraartikulären Erguss ist ab ca. 10 ml eine „tanzende Patella“ zu tasten (Abb. 2.1). Der Untersucher streicht mit der einen Hand die Flüssigkeit aus dem Recessus suprapatellaris und drückt
Abb. 2.1 „Tanzende Patella“ bei intraartikulärem Erguss. Durch Druck auf die Kniescheibe wird der Erguss zur Seite verdrängt, so dass die Kniescheibe spürbar auf dem femoralen Gleitlager aufschlägt. Ohne den Druck drängt der Erguss die Kniescheibe wieder nach oben.
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2
84 2 Knie und Unterschenkel
2
mit der anderen Hand die Kniescheibe auf ihr femorales Gleitlager, wo sie spürbar anschlägt. Druckschmerzhafte Schwellung an der Tuberositas tibiae: z. B. beim Morbus Osgood Schlatter (bei Jungen von ca. 8–15 Jahren). Druckschmerzhafte Schwellung kaudal bzw. ventral zur Kniescheibe: Hinweis auf Bursitis infrapatellaris und praepatellaris. Der Unterrand der Kniescheibe ist beim Patellaspitzensyndrom druckempfindlich. Bei Rupturen der Quadrizepssehne ist ein druckschmerzhafter Sehnendefekt proximal zur Kniescheibe zu tasten.
Medialer und lateraler Gelenkspalt. Bei der Palpation der Gelenkspalten orientiert man sich zunächst ventral im Dreieck zwischen Femurkondyle, Tibiaplateau und Patellarsehne. Die dorsale Spitze dieses Dreiecks setzt sich in den Gelenkspalt fort (Abb. 2.2). Druckschmerzhaftigkeit medial oder lateral kann durch alle am oder im Gelenkspalt gelegenen Strukturen verursacht werden: Innen- und Außenmeniskus, mediales und laterales Seitenband und Gelenkknorpel. Das flächige mediale Seitenband ist nicht zu tasten, der Ursprung an der medialen Femurkondyle ist jedoch bei Banddistorsionen druckschmerzhaft. Das mehr strangförmige laterale Seitenband ist gut tastbar, jedoch weniger häufig verletzt. Bei der Insertionstendopathie des Pes anserinus besteht Druckschmerzhaftigkeit medial am Tibiakopf. In der Kniekehle sind Baker-Zysten ab einem Durchmesser von ca. 2 cm tastbar. Am Unterschenkel ist die vordere Muskelloge beim Tibialis-anterior-Syndrom druckschmerzhaft. Patellarsehne
Tibiaplateau
Femurkondyle
Abb. 2.2 Palpation des medialen Gelenkspaltes. Der mediale Gelenkspalt beginnt in der hinteren Spitze des Dreiecks zwischen Tibiaplateau, Femurkondyle und Lig. patellae und setzt sich nach dorsal fort. Löst die Palpation Druckschmerz aus, kann die Ursache jede am Gelenkspalt liegende Struktur sein (Meniskus, Seitenbänder, Gelenkknorpel). Der laterale Gelenkspalt wird in gleicher Weise getastet.
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2.1 Anamnese und klinische Untersuchung
2.1.2.3
85
Funktionsprüfung
Prüfung der passiven Beweglichkeit in Extension und Flexion (Streckung und Beugung): Sie wird nach der Neutral-Null-Methode (S. 6) angegeben. Das normale Bewegungsausmaß beträgt: Extension/Flexion 0h/0h/140–160h. Bei maximaler Beugung erreicht die Ferse das Gesäß. Ein verminderter Bewegungsumfang (z. B. Extension/Flexion: 0h/10h/90h) ist typisch für die Gonarthrose. Eine Überstreckbarkeit des Kniegelenks (z. B. Extension/Flexion 20h/0h/160h) besteht z. B. bei der Ruptur des hinteren Kreuzbands und beim Genu recurvatum. Die geringe Rotationsbeweglichkeit des Kniegelenkes wird vernachlässigt. Meniskuszeichen. Der gerissene Anteil des Meniskus wird unter Spannung gesetzt, was Schmerzen und manchmal ein Knacken auslöst. Schmerzen am Gelenkspalt sprechen für eine Meniskusläsion an der bezeichneten Stelle. Der Untersucher kombiniert abwechselnd einen Varus- und Valgusstress mit einer Innen- und Außenrotation und lenkt das Knie gleichzeitig zwischen maximaler Streckung und Beugung aus (Abb. 2.3). Einen Überblick über weitere klinische Tests bei Verdacht auf Meniskusläsion gibt Tab. 2.1 („Meniskuszeichen“). Prüfung der Bandstabilität. Mediales und laterales Seitenband. Die Bandstabilität wird zunächst am medialen und lateralen Seitenband geprüft (Abb. 2.4). In Rückenlage wird das untersuchte Kniegelenk etwa 30h über die Kante der Untersuchungsliege gebeugt. Bei Varus- und Valgusbelastung klappen der mediale bzw. laterale Gelenkspalt in Beugestellung
1 3 2
Abb. 2.3 Meniskusprüfung. Durch abwechselnde Valgus-/Varusbelastung und Innen-/Außenrotation beim Übergang zwischen Kniebeugung und Kniestreckung setzt der Untersucher den Meniskus unter Spannung. Im betroffenen Gelenkspalt werden Schmerzen angegeben. (1 = Beugung und Streckung, 2 = Rotation, d. h. Knie wird im Wechsel nach außen und innen gedreht, 3 = Varus-ValgusStress).
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2
86 2 Knie und Unterschenkel Tab. 2.1
2
Meniskuszeichen
Bezeichnung
Durchführung und Aussagekraft
Bezeichnung
Durchführung und Aussagekraft
Steinmann 1
Rotation des um 90° gebeugten Kniegelenks. Medialer Schmerz bei Außenrotation = Innenmeniskusläsion; lateraler Schmerz bei Innenrotation = Außenmeniskusläsion
Merke-Zeichen
Schmerz am inneren bzw. äußeren Gelenkspalt bei Rotation des Körpers im Einbeinstand = Innen- bzw. Außenmeniskusläsion
Steinmann 2
wandernder Druckschmerz am Gelenkspalt von ventral nach dorsal bei passiver Beugung des Knies
Apley-Zeichen
Schmerz am Gelenkspalt bei Rotation des gebeugten Kniegelenks unter Druck in Bauchlage = Läsion des zugehörigen Meniskus
McMurray-Zeichen
tastbares Schnappen am medialen Gelenkspalt bei Streckung des gebeugten und außengedrehten Kniegelenks = Innenmeniskusläsion
Böhler-Zeichen
Payr-Zeichen
Schmerz am lateralen Gelenkspalt bei Valgusstress = Außenmeniskusläsion; Schmerz am medialen Gelenkspalt bei Varusstress = Innenmeniskusläsion
Schmerz am medialen Gelenkspalt im Schneidersitz mit bodenwärts gedrückten Knien = Innenmeniskusläsion
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2.1 Anamnese und klinische Untersuchung
a
87
b
2
Abb. 2.4 Prüfung der Seitenbandstabilität in leichter Bewegstellung des Kniegelenks. a Prüfung des medialen Seitenbandes: Bei entspanntem (!) Oberschenkel wird das Knie leicht in Valgusstellung gedrückt („Valgusstress“). b In analoger Weise wird bei der Prüfung des lateralen Seitenbandes vorgegangen („Varusstress“).
des Knies leicht auf. Beim langsamen Übergang in die volle Streckung nimmt die Aufklappbarkeit ab. Eine vermehrte Aufklappung weist dies auf eine Ruptur des jeweiligen Seitenbandes hin.
Vorderes und hinteres Kreuzband. Zunächst Prüfung mit dem vorderen bzw. hinteren Schubladenzeichen bei Kniebeugung um 90h. Der Patient liegt mit um 90h gebeugtem Kniegelenk auf dem Rücken. Der Untersucher schiebt den Tibiakopf nach vorne bzw. hinten. Eine vermehrte Auslenkung wird als vordere oder hintere Schublade bezeichnet (Abb. 2.5). Bei Außenrotation bzw. Innenrotation des Kniegelenks durch den Untersucher wird die Schublade geringer. Ist dies nicht der Fall, besteht eine zusätzliche Verletzung des Innenbands bzw. Außenbands. Bei einer hinteren Kreuzbandläsion verschiebt sich der Tibiakopf oft schon spontan bei 90h gebeugtem Kniegelenk nach dorsal. Die spontane hintere Schublade kann aktiv vom Patienten durch Anspannung des M. quadriceps femoris korrigiert werden. Empfindlicher bei der frischen Verletzung ist das Schubladenzeichen in 10–20h Kniebeugung (Lachmann-Test). Hierbei wird geprüft, ob eine Instabilität nach vorne oder nach hinten besteht.
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88 2 Knie und Unterschenkel a
normale Stellung
2
b
vordere Schublade
Abb. 2.5 Prüfung der Kreuzbandstabilität: Schubladenzeichen in 90h Kniebeugung. a Normale Stellung: Der Patient liegt mit um 90h gebeugtem Knie auf der Untersuchungsliege; der Tibiakopf befindet sich in normaler Position. b Vorderes Schubladenzeichen: Der Tibiakopf lässt sich nach vorne verschieben (wie eine „Schublade“ unter dem Femur hervorziehen). Dies ist nur möglich, wenn das vordere Kreuzband gerissen ist. Die Untersuchung erfolgt im Seitenvergleich.
Der Pivot-Shift-Test ist bei der vorderen Kreuzbandruptur positiv, da das Kniegelenk dann nicht mehr ausreichend in Rotationsrichtung stabilisiert wird. Beim Pivot-Shift-Test wird der laterale Anteil des Tibiaplateaus durch Valgusstress und Innenrotation in Kniestreckung nach vorne subluxiert. Beim Übergang in die Kniebeugung, etwa bei 30h, ist das Zurückschnappen des Tibiaplateaus in die normale Position tastbar.
Streckapparat. Der Streckapparat des Knies wird durch gestrecktes Beinheben in Rückenlage geprüft. Ein aktives Streckdefizit wird in Grad angegeben. Schmerzen beim Anpressen und Verschieben der Patella auf dem femoralen Gleitlager sind typisch für die Chondropathia patellae. Zohlen-Zeichen: Der Patient befindet sich in Rückenlage und spannt den M. quadrizeps femoris an. Gleichzeitig drückt der Untersucher die Kniescheibe nach distal. Schmerzen bei dieser Untersuchung deuten ebenfalls auf eine Chondropathia patellae hin. Apprehension-Test: Der Untersucher drückt die Kniescheibe nach außen. Wenn der Patient dabei heftig gegenspannt (aus Angst, dass die Kniescheibe herausspringt), weist dies auf eine Patellainstabilität hin.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
2.2
Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
2.2.1
Gonarthrose
89
Bei der Gonarthrose verschleißen die knorpeligen Gelenkoberflächen altersbedingt oder durch vorangegangene Schäden oder Überlastungen des Kniegelenks.
Epidemiologie. Arthrosen kommen insbesondere an den gewichttragenden Gelenken der unteren Extremität vor. Dabei sind Knie und Hüfte etwa gleich häufig betroffen, die Sprunggelenke deutlich seltener. Wegen einer Gonarthrose werden in Deutschland jährlich ca. 80 000 Endoprothesen implantiert. Ätiopathogenese. Meist altersbedingt. Die Gonarthrose bei über 65-Jährigen beruht meist allein auf der begrenzten Haltbarkeit von Gelenkknorpel. Dieser besteht überwiegend aus Interzellularsubstanz, die nach Abschluss des Wachstums kaum noch von den Chondrozyten des Gelenkknorpels gebildet wird. Vorangegangene Gelenkschäden beim jüngeren Menschen. Wurde ein verletzter Meniskus entfernt, fehlt ein Puffer im Gelenk und der vermehrte Abrieb von Gelenkknorpel kann nach Jahren und Jahrzehnten zur Arthrose führen. Eine Kreuzbandruptur führt zur Instabilität und damit ebenfalls zum Knorpelabrieb. Bei Tibiakopffrakturen verbleiben in aller Regel mehr oder weniger Unregelmäßigkeiten der Gelenkfläche, die schon nach wenigen Jahren zur Arthrose führen können. Oft Achsenfehlstellungen in der Frontalebene (Abb. 2.6). Häufigste Ursache der Gonarthrose ist die Varusfehlstellung. Ein Knieinnenabstand von 2 cm und mehr verlagert die Belastungsachse von der Mitte des Kniegelenks auf den medialen Gelenkanteil. Dort kommt es etwa ab dem 40. Lebensjahr zum Knorpelverschleiß, was auch als mediale Gonarthrose oder Varusgonarthrose bezeichnet wird. Eine laterale Gonarthrose oder Valgusgonarthrose ist deutlich seltener. Überbelastung. Erhebliches Übergewicht fördert die Gonarthrose. Der Zusammenhang mit starker beruflicher oder sportlicher Belastung ist weniger deutlich.
Diagnostik. Anamnese. Im Vordergrund stehen belastungsabhängige Schmerzen. Sie werden im Laufe des Tages schlimmer. Morgens oder nach längerem Sitzen bestehen Anlaufschmerzen. Die Beschwerden sind bei der generalisierten Gonarthrose am ganzen Kniegelenk, bei der Varus- bzw. Valgusgonarthrose überwiegend am medialen bzw. lateralen Gelenkspalt lokalisiert. Sie nehmen über Monate
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2
90 2 Knie und Unterschenkel a
b
c
2
Abb. 2.6 Beinachsenfehlstellungen in der Frontalebene. a Normale Beinachse. b Bei der Varusfehlstellung verläuft die Belastungslinie nicht durch die Mitte des Kniegelenks, sondern durch den medialen Anteil. c Bei der Valgusfehlstellung verläuft sie lateral.
und Jahre langsam zu. Vorübergehende Verschlimmerungen werden als aktivierte Arthrose bezeichnet. Patienten berichten über eine Gelenkschwellung besonders abends. Eine subjektive Funktionseinschränkung besteht z. B. beim Indie-Hocke-Gehen. Ein Knacken oder Einklemmen am Gelenkspalt wird manchmal bei der Gonarthrose geklagt, wenn der häufig gleichzeitig degenerierte und gerissene mediale oder laterale Meniskus einklemmt.
Inspektion. Meist besteht ein Entlastungshinken, manchmal ein Streckdefizit und eine verminderte Bewegung beim Gehen. Einbeinstand auf dem betroffenen Bein ist meist unsicher, das In-die-Hocke-Gehen nicht vollständig möglich. Varusfehlstellungen mit einem Knieinnenabstand von zwei bis sechs Zentimetern sind häufig, selten mehr. Valgusfehlstellungen mit einem Innenknöchelabstand
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
91
von über zwei Zentimetern sind weniger häufig. Im Liegen sieht man oft eine Schwellung des Gelenks, manchmal eine Atrophie der Oberschenkelmuskulatur.
Palpation und Funktionsprüfung. Bei der Palpation finden sich oft ein intraartikulärer Erguss und eine Weichteilschwellung. Druckschmerz besteht bei der generalisierten Arthrose über beiden Gelenkspalten und an der Patella, bei der Varusgonarthrose nur medial, bei der Valgusgonarthrose nur lateral. Die Patella ist beim Anpressen und Verschieben schmerzhaft, wenn die Gonarthrose auch das Patellofemoralgelenk betrifft. Die Bänder sind stabil. Valgus- und Varusfehlstellungen lassen sich meist nicht passiv ausgleichen. Die Beugung ist regelmäßig um 10–70h und mehr eingeschränkt, die Streckung oft nur um 5–20h. Die Meniskuszeichen sind oft positiv, da die Menisken bei der Arthrose häufig verschleißen oder weil der schmerzhafte Gelenkknorpel eine Meniskusläsion vortäuscht. In der Kniekehle kann eine Baker-Zyste tastbar sein. Röntgenbild (Abb. 2.7). Benötigt werden Aufnahmen in zwei Ebenen, am besten unter Belastung, sowie eine tangentiale Aufnahme der Patella. An Femur und Tibia finden sich die typischen Arthrosezeichen: Gelenkspaltverschmälerung, subchondrale Sklerose, Osteophyten, manchmal kleine subchondrale Zysten. Bei der generalisierten Gonarthrose sind beide Gelenkspalten betroffen, bei der Varusgonarthrose der mediale, bei der Valgusgonarthrose der laterale. Bei gleichzeitiger Arthrose des Patellofemoralgelenks sind Arthrosezeichen auch auf der tangentialen Patella-Aufnahme zu sehen. Außerdem kann die Patella dezentriert sein, meist nach lateral. Weitere Diagnostik ist nur bei unklarem Befund und zum Ausschluss von Differenzialdiagnosen erforderlich. Die Kernspintomographie kann einen Gelenkknorpelschaden bereits im Frühstadium abbilden, ist jedoch teuer und für die Therapie der Gonarthrose wenig relevant. Die Sonographie wird nur zur Diagnose von Baker-Zysten (s. S. 101) verwendet. Die Knochenszintigraphie ist bei fortgeschrittener Arthrose positiv, aber unspezifisch.
Differenzialdiagnosen. An entzündliche Gelenkerkrankungen denken: Bei rheumatischen Erkrankungen klagen die Patienten eher über eine Morgensteifigkeit als über Belastungsschmerzen; die Beschwerden verlaufen schubförmig und nicht langsam progredient; mehrere Gelenke sind betroffen. Gelenkschwellung und Erguss sind stärker ausgeprägt. Aufgrund der entzündlichen Bandlockerung sind Instabilität und Achsenabweichungen häufig, eine Bewegungseinschränkung seltener. Im späten Stadium verschleißen die Gelenkflächen und es entsteht eine postarthritische Gonarthrose. Im Röntgenbild imponieren besonders Osteolysen und Usuren, weniger eine subchondrale Sklerosierung und Osteophyten.
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2
92 2 Knie und Unterschenkel
a
b
2
c
d Osteophyt Patella (umgeklappt) Femur subchondraler Knochen verbrauchter Gelenkknorpel Tibia
Abb. 2.7 Gonarthrosen im Röntgenbild und intraoperativ. Fortgeschrittene, generalisierte Arthrose mit Verschmälerung des Gelenkspalts, die alle Anteile des Kniegelenks betrifft. a Antero-posteriores (a.-p.) Röntgenbild. b Laterales Röntgenbild. c Tangentiales Röntgenbild. d Intraoperativer Befund.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
93
e
2
f
Abb. 2.7 Gonarthrosen im Röntgenbild (Fortsetzung). e und f Varus- und Valgusgonarthrose. Bei der Varusgonarthrose (e) ist die Arthrose auf den medialen Gelenkanteil begrenzt, bei der Valgusgonarthrose (f) auf den lateralen (Pfeile).
Eine seltene Differenzialdiagnose ist die avaskuläre Knochennekrose der medialen Femurkondyle (Morbus Ahlbäck) (s. S. 107), die am besten in der Kernspintomographie zu sehen ist. Der Gelenkspalt ist im Röntgenbild initial fast immer normal.
Therapie. Konservative Therapie. Zunächst konservativ behandeln: Oft helfen bereits einfache Maßnahmen wie gut puffernde Schuhsohlen, eine Gewichtsreduktion und ein Gehstock auf der Gegenseite. Bei der Varusgonarthrose vermindert eine Schuhaußenranderhöhung die Belastung des medialen Gelenkspalts. Nichtsteroidale Antiphlogistika werden lokal als Salbe oder systemisch verabreicht, wobei gastrointestinale Nebenwirkungen zu beachten sind.
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94 2 Knie und Unterschenkel Physikalische Maßnahmen, z. B. Kälteanwendungen, Bädertherapie und Elektrotherapie, können die Entzündungsreaktion im Gelenk vermindern. Krankengymnastik, auch in Form von selbstständig durchgeführten Übungen, dehnt verkürzte Muskeln und beugt einer Bewegungsverminderung und einer Muskelatrophie vor.
2
Operative Therapie. Die Operation erfolgt bei starken Beschwerden und Gelenkverschleiß im Röntgenbild. Bei der Arthroskopie werden Gelenkknorpelfragmente entfernt und die verbleibenden Oberflächen geglättet. Anteile der Menisken, die bei der Gonarthrose oft verschlissen sind, werden reseziert. Die Spülflüssigkeit reinigt das Gelenk. Eine Arthroskopie mit Gelenkdebridement verschafft nur für einige Wochen bis Monaten Beschwerdelinderung und ist bei fortgeschrittener Gonarthrose kaum indiziert. Durch Osteotomien werden Achsenfehlstellungen korrigiert, indem ein Knochenkeil entnommen oder eingesetzt wird (Abb. 2.8). Dadurch wird die Belastung auf den noch besser erhaltenen Anteil des Gelenks verlagert. Osteotomien werden insbesondere bei Patienten unter 60 Jahre Lebensalter verwendet. – Häufigstes Beispiel ist die Osteotomie bei Varusgonarthrose. Die Varusstellung wird durch Entnahme eines lateralbasigen Keils am Tibiakopf
a
b
Abb. 2.8 Valgisierende Umstellungsosteotomie am Tibiakopf. a Aus dem Tibiakopf wird ein Keil mit lateraler Basis entsprechend der präoperativ bestehenden Varusfehlstellung entnommen. b Die Osteosynthese der Tibia erfolgt mit Platte und Schrauben.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
95
korrigiert. Der Winkel des Keils entspricht der auf dem präoperativen Röntgenbild ausgemessenen Varusdeformität. Meist liegt er zwischen 6 und 14 Grad. Die Osteotomie wird mit Metallimplantaten stabilisiert. Weniger häufig erfolgt die Einbringung eines medialbasigen Keils zur Korrektur der Varusgonarthrose, wenn das betroffene Bein kürzer ist als die Gegenseite. Dieser Keil wird aus dem Beckenkamm des Patienten entnommen oder er besteht aus Kunstknochen. Die Fibula wird bei der Operation durchtrennt, damit sie die Achsenkorrektur nicht behindert. Da die Fibula kein gewichttragender Knochen ist, braucht sie nicht durch eine Osteosynthese verbunden zu werden. – Viel seltener ist die Osteotomie bei Valgusgonarthrose, bei der der laterale Anteil des Kniegelenks betroffen ist. Hier wird die Deformität in den Kondylen des Femurs durch Entnahme eines Keils mit medialer Basis korrigiert. Es erfolgt eine Osteosynthese mit Platten und Schrauben. Mit Endoprothesen lässt sich die Belastbarkeit des Kniegelenks zuverlässig wiederherstellen. Lockerungen begrenzen die Lebensdauer der Implantate. Nach 15 Jahren ist etwa ein Viertel der Prothesen gelockert. Sie werden daher vor dem 60. Lebensjahr selten verwendet. Am häufigsten sind sog. Gleitflächenprothesen: Die Gelenkoberflächen von Femur und Tibia werden durch Metallimplantate ersetzt, nachdem sie mit der Säge mithilfe von Schablonen zugerichtet wurden. Femur- und Tibiaimplantat können frei gegeneinander bewegt werden und sind nicht durch eine Achse verbunden. Zwischen Femur- und Tibiakomponente befindet sich ein sog. Inlay aus Polyäthylen. Voraussetzung für die Verwendung von Gleitflächenprothesen sind stabile Seitenbänder. Das vordere Kreuzband wird in der Regel entfernt, das hintere Kreuzband oft erhalten. – Bikondyläre Gleitflächenprothesen ersetzen das gesamte Gelenk (Abb. 2.9b). Sie kommen bei der generalisierten Gonarthrose zum Einsatz. – Unikondyläre Gleitflächenprothesen ersetzen nur die mediale bzw. laterale Hälfte des Kniegelenks bei der Varus- bzw. Valgusgonarthrose (Abb. 2.9a). Unikondyläre Prothesen werden alternativ zu Umstellungsosteotomien bei Patienten unter 60 Jahren verwendet. Sie halten nur etwa halb so lange wie bikondyläre Gleitflächenprothesen. – Scharnierprothesen haben eine Achse, um die sich Femur und Tibia bewegen (Abb. 2.9c). Sie werden bei instabilen Kniegelenken verwendet, z. B. bei Prothesenwechseln mit vorangegangenem Knochenverlust oder bei Rheumapatienten. Auftretende Kräfte werden nicht im Gelenk absorbiert, sondern direkt auf die Grenzschicht von Prothese und Knochen übertragen. Dies kann zu Lockerungen führen. Bei modernen Rotationsprothesen können sich die Tibiakomponente und die Femurkomponente um eine horizontale Achse und um eine vertikale Achse gegeneinander bewegen.
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96 2 Knie und Unterschenkel
a
b
c
2
Abb. 2.9 Endoprothesen. a Unikondyläre Gleitflächenprothese. Bei der Varusbzw. Valgusgonarthrose werden nur der mediale bzw. laterale Anteil des Gelenks ersetzt. b Bikondyläre Gleitflächenprothese. Die Gelenkflächen des Kniegelenks werden durch Metallkomponenten ersetzt, die frei gegeneinander beweglich sind. Dazwischen befindet sich ein Plastikinlay aus Polyäthylen. c Scharnierprothese. Bei instabilen Kniegelenken werden Femur- und Tibiakomponente gekoppelt, so dass nur Bewegungen um eine oder zwei Achsen möglich sind.
– Knieendoprothesen können zementfrei im Knochen verankert werden. Die Prothesenoberfläche wird mit Poren versehen, in die der Knochen einwächst. Eine Oberflächenbeschichtung mit einem Kalziumphosphatgemisch (Hydroxylapatit) fördert die Osteointegration noch weiter. Bei unzureichender Knochenqualität und bei alten Patienten wird die Prothese mit einer selbsthärtenden Plastikmasse einzementiert. – Die Rückfläche der Patella kann mit einer knopfförmigen Plastikkomponente ersetzt werden. Dies verbessert die Ergebnisse von Knieendoprothesen jedoch nicht wesentlich, so dass heute von vielen Operateuren auf den routinemäßigen Gelenkersatz der Patella verzichtet wird.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
97
Die Knorpeltransplantation wird derzeit intensiv erforscht, eine praktische Anwendung ist aber bei der Gonarthrose noch nicht in Sicht. Eine mögliche Technik ist die autologe Transplantation von Zylindern oder Blöcken aus Gelenkknorpel und subchondralem Knochen von unbelasteten Teilen des Kniegelenks oder von der Gegenseite (Mosaikplastik, Abb. 2.16, S. 106). Dies ist bei umschriebenen Gelenkflächendefekten am Knie möglich, z. B. nach Verletzungen, aber bei der generalisierten Gonarthrose nicht praktikabel. Im Labor gezüchtete und anschließend transplantierte autologe Chondrozyten werden bei begrenzten Gelenkflächendefekten teilweise erfolgreich verwendet (Abb. 2.17, S. 107), jedoch nicht bei der Gonarthrose.
2.2.2
Rheumatische Gelenkerkrankungen
Nichtinfektiöse entzündliche Erkrankungen des Kniegelenks finden sich am häufigsten bei einer chronischen Polyarthritis; seltener liegen ein Morbus Bechterew oder eine reaktive Arthritis zugrunde. Zunächst steht die entzündliche Reaktion des Gelenkes mit Synovialitis und Ergussbildung im Vordergrund. Im weiteren Verlauf kommt es zur Destruktion des Gelenkknorpels. Schließlich werden auch Bänder und Gelenkkapsel zerstört, was zu Instabilität und Achsenabweichungen führt (Genu valgum, Genu varum).
2.2.2.1
Chronische Polyarthritis
Diagnostik. Anamnese. Zunächst fallen eine schmerzhafte Schwellung des Gelenks mit Behinderung der Kniebeugung und Morgensteifigkeit auf. Typisch ist der schubförmige Verlauf mit Allgemeinsymptomen über Monate bis Jahre. Im weiteren Verlauf (Knorpeldestruktion) resultieren belastungsabhängige Schmerzen mit Einschränkung der Gehstrecke bis hin zur völligen Gehunfähigkeit. Klinischer Befund. Im Stadium der Synovialitis ist ein Gelenkerguss zu tasten (tanzende Patella) mit Überwärmung und diffuser Druckschmerzhaftigkeit; ferner besteht ein Entlastungshinken. Die Kniebeugung ist aufgrund des Ergusses eingeschränkt. Evtl. ist auch eine Baker-Zyste tastbar. Bei zunehmender Knorpeldestruktion kommt ein Druckschmerz über den Gelenkspalten hinzu, ferner ein endgradiger Bewegungsschmerz bei meist gut erhaltener Beweglichkeit. Bei zunehmender Instabilität des Gelenks resultieren schließlich Achsenabweichungen, meist in Valgusrichtung mit lateraler Aufklappbarkeit (Abb. 2.10). Manchmal ist ein positives Lachmann- und Schubladenzeichen nachweisbar (vgl. S. 86).
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98 2 Knie und Unterschenkel
2
Abb. 2.10 Chronische Polyarthritis mit Befall des rechten Kniegelenks. Aufgrund der Bandinstabilität ist es zu einer deutlichen Valgusdeformität des Kniegelenks gekommen. Außerdem besteht eine Schwellung des Gelenks, erkennbar an den verstrichenen Konturen.
Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild sind initial keine Veränderungen sichtbar. Bei fortschreitender Erkrankung kommt es zu einer zunehmenden Verschmälerung des Gelenkspalts, einer gelenknahen Entkalkung des Knochens und Usuren (Abb. 2.11). Im Gegensatz zur Arthrose bilden sich weniger Osteophyten, die subchondrale Sklerose fehlt. Die Sonographie dient insbesondere zur Diagnostik der Baker-Zyste in der Kniekehle (s. S. 101). Im Gelenkinneren kann die Schwellung der Gelenkschleimhaut (Synovialitis) abgebildet werden. Labor. Die entzündliche Genese der Erkrankung wird mit der entsprechenden Labordiagnostik nachgewiesen, z. B. einer Erhöhung des CRPs, einer Leukozytose und positiven Rheumafaktoren.
Therapie. Konservative Therapie. Folgende Optionen stehen zur Verfügung: medikamentöse Basistherapie der rheumatologischen Grunderkrankung (s. S. 470); im entzündlichen Stadium: Schonung, Kompression des Gelenks durch Bandage, Kühlung, lokale Antiphlogistika; bei ausgeprägten Beschwerden Gelenkpunktion mit Entfernung der Gelenkflüssigkeit, Instillation von Cortison; physikalische Maßnahmen (Moorpackungen, Thermalbäder etc.) werden als hilfreich empfunden.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
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2
Abb. 2.11 Röntgenbild des Kniegelenks bei chronischer Polyarthritis. Ausgeprägte Valgusfehlstellung mit Zerstörung des Gelenkspalts auf der Lateralseite, Usuren (Pfeil) und Osteoporose.
Wiederholte Punktionen sollen wegen der damit verbundenen Infektgefahr vermieden werden.
Operative Therapie. Bei anhaltender Schwellung erfolgt frühzeitig die Synovektomie: Die Gelenkschleimhaut wird durch offene Operation oder Arthroskopie möglichst vollständig entfernt, wobei oft ausgeprägte Synovialiswucherungen abgetragen werden (Abb. 2.12). Die Synovektomie verhindert eine weitere Ergussbildung und kann die fortschreitende Zerstörung des Gelenks aufhalten. Durch frühe Bewegungsübungen nach der Operation entsteht eine Gleitschicht im Gelenk, so dass die Beweglichkeit erhalten bleibt. Eine Baker-Zyste (s. S. 101) wird zusätzlich entfernt, wenn sie Beschwerden verursacht. Alternativ zur operativen Synovektomie kann die Gelenkschleimhaut auch durch Injektionen von radioaktiven Substanzen zerstört werden (Radiosynoviorthese, siehe Lehrbücher der Nuklearmedizin). Bei fortgeschrittener Knorpelzerstörung wird das Gelenk durch eine Endoprothese ersetzt (s. o.). gelenkerhaltende Verfahren (z. B. Osteotomien) kommen aufgrund der Progredienz der Erkrankung meist nicht in Frage. Bei Gelenkinstabilität reicht ein Oberflächenersatz nicht aus, es muss eine achsengeführte Prothese (Rotationsprothese) implantiert werden.
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100 2 Knie und Unterschenkel
2 Abb. 2.12 Intraoperatives Bild einer Synovektomie des Kniegelenks. Das Kniegelenk ist von vorne eröffnet. Die stark geschwollene Schleimhaut (Pfeil) wird entfernt. (* = Patella)
2.2.2.2
Bakterielle Gonitis
Definition: Bakterielle Entzündung des Kniegelenks, die unbehandelt zur fortschreitenden Zerstörung des Gelenkknorpels führt.
Ätiopathogenese. Die Infektion ist am häufigsten iatrogen bedingt, meist durch eine Gelenkpunktion, seltener durch eine Operation. Die Infektionsquote bei Operationen beträgt etwa 1/100, bei Arthroskopien 1/1000 und bei Injektionen 1/15 000. Häufigster Keim ist Staphylococcus aureus gefolgt von Staphylococcus epdidermidis. Immunsuppression ist ein weiterer prädisponierender Faktor; insbesondere Patienten unter einer Chemotherapie oder einer langfristigen hoch dosierten Corticosteroidtherapie sind gefährdet. Das Spektrum möglicher Erreger ist bei diesen Patienten breiter, die Verlaufsformen entsprechend variabel. Eine hämatogene Gonitis kommt insbesondere bei Kindern als fortgeleitete Infektion bei hämatogener Osteomyelitis vor (vgl. S. 142). Diagnostik. Schmerz und Funktionseinschränkung des Gelenks gehen mit einer Schwellung durch Ergussbildung oder Entzündung der Gelenkschleimhaut einher. Die Entzündung führt meist zu Fieber und Leukozytose und fast immer zur Erhöhung des CRP. Zur Sicherung der Diagnose ist eine Punktion der Gelenkflüssigkeit erforderlich. Sie ist bei der aktuen Infektion eitrig-gelb und enthält i 50 000 Leukozyten/mm3. Bei einer chronischen Infektion ist der Befund oft weniger eindeutig. Die Erreger lassen sich im Gram-gefärbten Präparat und in der bakteriellen Kultur nachweisen, wobei gleichzeitig die Antibiotikaresistenz getestet wird.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
101
Therapie. Bei Erwachsenen muss das Gelenk so bald wie möglich gereinigt werden, was arthroskopisch oder offen erfolgen kann. Dabei erfolgt auch eine Synovektomie. Begleitend werden Antibiotika verabreicht. Nur bei Kindern ist eine nichtoperative Therapie möglich (vgl. S. 142).
2 2.2.2.3
Bursitis infrapatellaris und praepatellaris
Definition: Entzündliche Schwellung des unter der Patella gelegenen Schleimbeutels (Bursa infrapatellaris) oder des vor der Patella gelegenen Schleimbeutels (Bursa praepatellaris).
Ätiopathogenese. Ursache der Entzündung können sein: eine mechanische Überlastung, z. B. durch häufiges Knien (z. B. Fliesenleger), eine rheumatische Gelenkerkrankung (z. B. chronische Polyarthritis) oder eine bakterielle Infektion (z. B. nach perforierenden Verletzungen des Schleimbeutels).
Diagnostik. Der Schleimbeutel ist deutlich sichtbar, tastbar geschwollen und schmerzhaft. Die Flüssigkeit lässt sich sonographisch darstellen. Bei einer bakteriellen Bursitis sind Erreger im Punktat nachweisbar, das CRP ist erhöht. Therapie. Oft reichen eine Schonung, Kühlung und Applikation von lokalen Antiphlogistika. Bei Nichterfolg, bei offenen Bursaverletzungen und bei bakteriellen Entzündungen wird der betroffene Schleimbeutel operativ entfernt.
2.2.3
Baker-Zyste
Definition: Flüssigkeitsgefüllte Zyste in der Kniekehle bei chronischer Ergussbildung im Kniegelenk, z. B. im Rahmen einer chronischen Polyarthritis oder einer degenerativen Meniskusläsion.
Pathologische Anatomie. Die Zyste ist medial-dorsal im sog. Semimembranosus-Eck lokalisiert (zwischen medialem Kopf des M. gastrocnemius und Ansatz des M. semimembranosus). Die ursprünglich bestehende Verbindung zum Kniegelenk kann sich im weiteren Verlauf verschließen, so dass keine Kommunikation zwischen Gelenkraum und Zyste mehr besteht.
Diagnostik. Anamnese. Charakteristisch sind Druckbeschwerden in der Kniekehle, insbesondere bei Kniebeugung. Die der Zyste zugrunde liegende Erkrankung des Gelenks wird vom Patienten manchmal nicht bemerkt. Zysten können durch Druck auf Nerven Missempfindungen im Unterschenkel und durch Druck auf Venen eine Thrombose hervorrufen.
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102 2 Knie und Unterschenkel Klinischer Befund. Die prall-elastische Zyste ist medial in der Kniekehle im Stehen und im Liegen ab einem Durchmesser von etwa 2 cm zu tasten, insbesondere im Seitenvergleich. Bei großen Zysten ist die Kniebeugung vermindert. Auf Zeichen einer Thrombose und sensible Störungen ist zu achten.
2
Bildgebende Diagnostik. Die Sonographie ist das einfachste Verfahren zur Darstellung der Zyste, die sich meist als ovaläre Struktur von 2 bis 5 cm Durchmesser abbildet. Extrem große Zysten können bis in den Unterschenkel reichen. Mit der Kernspintomographie ist die Zyste ebenfalls gut darzustellen (Abb. 2.13). Gleichzeitig kann eine intraartikuläre Pathologie (z. B. Meniskusläsion, Knorpelschaden, Synovialitis) nachgewiesen werden.
Therapie. Konservative Therapie. Bei leichten Beschwerden reicht eine Kompressionsbandage aus, die bei Belastung getragen wird. Punktionen der Zyste mit Entfernung der Flüssigkeit lösen das Problem nur vorübergehend und werden daher zurückhaltend eingesetzt. Operative Therapie. Ausgeprägte Beschwerden erfordern eine operative Entfernung der Zyste durch einen Hautschnitt in der Kniekehle, insbesondere bei klinischen Komplikationen (Thrombose, sensible Störungen). Pathologische Veränderungen des Kniegelenks, die eine chronische Ergussbildung und damit auch eine Baker-Zyste hervorrufen können, werden – sofern sie behebbar sind – in der gleichen oder in einer separaten Sitzung revidiert. Die Zysten können nach der operativen Entfernung rezidivieren, sind dann aber meist so klein, dass sie keine Beschwerden verursachen.
Abb. 2.13 Baker-Zyste in der sagittalen Kernspintomographie (T2-Wichtung) (p). Im Recessus suprapatellaris ist ein Gelenkerguss zu erkennen (*).
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
2.2.4
103
Meniskusganglion
Definition: Ganglion an der Meniskusbasis, meist aufgrund einer Degeneration. In der Mehrzahl der Fälle geht das Ganglion vom Außenmeniskus aus. Das Ganglion erreicht etwa eine Größe von bis zu 1 cm Durchmesser, ist danach nicht progredient und erreicht weder die Gelenkhöhle noch eine Verbindung nach außen.
Diagnostik. Anamnese. Am häufigsten sind Männer im mittleren Lebensalter betroffen; typischerweise bestehen lokalisierte Schmerzen über dem Gelenkspalt, insbesondere bei Bewegung und Belastung. Die Zeichen eines Meniskusrisses (Gelenkschnappen, Einklemmungen) fehlen oft. Klinischer Untersuchungsbefund. Es ist eine prall-elastische Schwellung über dem Gelenkspalt tastbar, der Durchmesser beträgt ca. 1 cm. Ein Gelenkerguss fehlt, die Meniskuszeichen sind meist negativ. Bildgebende Diagnostik. Bei Verdacht auf ein Meniskusganglion sind eine Sonographie und/oder ein MRT indiziert: das Ganglion und eine eventuelle Begleitpathologie (selten) am Meniskus können dargestellt werden (Abb. 2.14).
Therapie. Bei starken Beschwerden erfolgt die Entfernung des Ganglions durch offene Operation. Bei Verdacht auf einen Meniskusriss wird gleichzeitig eine Arthroskopie durchgeführt.
Abb. 2.14 Kernspintomographie eines Meniskusganglions am Außenmeniskus (p).
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2
104 2 Knie und Unterschenkel 2.2.5
Osteochondrosis dissecans
Definition: Aseptische Knochen-Knorpel-Nekrose, die überwiegend die mediale Femurkondyle betrifft.
2 Ätiopathogenese. Die Ursache ist unbekannt. Die Erkrankung beginnt meist bei Jugendlichen, wird jedoch häufig erst erheblich später bemerkt. Einteilung. Man unterscheidet folgende Stadien: I: Knochennekrose ohne Beteiligung des Knorpels und ohne Abgrenzung zum umgebenden Knochen; II: Knochennekrose mit Erweichung des zugehörigen Gelenkknorpels und Abgrenzung zum umgebenden Knochen durch Sklerosesaum; III: von dem umgebenden Knochen abgetrenntes Knorpel-Knochen-Fragment, das in seinem Bett verbleibt; IV: frei im Gelenk befindliches Knochen-Knorpel-Fragment (Gelenkmaus) mit zugehörigem Defekt in der Gelenkfläche. Die Osteochondrosis dissecans tritt am häufigsten am Kniegelenk auf, gelegentlich auch an der Talusrolle, am Capitulum radii des Humerus und nur selten andernorts.
Diagnostik. Anamnese. Die Osteochondrosis dissecans des Kniegelenks kann symptomlos bleiben und als Zufallsbefund diagnostiziert werden. In den übrigen Fällen bestehen diffuse, belastungsabhängige Schmerzen, häufig mit intermittierenden Gelenkschwellungen. Bei losgelösten Fragmenten (Stadium III und IV) können Einklemmungserscheinungen (Gelenkblockierungen) auftreten. Klinischer Befund. Ggf. fällt ein leichtes Entlastungshinken auf, ferner ein unspezifischer Druckschmerz über dem Gelenk. Ein intraartikulärer Erguss kann vorliegen, Bewegungseinschränkungen sind selten. Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild sind die Osteolyse, das Dissekat und die umgebende Sklerose an typischer Stelle an der lateralen Seite der medialen Femurkondyle in variabler Größe zu erkennen (Abb. 2.15a). Besonders hilfreich ist die Kernspintomographie zur Darstellung des Herdes im frühen Stadium der Erkrankung; mit dieser Technik können die Größe des Dissekats, die Abgrenzung zum umgebenden Knochen und die Beschaffenheit des Gelenkknorpels am besten eingeschätzt werden (Abb. 2.15b).
Therapie. Eine Therapie ist nur bei Beschwerden erforderlich.
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
Osteochondrosis dissecans-Herd
Dissekat-Bett
105
nach dorsal luxiertes Dissekat
2
a c
b hinteres Kreuzband
Dissekat mediale Femurkondyle Dissekat-Bett
Abb. 2.15 Osteochondrosis dissecans des Kniegelenks. a Röntgenbild. b Sagittale Kernspintomographie. c Intraoperatives Bild: Der Knorpel-Knochenherd ist vollständig aus der Gelenkfläche herausgelöst.
Konservative Therapiemaßnahmen , z. B. physikalische Therapie und Antiphlogistika, können die Beschwerden lindern, ändern jedoch nichts an der Beschaffenheit des Herdes. Operative Therapie. Stadium I: Bei intaktem Gelenkknorpel wird die Femurkondyle zusätzlich zur Arthroskopie retrograd (d. h. von außerhalb des Gelenks) angebohrt, so dass der intakte Gelenkknorpel nicht tangiert werden muss. Durch die Bohrkanäle kann die Blutversorgung des nekrotischen Anteils der Kondyle verbessert werden. Stadium II: Bei erkranktem Gelenkknorpel erfolgt die Anbohrung arthroskopisch anterograd, d. h. durch den ohnehin geschädigten Knorpel hindurch. Stadium III und IV: Losgelöste Osteochondrosis-dissecans-Herde im Stadium III und IV werden, wenn sie groß genug sind, in ihrem Bett refixiert, wozu
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106 2 Knie und Unterschenkel
2
insbesondere Schrauben und resorbierbare Plastikstifte verwendet werden. Bei unzureichender Größe werden die Knochen-Knorpel-Fragmente entfernt. Bei allen Herden mit Beeinträchtigung des Gelenkknorpels (Stadium II bis IV) ist eine Wiederherstellung der Gelenkfläche mittels osteochondraler Transplantation (OCT) oder autologer Chondrozytentransplantation (ACT) zu erwägen. Bei der OCT werden autologe Knorpel-Knochen-Zylinder von 3 bis 6 mm Durchmesser entnommen, bevorzugt an der Lateralseite des femoralen Gleitlagers für die Kniescheibe, da die Entnahme dort zu keiner wesentlichen Funktionseinbuße im Femoropatellargelenk führt. Die Zylinder werden in entsprechend geformte Bohrlöcher im Bereich des Osteochondrosisdissecans-Herdes eingebracht, bis der Gelenkflächendefekt vollständig aufgefüllt ist. Das Verfahren wird auch als Mosaikplastik bezeichnet und ist bis zu einer Defektgröße von ca. 1 1⁄2 cm möglich (Abb. 2.16). Es kann mit einer dauerhaften, weitgehenden Wiederherstellung der Gelenkfläche gerechnet werden, was im langfristigen Verlauf eine Arthrose verhindert. Bei größeren Defekten ist eine ACT erforderlich. Hier wird zunächst durch Arthroskopie eine Knorpelprobe entnommen. Die entnommenen Knorpelzellen werden anschließend über zwei bis drei Wochen kultiviert und vermehrt. In einem zweiten Eingriff wird die Zellsuspension unter einen Periostlappen gespritzt, der zuvor über den Gelenkflächendefekt aufgenäht worden ist (Abb. 2.17), oder auf eine dreidimensionale Matrix aufgebracht. Auch hier kann mit einer erneuten Knorpelfüllung des Gelenkflächendefekts gerechnet werden, allerdings weist das „Füllmaterial“ im Vergleich zum normalen Gelenkknorpel eine verminderte Festigkeit auf.
Abb. 2.16 Mosaikplastik bei Osteochondrosis dissecans des Kniegelenks. Die KnorpelKnochen-Zylinder (*) füllen den Defekt vollständig aus (p mediale Femurkondyle).
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
107
a
2
b
2.2.6
Abb. 2.17 Autologe Chondrozytentransplantation (ATC) bei Osteochondrosis dissecans des Kniegelenks. a Knorpeldefekt an der Femurkondyle, die Ränder wurden bereits ausgeschnitten (p). b Ein Periostlappen wurde auf den Defekt genäht, unter den eine Suspension von gezüchteten Knorpelzellen des Patienten gespritzt wird (* = Naht von Periostlappen zu Knorpel, Doppelpfeil = Periostlappen, Chondrozyten befinden sich darunter).
Morbus Ahlbäck
Definition: Osteonekrose der medialen Femurkondyle, meist bei über 50-Jährigen.
Ätiologie. Die Ursache ist unbekannt. Diagnostik. Anamnese. Die Erkrankung manifestiert sich durch allmählich auftretende, belastungsabhängige Beschwerden.
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108 2 Knie und Unterschenkel Klinischer Befund. Inspektorisch ist der Befund unauffällig. Palpatorisch besteht ein unspezifischer Druckschmerz über der Medialseite des Gelenks. Ein Gelenkerguss fehlt zumeist, die Beweglichkeit des Kniegelenks ist frei.
2
Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild ist die Osteolyse des betroffenen Areals der Femurkondyle mit oder ohne umgebende Sklerosierung sichtbar (Abb. 2.18a). Bei zunehmender Zerstörung der Gelenkfläche werden knöcherne Unregelmäßigkeiten, eine Gelenkspaltverschmälerung und im Spätstadium weitere Arthrosezeichen sichtbar. Mithilfe der Kernspintomographie kann das genaue Ausmaß der Knochenveränderung diagnostiziert werden; die fortschreitende Zerstörung des Gelenkknorpels ist gleichfalls abbildbar (Abb. 2.18b). Die Knochenszintigraphie zeigt im betroffenen Areal meist eine Anreicherung, selten eine Aussparung aufgrund der Minderperfusion.
Therapie. Konservative Therapie. Im Frühstadium der Erkrankung ohne Beeinträchtigung der Gelenkfläche wird zunächst konservativ therapiert: Antiphlogistika, Schuhaußenranderhöhung von 4 mm zur Entlastung des medialen Gelenkspalts, lokale physikalische Therapie (z. B. Kältepackungen).
a
b
Abb. 2.18 Morbus Ahlbäck. a Röntgenbild des Kniegelenks: Der Knochen der medialen Femurkondyle (Pfeil) ist unregelmäßig und osteoporotisch. b Die Kernspintomographie zeigt das gesamte Ausmaß der Veränderungen an der Femurkondyle (Pfeil).
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
109
Operative Therapie. Bei ausgeprägten Beschwerden und zunehmender Zerstörung des Gelenkspalts ist eine Operation indiziert: in Anbetracht des meist fortgeschrittenen Alters der Patienten ist der Gelenkersatz therapeutische Maßnahme der Wahl (z. B. mittels unikondylärem Gleitflächenersatz [mediale Schlittenprothese]).
2.2.7
Chondropathia patellae
Definition: Die Chondropathia patellae ist eine schmerzhafte Erkrankung der Kniescheibenrückfläche, von der überwiegend Mädchen und junge Frauen betroffen sind. Hiervon sind abzugrenzen: – Die Retropatellararthrose, die insbesondere beim älteren Menschen auftritt; sie wird nicht als Chondropathia patellae bezeichnet. – Die Chondromalazie bezeichnet eine Knorpelerweichung der Kniescheibenrückfläche, die sich selten im Spätstadium der Chondropathia patellae entwickelt.
Ätiopathogenese. Die Ursache der Chondropathia patellae ist oft unklar, der Retropatellarknorpel zeigt meist keine pathologischen Veränderungen. Knöcherne Formvarianten der Kniescheibenrückfläche, die häufig vorkommen, stehen in keinem eindeutigen Zusammenhang mit der Chondropathia patellae. Verantwortlich sein kann evtl. eine Lateralisation der Patella, die insbesondere beim Genu valgum und bei der knöchernen Deformität mit vergrößertem Q-Winkel (S. 109) vorkommt. Diagnostik. Anamnese. Schmerzen an der Kniescheibe treten insbesondere bei kraftvollen Streckbewegungen in Erscheinung, z. B. beim Bergauf- oder Bergab- oder Treppengehen. Gelenkschwellungen entstehen nur, wenn es im späten Erkrankungsstadium (also im Stadium der Chondromalazie) zum Gelenkerguss kommt. Klinischer Befund. Die Kniescheibe ist druck- und verschiebeschmerzhaft, insbesondere nach lateral, das Zohlen-Zeichen (S. 88) ist positiv. Selten findet sich ein intraartikulärer Erguss (tanzende Patella), der bei starker Ausprägung auch zur Einschränkung der Kniebeugung führen kann. Schmerzbedingt kann es zur Atrophie der Oberschenkelmuskulatur kommen (Oberschenkelumfangsdifferenz). Eine Beinachsenfehlstellung als Ursache der Chondropathia patellae (insb. ein Genu valgum) muss erfasst werden. Zu diesem Zweck bedient man sich des Q-Winkels, der zwischen der Linie Tuberositas tibiae–Zentrum der Patella und der Oberschenkelachse ausgemessen wird (normal 5–15h) (Abb. 2.19). Beim Genu valgum und bei Formvarianten des Tibiakopfes (laterale Lage der Tuberositas tibiae) ist der Q-Winkel vergrößert. Im Spätstadium der
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2
110 2 Knie und Unterschenkel
2
Q-Winkel
Oberschenkelachse Achse zwischen Tuberositas tibiae und Zentrum der Patella
Abb. 2.19 Q-Winkel. Ein vergrößerter Q-Winkel führt zur Mehrbelastung der lateralen Patellafacette gegen die Femurkondyle und kann Ursache der schmerzhaften Chondropathia patellae sein.
Chondropathia patellae (Chondromalazie) ist ein Reiben hinter der Kniescheibe zu tasten, insbesondere bei der Kniestreckung gegen Widerstand.
Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen der Kniescheibe im tangentialen Strahlengang (Patella-defilée-Aufnahmen) werden in einer Beugestellung von 30h, 60h und 90h angefertigt. Hier sind eine Lateralisation der Kniescheibe und ggf. Formvarianten der Patellarückfläche zu erkennen (Abb. 2.20). Der Gelenkspalt zum Gleitlager des Femurs ist normal breit – eine Verschmälerung findet man nur bei der Retropatellararthrose. In der Kernspintomographie kann die Qualität des Kniescheiben-Knorpels beurteilt werden. Weitere bildegebende Untersuchungen sind in der Regel nicht erforderlich.
Therapie. Konservative Therapie. Es kommen überwiegend konservative Maßnahmen zum Einsatz:
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2.2 Gelenkerkrankungen des Erwachsenen
a
111
b
2
c
Abb. 2.20 Patella-defilée-Aufnahmen (Normalbefund) in verschiedenen Beugestellungen. a 30h. b 60h. c 90h.
Eine krankengymnastische Übungsbehandlung dient insbesondere der Kräftigung des M. vastus medialis, um einer Patella-Lateralisation entgegenzuwirken. Antiphlogistika werden oral oder lokal verabreicht. Die Patienten müssen über eine längerfristige Verminderung ihrer Belastbarkeit, z. B. beim Sport, aufgeklärt werden. Wiederholte Punktionen oder Injektionen des Kniegelenks sind wegen des Infektionsrisikos zu vermeiden.
Operative Therapie. Selten besteht aufgrund ausgeprägter Beschwerden und einer Resistenz gegenüber konservativen Therapiemaßnahmen eine Operationsindikation. Bei ausgeprägten Beschwerden ist eine diagnostische Arthroskopie des Kniegelenks indiziert, die mit einer therapeutischen Maßnahme verbunden werden kann: Durch Glättung des retropatellaren Knorpels mit dem Shaver kann eine vorübergehende Beschwerdebesserung bei der Chondromalazie erzielt werden. Bei fortgeschrittenem Knorpelschaden kommt eine Mikrofrakturierung in Betracht. Dabei wird der subchondrale Knochen mit einer feinen Aale mehrfach aufgeschlagen, so dass Blutgefäße einwachsen und einen Ersatzknorpel bilden können.
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112 2 Knie und Unterschenkel
2
Bei normaler knöcherner Anatomie (normaler Q-Winkel) wird das Retinaculum der Kniescheibe auf der Lateralseite gespalten, um die Druckbelastung hinter der lateralen Facette der Patella zu vermindern (= laterales Release). Dieser Eingriff kann offen oder arthroskopisch erfolgen. Zusätzlich kann der Ansatz des Musculus vastus medialis um 2–4 cm nach distal auf die Kniescheibe versetzt werden; hierdurch wird der Zug des Muskels auf die Patella intensiviert und einer Lateralisierung der Kniescheibe entgegengewirkt. Bei knöchernen Deformitäten kommt eine Versetzung der Tuberositas nach vorne, nach medial oder nach vorne und medial in Betracht. Da diese Operation die Beschwerden häufig nicht restlos beseitigt, ist die Indikation zurückhaltend zu stellen.
2.2.8
Patella bipartita/multipartita
Definition: Angeborene Fehlbildung der Kniescheibe mit unvollständiger Verschmelzung von Knochenkernen während des Wachstums. Am häufigsten ist die Patella bipartita mit kranialem-lateralen Fragment unterschiedlicher Größe (Abb. 2.21).
Abb. 2.21 bipartita.
Röntgenbild einer Patella
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
113
Diagnostik. Meist handelt es sich um einen röntgenologischen Zufallsbefund, da die Teilung der Kniescheibe in der Regel keine Beschwerden verursacht. Die Differenzialdiagnose zur Patellafraktur erfolgt aufgrund der runden Form der Fragmente im Röntgenbild (im Gegensatz zu scharfkantigen Frakturlinien) und aufgrund der typischen Lokalisation (s. S. 130). Verletzungen des knorpeligen Spalts bei vorbestehender Patella bipartita können Beschwerden verursachen und in seltenen Fällen eine operative Fragmententfernung erforderlich machen.
2.3
Sportverletzungen und Überlastungsschäden
2.3.1
Meniskusläsionen
Die nierenförmigen Meniski bestehen aus Faserknorpel und weisen einen dreiecksförmigen Querschnitt auf. Sie erfüllen zwei wichtige Funktionen: – Sie dienen der verbesserten Druckverteilung zwischen Femur und Tibia bei Belastung; – sie wirken als Bremsblöcke gegen eine Verschiebung der Gelenkflächen. Die Menisiki erhöhen so die Stabilität des Kniegelenks (Abb. 2.22).
Ätiopathogenese. Meniskusläsionen entstehen entweder durch Verletzungen oder infolge von Degeneration. Traumatische Meniskusläsionen. Beim jungen Menschen entstehen sie bei einer äußeren Gewalteinwirkung auf das Kniegelenk, durch die es zum Riss durch gesundes Meniskusgewebe kommt: Der Verletzungsmechanismus ist meist eine Rotation des Knies. Häufig erfolgt die Verletzung im Sport. Sportschuhe tra-
Innenmeniskus
vorderes Kreuzband
mediales Seitenband
Patellarsehne Außenmeniskus laterales Seitenband
hinteres Kreuzband
Abb. 2.22 Normale Anatomie der Menisken. Der Innenmeniskus ist mit dem medialen Seitenband verwachsen, der laterale Meniskus vom lateralen Seitenband getrennt. Zu sehen sind auch das vordere und hintere Kreuzband.
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2
114 2 Knie und Unterschenkel
2
gen durch Stollen oder durch rutschfeste Sohlen dazu bei, dass bei plötzlichen Drehbewegungen des Körpers die Rotation im Knie erfolgt und nicht zwischen Schuh und Boden. In gleicher Weise wirkt sich die Fixierung des Fußes auf einem Ski aus. Der Innenmeniskus ist mit dem medialen Seitenband (Innenband) verwachsen und kann daher bei Drehbewegungen weniger gut ausweichen. Meniskusläsionen betreffen aus diesem Grund überwiegend den Innenmeniskus, da der Außenmeniskus keine direkte Verbindung zum Außenband besitzt. Bei Komplexverletzungen des Kniegelenkes sind die Menisken häufig beteiligt, besonders häufig ist die Kombination von Innenmeniskusriss, Ruptur des vorderen Kreuzbandes und Innenbandruptur (Unhappy Triad).
Degenerative Meniskusläsionen. Ab dem 40. Lebensjahr setzt ein natürlicher Verschleiß des Meniskus ein. Durch diese Degeneration kann das Meniskusgewebe bereits bei geringer Gewalteinwirkung oder ganz ohne äußere Gewalt reißen.
Pathologische Anatomie. Bei den degenerativen und traumatischen Meniskusläsionen werden Rissformen unterschieden (Abb. 2.23), wobei die degenerativen, verschiedenen Risse oft keinen glatten Rand haben und ausgefranst erscheinen: Am häufigsten sind der Korbhenkelriss und der Radiärriss. Ein Horizontalriss ist seltener. Beim Korbhenkelriss verläuft die Ruptur längs durch den Meniskus ohne Verbindung zum inneren Rand. Der Riss ist unterschiedlich lang und kann über
a
b
Korbhenkelriss
Radiärriss
Lappenriss
Horizontalriss
Abb. 2.23 Meniskusrisse. a Arten. b Arthroskopische Ansicht eines Lappenrisses am Innenmeniskus.
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
115
die Hälfte der Meniskuslänge umfassen. In diesem Fall kann sich der innere Teil des gerissenen Meniskus in die Fossa intercondylaris des Kniegelenks einschlagen und so zu Einklemmungserscheinungen führen. Der Radiärriss geht an unterschiedlichen Stellen vom inneren Rand des Meniskus aus und verläuft entlang des Meniskusradius unterschiedlich weit nach außen. Alternativ kann er umbiegen und parallel zum Innenrand weiter durch den Meniskus verlaufen. Er wird dann als Lappenriss bezeichnet. Der lappenartig losgelöste innere Anteil des Meniskus kann zu Einklemmungserscheinungen führen. Horizontalrisse betreffen überwiegend das Meniskushinterhorn und führen zu Schmerzen, jedoch nicht zu Einklemmungserscheinungen.
Diagnostik. Anamnese. Beim jungen Menschen kommt es unmittelbar nach einer Drehverletzung des Knies zu Schmerzen am betroffenen Gelenkspalt. Meist ist die Belastbarkeit des betroffenen Knies stark eingeschränkt, so dass die sportliche Betätigung bald abgebrochen werden muss. Bei älteren Patienten können die Schmerzen auch mit zeitlicher Verzögerung zu kleineren Verletzungen oder ganz ohne Verletzung auftreten. Der Patient kann ein Schnappen über dem Gelenkspalt verspüren. Im Extremfall kommt es zur Einklemmung und Gelenkblockade, so dass das Knie nicht mehr vollständig gebeugt oder gestreckt werden kann. Eine Gelenkschwellung tritt – wenn überhaupt – nur langsam auf, da es sich beim Meniskus größtenteils um nicht durchblutetes Gewebe handelt. Der Erguss ist meist serös, nur bei basisnahen Verletzungen blutig. Inspektion. Im Gangbild kann sich ein Entlastungshinken zeigen. Palpation. Der betroffene Gelenkspalt ist druckschmerzhaft: Schmerzen über dem vorderen Anteil des Gelenkspalts deuten auf eine Vorderhornläsion des Meniskus hin, Schmerzen im hinteren Anteil auf eine Hinterhornläsion. Ein geringer bis mäßiggradiger Erguss ist einige Stunden nach der Verletzung meist zu tasten (tanzende Patella). Funktionsprüfung. Untersuchungsmanöver, die den betroffenen Meniskus unter Spannung setzen, lösen Schmerzen am zugehörigen Gelenkspalt aus. Dazu wird das Knie in unterschiedlichen Kombinationen unter Varusstress/ Valgusstress und gleichzeitiger Innenrotation/Außenrotation gesetzt und in Beugung/Streckung gebracht (Meniskuszeichen, siehe Kapitel Anamnese und klinische Untersuchung, S. 82). Jedes Meniskuszeichen kann einzeln getestet werden. Die Beweglichkeit des Kniegelenks kann frei oder aufgrund einer Blockierung eingeschränkt sein. Eine schmerzhafte Blockierung der Streckung spricht für
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116 2 Knie und Unterschenkel eine Vorderhornläsion, die schmerzhafte Beugeeinschränkung für eine Hinterhornläsion. Die Bandstabilität wird gleichzeitig geprüft, um eine Bandverletzung auszuschließen (s. u.).
2
Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen erfolgen zum Ausschluss knöcherner Veränderungen, z. B. einer Fraktur oder einer Arthrose. Die Meniskusläsion selbst kann im normalen Röntgenbild nicht dargestellt werden. Mit der Kernspintomographie werden Meniskusläsionen abgebildet (Abb. 2.24), wobei die Genauigkeit etwa der der klinischen Untersuchung entspricht. Wenn bei entsprechenden Beschwerden ohnehin eine Arthroskopie geplant ist, ist die MRT-Diagnostik nicht zwingend erforderlich. Die Sonographie hat sich in der Routinediagnostik der Menisken nicht bewährt.
Therapie. Die Behandlung der Meniskusläsion verfolgt zwei Ziele: akut: Beseitigung der Beschwerden, langfristig: Verhinderung einer späteren Arthrose aufgrund Fehlens des Gelenkpuffers.
Die partielle Meniskektomie, die in der Regel arthroskopisch durchgeführt wird, ist der Therapiestandard. Die Meniskektomie erfolgt so schonend wie möglich (möglichst viel Meniskusgewebe erhalten!).
Femurkondyle
Innenmeniskushinterhorn
Abb. 2.24 Horizontalriss durch das Innenmeniskushinterhorn im MRT. Im sagittalen Bild der Kernspintomographie ist eine horizontale Aufhellungslinie durch das Hinterhorn des Meniskus zu erkennen. Innenmeniskusvorderhorn
Tibiakopf
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
117
Beim Korbhenkelriss wird der innen gelegene Anteil des Meniskus entfernt, indem die hintere und vordere Begrenzung des Risses bis an den inneren Meniskusrand verlängert werden. Ein Radiärriss wird halbkreisförmig ausgeschnitten. Beim Horizontalriss wird ebenfalls der gerissene Anteil bogenförmig entfernt. Durch die Operation kann in der Regel nach einigen Wochen weitgehende Beschwerdefreiheit erzielt werden. Eine Spätarthrose ist nicht zwangsläufig und tritt deutlich seltener auf als nach der früher üblichen vollständigen Entfernung des Meniskus.
Meniskusnaht. Insbesondere bei jungen Menschen wird – sofern machbar – eine Naht des Meniskus angestrebt. Diese ist insbesondere bei Rupturen im peripheren Drittel möglich, da hier mit einer ausreichenden Blutzufuhr von der Meniskusperipherie zur Heilung der Ruptur gerechnet werden kann (Abb. 2.25). Typischerweise handelt es sich bei dieser Art Ruptur um Korbhenkelrisse. Die Naht erfolgt ebenfalls arthroskopisch, wobei die Fäden in der Regel durch kleine Zusatzschnitte nach außen geleitet und dort verknotet werden. Meist lässt sich so eine vollständige Heilung der Meniskusläsion erzielen.
Meniskusriss
Fäden durch den Riss
Nahtinstrument mit Fäden (= Hohlnadel)
Arthroskop mit Lichtquelle
Abb. 2.25 Arthroskopische Naht eines Korbhenkelrisses am Innenmeniskus. Unter Sicht des von vorne medial eingebrachten Arthroskops werden mit einer Hohlnadel Fäden durch den inneren Anteil des Meniskus über den Korbhenkelriss in die Peripherie gelegt, angezogen und verknotet.
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118 2 Knie und Unterschenkel 2.3.2
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Plica medio-patellaris
Definition: Schleimhautfalte an der Innenseite des Kniegelenks, die angeboren ist oder infolge einer Überbelastung entsteht. Sie kann aufgrund der mechanischen Reizung des Gelenks zu Beschwerden führen, die nur schwer von denjenigen bei einer Innenmeniskusläsion zu unterscheiden sind.
Diagnostik. Anamnese. Typisch sind allmählich einsetzende Schmerzen an der Innenseite des Kniegelenks, insbesondere bei sportlicher Belastung. häufig wird ein Schnappen in dieser Region verspürt.
Klinischer Befund. Es besteht ein Druckschmerz über der medialen Femurkondyle und dem inneren Gelenkspalt. Gelegentlich ist hier eine Schwellung oder die Plica zu tasten. Bei Beugung und Streckung des Knies kann ein Schnappen zu spüren sein. Ein Gelenkerguss besteht meist nicht.
Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen des Kniegelenks sind unauffällig. Eine Darstellung der Plica mittels MRT gelingt meist nicht. Die Untersuchung kann jedoch zum Ausschluss einer Meniskusläsion sinnvoll sein.
Therapie. Ein konservativer Therapieversuch mit lokalen Antiphlogistika und Kältepackung ist sinnvoll. Bei anhaltenden Beschwerden erfolgt eine Arthroskopie, mit der zunächst die Diagnose bestätigt wird. Bei ausgeprägtem Befund wird die Schleimhautfalte arthroskopisch entfernt, womit die Beschwerden in der Regel zu beheben sind.
2.3.3
Kniebandverletzungen
In der Gruppe der Kniebandverletzungen ist das mediale Seitenband am häufigsten betroffen: überwiegend kommt es zur Bandzerrung (Distorsion), seltener zur Bandruptur. Am zweithäufigsten reißt das vordere Kreuzband, entweder isoliert oder im Rahmen einer komplexen Verletzung des Kniegelenks. Verletzungen des hinteren Kreuzbandes sind weniger häufig, eine Verletzung des lateralen Seitenbandes sehr selten (s. Abb. 2.22, S. 113). Komplexe Bandverletzungen kommen in Kombination mit anderen Verletzungen vor; häufigstes Beispiel ist die „Unhappy Triad“ – Kombination aus medialer Seitenbandruptur, vorderer Kreuzbandruptur und Innenmeniskusläsion.
2.3.3.1
Verletzungen des medialen Seitenbandes
Ätiopathogenese. Unfallmechanismus ist eine Valgusbelastung des Kniegelenks, häufig z. B. beim Skifahren. Bei der häufigen Bandzerrung (Distorsion) bleibt die Kontinuität des Bandes erhalten, bei der Ruptur ist das Band gerissen. Da das
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
119
mediale Seitenband mit dem Innenmeniskus verwachsen ist, kommen Kombinationsverletzungen beider Strukturen vor.
Diagnostik. Anamnese. Schmerzen treten unmittelbar im Moment der Verletzung und danach auf. Am häufigsten ist der Schmerz an der Innenseite der Femurkondyle lokalisiert. Das schmerzhafte Knie ist meist weiter belastungsfähig. Eine signifikante Schwellung bleibt aus. Klinischer Untersuchungsbefund. Der äußerliche Untersuchungsbefund ist meist unauffällig. Druckschmerz besteht besonders häufig über der Innenseite der medialen Femurkondyle entsprechend dem Ursprung des medialen Seitenbandes. Dieser Ort wird daher auch als „Skipunkt “ bezeichnet (Abb. 2.26). Eine Valgusbelastung des Kniegelenks löst bei der Distorsion zwar Schmerzen aus, eine Aufklappung des Gelenks ist jedoch nicht festzustellen. Bei der Bandruptur lässt sich das Gelenk medial vermehrt aufklappen. Die Gegenseite wird zum Vergleich herangezogen. Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen erfolgen zum Ausschluss knöcherner Verletzungen. Eine gehaltene Aufnahme ist nicht erforderlich, da die Instabilität des Kniegelenks klinisch besser diagnostiziert werden kann. Auch eine Darstellung der Bandverletzung mittels Kernspintomographie ist in der Regel nicht erforderlich.
Therapie. Die Therapie beider Verletzungsformen (Distorsion und Ruptur) erfolgt grundsätzlich konservativ :
Skipunkt
Abb. 2.26 „Skipunkt“. Druckschmerz über der medialen Femurkondyle (Ursprung des medialen Seitenbands) ist typisch für die Zerrung des medialen Seitenbands.
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120 2 Knie und Unterschenkel
2
Die Distorsion des medialen Seitenbandes wird symptomatisch behandelt, d. h. durch schmerzadaptierte Belastung mit Gehstützen, lokale Antiphlogistika und Kältepackungen. Meist ist so innerhalb von drei bis sechs Wochen ein völliger Beschwerderückgang zu erzielen. Bei der Bandruptur wird das betroffene Bein über sechs Wochen unter Zuhilfenahme von Gehstützen entlastet. Begleitend finden lokale Kältetherapie und Antiphlogistika-Gabe statt. Hierunter kommt es fast immer zur vollständigen Ausheilung der Ruptur, so dass nach ca. sechs Wochen Beschwerdefreiheit erreicht ist.
2.3.3.2
Verletzungen des vorderen Kreuzbandes
Ätiopathogenese. Unfallmechanismus ist meist eine Beschleunigung oder Rotation des Körpers bei am Boden fixiertem Fuß. Häufig entstehen Verletzungen des vorderen Kreuzbands beim Skifahren. Begleitend können insbesondere das mediale Seitenband und der Innenmeniskus verletzt sein.
Diagnostik. Anamnese. Im Moment des Unfalls setzen Schmerzen im betroffenen Kniegelenk ein, die mehr oder weniger ausgeprägt sind. Die Gehfähigkeit ist zumeist eingeschränkt, aber nicht völlig aufgehoben. Skifahrer können u. U. die Abfahrt noch fortsetzen. Im Allgemeinen entwickelt sich dann aber rasch eine ausgeprägte Schwellung, die die Belastbarkeit des Gelenks zunehmend einschränkt: das vordere Kreuzband ist gut durchblutet, so dass im Falle einer Ruptur schnell Blut in die Gelenkhöhle eintritt (Haemarthros). Sofern die Ruptur nicht therapiert wird, resultiert eine Instabilität des Kniegelenks, die jedoch erst dann klinisch in Erscheinung tritt, wenn das Gelenk wieder voll belastet wird. Dies ist meistens erst nach Wochen oder Monaten der Fall. Die Patienten berichten dann typischerweise über Umknickereignisse, insbesondere im Dunklen und auf unebenem Boden, da hier eine Kompensation der Bandinstabilität durch eine koordinierte Anspannung der Muskulatur erschwert ist. Umknickereignisse werden von Schmerzen und/oder einer Kniegelenksschwellung über Stunden bis Tage hinweg gefolgt. Sie treten in unterschiedlichen Intervallen von Tagen bis zu mehreren Wochen auf. Klinischer Untersuchungsbefund. Bei der akuten Verletzung ist das Kniegelenk oft stark geschwollen und schmerzhaft; es wird vom Patienten durch Muskelanspannung so fixiert, dass eine sachgerechte Durchführung der Stabilitätstests oft nicht möglich ist. Das Schubladenzeichen ist oft negativ, das Lachmann-Zeichen häufiger positiv. In diesem Fall ist bei jüngeren und sportlich aktiven Patienten eine Untersuchung in Narkose mit Arthroskopie indiziert. Anders verhält es sich bei älteren und sportlich nicht ambitionierten Patienten: hier kann unter Entlastung des betroffenen Beins abgewartet werden, bis die akute
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
121
Schmerzsymptomatik über ein bis zwei Wochen hinweg abklingt. Dann sollte die Diagnose anhand einer erneuten klinischen Untersuchung verifiziert werden. Bei der chronischen Kniegelenksinstabilität infolge vorderer Kreuzbandruptur sind der vordere Schubladentest, das Lachmann-Zeichen und oft auch das Pivot-Shift-Zeichen positiv (vgl. S. 88). Durch Testung des Schubladenzeichens in Außen- und Innenrotation des Fußes kann eine gleichzeitige Instabilität von Innenband und medialer Gelenkkapsel bzw. von Außenband und lateraler Kapsel diagnostiziert werden. Das Knie ist – abgesehen von der Zeit unmittelbar nach einem akuten Umknickereignis – nur wenig schmerzhaft. Die Beweglichkeit ist frei. Bei gleichzeitiger Meniskusläsion sind die entsprechenden Meniskuszeichen (S. 85) positiv. Oft besteht ein geringer bis mäßiger Gelenkerguss.
Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen des Kniegelenks in zwei Ebenen erfolgen zum Frakturausschluss und zeigen bei der Bandruptur keinen auffälligen Befund. Nur gelegentlich ist der knöcherne Ansatzpunkt des vorderen Kreuzbandes (Eminentia intercondylaria) ausgerissen, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen. In der Kernspintomographie ist das vordere Kreuzband entweder gar nicht zu erkennen oder es zeigt Signalveränderungen (Abb. 2.27). Allerdings wird auch ein intaktes vorderes Kreuzband kernspintomographisch in den Standardebenen nicht immer dargestellt. Gut abgebildet werden ein intraartikulärer Erguss und evtl. gleichzeitig vorhandene Meniskusläsionen.
Therapie. Operative Therapie. Beim körperlich aktiven Patienten wird ein gerissenes vorderes Kreuzband in der Regel rekonstruiert. Eine Bandnaht ist heute kaum noch gebräuchlich. Die Naht kann arthroskopisch erfolgen, die Ergebnisse sind jedoch unzuverlässig – sekundäre Instabilitäten werden relativ häufig beobachtet. Die Rekonstruktion des vorderen Kreuzbandes mit Ersatzgewebe ist zuverlässig. Sie erfolgt mit kleinen Operationsschnitten als arthroskopisch assistierter Eingriff (Abb. 2.28). Zur Rekonstruktion werden autologe Transplantate verwendet, am häufigsten das mittlere Patellarsehnendrittel oder die Semitendinosus-Sehne. Seltener erfolgt die Rekonstruktion mit einem homologen Transplantat (also einem menschlichen, nicht körper-eigenen Band einer Organspenderleiche). Kunstbänder aus synthetischem Material sind nach häufigen Misserfolgen heute kaum noch gebräuchlich. Das Transplantat wird in Femur und Tibiakopf verankert, hierfür werden Bohrkanäle in die genannten Knochen eingebracht, die in der anatomischen Ausrichtung des Bandes verlaufen. Zur Fixation des Transplantats stehen unterschiedliche Schrauben, Dübel oder Nähte zur Verfügung. Die isometrische Lage des Transplantats ist von großer Bedeutung, d. h. die Länge des Transplantats darf sich über den gesamten Bewegungsumfang von Streckung und Beugung
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2
122 2 Knie und Unterschenkel
2
a
b
Abb. 2.27 Kernspintomographie der Kreuzbänder (Normalbefund). Da das normale vordere Kreuzband (p) im Gegensatz zum hinteren Kreuzband (p p) in der Routinediagnostik oft nicht vollständig dargestellt wird, ist die Diagnose einer Ruptur des vorderen Kreuzbands in der Kernspintomographie nicht immer eindeutig möglich. Darstellung von zwei benachbarten sagittalen Schichten.
nicht verändern, damit das Transplantat nicht insuffizient wird. Die Erfolge der Kreuzbandrekonstruktion sind gut, häufig kann auch die Sportfähigkeit wiederhergestellt werden. Eine evtl. gleichzeitig bestehende Meniskusläsion wird im Rahmen der Kreuzbandplastik mitversorgt, entweder durch eine Naht oder eine partielle Meniskektomie (vgl. oben). Eine gleichzeitige Ruptur des inneren Seitenbandes erfordert analog der isolierten medialen Seitenbandruptur keine operative Therapie.
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
123
2
Abb. 2.28 Arthroskopische vordere Kreuzbandplastik. Erst werden mit einem Bohrer Knochenkanäle in Tibia und Femur angelegt, deren Austrittspunkte im Gelenk dem Ursprung und Ansatz des vorderen Kreuzbands entsprechen (linke Abbildung). Dann wird das Transplantat durch die Bohrkanäle gezogen und dort fixiert (z. B. mit einer Schraube auf einem Schraubendreher) (rechte Abbildung).
2.3.3.3
Verletzungen des hinteren Kreuzbandes
Ätiopathogenese. Isolierte Rupturen des hinteren Kreuzbandes sind selten. Ursache ist z. B. eine direkte Anprallverletzung bei Autounfällen. Bei der kompletten Kniegelenksluxation reißt das hintere Kreuzband zusammen mit den übrigen Kapselbandstrukturen (s. S. 113). Diagnostik. Anamnese. Die Vorgeschichte der isolierten Ruptur gleicht derjenigen der vorderen Kreuzbandruptur. Bei der chronischen hinteren Knieinstabilität berichten die Patienten wie bei der vorderen Kreuzbandruptur über wiederkehrende Umknickereignisse, gefolgt von Schmerzen und Schwellung über Stunden bis Tage hinweg. Klinischer Untersuchungsbefund. In der akuten Situation ist das Kniegelenk meist so schmerzhaft, dass die Kreuzbandruptur nicht diagnostiziert werden kann. Bei der chronischen Instabilität imponieren das hintere SchubladenZeichen und ein positiver hinterer Lachmann-Test.
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124 2 Knie und Unterschenkel Bildgebende Diagnostik. Röntgenbilder sind unauffällig. Da das hintere Kreuzband in der Kernspintomographie zuverlässig darstellbar ist, bietet sich dieses diagnostische Verfahren zum Nachweis einer hinteren Kreuzbandruptur an. Begleitverletzungen werden gleichfalls abgebildet.
2
Therapie. Konservative Therapie. Eine primäre Naht oder Rekonstruktion der Kreuzbandverletzung ist weniger gebräuchlich als bei der vorderen Kreuzbandruptur. Eine hintere Knieinstabilität kann häufig durch gezieltes Training der Quadrizepsmuskulatur aktiv kompensiert werden, da diese den Tibiakopf nach vorne stabilisiert (analog der Funktion des hinteren Kreuzbandes). Operative Therapie. Erst beim Versagen der konservativen Behandlung und bei fortdauernder symptomatischer Instabilität erfolgt eine hintere Kreuzbandplastik. Vergleichbar der vorderen Kreuzbandplastik können unterschiedliche Transplantate dem anatomischen Verlauf des hinteren Kreuzbands entsprechend eingebracht und in Knochenkanälen fixiert werden. Meist lässt sich eine ausreichende Kniestabilität herstellen. Die Erfolge sind jedoch nicht so gut wie bei der vorderen Kreuzbandrekonstruktion; aus diesem Grund ist die Indikation zurückhaltender zu stellen.
2.3.4
Patellaspitzensyndrom
Definition: Entzündung am Ursprung der Patellarsehne am unteren (kaudalen) Pol der Patella durch mechanische Überlastung.
Ätiopathogenese. Auf der Patellarsehne wirkt eine Spitzenbelastung von mehreren Tausend Newton. Insbesondere bei Sportlern kann sich daher am untern Pol der Patella eine schmerzhafte Entzündungsreaktion (Insertionstendopathie) entwickeln. Dies ist vergleichbar dem Tennisellenbogen oder dem plantaren Fersenschmerz (S. 189). Diagnostik. Allmählich treten Schmerzen unterhalb der Kniescheibe bei Belastung auf. Andere Beschwerden, z. B. eine Schwellung, sind selten. Bei der Untersuchung ist der isolierte Druckschmerz zu tasten, die Funktion des Kniegelenks ist im Übrigen nicht eingeschränkt. Therapie. Oft hilft allein eine Änderung der Trainingsgewohnheiten, z. B. eine ausreichende Dehnung vor und während der Belastung. Ansonsten sind Kühlung und lokale Antiphlogistika hilfreich. Die Beschwerdeverlauf kann langwierig sein. Operative Maßnahmen sind so gut wie nie indiziert.
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2.3 Sportverletzungen und Überlastungsschäden
2.3.5
125
Tibialis-anterior-Syndrom
Definition: Schmerzhafte Muskelschwellung in der Tibialis-anterior-Loge des Unterschenkels durch unzureichende Sauerstoffversorgung bei Belastung.
2 Ätiopathogenese. Die Muskeln des Unterschenkels sind von kräftigen Muskelfaszien umhüllt. Aus diesem Grund kann es bei starker körperlicher Beanspruchung insbesondere in der vorderen Muskelloge des Unterschenkels (Musculus tibialis anterior, Zehenstreckmuskulatur) zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffversorgung und Sauerstoffbedarf kommen. Die Folge sind belastungsabhängige Schmerzen an der Unterschenkelvorderseite. Bei anhaltendem Sauerstoffmangel kann eine ödematöse Schwellung in der vorderen Muskelloge hinzukommen, die im Extremfall ein Kompartmentsyndrom mit Muskelnekrose und Nervenschädigung zur Folge haben kann, s. S. 135. Das Tibialis-anterior-Syndrom kann auch (post)traumatisch infolge einer Blutung oder eines traumatischen Ödems in der Tibialis-anterior-Loge entstehen.
Diagnostik. Die typischen belastungsabhängigen Schmerzen geben den Hinweis auf die Diagnose. In der Akutsituation ist eine druckschmerzhafte Schwellung der Tibialis-anterior-Loge mit Schmerzen bei passiver Plantarflexion des Fußes feststellbar. Ein Pulsdefizit oder Missempfindungen im Verlauf des M. peroneus profundus stellen sich erst im Spätstadium des Kompartmentsyndroms ein. Die bildgebende Diagnostik ist nicht hilfreich. Der Druck in den Kompartimenten des Unterschenkels kann über eine kanülierte Nadel in den zugehörigen Muskeln mit speziellen Druckaufnehmern gemessen werden. Therapie. Bei Sport treibenden Patienten ist eine Änderung der Trainingsgewohnheiten erforderlich. In der akuten Situation sind Antiphlogistika und Kühlung hilfreich. Im seltenen Fall eines Kompartmentsyndroms ist die operative Spaltung der Muskelloge zur Entlastung des erhöhten Drucks erforderlich.
2.3.6
Nervenläsionen an Knie und Unterschenkel
Am häufigsten werden Läsionen des N. peroneus communis beobachtet, der wenige Zentimeter distal zur Fibulaspitze von dorsal nach ventral um das Wadenbein zieht und dort unmittelbar subkutan gelegen ist.
Ätiopathogenese. Schädigungen können iatrogen entstehen, z. B. bei Operationen, wobei bereits geringe Manipulationen am Nerv ausreichen können. Typisches Beispiel ist die valgisierende Tibiakopfosteotomie bei der Varusgonarthrose, s. S. 89, die in 1–3 Prozent der Fälle eine Peroneusläsion nach sich zieht. Auch Lagerungsschäden durch Schienen, Gipsverbände oder durch
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126 2 Knie und Unterschenkel unsachgemäße Lagerung des Beins während langwieriger Operationen kommen vor.
2
Diagnostik. Der Nervenschaden führt zu einer kompletten oder inkompletten motorischen Lähmung der Peronealmuskulatur (N. peronaeus profundus) und der Fuß- und Zehenheber (N. peronaeus superficialis). Dazu entsteht ein Taubheitsgefühl im sensiblen Versorgungsgebiet der genannten Nerven. Klinisch besteht eine Fußheberschwäche. Die Patienten können die Fußspitze nicht vom Boden abheben und heben daher das gesamte Bein beim Gehen stark an, damit die Zehen nicht gegen den Boden stoßen (Steppergang). Therapie. Bei Verdacht auf eine Nervenschädigung durch ein postoperatives Hämatom oder durch eingebrachte Metallimplantate ist eine frühzeitige operative Revision erforderlich. Ansonsten ist eine kausale Therapie der Nervenläsion nicht möglich. Die Patienten erhalten eine Peronaeusschiene (Peroneusfeder), die im Schuh getragen wird und den Fuß daran hindert, herabzufallen. Regelmäßig Bewegungsübungen verhindern eine Kontraktur des Sprunggelenks. Intensive Physiotherapie kann die Reinnervation fördern. Die Prognose ist gut. Im Verlauf von Wochen bis Monaten ist mit einer Erholung der Mehrzahl der Nervenschäden zu rechnen. Gipstechnik. Gipse dienen der Immobilisation nach Verletzungen und Operationen. Häufig verwendet werden der Unterschenkelliegegips (nicht belastbar, z. B. nach knöchernen Operationen am Rückfuß), der Unterschenkelgehgips (belastbar, z. B. nach operativ stabilisierter Fraktur des oberen Sprunggelenks), Unterarmgipsschienen (z. B. bei Sehnenscheidenentzündungen am Handgelenk), der Unterarmgips (z. B. bei der distalen Radiusfraktur) und der Oberarmgips (z. B. bei Unterarmfraktur). Häufige Anwendungen in der Kinderorthopädie sind korrigierende Gipse beim Klumpfuß Neugeborener (Redressionsgipse) und ein Becken-Bein-Fuß-Gips in der Behandlung der kindlichen Hüftgelenksluxation (Retentionsgips). Seltener werden große Rumpfgipse verwendet, z. B. der Minerva-Gips (mit Einschluss des Oberkörpers und des Kopfes), der Schulter-Arm-Abduktionsgips und der BeckenBein-Fuß-Gips. Insgesamt werden Gipse in den letzten Jahrzehnten immer seltener verwendet. Nach mehrwöchiger Immobilisation im Gips kommt es zwangsläufig zur Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit und zur Gewebeatrophie. Mit modernen Techniken der Osteosynthese kann durch operativ eingebrachte Implantate so viel Stabilität erzielt werden, dass Bewegungen der benachbarten Gelenke möglich sind und damit die Nachteile der Gipsimmobilisation vermieden werden (siehe S. 53). Die Gipsbehandlung wird auch zunehmend durch Schienen (Orthesen) ersetzt, die leichter, angenehmer zu tragen und abnehmbar sind (z. B. Schienen zur funktionellen Behandlung der fibularen Kapsel-Band-Ruptur, s. S. 196). Zur Vorbereitung der Gipsanlage wird die Haut eingecremt, z. B. mit Zinkpaste (insbesondere bei Neugeborenen mit empfindlicher Haut). Ein Schlauchmullverband
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2.4 Frakturen und Luxationen
127
wird auf die Haut gelegt und nach Aushärten des Gipses am oberen und unteren Ende umgeschlagen. Darauf kommen eine oder mehrere Lagen Gipswatte und Filz zum Schutz prominenter Knochenpartien (z. B. Fibulaköpfchen). Krepppapier zum Schutz der Haut vor Feuchtigkeit und zur straffen Fixation der Watte wird nur bei Verwendung von konventionellem Gips angewickelt. Als Material kommen konventioneller Gips oder Kunstmaterial (Glasfaser mit Polyurethan-Harz) in Betracht. Beide Materialien werden als Binde oder als Longuette geliefert. Zum Aushärten wird das Material in Wasser eingetaucht, wobei Kunststoffgipse auch langsam durch die Luftfeuchtigkeit allein aushärten. Kunststoffgipse werden während des Aushärtens meist mit einer nassen Mullbinde umwickelt, damit die Lagen optimal aufeinander haften. Konventionelles Gipsmaterial lässt sich gut anmodellieren, ist jedoch schwer, muss über ca. 24 Stunden austrocknen und ist weniger stabil. Kunstmaterial ist leichter, stabiler und in verschiedenen Farben erhältlich, das Material lässt sich jedoch schlechter anmodellieren. Bei frischen Verletzungen werden Gips und Polsterung längs gespalten, damit sich der Gips bei zunehmender Schwellung ausdehnen kann (Spaltgips). Beim Gehgips wird die Sohle verstärkt, so dass ein Gipsschuh mit Klettverschlüssen befestigt werden kann. Die Gipsabnahme erfolgt mit einer oszillierenden Rundsäge, die zwar nicht in die Haut schneidet, durch die Hitzewirkung jedoch dennoch Hautschäden hervorrufen kann. Weitere Instrumente zur Gipsabnahme sind der Rabenschnabel, der Gipsspreizer sowie eine Gipsschere.
2.4
Frakturen und Luxationen
2.4.1
Femurkondylenfrakturen
Femurkondylenfrakturen sind relativ selten, überwiegend ereignen sie sich infolge von Hochgeschwindigkeitsunfällen mit starker Gewalteinwirkung (Motorrad, Pkw), die Betroffenen sind in der Regel polytraumatisiert. Starke Weichteilverletzungen sind häufig. Die Frakturlinie verläuft meist oberhalb der Kondyle und reicht bis in die Gelenkfläche hinein, insbesondere auch in die Fossa intercondylaris. Dabei ist auch die Oberfläche des Patellofemoralgelenks betroffen (Abb. 2.29).
Einteilung. Die Frakturen werden in suprakondyläre, extraartikuläre Frakturen eingeteilt, die wegen der fehlenden Gelenkbeteiligung eine relativ gute Prognose besitzen, und in intraartikuläre Frakturen mit Beteiligung einer oder beider Femurkondylen. Diagnostik. Anamnese. Charakteristisch ist ein sofort einsetzender starker Bewegungsschmerz mit Gehunfähigkeit.
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2
128 2 Knie und Unterschenkel
a
2
extraartikulär b
intraartikulär
intraartikuläre Mehrfragmentfraktur c
Abb. 2.29 Femurkondylenfraktur. a Klassifikation, Röntgenbild vor (b) und nach Osteosynthese mit Platte mit winkelstabilen Schrauben (c).
Klinischer Befund. Evtl. bestehen tastbare Krepitation und Instabilität. Auf intakte Durchblutung, Motorik und Sensibilität am Unterschenkel und Fuß ist zu achten. Bildgebende Diagnostik. Die Verifizierung der Diagnose mit genauer Abgrenzung der Frakturlinien erfolgt am Röntgenbild. Selten ist zur präzisen Beurteilung der Gelenkbeteiligung eine Computertomographie erforderlich.
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2.4 Frakturen und Luxationen
129
Therapie. In aller Regel efolgt die Versorgung der Fraktur operativ : offene Reposition und Fixierung der Frakturfragmente mit Metallimplantaten. Wenn das Kniegelenk mitbetroffen ist, ist eine präzise Reposition der Gelenkoberfläche anzustreben. Außerdem soll die Osteosynthese ausreichend stabil für postoperative Bewegungsübungen sein, um sekundäre Bewegungseinschränkungen zu vermeiden. Die Osteosynthese erfolgt in der Regel mit Schrauben und Platten (z. B. durch eine Platte mit winkelstabilen Schrauben, die durch kleine Operationsschnitte eingebracht werden kann, oder durch eine dynamische Kondylenschraube, DCS). Eine im Knochen gelegene Fixierung (z. B. durch Marknagelung) der Fraktur ist wegen der Lokalisierung (distales Femur) meist nicht möglich.
Prognose. Sofern eine exakte Reposition der Frakturfragemente gelingt und eine posttraumatische Arthrose vermieden wird, ist mit einer guten Wiederherstellung der Gelenkfunktion zu rechnen.
2.4.2
Kniegelenksluxation
Die Kniegelenksluxation ist eine seltene, schwere Verletzung, z. B. durch Auto- oder Motorradunfälle. Die Tibia luxiert meist nach dorsal. In der Regel zerreißen das hintere und das vordere Kreuzband, evtl. auch die Seitenbänder. Häufig besteht gleichzeitig eine Verletzung der Arteria poplitea. Da es sich bei diesem Gefäß um eine Endarterie ohne Kollateralkreisläufe handelt, ist bei einer Verletzung das Überleben des Unterschenkels gefährdet. Auch Verletzungen von Nervus tibialis und Nervus peronaeus sind häufig.
Diagnostik. Klinischer Befund. Es besteht eine offensichtliche Fehlstellung mit starkem Bewegungsschmerz und Belastungsunfähigkeit. Durchblutung (Puls der Arteria dorsalis pedis), Motorik und Sensibilität am Unterschenkel müssen geprüft werden. Weiterführende Diagnostik. Das Röntgenbild in zwei Ebenen sichert die Diagnose und dient dem Frakturausschluss. Bei verminderten Fußpulsen ist eine Angiographie der Arteria poplitea indiziert. Ein Kompartmentsyndrom des Unterschenkels muss ausgeschlossen werden, ggf. durch Messung des Kompartmentdrucks (s. S. 135).
Therapie. Die Reposition sollte so bald wie möglich erfolgen, ggf. direkt am Unfallort durch Längsextension des Beins. Anschließend muss das Knie über drei bis sechs Wochen in 10h Beugung fixiert werden, z. B. durch Fixateur externe. Die Bandverletzungen werden meist sekundär nach einigen Monaten versorgt. Bei einer Verletzung der A. poplitea muss diese genäht werden, bei einer Zerreißung ggf. unter Zuhilfenahme eines Veneninterponats.
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2
130 2 Knie und Unterschenkel Prognose. Bei frühzeitiger Therapie ist mit einer guten Wiederherstellung der Kniegelenksfunktion zu rechnen, allerdings können eine Restinstabilität der Bänder trotz Rekonstruktion sowie sensible/motorische Störungen aufgrund einer Nervenverletzung bestehen bleiben.
2 2.4.3
Patellafraktur
Es handelt sich um eine relativ häufige Fraktur, die insbesondere durch direkte Anprallverletzung entsteht. Frakturen, die durch den Zug der Quadrizepssehne bzw. des Lig. patellae entstehen, sind oft Querfrakturen oder Frakturen des oberen oder unteren Patellapols. Die Knochenfragmente werden häufig durch den Zug auseinander gezogen. Durch direktes Anprallen entstehen Längsfrakturen, Mehrfragment- oder Trümmerfrakturen. Dabei kann gleichzeitig eine erhebliche Weichteilverletzung vorliegen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Charakteristisch ist ein ausgeprägter Druck- und Bewegungsschmerz der Patella, häufig ist eine Hautläsion sichtbar. Der Patient kann schmerzbedingt nicht gehen oder das gestreckte Bein heben. Oft ist ein Gelenkerguss zu tasten. Bildgebende Diagnostik. Die Darstellung der Frakturlinien erfolgt im Röntgenbild in zwei Ebenen (Abb. 2.30) (ggf. Tangentialaufnahme der Patella).
Differenzialdiagnose. Von der Fraktur abzugrenzen ist die Patella bipartita (s. S. 112) mit meist lateral-kranial gelegenem Fragment, das durch einen abgerundeten Spalt von der Patella abgetrennt ist (im Gegensatz zu den scharfkantigen Frakturlinien). Therapie. Da es sich um eine Gelenkfraktur handelt, ist eine genaue Reposition der Fragmente anzustreben. Hierzu ist in aller Regel eine offene Reposition und Fixierung erforderlich, da über die Quadrizepssehne starke Zugkräfte auf die Patella wirken. Bewährt hat sich insbesondere die Zuggurtungsosteosynthese mit Drähten.
Prognose. Da in einer großen Zahl der Fälle geringe Gelenkflächenunregelmäßigkeiten verbleiben, resultiert häufig eine posttraumatische Arthrose, die gelegentlich eine Patellektomie erforderlich macht.
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2.4 Frakturen und Luxationen
131
2
a
Abb. 2.30 Patellafraktur im Röntgenbild vor (a) und nach Zuggurtungsosteosynthese (b) (jeweils a. p.- und seitliche Aufnahme).
b
2.4.4
Patellaluxation
Definition: Unter Patellaluxation versteht man eine Verrenkung der Kniescheibe; sie erfolgt meist nach lateral.
Ätiopathogenese. Eine häufige Ursache sind Verdrehunfälle beim Sport (traumatische Patellaluxation). Die Kniescheibe kann aber auch ohne Trauma eine Tendenz zur Lateralisierung aufweisen. Verantwortlich ist der sog. Q-Winkel zwischen Patellarsehne und Quadrizepssehne (vgl. S. 110). Dieser Winkel ist z. B. beim Genu valgum vergrößert. Außerdem ist die Form der Patella und des femoralen Gleitlagers variabel: so können beispielsweise der Patellafirst und die laterale Kondyle des Femurs nur flach ausgebildet sein. In diesem Fall kann die Patella auch bei geringer oder ganz ohne Gewalteinwirkung luxieren (habituelle Patellaluxation).
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132 2 Knie und Unterschenkel Diagnostik.
2
Klinischer Befund. Die Kniescheibe ist nach lateral verschoben, was zumindest bei schlanken Menschen deutlich sichtbar und tastbar ist. Häufig ist die Patella durch Streckung des Knies bereits reponiert. Nach Reposition besteht ein Druckschmerz, insbesondere über dem medialen Retinakulum der Patella. Ein intraartikulärer Erguss ist häufig. Die Patella ist beim Anpressen schmerzhaft, ebenso bei Verschiebungen: so werden insbesondere bei Auslenkung der Kniescheibe nach lateral Schmerzen angegeben (Apprehension-Test). Weiterführende Diagnostik. Der Frakturausschluss erfolgt im Röntgenbild in zwei Ebenen und auf der tangentialen Patellaaufnahme. Bei ausgeprägtem Gelenkerguss ist eine Punktion indiziert. Dabei deuten Fettaugen im Punktat auf eine Fraktur der Patella oder des femoralen Gleitlagers hin, z. B. auf eine osteochondrale Fraktur.
Therapie. Konservative Therapie. Im Stadium der akuten Luxation erfolgt die Reposition, indem man die Kniescheibe bei gestrecktem Kniegelenk nach medial drückt. Nur selten ist eine Narkose erforderlich. Nach erfolgter Reposition wird das Gelenk ca. 3 Wochen in einer Schiene oder im Gips ruhig gestellt. Anschließend ist eine intensive Rehabilitation durchzuführen, insbesondere mit Kräftigung der Quadrizepsmuskulatur. Häufig kommt es insbesondere bei Formvarianten von Patella oder femoralem Gleitlager zu rezidivierenden Luxationen. Operative Therapie. Nach drei bis fünf Luxationen ist eine operative Stabilisierung indiziert: das laterale Retinakulum wird gespalten, medial erfolgt eine Muskelraffung des M. vastus medialis. Bei vergrößertem Q-Winkel ist evtl. eine medialisierende Osteotomie der Tuberositas tibiae angezeigt; auf diese Weise wird die Insertion des Lig. patellae nach medial verlagert.
Prognose. Bei einmaliger traumatischer Luxation ist die Prognose nach Reposition günstig. Selten kommt es zu Abscherfrakturen an der Patella oder lateral am Gleitlager des Femurs (osteochondrale Fraktur, chondrale Fraktur = FlakeFraktur), die später eine Entfernung des Fragments erforderlich machen und aufgrund der verbleibenden Gelenkflächenunregelmäßigkeit evtl. zur Arthrose führen können. Bei habitueller Luxation ist die Prognose nach operativer Korrektur gleichfalls günstig; manchmal verbleiben allerdings Lateralisationstendenzen und eine Funktionseinschränkung des Femoropatellargelenkes.
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2.4 Frakturen und Luxationen
2.4.5
133
Tibiakopffraktur
Die Tibiakopffraktur mit Beteiligung der Gelenkfläche ist relativ häufig, sie wird insbesondere durch eine plötzliche Valgus-/Varusbelastung verursacht, wobei die Fraktur bevorzugt auf der Kompressionsseite entsteht; auf der Gegenseite kann gleichfalls eine Fraktur und/oder eine Bandruptur auftreten. Sofern nur eine Seite des Tibiakopfes betroffen ist, spricht man von einer unikondylären Fraktur; in diesen Fällen war die Gewalteinwirkung leicht und es ist überwiegend die laterale Seite betroffen. Bei höherer Gewalteinwirkung frakturieren mediale und laterale Seite (bikondyläre Fraktur). Aufgrund der spongiösen Struktur des Tibiakopfes mit dünner Kortikalis kommt es häufig zur Zertrümmerung in mehrere kleine Fragmente.
Diagnostik. Klinischer Befund. Typisch sind ein sofortiger starker Bewegungs- und Belastungsschmerz, meist mit Gehunfähigkeit, sowie eine ausgeprägte Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit. Häufig besteht ein Gelenkerguss. Durchblutung, Sensibilität und Motorik müssen geprüft werden, um Begleitverletzungen von Nerven und Gefäßen auszuschließen. Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose wird im Röntgenbild gestellt (Abb. 2.31). Oft ist zur Abgrenzung der Frakturlinien eine Computertomographie erforderlich. Tibiakopfbrüche betreffen überwiegend den lateralen Anteil des Tibiakopfes und werden eingeteilt in Depressionsfrakturen, Impressionsfrakturen (die Randleiste des Tibiakopfs bleibt erhalten), Impressions-Depressionsfrakturen und bikondyläre Frakturen (bei besonders großer Gewalteinwirkung).
Therapie. Eine präzise Reposition der Gelenkfläche ist anzustreben, daher erfolgt in aller Regel eine operative Versorgung mit offener Reposition und Fixierung der Fraktur mit Metallschrauben und Platten. Gelegentlich wird die genaue Reposition der Gelenkfläche arthroskopisch kontrolliert. Ziel der Operation ist eine möglichst übungsstabile Osteosynthese, die unmittelbar postoperativ Bewegungen gestattet. Auf diese Weise kann eine Funktionseinschränkung des Gelenkes vermieden werden. Häufig verbleiben dennoch Unregelmäßigkeiten oder Defekte in der Gelenkfläche. Prognose. In der Regel wird zunächst eine gute Gelenkfunktion erreicht; im langfristigen Verlauf resultiert jedoch oft eine posttraumatische Arthrose.
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2
134 2 Knie und Unterschenkel
a
2
b
Depressionsfraktur
Impressionsbruch
Impressions-DepressionsFraktur
bikondyläre Tibiakopffraktur c
Abb. 2.31 Tibiakopffraktur. a Klassifikation, b im Röntgenbild vor und c nach Plattenosteosynthese.
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2.4 Frakturen und Luxationen
2.4.6
135
Tibiaschaftfraktur
Die Tibiadiaphyse besitzt eine kräftige Kortikalis. Je nach der einwirkenden Kraft kommt es zu Quer-, Spiral- oder Trümmerbrüchen. Klinisch bedeutsam ist insbesondere die unmittelbar subkutane Lage der Tibia, wodurch es häufig zu offenen Frakturen mit Perforation der Haut oder zu geschlossenen Frakturen mit erheblicher Weichteilschädigung kommt. Ursache kann eine direkte oder eine indirekte Gewalteinwirkung (Torsionskräfte) sein.
Diagnostik. Klinischer Befund. Oft bestehen eine sichtbare Achsenabweichung, starker Bewegungsschmerz und Gehunfähigkeit; ferner ist eine Instabilität des Knochens zu tasten. Auf Verletzungen der Haut ist besonders zu achten. Durchblutung, Motorik und Sensibilität müssen geprüft werden. Weiterführende Diagnostik. Die Diagnose erfolgt auf dem Röntgenbild in zwei Ebenen (Abb. 2.32). Tibiaschaftfrakturen werden eingeteilt in einfache Frakturen (spiralförmig, schräg, quer), Keilfrakturen (Drehkeil, Biegungskeil oder fragmentierter Keil) und Trümmerfrakturen. Ein Kompartmentsyndrom muss durch Palpation der zugehörigen Muskellogen und ggf. durch Messungen des Kompartmentdrucks ausgeschlossen werden. Kompartmentsyndrom Muskellogen sind von einer Faszie umgeben, die nur eine begrenzte Volumenvermehrung in der zugehörigen Muskelloge zulässt. Kommt es durch eine Fraktur, Weichteilverletzung oder in seltenen Fällen nur durch eine Überlastung zur Schwellung der Muskulatur, steigt der Druck in der Loge. Wird dabei der Kapillardruck des Muskels erreicht, ist das Muskelgewebe von der Durchblutung abgeschnitten. Dies kann zur kompletten Nekrose einer ganzen Muskelgruppe mit erheblichem Funktionsdefizit führen. Bei präziser Diagnostik und schneller Therapie ist die Muskelnekrose häufig zu verhindern. Kompartmentsyndrome wurden ursprünglich insbesondere am Unterarm beobachtet und die daraus entstehende Klauenhand nach dem Erstbeschreiber als Volkmann-Kontraktur bezeichnet. Heute betreffen die meisten Kompartmentsyndrome den Unterschenkel, den Fuß sowie den Unterarm. Typische Ursachen des Kompartmentsyndroms sind schwere Weichteilprellungen und Frakturen (z. B. die Tibiaschaftfraktur). Kompartmentsyndrome können auch postoperativ entstehen (z. B. bei einem Hämatom nach valgisierender Tibiakopfumstellungsosteotomie). Gelegentlich führen auch banale Verletzungen (z. B. Insektenstiche) zu einer entsprechenden Schwellung. Selten entsteht ein Kompartmentsyndrom nach außergewöhnlicher körperlicher Belastung (z. B. Bergsteigen) ohne Verletzung. Die klinische Diagnostik steht im Vordergrund. Die Patienten klagen über Schmerzen in der betroffenen Muskelloge. Die Muskulatur ist prall geschwollen und druckempfindlich. Passive Dehnungen des Muskels sind schmerzhaft. Gelegentlich beste-
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136 2 Knie und Unterschenkel
2
hen Missempfindungen an den Nerven, die die Muskelloge durchlaufen. Bei einem kompletten Taubheitsgefühl und beim Fehlen der arteriellen Pulse ist das Kompartmentsyndrom bereits in der Regel nicht mehr reversibel. Beim Verdacht auf ein Kompartmentsyndrom werden – wenn möglich – die Kompartmentdrücke gemessen. Hierzu stehen tragbare Geräte zur Verfügung, die nach Punktion der zugehörigen Muskelloge den hydrostatischen Druck ableiten. Ggf. kann auch das Manometer einer zentralen Venendruckmessung verwendet werden. Bei Drücken über 30 mm Hg muss von einem drohenden Kompartmentsyndrom ausgegangen werden. Beim Druck von über 40 mm HG besteht ein manifestes Kompartmentsyndrom. Die Druckmessung allein ist jedoch nicht aussagekräftig, da der Druck in den Kapillargefäßen z. B. im Schock deutlich vermindert sein kann und insofern auch schon geringere Kompartmentdrücke zur Mangeldurchblutung des Gewebes führen können. In der Frühphase des drohenden Kompartmentsyndroms kann unter regelmäßiger Überwachung versucht werden, die Muskulatur durch Ruhigstellung, Hochlagerung und Kühlung zum Abschwellen zu bringen. Bei fortschreitender Druckerhöhung ist jedoch die operative Kompartmentspaltung indiziert. Die Muskelfaszien werden längs durchtrennt, wobei die betroffene Muskulatur oft deutlich hervorquillt und sich sichtbar mit Blut füllt. Häufig werden die aufgrund der Druckentlastung klaffenden Hautwunden vorübergehend mit Kunsthaut gedeckt und erst nach Abschwellung sekundär geschlossen.
Therapie. Bei starker Achsenabweichung erfolgt die Reposition noch am Unfallort durch Längszug am betroffenen Bein und anschließender Schienenlagerung. Bei Hautperforation muss ein steriler, desinfizierender Verband angelegt werden. Einfache Quer- und Schrägfrakturen können im Gips über sechs Wochen zur Ausheilung gebracht werden. Da eine langwierige Ruhigstellung jedoch zur Atrophie und Gelenksteifigkeit führt, wird bei allen Tibiaschaftbrüchen in der Regel die Operation bevorzugt. Besonders günstig ist die Marknagelung, durch die die Belastbarkeit des Beines frühzeitig wiederhergestellt werden kann. Ggf. wird der Marknagel zur zusätzlichen Stabilisierung proximal oder distal mit queren Metallschrauben verriegelt. Osteosynthesen mit Platten und Schrauben sind heute weniger gebräuchlich und kommen insbesondere bei Revisionseingriffen (z. B. infolge fehlgeschlagener Frakturheilung) in Betracht. In der Regel können auch bei Mehrfach- oder Trümmerbrüchen die Fragmente gut mit einem Marknagel adaptiert werden. Bei offenen Frakturen oder bei einem Weichteilschaden wird meist mit einem Fixateur externe stabilisiert und später auf eine Marknagel- oder Plattenosteosynthese übergegangen. Eine ggf. gleichzeitig bestehende Fraktur der Fibula muss nicht osteosynthetisch versorgt werden, da es sich hierbei nicht um einen gewichttragenden Knochen handelt.
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2.4 Frakturen und Luxationen
137
2
Abb. 2.32 Unterschenkelfraktur. a Frakturklassifikation. Vor (b) und nach Marknagelosteosynthese (c) im Röntgenbild.
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138 2 Knie und Unterschenkel Prognose. Die Fraktur heilt meist unter vollständiger Wiederherstellung der
2
Funktion der Tibia aus. Eine gravierende Komplikation ist eine Osteomyelitis, insbesondere bei primärem Weichteilschaden, die meist nur durch wiederholte Operationen zur Ausheilung gebracht werden kann. Eine verzögerte oder ausbleibende Frakturheilung (Pseudarthrose) ist bei stabiler Osteosynthese selten.
2.5
Kindliche Deformitäten und Erkrankungen
2.5.1
Fehlstellungen
Genua vara und Genua valga im Kleinkindesalter kommen häufig vor. Meist fällt die Deformität im Alter von etwa einem Jahr auf, wenn die Kinder zu laufen beginnen. Die Achsenfehlstellung besteht meist beidseits und symmetrisch. In der Mehrzahl der Fälle korrigieren sich die Fehlstellungen im Laufe des Wachstums spontan, bis sie im Alter von sechs bis acht Jahren nicht mehr nachweisbar sind. Eine Therapie ist dann nicht erforderlich.
Epiphysär bedingte Wachstumsstörungen. Selten bestehen epiphysäre Wachstumsstörungen distal am Femur oder proximal an der Tibia. Beide Epiphysenfugen gemeinsam tragen ca. 80 % zum Längenwachstum des gesamten Beines bei. Folgende Formen von Wachstumsstörungen kommen vor:
Posttraumatische Wachstumsstörung. Frakturen mit Beteiligung der Epiphysenfuge führen oft zu einem Wachstumsstopp im Bereich der Fraktur. Bei einer Wachstumsstörung im medialen Anteil kann durch das Weiterwachsen der Epiphysenfuge lateral eine Varusfehlstellung entstehen. Bei Zerstörung der gesamten Epiphysenfuge kommt es zur Beinverkürzung, meist ohne Achsenabweichung. Weniger häufig bewirken Frakturen in der Nähe der Epiphysenfuge ein vermehrtes Wachstum, wenn es im Rahmen der Reparaturvorgänge zu einer Steigerung der Knochendurchblutung kommt; dies kann eine Achsenabweichung oder eine Beinverlängerung zur Folge haben. Frakturen der Wachstumsfugen. Frakturen der Wachstumsfugen werden modifiziert nach Aitken klassifiziert (Abb. 2.33): Aitken 0: Ablösung der gesamten Epiphyse ohne Fraktur. Der Spalt verläuft zwischen dem Knorpel der Epiphysenfuge und der Metaphyse ohne Beteiligung des Knochens. Bei vollständiger Reposition kommt es nicht zu einer Wachstumsstörung. Aitken I: Epiphysenfraktur mit metaphysärem Fragment. Da der Frakturspalt wie bei Aitken 0 nicht durch den Epiphysenknorpel reicht, bleiben Wachstumsstörungen bei sachgerechter Reposition meistens aus. Aitken II: Epiphysenfugenfraktur mit epiphysärem Fragment. Der Spalt verläuft zunächst zwischen Epiphysenfuge und Metaphyse, durchquert dann die Epiphysen-
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2.5 Kindliche Deformitäten und Erkrankungen
139
fuge, um epiphysär auszutreten. Dabei kommt es zur Verletzung des Epiphysenknorpels, so dass Wachstumsstörungen relativ häufig sind. Aitken III: Fraktur der Epiphysenfuge mit metaphysärem und epiphysärem Fragment. Da der Frakturspalt den Epiphysenknorpel direkt durchquert, sind Wachstumsstörungen sehr häufig. Eine Sonderform ist die Übergangsfraktur der distalen Tibiaepiphyse (Übergangsfraktur).
Metabolisch bedingte Wachstumsstörung. Eine metabolische Störung des Knochenaufbaus kann zur verminderten Stabilität der Epiphyse und dadurch zu Achsenabweichungen führen. Typisches Beispiel ist die Rachitis (s. S. 498), die oft zu ausgeprägten symmetrischen Varusfehlstellungen beidseits führte. Diese Erkrankung ist heute aufgrund der Vitamin-D-Prophylaxe bei Säuglingen selten. Wachstumsstörungen durch Tumoren. Tumoren im Bereich der Epiphysenfugen von Femur und Tibia können zum vorzeitigen Wachstumsstopp führen. Wenn die Störung nur einen Teil der Epiphysenfuge betrifft, resultiert eine Fehlstellung, ansonsten eine Beinverkürzung. Typisches Beispiel ist die kartilaginäre Exostose (Osteochondrom), die relativ häufig in der Nähe des Kniegelenks bei Kindern und Jugendlichen entsteht (s. S. 441). Selten kommt es aufgrund der gesteigerten Durchblutung im Bereich des Tumors zum überschießenden Wachstum mit entsprechender Fehlstellung. Angeborene Wachstumsstörung. Achsenfehlstellungen aufgrund angeborener Störungen sind selten und treten meist einseitig auf (z. B. Blount-Erkrankung, S. 144, oder Tibia vara congenita, S. 83).
Diagnostik. Klinisch fällt die knöcherne Deformität auf, ohne dass die Patienten über Schmerzen klagen. Eine Funktionseinschränkung fehlt oder ist nur gering ausgeprägt. Die Fehlstellungen sind symmetrisch oder asymmetrisch mit vermehrtem Knieinnenabstand (Genua vara) oder vermehrtem Innenknöchelabstand (Genua valga). Bei der idiopathischen Achsenfehlstellung zeigt das Röntgenbild keine Veränderung der Wachstumsfugen. Bei Rachitis ist eine trompetenförmige metaphysäre Auftreibung typisch. Ggf. ist eine laborchemische Vitamin-D-Diagnostik indiziert.
Aitken 0
I
II
III
Abb. 2.33 Klassifikation von Epiphysenfrakturen nach Aitken.
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140 2 Knie und Unterschenkel Therapie. Bei idiopathischen Achsenabweichungen ist zunächst keine Therapie
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erforderlich. Die Spontankorrektur kann unter regelmäßigen Kontrollen abgewartet werden. Eine Schienenbehandlung zur Korrektur der Fehlstellung kommt z. B. bei der Rachitis in Betracht. Hier ist überdies eine medikamentöse Behandlung der Grunderkrankung erforderlich. Bei posttraumatischen Wachstumsstörungen ist eine operative Epiphyseodese auf der unverletzten Seite angezeigt, um ein Fehlwachstum zu verhindern: das Wachstum der Epiphysenfuge wird gestoppt, indem diese mit Klammern überbrückt wird. Bei diesem Vorgehen resultiert allerdings eine Beinverkürzung. Korrekturosteotomien oder eine operative Beinverlängerung erfolgen nach Abschluss des Wachstums.
Rotationsfehler an Knie und Unterschenkel von Kindern und Jugendlichen sind selten. Häufig sind dagegen in dieser Altersgruppe die Füße beim Gehen nach innen gedreht (s. Kapitel Hüfte), oft aufgrund einer Fehlhaltung, seltener wegen einer Hüftdysplasie. In diesem Fall muss ein Rotationsfehler an Knie und Unterschenkel ausgeschlossen werden. Dazu wird in Bauchlage bei 90h gebeugten Knien die Rotationsstellung der Füße beurteilt. Nur selten zeigt sich eine einseitige oder beidseitige Innenrotation, z. B. beim Morbus Blount (s. S. 144).
2.5.2
Morbus Osgood-Schlatter
Definition: Abakterielle Entzündungsreaktion (Apophysitis) der proximalen Tibiaapophyse, an der die Patellarsehne ansetzt. Sie kann zu einer verzögerten Ossifikation der Tuberositas und zur Ablösung freier Knochenpartikel (Ossikel) führen.
Ätiologie und Epidemiologie. Die Erkrankung manifestiert sich meist beidseitig bei Jugendlichen zwischen 10 und 14 Jahren. Sie endet nach Abschluss des Wachstums, wobei oft nur eine geringe, knöcherne Prominenz der Tuberositas tibiae verbleibt. Eine Ursache ist nicht bekannt.
Diagnostik. Klinischer Befund. Es besteht ein Bewegungs- und Belastungsschmerz über der Tibiaapophyse, insbesondere bei kraftvoller Kniestreckung. Bei der Untersuchung imponiert ferner eine druckempfindliche Schwellung, gelegentlich auch Rötung. Nach Abschluss des Wachstums bleibt eine knöcherne Vergrößerung der Tibiaapophyse zurück, die meist nur gering schmerzhaft ist. Im Röntgenbild ist eine Vergrößerung der Apophyse zu erkennen, häufig auch eine Fragmentierung (Abb. 2.34).
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2.5 Kindliche Deformitäten und Erkrankungen
141
2
Abb. 2.34 Fragmentierung und Vergrößerung der Tibiaapophyse bei abgelaufenem Morbus OsgoodSchlatter (Pfeil).
Therapie. Konservative Therapie. Hilfreich sind schmerzadaptierte Schonung, lokale Behandlung mit Antiphlogistika und Kühlung. Da die Erkrankung bis zum Wachstumsabschluss begrenzt ist, besteht in dieser Zeit keine Operationsindikation. Operative Therapie. Eine operative Therapie ist – wenn überhaupt – erst nach Abschluss des Wachstums indiziert: Entfernung der Knochenprominenz sowie freier Ossikel, wobei auf die Integrität des Lig. patellae geachtet werden muss.
2.5.3
Morbus Sinding-Larsen-Johannsson
Definition: Seltene Insertionstendopathie am oberen Pol der Patella bei Jugendlichen, die zu Verkalkungen (ähnlich wie bei Morbus Osgood Schlatter) führen kann und mit dem Abschluss des Wachstums endet.
Ätiologie. Durch den starken Zug der Quadrizepssehne am oberen Pol der Patella kommt es dort zur Wachstumsstörung mit überschießender Kalzifikation.
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142 2 Knie und Unterschenkel Diagnostik. Es bestehen Druckschmerz und Bewegungsschmerz am oberen Patellapol, evtl. mit tastbarer Schwellung und Verkalkung im Röntgenbild.
2
Therapie. Die Therapie ist ausschließlich konservativ mit schmerzadaptierter Schonung, lokaler Kühlung und Antiphlogistika. Prognose. Die Erkrankung endet mit Abschluss des Wachstums ohne wesentliche Deformität oder Funktionsbeeinträchtigung.
2.5.4
Bakterielle Gonitis
Definition: Bakterielle Entzündung des Kniegelenks, die gelegentlich im Säuglingsund Kleinkindesalter auftritt. Im Erwachsenenalter ist die bakterielle Gonitis sehr selten (vgl. S. 100).
Ätiopathogenese. Meist entsteht die Gonitis durch Fortleitung einer hämatogenen Osteomyelitis in das Gelenk. Häufigster verursachender Keim ist Staphylococcus aureus.
Diagnostik. Die Diagnose ist oft schwierig, da das Verhalten der Säuglinge häufig keinen Anhalt für einen lokalen Befund bietet. Wegweisend sind Lethargie und Appetitlosigkeit mit verminderter Bewegung des betroffenen Beines. Im Röntgenbild sind meist keine knöchernen Veränderungen sichtbar, allenfalls ein Weichteilschatten infolge des Gelenkergusses. Sonographie und MRT weisen gleichfalls Gelenkerguss und Synovialitis nach. Laborchemisch fallen erhöhte Entzündungsparameter auf, im Gelenkpunktat sind Bakterien nachzuweisen. Therapie. Bei Säuglingen mit ausgeprägtem Gelenkerguss wird das Gelenk durch Punktion entlastet, diese ist ggf. zu wiederholen. Begleitend erfolgt eine resistenzgerechte Antibiotikagabe über drei Wochen. Eine Indikation zur Operation besteht nicht. Die Prognose für eine vollständige Restitution des Gelenks ist günstig. Bei älteren Kindern droht eine irreversible Schädigung des Gelenkknorpels. Daher erfolgt hier in der Regel eine arthroskopische Gelenkspülung. Eine offene Arthrotomie mit Synovektomie ist nur bei chronischem Infekt erforderlich. Nach Ausheilung des Infektes stehen aggressive Bewegungsübungen des Gelenkes zur Vermeidung von Kontrakturen und zur Ernährung des Gelenkknorpels im Vordergrund der Therapie.
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2.5 Kindliche Deformitäten und Erkrankungen
2.5.5
143
Scheibenmeniskus
Definition: Angeborene Formveränderung des Meniskus, der nicht nierenförmig ist, sondern in unterschiedlicher Ausprägung Scheibenform annimmt. Der Außenmeniskus ist häufiger betroffen als der Innenmeniskus.
Diagnostik. Klinischer Befund. Beschwerden treten meist zwischen dem 6. und 14. Lebensjahr auf: Typisch sind Bewegungs- und Belastungsschmerz, evtl. auch eine Bewegungseinschränkung oder ein Schnappen bei Kniebeugung. Ferner besteht ein Druckschmerz über dem betroffenen Gelenkspalt, selten ein intraartikulärer Erguss. Ein Scheibenmeniskus kann aufgrund der pathologischen Belastung bereits bei Jugendlichen reißen. Dann sind die Meniskuszeichen positiv. Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild sind keine Veränderungen erkennbar. Die Diagnose eines Scheibenmeniskus erfolgt im MRT (Abb. 2.35).
Therapie. Häufig verursachen komplette oder inkomplette Scheibenmeniski nur geringe Beschwerden, so dass keine weitere Therapie erforderlich ist. Bei ausgeprägteren Beschwerden sollte eine arthroskopische Resektion des überschüssigen Meniskusanteils erfolgen. Nach einem solchen Eingriff ist die Prognose für eine vollständige Wiederherstellung der Gelenkfunktion günstig: Sofern es gelingt, ausreichend Meniskusgewebe zu erhalten, ist im langfristigen Verlauf nicht mit einem gehäuften Auftreten von Arthrosen zu rechnen.
Abb. 2.35 Magnetresonanztomographie eines Scheibenmeniskus lateral (Pfeil).
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144 2 Knie und Unterschenkel 2.5.6
Morbus Blount
Definition: Seltene Wachstumsstörung an der proximalen, medialen Tibiaepiphyse, die ein Genu varum verursacht.
2 Ätiologie. Die Ursache ist unbekannt. Pathogenese. Da das Längenwachstum der Tibia medial verlangsamt, lateral jedoch normal ist, entsteht eine Varusfehlstellung im Kniegelenk. Im Gegensatz zur physiologischen Varusfehlstellung besteht meist gleichzeitig eine Innenrotation des Unterschenkels. Außerdem nimmt die Deformität mit zunehmendem Alter zu (bei den sonstigen idiopathischen Achsenabweichungen nimmt sie ab). Es können beide Beine betroffen sein.
Diagnostik. Die Erkrankung manifestiert sich meist im Kleinkindalter beim Laufenlernen: Klinisch fällt die ein- oder beidseitige Varusfehlstellung mit vergrößertem Knieinnenabstand auf, ferner eine Innenrotationsfehlstellung des betroffenen Unterschenkels. Im Röntgenbild sind eine Verkleinerung oder sogar Auflösung des medialen Anteils der proximalen Tibiaepiphyse zu beobachten.
Therapie. Die Art der Behandlung ist abhängig vom Grad der Deformität. Konservative Optionen. Bei Kleinkindern kann eine Schienenbehandlung versucht werden, die jedoch nur begrenzten Erfolg verspricht. Operative Optionen. Eine Epiphyseodese auf der lateralen Seite der Epiphysenfuge kann eine Progredienz der Varisierung verhindern, führt jedoch zu einem deutlichen Längenverlust des Beines, wenn sie bei kleinen Kindern vorgenommen wird. Bei schwer wiegenden Fehlstellungen erfolgen Osteotomien mit Achsenkorrektur unmittelbar distal zur Epiphysenfuge. Bei jungen Patienten müssen diese Osteotomien im Laufe des Wachstums ggf. wiederholt werden.
Prognose. Oft verbleiben gering- bis mäßiggradige Abweichungen der Beinachse oder -länge.
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2.5 Kindliche Deformitäten und Erkrankungen
2.5.7
145
Angeborene Tibiapseudarthrose (Crus varum congenitum)
Definition: Seltene, angeborene Wachstumsstörung der Tibiadiaphyse, die häufig mit einer Neurofibromatose assoziiert ist und meist einseitig auftritt.
2 Pathogenese. Bei geringer Ausprägung zeigt sich lediglich eine leichte Ausbiegung der Tibiadiaphyse in Varusrichtung, oft mit gleichzeitiger Antekurvation. Bei ausgeprägteren Formen kommt es zur Ausdünnung der Diaphyse, so dass diese schon bei normaler Belastung frakturgefährdet ist. Frakturen heilen aufgrund der gestörten Knochenbildung oft nicht aus und führen zur Pseudarthrose. Bei extremen Formen kann bereits bei der Geburt ein Segmentdefekt der Tibia bestehen.
Diagnostik. Die Fehlstellung tritt meist im Alter von einem Jahr in Erscheinung, wenn die Kinder zu laufen beginnen. Ab diesem Alter kann es auch zu Frakturen und Pseudarthrosen kommen. Die Diagnose erfolgt anhand des Röntgenbilds. Auf begleitende Zeichen einer Neurofibromatose (z. B. Café-au-Lait-Flecken) ist zu achten. Therapie. Eine vollständige knöcherne Überbrückung einer Fraktur, einer Pseudarthrose oder eines Knochendefektes ist nur schwer zu erzielen. In diesen Situationen kommen daher aufwändige Operationsverfahren wie Segmentverschiebungen aus der Tibia mit einem Ringfixateur oder eine Osteosynthese mit Fibulaspan von der Gegenseite zur Anwendung. Bei milden Formen mit Varusfehlstellung, jedoch ohne Pseudarthrose, ist die Indikation zur operativen Korrektur durch Osteotomie zurückhaltend zu stellen, da Osteotomien in einem hohen Prozentsatz nicht heilen und zur Pseudarthrose führen.
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3
Fuß und Sprunggelenk
Ansicht von medial Achillessehne • Ruptur ... 200 • Achillodynie ... 191
Lig. deltoideum Zehen • Hallux valgus ... 169 • Hammer-/Krallenzehen ... 172
Talus • Fraktur ... 206 Kalkaneus • Talus-/ KalkaneusFraktur ... 205 • Plantarer Fersenschmerz ... 189
Rückfuß • Knickfuß ... 164
Chopart-Gelenk Lisfranc-Gelenk
Fußwurzel
• Metatarsalgie ... 181
Vorfuß
Mittelfuß • Spreizfuß ... 166
Längswölbung • Plattfuß ... 162 • Senkfuß ... 162
Ansicht von lateral
oberes Sprunggelenk • Arthrose ... 209 • Malleolarfraktur ... 203 Talonavikulargelenk
Lig. talofibulare anterius Lig. talofibulare posterius Lig. calcaneofibulare • Fibulare Bandruptur ... 196
Os naviculare 1. Mittelfußknochen Zehengrundgelenk • Hallux rigidus ... 183
Subtalargelenk Kalkaneokuboidgelenk Os cuboideum
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148 3 Fuß und Sprunggelenk
3
Fuß und Sprunggelenk N. Wülker
3
3.1
Anamnese und klinische Untersuchung
3.1.1
Anamnese
3.1.1.1
Schmerzen am Fuß
Belastungsschmerzen. Am häufigsten wird über Belastungsschmerzen an der Fußsohle geklagt, insbesondere unter den Mittelfußköpfen (Metatarsalgie, vgl. S. 181), aber auch unter dem Tuber calcanei (plantarer Fersenschmerz, vgl. S. 189). Schuhe spielen bei diesen Beschwerden eine große Rolle und müssen daher als mögliche Ursache miteinbezogen werden, z. B. durch folgende Fragen: Trägt der Patient Schuhe, die häufig eine Metatarsalgie verursachen, z. B. hohe Absätze (Überlastung des Vorfußes) und dünne Ledersohlen (unzureichende Pufferung)? Häufig bestehen die Belastungsschmerzen jedoch auch trotz des richtigen Schuhwerks, z. B. wenn eine Fußdeformität vorliegt. Der Grad der Schmerzen ist abzuklären: Wie schlimm sind die Schmerzen. Treten sie schon bei jedem Schritt auf? Die Intensität der Beschwerden hat Einfluss auf die Art der erforderlichen Therapie. (Liegt z. B. eine Indikation zur Operation vor?).
Druckbeschwerden. Oft führen Fußdeformitäten den Patienten zum Orthopäden. Am häufigsten sind der Hallux valgus, Hammer- und Krallenzehen. Sie verursachen Druckbeschwerden gegen den Schuh, z. B. am Ballen der Großzehe. Auch Druckbeschwerden der Zehen gegeneinander sind die Folge. Abzuklären sind folgende Fragen: Trägt der/die Patient/in vorne spitze Schuhe mit hohen Absätzen? Diese sind häufig für Druckbeschwerden verantwortlich. Die Beschwerden können daher manchmal alleine durch fußgerechte Schuhe behoben werden. Umgekehrt ist jede andere Therapie unwirksam, solange der Patient keine derartigen Schuhe trägt. Treten die Beschwerden auch in vorne weiten und weichen Schuhen auf? In diesem Fall liegt oft eine Fußdeformität vor, die nur durch eine Operation zu beheben ist. Platt-, Knick- oder Spreizfuß machen selten Beschwerden. Insbesondere die Eltern junger Patienten fragen jedoch, ob eine Therapie notwendig ist. Schmerzen im Mittelfuß, in der Fußwurzel und im Rückfuß (bzgl. der anatomischen Abgrenzung dieser verschiedenen Fußabschnitte vgl. Kapiteleinstiegs-
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3.1 Anamnese und klinische Untersuchung
149
seite, s. S. 147) sind oft unspezifisch und unscharf lokalisiert. Erst die klinische Untersuchung und ggf. die Bild gebende Diagnostik zeigen, ob es sich z. B. um eine Arthrose der zahlreichen Fußgelenke oder um eine Erkrankung der langen Sehnen handelt, die die gesamte Fußwurzel und den Rückfuß überqueren.
3.1.1.2
Schmerzen am Sprunggelenk
Belastungsschmerzen am oberen und unteren Sprunggelenk treten am häufigsten aufgrund einer Arthrose auf. Nach der Anamnese lassen sich 2 Arthrosetypen unterscheiden: Arthrose als Spätfolge einer Fraktur (z. B. Malleolarfraktur am oberen Sprunggelenk oder Kalkaneusfraktur am unteren Sprunggelenk). Abzuklären sind folgende Fragen: Wie wurde die Verletzung versorgt? Ein beschwerdefreies Intervall nach dem Unfall bestätigt, dass die Beschwerden tatsächlich von einer allmählich einsetzenden Arthrose stammen. Die beschwerdefreie Gehstrecke ist wichtig, da die Beschwerdeintensität ebenso über die Therapie entscheidet wie der Röntgenbefund. Idiopathische Arthrose (meist am oberen Sprunggelenk), charakterisiert durch Schmerzen an der Vorderseite des Gelenks, insbesondere bei Dorsalextension (Bergaufgehen, Treppensteigen).
3.1.1.3
Instabilität des Sprunggelenks
Sie deutet meist auf eine fibulare Bandruptur an der Außenseite des oberen Sprunggelenks hin (s. S. 196), die häufigste Bandverletzung des Menschen. Der Fuß knickt infolgedessen in Supination um. Folgende Fragen sind abzuklären: Wie war der genaue Unfallhergang? Wenn der Patient schon vorher häufiger umgeknickt ist, handelt es sich evtl. nicht um eine frische Bandruptur, sondern um eine chronische Instabilität. Wie wurde die Erstverletzung diagnostiziert und therapiert? Dies gibt einen Hinweis darauf, ob die verletzten Bänder zwischenzeitlich verheilt waren. Wie häufig knickt der Patient um? Kurze Abstände zwischen den Umknickereignissen deuten auf eine ausgeprägte chronische Instabilität.
3.1.1.4
Schwellungen an Fuß und Sprunggelenk
Sie kommen vor allem nach Verletzungen und Operationen vor. Da der Fuß beim Gehen und Stehen besonders stark belastet ist, dauern Schwellungen oft über Wochen und Monate an. Meist ist die Schwellung belastungsabhängig. Abzuklären sind folgende Fragen: Ab wann im Verlauf des Tages macht die Schwellung Beschwerden? Wie stark ist die Belastung in Beruf und Freizeit?
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3
150 3 Fuß und Sprunggelenk Diese Fragen verschaffen dem Untersucher einen Eindruck von der Schwere der Gewebeschädigung.
3.1.1.5
3
Allgemeinerkrankungen
In der allgemeinen Anamnese ist insbesondere nach einem Diabetes mellitus zu fragen, da eine begleitende Neuropathie oft zuerst am Fuß klinisch in Erscheinung tritt (Ulzera, Charcot-Fuß). Gleiches gilt für eine arterielle Verschlusskrankheit.
3.1.2
Klinische Untersuchung
3.1.2.1
Inspektion
Die Untersuchung beginnt im Stehen und Gehen. Im Stand dreht der Patient sich zunächst in kleinen Schritten im Kreis, damit der Fuß von allen Seiten betrachtet werden kann (Tab. 3.1). Zu beurteilen sind:
Rückfuß. Bei Betrachtung von hinten steht die normale Rückfußachse im Verhältnis zum Unterschenkel in 5h Valgus. Beim Knickfuß ist der Valguswinkel größer. Der Knickfuß ist häufig mit dem Senk- oder Plattfuß kombiniert.
Fußinnenrand. Die Fußlängswölbung hebt den Fußinnenrand normalerweise um etwa eine Fingerbreite vom Boden ab. Beim Senkfuß ist sie abgeflacht, beim Plattfuß fehlt sie vollständig, der Fußinnenrand liegt also auf dem Boden. Mittelfuß. Beim Spreizfuß besteht eine vermehrte Divergenz der Mittelfußknochen. Die dadurch bedingte Verbreiterung des Vorfußes ist mit bloßem Auge leicht zu erkennen. Oft liegt gleichzeitig ein Hallux valgus vor (Abb. 3.12, S. 169). Die Mittelfußköpfe liegen im Stand von oben betrachtet beim normalen Fuß flach auf dem Boden und bilden – entgegen früherer Annahmen, vgl. S. 166 – keine Querwölbung. Eine quere Wölbung besteht erst am Mittelfuß.
Großzehe. Beim häufigen Hallux valgus (s. S. 169) weicht die Großzehe nach lateral ab. Beim Hallux valgus ist gleichzeitig der Metatarsale-I-Kopf vermehrt nach medial prominent (Ballen). Hier kommt es zur Rötung durch Druck gegen das Schuhwerk. Der Fußinnenrandwinkel zwischen Ferse, Ballen und Innenrand der Großzehe (normal 0–10h) ist bis auf 45 h und mehr vergrößert. Ein Hallux varus ist selten: Die Großzehe weicht nach medial ab. Kleinzehen. An den Kleinzehen (Zehen 2–5) können sich Hammerzehen bilden mit Beugung des PIP- und DIP-Gelenks (meist kontrakt, selten flexibel) bei normalem MP-Gelenk; die Zehenspitze liegt auf dem Boden. Bei Krallenzehen bestehen Beugekontrakturen im PIP- und im DIP-Gelenk mit Streckkontraktur im
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3.1 Anamnese und klinische Untersuchung
151
MP-Gelenk, die Zehenspitze hebt vom Boden ab. Krallenzehen können über die benachbarten Zehen wandern (Superduktion). Bei der selteneren Mallet-Zehe ist nur das Endgelenk (DIP-Gelenk) gebeugt. Manchmal bildet sich an der Außenseite des Metatarsale-V-Kopfs ein Kleinzehenballen. Beim Digitus quintus varus superductus steht die Kleinzehe zusätzlich über die 4. Zehe nach medial.
Fußformen. Sie werden nach der Darstellung bei antiken Skulpturen bezeichnet und haben rein beschreibenden Charakter: ägyptischer Fuß: die Großzehe ist länger als die zweite, griechischer Fuß: die Großzehe ist kürzer als die zweite, quadratischer Fuß: Großzehe und zweite Zehe sind gleich lang. Im Gangbild zeigt sich häufig ein Entlastungshinken: Die Standphase auf dem betroffenen Bein ist verkürzt. Schmerzpunkte an der Fußsohle werden entlastet, indem der Fuß über den Fußaußenrand oder -innenrand abgerollt wird. Bei schmerzhafter Bewegungseinschränkung wird der Fuß abgehoben, ohne dass das betroffene Gelenk abrollt, z. B. am Großzehengrundgelenk beim Hallux rigidus und bei der Arthrose des oberen Sprunggelenks.
Fußsohle. Die Fußsohle wird im Liegen oder im Sitzen betrachtet. Dabei ist auf Folgendes zu achten: Schwielen: Vermehrte Schwielen entstehen an überlasteten Arealen, am häufigsten unter den Mittelfußköpfen II–IV bei der Metatarsalgie (Abb. 3.1). Eine verminderte Beschwielung unter dem Mittelfußkopf I beim Hallux valgus spiegelt die verminderte mechanische Beanspruchung der deformierten Großzehe wider. Dornwarzen (weniger häufig): eng umschriebene, rundliche Bereiche mit kraterförmiger Einziehung.
Abb. 3.1 Schwielen unter den Mittelfußköpfen II–IV zeigen die starke mechanische Beanspruchung in diesem Bereich, die zu einer schmerzhaften Metatarsalgie führen kann.
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3
152 3 Fuß und Sprunggelenk Tab. 3.1
Inspektion von Fuß und Sprunggelenk
Rückfuß Normale Rückfußachse (a) und vergrößerter Valguswinkel beim Knickfuß (b)
a
Fußinnenrand Normale Längswölbung (a) und abgeflachte Wölbung beim Senkfuß (b)
a
b
3
normal b
Mittelfuß Normaler Vorfuß (a) und Vorfußverbreiterung bei vermehrter Divergenz der Mittelfußknochen (Spreizfuß) (b)
a
b
Großzehe Normale Verhältnisse (a) und Abweichen der Großzehe nach lateral beim Hallux valgus (b)
a
b
Kleinzehen Normale Verhältnisse (a) und verschiedene Deformitäten: Hammerzehe (b), Krallenzehe (c), Mallet-Zehe (d)
a normal
Fußformen ägyptischer Fuß (a): die Großzehe ist länger als die zweite griechischer Fuß (b): die Großzehe ist kürzer als die zweite quadratischer Fuß (c): Großzehe und zweite Zehe sind gleich lang
a ägyptischer Fuß
b Hammer- c Krallenzehe zehe
b griechischer Fuß
d MalletZehe
c quadratischer Fuß
Zu sonstigen Fußdeformitäten vgl. Plattfuß (Abb. 3.8), Knickfuß (Abb. 3.9), Spreizfuß (Abb. 3.10), Hohlfuß (Abb. 3.11), Sichelfuß (Abb. 3.18), Klumpfuß (Abb. 3.19), Hackenfuß (Abb. 3.20)
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3.1 Anamnese und klinische Untersuchung
153
Schwellungen und Hämatome. Bei frischen Verletzungen von Fuß und Sprunggelenk zeigen sich eine Schwellung, eine Hämatomverfärbung und evtl. Hautverletzungen. Am häufigsten sind die fibularen Bänder des oberen Sprunggelenks betroffen.
Schuhwerk. Auch das Schuhwerk gehört zur Inspektion. Die jeweilige Belastung einzelner Bereiche der Schuhe gibt eine erste Orientierung über mögliche Fußdeformitäten. An welchen Stellen ist die Sohle besonders stark abgelaufen? Ist das Oberleder ausgebeult, z. B. am Ballen (Hinweis auf Hallux valgus). Eine Einlage lässt an der Verfärbung erkennen, wo sie besonders belastet wird.
3.1.2.2
Palpation und Funktionsprüfung
Druckempfindlichkeit und Funktion einzelner Bereiche von Fuß und Sprunggelenk werden im Sitzen auf der Untersuchungsliege mit hängenden Füßen oder im Liegen getestet.
Großzehe. Druckschmerz kann insbesondere an folgenden Stellen bestehen und lässt dann je nach Lokalisation auf folgende mögliche Erkrankungen schließen: am Ballen medial über dem Metatarsale-I-Kopf, seltener auch am gesamten Großzehengrundgelenk: Hallux valgus; über der Dorsalseite des Grundgelenks, häufig ist zusätzlich ein Osteophyt zu tasten: Hallux rigidus. Passive Beweglichkeit des Großzehengrundgelenks: Normalwerte für Dorsalextension/Plantarflexion sind: 50/0/70h (Abb. 3.2); eingeschränkte Beweglichkeit, insbesondere bei Dorsalextension (z. B. 10/0/50h): Hinweis auf Hallux rigidus, Bewegungen sind dann meist endgradig schmerzhaft.
Kleinzehen. Druckschmerz kommt insbesondere bei folgenden Deformitäten vor: dorsal über dem PIP- und DIP-Gelenk der betroffenen Kleinzehe: bei Hammer- und Krallenzehen; der Kleinzehenballen ist beim Digitus quintus superductus druckschmerzhaft, entsprechend dem Großzehenballen beim Hallux valgus; seitlich oder dorsal an den Zehen können sich Druckstellen und Klavi (Hühneraugen) bilden. Beweglichkeit: Bei den im Folgenden aufgeführten Deformitäten handelt es sich meist um starre Deformitäten, die passiv nicht zu korrigieren sind. Beugekontrakturen am PIP- und am DIP-Gelenk: bei Hammer- und Krallenzehen;
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3
154 3 Fuß und Sprunggelenk 50°
3
70°
Abb. 3.2 Beweglichkeit im Großzehengrundgelenk. Die normale Beweglichkeit für Dorsalextension/ Plantarflexion (aktiv und passiv) beträgt etwa 50/0/70h.
zusätzliche Streckkontraktur am MP-Gelenk: immer bei Krallenzehen; Subluxation oder Luxation des MP-Gelenks: manchmal bei Krallenzehen.
Fußsohle. Druckschmerz: Unter den Metatarsaleköpfen II–IV: Hinweis auf Metatarsalgie. Das plantare Fettpolster ist hier häufig ausgedünnt, so dass die Metatarsaleköpfe unmittelbar unter der Haut zu tasten sind. Grundgelenke der Zehen (etwas weiter distal gelegen): Hinweis auf beginnende Hammer- und Krallenzehen. Zwischen den Metatarsalia II–IV: ein eng umschriebener Druckschmerz (sog. Klingelknopfzeichen) spricht für eine Morton-Neuralgie, seltener für eine Synovialzyste. Bei der Morton-Neuralgie lassen sich die Schmerzen auch bei querer Vorfußkompression und bei vertikaler Bewegung der benachbarten Metatarsalia gegeneinander auslösen.
Fußwurzelgelenke. Druckschmerz: Dorsalseitige Osteophyten an den betroffenen Gelenken imponieren als schmerzhafte „dorsale Fußhöcker“. Am häufigsten ist das Talonavikulargelenk von einer Fußwurzelarthrose betroffen (vgl. S. 185). Die mediale Seite des Os naviculare ist beim Os naviculare cornutum und beim Os tibiale externum druckschmerzhaft. Hier setzt die Tibialis-posterior-Sehne an, die häufig degeneriert und dann in ihrem Verlauf hinter dem Innenknöchel druckschmerzhaft sein kann. Beweglichkeit: Sie kann zwar nicht einzeln getestet werden, bei Arthrose sind die betroffenen Gelenke jedoch schmerzhaft, wenn Vorfuß gegen Rückfuß verdreht wird.
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3.1 Anamnese und klinische Untersuchung
155
Rückfuß und unteres Sprunggelenk (USG). Druckschmerz: Druckschmerzhaftigkeit am Ursprung der Plantarfaszie am Tuber calcanei (Abb. 3.3) deutet auf eine plantare Fasziitis. Druckschmerzhaftigkeit am unteren Sprunggelenk, also an der Außenseite des Rückfußes, knapp unterhalb der Außenknöchelspitze, deutet auf Arthrose oder entzündliche Arthritis. Passive Beweglichkeit: Unteres Sprunggelenk: Der Bewegungsbefund wird erhoben, indem die Ferse maximal nach innen und nach außen geführt wird (Inversions- und Eversionsbewegungen, Abb. 3.4). Eine Gradangabe der USG-Beweglichkeit ist nicht sinnvoll, sie wird in Bruchteilen der normalen Beweglichkeit angegeben. Bei der posttraumatischen USG-Arthrose beträgt die Beweglichkeit häufig weniger als die Hälfte des Normalen. Endgradige Inversions- und Eversionsbewegungen sind dann meist schmerzhaft. Bei Synostosen am Rückfuß ist die USG-Beweglichkeit oft völlig aufgehoben. Supination ist eine Kombinationsbewegung aus Inversion im USG und Innendrehung sämtlicher Fußwurzelgelenke. Pronation ist die Kombination von Eversion im USG und Außendrehung der Fußwurzel. Supination und Pronation werden üblicherweise nicht einzeln untersucht und dokumentiert. Beurteilung der Peronealsehnen: Die Peronealsehnen befinden sich in unmittelbarer Nachbarschaft des unteren Sprunggelenks. Sie können bei der Tendovaginitis, etwa im Rahmen einer chronischen Polyarthritis, druckschmerzhaft und geschwollen sein. Selten springen sie bei Bewegung des Fußes über die Außenknöchelspitze (Peronealsehnenschnappen).
Fersensporn Plantarfaszie
Abb. 3.3 Palpation des Rückfußes bei Verdacht auf plantare Fasziitis. Druckschmerz am Ursprung der Plantarfaszie am Tuber calcanei deutet auf eine plantare Fasziitis hin. Das gilt insbesondere, wenn sich der Schmerz bei Anspannung der Plantarfaszie durch passive Dorsalextension der Zehen verstärkt.
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3
156 3 Fuß und Sprunggelenk a
b
3
Abb. 3.4 Bewegungsprüfung im unteren Sprunggelenk (Normalbefund). Bei der Überprüfung der passiven Beweglichkeit wird die Ferse maximal nach innen (Inversion, a) und außen (Eversion, b) geführt. Das Ausmaß der Beweglichkeit wird nicht in Grad, sondern in Bruchteilen der normalen Beweglichkeit angegeben, z. B.: Die Beweglichkeit beträgt die Hälfte des Normalen.
Oberes Sprunggelenk (OSG). Druckschmerz: Ventral ist das OSG beim vorderen Impingement druckschmerzhaft, etwa im Rahmen einer beginnenden Arthrose, insbesondere wenn das Gelenk gleichzeitig maximal dorsal extendiert wird. Druckschmerz hinter dem Innen- und Außenknöchel bei Plantarflexion deutet auf ein hinteres Impingement hin, etwa beim Os trigonum. Druckschmerzhafte Gelenkschwellungen sind weniger häufig. Beweglichkeit: Das normale Bewegungsausmaß für Dorsalextension/Plantarflexion beträgt 45/0/60h (Abb. 3.5). Bei Prüfung der Dorsalextension muss das Kniegelenk gebeugt sein, um den zweigelenkigen M. gastrocnemius zu entspannen, da die Dorsalextension sonst fälschlicherweise zu gering ist. Bei der OSG-Arthrose ist die Beweglichkeit meist stark vermindert, z. B. Dorsalextension/Plantarflexion 10/0/20h.
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3.1 Anamnese und klinische Untersuchung
a
157
b
45°
45°
3
60°
60°
Abb. 3.5 Bewegungsprüfung im oberen Sprunggelenk. Das normale Bewegungsausmaß für Dorsalextension (a) und Plantarflexion (b) beträgt 45/0/60h.
Bandstabilität. Bei Verdacht auf eine Bandruptur werden in der Regel die beiden folgenden Tests durchgeführt: Die Stabilität der fibularen Bänder wird zunächst mit der sog. vorderen Schublade getestet: Dabei wird die Ferse gegen den fixierten Unterschenkel nach vorne geführt. Bei Vorliegen einer Bandruptur dreht sich der Talus sichtbar und tastbar lateral nach vorne (anterolaterale Rotationsinstabilität), da das Lig. talofibulare anterius von der Außenknöchelspitze fast horizontal nach vorne verläuft. Bei der seitlichen Aufklappung wird die Ferse nach innen gedrückt, wodurch sich der Spalt des oberen Sprunggelenks bei Instabilität lateral öffnet. Patienten mit akuten Bandverletzungen spannen schmerzbedingt gegen, so dass die seitliche Aufklappung weniger aussagekräftig ist. Wenn bei akuter Schwellung die Sprunggelenkskonturen nicht sicht- oder tastbar sind, ist die Aufklappung schwer von der normalen Beweglichkeit des unteren Sprunggelenks zu unterscheiden.
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158 3 Fuß und Sprunggelenk
3.2
3
Fußdeformitäten beim Erwachsenen
Füße, die sich von einem „Normalfuß“ unterscheiden sind häufig, Fußdeformitäten, die zu Beschwerden führen, hingegen selten. Da Abweichungen von der „normalen“ Fußform so häufig anzutreffen sind, werden Diagnosen wie Senkfuß, Spreizfuß oder Knickfuß in der Orthopädie häufig gestellt. Oft werden diese „Deformitäten“ therapiert, obwohl der Patient keine Beschwerden hat. Die Behandlungsmaßnahmen (insbesondere das Tragen von Einlagen) sind langwierig und kostspielig, in vielen Fällen jedoch gar nicht erforderlich, da leichte Formveränderungen nur selten die Funktion des Fußes beeinträchtigen. Pathologisch werden diese Veränderungen erst dann, wenn Beeinträchtigungen des Patienten eingetreten oder zu befürchten sind (z. B. anhaltende Schmerzen, Funktionseinbußen des Fußes). Nur in diesen Fällen kommt auch eine Therapie in Betracht.
3.2.1
Klinisch relevante Anatomie und Biomechanik
Längswölbung. Der normale Fuß hat eine Längswölbung, die den Fußinnenrand um etwa Fingerbreite vom Boden abhebt, so dass in der Fußmitte nur etwa das laterale Drittel auf dem Boden ruht. Die Längswölbung wird statisch von der Plantarfaszie aufrechterhalten, die die Wölbung an ihrem unteren Ende verspannt. Auch dynamische Kräfte halten die Längswölbung aufrecht, insbesondere der Musculus tibialis posterior, der auf der Innenseite des Fußes inseriert und zusammen mit dem von lateral kommenden Musculus peroneus longus gleichsam einen Steigbügel bildet.
Achse des Rückfußes. In enger Verbindung mit der Längswölbung steht die Achse des Rückfußes. Beim stehenden Patienten befindet sich die Ferse normalerweise in einem Winkel von ca. 5h Valgus zur Unterschenkelachse. Aufgrund der Mechanik der Rückfußgelenke ist das Chopart-Gelenk (s. S. 147) bei valgischer Rückfußstellung relativ beweglich, bei varischer Rückfußstellung relativ unbeweglich. Während des Gehens steht die Ferse beim Aufsetzen des Fußes leicht valgisch, so dass das bewegliche Chopart-Gelenk den Stoß abpuffern kann. Wenn sich beim Abrollen über den Vorfuß die Ferse vom Boden abhebt, gerät sie gleichzeitig in eine leichte Varusstellung. Dadurch wird das ChopartGelenk blockiert, so dass die Muskelenergie ohne Verlust auf den Boden übertragen werden kann. Eine krankhafte Valgusfehlstellung am Rückfuß ist häufig mit einer Abflachung der Fußlängswölbung kombiniert (Knick-Senk-Fuß). Querwölbung. Eine quere Wölbung des Fußes ist erst im proximalen Mittelfußbereich vorhanden; entgegen früheren Beschreibungen bilden die Mittelfußköpfe kein Quergewölbe aus; sie liegen beim stehenden Patienten von oben betrachtet auf einer Höhe. Druckmessungen unter der Fußsohle beim Gehen (dynamische Pedographie) zeigen, dass die Mittelfußköpfe 3, 2 und 4 am meisten belastet werden. Ältere Vorstellungen, nach denen der Fuß wie
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
159
ein Tripod an drei Punkten (Ferse, Metatarsale-I-Kopf, Metatarsale-V-Kopf) aufgesetzt wird, sind überholt. Einlagen. Einlagen (s. Tab. 3.2 u. Abb. 3.6) dienen überwiegend der Bettung des Fußes (Bettungseinlagen). Dadurch wird eine gleichmäßige Druckverteilung an der Fußsohle erzielt. Wesentliches Merkmal von Bettungseinlagen ist die sog. Pelotte. Sie stützt die Mittelfußknochen ab und entlastet dadurch die Mittelfußköpfe, die häufig schmerzhaft sind (Metatarsalgie). Bettungseinlagen haben eine lange Sohle, um auch am Vorfuß zu puffern. Sie sind aus weichem Material, z. B. Kork-Leder, das Feuchtigkeit gut absorbiert. Bei bestimmten Indikationen werden Aussparungen in die Einlage eingearbeitet, z. B. beim Fersensporn (vgl. S. 190). Eine zweite, häufige Indikation ist die Stützung von Fußdeformitäten, z. B. beim Knick-Senkfuß (Stützeinlage) (s. S. 164). Eine seltenere Indikation für Einlagen ist die Korrektur von Fehlstellungen (Korrektureinlagen). Sie kommen nur während des Wachstums in Betracht, z. B. beim Sichelfuß des Kindes, und bestehen aus hartem Material (z. B. Plexiglas oder Metall).
Tab. 3.2
Einlagen
Typ
Indikation
Ausführung
Bettungseinlagen
Druckbeschwerden Fußsohle, z. B. Metatarsalgie
Kork-Leder, Mittelfußpelotte langsohlig, ggf. Aussparungen (z. B. Fersensporn)
Stützeinlagen
schmerzhafte Fußdeformität, z. B. Plattfuß, Knickfuß
Kork-Leder, langsohlig, Betonung der Fußlängswölbung, evtl. Supinationskeil
Korrektureinlagen
kindliche Fußdeformitäten, z. B. Sichelfuß, Knick-Senkfuß
Hartschale aus Plastik, z. B. Dreibackeneinlage, Fersenfassung, evtl. Supinationskeil
propriozeptive Einlagen
Fußdeformitäten bei Kindern und Jugendlichen mit neurologischen Grunderkrankungen
unterschiedlich
Schuhtechnik. Zurichtungen am Konfektionsschuh (Tab. 3.3) dienen insbesondere dem Ziel, das Abrollverhalten des Schuhs zu optimieren oder eine gleichmäßige Belastung der Fußsohle herzustellen. Gegenüber Einlagen haben Schuhzurichtungen den Nachteil, dass sie nicht von einem Schuh zum anderen ausgetauscht werden können. Orthopädische Schuhe sind aufwendig und teuer. Sie bleiben speziellen Indikationen vorbehalten:
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3
160 3 Fuß und Sprunggelenk Immobilisation (z. B. bei Arthrose des oberen Sprunggelenks), Stabilisierung (z. B. bei Lähmung, Charcotfuß), Achsenkorrektur (z. B. bei schweren Fußdeformitäten des Erwachsenen) und Gliedmaßenersatz (nach Teilamputation des Fußes). Orthopädische Schuhe reichen in der Regel über das obere Sprunggelenk. Zur Kostenreduktion können sie modular gefertigt werden, d. h. ein maßgepasster Innenschuh wird in einem konfektionierten Außenschuh getragen. Am gebräuchlichsten ist der Feststellabrollschuh (Abb. 3.7a). Eine hochgezogene Fersenkappe oder seitliche Verstärkungen sorgen für Stabilität, eine Abrollsohle und Abrollabsatz erleichtern das Gehen, das Fußbett ist individuell geformt. Dieser Schuh wird bei schmerzhaften Arthrosen von Fußwurzel, Rückfuß oder oberem Sprunggelenk verwendet. Ein orthopädischer Schuh mit Verkürzungsausgleich wird bei einem Beinlängenunterschied von über 3 cm verwendet (Abb. 3.7b).
3
Abb. 3.6 Einlage zur Entlastung der Mittelfußköpfe bei Metatarsalgie. Lange Kork-Leder-Einlage mit Vorfuß-Weichbettung und Pelotte (Pfeil), zusätzlich Fersenfassung.
a
Abb. 3.7
b
Orthopädische Schuhe. Feststellabrollschuh (a) und Verkürzungsausgleich (b).
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen Tab. 3.3
161
Zurichtungen am Konfektionsschuh
Typ
Indikation
Mittelfußrolle
Arthrose Fußwurzel oder Sprunggelenk
Abbildung
3 Ballenrolle
Hallux rigidus
Schmetterlingsrolle
Metatarsalgie
Pufferabsatz
Arthrose Fußwurzel oder Sprunggelenk, Knie und Hüfte
Sohlenranderhöhung
Sprunggelenksinstabilität, Genu varum/valgum
außen
innen Verkürzungsausgleich
Beinlängenunterschied bis 3 cm
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162 3 Fuß und Sprunggelenk 3.2.2
Senkfuß/Plattfuß
Beim Senkfuß ist die Fußlängswölbung im Stehen abgeflacht, der Fußinnenrand ist noch vom Boden abgehoben. Beim Plattfuß liegt der Fußinnenrand im Stand auf dem Boden. Der Senkfuß und der Plattfuß sind häufig mit dem Knickfuß kombiniert (Abb. 3.8).
3
Pathologische Anatomie. Das vordere Ende des Talus ist nach medial und plantar verschoben, häufig aufgrund einer Insuffizienz des Pfannenbandes (zwischen Os naviculare und Processus anterior calcanei), das den Talushals nicht mehr unterstützt. Mit dem Talushals wandern alle medial gelegenen Knochen des Fußes nach plantar (Os naviculare, Os cuneiforme mediale, Os metatarsale I), bis der gesamte Fußinnenrand auf dem Boden liegt. Da der Fußinnenrand dadurch insgesamt länger wird, weicht der Vorfuß häufig nach außen ab (Vorfußabduktion). Ätiopathogenese. Bei jüngeren Erwachsenen (und Jugendlichen) beruht der Senk-/bzw. Plattfuß häufig auf einer angeborenen Bänderschwäche, die auch an anderen Gelenken in Erscheinung tritt. Beim älteren Menschen, stehen meist pathologische Veränderungen an der Tibialis-posterior-Sehne im Vordergrund. Aufgrund der starken mechanischen Beanspruchung degeneriert diese Sehne häufig zwischen dem Innenknöchel und dem Ansatz im Bereich des Os naviculare (vergleichbar der Rotatorenmanschette an der Schulter). Leichte degenerative Veränderungen bei noch erhaltener Kontinuität können sich zu einem vollständigen Sehnendefekt weiterentwickeln. Da die Fußlängswölbung aktiv nicht
Abb. 3.8
Plattfuß.
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
163
mehr aufgerichtet wird, versagt im Anschluss auch das Pfannenband, so dass der Talushals – wie oben beschrieben – nach medial und plantar rutscht.
Diagnostik. Anamnese. Jüngere Erwachsene klagen nur selten über Beschwerden. Entsteht ein Plattfuß beim älteren Menschen, werden häufig Schmerzen medial im Verlauf der Tibialis-posterior-Sehne und Druckbeschwerden bei Belastung an der Fußsohle geklagt. Bei der klinischen Untersuchung des barfuß stehenden Patienten fällt auf, dass die Fußlängswölbung abgeflacht ist (Senkfuß) bzw. der Fußinnenrand dem Boden aufliegt (Plattfuß). Beim Plattfuß kann sich eine plantare Schwiele bilden, etwa unter dem Os naviculare. Der Vorfuß weicht nach lateral ab (Abduktion), so dass bei Betrachtung von hinten am betroffenen Fuß lateral mehr Zehen als normal zu sehen sind. Häufig besteht gleichzeitig eine vermehrte Eversion der Ferse (Knickfuß), die normale Inversion der Ferse bei Aufrichtung in den Zehenstand kann fehlen. Der Fuß ist weder druck- noch bewegungsschmerzhaft. Die Gelenkbeweglichkeit ist in der Regel nicht eingeschränkt. Beim Plattfuß des älteren Menschen aufgrund einer Tibialis-posterior-Sehnendegeneration ist deren Verlauf zwischen Innenknöchel und Ansatz im Bereich des Os naviculare druckschmerzhaft, gelegentlich geschwollen. Die Kraft bei aktiver Supination des Fußes ist vermindert.
Röntgendiagnostik. Beim ausgeprägten Plattfuß oder bei Beschwerden am betroffenen Fuß werden Röntgenbilder im Stehen in zwei Ebenen angefertigt. Auf der seitlichen Aufnahme ist der Talus vorne nach plantar gedreht, so dass er nicht mehr wie normal parallel zum Os metatarsale I läuft, sondern mit diesem einen nach oben geöffneten Winkel bildet. Begleitend sind das Os naviculare und das Os cuneiforme mediale nach plantar verschoben. Auf der dorso-plantaren Aufnahme ist der Fuß im Chopart-Gelenk vermehrt nach lateral abgewinkelt, das Os naviculare steht auf der Gelenkfläche des Taluskopfs nach lateral subluxiert. Eine Arthrose der Fußwurzelgelenke wird nur im Spätstadium des Altersplattfußes beobachtet. Eine weiterführende Diagnostik, etwa mittels CT oder MRT, ist nur in besonderen Fällen erforderlich.
Therapie. Konservative Therapie. Jüngere Erwachsene. Da ein Senk-/Plattfuß bei jüngeren Erwachsenen nur selten Beschwerden verursacht, ist die Indikation für bettende oder stützende Einlagen nur in wenigen Fällen gegeben. Einlagen können z. B. Druckbeschwerden unter dem nach plantar verschobenen Talushals lindern. Eine körperliche Schonung (z. B. beim Wehrdienst) ist nicht erforderlich.
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3
164 3 Fuß und Sprunggelenk
3
Abgesehen von Extremvarianten und spezifischen Ätiologien ist der KnickSenkfuß keine Deformität, bei der ein späterer Schaden zu befürchten ist, insbesondere eine Arthrose. Eine krankengymnastische Übungsbehandlung ist nur wenig hilfreich. Älterer Mensch. Der im Alter aufgrund einer Tibialis-posterior-Insuffizienz entstehende Plattfuß wird zunächst durch lokale entzündungshemmende Maßnahmen (antiphlogistische Salben, Jontophorese, Ultraschall) und durch Abstützung der Fußlängswölbung mittels Einlagen behandelt.
Operative Therapie. Bei Tibialis-posterior-Insuffizienz: In wenigen Fällen besteht die Indikation zu einem Sehnentransfer und zu einer Fersenbeinosteotomie mit Versetzung des Tuber calcanei nach medial. Bei arthrotischen Veränderungen: Bei arthrotisch veränderten oder bewegungseingeschränkten Gelenken (selten) kommt meist nur eine TripleArthrodese (Versteifung von Subtalargelenk, Kalkaneokuboidgelenk und Talonavikulargelenk) in Betracht, wodurch die Rückfußbeweglichkeit vollständig aufgehoben wird.
3.2.3
Knickfuß
Beim Knickfuß befindet sich die Ferse in einer vermehrten Valgusstellung, es besteht eine vermehrte Eversion im Subtalargelenk (Abb. 3.9). Der Knickfuß ist meist mit dem Senkfuß/Plattfuß kombiniert.
5° (normal)
Abb. 3.9
Knickfuß.
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
165
Ätiologie. Ursache ist eine Bandschwäche des Subtalargelenks und/oder eine mangelhafte aktive Inversion der Ferse durch die Tibialis-posterior-Sehne. Die Ätiologie ist damit ähnlich wie beim Senkfuß/Plattfuß. Diagnostik. Anamnese. Der Knickfuß verursacht nur selten Beschwerden. Bei extremen Formen kann es zu Schmerzen im Außenknöchelbereich durch ein Impingement (= Anstoßen) gegen den Kalkaneus kommen. Klinische Untersuchung. Die Diagnose wird am barfuß stehenden Patienten bei Betrachtung von hinten gestellt. Ein Winkel von ca. 5h zwischen Unterschenkelachse und Ferse ist normal, beim Knickfuß ist der Winkel vergrößert. Bei der Tibialis-posterior-Insuffizienz wird die Ferse beim Zehenstand nicht mehr nach innen (Varusstellung) gezogen. Die Beweglichkeit des unteren Sprunggelenks (Eversion/Inversion) ist nur dann eingeschränkt, wenn sich eine Arthrose gebildet hat, was selten beim älteren Menschen der Fall ist. Gelegentlich ist eine vermehrte Beschwielung der Fußsohle medial an der Ferse festzustellen. Röntgenaufnahmen sind zur Diagnose des Knickfußes nicht hilfreich, da die vermehrte Eversion der Ferse im Stehen nur schlecht abgebildet werden kann. Eine weiterführende Diagnostik (Röntgen, CT) erfolgt bei Beschwerden, bei ausgeprägter Deformität oder wenn eine Bewegungseinschränkung besteht.
Therapie. Der Knickfuß erfordert in der Regel keine Therapie. Nur bei Beschwerden kann eine Einlagenversorgung mit Fersenfassung (s. S. 159) und medialer Erhöhung (Supinationskeil) angezeigt sein, um die Eversion der Ferse zumindest teilweise zu korrigieren. Diese Versorgung erfolgt meist kombiniert mit einer Abstützung der Fußlängswölbung beim Senkfuß bzw. Plattfuß. Beim Knickfuß aufgrund einer Tibialis-posterior-Insuffizienz des älteren Menschen wird – wie oben beschrieben – zunächst konservativ, nur selten operativ behandelt.
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3
166 3 Fuß und Sprunggelenk 3.2.4
3
Spreizfuß
Wörtlich bedeutet „Spreizfuß“ eine vermehrte Divergenz der Mittelfußknochen: der Vorfuß ist im Bereich der Mittelfußköpfe gegenüber der Fußwurzel verbreitert und aufgespreizt. (Abb. 3.10). Die normale Vorfußbreite variiert jedoch erheblich. Häufig entsteht die vermehrte Aufspreizung durch Abweichung des Metatarsale I nach medial (Metatarsus primus varus) beim Hallux valgus (s. u.). Entsprechend der zwischenzeitlich verworfenen Dreipunkt-Theorie des Fußes (vgl. S. 159) hat man die Diagnose „Spreizfuß“ in der Vergangenheit auch dann gestellt, wenn bei einem Patienten keine Querwölbung im Bereich der Mittelfußköpfe erkennbar war. Da man heute weiß, dass die fehlende Wölbung der „Normalfall“ ist, macht eine solche Definition des Spreizfußes keinen Sinn. (Ebenso sollte nicht mehr von einer „durchgetretenen“ Querwölbung gesprochen werden, wenn der Patient belastungsabhängige Schmerzen unter den Mittelfußköpfen angibt. Der angemessene Begriff in diesem Zusammenhang ist die Metatarsalgie, vgl. S. 181).
Diagnostik. Anamnese. Ein Spreizfuß macht keine Beschwerden. Es kann jedoch gleichzeitig eine Metatarsalgie bestehen. Klinische Untersuchung. Die Diagnose wird am stehenden Patienten gestellt. Durch Verbreiterung des Vorfußes ist der Vorfußindex vergrößert (Vorfuß-
Spreizfußindex: Vorfußbreite Fußwurzelbreite
Fußwurzelbreite
Vorfußbreite
Abb. 3.10 index.
Spreizfuß und Spreizfuß-
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
167
index: Quotient aus Vorfußbreite/Fußwurzelbreite, normal ca. 1,5) (vgl. Abb. 3.10). Die Lage der Mittelfußköpfe bei Betrachtung von oben in einer Höhe (also ohne Querwölbung) ist normal. Eine Röntgenaufnahme ist nur bei Beschwerden erforderlich. Die dorso-plantare Aufnahme unter Belastung zeigt die Divergenz der Mittelfußknochen, meist überwiegend zwischen dem Metatarsale I und II, weniger häufig zwischen den Metatarsalia IV und V.
Therapie. Eine Spreizfußdeformität ohne Beschwerden erfordert keine Therapie. Spreizfußbandagen, die den Vorfuß zusammendrücken, bewirken keine Entlastung der Mittelfußköpfe. Eine sinnvolle Indikation zu ihrer Verordnung besteht nicht. Eine Einlagenversorgung ist nur sinnvoll, wenn gleichzeitig belastungsabhängige Schmerzen unter den Mittelfußköpfen bestehen (s. S. 159). Beim Hallux valgus wird die Spreizfußdeformität zwischen Metatarsale I und II häufig operativ durch Osteotomie korrigiert (s. S. 169).
3.2.5
Hohlfuß
Der Hohlfuß ist das Gegenstück zum Senkfuß bzw. Plattfuß: Die Fußlängswölbung ist verstärkt ausgeprägt (Abb. 3.11). Im Gegensatz zu den bisher genannten Fußdeformitäten ist der Hohlfuß selten und keine Normvariante: er verursacht häufig Beschwerden, die eine Therapie erforderlich machen.
Talusachse
Abb. 3.11 Hohlfuß. Talusachse und Achse des Os metatarsale I bilden einen Winkel von 25h.
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3
168 3 Fuß und Sprunggelenk Ätiologie. Ursache ist eine gestörte Balance der Muskelkräfte an Fuß und Unterschenkel. Dies führt während des Wachstums zur vermehrten Aufsprengung der Fußlängswölbung. Manchmal bestehen neurologische Störungen, z. B. eine zerebrale Spastik oder eine Friedreich-Ataxie.
Pathologie. Die Achsen von Talus und Metatarsale I liegen nicht parallel (nor-
3
mal), sondern bilden einen nach vorne offenen Winkel, der meist zwischen 20 und 40h liegt. Seltener ist eine Steilstellung des Kalkaneus für die Deformität verantwortlich. Die Plantarfaszie ist kontrakt, die Sehnenspannung erhöht, insbesondere an den Sehnen der Zehenstrecker.
Diagnostik. Anamnese. Meist klagen die Patienten über Belastungsschmerzen am Vorfuß, insbesondere unter dem ersten und dem fünften Mittelfußkopf. Auch diffuse Beschwerden an der Fußwurzel werden vorgebracht. Diese sind gleichfalls durch die Fehlbelastung des Fußes bedingt. Klinische Untersuchung. Die Deformität ist beim barfuß stehenden Patienten offensichtlich. Der Fußinnenrand ist mehr als zwei Finger breit vom Boden abgehoben. Bei ausgeprägten Deformitäten hebt auch der Fußaußenrand vom Boden ab. Manchmal befindet sich die Ferse in einer verstärkten Inversionsstellung. Bei Betrachtung der Fußsohle fällt eine vermehrte Beschwielung am Vorfuß auf. Insbesondere unter dem 1. und 5. Mittelfußkopf bilden sich ausgeprägte, druckschmerzhafte Schwielen, die ulzerieren können. Auch unterhalb der Ferse sind vermehrt Schwielen vorzufinden. Die Beweglichkeit aller Fußwurzelgelenke ist in der Regel deutlich vermindert. In jedem Fall sind Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen im Stehen erforderlich. Die seitliche Aufnahme zeigt die aufgesprengte Fußlängswölbung, wobei sich der Knick in der Regel zwischen Chopart-Gelenk und Lisfranc-Gelenk (vgl. Kapiteleinstiegsseite, S. 147) befindet. Der Grad der Deformität wird durch den Winkel zwischen Talusachse und Achse des Metatarsale I bestimmt (vgl. Abb. 3.11). Die dorso-plantare Aufnahme kann zusätzlich eine Abweichung des Vorfußes nach medial (Adduktion) zeigen. Degenerative Veränderungen an den Gelenken sind selten.
Therapie. Konservative Therapie. Bei Druckbeschwerden an der Fußsohle erfolgt zunächst eine Bettung mittels Einlage oder maßgefertigtem Konfektionsschuh/orthopädischem Schuh. Schwielen werden vom Fußpfleger abgetragen.
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
169
Operative Therapie. Bei ausgeprägter Deformität und Beschwerdesymptomatik ist eine Operation indiziert. Dabei wird die Fußlängswölbung durch Osteotomie oder Arthrodese auf ein normales Maß zurückgeführt, in der Regel durch Entnahme eines Keils mit dorsaler Basis aus der Fußwurzel.
3.2.6
Vorfußdeformitäten
3.2.6.1
Hallux valgus
3
Die Abweichung der Großzehe nach lateral ist die häufigste Vorfußdeformität (Abb. 3.12).
Ätiopathogenese. Die Ursache ist multifaktoriell. Modeschuhe, die vorne spitz zulaufen, drängen die Großzehe nach lateral. Dieser Effekt wird noch durch hohe Absätze verstärkt, wenn der Fuß bei jedem Schritt nach vorne in den engen Schuh gedrückt wird. Der Hallux valgus kommt außerdem familiär gehäuft vor, ein eindeutiger Erbgang lässt sich jedoch nicht nachweisen. Zusätzlich zur Abweichung der Großzehe nach lateral weicht das Metatarsale I häufig nach medial ab (Metatarsus primus varus). Dadurch verschiebt sich das Großzehengrundgelenk nach medial und die Großzehe und das Metatarsale I bilden mit den kräftigen Beuge- und Strecksehnen der Großzehe einen a
b
Fußinnenrandwinkel
Abb. 3.12 Hallux valgus. a Schematische Zeichnung (Fußinnenrandwinkel 60h). b Klinisches Foto.
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170 3 Fuß und Sprunggelenk Bogen, der sich durch die Anspannung der Sehnen noch weiter verstärkt. Es entsteht ein Circulus vitiosus: Der Hallux valgus ist initial noch flexibel und passiv korrigierbar. Später bilden sich Kontrakturen, wobei insbesondere der M. adductor hallucis und der laterale Anteil der Grundgelenkskapsel an der Großzehe verkürzt sind. Zusätzlich zur Valgusstellung dreht sich die Großzehe häufig in Pronation. Beim älteren Menschen kann eine Arthrose des Großzehengrundgelenks entstehen.
3
Diagnostik. Anamnese. Die meisten Patienten klagen über Druckschmerzen an der Medialseite des Metatarsale-I-Kopfs (dem Ballen), insbesondere beim Tragen von Schuhen. Beschwerden bestehen auch unter den Mittelfußköpfen II bis IV (Metatarsalgie). Beim fortgeschrittenen Hallux valgus werden auch Schmerzen zwischen den Kleinzehen oder gegen den Schuh beklagt. Klinische Untersuchung. Beim barfußstehenden Patienten weicht die Großzehe vermehrt nach lateral ab, der Fußinnenrandwinkel beträgt über 20h, beim schweren Hallux valgus auch 45h und mehr (s. Abb. 3.12a). Über dem prominenten Metatarsale-I-Kopf findet sich medial eine Rötung, manchmal auch eine Weichteilschwellung. Im Spätstadium kann es hier auch zur Hautulzeration kommen. Der Vorfuß ist meist deutlich verbreitert. Die Pronation der Großzehe führt dazu, dass der Zehennagel lateral höher steht als medial. Im Spätstadium bildet sich eine kontrakte Deformität, die passiv nicht mehr ausgeglichen werden kann. Die Beweglichkeit des Großzehengrundgelenks ist erst eingeschränkt, wenn sich im Spätstadium eine Arthrose gebildet hat. Unter der Großzehe und dem Metatarsale I fehlt die Beschwielung meist weitgehend, während sie unter den Metatarsaleköpfen II bis IV vermehrt ausgeprägt ist. Eine dorso-plantare Röntgenaufnahme des Vorfußes unter Belastung ist erforderlich. Der Hallux-valgus-Winkel zwischen Grundphalanx und Metatarsale I (normal bis 20h) und der Intermetatarsalwinkel zwischen Metatarsale I und Metatarsale II (normal bis 10h) werden ausgemessen. Eine Arthrose des Großzehengrundgelenks im Spätstadium des Hallux valgus ist an der Gelenkspaltverschmälerung, der subchondralen Sklerosierung und ggf. an kleinen Zysten, insbesondere am Metatarsale-I-Kopf, zu erkennen (s. S. 183).
Therapie. Eine dauerhafte Stellungskorrektur der Großzehe ist nur durch Operation möglich. Durch konservative Maßnahmen können jedoch die Beschwerden gebessert werden.
Konservative Maßnahmen. Schuhe mit weitem und weichem Vorfußbereich und niedrigen Absätzen vermindern den Druck gegen den Ballen und zwischen den Zehen. Weiche Schuhe sowie Einlagen mit Druckpolstern (Pelotte) und retrokapitaler Abstützung bessern eine begleitende Metatarsalgie.
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
171
Operative Therapie. Eine große Zahl verschiedener Operationsverfahren kommen zum Einsatz. Grundsätzlich wird versucht, die normale Anatomie und damit auch die Funktion des Vorfußes wieder herzustellen. Beim sog. Weichteileingriff werden die kontrakten Weichteile auf der lateralen Seite des Großzehengrundgelenks durchtrennt (Adduktorensehne, laterale Gelenkkapsel), medial werden die Exostose abgetragen und die Gelenkkapsel gerafft. Zusätzlich muss in der Regel die Stellung des Metatarsale I korrigiert werden, z. B. durch Osteotomie an der Basis (Abb. 3.13). Für weniger ausgeprägte Deformitäten kommen auch Osteotomien distal am Metatarsale I in Betracht. Die Chevron-Osteotomie ist z. B. eine V-förmige Osteotomie im Bereich des Metatarsale-I-Kopfes, durch die der Kopf nach lateral verschoben und ggf. nach medial gedreht wird. Beim älteren Menschen mit einer Arthrose des Grundgelenks wird das Gelenk geopfert, z. B. durch Resektionsarthroplastik (Entfernung der Grundgliedbasis = Keller-Brandes-Operation) oder durch Versteifung des Großzehengrundgelenks (Arthrodese).
Durchtrennung kontrakter Weichteile
Abtragung der Pseudoexostose, Raffung der Gelenkkapsel
Sesambeine
M. adductor hallucis
Korrektur der Stellung des Os metatarsale I
Abb. 3.13 Weichteileingriff bei Hallux valgus mit Basisosteotomie zur Korrektur der Fehlstellung. Näheres s. Text.
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3
172 3 Fuß und Sprunggelenk 3.2.6.2
Kleinzehendeformitäten
Druck auf die Zehen von außen (Schuhwerk), ein Hallux valgus oder eine Schwächung der intrinsischen Muskulatur (hohe Absätze) führen zur Dorsalextension im Zehengrundgelenk. Bei Anspannung der langen Sehnen wird die Zehe wie eine Ziehharmonika zusammengeschoben und tritt nach oben.
3
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über Druckbeschwerden gegen den Schuh oder gegen die benachbarten Zehen, insbesondere über dem PIP-Gelenk. Häufig besteht gleichzeitig eine Metatarsalgie. Klinische Untersuchung. Drei verschiedene Kleinzehdeformitäten werden (am barfuß stehenden Patienten) unterschieden: Bei der Hammerzehe besteht eine Beugekontraktur im PIP-Gelenk, manchmal auch im DIP-Gelenk (Abb. 3.14a). Die Zehenspitze ruht im Stand auf dem Boden. Auf der Dorsalseite der Zehe bilden sich druckschmerzhafte Schwielen. Auch zwischen den Zehen können sich Druckstellen bilden (Klavus = Hühnerauge). Bei der Krallenzehe besteht zusätzlich eine Streckkontraktur am MP-Gelenk (Abb. 3.14b). Dadurch hebt die Zehenspitze vom Boden ab. Manchmal legt sich die betroffene Zehe über die Nachbarzehe, z. B. als Digitus secundus superductus beim Hallux valgus. Im späten Stadium luxiert das Zehengrundgelenk. Bei der seltenen Mallet-Zehe besteht nur eine Beugekontraktur im DIPGelenk, die übrigen Gelenke sind unbeeinträchtigt. Die Zehenspitze wird auf den Boden gedrückt, so dass sich dort eine schmerzhafte Schwiele bilden kann.
a
Abb. 3.14
b
Kleinzehendeformitäten. a Hammerzehe. b Krallenzehe.
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3.2 Fußdeformitäten beim Erwachsenen
173
Abb. 3.15 Kondylenresektion nach Hohmann zur Korrektur von Hammerzehen und Krallenzehen. Schattierung des Knochenteils, der bei der Resektion entfernt wird.
3 Röntgenaufnahmen des betroffenen Vorfußes in zwei Ebenen werden angefertigt, wenn eine operative Korrektur erforderlich wird. Insbesondere eine Subluxation oder Luxation des Zehengrundgelenks ist zu erkennen. Die Beugekontrakturen an den kleinen Zehengelenken können überlagerungsbedingt weniger gut erfasst werden.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Druckbeschwerden gegen den Schuh oder zwischen den Zehen können durch Polsterung oder durch Bearbeitung des Oberleders gebessert werden. Verschiedene Zehenrichter stehen zur Verfügung. Schwielen können vom Fußpfleger abgetragen werden. Operative Therapie. Eine dauerhafte Korrektur der Zehenstellung ist nur durch Operation möglich. Dabei wird der Kondylus der Grundphalanx reseziert (Hohmann-Operation) (Abb. 3.15). Bei der Krallenzehe müssen zusätzlich die Kapsel des Grundgelenks dorsal durchtrennt und die Strecksehne z-förmig verlängert werden. Bei der seltenen Mallet-Zehe erfolgt die operative Korrektur durch Resektion der Kondyle der mittleren Phalanx. Nach der Operation muss für die betroffene Zehe ausreichend Platz sein. Ein Hallux valgus wird daher ggf. mitkorrigiert.
3.2.6.3
Digitus quintus varus
Der Digitus quintus varus ist eine angeborene Deformität, bei der die Kleinzehe zum Fußinnenrand abgewinkelt ist und meist über der vierten Zehe zu liegen kommt (Digitus quintus varus superductus) (Abb. 3.16). Häufig ist diese Deformität mit einer Prominenz des 5. Mittelfußkopfes nach lateral kombiniert (Kleinzehenballen).
Diagnostik. Anamnese. Die Zehendeformität selbst verursacht meist keine oder nur geringe Beschwerden. Der Kleinzehenballen kann hingegen Druckbeschwerden verursachen, insbesondere beim Tragen von engen Schuhen.
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174 3 Fuß und Sprunggelenk
3 Abb. 3.16 Digitus quintus varus superductus.
Klinische Untersuchung. Die Diagnose erfolgt anhand des klinischen Untersuchungsbefundes. Ein dorso-plantares Röntgenbild des Fußes erfolgt zum Ausschluss knöcherner Deformitäten.
Therapie. Meist ist keine Therapie erforderlich. Die Zehendeformität kann bei ausgeprägten Beschwerden durch plastische Weichteilverlängerung auf der Medialseite und -verkürzung auf der Lateralseite korrigiert werden. Bei therapieresistenten Druckbeschwerden am Kleinzehenballen erfolgt eine Osteotomie des Metatarsale V.
3.3
Fußdeformitäten beim Kind
Formvarianten des Fußes bei Kindern sind häufig. Der Fuß gewinnt erst innerhalb der ersten vier Lebensjahre allmählich seine normale Form. Insbesondere ein Plattfuß ist in dieser Zeit noch als normal anzusehen. Die Abgrenzung zur pathologischen, therapiebedürftigen Fußdeformität ist daher oft schwierig. Fußdeformitäten beim Säugling, z. B. der Klumpfuß, sind hingegen eindeutig pathologisch und erfordern eine rasche Therapie.
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3.3 Fußdeformitäten beim Kind
3.3.1
175
Knick-Senk-Fuß
Beim Kleinkind wird der Knick-Senk-Fuß häufig gesehen, da sich die Fußlängswölbung erst im Verlauf der ersten vier Lebensjahre vollständig ausbildet (Senkfußkomponente). Dies ist u. a. auch dadurch bedingt, dass das Fettpolster an der Fußsohle bei Kleinkindern wesentlich ausgeprägter ist. Die Knickfußkomponente resultiert aus der (noch) mangelnden Kraft und Koordination der Unterschenkelmuskulatur, wodurch die Ferse in eine vermehrte Valgusstellung gerät. Beim älteren Kind und Jugendlichen (Abb. 3.17) beruht der Senkfuß oder Plattfuß in aller Regel auf einer angeborenen Bänderschwäche, die häufig auch an anderen Gelenken in Erscheinung tritt. Selten liegen neurologische Störungen zugrunde (z. B. zerebrale Spastik im Rahmen einer infantilen Zerebralparese, Meningomyelozele). Ganz selten besteht ein knöchernes Fehlwachstum (angeborene Synostosen).
Diagnostik. Kinder mit einem Knick-Senk-Fuß haben fast nie Beschwerden. Nur bei sehr starker Ausprägung ist der Knick-Senk-Fuß beim Kind schmerzhaft. Das klinische Bild entspricht dem Senkfuß und Knickfuß des Erwachsenen (s. S. 164). Therapie. Konservative Maßnahmen. Kleinkinder. Die Fußlängswölbung richtet sich im Laufe des Wachstums spontan auf. Die erforderliche Kräftigung der Fuß- und Unterschenkelmuskeln ist am besten durch eine uneingeschränkte Aktivität des Kindes zu erreichen. Bettende Einlagen, die die Fußlängswölbung unterstützen, sind weniger günstig: sie führen eher zur Schonung und damit zur Schwächung derjenigen Muskeln, die an der Aufrichtung der Längswölbung beteiligt sind.
Abb. 3.17 KnickSenk-Fuß beim Jugendlichen.
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3
176 3 Fuß und Sprunggelenk Starre Einlagen behindern darüber hinaus die Entwicklung des Fußes. Beschwerdefreie Kinder sollten aus den genannten Gründen keine Einlagen erhalten, es sei denn, die Fußverformung ist sehr ausgeprägt: in diesem Fall werden Fersenhartschalen aus Plastik verordnet, die über einen Supinationskeil verfügen. Hierdurch gerät der Fuß in eine vermehrte Inversionsstellung: die Fußlängswölbung kann sich dann im Laufe des Wachstums zumindest teilweise aufrichten. Kinder mit ausgeprägtem Knick-Senk-Fuß erhalten eine Einlage zur Unterstützung der Längswölbung mit Fersenfassung und Supinationskeil. Bei Kindern mit neurologischen Grunderkrankungen (insbesondere infantiler Zerebralparese, Meningomyelozele) bildet sich häufig ein kontrakter KnickSenk-Fuß aus. Hier helfen Krankengymnastik auf neurophysiologischer Basis und spezielle Einlagen, mit denen insbesondere die Muskelbalance am Fuß wiederhergestellt werden soll.
3
Operative Therapie. Verschiedene Operationsverfahren zur Aufrichtung des Fußes sind zwar möglich, aber nur in seltenen Ausnahmefällen erforderlich.
3.3.2
Sichelfuß
Beim Sichelfuß (Abb. 3.18) sind Vor- und Mittelfuß vermehrt nach medial gebogen (Adduktion), wobei der Scheitel der Deformität in der Fußwurzel liegt.
Ätiologie. Ursache ist insbesondere ein intrauteriner Raummangel. Selten liegen Anomalien des Fußskeletts zugrunde.
a
b
Abb. 3.18 Sichelfuß beim Kind. a Schematische Darstellung. b Klinischer Befund beim Kind (beidseitige Deformität).
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3.3 Fußdeformitäten beim Kind
177
Diagnostik. Anamnese und Inspektion. Beim Gehen imponiert eine vermehrte Ausrichtung der Zehen nach innen, häufig beidseits. Die Kinder sind beschwerdefrei, stolpern jedoch gelegentlich über ihre Zehen. Eine vermehrte Innenrotation des Beines z. B. durch eine Hüftdysplasie muss differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden. Die Röntgenaufnahme im dorso-plantaren Strahlengang bestätigt die Adduktion von Mittel- und Vorfuß.
Therapie. Es werden Hartschaleneinlagen (Dreibackeneinlagen) verordnet, mit denen Vorfuß und Ferse medial, die Fußwurzel lateral gefasst werden. Über diese drei Punkte wird der Fuß nach außen gebogen. Antivarusschuhe verfolgen das gleiche Ziel, sind jedoch teurer und weniger gebräuchlich. Operative Maßnahmen kommen praktisch nie in Betracht.
3.3.3
Klumpfuß
Der Klumpfuß (Abb. 3.19) ist eine kombinierte Fußdeformität mit 3 verschiedenen Fehlstellungen: – Spitzfußstellung im oberen Sprunggelenk (Pes equinus), – Inversion der Ferse (Pes varus) und – Vorfußadduktion (Pes adductus). Die einzelnen Komponenten sind unterschiedlich stark ausgeprägt. Es handelt sich um die häufigste Fußdeformität bei Säuglingen.
a
Abb. 3.19
b
Klumpfuß beim Kind. a Schematische Darstellung b Klinischer Befund.
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3
178 3 Fuß und Sprunggelenk Ätiologie. Der Klumpfuß kann ohne erkennbare Ursache (idiopathisch) auftreten und geht dann meist mit einer Atrophie des Unterschenkels einher. Ferner gibt es symptomatische Formen, z. B. infolge einer Zwangslage bei intrautreriner Enge oder bei neurologischen Grunderkrankungen (z. B. zerebrale Spastik, Spina bifida u. a.). Die Diagnose wird unmittelbar nach der Geburt gestellt.
3
Klinische Untersuchung. Bei der Untersuchung des Säuglings sind die genannten Fehlausrichtungen des Fußes erkennbar, im Ergebnis zeigen die Zehen nach unten und innen. Die kontrakte Fehlstellung kann passiv nicht korrigiert werden. Neurologische Grunderkrankungen, die einem Klumpfuß selten zugrunde liegen, müssen ausgeschlossen werden. Röntgendiagnostik. Im seitlichen Röntgenbild liegen die Achsen von Talus und Kalkaneus parallel zueinander. Im Normalfall bilden sie einen nach vorne spitzen Winkel. Die dorso-plantare Aufnahme zeigt die Adduktion des Vorfußes.
Therapie. Konservative Maßnahmen. In den ersten Tagen nach der Geburt werden redressierende Gipsverbände angelegt und zu Beginn alle zwei bis drei Tage gewechselt. Durch den Druck des Gipsverbandes werden zunächst die Vorfußadduktion, dann die Inversion der Ferse und zuletzt die Spitzfußstellung korrigiert. Meist ist eine ausreichende Korrektur innerhalb der ersten vier Lebensmonate möglich. Operative Therapie. Bei ungenügender Korrektur kann ab der sechsten Lebenswoche operativ vorgegangen werden. Häufig reicht eine perkutane Durchtrennung der Achillessehne, nach der die Gipsbehandlung erfolgreich fortgesetzt werden kann. Ziel ist es, ausgedehntere Operationen zu vermeiden. Bei Nichterfolg kann dennoch eine ausgedehnte Achillotenotomie und dorsale Kapsulotomie von oberem und unterem Sprunggelenk erforderlich werden. Bei ausgeprägter Vorfußadduktion werden außerdem die Weichteilstrukturen auf der Innenseite des Fußes entfächert (mediales Release). Nach anschließender Gipsbehandlung ist meist eine ausreichende Korrektur der Fußdeformität zu erreichen, so dass der Fuß beim Gehen später flach aufgesetzt und abgerollt werden kann. Nur selten persistiert der Klumpfuß (rebellischer Klumpfuß); in diesen Fällen wird nach Abschluss des Wachstums eine endgültige Korrektur erforderlich (z. B. durch Triple-Arthrodese).
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3.3 Fußdeformitäten beim Kind
3.3.4
179
Spitzfuß
Beim Spitzfuß handelt es sich um eine Variante des Klumpfußes, bei dem lediglich die Spitzfußkontraktur besteht. Therapeutisch wird – vergleichbar dem Klumpfuß – zunächst ein Redressionsgips angelegt. Bei Versagen dieser Maßnahme erfolgt die operative Korrektur.
3.3.5
Hackenfuß
3
Der Hackenfuß (Abb. 3.20) ist das Gegenteil vom Spitzfuß. Hier besteht eine vermehrte Dorsalextension des Fußes, die evtl. kontrakt und passiv nicht redressierbar ist.
Ätiologie. Ursache ist ebenfalls eine intrauterine Einengung, selten liegen neurologische Grunderkrankungen vor. Die Diagnose wird beim Neugeborenen gestellt. Der Fuß ist nicht in die normale, flache Stellung zu bringen. Weniger häufig liegen gleichzeitig andere Deformitäten vor, z. B. eine Eversion der Ferse. Im Röntgenbild ist eine vermehrte Steilstellung des Fersenbeins erkennbar. Die Therapie ist fast immer konservativ mittels Redressionsgips, vergleichbar dem Klumpfuß. Eine operative Therapie ist so gut wie nie erforderlich.
Abb. 3.20
Hackenfuß beim Kind.
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180 3 Fuß und Sprunggelenk 3.3.6
Hohlfuß
Eine vermehrte Aufsprengung der Fußlängswölbung bei Kindern hat häufig eine neurologische Ursache, z. B. die zerebrale Spastik. Selten kommen idiopathische Hohlfüße vor.
Diagnostik.
3
Klinische Untersuchung. Klinisch imponiert der weiter als normal vom Boden abgehobene Fußinnenrand, bei extremen Formen ist die gesamte Fußwurzel vom Boden abgehoben. Beim Ballenhohlfuß liegt die Belastung überwiegend auf den Metatarsalia, wo sich entsprechende druckschmerzhafte Schwielen bilden können. Hier ist der Übergang zu einer verbliebenen Klumpfußdeformität fließend. Beim Hackenhohlfuß liegt der Schwerpunkt der Belastung über der Ferse. Häufig bestehen begleitende Deformitäten, z. B. Krallenzehen oder eine Inversion der Ferse.
Therapie. Konservative Therapie. Wie beim Erwachsenen erfolgt bei Druckbeschwerden an der Fußsohle eine Bettung mittels Einlage oder maßgefertigtem Konfektionsschuh/orthopädischem Schuh. Operative Maßnahmen beim Kind kommen nur selten in Betracht; sollten sie erforderlich sein, wird meist die Plantarfaszie durchtrennt.
3.3.7
Seltene Fußdeformitäten
Weitere angeborene Fehlbildungen am Fuß sind selten. Man unterscheidet: Poly- und Oligodaktylie. Bei der Polydaktylie sind zusätzliche Zehen oder Mittelfußknochen ausgebildet, z. B. eine 6. Zehe am Außenrand des Fußes. Bei der Oligodaktylie fehlt eine Zehe oder ein Strahl des Fußes komplett. Beim Spaltfuß fehlen ein bis drei zentrale Mittelfußknochen mit den zugehörigen Zehen komplett. Syndaktylien zwischen den Zehen sind etwas häufiger. Schließlich gibt es seltene Deformitäten an der Großzehe, insbesondere einen Hallux varus congenitus.
Therapie. Bei den seltenen Fußdeformitäten kann eine operative Korrektur sinnvoll sein, z. B. die Abtragung einer zusätzlichen Zehe. Vor einer Operation sollte jedoch gründlich abgewogen werden, ob der Eingriff die Funktion des Fußes tatsächlich verbessert. So ist eine Trennung von verwachsenen Zehen (Syndaktylie) in der Regel nicht sinnvoll.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4
Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4.1
Metatarsalgie
181
Belastungsbeschwerden unter den Mittelfußköpfen sind das häufigste Symptom am Fuß.
Ätiopathogenese. Beim Abrollen des Fußes werden hauptsächlich der zweite bis vierte Mittelfußkopf belastet (Abb. 3.21), und nicht – wie früher angenommen – die Metatarsalia I und V. Das unter den belasteten Mittelfußköpfen gelegene plantare Fettpolster atrophiert im Alter, was zur Metatarsalgie führt. Die Belastung unter den Mittelfußköpfen nimmt noch zu, wenn die Funktion der Zehen gestört ist, z. B. beim Hallux valgus oder bei Hammer- und Krallenzehen. Weitere Ursachen für die Metatarsalgie sind Schuhe mit dünnen Ledersohlen, die unzureichend puffern, oder Schuhe mit hohen Absätzen, in denen die Belastung von der Ferse vermehrt auf die Mittelfußköpfe verlagert wird. Eine Metatarsalgie entsteht insbesondere auch dann, wenn das Metatarsale I durch eine Operation (z. B. Hallux-valgus-Korrektur) verkürzt wird. Wie bereits auf S. 150 erwähnt, sollte eine Metatarsalgie nicht auf eine „durchgetretene“ Fußquerwölbung zurückgeführt werden.
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen unter dem mittleren Vorfuß. Schmerzhafte Schwielen unter den betroffenen Mittelfußköpfen werden häufig vom Patienten selbst oder vom Fußpfleger abgetragen. Klinische Untersuchung. Die Untersuchung am barfuß stehenden Patienten ist meist unauffällig. Auf begleitende Deformitäten (Hallux valgus, Hammer-/ Krallenzehen, Hohlfuß) muss geachtet werden. An der Fußsohle ist die Beschwielung unter den Mittelfußköpfen II bis IV vermehrt. Bei der Palpation besteht an den betroffenen Arealen oft ausgeprägte
Abb. 3.21 Fußabdruck in der dynamischen Pedographie (Normalbefund).
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182 3 Fuß und Sprunggelenk Druckschmerzhaftigkeit. Das plantare Fettpolster ist verdünnt, so dass die Mittelfußköpfe im späten Stadium unmittelbar unter der Haut zu tasten sind.
Röntgenbilder werden angefertigt, wenn nach einem ersten Therapieversuch keine Besserung erzielt wurde. Aufnahmen des Vorfußes in zwei Ebenen lassen nur selten Deformitäten erkennen, z. B. einen Morbus Köhler (s. S. 194) oder eine Stressfraktur der betroffenen Mittelfußknochen.
3
Therapie. Konservative Maßnahmen. Zunächst muss auf sachgemäßes Schuhwerk geachtet werden. Empfehlenswert sind: – eine weiche, gut puffernde Sohle; – ein ausreichend weiter Vorderschuh, der den Zehen gut Platz bietet; – ein Absatz, der maximal 2 cm hoch ist. Einlagen: Ziel der weiteren Therapie ist eine Entlastung der betroffenen Mittelfußköpfe durch Bettungseinlagen (siehe Box „Einlagen“ s. S. 159). Schuhzurichtung: Alternativ zur Einlagenversorgung kann die Entlastung der Mittelfußköpfe auch durch eine spezielle Schuhzurichtung erfolgen, im Fall der Metatarsalgie durch eine Schmetterlingsrolle (vgl. S. 161). Nachteil ist, dass die Schmetterlingsrolle in jeden Schuh eingearbeitet werden muss, während eine Einlage von Schuh zu Schuh gewechselt werden kann (siehe Box „Schuhzurichtung“ S. 159). Sonstige: Begleitend kommen bei der Metatarsalgie auch lokale Antiphlogistika zur Anwendung, z. B. in Form von Salbenmassagen unter den betroffenen Mittelfußköpfen. Operative Therapie. Mit konservativen Maßnahmen lässt sich in den meisten Fällen eine Verbesserung erzielen, so dass die operative Therapie der Metatarsalgie eine Ausnahme darstellt. Häufigstes Operationsverfahren ist die Verkürzung der Mittelfußknochen durch Osteotomie (Weil-Osteotomie), so dass diese beim Abrollen weniger belastet werden. Dieser Eingriff erfolgt manchmal an mehreren Mittelfußknochen gleichzeitig, die Köpfe werden um 4–8 mm nach proximal versetzt.
3.4.2
Degenerative Gelenkerkrankungen
Aufgrund der Art der Belastung beim Abrollen beginnt eine Arthrose der Fußgelenke in der Regel im dorsalen Abschnitt (am oberen Sprunggelenk ventral, vgl. S. 209). Osteophyten entwickeln sich entsprechend vornehmlich am Fußrücken. Aufgrund des dünnen subkutanen Gewebes machen sie dort häufig Beschwerden (z. B. ein dorsaler Ballen am Großzehengrundgelenk, ein dorsaler Höcker an der Fußwurzel).
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4.2.1
183
Hallux rigidus
Hallux rigidus bedeutet steife Großzehe.
Ätiologie. Beim älteren Menschen handelt es sich um eine idiopathische Arthrose. Der Hallux rigidus im mittleren Lebensalter beruht meist auf wiederholten, kleineren Verletzungen, z. B. beim Fußball.
3
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über langsam zunehmende Belastungsschmerzen, insbesondere beim Abrollen des Fußes. In Schuhen mit hohen Absätzen sind die Schmerzen schlimmer, in festen Schuhen mit harter Sohle (Wanderstiefel) besser. Gelegentlich drückt das aufgetriebene Großzehengrundgelenk gegen das Oberleder des Schuhs. Inspektion und Palpation. Die Inspektion im Barfußstand erbringt häufig keinen auffälligen Befund, manchmal ist eine Schwellung an der Dorsalseite des Großzehengrundgelenks zu sehen. Hier kann ein Osteophyt am Metatarsale-I-Kopf zu tasten sein, der nach oben gegen die Haut drückt. Die gesamte dorsale Fläche des Großzehengrundgelenks ist meist druckschmerzhaft. Funktionsprüfung. Bei der Bewegungsprüfung des Großzehengrundgelenkes sind Extension und Flexion schmerzhaft. V. a. die Dorsalextension ist eingeschränkt. Nur selten besteht eine Beugekontraktur (Hallux flexus). Röntgenaufnahmen des Vorfußes zeigen die Gelenkspaltverschmälerung des Großzehengrundgelenkes sowie Osteophyten, diese pathologischen Befunde finden sich überwiegend an der Dorsalseite des Gelenks (Abb. 3.22). Am Metatarsale-I-Kopf und an der Grundphalanx kommt es zur ausgeprägten subchondralen Sklerosierung.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Die konservative Therapie besteht aus lokaler Reiz mindernder Behandlung (z. B. lokal aufgetragene Antiphlogistika). Die mechanische Belastung des Großzehengrundgelenks wird mit einer Ballenrolle vermindert (s. Schuhzurichtungen, S. 159): unter dem Vorfuß wird eine Erhöhung von 5–10 mm in die Sohle eingearbeitet, der Absatz wird um den gleichen Betrag erhöht. Auf diese Art erhält die Schuhsohle eine konvexe Form, was das Abrollen erleichtert und die Belastung des Großzehengrundgelenks vermindert. Etwas weniger erfolgreich ist die sog. Rigidusfeder: In eine Einlage wird medial eine Stahlfeder eingearbeitet; dadurch rollt die Großzehe beim Gehen weniger ab.
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184 3 Fuß und Sprunggelenk Operative Therapie. Es kommen zunächst Gelenk erhaltende Verfahren in Betracht: Bei der Cheilektomie wird das dorsale Drittel des Mittelfußkopfes abgetragen, so dass die Zehe wieder besser extendiert werden kann. Bei vollständig aufgebrauchtem Gelenkspalt erfolgt beim körperlich aktiven Menschen die Versteifung des Großzehengrundgelenks (Arthrodese) (Abb. 3.23), beim älteren Menschen die Resektionsarthroplastik (s. Hallux valgus S. 169).
3
Abb. 3.22 Hallux rigidus. Röntgenbefund.
Abb. 3.23 Hallux rigidus nach Arthrodese.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4.2.2
185
Fußwurzelarthrose
Am häufigsten ist das Lisfranc-Gelenk (vgl. Kapiteleinstiegsseite, S. 147) betroffen.
Ätiologie. Meist handelt es sich um eine idiopathische Arthrose, nur selten um eine posttraumatische Arthrose, etwa nach Luxationsfraktur des LisfrancGelenks.
3
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen, insbesondere beim Abrollen. Meist werden die Schmerzen überwiegend im Bereich des Fußrückens empfunden. Osteophyten können nach oben gegen den Schuh drücken. Inspektion und Palpation. Die Untersuchung im Barfußstand ist meist unauffällig. Gelegentlich sind Schwellungen am Fußrücken sichtbar, z. B. ein dorsaler Fußhöcker; dieser entspricht einem nach dorsal vorstehenden Osteophyten. Durch Palpation werden die schmerzhaften Gelenkspalten und damit die befallenen Gelenke identifiziert. Die Osteophyten sind gleichfalls tastbar. Funktionsprüfung. Da die Fußwurzelbeweglichkeit ohnehin gering ist, fällt bei der Funktionsprüfung meist kein verminderter Bewegungsradius auf. Die Bewegungen sind jedoch schmerzhaft, insbesondere die Drehung des Fußes in Supination und Pronation. Die Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zeigen den verschmälerten Gelenkspalt (Abb. 3.24), die subchondrale Sklerosierung und nach dorsal vorragende Osteophyten (insbesondere auf der lateralen Aufnahme). Bei der komplexen Architektur der Fußwurzelgelenke ist oft eine Computertomographie (in der Axialebene und in der Frontalebene) erforderlich, um die betroffenen Gelenke genau abzugrenzen.
Abb. 3.24 Arthrose im Lisfranc-Gelenk.
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186 3 Fuß und Sprunggelenk
3 Abb. 3.25 Arthrodese des Lisfranc-Gelenkes.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Die Behandlung ist zunächst konservativ mit lokalen oder oralen Antiphlogistika. Die Gelenkbelastung wird durch eine Ballenrolle (s. Schuhzurichtungen, S. 159) vermindert. Bei ausgeprägten Beschwerden werden orthopädische Schuhe verordnet, bei denen eine konvexe Form der Sohle das Abrollen erleichtert. Darüber hinaus werden durch seitlich eingebaute Versteifungen die Bewegungen der Fußwurzelknochen gegeneinander beim Abrollen vermindert (Feststellabrollschuh, s. S. 160). Operative Therapie. Die Indikation zur Operation wird zurückhaltend gestellt. Verfahren der Wahl ist die Schraubenarthrodese, bei der die geschädigten Gelenkflächen entknorpelt und durch Fixation mit kleinen Metallschrauben zur knöchernen Vereinigung gebracht werden (Abb. 3.25).
3.4.2.3
Rückfußarthrose
Idiopathische Arthrosen kommen insbesondere am Talonavikulargelenk vor. Ursache einer posttraumatischen Arthrose ist meistens die Fersenbeinfraktur, die häufig das Subtalargelenk, manchmal das Kalkaneokuboidgelenk betrifft.
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen an den betroffenen Gelenken. Klinische Untersuchung. Das Talonavikulargelenk ist druckschmerzhaft, oft sind v. a. dorsal Osteophyten tastbar. Passive Bewegungen, insbesondere Supination/ Pronation, sind schmerzhaft. Am Subtalargelenk findet sich ggf. eine nach Kalkaneusfraktur deformierte Ferse, die meist verbreitert ist und in Eversion steht. Das Subtalargelenk (unmittelbar unterhalb des Außenknöchels) ist druck-
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
187
schmerzhaft, manchmal geschwollen. Gleiches gilt ggf. für das Kalkaneokuboidgelenk. Eversion und Inversion sind meist deutlich eingeschränkt und endgradig schmerzhaft. Auf Röntgenaufnahmen ist der Gelenkschaden meist nicht ausreichend genau zu lokalisieren, so dass eine Computertomographie (Axialebene und Frontalebene) erforderlich wird.
Therapie. Die konservative Behandlung ist meist wenig Erfolg versprechend, da der Rückfuß nur schwer ruhig zu stellen ist (z. B. im orthopädischen Schuh). In der Regel ist eine Arthrodese mit Schraubenosteosynthese erforderlich. Anhand der Beschwerden und des präoperativen CTs wird entschieden, welche und wie viele Gelenke versteift werden.
3.4.3
Rheumatische Erkrankungen
Die häufigste arthritis (CP). Drittel führt Behinderung.
3.4.3.1
rheumatische Erkrankung mit Befall des Fußes ist die chronische PolyBei zwei Drittel der CP-Patienten ist der Fuß betroffen, bei einem die rheumatische Erkrankung des Fußes zu einer wesentlichen Dabei ist der Vorfuß häufiger befallen als der Rückfuß.
Manifestation der CP am Vorfuß
Pathogenese. Der entzündliche Befall der Zehengrundgelenke führt zur schmerzhaften Schwellung, anschließend zur Zerstörung von Kapseln und Bändern. Dadurch verlieren die Zehen ihren Halt und entwickeln divergierende Fehlstellungen in unterschiedliche Richtungen (Abb. 3.26). An der Großzehe über-
Abb. 3.26 Rheumatische Vorfußdeformität.
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188 3 Fuß und Sprunggelenk
3
wiegt der Hallux valgus. Druckbeschwerden zwischen den Zehen und gegen den Schuh sind die Folge. Im Rahmen der rheumatisch bedingten Weichteilschädigung kommt es zur Atrophie des plantaren Fettpolsters unter den Mittelfußköpfen, so dass diese unmittelbar unter der Haut zu liegen kommen. Folge ist eine schmerzhafte Metatarsalgie. Durch den Verlust der Gelenkstabilität im Mittelfuß kommt es zur Aufspreizung der Mittelfußknochen (rheumatischer Spreizfuß). Dadurch drückt insbesondere der Metatarsale-I-Kopf vermehrt nach medial und gerät in schmerzhaften Konflikt zum Schuhwerk. Zusammen mit den Zehen entsteht so eine insgesamt dreiecksartige Fußform (Pes triangularis).
Therapie. Konservative Maßnahmen. Weite, weiche Schuhe vermindern Druckbeschwerden. Einlagen oder eine Fußbettung mit Pelotte zur retrokapitalen Abstützung entlasten die schmerzhaften Mittelfußköpfe. Meist kommen die Rheumatiker mit diesen Versorgungen relativ gut zurecht, so dass zunächst Hand-, Knieund Hüftgelenke saniert werden. Operative Therapie. Resektion der Mittelfußköpfe. Operativ werden die Mittelfußköpfe II bis V reseziert, manchmal zusätzlich die Basen der zugehörigen Grundphalangen. Operation des Großzehengrundgelenks. Beim älteren Menschen wird das Großzehengrundgelenk in analoger Weise operiert, beim jüngeren Patienten erfolgt vorzugsweise eine Arthrodese, da diese die Funktion der Großzehe beim Abrollen besser erhält. Die mittelfristigen Ergebnisse der operativen Therapie sind bei dem meist deutlich eingeschränkten allgemeinen Aktivitätsniveau der Rheumatiker sehr gut.
3.4.3.2
Manifestation der CP am Rückfuß
Pathogenese. Klinisch dominiert eine Instabilität der Rückfußgelenke, die aus einer Zerstörung von Bandverbindungen resultiert: Unter Belastung verliert der Rückfuß seine normale Achsenstellung und weicht meist in Valgusrichtung ab (Abb. 3.27). Zusätzlich kommt es oft zur Abflachung der Fußlängswölbung (rheumatischer Knick-Senk-Fuß), ferner zu einer Tenosynovialitis der Sehnen um das obere Sprunggelenk. Die Beschwerden des Patienten sind demnach zweierlei Ursprungs: Zum einen sind sie durch die entzündlichen Prozesse an den befallenen Gelenken bedingt, zum anderen durch unphysiologische Belastungen des Bewegungsapparates infolge eingetretener Deformierungen. Beim extremen Knickfuß kann ein schmerzhaftes Impingement zwischen Fibulaspitze und Außenfläche des Kalkaneus entstehen.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
189
3
Abb. 3.27 Rheumatische Rückfußdeformität links.
Therapie. Durch orthopädische Schuhe lässt sich die Rückfußstellung nur unzureichend korrigieren, so dass meist eine Arthrodese der betroffenen Gelenke erforderlich wird. Im Gegensatz zur Arthrose, bei der Gelenke möglichst selektiv versteift werden, erfolgt bei der rheumatischen Rückfußerkrankung in der Regel eine Triple-Arthrodese (gleichzeitige Versteifung von Subtalargelenk, Talonavikulargelenk und Kalkaneokuboidgelenk). Bei alleiniger Tenosynovialitis ist die Synovektomie der betroffenen Sehnenscheiden angezeigt.
3.4.4
Fersenschmerz
Beschwerden treten sowohl belastungsabhängig unter der Ferse (plantarer Fersenschmerz) als auch dorsal am Ansatz der Achillessehne auf (Achillodynie, HaglundExostose).
3.4.4.1
Plantarer Fersenschmerz
Die Plantarfaszie entspringt an der unteren und vorderen Kante des Tuber calcanei. Da die Plantarfaszie bei Belastung die Fußlängswölbung aufrechterhält und somit bei jedem Schritt stark belastet wird, entsteht in diesem Bereich häufig eine entzündliche Überlastungsreaktion, die sich in lang anhaltenden und schwer zu therapierenden Belastungsschmerzen unter der Ferse äußert.
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über allmählich auftretende Schmerzen, die die Belastbarkeit der Ferse stark vermindern. Bei Berufen mit erhöhter körperlicher Beanspruchung besteht häufig Arbeitsunfähigkeit.
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190 3 Fuß und Sprunggelenk Klinische Untersuchung. Es sind keine äußerlichen Veränderungen sichtbar. Die Vorderkante des Tuber calcanei an der Fußsohle ist deutlich druckschmerzhaft, wobei die Schmerzen meist mehr medial lokalisiert sind. Bei Dorsalextension der Zehen gerät die Plantarfaszie zusätzlich unter Spannung, was die Druckbeschwerden verstärkt.
3
Die Röntgenbilder zeigen häufig einen Fersensporn, der vom Tuber calcanei nach distal zieht (Abb. 3.28). Ein Fersensporn ist jedoch auch bei 2 bis 5 % der beschwerdefreien Individuen zu finden; er stellt also eher eine Begleitreaktion dar und ist meist nicht selbst für die Beschwerden verantwortlich. Eine Knochenszintigraphie zeigt häufig eine Anreicherung im entsprechenden Areal. Die Knochenszintigraphie ist jedoch kein Bestandteil der Routinediagnostik.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Die Behandlung ist so gut wie immer konservativ. Einlagen mit einer Aussparung im Bereich des Fersensporns bzw. im Ursprungsgebiet der Plantarfaszie vermindern die Belastung. Lokale Reiz hemmende Therapie mittels antiphlogistischer Salben oder physikalischer Therapie (Iontophorese, Ultraschall) führt zur Beschwerdelinderung. Dehnübungen der Plantarfaszie und ggf. Nachtschienen sind ebenfalls erfolgreich. Dennoch ist mit einer Beschwerdedauer von mehreren Monaten, oft auch über ein Jahr, zu rechnen. Operativ bietet sich die Ablösung der Plantarfaszie von Tuber calcanei an, ein solcher Eingriff ist jedoch nur bei ausgeprägten Beschwerden nach erfolgloser konservativer Therapie über sechs Monate indiziert. Ein evtl. bestehender Fersensporn wird zusätzlich abgetragen. Die Operation kann auch endoskopisch erfolgen. Auch nach einer Operation persistieren die Schmerzen in der Regel über einen gewissen Zeitraum.
Abb. 3.28
Fersensporn.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4.4.2
191
Oberer Fersenschmerz
Der obere Fersenschmerz wird in der Regel durch pathologische Veränderungen der Achillessehne hervorgerufen („Achillodynie“). Es werden ansatznahe und weiter proximal lokalisierte Formen der Achillodynie unterschieden:
Schmerzen im Bereich des Achillessehnenansatzes. Bei dieser Form der Achillodynie sind die Schmerzen an der oberen hinteren Kante des Fersenbeins lokalisiert, wo im Bereich des Achillessehnenansatzes Zugkräfte eines Mehrfachen des Körpergewichts wirksam werden. Typische pathologisch-anatomische Befunde bei der ansatznahen Achillodynie sind: Verkalkungen am Ansatz der Achillessehne, die häufig vom Fersenbein ausgehen. Sie verursachen eine Schwellung mit entsprechenden Druckbeschwerden. Eine anlagebedingte Prominenz des Tuber calcanei nach kranial und dorsal, die ebenfalls zu Druckbeschwerden und zu einem Impingement gegen die Achillessehne führt (Haglund-Exostose) (Abb. 3.29). Eine entzündliche Schwellung des zwischen Achillessehne und Tuber calcanei liegenden Schleimbeutels (Entzündung der Bursa subachillae). Weiter proximal lokalisierte Schmerzen im Achillessehnenverlauf. Sie sind auf eine chronische Tendinitis/Tendinose zurückzuführen. Häufige Ursache sind wiederholte Überlastungen und kleinere Verletzungen, insbesondere im Sport; sie können zur Partialruptur der Sehne führen, die in einer spindelförmigen Auftreibung von Reparaturgewebe ausheilt.
Abb. 3.29 HaglundExostose mit Verkalkung am Ansatz der Achillessehne.
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192 3 Fuß und Sprunggelenk Diagnostik. Anamnese. Die Schmerzen setzen allmählich ein und sind von der körperlichen Belastung und dem Schuhwerk abhängig.
3
Klinische Untersuchung. Bei der Haglund-Exostose besteht eine druckschmerzhafte, knöcherne Schwellung dorsal, medial oder lateral an der Oberkante der Ferse, manchmal mit Druckstellen an der Haut. Bei der Tendinose ist eine spindelförmige, druckschmerzhafte Schwellung der Sehne zu tasten. Röntgenbilder der Ferse seitlich und axial zeigen die spornartige Verkalkung des Achillessehnenansatzes, seltener Verknöcherungen ansatznah ohne Verbindung zum Fersenbein. Die Haglund-Exostose kann als spitze Ausziehung an der Oberkante des Tuber calcanei auf der seitlichen Aufnahme zu sehen sein (Abb. 3.29), bei überwiegend medial oder lateral lokalisierten Exostosen ist der Röntgenbefund weniger auffällig. Die Kernspintomographie zeigt insbesondere Veränderungen an der Achillessehne, z. B. ansatznah infolge eines Impingements der Haglund-Exostose oder weiter proximal, wo die Kontinuität des Sehnengewebes gut zu beurteilen ist. Auch eine Flüssigkeitsansammlung der Bursa subachillae ist gut zu sehen.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Es sollten weiche Schuhe getragen werden, ggf. mit Polsterung (Haglund-Polster). Lokale Antiphlogistika mildern den Reizzustand. Eine Fersenerhöhung von 1⁄2 bis 1 cm entlastet die Achillessehne. Operative Therapie. Sofern ausgeprägte knöcherne Veränderungen bestehen, werden diese operativ abgetragen, insbesondere bei der Haglund-Exostose. Bei Veränderungen in der Achillessehne ist die Indikation zur Operation eng zu stellen, da das Sehnengewebe nicht weiter geschwächt werden darf.
3.4.5
Tarsaltunnelsyndrom
Der Tarsaltunnel befindet sich zwischen Innenknöchel, Talus und Kalkaneus lateral und dem Retinaculum flexorum medial, das das Gefäß-Nerven-Bündel und die Beugesehnen überspannt. Ähnlich dem Karpaltunnelsyndrom handelt es sich beim Tarsaltunnelsyndrom um ein Engpass-Syndrom: hier wird der Nervus tibialis komprimiert. Allerdings ist das Tarsaltunnelsyndrom deutlich seltener und meist schwer zu objektivieren.
Ätiologie. Ursachen können Schwellungen der Beugesehnenscheiden (Tendosynovialitis) oder Tumoren innerhalb des Tarsaltunnels sein, insbesondere Ganglien des oberen Sprunggelenks.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
193
Diagnostik. Anamnese. Beschrieben werden allmählich einsetzende Schmerzen, die vom Innenknöchel über den Fußinnenrand zur Fußsohle ziehen. Klinische Untersuchung. Ein Beklopfen des Tarsaltunnels durch den Untersucher reproduziert die Schmerzen (Tinel-Zeichen). Selten kann ein Ganglion tastbar sein. Weiterführende Diagnostik. Röntgenaufnahmen sind in der Regel unauffällig. Die Kernspintomographie kann die Synovialitis der Sehnenscheiden oder ggf. einen Tumor zeigen. Der elektrophysiologische Befund (z. B. Denervierungspotenziale der kleinen Fußmuskeln) ist in der Regel unspezifisch.
Therapie. Operativ werden die Scheiden der Beugesehnen (Tenosynovektomie) oder eventuelle Tumoren im Tarsaltunnel entfernt. Beim Fehlen nachweisbarer elektrophysiologischer Veränderungen oder auffälliger Befunde in der Kernspintomographie ist die Indikation zur Spaltung des Tarsaltunnels kritisch zu stellen, da eine Kompression des Nervus tibialis als Schmerzursache im Vergleich zu anderen Pathologien (z. B. Metatarsalgie, plantarer Fersenschmerz) selten ist.
3.4.6
Morton-Neuralgie
An den Interdigitalnerven können sich auf Höhe der Mittelfußköpfe druckschmerzhafte Schwellungen bilden, die histologisch dem Bild eines Neuroms entsprechen. Am häufigsten sind diese Neurome zwischen dem zweiten und dritten sowie zwischen dem dritten und vierten Mittelfußknochen lokalisiert. Das Neurom bildet sich etwas distal vom Ligamentum metatarseum transversum. An dieser Stelle wird der Nerv beim Abrollen über den Vorfuß am meisten belastet.
Diagnostik. Anamnese. Typisch sind elektrisierende Schmerzen beim Abrollen des Fußes mit Ausstrahlung in die Zehen. Klinische Untersuchung. Es besteht Druckschmerzhaftigkeit zwischen den betroffenen Mittelfußköpfen (Klingelknopfzeichen). Die Schmerzen lassen sich durch Kompression des Vorfußes reproduzieren, häufig auch durch gegenseitige Verschiebung der betroffenen Mittelfußköpfe nach dorsal und plantar. Selten ist ein schmerzhaftes Schnappen zwischen den Mittelfußköpfen zu tasten. Radiologische Diagnostik. Röntgenbilder sind unauffällig. Weder mit der Kernspintomographie noch mit der Sonographie kann das Neurom sicher dargestellt werden.
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3
194 3 Fuß und Sprunggelenk Am zuverlässigsten lässt sich die Diagnose durch eine Injektion von Lokalanästhetikum in den betroffenen Intermetatarsalraum stellen, die die Schmerzen vorübergehend deutlich bessert.
Therapie. Das diagnostische Hilfsmittel ist gleichzeitig schon Therapie; die
3
Lokalanästhetika-Injektionen können bedarfsweise wiederholt werden, alternativ kann auch Kortison gespritzt werden. Bei Nichterfolg wird das Neurom operativ entfernt.
3.4.7
Aseptische Knochennekrosen
Am Fuß sind insbesondere die Mittelfußköpfe II und III (Morbus Köhler II, Morbus Freiberg) und das Os naviculare (Morbus Köhler I) von aseptischen Nekrosen betroffen. Die Ursache ist unklar. Insbesondere zum Abschluss des Wachstums hin kann es zur Knochennekrose kommen; die Nekrose wird häufig nicht bemerkt und heilt in einem mehr oder weniger ausgeprägten Defektzustand aus.
Abb. 3.30 Morbus Köhler II des 2. Mittelfußkopfes. Zufallsbefund bei einem beschwerdefreien Patienten.
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3.4 Fußerkrankungen beim Erwachsenen
3.4.7.1
195
Aseptische Nekrosen der Mittelfußköpfe (Morbus Köhler II)
Diagnostik. Anamnese. Nur selten wird die Diagnose während der schmerzhaften Phase beim Jugendlichen gestellt. Klinische Untersuchung. Aufgrund der Nekrose kommt es zur Abflachung des Mittelfußkopfs (Abb. 3.30), an dem sich spornartige Ausziehungen bilden können, insbesondere nach plantar und dorsal. Diese verursachen im mittleren Lebensalter bewegungs- und belastungsabhängige Schmerzen. Knochensporn und Gelenkschwellung sind häufig zu tasten, insbesondere dorsal über dem betroffenen Mittelfußkopf. Röntgendiagnostik. Oft wird die Diagnose als Zufallsbefund auf dem Röntgenbild gestellt.
Therapie. Zunächst sollte im Rahmen eines konservativen Therapieversuchs der betroffene Mittelfußkopf durch Einlagen mit retrokapitaler Abstützung entlastet werden, zusätzlich kommen lokale Antiphlogistika zum Einsatz. Bei Versagen dieser Maßnahmen kommt eine operative Remodellierung des Kopfs in Betracht, bei der die Knochensporne abgetragen werden.
3.4.7.2
Aseptische Nekrosen des Os naviculare (Morbus Köhler I)
Bei der seltenen (Teil-)Nekrose des Os naviculare wird die Diagnose in der Regel erst gestellt, wenn sich im mittleren oder späteren Lebensalter eine Arthrose der Fußwurzel ausbildet. Dann kommt in der Regel nur noch eine Versteifung der betroffenen Gelenke in Betracht (Arthrodese).
3.4.7.3
Aseptische Nekrosen des Talus
Aseptische Nekrosen des Talus entstehen infolge von Frakturen, v. a. infolge stark dislozierter Frakturen des Taluskörpers; Frakturen des Talushalses ziehen seltener Nekrosen nach sich. Etwa vier Wochen nach Versorgung der Fraktur, z. B. durch Osteosynthese, wird im Röntgenbild eine Osteolyse von Anteilen des Taluskörpers sichtbar. In der Kernspintomographie sind Signalveränderungen im Sinne einer Osteonekrose zu erkennen. Durch die mechanische Schwächung des Knochens kann es zum Einbrechen der zur Tibia gerichteten Gelenkfläche kommen. Die Therapie besteht aus vorübergehender Entlastung, bei eingebrochener Gelenkfläche aus einer Arthrodese des oberen Sprunggelenks, ggf. mit teilweiser oder kompletter Entfernung des Talus.
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3
196 3 Fuß und Sprunggelenk
3
3.5
Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
3.5.1
Band- und Sehnenverletzungen
3.5.1.1
Fibulare Kapselbandverletzung
Die Verletzung der fibularen Bänder des Sprunggelenks ist die häufigste Sportverletzung überhaupt. Das Vorkommen wird mit 1/10 000 Sport treibenden Personen pro Tag angegeben. Bei der Distorsion sind die Bänder nur gezerrt, aber nicht gerissen. Bei der Bandruptur ist die Kontinuität der Bänder vollständig unterbrochen. Wenn die verletzten Bänder nicht stabil zusammenheilen, kommt es zur chronischen Instabilität des oberen Sprunggelenks. Drei Bänder können betroffen sein (s. S. 147): – Das Ligamentum talofibulare anterius zieht von der Fibulaspitze fast horizontal nach vorne zum Talushals. Es ist bei fast allen fibularen Bandverletzungen betroffen. – Das Ligamentum fibulocalcaneare zieht von der Fibulaspitze über oberes und unteres Sprunggelenk zur Außenseite des Kalkaneus. Es reißt bei 2/3 der Bandverletzungen. – Nur selten betroffen ist das Ligamentum talofibulare posterius, das von der Fibulaspitze zum hinteren Anteil des Talus zieht.
Ätiologie. Auslöser ist eine Supinationsverletzung, das heißt, der Fuß knickt nach innen um. Häufig erfolgt die Verletzung beim Sport. Diagnostik. Anamnese. Die Patienten berichten über unmittelbar nach der Verletzung auftretende starke Schmerzen sowie eine Schwellung im äußeren Fußbereich. Inspektion und Palpation. Bei der klinischen Untersuchung imponiert eine häufig stark ausgeprägte, druckschmerzhafte Schwellung, die von der Fibulaspitze bis zur Ferse und zum Mittelfuß reicht. Gelegentlich ist eine Hämatomverfärbung der Haut sichtbar. Über den betroffenen Bändern ist die Druckschmerzhaftigkeit in der Regel besonders ausgeprägt. Funktionsprüfungen. Durch Prüfung der Bandstabilität wird unterschieden, ob es sich um eine Bandruptur oder nur um eine Zerrung (Distorsion) handelt. Bei Prüfung der vorderen Schublade lässt sich der Rückfuß im Falle einer Bandruptur vermehrt nach vorne auslenken (Abb. 3.31a, b), da das Ligamentum talofibulare anterius den Talus nicht mehr nach vorne stabilisiert. Bei Prüfung der lateralen Aufklappbarkeit kann der Rückfuß im Falle einer Bandruptur vermehrt in Inversion gebracht werden (Abb. 3.31c, d). Dieser Test ist im Akutstadium einer Verletzung meist sehr schmerzhaft, so dass
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
197
3 a
b
c
d
Abb. 3.31 Prüfung von Talusvorschub (a = neutrale Position, b = belastete Position) und lateraler Aufklappbarkeit (c = neutrale Position, d = belastete Position).
die Patienten in der Regel heftig mit den Peronealsehnen gegenspannen. Es ist meist schwer zu unterscheiden, ob die Inversion durch Aufklappung des oberen Sprunggelenks oder durch die normale Beweglichkeit des unteren Sprunggelenks zustande kommt. Talusvorschub und laterale Aufklappbarkeit müssen im Seitenvergleich geprüft werden, da es bezüglich des „normalen“ Bewegungsumfanges erhebliche individuelle Unterschiede gibt.
Röntgenaufnahmen des oberen Sprunggelenks sind in jedem Fall erforderlich, um knöcherne Verletzungen auszuschließen, insbesondere eine Außenknöchelfraktur. Bei unklarer klinischer Stabilitätsdiagnostik erfolgen darüber hinaus gehaltene Aufnahmen, hierzu stehen verschiedene Haltegeräte zur Verfügung. Wie bei der klinischen Untersuchung werden Talusvorschub (Abb. 3.32a) und laterale Aufklappbarkeit (Abb. 3.32b) geprüft, wobei die Verschiebung des Talus nach vorne und die Aufklappung des oberen Sprunggelenksspaltes präzise ausgemessen werden können. Eine Bandruptur liegt vor, wenn der Talusvorschub im Seitenvergleich um 5 mm, die laterale Aufklappbarkeit im Seitenvergleich um 5h vermehrt ist. Allerdings sind gehaltene Röntgenaufnah-
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198 3 Fuß und Sprunggelenk
3
a
b
Abb. 3.32 Talusvorschub (a) und laterale Aufklappung (b) im Röntgenbild (rechter Punkt = Mittelpunkt der Gelenkfläche der Tibia, linker Punkt = Mittelpunkt des Talusdoms).
men stark schmerzhaft, so dass häufig falsch negative Befunde vorkommen. Sie werden vielerorts nicht mehr verwendet.
Kernspintomographie. Bei etwa 1/3 der Patienten kommt es durch das Supinationstrauma zu Schäden der Gelenkfläche des oberen Sprunggelenks (osteochondrale Fraktur, Flake-Frakturen), die im Nativ-Röntgenbild nur schlecht zu diagnostizieren sind. Bei athletisch-aktiven Patienten wird daher nach schwerem Supinationstrauma primär eine Kernspintomographie des oberen Sprunggelenks empfohlen.
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
199
Therapie. Therapie der Distorsion. Bei der Distorsion ist lediglich eine schmerzadaptierte Schonung erforderlich. Kühlung, ein Kompressionsverband und Hochlagerung fördern die Abschwellung des betroffenen Fußes. Therapie der Bandruptur. Die Bandruptur wird heute ganz überwiegend konservativ behandelt, unabhängig von der Anzahl der gerissenen Bänder und den sportlichen Ambitionen des Patienten. Über sechs Wochen müssen die Rückfußinversion ganz verhindert, die Dorsalextension und Plantarflexion des oberen Sprunggelenkes auf jeweils 20h eingeschränkt werden. Vorteilhafter als eine Gipsruhigstellung sind Schienen (Orthesen) (Abb. 3.33), von denen zahlreiche Modelle zur Auswahl stehen; sie werden in der Regel nach Abschwellung im Schuh unter voller Belastung sechs Wochen lang getragen. Es schließt sich eine krankengymnastische Übungsbehandlung zur Kräftigung der Peronealsehnen und zur Eigenreflexschulung des oberen Sprunggelenks an.
Prognose. Etwa 20 % der Patienten klagen über Restbeschwerden, z. B. Schmerzen nach stärkerer Belastung sowie ein Instabilitätsgefühl. Eine Ursache für die Schmerzen können Verletzungen des Gelenkknorpels sein, die bei der fibularen Bandruptur in etwa 1/3 der Fälle auftreten. Im Zweifelsfall sind eine Kernspintomographie und ggf. eine Arthroskopie des oberen Sprunggelenks indiziert.
Abb. 3.33 Orthese zur funktionellen Behandlung der fibularen Kapsel-Band-Verletzung.
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3
200 3 Fuß und Sprunggelenk 3.5.1.2
3
Folge einer fibularen Bandverletzung: Chronische OSG-Instabilität
Ca. 10 % der Patienten mit fibularer Bandruptur behalten trotz sachgerechter Therapie eine Instabilität des oberen Sprunggelenks (OSG) zurück. Regelmäßig kommt es bei diesen Patienten zu erneuten Supinationstraumen, insbesondere beim Gehen auf unebenem Boden und im Dunkeln. Ausmaß und Schmerzhaftigkeit der resultierenden Schwellung nehmen mit jedem weiteren Supinationstrauma ab.
Diagnostik. Zur klinischen Diagnose dienen wie bei der frischen Bandruptur Talusvorschub und laterale Aufklappbarkeit, die wegen der geringeren Schmerzen bei der chronischen OSG-Instabilität sicherer zu beurteilen sind als bei der frischen Verletzung. Gehaltene Röntgenaufnahmen mit Talusvorschub und lateraler Aufklappbarkeit lassen sich beim Wiederholungstrauma gleichfalls leichter und aussagekräftiger durchfühen, wobei im Seitenvergleich die gleichen Instabilitätskriterien wie beim frischen Trauma gelten. Therapie. Konservative Maßnahmen. Die Behandlung ist zunächst konservativ. Übungen zur Kräftigung der Peronealmuskeln und eine Schulung der Eigenreflexe des oberen Sprunggelenks, z. B. auf dem Therapiekreisel, tragen dazu bei, die Bandinstabilität zu kompensieren. Auch eine elastische Sprunggelenksbandage und eine Schuhaußenranderhöhung um 1⁄2 cm können hilfreich sein. Operative Therapie. Erst bei Nichterfolg werden die fibularen Bänder operativ rekonstruiert oder ersetzt. Verschiedene Operationstechniken stehen zur Verfügung, bei denen instabile Bänder durch ortsständiges körpereigenes Gewebe (z. B. Teile der Peronealsehnen, Periost) ersetzt werden.
3.5.1.3
Achillessehnenruptur
Die Achillessehne ist die kräftigste Sehne des menschlichen Körpers. Beim plötzlichen Abstoßen, z. B. zum Sprung, werden hier Kräfte im Bereich von mehreren Tausend Newton wirksam.
Ätiopathogenese. Zur Ruptur kommt es am häufigsten bei Ballsportarten. Klassischerweise sind Squash-Spieler und Tennisspieler betroffen. Fast immer spielen vorbestehende degenerative Veränderungen der Sehne eine Rolle, so dass die Bewertung der Unfallursache schwierig sein kann.
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
201
Diagnostik. Anamnese. Bei starker Belastung während des Spiels setzen plötzlich heftige Schmerzen im Bereich der Achillessehne ein. Die Patienten berichten von ein Gefühl, als hätte ihnen jemand in die Wade getreten. Oft ist die Ruptur als lauter „Peitschenknall“ zu hören. Am betroffenen Fuß kommt es zum plötzlichen Kraftverlust. Allerdings sind die Patienten meist noch gehfähig, da die Funktion der Achillessehne zumindest teilweise von den benachbarten Sehnen übernommen wird. Klinische Untersuchung. Es ist ein schmerzhafter Sehnendefekt tastbar mit geringer umgebender Schwellung. Manchmal besteht eine Hämatomverfärbung der Haut. Die Plantarflexion im oberen Sprunggelenk ist kraftgemindert, jedoch weiterhin möglich. Auch der beidseitige Zehenstand kann noch gelingen, wenn die Aufrichtung durch die Gegenseite unterstützt wird. Wird die Wade des betroffenen Unterschenkels zusammengedrückt, bleibt die am gesunden Bein zu beobachtende Plantarflexion im oberen Sprunggelenk aus (Thompson-Test) (Abb. 3.34). Röntgenaufnahmen des betroffenen Unterschenkels einschließlich oberem Sprunggelenk in zwei Ebenen erfolgen zum Ausschluss einer Fraktur. Zur Darstellung der Sehnenverletzung hat sich die Sonographie bewährt. Hier kann die
Abb. 3.34 ThompsonTest. Beim Zusammendrücken der Wadenmuskulatur wird der Fuß normalerweise nach plantar gebeugt. Bei Achillessehnenruptur unterbleibt die Plantarflexion (positiver Thompson-Test).
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202 3 Fuß und Sprunggelenk Dehiszenz der Sehnenenden in verschiedenen Stellungen des oberen Sprunggelenks beurteilt werden. In der Kernspintomographie ist die Sehnenruptur deutlich zu sehen. Hier können insbesondere auch die übrigen Sehnenanteile auf vorbestehende degenerative Veränderungen beurteilt werden.
Therapie.
3
Operative Therapie. Die Therapie der Achillessehnenruptur erfolgt überwiegend durch Operation. Standardverfahren ist die Sehnennaht, die auch perkutan durchführbar ist. Bei vorgeschädigtem Sehnengewebe kann darüber hinaus eine Verstärkung der Sehne im Rupturbereich erforderlich werden. Diese erfolgt durch plastische Maßnahmen wie die Plantaris-longus-Plastik, die Umkehrplastik oder die Griffelschachtel-Plastik. Konservative Maßnahmen. Lassen sich die Sehnenenden durch Plantarflexion des oberen Sprunggelenks zusammenbringen (in der Sonographie feststellbar), ist eine konservative Behandlung zunächst im Gips in Spitzfußstellung und anschließend in einer Schuhorthese in Plantarflexion möglich.
3.5.1.4
Peronealsehnenluxation
Die Peronealsehnen können aus ihrem Gleitlager hinter dem Außenknöchel nach vorne über die Fibulaspitze luxieren.
Ätiopathogenese. Ursache dieser seltenen Verletzung ist eine übermäßige Eversion des Rückfußes bei gleichzeitiger Anspannung der Peronealsehnen. Prädisponierend sind eine flache Konfiguration der Gleitrinne hinter dem Außenknöchel oder eine Insuffizienz des Retinaculum superius dorsal zum Außenknöchel.
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten berichten, dass die Peronealsehnen bei bestimmten Bewegungen über die Außenknöchelspitze springen. Klinische Untersuchung. Die Sehnen sind in der luxierten Position in der Regel subkutan zu tasten. Die Plantarflexion des oberen Sprunggelenks führt zur Reposition der Sehnen. Häufig hat die initiale Verletzung eine anhaltende chronische Peronealsehnenluxation zur Folge.
Therapie. Während bei der akuten Erstluxation der weitere Verlauf nach Reposition und vorübergehender Schienung abgewartet werden kann, ist bei der chronischen Peronealsehnenluxation in der Regel nur die operative Therapie erfolgreich. Verschiedene Operationsverfahren stehen zur Auswahl.
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
3.5.2
Frakturen und Luxationen
3.5.2.1
Sprunggelenksfraktur
203
Sprunggelenksfrakturen sind die häufigsten Frakturen der unteren Extremität (Abb. 3.35). Die Mehrzahl ereignet sich beim Gehen, Rennen oder Fallen. Etwa 10 % der Frakturen sind auf eine direkte Gewalteinwirkung zurückzuführen, z. B. bei Kontaktsportarten oder Unfällen.
Einteilung. Malleolarfrakturen werden nach der Höhe der Fibulafraktur und der Beteiligung der tibiofibularen Syndesmose eingeteilt. Beim Typ A findet sich eine quere Abrissfraktur auf der Höhe des Sprunggelenks oder distal davon. Die Syndesmose zwischen Tibia und Fibula ist intakt. Beim Typ B besteht eine Schräg- oder Torsionsfraktur, die vom Sprunggelenk beginnend nach proximal-dorsal verläuft. Die Syndesmose kann intakt oder gerissen sein. Beim Typ C liegt die Schaftfraktur oberhalb der distalen tibio-fibularen Syndesmose mit Ruptur der Sydesmose. Sprunggelenksfrakturen können die Hinterkante der tibialen Gelenkfläche des oberen Sprunggelenks einbeziehen, das Frakturfragment wird dann als Volkmann-Dreieck bezeichnet. Ein seltener Sonderfall der Sprunggelenksfraktur ist die Maisonneuve-Fraktur, die durch den Innenknöchel, die tibiofibulare Syndesmose, durch die Mem-
a
b
Abb. 3.35 Sprunggelenksfraktur. Röntgenbefund in zwei Ebenen. a Fraktur: trimalleoläre Sprunggelenksfraktur mit Beteiligung des Außenknöchels, des Innenknöchels und der Tibiahinterkante (Volkmann-Dreieck), b Osteosynthese aller drei Frakturen mit Platte und Schrauben.
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204 3 Fuß und Sprunggelenk brana interossea bis weit proximal in den Unterschenkel und in der Nähe des Kniegelenks durch die Fibula verläuft.
Diagnostik. Die Patienten klagen über meist heftige Schmerzen sofort nach dem Unfall. Bei der klinischen Untersuchung findet sich eine meist ausgeprägte Schwellung, oft verbunden mit einer Instabilität oder sogar Krepitation. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt.
3
Therapie. Die Therapie der Malleolarfraktur hängt von der Stabilität der Fraktur, dem Grad der Dislokation der Fragmente und vom Alter des Patienten ab. Eine gravierende Komplikation ist die Algodystrophie. Algodystrophie (Syn.: Morbus Sudeck, Reflexdystrophie, Algoneurodystrophie, Sudeck-Lerich-Syndrom, komplexes regionales Schmerzsyndrom = CRPC). Die Algodystrophie ist eine relativ häufige Komplikation nach Operationen und Verletzungen insbesondere am distalen Unterarm, am Sprunggelenk und am Rückfuß. Sie ist definiert als lokales oder regionales Schmerzsyndrom mit Missempfindungen, einer gesteigerten Schmerzempfindung, einer gestörten Gefäßregulation und dystrophischen Veränderungen an allen Geweben. Die Diagnose ist schwer zu stellen. Erste Hinweise sind prolongierte Schmerzen nach Verletzungen oder Operationen, die sich über einen größeren Bereich ausbreiten und oft als brennend beschrieben werden. Zunächst fallen eine Schwellung und oft eine vermehrte Schweißsekretion auf. Später wird die Haut dünn und atrophisch, die normalen Hautfalten verschwinden und die Haare in der betroffenen Körperregion fallen aus. Man unterscheidet drei Stadien: Stadium 1: Schmerz und Schwellung o, Bewegungseinschränkung der benachbarten Gelenke. Stadium 2: Schwellung und Überwärmung q, Atrophie mit andauernden Schmerzen und starke Bewegungseinschränkung. Stadium 3: Endstadium mit Schmerzabnahme bei fortdauernder Atrophie mit Gelenksteife. Die klinische Diagnose wird durch eine Anreicherung in der Knochenszintigraphie bestätigt. Im Röntgenbild zeigt sich eine zunehmende Osteoporose, die im Gegensatz zur diffusen Inaktivitätsosteoporose oft eine fleckige Form annimmt (s. S. 487). Die Behandlung ist langwierig, daher ist die Prävention besonders wichtig. Bei Patienten mit einer Algodystrophie in der Vorgeschichte sind weitere Operationen zu vermeiden. Falls dennoch erforderlich muss der Eingriff so atraumatisch wie möglich erfolgen. Auf eine besonders sorgfältige postoperative Schmerztherapie ist zu achten. Lang anhaltende Immobilisationen müssen vermieden werden, eine möglichst funktionelle Mobilisation ist wichtig. Die Abschwellung muss mittels Hochlagerung und Lymphdrainage der Extremität vorangetrieben werden. Ggf. muss der Patient auch psychologisch betreut werden. Die Therapie im Stadium I beinhaltet insbesondere Physiotherapie mit aktiven Bewegungsübungen im möglichst schmerzarmen Bereich. Kalt/warme Wechselbäder und Massagen regen die Durchblutung an. Eine medikamentöse Behandlung mit Calcitonin wirkt überwiegend über direkte Beeinflussung der Mikrozirkulation.
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
205
Nebenwirkungen sind allerdings häufig (Übelkeit, Hitzewallungen, abdominelle Schmerzen). Diese Behandlungen werden auch im Stadium II und III fortgeführt. Selten kommen pharmakologische oder chirurgische Blockaden des sympathischen Nervensystems zum Einsatz. Häufigere Therapieverfahren sind die transkutane elektrische Nervenstimulation (TENS) und die Akkupunktur. Nicht immer heilt die Erkrankung folgenlos aus. Sie kann eine schwerwiegende Funktionseinschränkung der betroffenen Extremität hinterlassen.
Konservative Frakturbehandlung. Stabile, nichtdislozierte Frakturen, insbesondere am Außenknöchel, können konservativ durch Immobilisation im Gips behandelt werden. Am Außenknöchel kann eine Dislokation der Fragmente bis zu 2 mm akzeptiert werden. Operative Frakturbehandlung. Stark dislozierte und instabile Frakturen werden durch offene Repositionen und interne Stabilisierung behandelt. Auch bei operativer Therapie verbleiben u. U. Gelenkflächenschäden, die zur posttraumatischen Arthrose des oberen Sprunggelenks führen können.
Sonderform: osteochondrale Fraktur. Eine Sonderform der Sprunggelenksfraktur ist die osteochondrale Fraktur, bei der nur eine kleine Knorpel-KnochenSchuppe abbricht, meist aus der Gelenkfläche des Talusdoms. Diese Fraktur ist überwiegend Folge einer Supinationsverletzung, also Begleitverletzung einer fibularen Kapselbandverletzung. Die Diagnose ist oft schwierig, da die kleine Knorpelschuppe auf Röntgenbildern nicht oder nur schwer zu erkennen ist. Therapeutisch kommen eine Entfernung kleiner Fragmente, z. B. mittels Arthroskopie, und eine Refixation größerer Fragmente in Betracht.
3.5.2.2
Kalkaneusfraktur
Ursache ist häufig ein Sturz, z. B. von einer Leiter oder in suizidaler Absicht. Je nach Schwere der Gewalteinwirkung entstehen dabei eine oder mehrere Frakturlinien, häufig mit Beteiligung der unteren Sprunggelenksfläche. Auch das Kalkaneokuboidgelenk ist häufig betroffen.
Diagnostik. Die Patienten haben direkt nach dem Sturz ausgeprägte Schmerzen, sie sind gehunfähig. Inspektorisch findet sich eine ausgeprägte Schwellung, ggf. mit Bluterguss. Die Diagnose wird im Röntgenbild gestellt (Abb. 3.36); zur genauen Einschätzung der Frakturschwere und zur Planung der Operation ist darüber hinaus in der Regel eine Computertomographie erforderlich. Therapie. Da der Kalkaneus überwiegend aus Spongiosaknochen besteht, sind eine anatomische Aufrichtung und interne Stabilisierung von Frakturen oft schwierig. Trümmerbrüche des Kalkaneus werden daher häufig nur grob reponiert und durch Immobilisation zur Ausheilung gebracht. Ansonsten wird die operative Aufrichtung und Fixation mit winkelstabilen Implantaten heute angestrebt.
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206 3 Fuß und Sprunggelenk a
b
3
Abb. 3.36 Kalkaneusfraktur. Seitliche Röntgenaufnahme. a Fraktur, b Osteosynthese mit Spezialplatte und Schrauben.
Defekte können mit autologer Spongiosa (z. B. vom Beckenkamm des Patienten) aufgefüllt werden. Da sich eine exakte anatomische Reposition oft nicht erreichen oder halten lässt, ist die Prognose nicht günstig.
Prognose. Häufige Folge der Kalkaneusfraktur mit Gelenkbeteiligung ist die Arthrose im Subtalargelenk. Chronische Schmerzen aufgrund des Weichteilschadens der Ferse sind gleichfalls häufig anzutreffen.
3.5.2.3
Talusfraktur
Talusfrakturen sind selten; in 50 % der Fälle ist der Talushals betroffen, bei 25 % der Patienten der Taluskörper und bei weiteren 25 % der Taluskopf.
Ätiopathogenese. Ursache sind häufig Hyperextensionsverletzungen des oberen Sprunggelenkes.
Diagnostik. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt. Gelegentlich ist zur genauen Abgrenzung der Fraktur eine Computertomographie erforderlich. Therapie. Da es sich meist um Gelenkfrakturen handelt, werden in aller Regel eine anatomische Reposition und eine stabile Osteosynthese angestrebt, z. B. mit Schrauben.
Prognose. Da der Talus über keine Muskelansätze verfügt, werden abgesplitterte oder stärker dislozierte Knochenfragmente besonders leicht von der Blutversorgung abgeschnitten. Eine avaskuläre Nekrose des Talus tritt nach etwa 25–50 % der Frakturen auf und kann Teile des Talus oder den gesamten Talus betreffen.
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3.5 Traumatische Läsionen von Sprunggelenk und Fuß
3.5.2.4
207
Frakturen und Luxationen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß
An der Fußwurzel kommen Luxationen insbesondere am Lisfranc-Gelenk (zwischen Fußwurzel und Mittelfuß) vor. Ursache sind starke Gewalteinwirkungen, z. B. bei einem Verkehrsunfall. Oft kommt es zur Fraktur der gelenknahen Knochen (Luxationsfraktur). Die Fehlstellung mit oft ausgeprägter Schwellung des betroffenen Fußes lassen die Luxationsfraktur vermuten. Auch Mittelfußfrakturen entstehen häufig durch Unfälle im Straßenverkehr. Spezielle Frakturformen sind die Abrissfraktur des M. peroneus brevis an der Metatarsale-V-Basis (Abb. 3.37a, b), Stressfrakturen an den Mittelfußknochen und an der proximalen Metaphyse des Metatarsale V (Jones-Fraktur). An den Zehen kommen ebenfalls Frakturen und Luxationen vor (Abb. 3.37c).
Diagnostik. Die Diagnose von Fußwurzelverletzungen wird auf dem Röntgenbild gestellt. Wegen der Überlagerung von Knochen und Gelenken ist meist eine Computertomographie zur genauen Abgrenzung der knöchernen Verletzung erforderlich. Wegweisend in der Diagnose der Mittelfußfrakturen sind Schmerzen und Schwellung bei der klinischen Untersuchung. Die Diagnose wird auf dem konventionellen Röntgenbild gestellt. Die Diagnose von Zehenluxationen kann schon klinisch anhand der meist offensichtlichen Fehlstellung gestellt werden. In allen Fällen ist ein Röntgenbild erforderlich. Therapie. Als Therapie der Fußwurzelverletzungen muss zunächst so früh wie möglich die Reposition erfolgen, um Weichteilschäden zu verhüten. In aller Regel folgt eine interne Stabilisierung mit Drähten und Schrauben. Ein Kompartmentsyndrom der Muskulatur des Fußes muss ausgeschlossen werden (siehe Kasten „Kompartmentsyndrom“ S. 135). Nicht dislozierte Schaftfrakturen der Mittelfußknochen können durch Ruhigstellung über insgesamt sechs Wochen behandelt werden. Die übrigen Frakturen werden in der Regel offen reponiert und mit Drähten, Schrauben oder kleinen Platten fixiert. Bei der Abrissfraktur der Metatarsale-V-Basis kann auch eine Zuggurtungsosteosynthese zur Anwendung kommen (siehe Kasten „Osteosynthese“ S. 53). Stressfrakturen können meist konservativ durch Entlastung über mehrere Wochen zur Ausheilung gebracht werden. Zur Ruhigstellung bei Frakturen und Luxationen können an den Zehen II bis V Dachziegelverbände verwendet werden, an der Großzehe meist ein Spezialschuh mit harter Sohle, der eine Abrollung über die Großzehe verhindert. Nur selten sind offene Repositionen und Fixationen, z. B. mit Spickdrähten, erforderlich.
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208 3 Fuß und Sprunggelenk a
b
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c
Abb. 3.37 Frakturen und Luxationen von Fußwurzel und Vorfuß. a Fraktur der Metatarsale-V-Basis (Pfeil) – Röntgenbild dorsoplantar und schräg, b nach Versorgung mit Zuggurtungsosteosynthese, c Grundgliedfraktur (Pfeil).
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3.6 Nichttraumatische Erkrankungen des oberen Sprunggelenks (OSG)
209
Prognose. Die Prognose der Verletzungen von Fußwurzel, Mittel- und Vorfuß ist gut. Wenn erhebliche Gelenkflächenunregelmäßigkeiten verbleiben, kann sich langfristig jedoch eine Arthrose entwickeln.
3.6
Nichttraumatische Erkrankungen des oberen Sprunggelenks (OSG)
3.6.1
Arthrose des OSG
Die OSG-Arthrose entsteht meist idiopathisch und beginnt im ventralen Anteil des Gelenks. Diese Frühform der Arthrose wird als Impingement des oberen Sprunggelenks bezeichnet. Später entwickelt sich hieraus in der Regel eine generalisierte Arthrose. Auch posttraumatische Arthrosen kommen vor, insbesondere als Folge der häufigen Sprunggelenksfraktur (s. S. 203).
3.6.1.1
Impingement des OSG
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über Schmerzen im vorderen Gelenkanteil, insbesondere bei Dorsalextension, z. B. beim Abrollen. Klinische Untersuchung. Bei der Untersuchung ist der vordere Gelenkspalt druckschmerzhaft, evtl. findet sich eine leichte Schwellung. Die Dorsalextension ist eingeschränkt und schmerzhaft. Röntgenaufnahmen zeigen eine Gelenkspaltverschmälerung, die zunächst auf den vorderen Gelenkabschnitt begrenzt ist (Abb. 3.38). Hier finden sich gleichzeitig eine subchondrale Sklerosierung und insbesondere ein Osteophyt, der nach ventral-distal auf den Talushals zeigt, wo sich ein korrespondierender, nach dorsal zeigender Osteophyt bilden kann. Bei Dorsalextension kommt es zum Anschlagen (= Impingement) der beiden Osteophyten gegeneinander.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Die Therapie ist zunächst konservativ: Ballenrolle und lokale Antiphlogistika. Operativ werden die Osteophyten abgetragen, was arthroskopisch oder offen erfolgen kann. Bei Gelenkspaltverschmälerung kann die tibiale Vorderkante bis zu einem Viertel der Gelenkfläche keilförmig abgetragen werden. Durch diese Operation können die Beschwerden und die Beweglichkeit oft über Jahre gebessert werden, meist jedoch nicht dauerhaft, da die Arthrose fortschreitet.
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3
210 3 Fuß und Sprunggelenk
3
Abb. 3.38 Impingement des oberen Sprunggelenks. Röntgenbild mit Verschmälerung des Gelenkspalts vorne.
3.6.1.2
Generalisierte Arthrose des OSG
Diagnostik. Anamnese. Bei der generalisierten Arthrose des oberen Sprunggelenkes klagen die Patienten über Belastungsschmerzen und eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung des OSG in alle Richtungen. Es werden auch diffuse Gelenkschwellungen angegeben, insbesondere abends nach Belastung. Klinische Untersuchung. Die Untersuchung zeigt meist ein Entlastungshinken sowie ein vermindertes Abrollen des betroffenen Fußes. Im Stand können Achsenabweichungen des Rückfußes auffallen. Druckschmerz besteht nicht nur über dem vorderen Gelenkspalt, sondern auch hinter dem Innen- und Außenknöchel. Die Plantarflexion ist meist nur bis 20h möglich, die Dorsalextension oft vollständig aufgehoben. In beide Richtungen werden endgradige Bewegungsschmerzen angegeben. Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zeigen den vollständig aufgebrauchten Gelenkspalt (Abb. 3.39), nach Frakturen häufiger auch eine Valgus- oder Varusfehlstellung des OSG.
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3.6 Nichttraumatische Erkrankungen des oberen Sprunggelenks (OSG)
a
211
b
3
Abb. 3.39
Arthrose des oberen Sprunggelenks. Röntgenbild in zwei Ebenen.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Ein konservativer Therapieversuch ist möglich, in manchen Fällen können die Beschwerden mit einem orthopädischen Feststellabrollschuh und begleitender lokaler Antiphlogistika-Therapie ausreichend gemildert werden. Operative Therapie. Meist wird jedoch eine operative Therapie erforderlich. Im Gegensatz zur Koxarthrose und Gonarthrose ist bei der Arthrose des oberen Sprunggelenkes die Arthrodese das bevorzugte Verfahren (Abb. 3.40). Der Restknorpel wird von den Gelenkflächen entfernt, und Talus, Tibia und Fibula werden meist durch Schraubenosteosynthese fest miteinander verbunden. Dabei wird der Fuß in neutraler Position eingestellt. Nach knöcherner Fusion 6–12 Wochen nach der Operation sind die meisten Patienten beschwerdefrei und bei alltäglichen Belastungen auch ohne orthopädischen Schuh nicht behindert. Zu Endoprothesen am oberen Sprunggelenk liegen noch keine Langzeitergebnisse vor. Bei den meisten Implantaten werden der Talus mit einem walzenförmigen Metallimplantat, die Tibia mit einer flachen Metallplatte ersetzt. Dazwischen befindet sich ein bewegliches Inlay aus Polyäthylen. Falls sich die Implantate im Knochen nach mehreren Jahren lockern, wird eine aufwändige sekundäre Arthrodese erforderlich.
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212 3 Fuß und Sprunggelenk
a
b
3
Abb. 3.40 Ebenen.
3.6.2
Schraubenarthrodese des oberen Sprunggelenks. Röntgenbild in zwei
Rheumatische Erkrankungen des OSG
Bei allen rheumatischen Gelenkerkrankungen, insbesondere bei der chronischen Polyarthritis, kann das obere Sprunggelenk beteiligt sein.
Ätiopathogenese. Die aggressive Synovialitis schädigt einerseits den Gelenkknorpel und provoziert damit Bewegungs- und Belastungsschmerzen. Andererseits kommt es zur Zerstörung der Bandstrukturen. Die resultierende Instabilität des OSG führt unter Belastung zu oft grotesken Achsenabweichungen, insbesondere in Valgusrichtung (Abb. 3.41).
Die Diagnose erfolgt klinisch anhand des disseminierten Gelenkbefalls, laborchemisch aufgrund der erhöhten Rheumaserologiewerte. Die Knochen- und Gelenkdestruktion ist im Röntgenbild nachzuweisen (Näheres vgl. S. 470).
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3.6 Nichttraumatische Erkrankungen des oberen Sprunggelenks (OSG)
213
3 Abb. 3.41 Fortgeschrittene Deformität des OSG bei chronischer Polyarthritis, Röntgenbefund.
Therapie. Konservative Therapie. Die Versorgung mit Schuhzurichtungen und orthopädischen Schuhen steht im Vordergrund der konservativen Therapiebemühungen (s. S. 161). Ein Beispiel für eine Schuhzurichtung ist z. B. die Abrollhilfe, eine konvexe Zurichtung der Schuhsohle unter dem Vorfuß, wodurch die Belastung des oberen Sprunggelenks vermindert wird. Zur Stabilisierung des Rückfußes und des oberen Sprunggelenkes dienen Hinterkappen, die kranialwärts über das Sprunggelenk hinausreichen. Zusätzlich wird eine Fußbettung eingebaut. Manchmal sind Dämpfungen sinnvoll, z. B. der Pufferabsatz. Orthopädische Schuhe sind teuer, die Verordnung muss genau überlegt werden. Sie werden vom Orthopädieschuhmacher nach Maß angefertigt. Operative Therapie. Die Therapie besteht meist aus einer Arthrodese des oberen Sprunggelenks, wozu häufig ein äußerer Spanner verwendet wird (Fixateur externe, s. Kasten „Osteosynthese“). Alternativ kann eine Endoprothese implantiert werden.
3.6.3
Osteochondrale Defekte des OSG
Schäden der Gelenkfläche des Talusdoms kommen bei der Osteochondrosis dissecans und bei osteochondralen Frakturen vor (siehe Sprunggelenksfrakturen, s. S. 203). Die Osteochondrosis dissecans betrifft meist die mediale Talusrolle, Frakturen können überall vorkommen.
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214 3 Fuß und Sprunggelenk 3.6.3.1
Osteochondrosis dissecans
Ätiopathogense. Bei der Osteochondrosis dissecans kommt es aufgrund einer
3
lokalen Abschnürung von der Blutversorgung zum Absterben eines Knorpel-Knochen-Fragmentes, das sich im Endstadium aus dem Gelenkverbund lösen und als Gelenkmaus frei im Gelenk zu liegen kommen kann. Die Erkrankung tritt meist zum Ende des Wachstums hin auf. Sie bleibt häufig unbemerkt, wenn sie keine Beschwerden verursacht.
Diagnostik. Anamnese. Schmerzen manifestieren sich meist belastungsabhängig am oberen Sprunggelenk. Zusätzlich können Schwellungen auftreten. Gelenkblockaden infolge einer Gelenkmaus sind eher selten. Klinische Untersuchung. Es zeigt sich eine Reizung des Gelenks. Radiologische Diagnostik. Auf dem Röntgenbild ist der Osteochondrosis-dissecans-Herd in den verschiedenen Stadien zu erkennen (Abb. 3.42a). Noch empfindlicher ist die Kernspintomographie, die bereits Herde im frühesten a
b
c
Abb. 3.42 Osteochondrosis dissecans der Talusrolle. a Röntgenbild im anteroposterioren Strahlengang. b + c Kernspintomographie koronar und sagittal.
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3.7 Fußerkrankungen bei Allgemeinerkrankungen
215
Stadium sichtbar macht, und das gesamte Ausmaß der begleitenden Knochenreaktion im Taluskörper erkennen lässt (Abb. 3.42b, c).
Therapie. Konservative Maßnahmen. Die Therapie erfolgt zunächst konservativ mittels Abrollhilfe und lokalen Antiphlogistika. Operative Therapie. Bei Nichterfolg wird der Herd durch Arthroskopie oder Arthrotomie dargestellt. Durch Anbohrung des Herdes kann oft eine Anheilung an den Talus erreicht werden. Größere Herde und losgelöste Fragmente können mit Stiften oder Schrauben wieder angeheftet werden. Anschließend ist eine mehrwöchige Entlastung erforderlich. Ist dies nicht möglich, kommen Knorpel-Knochen-Transplantationen (Mosaikplastik) oder eine autologe Chondrozytentransplantation in Betracht.
3.7
Fußerkrankungen bei Allgemeinerkrankungen
3.7.1
Neuropathischer Fuß (Charcot-Fuß)
Störungen der Tiefensensibilität am Fuß, die insbesondere bei der diabetischen Neuropathie vorkommen, führen zum Verlust von Schutzreaktionen. Dadurch kommt es zur Beschädigung von Knochen und Gelenken (neuropathische Osteoarthropathie), die meist über Wochen und Monate fortschreitet und dem Patienten oft keine oder nur geringe Beschwerden bereitet. Häufigste Lokalisation ist das Lisfranc-Gelenk, an dem der Gelenkspalt oft völlig zerstört wird, wodurch es im weiteren Verlauf zu einer Achsenabweichung kommt, insbesondere nach oben und lateral. Durch die knöchernen Reparationsvorgänge entstehen oft große Osteophyten, die von innen gegen die Haut drücken und Druckgeschwüre verursachen können (Abb. 3.43).
Abb. 3.43 Zerstörung der Fußwurzelgelenke beim neuropathischen Fuß.
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3
216 3 Fuß und Sprunggelenk Therapie. Konservative Maßnahmen. Neben der Behandlung der Grunderkrankung sind eine gründliche Fußpflege (Verletzungen vermeiden) und orthopädische Schuhe hilfreich; letztere dienen der Ruhigstellung und Fußbettung.
3
Operative Therapie. Operative Maßnahmen sind selten indiziert; erforderlich sind sie gelegentlich zur Abtragung von Knochenwülsten, um Druckgeschwüre zu vermeiden. Arthrodesen der betroffenen Gelenke sind oft nicht erfolgreich, da die Osteosynthese durch die übermäßige Belastung zerstört wird.
3.7.2
Arterielle Verschlusskrankheit
Eine Makroangiopathie oder Mikroangiopathie manifestiert sich häufig zuerst am Fuß, der am weitesten vom Herzen entfernt ist. Die unzureichende Blutzufuhr kann zu chronischen Ulzerationen und zu Nekrosen führen. Eine angiologische Abklärung ist erforderlich. Die Gefäßerkrankung ist insbesondere bei geplanten Operationen am Fuß von Bedeutung, da es bei unzureichender Blutzufuhr zu schweren Wundheilungsstörungen kommen kann.
3.8
Amputationen
Amputationen am Fuß werden am häufigsten aufgrund einer arteriellen Verschlusskrankheit erforderlich. Chronische Infektionen, insbesondere beim Diabetes mellitus, sind eine weitere Ursache. Schwere Verletzungen von Knochen und Weichteilen können gleichfalls eine Amputation erforderlich machen.
Die Amputationshöhe wird nach den jeweiligen Erfordernissen festgelegt (Abb. 3.44). Dabei ist besonders darauf zu achten, dass die Kräftebalance der noch erhaltenen Sehnen für einen plantigraden Auftritt des Restfußes erhalten bleibt. Nach der Amputation muss der Patient geeignetes orthopädisches Schuhwerk erhalten, bei dem der amputierte Fußabschnitt durch eine Prothese oder durch einen Platzhalter im Schuh ersetzt wird.
Zehenamputationen. Die Amputation erfolgt meist durch Exartikulation im Grundgelenk. Für die Funktion des Fußes ist eine Zehenamputation meist unbedeutend, mit Ausnahme der Großzehenamputation. Transmetatarsale-Amputation. Die Amputation erfolgt entweder an einzelnen Strahlen oder durch den gesamten Fuß. Der Funktionsverlust kann durch eine Vorfußprothese in Form eines Platzhalters im Schuh gut ausgeglichen werden.
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217
3.8 Amputationen
Lisfranc-Amputation. Die Amputationslinie entspricht dem Lisfranc-Gelenk. Der Funktionsverlust ist der Transmetatarsale-Amputation vergleichbar. Chopart-Amputation. Hier wird entlang des Chopart-Gelenks amputiert. Der Funktionsverlust des Fußes ist erheblich, insbesondere aufgrund der fehlenden Dorsalextension des Fußes (die Insertionsstelle des M. tibialis anterior wird mit entfernt); durch den Zug der Achillessehne gerät der Fuß zunehmend in Spitzfußstellung. Daher wird die Chopart-Amputation ggf. mit einer Arthrodese des oberen Sprunggelenks kombiniert. Amputation nach Pirogoff-Spitzy. Es handelt sich um eine Amputation im oberen Sprunggelenk, auf das das zusammen mit der Fersenhaut erhaltene Tuber calcanei aufgesetzt wird. Vorteil ist die erhaltene Sensibilität des Stumpfes. Nachteil ist die Fußverkürzung.
Syme-Amputation. Die Amputation erfolgt im oberen Sprunggelenk, wobei die erhaltene Fersenhaut auf den Stumpf fixiert wird. Vorteil ist die erhaltene Sensibilität des Stumpfes, Nachteil die Verkürzung des Fußes.
4
1
2
3
4 – 5 cm 3 – 4 cm 5
6
Abb. 3.44 Amputationshöhen an Fuß und Sprunggelenk. 1 Zehenendglied. 2 Großzehengrundgelenk. 3 Lisfranc-Gelenk. 4 Chopart-Gelenk. 5 Amputation nach Pirogoff-Spitzy. 6 Amputation nach Syme.
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3
4 Wirbelsäule und Brustkorb
a
Wirbelkörper Grundplatte
Dornfortsatz
• Morbus Scheuermann ... 255 Foramen intervertebrale mit austretender Nervenwurzel • Stenose ... 245
Bandscheibe • Osteochondrose ... 235 Nucleus pulposus
kleine Wirbelgelenke • Spondylarthrose ... 234
• Bandscheibenvorfall ... 237 Anulus fibrosus • Einriss ... 234
Querforsatz
b
• Fraktur ... 276
Lamina
kleines Wirbelgelenk • Spondylarthrosen ... 234
Pedikel
abgehende Nervenwurzel
Dornfortsatz
• Radikulopathie ... 236
Lig. flavum • Hypertrophie bei Spinalkanalstenose ... 245
Interartikularportion • Lyse ... 259 • Hypertrophie bei Spinalkanalstenose ... 245
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220 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Wirbelsäule und Brustkorb T. Kluba, B. Roetman
4
4.1
Anamnese und klinische Untersuchung
4.1.1
Anamnese
Schmerzen. Patienten mit Erkrankungen im Bereich der Wirbelsäule stellen sich meistens aufgrund von Schmerzen vor. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Verschleißerkrankungen der Bandscheiben und der Wirbelgelenke. Eine Ausnahme bilden junge Patienten mit Wirbelsäulenverkrümmungen; sie sind in der Regel schmerzfrei und suchen den Arzt eher aufgrund der gestörten Kosmetik auf. Lokalisation und Ausstrahlung der Schmerzen. Die Schmerzanamnese kann für einzelne Wirbelsäulenerkrankungen typisch sein. Insbesondere die Unterscheidung zwischen reinen Rückenschmerzen (Lumbalgien) und Ausstrahlungen in die Beine (Ischialgien) oder Arme (Brachialgien) ist von Bedeutung. So ist ein dermatombezogener Beinschmerz beispielsweise typisch für die Kompression einer Nervenwurzel, häufig aufgrund eines Bandscheibenvorfalls (s. S. 237). Die Beschwerdeabhängigkeit von der Körperposition kann ebenfalls wichtige Hinweise auf die zugrunde liegende Erkrankung geben. Eine Schmerzlinderung beim Vornüberbeugen und beim Abstützen, wie z. B. beim Schieben eines Einkaufswagens, ist charakteristisch für eine Spinalkanaleinengung (s. S. 245). Schmerzprovokation durch Druckerhöhung (Pressen, Niesen, Husten) tritt bei einer akuten Spinalkanaleinengung auf, z. B. durch einen Bandscheibenprolaps. Werden die Schmerzen bei Rückbeugung des Oberkörpers und Verstärkung des Hohlkreuzes provoziert, deutet das auf eine Arthrose der kleinen Wirbelgelenke (Spondylarthrose) hin. Typische degenerativ bedingte Rückenschmerzen (Osteochondrose, Spondylarthrose) bessern sich im Liegen, nehmen bei Belastung zu und verlaufen chronisch über Monate bis Jahre. Instabilitätsgefühl. Die Patienten klagen über ein Gefühl des „Durchbrechens“, besonders bei Zwangshaltungen oder dem Tragen von Lasten. Vorgeschichte. Verschleißerkrankungen der Lendenwirbelsäule sind als Volkskrankheit weit verbreitet. Viele Patienten sind deshalb bereits über einen längeren Zeitraum vortherapiert worden. Im Rahmen der Anamnese sollten insbesondere erfolgte stationäre Therapien sowie konservative Behandlungen wie krankengymnastische Therapie und wirbelsäulennahe Infiltrationen abge-
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4.1 Anamnese und klinische Untersuchung
221
fragt werden. Ein positiver Effekt einer äußeren Stabilisierung (Mieder) wird häufig von Patienten mit degenerativer Gefügelockerung und daraus folgender Pseudolisthese (s. S. 242) angegeben. Die Patienten sind nach Voroperationen zu befragen.
Psychosomatische Aspekte. Zunehmend wird der psychosomatischen Anamnese bei Patienten mit Rückenbeschwerden Bedeutung beigemessen. Viele psychische Probleme werden in den Bereich der Wirbelsäule somatisiert. Typische Ausdrücke der Patienten wie z. B. „ich arbeite mich krumm“, „das bricht mir das Kreuz“, „ich muss immer den Rücken hinhalten“ deuten in diese Richtung. Rückenbeschwerden setzen häufig mit psychisch belastenden Situationen ein.
Sozialmedizinische Aspekte. Rückenerkrankungen sind mit die häufigste Ursache für Arbeitsunfähigkeit in Deutschland. Die Anamnese sollte Fragen zur beruflichen Belastung (Zwangshaltungen, schwere Lasten, Vibrationen, Kälte) beinhalten. Insbesondere vor der Planung einer operativen Therapie sind Rentenbegehren oder anhängliche Verfahren nach Bagatelltraumen (Unfall-, Haftpflichtversicherung) zu eruieren.
4.1.2
Klinische Untersuchung
4.1.2.1
Inspektion
Die klinische Untersuchung beginnt mit der Inspektion. Optimalerweise wurde der Patient bereits beim Entkleiden beobachtet. Die physiologischen Krümmungen der Wirbelsäule, Lordosierung im Bereich der Hals- und Lendenwirbelsäule sowie Kyphosierung im Bereich der Brustwirbelsäule, werden auf Verstärkung oder Abflachung hin eingeschätzt. Physiologischerweise erfolgt gemeinsam mit der Beckenkippung eine gegenseitige Beeinflussung der Krümmungen mit dem Ziel, die Balance des Körperschwerpunktes über den Füßen zu halten (Abb. 4.1). Von hinten werden Schulter- und Beckenstand beurteilt und eine mögliche Lotabweichung des Dornfortsatzes HWK7 gegenüber SWK1 bzw. der Rima ani objektiviert (in cm). Bei auffälligen Abweichungen sollte man den Grad der Fixierung feststellen. Dazu wird die Krümmung durch den Gegendruck des Untersuchers passiv redressiert.
Asymmetrien mit Rippenbuckel oder Lendenwulst treten bei der Skoliose auf. Sie können aber auch schmerzbedingt sein. Die Hautverhältnisse werden beurteilt. Sekundäre Wirbelsäulenverkrümmungen sind z. B. typisch bei Neurofibromatose (Café-au-lait-Flecken) oder nach Herzoperationen im Kindesalter (Thorakotomienarbe).
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4
222 4 Wirbelsäule und Brustkorb
zervikale Lordose
thorakale Kyphose
4
lumbale Lordose
Kreuzbein (Kyphose)
Abb. 4.1 Schematische Darstellung der Wirbelsäulenkrümmungen und ihrer gegenseitigen Beeinflussung.
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4.1 Anamnese und klinische Untersuchung
4.1.2.2
223
Palpation
Die Untersuchung wird durch die Palpation der Dornfortsatzreihe fortgesetzt. Hier ist auf eine mögliche Stufenbildung zu achten. Diese ist typisch beim Wirbelgleiten, der Spondylolisthese (s. S. 259). Durch Druck auf die Muskulatur ist der Tonus zu bestimmen. Umschriebene Muskelverhärtungen sind häufig im Bereich des Ansatzes der Rückenstreckmuskulatur am dorsalen Beckenkamm als umschriebene 2–3 cm große Knoten (Myogelosen) zu ertasten. Federtest. Bei in Bauchlage befindlichen Patienten kann mit dem Federtest eine umschriebene Schmerzprovokation erfolgen. Dazu wird ein plötzlicher, ruckartiger Stoß im Bereich der Dornfortsätze ausgeführt (Abb. 4.2). Bei einer verschleißbedingten Bandscheibenauslockerung gibt der Patient typischerweise Schmerzen an.
Abb. 4.2 Federtest. Beim Federtest wird mit der Fingerkuppe des Zeigefingers ein plötzlicher, ruckartiger Druck auf den Dornfortsatz ausgeübt und der Patient nach der Schmerzprovokation befragt.
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4
224 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.1.2.3
4
Funktionsprüfung
Prüfung der Wirbelsäulenbeweglichkeit. Bei der Funktionsprüfung der Wirbelsäule wird in den einzelnen Abschnitten die aktive und passive Beweglichkeit getestet. Untersuchung und Dokumentation erfolgen nach der Neutral0-Methode (s. S. 6). Hierbei werden für die Hals-, Brust- und Lendenwirbelsäule die Vor- und Rückbeugung, Links- und Rechtsseitneigung sowie Links- und Rechtsrotation angegeben. Die Bewegungsumfänge von BWS und LWS werden dabei in der Regel zusammengefasst. Besonders für Gutachten (s. Textkasten „Gutachten“) wird die Beweglichkeit von Brust- und Lendenwirbelsäule darüber hinaus nach den Werten von Schober und Ott bestimmt. Dabei wird im Stand eine Strecke von 30 cm kaudal vom Dornfortsatz des 7. Halswirbels abgemessen (Ott) bzw. 10 cm vom 1. Sakralwirbel nach kranial (Schober). Unauffällige Untersuchungsbefunde sind eine Längenzunahme von 3 cm für die BWS sowie 4–5 cm für die Lendenwirbelsäule bei maximaler Inklination des Rumpfes. Zusätzlich werden der Finger-Boden-Abstand, der HinterhauptWand-Abstand und der Kinn-Jugulum-Abstand angegeben. Die Funktion der Sakroiliakalgelenke wird mit dem Mennell-Test (vgl. S. 11) und dem Vorlaufphänomen (s. u.) überprüft. Obwohl die Sakroiliakalgelenke nur einen geringen Bewegungsumfang (sog. Nudation) von wenigen Millimetern haben, können Einschränkungen dieser physiologischen Gelenkfunktion persistierende Beschwerden zur Folge haben. Beim Mennell-Test wird das Hüftgelenk maximal überstreckt und eine Schmerzprovokation im Bereich der unteren Lendenwirbelsäule sowie der Kreuz- und Darmbeingelenke abgefragt. Eine Beurteilung der Beweglichkeit der Sakroiliakalgelenke ist mit dem Vorlaufphänomen möglich (Abb. 4.3). Bei der manualmedizinischen Untersuchung werden spezielle Orientierungspunkte am Rücken oberflächlich und in der Tiefe getastet. Anschließend werden die Beweglichkeit der paarigen Wirbelgelenke für jedes Wirbelsegment getrennt untersucht und Hypo- bzw. Hypermobilitäten festgestellt. Neben den Wirbelgelenken sind am Rücken auch die Rippenwirbelgelenke manualmedizinisch zu untersuchen. Mit dem aufgelegten Finger kann der Untersucher die Erweiterung und Verschmälerung des Zwischenrippenraumes bei der Inund Exspiration beurteilen. Diese physiologischen Bewegungen sind bei einer Blockierung aufgehoben oder abgeschwächt.
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4.1 Anamnese und klinische Untersuchung
a
225
b
4
Abb. 4.3 Vorlaufphänomen. Die Daumen des Untersuchers markieren in stehender Position beidseits die Spina iliaca posterior superior des Patienten (a). Bei zunehmender Inklination des Patienten findet im Falle einer Funktionsstörung der Kreuzdarmbeingelenke eine asymmetrische Mitbewegung der Daumen statt (b).
4.1.2.4
Orientierende Untersuchung des Nervensystems
Zu jeder Wirbelsäulenuntersuchung gehört die grobe Überprüfung des peripheren Nervensystems. Akut aufgetretene Störungen von dermatombezogener Sensibilität und Motorik sind typisch für einen akuten Bandscheibenvorfall mit Nervenwurzelkompression (s. S. 239). Davon abgegrenzt werden müssen symmetrisch verteilte Gefühlsstörungen und Kraftdefizite, wie sie bei der Polyneuropathie oder auch einer sich schleichend entwickelnden sekundären Spinalkanalstenose auftreten können. Der Zehen-Hacken-Gang eignet sich zur effizienten kursorischen Untersuchung. Nervendehnungstests (Lasègue-Zeichen, Abb. 4.4) sind typischerweise bei akut aufgetretener Bedrängung eines Spinalnervs, z. B. durch einen Bandscheibenvorfall, positiv. Der Sphinktertonus und die Sensibilität des Damms sind bei Verdacht auf Konus-Kauda-Symptomatik (s. S. 233) zu überprüfen.
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226 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Abb. 4.4 Lasègue-Zeichen. Der Untersucher hebt das gestreckte Bein des Patienten. Bei einer Nervenirritation berichtet der Pat. über schmerzhafte Ausstrahlungen bis in den Fuß. Diese werden verstärkt bei Dorsalextension des oberen Sprunggelenkes durch den Untersucher (Bragard-Zeichen).
4.2
Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome
Unter diesem Begriff werden verschiedene Beschwerdekomplexe ohne Rückschlüsse auf die Ätiologie zusammengefasst. Nach der Lokalisation unterscheidet man das Lumbal-, das Zervikal- und das Thorakalsyndrom, wobei das Lumbalsyndrom am häufigsten, das Thorakalsyndrom selten ist. Im klinischen Alltag sind diese Bezeichnungen weit verbreitet.
4.2.1
Zervikalsyndrom (HWS-Syndrom)
Das Syndrom bezeichnet alle von der Halswirbelsäule ausgehenden Schmerzen. Rund ein Drittel aller Wirbelsäulensyndrome sind im HWS-Bereich lokalisiert. Begleitsymptome können Übelkeit, Drehschwindel sowie Ausstrahlungen in die Hinterhauptsregion mit Kopfschmerzen, Hör- und Sehstörungen sein.
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4.2 Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome
227
Die häufigsten Ursachen sind Muskelverspannungen, arthrotische Veränderungen an den Wirbelgelenken und Bandscheibenverschleiß. Fehlstellungen der Wirbelgelenke können nach plötzlichen Bewegungen akut Beschwerden auslösen (s. Blockierungen, S. 229). Prädisponierend wirken monotone Positionen (z. B. Bildschirmarbeitsplatz).
Diagnostik. Bei der klinischen Untersuchung ist die Muskulatur der Halswirbelsäule häufig hyperton und druckschmerzhaft. Umschriebene Myogelosen können ertastet werden. Die Beweglichkeit der Halswirbelsäule ist schmerzbedingt in eine oder alle Richtungen eingeschränkt. Bestimmte Bewegungen können besonders schmerzhaft sein oder die Beschwerden provozieren. Zu Beginn der bildgebenden Diagnostik werden Röntgenaufnahmen durchgeführt. Persistieren die Beschwerden oder kommen Auffälligkeiten in der neurologischen Untersuchung wie Gangstörung, Reflexausfall, Sensiblitätsstörung oder Paresen dazu, ist die Schnittbildgebung (MRT) indiziert.
Therapie. Bei den meisten Patienten ist die konservative Therapie erfolgreich. Neben krankengymnastischer Behandlung mit Traktion und isometrisch stabilisierenden Übungen kommt die manuelle Therapie (s. S. 229) zum Einsatz. Eine weiche Halskrawatte kann kurzfristig eingesetzt werden und ebenfalls zur Schmerzlinderung beitragen. Physikalische Maßnahmen, besonders die Wärmeanwendung, können eine Detonisierung der verspannten Muskulatur erzielen. Die medikamentöse Therapie umfasst orale Analgetika und Muskelrelaxanzien sowie die lokale Injektionsbehandlung. Differenzialdiagnose. Kann die wahrscheinliche Ursache der Beschwerden genauer bezeichnet werden (z. B. Bandscheibenvorfall HWK 5/6 rechts), sollte der undifferenzierte Begriff „Zervikalsyndrom“ ersetzt werden. Abzugrenzen sind Nackenschmerzen nichtdegenerativer Genese aufgrund von Traumen, Infektionen oder Tumoren.
4.2.2
Thorakalsyndrom (BWS-Syndrom)
Im Vergleich zu den gut beweglichen Abschnitten der Hals- und Lendenwirbelsäule treten lokalisierte Beschwerden in der BWS selten auf.
Ursache sind Funktionsstörungen und degenerative Veränderungen der Intervertebral- und Kostotransversalgelenke sowie eine Bandscheibendegeneration. Bandscheibenvorfälle sind an der Brustwirbelsäule eine Rarität. Abzugrenzen sind thorakale Schmerzen aufgrund von osteoporotischen Wirbelkörpersinterungen und Hämangiomwirbeln.
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4
228 4 Wirbelsäule und Brustkorb Diagnostik. Klinischer Befund. Mit den Muskelverspannungen paravertebral können gürtelförmige Ausstrahlungen verbunden sein (Interkostalneuralgie). Die Atembewegung kann schmerzhaft sein, sodass die Patienten die tiefe Inspiration vermeiden. Lokale Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit sind charakteristisch. Die Beweglichkeit ist reduziert.
4
Über die genaue Ursache der Beschwerden können manchmal schon die nativen Röntgenaufnahmen Aufschluss geben. Bei Auffälligkeiten sind die knöchernen Strukturen besonders gut mit der Computertomographie zu beurteilen. Für die Einschätzung der Weichteilverhältnisse, insbesondere des Myelons, ist die MRT vorzuziehen. Bestimmte Erkrankungen präsdisponieren zu thorakalen Beschwerden (z. B. Morbus Scheuermann, S. 481). Bei einigen Berufsgruppen treten die Beschwerden gehäuft auf (Sekretärin). Die konservative Therapie ist in den meisten Fällen erfolgreich.
4.2.3
Lumbalsyndrom
Hierunter werden akute (Lumbago) und chronische (Lumbalgie) Kreuzschmerzen zusammengefasst.
Die Ursache besteht in degenerativen Veränderungen und funktionellen Störungen (vgl. S. 237). Wenn klinischer Befund und Bildgebung keine Hinweise auf eine somatische Ursache geben, sind psychosomatische Aspekte als Auslöser der geklagten Beschwerden in Betracht zu ziehen. Auslösende Konflikte sollten identifiziert werden und ein integriertes Behandlungskonzept initiiert werden (psychosomatische Therapie, Schmerztherapie, Familientherapie, Entspannungstechniken). Prädisponierende anatomische Ursachen für Kreuzschmerzen sind lumbosakrale Übergangsstörungen, posttraumatische Fehlstellungen, Spondylolysen und eine verminderte Lendenlordose.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten klagen über lokale Schmerzen oder geben zusätzlich Ausstrahlungen in die Beine (Lumboischialgie) an. Diese werden radikulär in einem Dermatom geschildert oder ohne Dermatomzuordnung (pseudoradikulär) beschrieben. Häufig sind körperliche Anstrengungen (Heben) vorausgegangen. Bei der Untersuchung findet man eine Verspannung der Rückenstreckmuskulatur sowie eine eingeschränkte Beweglichkeit besonders für die Vorneigung.
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4.2 Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome
229
Weiterführende Diagnostik. Die Beschwerden sind häufig innerhalb von wenigen Tagen rückläufig und bedürfen zunächst keiner apparativen Diagnostik. Bei alarmierenden Symptomen (Gewichtsabnahme, Tumoranamnese, Fieber, Trauma) ist die Röntgenuntersuchung jedoch obligat. Die Therapie des Lumbalsyndroms beginnt konservativ. Eine große Anzahl an Behandlungsmethoden steht zur Verfügung (Wärmeanwendung, Lagerung, Analgektika, Injektionen, Chirotherapie, Miederversorgung). Zunehmend werden frühzeitig auch minimal invasive operative Maßnahmen eingesetzt (s. S. 241 Nukleotomie). Die Prognose der Beschwerden wird multifaktoriell beeinflusst. Negativ wirken sich berufliche Unzufriedenheit, ein niedriger sozialer Status, mangelnde körperliche Fitness, eine gestörte familiäre Situation mit sekundärem Krankheitsgewinn und Nikotinabusus aus.
4.2.4
„Wirbelsäulenblockierungen“ und manuelle Medizin
Reversible Funktionsstörungen der Wirbelsäule mit schmerzhaft verminderter Beweglichkeit sind in der täglichen Praxis häufig anzutreffen. Umgangssprachlich hat sich der Begriff „Blockierung“ eingebürgert. Die dem Wirbelgelenk segmental zugeordneten Gewebe (Muskulatur, Haut) können mit beeinträchtigt sein. Eine Lokalisation des betroffenen Wirbelsegments ist mit dem Kibler-Hautfalten-Test möglich (Abb. 4.5). Die „Blockierungen“ können nach banalen Bewegungen auftreten (z. B. ruckartige Kopfwendung), durch monotone Körperhaltungen provoziert werden (z. B. Monitorarbeit) oder Ausdruck einer zugrunde liegenden Wirbelsäulenerkrankung sein. Sie werden durch eine manualmedizinische Untersuchung diagnostiziert.
Abb. 4.5 Kibler-Hautfalten-Test. Beim KiblerTest wird vom Untersucher mit Daumen und Zeigefinger eine Hautfalte abgehoben und entlang des Rückens gerollt. Bei segmentaler Irritation ist die betroffene Hautzone verdickt, hyperämisch und hyperalgisch.
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4
230 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Manuelle Therapie. Reversible Funktionsstörungen der Wirbelsäule können mit der manuellen Therapie wirksam behandelt werden. Eine Röntgenuntersuchung des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes ist vor einer manualtherapeutischen Behandlung erforderlich. Die manuelle Therapie umfasst Weichteil-, Mobilisations- und neuromuskuläre Techniken. Der Erfolg hängt unmittelbar von der Erfahrung des Therapeuten ab. Im Rahmen spezieller Kurse der Fachgesellschaften können die erforderlichen Techniken als eine spezielle Zusatzbezeichnung erworben werden. Bei korrekter Indikation und Ausführung der manuellen Therapie sind im Falle erst kurzfristig bestehender Beschwerden immer wieder sofortige Besserungen zu erzielen. Ist die Blockierung Folge einer zugrundeliegenden Wirbelsäulenerkrankung, ist ein Dauererfolg nur erreichbar, wenn die Ursache behoben wird. Kontraindikationen für die manuelle Therapie sind entzündliche und destruierende Prozesse. Posttraumatische Zustände mit Verletzungen sowie eine schwere Osteoporose sind ebenfalls nicht für die manuelle Therapie geeignet. Von den sehr häufigen Wirbelsäulensyndromen an LWS, BWS und HWS mit guter Prognose sind die folgenden Syndrome (S. 232) abzugrenzen. Sie verlangen eine umgehende Diagnostik und in der Regel eine operative Therapie. Physiotherapie. Physiotherapie (Syn.: „physikalische Therapie“) beinhaltet die äußerliche Anwendung von sog. Heilmitteln. Wesentlichster Bestandteil der Physiotherapie ist die Krankengymnastik. Zur Physiotherapie gehören weiterhin die Massage, die Elektrotherapie, die Kryo-Thermotherapie sowie die Ergotherapie. Dabei beschäftigt sich die Physiotherapie nicht nur mit der Heilung von Erkrankungen, sondern auch mit der Prophylaxe und der Rehabilitation. Physiotherapie wird vom Arzt verordnet. Viele orthopädische Krankheitsbilder werden konservativ mittels Physiotherapie behandelt und eine Operationsindikation wird nur gestellt, wenn die Physiotherapie nicht dauerhaft zum Erfolg führt. Nach Operationen oder Verletzungen und in der Rehabilitation entscheidet die Physiotherapie wesentlich über Erfolg und Dauer der gesamten Behandlung. Ziel der krankengymnastischen Übungsbehandlung sind die Wiederherstellung und die Erhaltung der Gelenkbeweglichkeit, Muskelaufbau und Stabilisation. Eine Schmerzreduktion durch Entspannungstechniken und durch Lagerungen unterstützt die Therapie. Es wird versucht, dem Patienten ein Haltungs- und Bewegungsgefühl zu vermitteln. Diese allgemeinen Grundlagen krankengymnastischer Therapie werden durch spezielle Behandlungsformen unterstützt. Techniken auf neurophysiologischer Grundlage nutzen einfache Reflex- und Reaktionsmechanismen, um bestimmte Bewegungsmuster zu aktivieren. Hierzu zählen das Bobath-Konzept und das Therapie-Konzept nach Vojta, die insbesondere bei Kindern mit neurologischen Störungen angewendet werden, z. B. der Zerebralparese. Die propriozeptive neuromuskuläre Förderung (PNF-Technik nach Kabat) aktiviert die Willkürmotorik durch gezielte Reizsetzung im peripheren Bewegungsapparat und kommt z. B. bei Muskelschwä-
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4.2 Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome
231
chen mit Haltungs- und Bewegungsstörungen zum Einsatz. Bei manuellen Mobilisationstechniken wird unter Distraktion der Gelenkpartner eine Gleitbewegung (Translation) zur Verbesserung des Gelenkspiels genutzt, z. B. in der Technik nach Maitland. Bei Haltungsstörungen dienen Übungen nach McKenzie der Korrektur von fehlerhaften Wirbelsäulenkrümmungen, die zur Fehlbelastung der Bandscheiben führen. In vergleichbarer Weise versucht die Haltungsschule nach Brügger durch Verstärkung der Lendenlordose und Aufrichtung der Brustkyphose eine Entlastung der Wirbelsäule zu erreichen. Massagen dienen der Muskelentspannung und sind insbesondere bei Muskelverhärtungen angezeigt, z. B. bei schmerzhaften Muskelknoten (Myogelosen) im Rahmen eines Zervikalsyndroms. Verschiedene Massagetechniken kommen zur Anwendung, z. B. die Unterwasserstrahlmassage. Die Grenzen zwischen dem medizinischen Nutzen und der reinen Annehmlichkeit für den Patienten sind fließend. Nützlich in Orthopädie und Unfallchirurgie ist insbesondere die Lymphdrainage, bei der geschwollene Körperabschnitte ausgestrichen und somit beschleunigt zum Abschwellen gebracht werden. Eine Kryotherapie wirkt reizlindernd und kommt z. B. nach Verletzungen und Operationen zur Anwendung. Das Gewebe wird durch gekühlte Gelkissen, Eisbeutel oder Kaltluft abgekühlt, insbesondere vor einer Übungsbehandlung. Durch die Kälte wird eine analgetische, antiphlogistische und antispastische Wirkung erzielt. Kälte kann jedoch auch durchblutungsfördernde Reize setzen, z. B. bei Kälteanwendungen nach Kneipp. Auch Wärmeanwendungen können eine analgetische Wirkung entfalten, z. B. bei den schmerzhaften Wirbelsäulensyndromen. Anwendungsmöglichkeiten sind z. B. Fangopackungen, Heizkissen und Rotlicht. Die Wirkung kommt insbesondere durch die wärmebedingte Entspannung der Muskulatur zustande. Die Elektrotherapie nutzt einen zwischen Anode und Kathode fließenden Strom. Bei klassisch-analgetischen Reizströmen werden mittels unterschiedlicher Stromimpulse die interneuralen Schmerzbahnen zur Schmerztherapie direkt gehemmt. Hochfrequente Elektrotherapieverfahren erwärmen das Gewebe und sind besonders in der Vorbereitung zur krankengymnastischen Übungsbehandlung nützlich. In vergleichbarer Weise wirkt die Ultraschalltherapie, mit der eine Gewebeerwärmung bis zu 5h erreicht werden kann. Eine weitere gängige Technik ist die Iontophorese, bei der pharmakologische Wirkstoffe in ionisierter Form über ein elektrisches Spannungsfeld ins Gewebe gebracht werden. Als Wirkstoffe werden insbesondere Salizylate und Diclofenac eingesetzt. Indikationen sind alle schmerzhaften Zustände des Bewegungsapparats. Die Ergotherapie wird auch als Beschäftigungs- und Arbeitstherapie bezeichnet. Ziel ist die Wiedereingliederung des Patienten nach orthopädischen oder unfallchirurgischen Erkrankungen bzw. Verletzungen in seinem gewohnten Umfeld in Arbeit und Freizeit. Dazu werden komplexe Bewegungsabläufe geschult, z. B. am Webrahmen oder beim Knüpfen oder Flechten. Weitere Schwerpunkte sind die Hilfsmittelversorgung, z. B. mit An- und Ausziehhilfen, und eine Schienenversorgung, z. B. zur Erhaltung der Greiffunktion bei der Hand des Rheumatikers.
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232 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.2.5
4
Querschnittssyndrom
Ein akutes Querschnittssyndrom (das Rückenmark wird in seinem gesamten Durchmesser auf einer bestimmten Höhe akut beschädigt) ist meistens traumatisch bedingt. Hierbei ist zu beachten, dass sich auch bei zunächst inkompletter Läsion durch das sich rasch entwickelnde Ödem ein vollständiges Querschnittssyndrom ausbilden kann, das dann i. d. R. gleichfalls irreversibel ist. Seltener ist das akute Querschnittsyndrom auf eine vaskuläre Läsion zurückzuführen (Blutung, Infarkt). Blutung oder Infarkt können u. U. auch iatrogen bedingt sein (z. B. bei einer ventralen Wirbelsäulenkorrektur mit mehrsegmentalen Unterbindungen von Segmentarterien). Iatrogen bedingte akute Querschnittssyndrome sind auch als schwer wiegende Komplikation bei Skoliosekorrekturoperationen durch Repositionsmanöver (Distraktion) oder Implantatfehllage möglich. Die Häufigkeit wird hier mit rund 0,5 % angegeben. Ursachen einer chronischen Rückenmarksschädigung können spinale Tumoren und Metastasen oder eine sekundäre Spinalkanalstenose bei Wirbelsäulendegeneration sein.
Klinischer Befund. Charakteristisch für das akute Querschnittssyndrom ist eine vollständige, zunächst schlaffe Lähmung der Muskulatur sowie eine Aufhebung der Sensibilität unterhalb der Läsion. Bei einem hohen Querschnitt oberhalb C4 besteht akute Lebensgefahr aufgrund der mit der Zwerchfellparese verbundenen Atemlähmung. Reflektorisch muss mit einem paralytischen Ileus gerechnet werden. Im akuten Stadium sind die Patienten prädisponiert zur Entwicklung von Dekubitalgeschwüren und heterotopen Ossifikationen, insbesondere im Bereich von Hüft- und Ellenbogengelenken. Aus der akuten schlaffen Lähmung unterhalb der Läsion entwickelt sich im Verlauf eine spastische Plegie mit Hyperreflexie, pathologischen Reflexen (Pyramidenbahnzeichen/Babinski-Reflex), unerschöpflichen Kloni und Reflexblase. Diese Veränderungen treten rund 6 Wochen nach akuter Querschnittslähmung ein. Bei einer chronischen Rückenmarksschädigung bildet sich von vorneherein eine langsam-progrediente spastische Lähmung der betroffenen Körperpartien aus. Therapieansätze. Bei akut Querschnittsgelähmten steht die Sicherung der Vitalfunktionen im Vordergrund. Im Falle einer Wirbelsäulenverletzung hat danach die operative Stabilisierung der Fraktur mit Druckentlastung des geschädigten Rückenmarks zu erfolgen. Dies ist auch bei vollständiger Querschnittslähmung zur Frührehabilitation und Schmerzlinderung sinnvoll (Dekubitusverhütung). Die weitere Therapie umfasst Krankengymnastik zur Prophylaxe von Kontrakturen, Lagerungsschienen zur Spitzfußprophylaxe sowie in Zusammenarbeit mit Ergotherapeuten und Sozialarbeitern die Anpassung der Alltags-
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4.2 Wirbelsäulen- und Rückenmarksyndrome
233
umgebung an die neuen Erfordernisse. Kompensatorische Bewegungsabläufe können eintrainiert werden. Oft ist die Rollstuhlversorgung erforderlich. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen insbesondere beim Urologen sind notwendig, um sekundäre Folgeschäden (aufsteigende Harnwegsinfektion mit Urosepsis) zu vermeiden. Standard ist die mehrmals täglich vom Patienten selbst durchzuführende Einmal-Katheterisierung. Bei früh erworbener traumatischer vollständiger Querschnittslähmung kommt es häufig zur Ausbildung einer sekundären Lähmungsskoliose. Zum Erhalt der Sitzfähigkeit sind hier unter Umständen weitere operative Korrekturen indiziert.
4.2.6
Konussyndrom
4
Bei der isolierten Schädigung des Sakralmarks S3–S5 (Conus medullaris) tritt eine „Reithosenanästhesie“ (Abb. 4.6) mit Miktions-, Defäkations- und Sexualfunktionsstörungen auf. Paresen der unteren Extremitäten fehlen, da die für die Innervation der Beinmuskulatur zuständigen Rückenmarkssegmente weiter kranial liegen und nicht betroffen sind. Die verursachende Schädigung liegt auf Höhe des 1. Lendenwirbelkörpers, wo der Conus medullaris lokalisiert ist. Das isolierte Konussyndrom ist selten; es kann durch Raum fordernde Prozesse oder durch eine Spina bifida (s. S. 263) bedingt sein.
Abb. 4.6 Reithosenanästhesie. Sensibilitätsausfall der Dermatome S3 bis S5 bei Konus-/Kaudasyndrom im Sinne einer „Reithose“.
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234 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.2.7
4
Kaudasyndrom
Beim Kaudasyndrom liegt eine Kompression/Läsion der kaudal des Conus terminals durch den Rückenmarkskanal ziehenden lumbalen und sakralen Nervenwurzeln (Cauda equina) vor. Entsprechend sind zusätzlich zu den für das Konussyndrom typischen Ausfällen (Reithosenanästhesie, Miktions-, Defäkations- und Sexualfunktionsstörungen) dermatombezogene Sensiblitätsstörungen und schlaffe Paresen beider Beine vorhanden. Die häufigste Ursache eines Kaudasyndroms ist ein medialer Bandscheibenvorfall. Bei Verdacht auf ein Kaudasyndrom ist unverzüglich die bildgebende Diagnostik zur Abklärung des Spinalkanals (MRT) einzuleiten. Ziel ist die schnellstmögliche operative Druckentlastung.
4.3
Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
4.3.1
Allgemeine Charakteristika
Degenerative Veränderungen der Wirbelsäule sind als normale Alterungsvorgänge anzusehen und bei nahezu allen Menschen jenseits des 50. Lebensjahres radiologisch nachweisbar. Klinische Bedeutung gewinnen diese Veränderungen erst dann, wenn sie verfrüht auftreten, besonders ausgeprägt und schmerzhaft sind oder mit Beeinträchtigung von Sensibilität und Motorik einhergehen. Häufig korreliert das Ausmaß der Beschwerden nicht mit dem Grad der radiologisch darstellbaren degenerativen Veränderungen.
Morphologische Charakteristika. Alle Bestandteile des Bewegungssegments (Bandscheibe, Wirbelkörper, Facettengelenke, Bänder und Muskulatur) können degenerativ verändert sein und Beschwerden verursachen. Die Verschleißerscheinungen sind in den stärker belasteten und gut beweglichen Wirbelsäulenabschnitten – also im Bereich der Lenden- und Halswirbelsäule – vermehrt zu finden. Das bradytrophe, nichtvaskularisierte Gewebe der Bandscheibe gibt unter Druckbelastung Flüssigkeit ab, die Bandscheibenhöhe verringert sich. In liegender Position kann dagegen Flüssigkeit von der Bandscheibe aufgenommen und die Pufferwirkung wiederhergestellt werden. Ab dem 3. Dezennium nimmt die Wasserbindungsfähigkeit des Gallertkerns ab, im Faserring können sich Risse bilden (Gefahr des Bandscheibenvorfalls, s. u.). Die isolierte Höhenminderung der Bandscheibe ohne Veränderung an den Wirbelkörpern wird als Chondrose bezeichnet (Abb. 4.7). Mit der Abnahme der Bandscheibenhöhe verstärkt sich der Druck auf die hinteren Elemente der Wirbelsäule, insbesondere auf die kleinen Wirbelgelenke. Deswegen entwickelt sich parallel zur Chondrose häufig ein Verschleiß der Facettengelenke (Spondylarthrose). Knöcherne Reaktionen auf den Bandscheibenverschleiß finden sich auch an den
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
235
Wirbelkörpern: die Grund- und Deckplatten sklerosieren verstärkt (Osteochondrose), ferner bilden sich knöcherne Ausziehungen, Randzacken und -wülste (Letzteres bezeichnet man auch als Spondylose) (Abb. 4.7). Die abgehenden Nervenwurzeln werden durch die knöchernen Anbauten an den Wirbelgelenken und die Randzackenbildungen u. U. eingeengt. Es bildet sich eine foraminale Enge oder Rezessusstenose aus.
Klinische Charakteristika. Die radiologischen Veränderungen korrelieren nicht eng mit der klinischen Beschwerdesymptomatik. Am häufigsten sind banale Kreuzschmerzen mit unkomplizierten Verläufen und guter Prognose. Bei der Mehrheit dieser Patienten bleibt trotz Diagnostik die genaue Ursache der Kreuzschmerzen unklar; ein übermäßiger Einsatz von apparativen Untersuchungsmethoden ist in diesen Fällen zu vermeiden, um den Patienten nicht zu verunsichern und damit das Beschwerdebild zu verfestigen. Hiervon abzugrenzen sind Patienten mit klinischen Hinweisen auf Komplikationen (s. u.) und damit einem erhöhten Risiko.
Bandscheibe vorderes Längsband normal
hinteres Längsband
Nervenwurzel im Foramen intervertebrale
Intervertebralgelenk
Chondrose Spondylarthrose Osteochondrose Spondylose
Stenose
Abb. 4.7 Schematische Darstellung der Wirbelsäulendegeneration. Bei der Chondrose liegt ausschließlich ein Höhenverlust der Bandscheibe vor. Bei der Osteochondrose tritt zusätzlich eine knöcherne Reaktion der benachbarten Wirbelkörpergrund- und -deckplatten auf. Ausziehungen an den Wirbelkörperkanten charakterisieren die Spondylose. Die Arthrose der kleinen Wirbelgelenke (Facetten) wird als Spondylarthrose bezeichnet.
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4
236 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Abb. 4.8 Typischer radiologischer Befund bei Osteochondrose und Spondylose monosegmental HWK 6/7.
a
b
c
Abb. 4.9 Verschiedene Schweregrade der Bandscheibendegeneration. a Bei der Protrusion kommt es zur Vorwölbung des noch im intradiskalen Raum befindlichen Gallertkerns. b Beim Bandscheibenprolaps oder -vorfall ist der Faserring zerrissen und der Nucleus pulposus tritt aus dem intradiskalen Raum durch den Faserring aus. c Bei einem sequestrierten Vorfall besteht keine Verbindung mehr zwischen Nucleus pulposus und dem durch den Riss ausgetretenen Vorfall.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
4.3.2
237
Komplikationen bei Wirbelsäulendegeneration
Durch die Degeneration des Faserrings kann Nukleus-Material austreten (Abb. 4.9), man spricht von einem Bandscheibenvorfall. Die klinische Symptomatik ist abhängig von der Höhe (lumbal, zervikal) und der Richtung des Gewebeaustritts. Besonders bedeutsam sind Bandscheibenvorfälle nach dorsal und dorso-lateral in Richtung des Duralsacks und der abgehenden Nervenwurzeln. Eine weitere Folge der Wirbelsäulendegeneration ist die durch den knöchernen Umbau von Wirbelkörpern und -gelenken bedingte Spinalkanalstenose. Begleitend kann es auch zu Deformierungen der Wirbelsäule kommen.
4.3.2.1
Lumbaler Bandscheibenvorfall
Am häufigsten sind Bandscheibenvorfälle in den untersten beiden Etagen der Lendenwirbelsäule, LWK4/5 und LWK5/SWK1, lokalisiert.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten klagen über Schmerzen, die vom Rücken aus in das Versorgungsgebiet einer (oder mehrerer) Nervenwurzeln ausstrahlen (Lumboischialgie). Die Beschwerden sind meist einseitig und werden je nach Lage des Bandscheibenvorfalls im Bein oder im Rücken stärker empfunden. Typischerweise werden die Schmerzen durch eine Drucksteigerung im Spinalkanal verstärkt. Eine Überprüfung ist mit dem Valsalva-Test und der Hustenprovokation möglich – bei diesen „Manövern“ werden die periduralen Venenplexus vermehrt mit Blut gefüllt und die Einengung der neuralen Strukturen nimmt zu. Patienten mit einem akuten Bandscheibenvorfall weisen häufig schmerzbedingt eine skoliotische Fehlhaltung auf (Abb. 4.10). Begleitende dermatombezogene Sensibilitätsstörungen sowie Reflexasymmetrien weisen auf eine Kompression von Nervenwurzel(n) hin. Bei anhaltender Kompression können Kraftminderungen einzelner „Kennmuskeln“ hinzukommen (= Muskeln, die überwiegend von einer Nervenwurzel versorgt werden). Die Valleix-Druckpunkte im Verlauf des N. ischiadicus an der Rückseite des Oberschenkels sind schmerzhaft und Ausdruck der Nervenreizung L5 oder S1. Bei Irritation der Wurzel L4 ist die forcierte passive Hüftgelenksextension in Bauchlage besonders schmerzhaft (Femoralisdehnungsschmerz). Die häufigsten Wurzelreizsyndrome der Lendenwirbelsäule sind in Abb. 4.11 zusammengestellt.
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238 4 Wirbelsäule und Brustkorb
a
b
4
Abb. 4.10 Schmerzbedingte skoliotische Fehlhaltung bei Bandscheibenvorfall. a Klinischer Aspekt. b Radiologischer Aspekt.
Bildgebende Diagnostik. Die apparative Diagnostik beginnt mit nativen Röntgenaufnahmen im Stehen in 2 Ebenen. Protrusion und Prolaps sind nicht röntgendicht, d. h. sie sind auf der Röntgenaufnahme nicht zu sehen. Über die Stellung der Wirbelkörper zueinander und eine mögliche Höhenminderung des Bandscheibenfaches sind jedoch indirekt Hinweise auf einen Bandscheibenvorfall zu erhalten. Darüber hinaus ist es möglich, andere Erkrankungen wie Tumoren, Frakturen und fortgeschrittene Entzündungen als Schmerzursache auszuschließen. In Abgrenzung zur Skoliose sind im Röntgenbild die Dornfortsätze mittig zwischen den Wirbelbögen angeordnet und es fehlt die skoliosetypische Rotation (s. Abb. 4.10b). Die Spinalkanaldiagnostik und Darstellung eines Bandscheibenvorfalls sind mit Computertomographie, Kernspintomographie und Myelographie möglich. Die größte Bedeutung hat heutzutage die MRT (Abb. 4.12), da sie nichtinvasiv und strahlenfrei ist sowie die beste Weichteildarstellung liefert.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
M. tibialis anterior (M. quadrizeps femoris)
M. extensor digitorum longus, M. extensor hallucis longus
239
M. peroneus (M. triceps surae)
L4
L5
S1
Abb. 4.11 Nervenwurzelsyndrome L4, L5 und S1. Dargestellt sind die betroffenen Dermatome sowie die Kennmuskeln der Nervenwurzeln L4, L5 und S1. Bei Wurzelkompression L3 oder L4 ist eine Abschwächung oder ein Ausfall des Patellarsehnenreflexes (PSR) zu beobachten. Eine Wurzelkompression L5 kann einen fehlenden Tibialis-posterior-Reflex und eine Wurzelkompression S1 einen fehlenden Achillessehnenreflex (ASR) bedingen. a
b
Abb. 4.12 MRT-Befunde bei Bandscheibenvorfall im LWS-Bereich. a Sagittalschnitt: Ausgedehnter, nach kaudal dislozierter Bandscheibenvorfall LWK 4/5 (Pfeil), Bandscheibenprotrusion LWK5/SWK1. b Axiale Darstellung des Bandscheibenvorfalls LWK 4/5 im MRT. Die komprimierende Wirkung auf den Duralsack ist ausgedehnt.
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240 4 Wirbelsäule und Brustkorb Therapie.
4
Konservative Therapie. Die meisten Patienten mit einem Bandscheibenvorfall werden zunächst konservativ behandelt. Wichtiger Bestandteil der Therapie von Bandscheibenvorfällen ist die Lagerung der Patienten, die eine Entlastung der Wirbelsäule bewirken sollte. So kommt es im Stufenbett zu Entlordosierung der Wirbelsäule, die häufig eine Druckentlastung des bedrängten Nervs erzielt. Physikalische Maßnahmen wie Wärmeanwendungen und Massagen entspannen die Muskulatur, die schmerzreflektorisch bedingt häufig einen erhöhten Tonus hat. Eine Extensionsbehandlung im Schlingentisch kann zu einer Aufdehnung des Bandscheibenfaches und nachhaltigen Schmerzlinderung führen. Ein wichtiger Pfeiler der konservativen Behandlung ist darüber hinaus die medikamentöse Therapie. Neben Nichtopioidanalgetika (nichtsteroidale Antiphlogistika, Metamizol) und Opioiden werden Muskelrelaxanzien vom Benzodiazepintyp eingesetzt. Unter krankengymnastischer Anleitung ist eine zügige Mobilisierung der Patienten anzustreben. Wirbelsäulennahe Infiltrationen mit Lokalanästhetika (z. B. Bupivacain) und Cortison (Abb. 4.13) führen zu einer akuten Schmerzlinderung und werden bei gutem Ansprechen unter Bildwandler-Kontrolle wiederholt.
b
c
a
Abb. 4.13 Möglichkeiten der wirbelsäulennahen Infiltrationen. a Facettengelenksinfiltration; b epiperineurale Injektion; c intrathekale Applikation.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
241
Operative Therapie. Eine relative Operationsindikation ist gegeben, wenn die Beschwerden trotz konsequenter konservativer Therapie über mehrere Wochen persistieren. Eine absolute OP-Indikation besteht bei einer Cauda-equinaLähmung mit Blasen-/Mastdarm-Funktionsstörungen, einer Reithosenanästhesie und akut aufgetretenen, funktionell relevanten Lähmungen der Fußund Zehenheber oder -senker sowie des Kniestreckers (s. S. 233). Der Eingriff erfolgt mit dem Ziel, bei minimaler Traumatisierung den Bandscheibenvorfall zu entfernen und die knöchernen Strukturen weitestgehend intakt zu lassen. Zum Einsatz kommen spezielle Spreizersysteme (an einem Rahmen befestigte Haken, die die „Schlüssellochinzisionen“ bis in die Tiefe offen halten, um Lichteinfall und Einblick des Operateurs zu ermöglichen), Lupenbrille oder Operationsmikroskop.
Abb. 4.14 Pseudolisthese nach Nukleotomie. Die seitliche Darstellung der Lendenwirbelsäule weist die Bandscheibenhöhenminderung LWK 4/5 mit dem Gleitvorgang (Pseudolisthese) nach.
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242 4 Wirbelsäule und Brustkorb Prognose. Bei korrekter Indikationsstellung und OP-Technik sind gute bis sehr
4
gute Ergebnisse in 80 % der Fälle zu erwarten. Im weiteren postoperativen Verlauf können allerdings zwei wesentliche Komplikationen eintreten: Periduralfibrose. Vernarbungen im Bereich der abgehenden Nervenwurzel und des Duralschlauchs führen zur so genannten Periduralfibrose, die das Beschwerdebild perpetuieren kann (Postnukleotomie-Syndrom). Pseudolisthese. Da die Bandscheibe sowohl durch den Vorfall selbst als auch durch die Nukleotomie an Turgor verliert, kann es in der Folgezeit zur zunehmenden Auslockerung des Bewegungssegmentes und nachfolgend zu einer pathologischen Überbeweglichkeit kommen. Mögliche Folge ist ein degeneratives Wirbelgleiten, die Pseudolisthese, die ebenfalls persistierende Rückenschmerzen verursachen kann (Abb. 4.14). Die Schmerzen werden in diesem Fall insbesondere durch Drehbewegungen sowie endgradige Flexions-/Extensionsmanöver provoziert. Eine Stabilisierung des Bewegungsseg-
a
b
Abb. 4.15 Operative Stabilisierung bei Pseudolisthese. Das verschlissene und hypermobile Wirbelsegment LWK5/SWK1 wurde mit einem Pedikelschrauben-/Stabsystem stabilisiert. Die Bandscheibe wurde ausgeräumt und körpereigenes Knochenmaterial in den Raum zwischen Grund- und Deckplatte der angrenzenden Wirbelkörper zusätzlich zu dem stabilitätserhöhenden Titankörbchen eingebracht. a Anterioposteriore Ansicht. b Seitliche Ansicht.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
243
mentes mit einer externen Orthese (Mieder, Korsett) kann hier zu einer Schmerzlinderung führen. Ziel der operativen Behandlung ist entsprechend die dauerhafte interne Stabilisierung des Gleitsegments durch das Verwachsen des körpereigenen Knochens (Abb. 4.15). Eine Versteifung eines Wirbelsäulensegments wird als Spondylodese bezeichnet.
4.3.2.2
Zervikaler Bandscheibenvorfall
Beschwerden aufgrund von Bandscheibenprotrusionen bzw. -vorfällen sind an der Halswirbelsäule im Vergleich zur Lendenwirbelsäule rund 100-mal seltener.
Ätiopathogenese. Die klinisch relevantesten Wurzelsymptome C6, C7 und C8 sind in Abb. 4.16 zusammengefasst. Wie an der Lendenwirbelsäule kann es durch den Verschleiß der Bandscheibe zur Auslockerung und Gefügestörung mit Gleitvorgängen kommen. Durch die Nähe zu vegetativen Nerven sowie durch die Nachbarschaft zu den Aa. vertebrales kann das klinische Bild vielseitig sein. Wie an der Lendenwirbelsäule sind die am weitesten kaudal gelegenen Bandscheiben (HWK 5/6 und HWK 6/7) am häufigsten betroffen. Durch Irritationen der abgehenden Spinalwurzeln können typische Armschmerzen (Brachialgien), dermatombezogene Taubheitsgefühle und Dysästhesien sowie event. wurzelspezifische Reflexabschwächungen und Muskellähmungen auftreten. Vegetative Symptome sind durch Reizung des Grenzstrangs, der entlang der Wirbelkörper verläuft, zu erklären und können sich als vasomotorische Störungen mit Schwindel, Seitendifferenz der Hauttemperatur, Kopfschmerzen, Ohrensausen und Visusstörungen äußern.
Therapie. Das therapeutische Vorgehen entspricht den oben beim lumbalen Bandscheibenvorfall genannten Prinzipien (s. S. 240). Im Gegensatz zur LWS erfolgt eine operative Entfernung des Bandscheibenvorfalls an der HWS von ventral und wird in der Regel mit einer Fusion des betroffenen Segmentes verbunden. Zunehmend werden zum Bewegungserhalt auch künstliche Bandscheibenprothesen an der HWS implantiert.
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244 4 Wirbelsäule und Brustkorb
C7
C6
C8
4
C7
C6
Parese: Mm. biceps und brachioradialis
C8
Parese: Mm. triceps, pronator teres
Ausfall: kleine Handmuskeln
C7
C6
Ausfall: Bizepssehnenreflex
Ausfall: Trizepssehnenreflex
Abb. 4.16 Nervenwurzelsyndrome C6, C7 und C8. Darstellung der Dermatome, Kennmuskeln und Reflexausfälle.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
4.3.2.3
245
Degenerativ bedingte Spinalkanalstenose
Mit der zunehmenden Lebenserwartung der Bevölkerung werden Rücken- und vor allem ausstrahlende Beinschmerzen mit Schwächegefühl vermehrt durch eine sekundäre Spinalkanalstenose verursacht. Wie an den Extremitätengelenken führt auch die Arthrose der kleinen Wirbelgelenke zu typischen Veränderungen: Der Gelenkspalt verschmälert sich, der Knochen sklerosiert, es bilden sich unregelmäßige osteophytäre Ausziehungen, die zu einer Vergrößerung der Wirbelgelenke führen. Diese Randzacken ragen in den Spinalkanal hinein und bedingen eine Einengung des Duralschlauches und der abgehenden Nervenwurzeln von dorsal (Abb. 4.17).
4 Diagnostik. Klinischer Befund. Die Betroffenen berichten über ein Schweregefühl in den Beinen. Sie leiden klinisch an der Claudicatio-spinalis-Symptomatik : In aufrechter Körperposition können die Patienten nur eine begrenzte Strecke weit laufen, bis sie schmerzbedingt stehen bleiben müssen. In Abgrenzung zur arteriellen Verschlusskrankheit sind die Patienten beim Fahrradfahren beschwerdefrei, da sie hierbei in entlordosierter Haltung sitzen und der Nervenkanal relativ erweitert ist. Typischerweise geben die Patienten eine Beschwerdelinderung beim Sitzen an. Häufig werden Taubheitsgefühle im Bereich beider Beine sowie in der Genitalregion bereits nach wenigen Metern Gehstrecke geschildert.
Abb. 4.17 Degenerativ bedingte Einengung des Spinalkanals. Die Myelo-CTDarstellung weist die Hypertrophie der lumbalen Facetten mit medialen Randausziehungen und Einengung des Duralsacks auf ein dreieckiges Restlumen (Pfeil) nach, nebenbefundlich ausgeprägte Verkalkung des Hauptgefäßstammes (*).
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246 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Bildgebende Diagnostik. Nativröntgenbilder im Stehen in zwei Ebenen stellen die Grundlage der Diagnostik dar. Mit Funktionsaufnahmen in Vor- und Rückneigung sowie Links- und Rechtsbeugung lässt sich die Ausgleichbarkeit bei Fehlstellungen beurteilen. Spinalkanal und Bandscheiben werden mit der MRT eingeschätzt. Der multisegmentale Befall der Wirbelsäule ist in der lumbalen Funktionsmyelographie besonders eindrucksvoll nachzuweisen. Der Vorteil dieser Untersuchung gegenüber der Computer- und Magnetresonanztomographie ist die Möglichkeit, die Wirbelsäule unter axialer Belastung durch das Körpergewicht im Stehen darzustellen. An die Funktionsmyelographie schließe sich meist ein Myelo-CT an, bei der sich der mit Kontrastmittel gefüllte Duralsack weiß darstellt und somit eine Einengung bei der Spinalkanalstenose gut sichtbar wird (Abb. 4.17). In Anbetracht der Nachteile (invasive Untersuchung, Notwendigkeit der stationären Durchführung, Kopfschmerzen als Nebenwirkung) hat diese Untersuchung in den letzten Jahren jedoch an Bedeutung verloren.
Therapie. Konservative Therapie. Zunächst wird analog zum Bandscheibenvorfall des jüngeren Patienten konservativ therapiert (vgl. oben, S. 240). Operative Therapie. Sofern die Beschwerden trotz ausgeschöpfter konservativer Maßnahmen persistieren, ist mit einer unterschneidenden Dekompression eine Erweiterung des Spinalkanals und eine Druckentlastung der abgehenden Nervenwurzeln erreichbar (Abb. 4.18). Dabei werden die hypertrophen Facetten und Bänder teilweise vom Lumen des Spinalkanals aus abgetragen, ohne die Stabilität des Bewegungssegmentes zu kompromittieren. Diese Operation ist auch bei betagten und dann häufig internistisch vorerkrankten Patienten mit Claudicatio-spinalis-Beschwerden aussichtsreich.
Abb. 4.18 Unterschneidende Dekompression. Das Restlumen des Spinalkanals wird durch Abtragung (dunkel schraffiert) wieder erweitert.
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4.3 Degenerative Erkrankungen der Wirbelsäule
4.3.2.4
247
Degenerativ bedingte Skoliose
Durch asymmetrische Höhenminderung der Bandscheiben kann es im Alter zum Auftreten einer „De-novo“-Skoliose kommen. Die erfolgreiche Behandlung dieser Patienten wird durch das häufig gleichzeitige Vorliegen von Deformität, Osteoporose, Spinalkanaleinengung, Segmentüberbeweglichkeit und internistischen Vorerkrankungen kompliziert. Oft sind langstreckige Instrumentationen (Verschraubungen, Implantate) und kombinierte ventrale und dorsale Eingriffe zur Rekonstruktion indiziert (Abb. 4.19).
4 a
b
Abb. 4.19 Erworbene degenerative Lumbalskoliose. a Präoperativ. b Nach Korrekturspondylodese.
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248 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4.4
4
Deformitäten der Wirbelsäule
Deformierungen der Wirbelsäule sind auf vielfältige Art möglich. Zunächst gibt es Störungen der normalen Wirbelsäulenform. Nach dem zeitlichen Auftreten werden dabei angeborene von erworbenen Deformitäten unterschieden. Weiterhin ist es sinnvoll, die Hauptebene der Deformität zu bezeichnen. Liegt diese in der Frontalebene, spricht man von Skoliosen. Sagittale Störungen treten als pathologische Kyphose oder Lordose im Profil in Erscheinung (daher auch Profilstörungen). Des Weiteren können Spaltbildungen im Bereich der Wirbelsäule bestehen, deren klinische Symptomatik in hohem Maße variiert (symptomlose Spaltbildungen bis hin zu schweren Wirbelsäulendeformierungen mit oder ohne neurologische Symptome). Bei der Spondylolyse handelt es sich um eine erworbene Spaltbildung der Interartikularportion, die zum Wirbelgleiten (Spondylolisthese) führen kann. Bei der Spina bifida liegt eine Spaltbildung der dorsalen Anteile des Rückenmarkkanals (Wirbelbögen) vor, die angeboren ist. Weiterhin existieren Störungen des kraniozervikalen Übergangs, die gleichfalls zu charakteristischen Deformierungen der kranialen Wirbelsäule führen.
4.4.1
Skoliose
Definition: Bei einer Skoliose besteht eine fixierte Seitausbiegung (i 10h) der Wirbelsäule in der Frontalebene. Darüber hinaus weisen die Wirbelkörper bei der Skoliose definitionsgemäß eine Rotation auf.
Ätiopathogenese. Am häufigsten treten primäre bzw. idiopathische Skoliosen auf. Diese werden nach dem Zeitpunkt des Auftretens in die infantile (1.–3. Lebensjahr), die juvenile (4.–9. Lebensjahr) und die adoleszente Form (10.–15. Lebensjahr) eingeteilt. Die häufigste Form ist die rechtskonvexe thorakale Adoleszenten-Skoliose bei Mädchen. Diagnostik. Klinischer Befund. Die Diagnose wird zunächst inspektorisch gestellt. Typisch ist eine Asymmetrie der Taillendreiecke und der Rückenoberfläche (Abb. 4.20a). Sehr sicher lassen sich diese Veränderungen im Vorneige-Test im Seitenvergleich erkennen (Abb. 4.20b). Die Höhe des Rippenbuckels sowie des Lendenwulstes kann mit dem Inklinometer quantifiziert werden. Schulter- und Beckenstand werden ebenso wie das Lot HWK 7 beurteilt. Bei ausgeprägten Skoliosen kommt es zu einer Verringerung der Rumpflänge und damit zu einer Abnahme des Verhältnisses von Sitz- zu Stehgröße. Bildgebende Verfahren. Eine strahlenfreie Beurteilung der Rückenoberfläche ist mit der Rasterstereographie möglich. Die Röntgenaufnahme der gesamten Wirbelsäule erfolgt standardmäßig in zwei Ebenen, hierbei steht der Patient (Abb. 4.21). Unter Einsatz der Messmethode nach Cobb kann das Ausmaß der
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
a
249
b
4 Abb. 4.20 Klinischer Befund bei Skoliose. a Asymmetrie der Taillendreiecke und Hautfalten, Lendenwulst links, Rippenbuckel rechts thorakal. b Inklinationstest. Die Asymmetrie durch den Rippenbuckel ist augenfällig.
Krümmung auf dem Röntgenbild quantifiziert werden. Nach der Lokalisation des Scheitelwirbels werden thorakale von thorakolumbalen und lumbalen Skoliosen differenziert. Auf dem a.-p. Röntgenbild ist das Risser-Zeichen zu beurteilen (Abb. 4.22). Dieses dient radiologisch der Einschätzung der Wachstumspotenz des Patienten. Die Progredienz der Deformität ist in der Phase der Wachstumsschübe besonders groß. Auf der Grundlage der voraussichtlichen Dauer bis zum Wachstumsabschluss kann abgeschätzt werden, inwieweit die Verkrümmung noch zunehmen wird. Bei einer vollständigen Verknöcherung der Darmbeinkammapophyse (Risser-Zeichen 5) ist das Wachstum der Wirbelsäule abgeschlossen. Der Grad der Fixierung der Deformität, die Rigidität, kann grob im klinischen Test und radiologisch in so genannten Bending-Aufnahmen quantitativ bestimmt werden. Dabei bewegt sich der Patient jeweils maximal nach links und rechts. Die Ausgleichbarkeit der Krümmung wird ausgemessen. Die Rotation der Wirbelkörper ist wichtig, um den Schweregrad der Skoliose richtig einschätzen zu können (Methode nach Nash und Moe). Bei ausgeprägten Skoliosen kommt es zur Einschränkung der Vitalkapazität. Dies sollte mit der Lungenfunktionsprüfung quantifiziert werden. Die Therapie idiopathischer Skoliosen richtet sich nach dem Alter der Patienten und dem Ausmaß der Krümmung. Eine grobe Abschätzung der zu erwartenden Progredienz der Deformität ist anhand von gesammelten Daten aus Langzeit-
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250 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
a
b
Abb. 4.21 Typischer Befund einer Wirbelsäulenganzaufnahme bei Skoliose. Die Aufnahmen erfolgen im Stehen, Cobb-Winkelmessung zwischen Tangenten an Grund- und Deckplatte der am stärksten aus der Horizontalen verkippten Wirbel. Der Scheitelwirbel ist der horizontal ausgerichtete Wirbel im Zentrum der Krümmung. a Rechtskonvexe Thorakal-Skoliose und typische linkslumbale Gegenkrümmung. b Typischer Flachrücken in der Seitaufnahme. Verknöcherungsstadium 1
2
3
4
5 (komplett)
Abb. 4.22 Risser-Zeichen zur radiologischen Beurteilung der Skelettreife. Einteilung je nach Sichtbarkeit der Darmbeinapophyse von 1 (nur lateral sichtbar) bis 5 (komplett sichtbar).
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
251
untersuchungen möglich. Besonders aggressiv entwickeln sich große Krümmungen bei sehr jungen Patienten.
Konservative Maßnahmen. Therapeutisch kommen krankengymnastische Übungen auf neurophysiologischer Basis zum Einsatz. Ziel ist die Verbesserung des Körperbildes und der Körperwahrnehmung der Patienten mit Selbstkorrektur der Verkrümmung. Bei nachgewiesener Progredienz der Deformität im Verlauf, noch ausstehendem Wachstumsabschluss und einer Krümmung größer 20h besteht die Indikation zur redressierenden Korsetttherapie. Heutzutage werden sog. aktive Orthesen wie das Cheneau-Korsett eingesetzt (Abb. 4.23). Die Patienten erhalten im Korsett Freiraum zur aktiven Korrektur der Wirbelsäule aus der Verkrümmung heraus. Das Korsett wird 23 h am Tag getragen und darf zu sportlichen Aktivitäten und hygienischen Maßnahmen (Duschen, Baden) abgenommen werden. Mit einer konsequenten Korsetttherapie bis zum Wachstumsabschluss lässt sich die zu erwartende Progredienz der Skoliose aufheben, dies ist auch primäres Ziel der Therapie. Im Korsett ist vorübergehend eine Korrektur der Deformität um 50 % erreichbar. Diese geht nach der Abschulung (Beendigung der Korsetttherapie) jedoch meist wieder verloren. Eine anhaltende Korrektur der Skoliose ist realistisch betrachtet meist nicht möglich. Operative Maßnahmen. Bei einer Progredienz der Skoliose auf lumbal über 40h und thorakal über 50h besteht in der Regel eine Operationsindikation. Am günstigsten wird die Operation im Zeitraum um den Wachstumsabschluss
Abb. 4.23 Adoleszentes Mädchen mit Cheneau-Korsett. Die Aussparungen und Freiräume geben Möglichkeit zur aktiven Aufrichtung und Korrektur der Deformität.
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4
252 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
herum durchgeführt. Zu diesem Zeitpunkt sind die Gegenkrümmungen noch ausgleichbar, ausgeprägte degenerative Veränderungen sind in der Regel nicht vorhanden. Hiervon kann bei einer späteren Operation im Erwachsenenalter nicht ohne weiteres ausgegangen werden, eine zufriedenstellende Korrektur ist dann erheblich erschwert. Bei sehr ausgeprägten Krümmungen mit Cobb-Winkeln größer 90h ist zur Verringerung des neurologischen Risikos gelegentlich eine schrittweise Korrektur mit Lösungsoperation und zwischenzeitiger Extension im Halo (bestimmte Form des Fixateur) sinnvoll. Durch die Extension kommt es beim wachen Patienten zu einer langsamen Aufdehnung der Weichteile. Dem Rückenmark wird die Möglichkeit gegeben, sich den veränderten räumlichen Bedingungen anzupassen. Bei neurologischen Auffälligkeiten kann die Extension wieder verringert werden (unter Berücksichtigung der Angaben des Patienten). Das Risiko einer „Überdistraktion“ bei der Operation mit nachfolgender Lähmung wird hierdurch minimiert. Zahlreiche Operationsverfahren zur Korrektur von skoliotischen Deformitäten werden angewendet. In der Regel besteht das grundlegende Prinzip aller Verfahren darin, eine herbeigeführte Korrektur mit Implantaten zu fixieren und eine dauerhafte knöcherne Verwachsung des operierten Wirbelsäulenabschnitts (Spondylodese) durch Anlage von körpereigenem Knochen zu erzielen. Damit ist natürlich zwangsläufig eine dauerhafte Aufhebung der Beweglichkeit des betroffenen Wirbelsäulenabschnitts verbunden. Je nach gewähltem Operationszugang zur Wirbelsäule werden ventrale und dorsale Verfahren unterschieden. Welcher Technik der Vorzug gegeben wird, hängt neben der Deformität auch von der Fähigkeit und den Vorlieben des Operateurs sowie seinen Erfahrungen ab. Das Ziel einer jeden Operation sollte die balancierte Korrektur der Deformität in der Frontalebene unter Wiederherstellung eines physiologischen Profils sein (Abb. 4.24). Neuere Instrumentarien lassen eine korsettfreie Nachbehandlung bei primär stabiler Situation nach der Operation zu (d. h. die Patienten können nach der Operation sofort aufstehen und sich bewegen). Neben den allgemeinen Operationsrisiken mit Blutverlust, Infektion und Implantatversagen besteht bei der Korrekturspondylodese der Skoliose ein neurologisches Risiko mit Gefahr der Querschnittslähmung. Zur Verringerung dieses Risikos werden intraoperative Monitorverfahren (evozierte sensible und motorische Potenziale) und der intra- und postoperative Aufwachversuch eingesetzt. Hierbei wird nach Korrektur der Deformität die Narkose verflacht: Der in Bauchlage befindliche Patient muss dann bei offener Wunde zur Kontrolle der intakten Rückenmarksfunktion aktiv die Beine/Füße bewegen. Erst danach erfolgt der definitive Wundschluss. An speziellen Wirbelsäulenzentren werden die Eingriffe mit großer Routine durchgeführt.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
a
253
b
4
Abb. 4.24 Operative Korrektur einer Skoliose. a Klinisches Ergebnis 14 Tage postoperativ: Normalisierung der Asymmetrie (vgl. Abb. 4.20). b Radiologische Kontrolle nach ventraler Derotationsspondylodese mit primärstabilem Doppelstabsystem.
4.4.1.1
Sekundäre Skoliosen
Skoliosen können sekundär bei Erkrankungen der Muskulatur und des Nervensystems auftreten (Abb. 4.25). Auf die degenerativ bedingten Skoliosen ist bereits oben eingegangen worden (s. S. 248).
Lähmungsskoliosen nach traumatischer Querschnittslähmung oder bei Myelomeningozele verlaufen ebenso wie neuromuskuläre Skoliosen (Morbus Duchenne, infantile Zerebralparese, Poliomyelitis) häufig rasch progredient und erfordern eine langstreckige Stabilisierung der Wirbelsäule zum Erhalt der Sitz- und/oder Stehfähigkeit (Abb. 4.25b). Die Ursache besteht in der Muskelimbalance bzw. -schwäche. Da die Wirbelsäule in sich zusammenfällt, spricht man auch von „Collapsing Spine“. Angeborene Skelettfehlbildungen können über zwei Mechanismen zur Skoliose führen: Formationsstörungen behindern die korrekte Ausbildung der Wirbel mit entsprechenden Folgen für die Wirbelsäule als Ganzes (Abb. 4.26);
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254 4 Wirbelsäule und Brustkorb
a
b
4
Abb. 4.25 Neuromuskuläre Skoliose. a Klinisches Bild mit ausgeprägter Lotabweichung und drohendem Verlust der Steh- und Gehfähigkeit. b Postoperatives Röntgenbild nach primärstabiler Korrekturspondylodese.
Keilwirbel Blockwirbel Schmetterlingswirbel Spangenbildung
Halbwirbel
Abb. 4.26 Typische Formations- und Segmentationsstörungen bei kongenitaler Skoliose. Schematische Darstellung von Keilwirbel, Blockwirbel, Schmetterlingswirbel, Spangenbildung und Halbwirbel.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
255
bei Segmentationsstörungen können knöcherne Brücken zwischen den Wirbeln entstehen (Blockwirbel, Spangenbildung) und auf diesem Weg eine kongenitale Skoliose verursachen (Abb. 4.26). Insbesondere Halbwirbel- und Spangenbildungen führen sehr frühzeitig zu ausgeprägten Krümmungen, sodass bereits im Kleinkindalter die Keilresektion notwendig werden kann.
4.4.2
Profilstörungen
Veränderungen mit verstärkter Kyphose der Brustwirbelsäule und Verminderung der Lendenlordose sind in der Praxis am häufigsten zu beobachten.
4.4.2.1
Morbus Scheuermann
Bei dieser Erkrankung liegt eine verminderte Belastbarkeit der Grund- und Deckplatten der Wirbelkörper während der Adoleszenz vor. In der Folge kommt es zur Keilwirbelbildung und zum Einbruch von Bandscheibengewebe in die Grund- und Deckplatten (Schmorl-Knötchen). Die Bandscheibenhöhe verringert sich, die Rundrückenbildung nimmt parallel zu (Abb. 4.27).
Abb. 4.27 Rundrücken bei Morbus Scheuermann.
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256 4 Wirbelsäule und Brustkorb Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten haben meistens einen Rundrücken. Sie klagen über muskuläre Verspannungen. Schmerzen werden stellenweise im Bereich der kompensatorisch verstärkten Gegenschwingung (Lendenlordose) angegeben. Hier sind gehäuft Lysespaltbildungen im Wirbelbogen und Gleitwirbel zu finden (s. S. 259). Das Ausmaß der Fixierung der Rundrückenbildung kann im Aufrichttest (Abb. 4.28) bestimmt werden.
4
Die seitliche Röntgenaufnahme weist die für den Morbus Scheuermann typischen Veränderungen der Wirbelkörper sowie die verstärkte Kyphose nach (Abb. 4.29a). Im Scheitelbereich sind die Wirbelkörper keilförmig deformiert, die Bandscheiben sind höhengemindert, die sagittale Ausdehnung der Wirbelkörper ist vergrößert. Die Grund- und Deckplatten sind unregelmäßig mit Einbrüchen von Bandscheibengewebe (Schmorl’sche Knötchen). Die Kyphose wird nach Cobb zwischen den am stärksten verkippten Wirbeln als Tangente an der Grund- und Deckplatte gemessen (vgl. S. 250).
Therapie. Die therapeutischen Empfehlungen richten sich nach der Ausprägung und der Lokalisation der Kyphose. Prognostisch ungünstig ist ein kaudaler Krümmungsscheitel im Bereich des thorakolumbalen Übergangs oder der Lendenwirbelsäule.
Abb. 4.28 Aufrichttest. Bei diesem Test versucht der Patient den Rundrücken auszugleichen und maximal zu lordosieren. Verbleibt eine Kyphose, handelt es sich um eine fixierte Deformität.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
257
Konservative Maßnahmen. Bei einer fixierten Kyphose mit einem Winkel unter 50h werden aufrichtende Sportarten empfohlen (Wurfdisziplinen, Rückenschwimmen). Im Falle einer stärkeren Rundrückenbildung mit Cobb-Winkeln (vgl. S. 250) zwischen 50–80h ist bei Patienten vor dem Wachstumsabschluss eine aufrichtende Korsetttherapie sinnvoll, z. B. mit der Münsteraner Reklinationsorthese. Diese ist 23 Stunden am Tag zu tragen und kann für sportliche Betätigungen sowie die Körperpflege abgenommen werden. Ziel ist eine Entlastung des ventralen Wirbelkörperabschnitts. Hierdurch kann eine Normalisierung der Wirbelkörperform und eine Verringerung des Rundrückens erreicht werden. Operative Maßnahmen. Bei ausgeprägten Deformitäten mit fixierten Kyphosebildungen über 80h ist die operative Aufrichtung zu empfehlen. Am wirksamsten ist die Kombination von ventraler Lösungsoperation mit Ausräumung der Bandscheiben und dorsal komprimierender Schraubenstabinstrumentation (Abb. 4.29b).
a
b
Abb. 4.29 Operative Korrektur einer Scheuermann-Kyphose mit tiefthorakalem Scheitel. a Präoperativer radiologischer Befund: kompensatorische lumbale Hyperlordose, Keilwirbelbildung im Scheitelbereich mit Verringerung der Bandscheibenhöhe und vergrößerte sagittale Längsausdehnung der Wirbelkörper. b Seitliches postoperatives Röntgenbild nach Aufrichtung der ScheuermannKyphose mit dorsaler Schraubenstabinstrumentation.
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258 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.4.2.2
Sekundäre Profilstörungen
Kyphosen können im Rahmen weiterer Erkrankungen entstehen. Durch Verletzungen, Infektionen und Tumoren können Höhe und Stabilität des Wirbelkörpers vermindert sein und eine kurzbogige Kyphose (Gibbus) resultieren (Abb. 4.30).
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Patienten klagen über muskuläre Verspannungen, insbesondere wenn mit zunehmendem Lebensalter die körperliche Fitness verloren geht.
4
Bildgebende Diagnostik. Primär erfolgen Röntgenuntersuchungen unter Belastung in 2 Ebenen. Die MRT gibt weitere Informationen zur Beurteilung der Krankheitsgenese und zur Einschätzung des Spinalkanals.
Therapie. Bei ausgeprägter Fehlstellung ist die konservative Therapie mit Muskelkräftigung und Miederversorgung häufig nicht ausreichend; in diesen Fällen werden aufwändige, meist kombinierte ventrodorsale Operationsverfahren zur Wiederherstellung eines physiologischen Profils unter Rekonstruktion der ventralen Säule durch einen Wirbelkörperersatz angewandt.
Abb. 4.30 Hochgradige anguläre Kyphose (Gibbus) der mittleren Brustwirbelsäule nach Osteomyelitis im Kindesalter.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
259
Komplikationen. Nach operativer Resektion dorsaler Elemente der Wirbelsäule kann die Zuggurtungsfunktion verloren gehen und eine iatrogen erzeugte Kyphose entstehen. Bei ausgeprägten Fällen kann es zu einer Spinalkanaleinengung mit Myelonkompression kommen. Diese ist am sichersten im MRT zu beurteilen. Die operative Revision mit Profilkorrektur und Stabilisierung ist in diesen Fällen besonders anspruchsvoll und komplikationsträchtig.
4.4.3
Spondylolyse und Spondylolisthese
Als Spondylolyse wird eine Spaltbildung zwischen oberem und unterem Gelenkfortsatz bezeichnet (Abb. 4.31). Die Spaltbildung ist immer erworben. Tritt sie beidseits auf, geht der Zuggurtungseffekt der dorsalen Wirbelelemente verloren – der betroffene Wirbel kann mit der gesamten kranial aufsitzenden Wirbelsäule nach vorn zu gleiten beginnen. Man spricht von einer Spondylolisthese. Diese wird nach dem Ausmaß des Gleitvorgangs nach Meyerding in 4 Stadien eingeteilt (Abb. 4.32). In sehr ausgeprägten Fällen kann der Gleitvorgang in einer Spondyloptose enden. Hierbei kippt der betroffene Wirbel vor den darunter stehenden. Der Gleitvorgang führt zu einer kyphotischen Verkrümmung des betroffenen Segments und zu einer kompensatorischen Hyperlordose der darüber liegenden Wirbelsäule (in der Regel der Lendenwirbelsäule). Ein Gleitvorgang kann sich auch ohne eine Lysebildung im Bereich der Interartikularportion ausbilden; dieser tritt bei degenerativem Bandscheibenverschleiß auf und wird als Pseudolisthese bezeichnet (s. S. 242).
Epidemiologie. Die Spondylolyse ist bei 6 % der weißen Bevölkerung, eine Spondylolisthese bei rund 3 % vorhanden. In der Mehrzahl der Fälle ist der 5. Lendenwirbelkörper betroffen. Prädisponierend wirken sich Sportarten aus, die mit einer vermehrten und wiederholten Hohlkreuzbildung einhergehen,
Abb. 4.31 Beidseitiger Lysespalt in der Interartikularportion zwischen oberem und unterem Gelenkfortsatz, schematische Darstellung.
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260 4 Wirbelsäule und Brustkorb
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Abb. 4.32 Stadieneinteilung der Spondylolisthese nach Meyerding im seitlichen Röntgenbild.
wie z. B. Kunstturnen, Speerwerfen, Delphinschwimmen. Bei der Hälfte der betroffenen Menschen handelt es sich um einen Zufallsbefund.
Diagnostik. Anamnese. Wird die Spaltbildung symptomatisch, was häufig durch den vorzeitigen Bandscheibenverschleiß LWK5/SWK1 bedingt ist, klagen die Patienten über belastungsabhängige Schmerzen mit pseudoradikulären Ausstrahlungen in das Gesäß. Durch den Zug an der Nervenwurzel L5 kann es zu radikulären Symptomen kommen. Im Falle eines Wirbelgleitens können im Bereich der kompensatorisch hyperlordosierten LWS Muskelverspannungen und Schmerzen auftreten. Durch die narbigen Umbauprozesse im Bereich der Pseudarthrose des Lysespaltes kann es zur Einengung der Nervenwurzeln L5 und S1 mit entsprechender Symptomatik kommen. Inspektion und Palpation. Häufig liegt eine auffällige Fehlhaltung mit Abflachung des Gesäßes und sicht- und tastbarer Stufenbildung vor (Abb. 4.33). Die verhärtete paravertebrale Muskulatur ist druckschmerzhaft. Bildgebende Diagnostik. Röntgenologisch ist der Gleitvorgang auf der Seitaufnahme erkennbar. Der Lysespalt ist auf 45h-Schrägaufnahmen einzusehen. Diese zusätzliche Röntgenbelastung erübrigt sich meistens bei Einsatz eines schnittbildgebenden Verfahrens (MRT, CT oder Myelo-CT) (Abb. 4.34). Mithilfe von Funktionsaufnahmen in maximaler Vor- und Rückbeugung der Lendenwir-
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
261
4 Abb. 4.33 Klinischer Befund bei Spondylolisthese mit sichtbarer Stufenbildung, kompensatorischer Hyperlordose kranial des Gleitvorgangs und verspannter paravertebraler Muskulatur.
Abb. 4.34 Radiologische Befunde bei Spondylolisthese. Darstellung der Pseudarthrose des Lysespaltes (Pfeile) sowie des durch den Gleitvorgang vergrößerten sagittalen Durchmessers des Spinalkanals in der Computertomographie (MyeloCT).
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262 4 Wirbelsäule und Brustkorb belsäule kann die Mobilität des Gleitprozesses eingeschätzt werden (Abb. 4.35). Treten die Beschwerden erst im Erwachsenenalter auf, ist die Spondylolyse weder klinisch noch radiologisch in allen Fällen eindeutig von einer degenerativen Erkrankung abzugrenzen.
Therapie. Die meisten Spondylolysen und auch Spondylolisthesen bedürfen
4
keiner Behandlung. Die konservativen Maßnahmen umfassen eine Kräftigung der Rumpfmuskulatur. Bei akut aufgetretener Lyse ohne Wirbelgleiten und Bandscheibenverschleiß kann im Kindes- und Jugendalter mit einer temporären Ruhigstellung (Korsett) eine knöcherne Ausheilung erzielt werden. Sind die Symptome der Wurzelirritation und Instabilität konservativ nicht zu beseitigen, muss operativ vorgegangen werden: Dekompression der Nervenwurzeln, Reposition des Gleitwirbels unter Einsatz spezieller Repositionsschrauben nach Ausräumung der Bandscheibe; anschließend erfolgt eine instrumentierte Spondylodese.
Abb. 4.35 Seitliche Funktionsaufnahmen bei Spondylolisthese. In Flektion (rechts) befindet sich der 5. Lendenwirbelkörper weiter ventral als in Extension (links), was den Gleitvorgang belegt.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
4.4.4
Spina bifida
Definition: Es handelt sich um eine angeborene Spaltbildung des Wirbelkanals aufgrund einer embryonalen Entwicklungsstörung. Diese Fehlbildung kann mit einer Ausstülpung von Rückenmarkshäuten (Meningozele) und Rückenmark (Myelomeningozele) kombiniert sein. Die begleitenden neurologischen Ausfälle sind von der Höhe der Fehlbildung abhängig.
Formen. Am häufigsten werden Bogenschlussstörungen im Bereich des lumbosakralen Übergangs gefunden. Bei der einfachsten Form sind keine nervalen Strukturen beteiligt, die Diagnose wird meist zufällig im Röntgenbild gestellt (Spina bifida occulta). Klinisch können eine vermehrte Behaarung tief lumbal sowie eine kutane Einziehung oder Hyperpigmentierung hinweisend sein. Die verschiedenen Formen der Spina bifida sind in Abb. 4.36 schematisch dargestellt. In schweren Fällen ist die Spina bifida mit Missbildungen des Gehirns kombiniert. Aufgrund von Liquorabflussstörungen besteht die Gefahr eines Hydrocephalus internus.
Diagnostik. Klinischer Befund. Bei Meningomyelozelen besteht unterhalb der Läsion eine schlaffe Lähmung (zumeist eine komplette Paraplegie) und Asensibilität. Blasen- und Mastdarmkontrolle sind verloren. Die Patienten sind für aufsteigende Infektionen der Harnwege mit sekundärer Niereninsuffizienz prädestiniert. Je nach Lähmungsniveau sind die Patienten selbstständig gehfähig, nur mit Hilfsmitteln gehfähig oder rollstuhlgebunden. Aufgrund des Sensibilitätsverlustes besteht die Gefahr von Druckulzerationen. Durch das vorhandene Muskelungleichgewicht können sich Kontrakturen und Deformitäten ausbilden. Sekundäre Skoliosen und Hüftluxationen sind häufig.
Spina bifida occulta
Myelozele
Meningozele
Meningomyelozele
Myelon
Abb. 4.36
Myelon
Verschiedenen Formen der Spina bifida. Schematische Darstellung.
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264 4 Wirbelsäule und Brustkorb In der Amniozentese sind 90 % aller Spaltbildungen intrauterin durch eine Erhöhung des Alphafetoproteins im Fruchtwasser nachweisbar.
Therapie. Die operative Therapie wird durch die verminderte Knochensubstanz
4
erschwert. Direkt nach der Geburt erfolgt die Deckung der Zele (Minderung des Infektionsrisikos) und im Falle eines Hydrozephalus eine Shuntanlage zur Liquorableitung. Eine urologische Mitbehandlung muss lebenslang fortgeführt werden. Im Bereich der Stütz- und Bewegungsorgane müssen Kontrakturen und Luxationen behandelt bzw. durch vorbeugende Maßnahmen vermieden werden. Hier ist als konservative Therapie die Verordnung von Lagerungsschienen angezeigt. Die Anpassung von orthopädischen Schuhen ist bei den häufig gleichfalls vorhandenen Fußdeformitäten sinnvoll. Sofern sich Deformierungen der Wirbelsäule ausbilden und es im Bereich des Kyphosescheitels zu therapieresistenten Dekubitalgeschwüren kommt (Abb. 4.37), kann es notwendig sein, den Gibbus zu resezieren. Bei Ausprägung einer Lähmungsskoliose ist die dorsale langstreckige instrumentierte Korrekturspondylodese zum Erhalt der Sitzfähigkeit sinnvoll. Die Prognose der Patienten wird vor allem durch eventuelle Infektionen im Bereich des Urogenitalsystems sowie die Druckulzerationen bestimmt.
Abb. 4.37 Infiziertes Druckulkus im Bereich des Kyphosescheitels (Pfeil) bei Spina bifida. Die sagittale MRTAufnahme zeigt eine chronische Osteomyelitis der angrenzenden Wirbelkörper.
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4.4 Deformitäten der Wirbelsäule
4.4.5
265
Osteoporotisch bedingte Deformitäten der Wirbelsäule
Die Osteoporose führt zu charakteristischen Deformitäten der Wirbelkörper und im weiteren Verlauf der gesamten Wirbelsäule. Ätiopathogenese, Diagnostik und konservative Therapie der Erkrankung sowie minimal-invasive Operationsformen sind ausführlich im Kapitel „Systemerkrankungen“ auf S. 487 beschrieben.
4.4.6
Störungen im Bereich des kraniozervikalen Überganges und der Halswirbelsäule
Basiläre Impression. Eine Kranialverlagerung des Dens axis mit Einengung der hinteren Schädelgrube wird als basiläre Impression bezeichnet; diese kann kongenital auftreten oder erworben sein. Sie tritt gehäuft bei Krankheiten auf, die mit einer Knochenerweichung einhergehen (Morbus Paget, Osteogenesis imperfecta, fibröse Dysplasie, rheumatoide Arthritis). Die Patienten sind häufig asymptomatisch. Sofern die Deformität Beschwerden verursacht, werden Kopf-/Nackenschmerzen, Gangstörungen und Einschränkungen der Tiefensensibilität sowie Blasenentleerungsstörungen geschildert. In fortgeschrittenen Fällen kann das Bild einer zervikalen Myelopathie mit spastischer Tetraparese resultieren.
Die Diagnostik erfolgt primär im Nativröntgenbild. Hilfslinien erleichtern die Beurteilung (Abb. 4.38). Die Kernspintomographie ist zur Einschätzung der Spinalkanalstenose notwendig. Bei neurologischen Ausfällen ist die operative Dekompression des Zervikalmarks, ggf. mit Stabilisierung des kraniozervikalen Übergangs, anzustreben.
McRae-Linie McGregor-Linie
Abb. 4.38 Beurteilung der Densstellung mit Hilfslinien. Pathologisch sind eine Überschreitung der McGregor-Linie um mehr als 5 mm bzw. ein Überragen der McRae-Linie.
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266 4 Wirbelsäule und Brustkorb Klippel-Feil-Syndrom. Die angeborene Fusion von mindestens 2 Halswirbeln wird als Klippel-Feil-Syndrom bezeichnet. Klinisch weisen die Patienten einen verkürzten Hals mit tiefem Nackenhaaransatz auf (Abb. 4.39). Durch die Fusion ist die HWS-Beweglichkeit eingeschränkt. Häufig liegen weitere knöcherne und endokrine Missbildungen vor.
4
Schiefhals (Tortikollis). Die Fehlstellung des Kopfes kann angeboren oder erworben sein. Einteilung und Therapie richten sich nach der zugrunde liegenden Ursache. Muskulärer Schiefhals. Am häufigsten ist der muskuläre Schiefhals durch eine Verkürzung des M. sternocleidomastoideus bedingt. Das Kinn wird zur gesunden Seite gedreht und der Kopf zur kranken Seite geneigt. Eine passive Korrektur des Schiefhalses ist nur unvollständig möglich und schmerzhaft. Besteht die Fehlstellung länger, entwickeln sich eine Asymmetrie des Gesichts sowie eine sekundäre Fehlstellung der Halswirbelsäule. Die Verkürzung des M. sternocleidomastoideus wird vor allem durch den bindegewebigen Umbau eines peripartal erworbenen Hämatoms ausgelöst. Die konservative Therapie beinhaltet krankengymnastische Maßnahmen und eine redressierende Gipsbehandlung. Bei erfolglosem Verlauf ist die offene Durchtrennung der Sternokleidomastoideus-Insertionen bi- oder triterminal notwendig (biterminal: beide kaudalen Ansätze des M. sternocleidomastoideus an der Klavikula werden abgelöst; triterminal: zusätzlich wird der pro-
Abb. 4.39 Klinischer Befund bei KlippelFeil-Syndrom mit Verkürzung des Halses und tiefem Nackenhaaransatz.
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4.5 Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule
267
ximale Ursprung am Mastoid abgelöst). Zur Prophylaxe eines Rezidivs ist die 6-wöchige Korrektur im Minerva-Gipsverband sinnvoll. Hierbei wird die Fehlstellung durch eine Fixierung der HWS in der entgegengesetzten Richtung des Muskelzuges sozusagen „überkorrigiert“. Schmerzbedingter Schiefhals. Vom muskulären Schiefhals ist der akute Schiefhals infolge einer Funktionsstörung der Halswirbelsäule abzugrenzen (s. S. 243). Anamnese und körperliche Untersuchung lassen eine Differenzierung zu. Andere Formen. Seltener sind ein okulärer Schiefhals (Strabismus), ein kutaner Schiefhals bei Verbrennungs- oder Operationsnarben, die neurogene Form bei einseitigen Muskellähmungen sowie die habituellen und hysterischen Formen. Bei degenerativen Veränderungen im Bereich der Halswirbelsäule kann eine schmerzbedingte Fehlhaltung der HWS vorliegen. Bei den sekundären Schiefhalsformen richten sich Behandlung und Prognose nach dem Grundleiden.
4.5
Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule
Die Wirbelsäule kann im Rahmen einer chronisch-entzündlichen Systemerkrankung mitbefallen sein, in diesem Fall handelt es sich um eine abakterielle Wirbelkörperentzündung (Spondylitis). Wichtige Differenzialdiagnosen hierzu stellen die infektiöse spezifische oder unspezifische bakteriell verursachte Spondylitis und Spondylodiszitis dar (s. S. 259).
4.5.1
Systemerkrankungen mit Befall der Wirbelsäule
4.5.1.1
Morbus Bechterew
Beim Morbus Bechterew handelt es sich um eine seronegative Systemerkrankung mit chronisch-entzündlichem Befall des Achsenskeletts und der stammnahen großen Extremitätengelenke. Ausführlich wird das Krankheitsbild im Kapitel 9 beschrieben (s. S. 481).
Diagnostik. Klinischer Befund. Charakteristischerweise wird der Schlaf der Patienten in der zweiten Nachthälfte durch den tief sitzenden Rückenschmerz gestört. Bei der körperlichen Untersuchung wird die Bewegungseinschränkung der Wirbelsäule deutlich (s. S. 224). Neben den Wirbelgelenken versteifen auch die Rippenwirbelgelenke, was zu einer Einschränkung der Atembreite (Umfangsdifferenz des Brustkorbs zwischen maximaler Inspiration und Exspiration in Mamillenhöhe)
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4
268 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Abb. 4.40 Verstärkte BWS-Kyphose bei Patienten mit ankylosierender Spondylitis. Die Nackenmuskulatur ist sichtbar hyperton, um eine annähernde Horizontalisierung des Blickes zu ermöglichen.
und damit der Vitalkapazität führt. Die Wirbelsäule bildet häufig eine rigide Kyphose aus (Abb. 4.40). In fortgeschrittenen Fällen kann der horizontale Blick unmöglich werden, d. h. der Patient kann im Stehen nicht mehr ohne weiteres geradeaus blicken.
Weiterführende Diagnostik. Häufig wird die Diagnose erst nach jahrelangem Verlauf und der Manifestation typischer radiologischer Veränderungen gestellt. In fortgeschrittenen Fällen kann die vollständige Verknöcherung von kleinen Wirbelgelenken, Kapselbandapparat sowie Rippenwirbelgelenken und Interspinalbändern radiologisch an einen Bambusstab erinnern.
Therapie. Bei ausgeschöpften konservativen Maßnahmen und fortgeschrittenen Profilstörungen im Bereich der Wirbelsäule ist mit aufwendigen Korrekturspondylodesen eine Aufrichtung des Rumpfes und eine Horizontalisierung der Blickachse zu erzielen.
4.5.1.2
Weitere seronegative Arthritiden
Im Bereich der Wirbelsäule können sich weitere seronegative Arthritiden manifestieren. Reaktive Arthritiden mit Wirbelsäulenbefall können mit entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert sein. Die akneassoziierte Arthritis und die Psoriasis-vulgaris-assoziierte Arthritis können ebenfalls mit abakteriellen Wirbelsäulenentzündungen einhergehen.
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4.5 Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule
269
Vertikale Dislokation
Atlantoaxialer Abstand
4
Abb. 4.41 Typische Halswirbelsäulenveränderungen bei rheumatoider Arthritis, schematische Darstellung.
Instabilität
4.5.1.3
Rheumatoide Arthritis
Rund 50 % aller Patienten mit rheumatoider Arthritis entwickeln nach langjährigem Verlauf eine Instabilität der oberen Halswirbelsäule mit vergrößerter atlantoaxialer Distanz (Abb. 4.41). Ursache sind die entzündlichen Band- und Gelenkdestruktionen. Das Ausmaß der atlantoaxialen Subluxation ist auf seitlichen Funktionsaufnahmen der HWS am sichersten einzuschätzen. Derartige Aufnahmen sollten vor einer geplanten Intubationsnarkose (HWS-Überstreckung) bei allen Rheumapatienten angefertigt werden, auch wenn sie klinisch beschwerdefrei sind. In fortgeschrittenen Stadien ist neben der Stabilisierung des Atlantoaxialgelenks zur Beseitigung der Spinalkanaleinengung auch die Resektion des Dens notwenig.
4.5.2
Bakterielle Spondylitis und Spondylodiszitis
Unterschieden werden die durch unspezifische Erreger hervorgerufene Osteomyelitis eines Wirbelkörpers (Spondylitis) von der Infektion durch spezifische Erreger. Hierzu werden Tuberkulose, Lues und Morbus Bang gezählt. Zahlenmäßig häufiger sind die unspezifischen Wirbel- und Bandscheibeninfektionen.
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270 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.5.2.1
Unspezifische Wirbel- und Bandscheibeninfektionen
Ätiopathogenese. Bis zu 50 % aller Spondylitiden werden durch Staphylococcus
4
aureus verursacht. Die Infektion kann endogen durch hämatogene Streuung oder alternativ iatrogen bedingt sein, z. B. infolge einer Keimverschleppung bei kleineren (in der Mehrzahl der Fälle durchaus wirbelsäulenfernen) Eingriffen (Endoskopie, Angiographie) oder infolge einer direkten bakteriellen Kontamination im Rahmen einer Injektion oder (Bandscheiben-)Operation. Die beim Erwachsenen gefäßfreien Bandscheiben werden – sofern sie mit betroffen sind – meist über die Gefäße der Grund- und Deckplatten (per continuitatem) infiziert. Weitere häufige Keime sind Streptokokken, Enterokokken sowie gramnegative Stäbchen (E. coli). Die meisten Patienten mit bakterieller Spondylitis sind älter und weisen anamnestisch prädisponierende Faktoren auf. Insbesondere Alkoholismus, Diabetes mellitus und langfristige Cortison-Einnahmen sind typisch. Häufig wird die Diagnose erst verzögert gestellt, da gleichzeitig degenerative Veränderungen vorliegen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Das akute Krankheitsbild ist durch stärkste Rückenschmerzen, Fieber und laborchemisch durch eine Erhöhung der Entzündungsparameter (CRP, BSG, Leukozyten) gekennzeichnet. Bei der klinischen Untersuchung ist ein lokaler Druckschmerz auszulösen. Unter axialer Belastung geben die Patienten eine Schmerzverstärkung an. Typische Lokalisation des entzündlichen Prozesses sind die untere Brustund Lendenwirbelsäule. Bei Abszessbildung und Ausdehnung des entzündlichen Prozesses in den Spinalkanal können neurologische Defizite hinzukommen. Weiterführende Diagnostik. Die Diagnostik erfolgt primär auf dem Nativröntgenbild. Typisch für eine Infektion sind mottenfraßähnliche Osteolysen von Grund- und Deckplatten (Abb. 4.42a). Sensibler als Nativröntgenaufnahmen sind die Skelettszintigraphie sowie die Magnetresonanztomographie. Hier lassen sich bereits Frühstadien der Spondylitis und Spondylodiszitis nachweisen, bei denen im Nativröntgenbild noch keine radiologischen Veränderungen erkennbar sind (Abb. 4.42b). Bei nicht antibiotisch vorbehandelten Patienten ist es häufig möglich, zum Zeitpunkt des Fieberanstiegs Blutkulturen anzulegen und auf diese Weise den auslösenden Keim zu identifizieren. Eine Punktion des Infektherdes unter CT-/ MR-Kontrolle dient gleichfalls der Keimbestimmung und ermöglicht eine resistenzgeprüfte Antibiose. Da viele Patienten allerdings bereits antibiotisch anbehandelt sind, ergeben die Punktionen in der Praxis zu rund 50 % ein negatives Ergebnis.
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4.5 Entzündliche Erkrankungen der Wirbelsäule
271
4
a
b
Abb. 4.42 Spondylitis und Spondylodiszitis. a Multisegmentale Spondylitis und Spondylodiszitis mit ausdehnten Defekten der Wirbelkörper, mottenfraß-ähnliche Destruktionen der Grund- und Deckplatten der Höhen BWK 11/12, LWK1/2, LWK2/3, LWK4/5 nach Urosepsis mit E. coli. b Typische Darstellung einer Spondylodiszitis (LWK 4/5) im MRT.
Therapie. Konservative Maßnahmen. Voraussetzungen einer erfolgreichen Therapie bei einer Knocheninfektion sind die Ruhigstellung und die testgerechte Antibiose. Frühstadien eines Entzündungsprozesses ohne ausgedehnte Defekte im Bereich der Wirbelkörper und ohne vergesellschaftete Profilstörung (kyphotische Knickbildung) können entsprechend mit Bettruhe von mehreren Wochen und begleitender intravenöser Antibiose behandelt werden. Operative Maßnahmen. Bei multisegmentalen Herden mit ausgedehnter Destruktion der Wirbelkörper und septischen Temperaturen trotz adäquater antibiotischer Therapie ist eine OP-Indikation gegeben. Es erfolgt ein radikales Débridement mit anschließender Rekonfiguration der Wirbelsäule durch Abstützung der Wirbelkörper mit Ersatzmaterialien oder autologem Knochen (Beckenkamm, Fibula). Unter Einsatz primärstabiler Instrumentarien kann auf diese Weise die Immobilisierungszeit für die zumeist im reduzierten All-
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272 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4 Abb. 4.43 Radiologischer Befund nach operativer Therapie einer Spondylodiszitis. Ein Jahr nach operativer Ausräumung des infizierten Wirbelsäulenabschnittes LWK2/3 sowie Stabilisierung und Auffüllung mit autologem Knochenmaterial hat sich ein Blockwirbel gebildet. Die Infektion ist ausgeheilt.
gemeinzustand befindlichen Patienten verkürzt werden; häufige Komplikationen wie Dekubitus, Atrophie, Pneumonie, und Thrombose werden dadurch u. U. verhindert. Im Anschluss ist weiterhin eine 6- bis 12-wöchige Antibiose erforderlich, um eine langfristige Ausheilung des Infektherdes mit Blockwirbelbildung zu erzielen (Abb. 4.43).
4.5.2.2
Tuberkulöse Spondylodiszitis
Epidemiologie. Der tuberkulöse Befall der Wirbelsäule stellt die häufigste Form der Skeletttuberkulose dar. In den vergangenen Jahren wurde ein Anstieg der insgesamt geringen Inzidenz beobachtet. Diagnostik. Die tuberkulöse Spondylodiszitis kann der oben beschriebenen unspezifischen Spondylitis ähneln, Entzündungszeichen können klinisch aber auch gänzlich fehlen. Ausgedehnte Senkungsabszesse bis in die Leistenregion können auftreten. Bei Verdacht auf eine tuberkulöse Spondylitis ist zusätzlich die Untersuchung von Sputum, Nüchtern-Magensaft und Urin auf säurefeste Stäbchen indiziert. Die Anzüchtung im Tierversuch ist zeitaufwendig und wird zunehmend durch molekularbiologische Nachweismethoden (PCR) ersetzt.
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4.6 Tumoren der Wirbelsäule
273
Therapie. Es wird eine 4er-Kombination tuberkulostatischer Medikamente verabreicht, gleichzeitig müssen prädisponierende Faktoren (Hyperglykämie, Alkoholismus) behandelt bzw. vermieden werden. Eine konservative Therapie der tuberkulösen Spondylitis ist bei gutem Ansprechen der Entzündungsparameter auf die antibiotische Therapie im Korsett möglich, der Krankheitsverlauf ist allerdings langwierig. Ist unter testgerechter Therapie keine Besserung der Entzündungsparameter festzustellen, können ausgedehnte Abszessverhalte und Nekrosen ursächlich sein. Dann ist das operative Débridement indiziert.
4.6
Tumoren der Wirbelsäule
Im Bereich der Wirbelsäule können sich sowohl benigne als auch maligne Tumoren manifestieren. Zahlenmäßig am häufigsten finden sich sekundäre Absiedlungen bösartiger Tumoren. Aufgrund der hohen klinischen Relvanz von Wirbelsäulenmetastasen sind diese im Folgenden näher beschrieben. Eine genaue Beschreibung der Knochentumoren folgt in Kapitel 8 (s. S. 429).
4.6.1
Knochenmetastasen
Über die Hälfte aller Knochenmetastasen sind im Bereich der Wirbelsäule lokalisiert. Aufgrund der zunehmenden Alterung der Gesellschaft und verbesserter onkologischer Therapiekonzepte mit verlängerten Überlebenszeiten steigt die Wahrscheinlichkeit, dass der einzelne Patient ein Stadium erreicht, in dem Wirbelsäulenmetastasen auftreten. Klinisch ist man mit 2 Szenarien konfrontiert: Im Rahmen einer Staging-Kontrolluntersuchung bei bekanntem Grundtumor wird bei Patienten ohne Wirbelsäulen-/Rückenmarkssymptomatik ein verdächtiger Herd im Bereich der Wirbelsäule gefunden. Wirbelsäulenmetastasen können aber auch klinisch in Erscheinung treten, bevor der Primärtumor festgestellt wurde bzw. Beschwerden verursacht hat. Durch die Ausbreitung der Tumoren in den Wirbelkanal hinein und die daraus folgende Rückenmarkskompression kann sich eine Querschnittssymptomatik entwickeln (s. S. 232). Die am häufigsten in die Wirbelsäule metastasierenden Primärtumoren sind das Mamma-, Prostata-, Bronchial- und Nierenzellkarzinom. Generalisierte maligne Lymphome sind ebenfalls häufig Ursache osteolytischer Wirbelsäulendestruktionen.
Diagnostik. Die primäre Bildgebung umfasst Nativröntgenbilder in 2 Ebenen (Abb. 4.44a). Da die Sensitivität von Röntgenaufnahmen niedrig und das wahre Ausmaß der Destruktion häufig nicht abzuschätzen ist, sind in der Regel Zusatzuntersuchungen indiziert. Als Screening-Untersuchung mit hoher Sensitivität bietet sich die Dreiphasenskelettszintigraphie an. Schichtbildauf-
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4
274 4 Wirbelsäule und Brustkorb
a
b
4
Abb. 4.44 Röntgen- und CT-Befund bei Wirbelsäulenmetastasen. a Im Röntgenbild erkennt man eine metastatische Destruktion des rechten Pedikels (Pfeil) sowie des dorsalen Anteils der 10. Rippe rechts. b Der axiale Computertomographieschnitt offenbart das wahre Ausmaß der Destruktion sowie des weichteiligen Tumoranteils.
nahmen (CT, MRT) offenbaren das wahre Ausmaß der knöchernen Destruktion sowie der Tumorausdehnung in die umgebenden Weichteile (Abb. 4.44b). Ist der Primärtumor nicht aufzufinden, sind offene oder minimal-invasive CT/MRT-gesteuerte Biopsien zur Sicherung der Histologie notwendig.
Therapie. Die weitere Therapie wird nach diagnostischer Abklärung des Krankheitsstadiums (Staging, vgl. S. 437) sinnvollerweise interdisziplinär festgelegt und richtet sich nach der Histologie des Primärtumors und dem Grad der Tumorausbreitung/-metastasierung. Solitäre Befunde im Bereich der Wirbelkörper ohne Ausdehnung in die umgebenden Gewebe können nach tumorchirurgischen Maßstäben radikal saniert werden. Häufig sind jedoch nur noch palliative operative Maßnahmen möglich (vgl. S. 439). Bei strahlenempfindlichen Tumoren und ausgedehnter Generalisierung der Grunderkrankung ist die primäre Radiotherapie die Maßnahme der Wahl.
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
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4
Abb. 4.45 Hämangiomwirbel. Typischer Befund im seitlichen Röntgenbild.
4.6.2
Gutartige Tumoren
Chronische Beschwerden im Bereich der Wirbelsäule können durch benigne Wirbelkörpertumoren verursacht sein. Ca. 40 % der Knochenhämangiome sind im Bereich der Wirbelsäule lokalisiert (Abb. 4.45). Sie sind häufig ein Zufallsbefund bei asymptomatischen Patienten. Bei chronischen Schmerzen und Raum fordernder Wirkung im Spinalkanal stehen die Radiotherapie und die Embolisierung des Hämangiomwirbels an Therapieoptionen zur Verfügung.
4.7
Verletzungen der Wirbelsäule
Die Inzidenz für schwere Wirbelsäulenverletzungen beträgt bei jüngeren Patienten in der Bundesrepublik Deutschland geschätzt 0,125; 20 % dieser Patienten müssen mit der Ausbildung eines Querschnittssyndroms (s. S. 232) rechnen. Die Hälfte der spinalen Verletzungen ereignen sich im Rahmen von Verkehrsunfällen, ca. 25 % im Rahmen von Sportunfällen und nur 5 % durch direkte Gewalteinwirkung.
Osteoporotische Sinterungsfrakturen entstehen sehr häufig in der Altersgruppe über ca. 60 Jahre. Hier beträgt die Inzidenz ca. 10 % für Frauen, ca. 5 % für Männer. Betroffen sind insbesondere die BWS und die obere LWS. Die Frak-
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276 4 Wirbelsäule und Brustkorb turen entstehen ohne oder mit adäquater äußerer Gewalteinwirkung. Häufig bleibt die Hinterkante des betroffenen Wirbelkörpers erhalten und es entsteht ein Keilwirbel, der insbesondere beim Befall mehrerer Wirbelkörper äußerlich als Kyphose (Buckel) in Erscheinung tritt. Neurologische Ausfälle sind bei osteoporotischen Frakturen sehr selten. Da es sich nicht um Verletzungen im engeren Sinne handelt, sind die Frakturen und ihre Therapie im Abschnitt zur Osteoporose beschrieben (s. S. 487).
Lokalisationen und Schweregrade. Ca. ein Fünftel der schweren Wirbelsäulen-
4
verletzungen betrifft die HWS, der Rest – also der überwiegende Anteil – verteilt sich auf BWS und LWS. Dabei ist der thorakolumbale Übergang (BWK12/LWK1) am häufigsten betroffen. Leichtere Wirbelsäulenverletzungen beim jüngeren Menschen sind häufig. Als typisches Beispiel ist hier die HWS-Distorsion zu nennen, wie sie bei Verkehrsunfällen mit Heckanpralltrauma vorkommt. Aufgrund des meist blanden Verlaufes der HWS-Distorsion gibt es eine hohe Dunkelziffer, die absolute Häufigkeit ist entsprechend nur schwer zu erfassen.
4.7.1
Verletzungen der unteren HWS, BWS und LWS
Ätiopathogenese. Die Stabilität der Wirbelsäule wird durch das Zusammenspiel von Druck- und Zugbelastungen geprägt. Vereinfachend dargestellt kompensieren die ventralen Anteile der Wirbelsäule (Wirbelkörper und Bandscheiben) die Druckbelastungen, während die Zugbelastungen hauptsächlich von den dorsalen Strukturen (Wirbelgelenke und Bänder) aufgenommen werden (Abb. 4.46). Störungen dieses ausgewogenen Zusammenspiels – zumeist durch indirekte Gewalteinwirkung – führen je nach Richtung der einwirkenden Kraft zu charakteristischen Verletzungen der Wirbelsäule; die Richtung der zur Fraktur führenden Kraft ist dabei für die Einteilung der Wirbelsäulenverletzungen ausschlaggebend. Direkte Gewalteinwirkungen als Ursache einer Wirbelsäulenverletzung sind im Gegensatz zu den indirekten Mechanismen sehr viel seltener. Verletzungen der oberen HWS (Segmente C0 bis einschließlich C2) lassen sich aufgrund des vollständig differenten anatomischen Aufbaus nicht mit der nachfolgend aufgeführten Klassifikation abbilden, sie werden separat untergliedert (s. S. 284). Bei der axialen Belastung entstehen die Kompressionsverletzungen vom Typ A (Klassifikation nach Magerl, s. u.). Typische Ursachen sind der Kopfsprung in seichtes Wasser oder der Sturz auf das Gesäß mit axialer Krafteinleitung in die Wirbelsäule. Dabei werden die ventralen Anteile der Wirbelsäule komprimiert, was sich in einer Fraktur der Wirbelkörper widerspiegelt. Die Distraktionsverletzungen vom Typ B entstehen durch Hyperflexion oder Hyperextension. Bei der Hyperflexion zerreißen die dorsalen Strukturen, die
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
277
4
Abb. 4.46 Belastungsmodell der Wirbelsäule.
ventralen werden komprimiert, bei der Hyperextension ist es genau andersherum. Diese Verletzungsmechanismen werden häufig bei Verkehrsunfällen gesehen. Die Typ-C-Verletzungen beruhen auf Torsionskräften, die in Kombination mit Kompression oder Distraktion zumeist komplexe Zerstörungen sowohl der ventralen als auch der dorsalen Komponenten der Wirbelsäule nach sich ziehen (Abb. 4.47).
Diagnostik. Klinischer Befund. Unmittelbar nach der Verletzung bestehen starke Schmerzen im betroffenen Abschnitt der Wirbelsäule, insbesondere bei Bewegung. Bei einer Fraktur der Wirbelkörper können die Patienten aufgrund der Schmerzen oft nicht aufstehen. Eine Lähmung der Beine (Paraplegie) und seltener der Arme bei HWS-Verletzungen werden vom Patienten bemerkt. Bei der Palpation bestehen Druck- und Bewegungsschmerz über dem betroffenen Wirbelsäulenabschnitt.
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278 4 Wirbelsäule und Brustkorb a
4
b
c
d
Abb. 4.47 Verletzungen der Wirbelsäule. a Kompressionsverletzung (Typ A), b Distraktionsverletzung (Typ B) dorsal, c Distraktionsverletzung (Typ B) ventral, d Torsionsverletzung (Typ C).
Bei Verdacht auf eine Wirbelsäulenverletzung ist nach neurologischen Ausfällen zu suchen. Es können solitäre radikuläre Ausfälle bis hin zu kompletten Querschnittslähmungen in allen erdenklichen Kombinationen vorkommen.
Bildgebende Diagnostik. Essenziell ist die Röntgendiagnostik des betroffenen Wirbelsäulenabschnittes in zwei Ebenen. Für die HWS müssen auf der seitlichen Aufnahme alle sieben Wirbelkörper abgebildet sein. Für die Darstellung aller Wirbelkörper – auch der untersten – müssen die Arme ggf. nach unten gezogen werden (Abb. 4.48, Abb. 4.49, Abb. 4.50); zusätzlich erfolgt eine transorale „Dens-Aufnahme“. Da sich Bänder und Bandscheiben der direkten Bildgebung entziehen, ist bei der Befundung der Aufnahmen auf indirekte Zeichen der Zerstörung zu achten. An der unteren HWS kann z. B. der Schatten der Luftröhre durch ein Hämatom infolge einer Bandverletzung der Wirbelsäule nach vorne verschoben sein. Lässt sich das genaue Ausmaß der Verletzung nicht durch die konventionelle Röntgenaufnahme erfassen, besteht die Indikation zur Computertomographie oder Kernspintomographie, die bei allen schweren Verletzungen der Wirbelsäule erfolgen.
Therapie. Bei schweren Verletzungen steht die Sicherung der Vitalfunktionen (Atmung, Kreislauf) im Vordergrund, die unmittelbar zu Beginn der körperlichen Untersuchung erfolgen muss. Bei Verdacht auf eine Wirbelsäulenfraktur muss der Patient während des Transports in das Krankenhaus stabil gelagert werden, z. B. auf einer Vakuummatratze und mit angelegter, starrer Halskrause. Bewusstlose Patienten, bei denen eine Diagnose durch eine körperliche Untersuchung nicht möglich ist, müssen so transportiert werden, als hätten sie eine Fraktur.
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
279
a
4
b
Abb. 4.48 Luxationsfraktur HWK 6/7. a Röntgenaufnahme a.-p. und seitlich, b nach operativer Versorgung (a.-p. und seitlich).
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280 4 Wirbelsäule und Brustkorb
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Abb. 4.49 Fraktur BWK 12. a Röntgenaufnahme a.-p. und seitlich mit Darstellung der Fraktur (Pfeile), b nach operativer Versorgung mit Fixateur interne und Wirbelkörperersatz (a.-p. und seitlich).
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
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Abb. 4.50 Fraktur LWK 2. a Röntgenaufnahme a.-p. und seitlich (Pfeile = Fraktur), b nach operativer Versorgung mit Fixateur interne und ventraler Knochenplastik (a.-p. und seitlich).
Konservative Therapie. Stabile Frakturen ohne neurologische Ausfälle können konservativ mit Analgetika sowie funktionell mit Muskelstärkung und Rückenschulung behandelt werden. Stützkorsette werden zunehmend weniger verordnet, weil sie durch die mechanische Entlastung der Muskelatrophie Vorschub leisten. Wichtig sind regelmäßige radiologische Verlaufskontrollen, um progrediente Achsabweichungen rechtzeitig zu erkennen. Ein großer Teil der osteoporotischen, aber auch der traumatischen Kompressionsverletzungen lässt sich auf diese Weise behandeln. Operative Therapie. Instabile Frakturen werden heute fast ausschließlich operativ versorgt, da eine längere Immobilisation der Patienten mit Komplikationen einhergeht (Pneumonie, Thrombose, Dekubitus). Dabei wird die Wirbelsäule stabilisiert, indem von dorsal Schrauben durch die Pedikel (Wirbelbögen) in die Wirbelkörper eingedreht und hinten winkelstabil mit Stangen verbunden werden (Fixateur interne). Bei neurologischen Defiziten oder bei einer Einengung des Spinalkanals in der bildgebenden Diagnostik werden der Spinalkanal eröffnet und die dort befindlichen Knochenfragmente entfernt oder in den Wirbelkörper zurück gestößelt (Dekompression des Spinalkanals). Von hinten werden Knochenspäne (z. B. aus dem Beckenkamm) an den betroffenen Abschnitt der Wirbelsäule gelegt, um eine Versteifung der Wirbelkörper gegeneinander zu erreichen (Spondylodese). Bei ausgeprägter Zertrümmerung des Wirbelkörpers droht aufgrund der Instabilität eine spätere Knickbildung nach
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282 4 Wirbelsäule und Brustkorb
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vorne (Kyphose). In diesem Fall wird daher oft zusätzlich zur dorsalen Spondylodese durch einen zweiten Schnitt von vorne der Wirbelkörper mit einem Metallimplantat (s. Abb. 4.49) oder mit Knochenspänen (z. B. aus der Fibula) ersetzt. Ist eine Wiederherstellung der Rückenmarksfunktion aufgrund der Schwere der Verletzung (z. B. bei Durchtrennung des Rückenmarkes) nicht möglich (irreversibles Querschnittssyndrom), treten intensivmedizinische Aspekte in den Vordergrund der Behandlung, die operative Versorgung wird in diesem Fall zunächst sekundär. Die Stabilisierung des verletzten Wirbelsäulenabschnitts ist dennoch in jedem Fall zum frühest möglichen Zeitpunkt anzustreben, da sie die Mobilisation des Patienten im Rollstuhl sowie die Pflege erheblich erleichtert.
Prognose. Die Prognose hängt von der erreichten Achskorrektur und von den neurologischen Begleitverletzungen ab. Frakturen, die ohne neurologisches Defizit in nahezu normaler Achse mit Einsteifung des betroffenen Segmentes ausheilen, haben eine sehr gute Prognose. Diese Patienten sind in ihrer weiteren Lebensführung in der Regel nicht eingeschränkt. Heilt eine neurologisch unauffällige Verletzung in Fehlstellung aus, sind oft chronische Rückenschmerzen die Folge, die Patienten benötigen oft längerfristige Behandlungen und ggf. weitere Operationen zur Aufrichtung der Wirbelsäule. Verletzungen mit neurologischen Ausfällen stellen für die Betroffenen einen gravierenden Einschnitt in ihr bisheriges Leben dar: langfristige Rehabilitationsmaßnahmen, u. U. eine Neuausrichtung der gesamten Lebensplanung sowie eine kontinuierliche ärztliche Behandlung. Begutachtung. Orthopäden und Unfallchirurgen werden häufig mit Gutachten beauftragt, vorwiegend von gesetzlichen und privaten Unfallversicherungen, von Rentenversicherungen, Haftpflichtversicherungen und von Gerichten. Dabei geht es in der Regel darum, die Folgen eines Unfalls zu bemessen und festzulegen, in welcher Höhe der Verletzte einen finanziellen Ausgleich erhält, z. B. eine Rente. Beispiel 1: Ein 45-jähriger Angestellter in Bürotätigkeit erlitt einen schweren PkwUnfall, bei dem er sich eine Unterschenkelfraktur links und eine schwere Quetschung des rechten Unterschenkels mit mehrfachen Frakturen und schwerem Weichteilschaden zuzog. Die Fraktur des linken Unterschenkels wurde mit einem Marknagel versorgt und heilte ohne Funktionseinschränkung. Der rechte Unterschenkel musste amputiert werden. Der Patient ist zwischenzeitlich mit einer Unterschenkelprothese rechts voll mobilisiert und arbeitsfähig. Ereignete sich der Unfall auf dem Weg zur Arbeit, tritt die gesetzliche Unfallversicherung ein. Durch Gutachten, die innerhalb der ersten drei Jahre erfolgen, wird eine Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE) festgesetzt. Dabei wird unter Erwerbsfähigkeit die Fähigkeit des Versicherten verstanden, sich unter Berücksichtigung seiner gesamten Kenntnisse und körperlichen sowie geistigen Fähigkeiten und unter Berücksichtigung seiner Ausbildung und seines bisherigen Berufes einen
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
283
Erwerb zu verschaffen. Bei der Unterschenkelamputation in unserem Beispiel beträgt die MdE z. B. etwa 40 %, die verheilte Unterschenkelfraktur links hinterlässt keine MdE. In entsprechender Höhe wird dem Versicherten eine Rente (oder in Ausnahmefällen eine einmalige Abfindung) zugebilligt. Bei Unfällen ohne Bezug zur Arbeit kann eine private Unfallversicherung eintreten, wenn diese abgeschlossen wurde. Hier wird durch ein Gutachten die Invalidität als dauernde Beeinträchtigung der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit festgelegt, die bis zu drei Jahren nach dem Unfall eingetreten ist. Bei Verletzungen von Armen und Beinen wird die Invalidität als Gliedertaxe festgelegt, die die Gebrauchsminderung der verletzten Gliedmaße festlegt. Eine Unterschenkelamputation resultiert z. B. in einer Gebrauchsminderung des betroffenen Beines von 65 %. Der Verletzte erhält von der Versicherung den entsprechenden Anteil an der Gesamtsumme, für die das Bein versichert war. Zusätzlich kann die Haftpflichtversicherung des Unfallgegners eintreten, wenn dieser Schuld am Unfall trug. Hier wird die Invalidität als Minderung der Erwerbsfähigkeit gemessen und die verletzte Person erhält einen entsprechenden finanziellen Ausgleich. Häufig ist die Frage nach dem Zusammenhang zwischen einem Unfallereignis und einer bestehenden Invalidität Gegenstand eines Gutachtens. Dabei soll festgelegt werden, zu welchem Anteil vorbestehende Erkrankungen und zu welchem Anteil das Unfallereignis selbst zur Invalidität geführt haben. Es geht also um die Kausalität des Unfalls. Beispiel 2: Ein 72-jähriger Patient stürzt nachts auf einer Treppe und stützt sich mit dem rechten Arm ab. In der Folge wurde eine Ruptur der Rotatorenmanschette diagnostiziert und operativ verschlossen. Dennoch verblieb über Jahre eine stark schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter. Der Patient hatte bereits zuvor Schmerzen an der Schulter, die konservativ behandelt wurden. Auch an der linken Schulter bestanden Schmerzen. Die Invalidität nach dem Unfall kann nicht allein auf das Unfallereignis zurückgeführt werden. Mit 72 Jahren bestehen häufig bereits erhebliche degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette und ein Abstützen mit dem Arm ist kein geeigneter Unfallmechanismus, um eine gesunde Rotatorenmanschette zu zerreißen. Der Gutachter wird gefragt, welcher Anteil der Invalidität auf dem Unfall beruht und welcher unfallunabhängig ist. Für eine kausale Beteiligung eines Unfalls sprechen der zeitliche Zusammenhang zwischen Unfall und dem Auftreten von Beschwerden, das Auftreten äußerer Verletzungszeichen, Zeichen einer frischen Verletzung bei einer eventuellen Operation und – falls vorhanden – im histologischen Befundbericht. Oft werden solche Gutachten von Gerichten in Auftrag gegeben, da es zum Streit der beteiligten Parteien kommt. Viele Gutachten beim Orthopäden und beim Unfallchirurgen werden von gesetzlichen oder privaten Rentenversicherungsträgern in Auftrag gegeben. Es soll beurteilt werden, ob und wie viel der Begutachtete noch arbeiten kann bzw. welche Tätigkeiten noch zu verrichten sind. Im Gutachten werden die Erwerbsfähigkeit bemessen (gesetzliche Rentenversicherung) oder die Berufsfähigkeit (private Berufsunfähigkeitsversicherung), so dass entschieden werden kann, ob eine Rente
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284 4 Wirbelsäule und Brustkorb
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gewährt wird. Bei einer Minderung der Erwerbsfähigkeit von 50 Prozent und mehr ist die Person schwerbehindert und erhält entsprechende Vergünstigungen. Beispiel 3: Ein 55-jähriger Bäcker klagt über Beschwerden der unteren Lendenwirbelsäule infolge einer Osteochondrose und Schulterbeschwerden infolge eines Impingementsyndroms. Er fühlt sich nicht mehr in der Lage, als Bäcker weiterzuarbeiten und beantragt Leistungen einer privaten Berufsunfähigkeitsversicherung. Im Gutachten muss der Grad der Berufsfähigkeit entsprechend der körperlichen Leistungsfähigkeit der betreffenden Person und des Anforderungsprofils der beruflichen Tätigkeit bemessen werden. Diese Begutachtungen werden ebenfalls häufig von Sozialgerichten angefordert, wenn es zu einer Auseinandersetzung der beteiligten Parteien kommt. Seltener Gegenstand orthopädischer und unfallchirurgischer Gutachten sind Fragen der ärztlichen Haftpflicht. Hierbei soll festgelegt werden, ob es bei der Behandlung und insbesondere bei der Operation eines Patienten zu einem Fehler gekommen ist, sodass dem Patienten hieraus Leistungen der Haftpflichtversicherung des behandelnden Arztes zustehen.
4.7.2
Verletzungen der oberen HWS
Aufgrund der besonderen Anatomie der HWS werden die Frakturen dieses Wirbelsäulenabschnitts gesondert dargestellt.
4.7.2.1
Atlasfrakturen
Die Massae laterales des ersten Halswirbels werden bei axialer Stauchung auseinander gedrängt; bei vollständiger Ausprägung der hieraus folgenden Verletzung resultiert eine vordere und hintere Bogenfraktur (Bild). Diese Fraktur wird Jefferson-Fraktur genannt und muss aufgrund der Instabilität operativ versorgt werden. Es handelt sich um die dritthäufigste Fraktur der oberen HWS (Abb. 4.51).
Dens axis Fraktur
Fraktur
Abb. 4.51
Atlasfraktur.
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4.7 Verletzungen der Wirbelsäule
4.7.2.2
285
Axisfrakturen
Frakturen des Dens axis sind die häufigsten Frakturen der oberen HWS. Insbesondere ältere Patienten, die im Rahmen eines schweren Sturzes eine Platzwunde an Stirn oder Kinn erlitten haben, sollten eine Röntgenaufnahme der HWS erhalten, da ein Anpralltrauma des Kopfes bei osteoporotisch vorgeschädigtem Knochen der typische Verletzungsmechanismus für diese Fraktur ist. Neurologische Ausfälle sind bei Axisfrakturen möglich, fehlen oft aber auch. Daher wird ein Teil der Frakturen nur als Zufallsbefund nach länger zurückliegendem Trauma bei anhaltenden Nackenschmerzen entdeckt. Mitunter ist die Abgrenzung einer alten spitzennahen Fraktur zu einer harmlosen Verknöcherungsstörung (Os odontoideum) nicht möglich. Operativ versorgt werden Frakturen am Übergang vom Dens zum Wirbelkörper, weil sie bei konservativer Therapie zu Pseudarthrosen neigen (Abb. 4.52, Abb. 4.53). Eine weitere besondere Fraktur des zweiten Halswirbels ist die so genannte „Hangman’s Fracture“. Bei dieser Fraktur wird – sofern sie vollständig ausgeprägt ist – der ventrale Anteil vom dorsalen Anteil des zweiten Halswirbels getrennt (traumatische Spondylolisthesis). Sie tritt typischerweise beim Erhängen auf und ist dann in der Mehrzahl der Fälle für den Tod verantwortlich. Die Hangman’s Fracture ist in der Regel instabil und damit operationspflichtig.
Abb. 4.52 (Pfeil).
Fraktur des Dens axis
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286 4 Wirbelsäule und Brustkorb
4
Abb. 4.53 Fraktur des Dens axis. Versorgung mit Schraubenosteosynthese.
4.8
Brustkorb
4.8.1
Fehlbildungen der Thoraxwand
Trichterbrust. Die häufigste Fehlbildung der Thoraxwand ist die Trichterbrust (Pectus excavatum). Es liegt eine Einsenkung des Sternums und der ansetzenden Rippen mit verringertem Abstand Wirbelsäulenvorderkante – Sternum vor (Abb. 4.54). Die Patienten stellen sich in der Regel aufgrund der gestörten Kosmetik vor. Kardiopulmonale Beeinträchtigungen sind sehr selten und nur bei schwerster Ausprägung der Trichterbrust zu erwarten. Mit einem in die Vertiefung eingelegten Metallstreifen kann der Abstand zwischen Sternum- und Wirbelsäulenvorderfläche im seitlichen Röntgenbild quantifiziert werden.
Therapeutisch werden Ausdauersportarten sowie eine Dehnung des M. pectoralis major zur Therapie der häufig begleitenden verstärkten Kyphosierung der Brustwirbelsäule empfohlen. Die OP-Indikation ist zurückhaltend zu stellen. Bei den in der Regel schmerzfreien Patienten ist nach dem Wachstumsabschluss nicht mehr mit einer Progredienz der Deformität zu rechnen.
Kielbrust. Die Kielbrust (Pectus carinatum) ist etwa 10-mal seltener als die Trichterbrust. Das Sternum und die Brustbein-Rippen-Verbindungen sind prominent (Abb. 4.55), häufig einseitig betont. Die Entwicklung findet in den ers-
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4.8 Brustkorb
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Abb. 4.54 Befund.
Trichterbrust. Klinischer
Abb. 4.55 Ausgeprägte Kielbrust bei Marfan-Syndrom, seitliche Darstellung.
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288 4 Wirbelsäule und Brustkorb ten Lebensjahren statt. Die Patienten sind in der Regel gleichfalls schmerzfrei, die kosmetische Beeinträchtigung steht im Vordergrund. Eine Häufung der Kielbrust wird bei verschiedenen Syndromen beobachtet (Marfan-Syndrom, Turner-Syndrom).
Therapie. Im Kleinkindalter wird konservativ mit einer Pelotte, die Druck auf die Protrusion ausübt, therapiert. Sofern die Kielbrust sehr ausgeprägt ist, ist eine operative Entfernung möglich; die Rezidivrate ist nach einem operativen Eingriff gering.
4.8.2 4
Engpasssyndrome
Parästhesien und Sensibilitätsstörungen im Bereich der Arme können durch angeborene, muskuläre, knöcherne oder vaskuläre anatomische Besonderheiten bedingt sein. In der Regel werden diese erst im Erwachsenenalter symptomatisch.
Halsrippe. Eine rudimentäre Halsrippe am HWK 7 kann den Plexus brachialis im unteren Anteil irritieren und zu ausstrahlenden Schmerzen im Versorgungsgebiet des N. ulnaris führen. Die Positionsabhängigkeit der Beschwerden (je nach Lage der Halsrippe unterschiedlich ausgeprägt) kann klinisch den Verdacht auf eine mögliche Halsrippe wecken. Das Adson-Manöver ist meist posi-
Abb. 4.56 AdsonManöver, schematische Darstellung. HWS-Extension und Rotation zur kranken Seite führen bei gleichzeitiger tiefer Inspiration zur Abschwächung des Radialispulses.
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4.8 Brustkorb
289
tiv (Abb. 4.56). Bei therapieresistenten Beeinträchtigungen ist die Entfernung der Halsrippe und des häufig zusätzlich vorhandenen fibrösen Strangs zwischen dem Querfortsatz HWK 7 und der ersten Rippe erfolgversprechend.
Skalenus-Syndrom. Der Plexus brachialis und die A. subclavia können beim Durchtritt durch die Skalenuslücke zwischen M. scalenus anterior und scalenus medius komprimiert werden. Der Verdacht wird durch einen positiven AdsonTest (Abb. 4.56) erhärtet. Hierbei kommt es gleichzeitig zur Schmerzprovokation. Eine Diagnosebestätigung kann mit dem Angio-MRT angestrebt werden. Therapeutisch ist eine Tenotomie des M. scalenus anterior indiziert.
Kostoklavikuläres Syndrom. Eine weiterer potenzieller Engpass liegt zwischen der 1. Rippe und dem Schlüsselbein (kostkoklavikulärer Engpass). Prädisponierend für ein Kompressionssyndrom sind Klavikulafrakturen mit ausgeprägter Kallusbildung. Eine operative Therapie ist selten indiziert; sofern sie erforderlich ist, wird eine Korrekturosteotomie des Schlüsselbeins mit Kallusresektion zur Beseitigung der Engstelle durchgeführt. Eine Kompression des GefäßNerven-Bündels im kostoklavikulären Bereich kann mit dem Geisel-Handgriff provoziert werden (Abb. 4.57).
a
b
Abb. 4.57 Kostoklavikulärer Test (Geisel-Handgriff). a Die Radialispulse werden bei hängenden Armen getastet. b Nach Abduktion, Außenrotation und Elevation der Arme werden die Pulse erneut vergleichend beurteilt. Eine Abschwächung weist auf eine arterielle Kompression im kostoklavikulären Engpass hin.
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290 4 Wirbelsäule und Brustkorb 4.8.3
Anomalien der Rippen und des sternokostalen Übergangs
Angeborene Anomalien der Rippen mit Verschmelzung und Brückenbildungen im Sinne von Synostosen können zu sekundären Verkrümmungen der Wirbelsäule führen. Umgekehrt kommt es zur sekundären Thoraxdeformität durch die Torsion der Wirbelsäule und des Brustkorbes bei Skoliosen (s. S. 248). Zur Diagnostik von Rippenfehlbildungen ist insbesondere vor geplanten operativen Eingriffen die Computertomographie mit Rekonstruktion hilfreich.
Tietze-Syndrom. Die Patienten klagen über einen Druckschmerz sowie eine
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Schwellung im Bereich des sternokostalen Rippenknorpelübergangs. Entzündungszeichen fehlen, die Bildgebung ist unauffällig. Die Therapie erfolgt symptomatisch konservativ mit Analgetika und physikalischen Maßnahmen.
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AC-Gelenk • Arthrose ... 323 • AC-Gelenksprengung ... 346
Schulter und Oberarm
Supraspinatussehne (Rotatorenmanschette) • Impingement ... 306 • Rotatorenmanschettendefekt ... 306 • Tendinosis calcarea ... 321
Lig. coracoacromiale
Klavikula • Fraktur ... 356
Bursa subacromialis • Impingement ... 306 • chron. Polyarthritis ... 330
Glenohumeralgelenk • Luxation ... 335 • chron. Instabilitat ... 340 • Arthrose ... 323 • chron. Polyarthritis ... 330 • adhäsive Kapsulitis ... 332
Subscapularissehne Humeruskopf • proximale Humerusfraktur ... 351 • Hill-SachsLäsion ... 336
Labrum glenoidale • KapselLabrumLäsion ... 356
lange Bizepssehne • Impingement ... 306 • Tendinose ... 318 • Ruptur ... 319
Skapula • Fraktur ... 357 Humerus • Fraktur ... 358
kurze Bizepssehne
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292 5 Schulter und Oberarm
5
Schulter und Oberarm N. Wülker
5.1
Anamnese und klinische Untersuchung
5.1.1
Anamnese
Folgende Patientenbeschwerden sind abzuklären:
Schmerzen.
5
Wodurch werden die Schmerzen ausgelöst? Schmerzen treten überwiegend beim Heben des Arms auf. Darüber hinaus können die Patienten nachts oft nicht auf der betroffenen Schulter schlafen. Dies gilt für die meisten Schulterschmerzen, unabhängig von ihrer Ursache, und ist daher für die Diagnosestellung wenig aussagekräftig. Lokalisation der Schmerzen: Sie gibt Hinweise auf die wahrscheinlichste Ursache (Beispiele): Schmerzen lateral und ventral zum Akromion deuten auf ein subakromiales Impingement hin; Schmerzen, die mehr am glenohumeralen Gelenkspalt lokalisiert sind, auf eine Omarthrose, Schmerzen, die von der HWS über die Schulter in den Arm ausstrahlen, auf Erkrankungen der Halswirbelsäule.
Einschränkung der aktiven Beweglichkeit. Wie stark ist die aktive Beweglichkeit eingeschränkt? Kann der Patient noch über die Horizontale oder über den Kopf greifen? Kann er sich kämmen und erreicht er das Gesäß? Der Grad der Einschränkung erlaubt zwar keine Rückschlüsse auf die Diagnose, bestimmt aber maßgeblich die Therapie, z. B., ob eine Operation infrage kommt. Wenn sich ein Patient z. B. nicht mehr selbst kämmen kann, ist dies eine erhebliche Einschränkung und daher eine evtl. Indikation für eine Operation.
Instabilität. Eine Instabilität der Schulter (und infolgedessen eine Neigung zu rezidivierenden Luxationen) ohne vorangegangene Verletzung ist eher selten, eine traumatisch bedingte Instabilität häufig. Letztere beruht auf Begleitverletzungen im Gelenk, die bei der Erstluxation entstanden sind, aber zunächst nicht therapiert wurden. Abzuklären ist daher, durch welchen Mechanismus es erstmals zur Luxation kam (bei einer gewaltsamen Luxation, z. B. im Rahmen eines Unfalls, sind Verletzungen im Gelenk zu befürchten, die zu Rezidiven führen), wie die Luxation reponiert wurde (z.B mit oder ohne Narkose – wenn eine Narkose erforderlich war, war die Gewalt der Luxation wahrscheinlich so groß, dass Begleitverletzungen entstanden sind) und wie oft und bei welchen Bewegungen die Schulter seitdem luxiert ist (häufige Luxationen ohne Einwirkung äußerer Gewalt weisen auf eine Kapsellockerung hin).
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5.1 Anamnese und klinische Untersuchung
293
Beschwerdebeginn. Abzuklären sind folgende Fragen: Wann und unter welchen Umständen (z. B. Sturz, Unfall?) haben die Beschwerden begonnen? War der Patient vorher völlig beschwerdefrei? Schulterbeschwerden beginnen häufig akut infolge einer Bagatellverletzung. Vor allem bei älteren Patienten kann schon eine geringe Gewalteinwirkung, z. B. ein Sturz auf die Schulter, zu einer Ruptur der Rotatorenmanschette oder einer Humeruskopffraktur führen, da gerade bei älteren Menschen oft degenerative Schultererkrankungen und eine Osteoporose vorliegen. Schwerwiegendere Unfälle, insbesondere Verkehrsunfälle, können (auch bei jüngeren Menschen ohne vorbestehende Degeneration) Frakturen von Skapula, Klavikula oder Humerus verursachen sowie Luxationen von Schulter- oder Akromioklavikular-Gelenk. Viele Patienten klagen jedoch auch über einen allmählichen Beschwerdebeginn, der dann meist auf eine degenerative Erkrankung hinweist (z. B. Omarthrose).
Sozialanamnese. Schultererkrankungen führen häufig zu Krankschreibung und Berentung. Wann wurde zuletzt gearbeitet? Wie wird die Schulter im Beruf belastet? Ist der Patient Rechts- oder Linkshänder? Die Beantwortung dieser Fragen gibt Aufschluss über die Beschwerdeintensität, den Grad der Belastung der Schulter und den Anspruch des Patienten an den eigenen Leistungswillen, die eigene Motivation.
5.1.2
Klinische Untersuchung
5.1.2.1
Inspektion
Bereits beim Entkleiden des Oberkörpers fällt häufig auf, dass der erkrankte Arm geschont wird. Eine Atrophie der Mm. supraspinatus und infraspinatus weist meistens auf ein subakromiales Impingement der Schulter hin (Abb. 5.1), seltener auf eine Nervenlähmung. Eine Schwellung neben dem Akromion wird nur gelegentlich beobachtet und kann Zeichen eines Ergusses in der Bursa subacromialis im Rahmen eines subakromialen Impingements oder einer chronischen Polyarthritis sein. Schürfungen und Prellmarken sind bei einer akuten Verletzung sichtbar. Manchmal ist eine Verschiebung des Humeruskopfes nach vorne oder hinten sichtbar. Sie weist auf eine Luxation der Schulter hin. Bei muskulösen oder adipösen Patienten kann dies jedoch auch übersehen werden. Eine Stufe zwischen dem nach kranial verschobenen lateralen Ende der Klavikula und dem Akromion deutet auf eine Sprengung des AC-Gelenks hin (Abb. 5.2). Eine Zwangsstellung (z. B. Arm permanent in Adduktion) kann sowohl auf Frakturen als auch Luxationen hindeuten. Fehlstellungen, wie z. B. der Hochstand eines Schulterblattes (Sprengel-Deformität) oder flügelförmig abstehende Schulterblätter (Scapula alata), sind selten. Sie weisen auf angeborene Deformitäten oder Nervenlähmungen hin.
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294 5 Schulter und Oberarm
Abb. 5.1 Atrophie des M. supraspinatus. Starke Atrophie des M. supraspinatus rechts (Pfeil) aufgrund einer Verletzung des N. suprascapularis (selten).
5 a
b
Abb. 5.2 Mögliche sichtbare Zeichen von Luxation und AC-Gelenkssprengung. a Eine Verschiebung des Humeruskopfes nach vorne oder hinten weist auf eine Luxation der Schulter hin, b eine Stufe zwischen Akromion und dem nach kranial verschobenen lateralen Ende der Klavikula auf eine AC-Gelenkssprengung. Die Graphiken zeigen exemplarisch, wie diese Zeichen aussehen können, häufig sind sie in der Realität nicht so deutlich zu sehen.
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5.1 Anamnese und klinische Untersuchung
5.1.2.2
295
Palpation
Druckschmerz besteht am häufigsten bei Palpation der Sehnen der Mm. supraspinatus und infraspinatus mit ihrem Ansatz am Tuberculum majus (in der Regel Hinweis auf ein subakromiales Impingement oder auch – seltener – Tendinosis calcarea). Sie können unter Extension der Schulter am Vorderrand des Akromions getastet werden (Abb. 5.3). Auch die lange Bizepssehne, die über der Vorderseite des Oberarmkopfs tastbar ist, ist häufig betroffen. Sie ist aufgrund ihres langen intraartikulären Verlaufs starken Belastungen ausgesetzt und erkrankt daher oft. Druckschmerz bei Palpation des Akromioklavikulargelenks kann auf eine Arthrose oder Verletzungen hinweisen, Osteophyten deuten ebenfalls auf eine Arthrose hin. Seltenere Druckschmerzpunkte sind der Ansatz des M. deltoideus am Humerus (Hinweis auf Überlastung des Muskels) und der vordere Gelenkspalt (Hinweis auf Omarthrose).
Abb. 5.3 Palpation von Supra- und Infraspinatussehne. Supra- und Infraspinatussehne liegen in Neutralstellung der Schulter unter dem Akromion. Bei extendiertem Arm können sie vor dem Akromion getastet werden. Die Palpation ist bei subakromialem Impingement und bei Tendinosis calcarea schmerzhaft.
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296 5 Schulter und Oberarm 5.1.2.3
Funktionsprüfung
Aktive und passive Beweglichkeit der Schulter sind bei weitem nicht immer in gleichem Maße eingeschränkt. Wenn Rotatorenmanschette und M. deltoideus nicht funktionieren, kann der Arm aktiv nicht gehoben werden, obwohl er passiv frei beweglich ist. Umgekehrt kann der Arm beim steifen Schultergelenk (z. B. nach Arthrodese) durch Verschiebung der Skapula auf den Thorax aktiv und passiv zur Hälfte des Normalen bewegt werden.
5
Die aktive Beweglichkeit der Schulter wird an beiden Armen gleichzeitig untersucht, um Ausweichbewegungen des Oberkörpers (die eine Bewegung der Schulter vortäuschen) zu verhindern. An der Bewegung sind alle Gelenke des Schultergürtels beteiligt: Glenohumeralgelenk, Verschiebeschicht zwischen Skapula und Thorax, AC-Gelenk und Sternoklavikulargelenk. Geprüft werden: Flexion/Extension (normal 170/0/60h; vgl. „Neutral-Null-Methode“, S. 7) sowie Abduktion/Adduktion (normal 180/0/50h) (Abb. 5.4a). Bei maximaler Abduktion berühren sich beide Hände über dem Kopf. Die Adduktion ist eine Kombinationsbewegung, da der Arm nur vor dem Körper nach medial geführt werden kann. Die aktive Rotation wird als Kombinationsbewegung geprüft (Abb. 5.4b u. c): Beim Schürzengriff (Innenrotation, Extension) erreicht der Patient von unten den höchstmöglichen Dornfortsatz der Lendenwirbelsäule (normal 5. BWK–2. LWK). Beim Nackengriff (Außenrotation, Flexion, Abduktion) wird von oben der tiefstmögliche Dornfortsatz erreicht (normal 2. BWK–5. BWK). Aufgrund der starken individuellen Unterschiede erfolgt die Angabe im Seitenvergleich. Die passive Beweglichkeit der Schulter wird isoliert im Glenohumeralgelenk gemessen (Abb. 5.4d). Dazu fixiert der Untersucher mit einer Hand das Schulterblatt, während er mit der anderen Hand den Arm des Patienten auslenkt. Angegeben werden: Flexion/Extension (normal 90/0/45h) Abduktion (normal 90h) sowie Außenrotation/Innenrotation bei 90h abduziertem Schultergelenk (normal 90/0/80h).
Muskelfunktionstests sind insbesondere für die Rotatorenmanschette von Interesse, jedoch beim besonders wichtigen M. supraspinatus unzuverlässig, so dass ein isolierter Ausfall dieses Muskels klinisch schwer zu testen ist (Tab. 5.1).
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5.1 Anamnese und klinische Untersuchung
160 –180°
a
297
c
90°
30 – 50°
5
0°
b
d
Abb. 5.4 Funktionsprüfung: Aktive und passive Beweglichkeit der Schulter. a Aktive Abduktion und Adduktion werden an beiden Armen gleichzeitig untersucht (normales Bewegungsausmaß: maximal 180/0/50h). b Prüfung der aktiven Rotation mit dem Schürzengriff (Innenrotation, Extension). Normalerweise erreicht der Patient den 5. BWK – 2. LWK. c Prüfung der aktiven Rotation mit dem Nackengriff (Außenrotation, Flexion, Abduktion). Normalerweise erreicht der Patient den 2. BWK – 5. BWK. d Prüfung der passiven Beweglichkeit: Der Untersucher fixiert mit einer Hand das Schulterblatt, um sicherzustellen, dass sich nur das Glenohumeralgelenk bewegt. Gleichzeitig führt er den Arm des Patienten in die verschiedenen Bewegungsrichtungen (normales Bewegungsausmaß, s. Text).
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298 5 Schulter und Oberarm Tab. 5.1
Muskelfunktionstests
Bezeichnung
Beschreibung des Tests
positiv bei
DroparmZeichen
Der passiv 90° abduzierte Arm fällt herunter, sobald er losgelassen wird.
großen Rotatorenmanschettenrupturen und Schultersubluxation
SchwalbenschwanzZeichen
Die gleichzeitige aktive Extension beider Arme ist auf der erkrankten Seite vermindert.
Schwäche des M. deltoideus, z. B. durch N. axillaris Schaden
0°-Abduktionstest
Kraftverlust bei aktiver Abduktion beider Arme aus der Neutralstellung gegen Widerstand.
Schwäche von M. supraspinatus und M. deltoideus (unspezifisches Zeichen)
DropZeichen
Der Patient kann die maximale, passive Außenrotation des 90° abgespreizten Arms mit gebeugten Ellenbogen nach Loslassen nicht halten.
Schwäche des M. infraspinatus
Lift-off-Test
Die aktiv gegen die Lendenwirbelsäule gelegte Hand kann nicht nach hinten vom Körper abgehoben werden
Schwäche des M. subscapularis
5
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5.1 Anamnese und klinische Untersuchung
299
Tests zur Abklärung eines subakromialen Impingements. Die aktive Abduktion ist zwischen ca. 60 und 120h schmerzhaft, bei höherer Abduktion lassen die Schmerzen nach. Dies wird als „schmerzhafter Bogen“ bezeichnet (Abb. 5.5). Weniger spezifische Tests sind in Tab. 5.2 zusammengefasst. Prüfung der Stabilität. Beim Apprehension-Test bringt der Untersucher den Arm des Patienten in die Stellung, in der die Schulter wahrscheinlich instabil ist. Zwei mögliche Stellungen sind hier relevant: – Bei Verdacht auf eine vordere Luxation (häufig) hält der Untersucher den Arm des Patienten in 90h Abduktion und maximaler Außenrotation (Abb. 5.6). Dabei kann er zusätzlich den Oberarmkopf mit dem Daumen nach vorne drücken, um die Aussagekraft des Tests noch zu erhöhen. (Der Druck mit dem Daumen verstärkt beim Patienten das Gefühl, die Schulter könnte nach ventral luxieren.)
120°
60°
Abb. 5.5 Schmerzhafter Bogen bei subakromialem Impingement. Bei Abduktion zwischen 60 und 120h geraten die bereits vorgeschädigten subakromialen Strukturen (v. a. Bursa subacromialis und Sehne des M. supraspinatus) unter Druck. Dies verursacht Schmerzen.
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5
300 5 Schulter und Oberarm – Bei Verdacht auf eine hintere Luxation (selten) wird der 90h flektierte Arm über den gebeugten Ellenbogen nach hinten geschoben. Der Apprehension-Test ist positiv, wenn der Patient bei der entsprechenden Armbewegung Schmerzen und ein Luxationsgefühl angibt, wobei dies bei der hinteren Luxation weniger zuverlässig ist.
Tab. 5.2
Tests zur Abklärung eines subakromialen Impingements
Bezeichnung
Beschreibung des Tests
Neer-Test
Schmerzen bei ruckartiger, passiver Abduktion des 60° angehobenen Arms in der Skapulaebene bei fixiertem Schulterblatt
Hawkins-Test
Schmerzen bei passiver Abduktion des innenrotierten und leicht angehobenen Arms bei 90° gebeugtem Ellenbogen
Jocum-Test
Schmerzen bei passiver Flexion und Abduktion, während die Hand des Patienten auf der gegenseitigen Schulter gelagert ist
5
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5.1 Anamnese und klinische Untersuchung
301
Abb. 5.6 Funktionsprüfung Stabilität: Apprehension-Test. Bei Verdacht auf eine vordere Schulterinstabilität (häufig) bringt der Untersucher den Arm des Patienten in 90h-Abduktion und maximale Außenrotation. Zusätzlich drückt er den Oberarmkopf nach vorne, um das Luxationsgefühl nach ventral zu verstärken.
Zusätzlich wird die Laxität der Kapselbandstrukturen getestet. – Beim Schubladen-Test (Abb. 5.7a) wird der Oberarmkopf am hängenden Arm nach vorne und hinten geschoben, während die Skapula mit der anderen Hand fixiert wird (normal nach vorne nicht auszulenken, nach hinten bis auf den Rand des Glenoids). – Beim Sulkus-Test wird der Arm in Längsrichtung nach unten gezogen. Bei vermehrter Laxität nach kaudal entsteht dann um den ventralen und lateralen Rand des Akromions eine sulkusförmige Weichteileinziehung (Abb. 5.7b).
Funktionssprüfung des Akromioklavikulargelenks. Bei Verdacht auf Arthrose: – Abduktion des betroffenen Arms: Ein „hoher schmerzhafter Bogen“ (ab ca. 120h bis zur maximalen Abduktion) weist auf eine Arthrose des AC-Gelenks hin. – Hyperadduktionstest: Der betroffene Arm wird vor dem Körper ruckartig nach medial geführt. Bei Arthrose ist die dadurch verursachte Kompression des arthrotisch veränderten Gelenks schmerzhaft. Bei Verdacht auf Instabilität des Akromioklavikulargelenks: Wenn das sichtbar höher stehende, laterale Ende der Klavikula durch Druck nach unten reponiert werden kann, ist dies beweisend für eine Instabilität des AC-Gelenks (sog. Klaviertastenphänomen).
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5
302 5 Schulter und Oberarm
5 a
b
Abb. 5.7 Funktionsprüfung Stabilität: Laxität der Kapselbandstrukturen. a Positiver vorderer Schubladentest: Die rechte Schulter lässt sich aufgrund einer KapselBand-Laxität vermehrt nach vorne auslenken. b Positiver Sulkus-Test: Aufgrund einer Kapsel-Band-Laxität steht der Humeruskopf bei Zug am Arm tiefer und es bildet sich eine Weichteileinziehung an der ventralen und lateralen Kante des Akromions (Pfeil).
5.2
Degenerative Schultererkrankungen
Schulterbeschwerden sind nach Beschwerden an der Lendenwirbelsäule die zweithäufigsten am gesamten Bewegungsapparat. Sie spielen daher bei Krankschreibungen und Berentungen eine große Rolle: In Berufen, die mit starker körperlicher Belastung verbunden sind (z. B. Stahlarbeiter) oder mit andauernder Armhebung (z. B. Fließbandarbeiter), haben 10–20 % der Menschen Beschwerden an der Schulter (Prävalenz). Dabei erreicht die Häufigkeit von Schulterbeschwerden im Alter von ca. 50 Jahren ihren Höhepunkt. Ursache sind ganz überwiegend degenerative Erkrankungen, die sich im Subakromialraum (zwischen Humeruskopf und Akromion) abspielen. Degenerative Veränderungen des Schultergelenks (Glenohumeralgelenk) oder Schultereckgelenks (Akromioklavikulargelenk) sind seltener, da die Schulter kein gewichttragendes Gelenk ist.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
5.2.1
303
Klinisch relevante Anatomie und Biomechanik
Ein Vergleich zum Hüftgelenk zeigt die anatomischen Eigenarten der Schulter (Abb. 5.8): Die Schulterpfanne (Glenoid) ist im Verhältnis zur Gelenkfläche des Humeruskopfs sehr klein, an der Hüfte sind die Gelenkflächen fast gleich groß. Die Schulterpfanne ist sehr flach, so dass der Humeruskopf nur wenig in sie hereinragt. Der Femurkopf ragt fast bis zu seinem Äquator in die Pfanne. Die Schulter hat einen großen Bewegungsradius: Kein großes Gelenk des menschlichen Körpers kann aktiv und passiv weiter bewegt werden als die Schulter. Die Schulter wird in sehr unterschiedliche Richtungen belastet, während die Hüfte im Wesentlichen durch die vertikale Gewichtskraft belastet wird. Die Schulter wird also nur wenig durch die Kongruenz der aufeinanderliegenden Gelenkflächen geführt. Vielmehr muss die Rotatorenmanschette das Gelenk zusammen halten und stabilisieren. Die Rotatorenmanschette besteht (von ventral nach dorsal) aus den Sehnen der Mm. subscapularis, supraspinatus sowie infraspinatus und teres minor. Sie ist ein im menschlichen Körper einzigartiger Mechanismus, der ganz überwiegend die Funktion hat, den Humeruskopf auf dem Glenoid zu zentrieren: Bei der Armhebung durch den M. deltoideus entsteht neben einem Drehmoment am Humerus auch eine nach oben gerichtete Kraft, die den Humeruskopf gegen die Unterfläche des Akromions drückt (Abb. 5.8). Diese Kraft wird an der normalen Schulter durch die nach unten gerichtete Kraft der Muskeln der Rotatorenmanschette ausgeglichen, so dass ein Impingement zwischen Humeruskopf und Akromion normalerweise nicht entsteht. Als eigentliche Motoren der Schulter wirken die großen Schultermuskeln, insbesondere der M. deltoideus bei der Abduktion (s. o.), aber auch die kräftigen Mm. pectoralis und latissimus dorsi bei Rotation und Adduktion.
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5
304 5 Schulter und Oberarm a
b
Kraftrichtung des M. deltoideus
nach oben gerichtete Kraftkomponente des M. deltoideus
5
nach unten gerichtete Kraft der Rotatorenmanschette
Abb. 5.8 Besonderheiten des Schultergelenks im Vergleich zur Hüfte. Die Schulter besitzt nur eine kleine und flache Pfanne, die wenig zur Stabilität beiträgt. Die aktive Stabilisierung durch die Rotatorenmanschette ist daher besonders wichtig. Die Armhebung durch den M. deltoideus erzeugt am Humeruskopf eine nach kranial, gegen das Akromion gerichtete Kraft. Diese wird durch eine nach unten gerichtete Kraft der Rotatorenmanschette ausgeglichen, so dass der Humeruskopf gleichsam auf dem Glenoid balanciert wird.
5.2.1.1
Weitere Strukturen, die bei degenerativen Schultererkrankungen betroffen sein können
Lange Bizepssehne (Abb. 5.9). Sie ist – im Unterschied zur kurzen Bizepssehne – wegen ihres langen intraartikulären Verlaufs besonderen Belastungen ausgesetzt und erkrankt daher häufig. Da die lange Bizepssehne über den Humeruskopf zieht, wurde sie als Humeruskopfdepressor erachtet, der dem Impingement zwischen Humeruskopf und Akromion entgegenwirkt. Zusätzlich soll sie den Humeruskopf insbesondere nach ventral entgegen einer Luxation (s. S. 320) stabilisieren. Beides ist jedoch nicht erwiesen. Da die lange Bizepssehne insgesamt wenig Funktion hat, aber häufig erkrankt wurde sie auch als „Appendix“ der Schulter bezeichnet.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
305
AC-Gelenk Lig. coracoacromiale
Bursa subacromialis
lange Bizepssehne
Labrum glenoidale
kurze Bizepssehne
5
Abb. 5.9 Anatomie der langen und kurzen Bizepssehne. Die beiden Muskelbäuche des M. biceps brachii haben getrennte Ursprünge: Der kurze Kopf entspringt am Processus coracoideus, an dem sich keine wesentliche Pathologie abspielt. Die lange Bizepssehne entspringt am Oberrand des Glenoids, verläuft quer durch das Schultergelenk in den Sulcus bicipitalis (zwischen Tuberculum majus und minus) und geht etwas distal hierzu in den Muskel über. Sie erkrankt häufig.
Bursa subacromialis. Sie liegt zwischen Rotatorenmanschette (kaudal) und Akromion (kranial, s. Abb. 5.9). Nach ventral reicht sie bis zum Lig. coracoacromiale, nach dorsal bis zur Fossa infraspinata der Skapula. Lateral geht sie in die Bursa subdeltoidea über. Bei der Rotatorenmanschettenruptur entsteht eine Verbindung zum Glenohumeralgelenk. Beim Impingement (s. u.) gerät die Bursa subacromalis unter Druck und kann anschwellen und einen Erguss bilden (Bursitis subacromalis). Akromioklavikulargelenk (s. Abb. 5.9). Das Akromioklavikulargelenk (AC-Gelenk) ist ein Teil der knöchernen Befestigung des Arms am Rumpfskelett. Die Skapula kann frei auf dem Thorax verschoben werden und wird knöchern nur durch die Klavikula, das AC-Gelenk und das Sternoklavikulargelenk geführt. Aufgrunddessen ist das AC-Gelenk besonderen Belastungen ausgesetzt und neigt zu degenerativen Veränderungen (Arthrose). Das gesamte Bewegungsausmaß des AC-Gelenks beträgt etwa 30h.
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306 5 Schulter und Oberarm 5.2.2
5
Subakromiales Impingement und Rotatorenmanschettendefekt
Subakromiales Impingement. Schmerzhafter Verschleiß der zwischen Humeruskopf und Akromion gelegenen Strukturen durch „Anschlagen“ bzw. „Anstoßen“ (engl.: „to impinge“) des Humeruskopfes gegen das Akromion. Betroffen sein können: die Sehnen der Rotatorenmanschette, die lange Bizepssehne sowie die Bursa subacromialis. Je nachdem, welche Struktur besonders betroffen ist, werden bei der Diagnosestellung anstatt des Begriffs „subakromiales Impingement“ z. B. Begriffe wie Supraspinatus-Syndrom (häufig, da die Supraspinatus-Sehne häufig betroffen ist) oder Bizeps-Tendinitis (s. S. 318) usw. verwendet. Synonyme: ImpingementSyndrom, subakromiales Engpass-Syndrom; Subakromialsyndrom (SAS). Rotatatorenmanschettendefekt. Partielle oder komplette Ruptur einzelner oder aller Sehnen der Rotatorenmanschette als Endstadium (Stadium III, s. Stadieneinteilung S. 308) des subakromialen Impingements. Synonym: Rotatorenmanschettenruptur. Der früher gebräuchliche Sammelbegriff „Periarthritis humeroscapularis“ (PHS) wird heute durch eine an der Pathomorphologie orientierte Nomenklatur ersetzt.
Ätiopathogenese. Ein subakromiales Impingement entsteht, wenn die Rotatorenmanschette in ihrer Funktion gestört ist (s. o). Zu solchen Funktionsstörungen kommt es in der Regel durch lang andauernde Überlastung der Schulter in Beruf oder Sport (z. B. infolge ständiger Armhebung bei Fließbandarbeitern oder bei Über-Kopf-Wurfsportarten). Akute Funktionsstörungen, die zu einer Schwäche der Rotatorenmanschette führen können, sind seltener die Ursache (z. B. Muskelzerrung). Die Funktionsstörung der Rotatorenmanschette bewirkt folgendes: Der Humeruskopf wird beim Anheben des Arms nicht mehr auf dem Glenoid zentriert, die Rotatorenmanschette gleicht die nach oben, gegen das Akromion gerichtete Kraft nicht mehr aus (s. Abb. 5.8a). Auf diese Weise entsteht eine erhebliche Kraft gegen das Akromion. Die zwischen Humeruskopf und Akromion gelegenen Strukturen, v. a. Supra- und Infraspinatussehne, aber auch die lange Bizepssehne sowie die Bursa subacromialis geraten unter Druck und nehmen Schaden. Dies kann sich bis zum partiellen oder kompletten Riss der Rotatorenmanschette fortsetzen. Es kommt zu einem Circulus vitiosus: Zunächst entsteht durch das andauernde Impingement ein Defekt an der Rotatorenmanschette. Diese kann den Humeruskopf zunehmend schlechter auf dem Glenoid zentrieren. Infolgedessen nimmt auch das Impingement zwischen Humeruskopf und Akromion weiter zu. Wenn Risse in der Rotatorenmanschette bereits bei Bagatellverletzungen (z. B. kraftvolles Abstützen auf dem Arm, Heben schwerer Gegenstände) entstehen, ist dies ein Zeichen dafür, dass das Sehnengewebe bereits vorgeschädigt war (wie dies z. B. bei älteren Menschen häufiger der Fall ist – infolge der Degeneration der Rotatorenmanschette, S. 308). Die Verletzung ist dann nur eine
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
307
Gelegenheitsursache, die die vorbestehende Erkrankung zum Vorschein bringt. Eine intakte Rotatorenmanschette reißt nur selten und dann durch erhebliche Gewalteinwirkung, z. B. bei traumatischen Schulterluxationen (s. S. 334).
Faktoren, die ein subakromiales Impingement bzw. Rotatorenmanschettendefekte fördern können. Altersbedingte, degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette (intrinsische Degeneration): Bei einem Viertel der 60-Jährigen und bei der Hälfte der 80-Jährigen werden bei Autopsien Defekte der Rotatorenmanschette gefunden. Dies zeigt die besondere Anfälligkeit dieser Strukturen für degenerative Veränderungen, auch ohne mechanische Überlastung. Dies gilt insbesondere für die sog. „kritische Zone“, die sich ca. 1 cm vom Ansatz der Rotatorenmanschette befindet. Hier ist das Sehengewebe zwischen der vom Knochen und der vom Muskel kommenden Blutversorgung nur schlecht vaskularisiert. Form des Akromions: Sie kann dazu beitragen, dass die subakromialen Strukturen bei Armhebung einem erhöhten Druck ausgesetzt sind, der ihnen auf Dauer schadet. Beim flachen Akromion (Typ I) und beim gekrümmten Akromion (Typ II) ist der Druck unter dem Akromion geringer als beim hakenförmigen Akromion (Typ III), bei dem es bei Elevation des Arms insbesondere unter dem Haken am vorderen Ende des Akromions zu Druckspitzen kommt (Abb. 5.10).
Klassifikation. Das subakromiale Impingement wird entsprechend der pathologischen Veränderungen an der Rotatorenmanschette in 3 Stadien eingeteilt, wobei Stadium I und II klinisch nicht zu unterscheiden sind:
a
b
c
Abb. 5.10 Formvarianten des Akromions (Ansicht der Skapula von lateral). a flaches Akromion (Typ I), b gekrümmtes Akromion (Typ II), c hakenförmiges Akromion (Typ III). Insbesondere das hakenförmige Akromion kann zur Entstehung eines subakromialen Impingements beitragen, da bei dieser Form der Druck auf die subakromialen Strukturen besonders groß ist.
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5
308 5 Schulter und Oberarm Stadium I: Ödem und Einblutung in das Sehnengewebe (reversibel), Stadium II: Fibrose und Tendinitis im Sehnengewebe (irreversibel), Stadium III: Partieller oder kompletter Riss der Rotatorenmanschette mit Osteophytenbildung an der Unterkante des Akromions. (Im Spätstadium Höhertreten des Humeruskopfes.) Defekte der Rotatorenmanschette (Stadium III) betreffen zu 50 % nur die Supraspinatussehne, zu 25 % Supra- und Infraspinatussehne (Abb. 5.11). Der Rest sind Defekte aller Sehnen oder seltene Defekte der Subskapularissehne, meist in Kombination mit der Supraspinatussehne. Komplette Defekte reichen durch die ganze Sehne, bei Partialdefekten ist die Rotatorenmanschette dünner als normal, oft mit ausgeprägten narbigen Veränderungen im Defektbereich. Die meisten klinisch relevanten Defekte haben einen Durchmesser von 2–4 cm.
5
Diagnostik. Anamnese. Subakromiales Impingement: Die Beschwerden beginnen meist allmählich, seltener nach Überlastung oder einer Bagatellverletzung. Sie bestehen v. a. lateral und ventral zum Akromion und sind belastungsabhängig, insbesondere bei Armhebung. Es kommt jedoch auch zu Nachtschmerz. Rotatorenmanschettendefekt: Manchmal ist in der Anamnese ein konkretes, auslösendes Ereignis als Ursache für die Beschwerden auszumachen (z. B. Sturz auf den Arm, daher oft plötzlicher Beschwerdebeginn). Die Schmerzen, insbesondere bei Armhebung, stehen im Vordergrund. Sie halten häufig trotz
Supraspinatussehne Akromion Lig. coracoacromiale Proc. coracoideus Subskapularissehne
Infraspinatus-/ Teresminorsehne
Tuberculum majus
Abb. 5.11 Lokalisation von Defekten der Rotatorenmanschette. Am häufigsten ist die Supraspinatussehne alleine betroffen (50 %), gefolgt von Defekten an Supra- und Infraspinatussehne (25 %). Der Rest sind Defekte aller Sehnen oder seltene Defekte der Subskapularissehne, meist in Kombination mit der Supraspinatussehne.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
309
Therapie über Monate hinweg an (chronischer Beschwerdeverlauf). Daraus ergibt sich ein oft erheblicher Kraft- und Funktionsverlust der Schulter. Eine Muskelschwäche des Arms ohne Schmerzen ist bei Rotatorenmanschettendefekten selten.
Inspektion. Beim subakromialen Impingement besteht oft eine Muskelatrophie an den Mm. supraspinatus und infraspinatus. Sie ist bei Rotatorenmanschettendefekten oft besonders stark ausgeprägt. Palpation. Druckschmerz besteht sowohl beim Impingement als auch bei Ruptur der Rotatorenmanschette insbesondere über der Supraspinatus- und Infraspinatussehne und über der langen Bizepssehne, manchmal auch am Ansatz des M. deltoideus am Humerus. Infra- und Supraspinatussehne können unter Extension der Schulter am Vorderrand des Akromions getastet werden. Funktionsprüfungen. Aktive und passive Beweglichkeit beim Impingement-Syndrom. – Bei aktiver Abduktion der Schulter besteht ein sog. „schmerzhafter Bogen“ (painful arc), d. h. die aktive Abduktion der Schulter ist zwischen 60 und 120h schmerzhaft, darunter und darüber besteht weitgehende Beschwerdefreiheit (Ursache ist das Impingement zwischen Akromion und Tuberculum majus, das in diesem Winkelbogen unter dem Akromion durchgleitet). – Passive Bewegungen sind weniger schmerzhaft. – Die Impingement-Tests (Neer-, Hawkins-, Jocum-Test, S. 300) sind positiv. Welcher dieser Tests im Einzelfall durchgeführt wird, liegt beim jeweiligen Untersucher. Aktive und passive Beweglichkeit bei Rotatorenmanschetten-Defekt. – Die aktive Beweglichkeit ist auch bei einem Riss der Rotatorenmanschette (partiell oder komplett) oft gut erhalten, wobei die Kraft jedoch vermindert ist. Auch hier besteht ein schmerzhafter Bogen zwischen 60 und 120h Grad (s. o.). Erst im Endstadium (Rotatorendefekt-Arthropathie, S. 310) ist die aktive Beweglichkeit erheblich eingeschränkt. Meist erreichen die Patienten die horizontale Armstellung nicht mehr, manchmal nicht mal mehr eine Elevation von 45h. – Die passive Beweglichkeit ist (wie beim Impingement Stadium I und II) meist nicht eingeschränkt. Erst, wenn die Schulter aufgrund der Schmerzen über einige Wochen bis Monate geschont wurde, steift sie zunehmend ein. Muskelfunktionsprüfungen bei Rotatorenmanschettendefekt. Sie zeigen den Kraftverlust der Rotatorenmanschette: Bei partiellem oder komplettem Riss der Manschette sind das Drop-Arm-Zeichen und der 0-Grad-Abduktionstest meist positiv. Bei Ausdehnung des Defekts in den M. infraspinatus
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5
310 5 Schulter und Oberarm Abb. 5.12 Subakromiales Impingement (Stadium II und III) im Röntgenbild. a u. b n Stadium II, subakromiales Impingement ohne Rotatorenmanschettendefekt: a A. p.Aufnahme: Erkennbar ist die Sklerose, v. a. an der Unterfläche des Akromions sowie am Tuberculum majus des Humeruskopfes (Pfeil). b 30h nach kaudal gekippte Röhre bei einem anderen Patienten: Erkennbar ist der Osteophyt, der sich insbesondere an der Unterkante des Akromions bildet. c Tangentiale Skapula-Aufnahme: Erkennbar ist auch hier der Osteophyt, der sich insbesondere an der Unterkante des Akromions bildet. d Stadium III, subakromiales Impingement mit Rotatorenmanschettendefekt, a. p.-Aufnahme: Der Abstand zwischen Akromion und Humeruskopf ist infolge der Ruptur völlig aufgehoben, der Oberarmkopf ist nach oben gewandert.
5
besteht ein positives Drop-Zeichen, beim Defekt des M. subscapularis ist der Lift-off-Test positiv (s. S. 298). Die endgültige Diagnose eines Rotatorenmanschettendefekts (Stadium III des subakromialen Impingements) ist nur mit der bildgebenden Diagnostik möglich (Sonographie oder Kernspintomographie).
Röntgenbild (Abb. 5.12a–d). Subakromiales Impingement. Im Röntgenbild (a. p.-Aufnahme und tangentiale Skapula-Aufnahme) sind erst im fortgeschrittenen Stadium (Stadium II, v. a. aber III) Veränderungen zu sehen. Sie ähneln denen bei Arthrose eines Gelenks, obwohl sich zwischen Humeruskopf und Akromion ja eigentlich kein richtiges Gelenk befindet: – Sklerose (Knochenverdichtung), insbesondere an der Unterfläche des Akromions und am Tuberculum majus des Humeruskopfs, erkennbar auf der a. p.-Aufnahme (Abb. 5.12a). – Osteophyten können sich an der besonders belasteten anterolateralen Kante des Akromions bilden. Sie sind auf der a. p.-Aufnahme (Abb. 5.12b) und der tangentialen Skapula-Aufnahme darstellbar (Strahlengang parallel zur Skapula, = Supraspinatus-Outlet-View, Abb. 5.12c). Rotatorenmanschettendefekt (Stadium III des subakromialen Impingements, Abb. 5.12d): Zusätzlich zu Sklerose und Osteophyten (s. o.) ist hier das Höhertreten des Humeruskopfes besonders deutlich auf dem Röntgenbild zu sehen: Der Abstand zwischen Akromion und Humeruskopf ist auf unter 5–6 mm vermindert. Im Endstadium großer Rotatorenmanschettendefekte kommt es sogar zum Kontakt zwischen Humeruskopf und Akromionunterfläche. Im Spätstadium verschleißt gleichzeitig das Glenohumeralgelenk, und Akromion und Glenoid bilden eine gemeinsame, verschlissene Gelenkpfanne (Rotatorendefekt-Arthropathie).
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
311
a
5 b
c
d
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312 5 Schulter und Oberarm Sonographie. Dargestellt werden die Sehnen der Rotatorenmanschette (Abb. 5.13a–d). Mit einem 7,5-Megaherz-Linear-Schallkopf wird die Schulter neben dem Akromion abgefahren, wobei gleichzeitig der Arm in verschiedene Stellungen gebracht wird (s. S. 300). So lassen sich partielle und komplette Defekte der Rotatorenmanschette ab einer Größe von etwa 1 cm mit guter Genauigkeit darstellen. Größe und Lokalisation des Defekts können relativ genau angegeben werden. Unterschiedliche Schnittebenen werden als ausgedrucktes Bild dokumentiert.
5
MRT (Abb. 5.13e). Dargestellt werden partielle oder komplette Defekte der Rotatorenmanschette (ab 1 cm Größe) sowie die Atrophie der dazugehörigen Muskeln. Entscheidend ist die Untersuchungsebene parallel zur Skapula (parafrontale Ebene). Unterschiedliche Einstellungen und Sequenzen steigern die diagnostische Leistungsfähigkeit der MRT, erschweren jedoch auch die Auswahl und Interpretation. Zur MRT der Schulter ist eine Oberflächenspule erforderlich, mit der das Magnetfeld im Bereich der Schulter verstärkt wird. Falls die MRT keine eindeutigen Ergebnisse erzielt, ist die MR-Arthrographie indiziert, bei der ein Kontrastmittel injiziert wird, in der Regel Gadolinium. Die MR-Artrographie kann als indirekte oder direkte Arthrographie durchgeführt werden: Indirekte Arthrographie: intravenöse Injektion des Kontrastmittels, das dann als dünner Film auf beiden Seiten der Rotatorenmanschette zu sehen ist; direkte Arthrographie : intraartikuläre Injektion des Kontrastmittels, das dann das gesamte Gelenk auffüllt, aber nicht die Bursa subacromialis. Diagnostische Injektion. Sie ist indiziert, wenn der Befund nach der klinischen Untersuchung und nach Einsatz der bildgebenden Verfahren noch immer unklar ist. Nach Injektionen von 5 ml Lokalanästhetikum in die Bursa subacromialis sind die Schmerzen deutlich gebessert, insbesondere der schmerzhafte Bogen. Dies wird auch als positiver Impingement-Test bezeichnet. Über einen evtl. Defekt der Rotatorenmanschette sagt dieser Test nichts aus.
Differenzialdiagnosen. Omarthrose, Arthrose des AC-Gelenks; Abgrenzung i. d. Regel durch Röntgenbild möglich.
Therapie. Generell gilt, dass sowohl ein subakromiales Impingement als auch Rotatorenmanschettendefekte zunächst konservativ behandelt werden. Dabei steht die Schmerztherapie vor Bewegungs- und Kräftigungsübungen im Vordergrund. Erst wenn die Beschwerden über einen Zeitraum von 6 Monaten therapieresistent sind und eine deutliche schmerzbedingte Einschränkung der Schulterfunktion besteht, ist eine operative Therapie indiziert.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
Humeruskopf
M. deltoideus
a
Bursa subacromialis
Rotatorenmanschette
Akromion
b
M. deltoideus
313
Humeruskopf Bursa subacromialis
5
Humeruskopf
M. deltoideus
c Tuberculum majus
M. deltoideus
d gerissenes Sehnenende
M. supraspinatus
e
Humeruskopf
Abb. 5.13 Bildgebung eines Defektes der Rotatorenmanschette. a Sonographie normale Schulter mit transversaler Darstellung der Rotatorenmanschette (zwischen Humeruskopf und M. deltoideus), b longitudinale Darstellung, c kompletter Defekt der Rotatorenmanschette (der M. deltoideus liegt auf dem Humeruskopf), d in longitudinaler Darstellung, e MRT bei Defekt der Supraspinatussehne.
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314 5 Schulter und Oberarm
5
Konservative Therapie. Verabreichen von nichtsteroidalen Antiphlogistika, lokal als Salbe oder oral als Tablette; krankengymnastische Bewegungsübungen unter völliger Entlastung (passiv) oder teilweiser Entlastung (assistiv) des Armes; Ziel: Beweglichkeit erhalten und die durch den subakromialen Druck bedingten Schmerzen vermindern. Den gleichen Effekt hat ein Bewegungsbad, bei dem die Arme durch Schwimmkörper hoch gehalten werden. Übungen zur Muskelkräftigung kommen erst nach Besserung der Schmerzen in Betracht, insbesondere bei ausgeprägter Muskelatrophie. Bei Defekten der Rotatorenmanschette ist eine Muskelkräftigung nicht mehr möglich, wenn die Sehnen der betroffenen Muskeln komplett unterbrochen sind. Wenn die oben beschriebenen Maßnahmen nicht helfen, können (solange noch keine Rotatorenmanschettenruptur vorliegt) 2–3-mal im Abstand von jeweils einigen Wochen Kortisoninjektionen in die Bursa subacromialis verabreicht werden – manchmal hilft eine Umstellung von Arbeitsabläufen in Beruf und Alltag (z. B. bei Kassiererinnen eine Änderung der Arbeitsposition) oder die Verwendung von Hilfsmitteln bei bestimmten Tätigkeiten (z. B. bei Arbeiten am Computer Arme auflegen). Operative Therapie. Sie ist indiziert, wenn die konservative Therapie nach ca. 6 Monaten keine ausreichende Besserung bringt, die schmerzbedingte Funktionseinschränkung der Schulter also intolerabel ist und/oder hohe Ansprüche an die Funktion der Schulter gestellt werden, wie z. B. bei Sportlern. Operationsverfahren: Akromioplastik. Sie dient der Druckentlastung der subakromialen Strukturen beim subakromialen Impingement. Heute wird die Akromioplastik meist mittels einer Arthroskopie vorgenommen und dann als arthroskopische subakromiale Dekompression bezeichnet. Mit arthroskopischen Instrumenten (Shaver, Fräse) werden dabei die Unterfläche des Akromions geglättet, der Vorderrand des Akromions entfernt und das Lig. coracoacromiale durchtrennt (Abb. 5.14). Verschluss der Rotatorenmanschette. Sie erfolgt als offene Operation oder arthroskopisch. Die genaue Technik hängt von Form, Lokalisation und Größe des Defekts ab: Bei Defekten am Ansatz der Rotatorenmanschette wird die Sehne mit durch den Knochen gelegten Nähten wieder an ihrem anatomischen Ansatz (Tuberculum majus und minus) angeheftet; bei Defekten im Verlauf einer Sehne werden die Defektränder Seit-zu-Seit zusammengenäht. Partielle Defekte werden in der Regel ausgeschnitten und anschließend verschlossen. Meist wird gleichzeitig eine Akromioplastik (s. o.) durchgeführt. In der Regel wird der Arm postoperativ für etwa 6 Wochen auf einer Thorax-Arm-Abduktionsschiene ruhiggestellt (Abb. 5.15).
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
315
Lichtkegel
Arthroskop
Lig. coracoacromiale Shaver
Abb. 5.14 Arthroskopische subakromiale Dekompression. Unter Sicht des Arthroskops werden der untere und vordere Rand des Akromions mit dort liegenden Osteophyten entfernt. Das Lig. coracoacromiale wurde zuvor durchtrennt.
Abb. 5.15 Lagerung des Arms auf einer ThoraxArm-Abduktionsschiene. Die Lagerung des Arms in Abduktion entspannt die Rotatorenmanschette und dehnt die Gelenkkapsel inbesondere im kaudalen Anteil, so dass sie sich durch die Ruhigstellung nicht verkürzt und keine Bewegungseinschränkung entsteht.
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5
316 5 Schulter und Oberarm Der endoprothetische Ersatz der Schulter (s. S. 323 Omarthrose) bietet sich bei der Rotatoren-Defekt-Arthropathie an, wodurch die Schmerzen meist deutlich gebessert werden, die aktive Funktion der Schulter aufgrund der zerstörten Muskulatur aber kaum zunimmt.
Prognose.
5
Bei konservativer Therapie. Bei der Mehrzahl der Patienten mit subakromialem Impingement bessern sich die Beschwerden und der Funktionsverlust im Verlauf von einigen Wochen und Monaten. Selbst bei Defekten der Rotatorenmanschette (auch bei kompletten) kommt es bei der Mehrzahl der Patienten zu einer ausreichenden Besserung, auch wenn die Ergebnisse nicht so gut sind wie beim Impingement-Stadium I und II. Die Besserung bei partiellen oder gar kompletten Rotatorenmanschettendefekten rührt daher, dass diese Defekte in einen asymptomatischen Zustand überführt werden können, ohne dass der Defekt verschlossen werden muss. Bei operativer Therapie. 80–90 % der Patienten mit subakromialem Impingement haben infolge der Akromioplastik ein gutes Ergebnis, wobei die Rehabilitation nach der Operation bis zu einem Jahr andauern kann. Bei älteren Patienten und gleichzeitig vorliegender weiterer Pathologie (Rotatorenmanschettendefekt, AC-Gelenksarthrose) sind die Ergebnisse schlechter. Etwa 60–70 % der Patienten werden bei Defekten der Rotatorenmanschette durch den operativen Verschluss der Rotatorenmanschette deutlich gebessert, selbst wenn nach einigen Jahren erneut Defekte entstehen. Dabei ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein neuer Defekt entsteht, bei einem Verschluss mit zusätzlicher Akromioplastik etwas geringer als ohne Akromioplastik. Der endoprothetische Ersatz der Schulter (bei Rotatoren-Defekt-Arthropathie) bessert zwar die Schmerzen meist deutlich, die aktive Funktion der Schulter nimmt dadurch aber kaum zu. Bildgebende Verfahren. Konventionelle Röntgenaufnahmen sind das wichtigste Bilddokument in der Orthopädie und Unfallchirurgie. Veränderungen an Knochen und Gelenken werden kostengünstig und zuverlässig abgebildet. Üblich ist eine Darstellung des betroffenen Skelettabschnitts in zwei Ebenen, in der Regel im sagittalen Strahlengang (antero-posterior = a. p., oder postero-anterior = p. a.) und seitlich. Am Schultergelenk und an der Hüfte wird die seitliche Aufnahme durch andere Projektionen ersetzt, da diese Gelenke bei einem Strahlengang quer durch den Körper wegen Überlagerung der benachbarten Skelettabschnitte nicht mehr zu erkennen wären. Ein häufiges Krankheitsbild in der Orthopädie sind Arthrosen, die im Röntgenbild typische Röntgenbefunde aufweisen: Eine Verschmälerung des Gelenkspalts, eine Verdichtung des gelenknahen Knochens (subchondrale Sklerosierung), Randausziehungen an den Gelenkenden (Osteophyten) und Knochenzysten in der Nähe des Gelenks.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
317
In der Unfallchirurgie wird anhand der Röntgenaufnahmen einer Fraktur über die erforderliche Therapie entschieden, z. B. über die Art einer Osteosynthese. Einige Gelenke lassen sich mit den Standardprojektionen nicht darstellen und erfordern spezielle Projektionen. Dies gilt z. B. für das Akromioklavikulargelenk und das Sternoklavikulargelenk sowie für das untere Sprunggelenk. Für bestimmte Fragestellungen reichen Röntgenaufnahmen am liegenden, unbelasteten Körper nicht aus. Belastungsaufnahmen im Stehen sind insbesondere an der Wirbelsäule und am Fuß gebräuchlich, da sich hier Deformitäten oft nur unter Belastung darstellen lassen. Die Beweglichkeit der Wirbelsäule bei Deformitäten wird mit Aufnahmen in maximaler Rechts- bzw. Linksneigung untersucht (BendingAufnahmen). Beim Verdacht auf eine fibulare Bandruptur werden gehaltene Aufnahmen angefertigt, um die laterale Aufklappbarkeit des oberen Sprunggelenks und den Talusvorschub im Röntgenbild zu verifizieren und auszumessen. In Orthopädie und Unfallchirurgie folgt auf die Röntgenaufnahme oft eine Ultraschalluntersuchung, mit der insbesondere Weichteilveränderungen und Flüssigkeitsansammlungen im Körper dargestellt werden können. Ausführliche Informationen zu Grundlagen und Technik der Sonographie sind auf S. 29 dargestellt. Untersucht wird unmittelbar im Anschluss an die klinische Untersuchung durch den Orthopäden oder Unfallchirurgen, so dass dieser in Zusammenschau von klinischem und sonographischem Befund eine Diagnose stellen kann. Das Verfahren ist kostengünstig und leicht anzuwenden, erfordert jedoch einen gut ausgebildeten Untersucher, um zu reproduzierbaren Aussagen zu kommen. Die Computertomographie (CT) eignet sich insbesondere zur Darstellung komplexer, dreidimensionaler Knochenstrukturen. Der Verlauf der Frakturlinien am Fersenbein und am Azetabulum ist auf dem konventionellen Röntgenbild schwer einzuschätzen, so dass hier routinemäßig eine Computertomographie gefordert wird. Bei Frakturen oder Tumoren am Becken erfolgt eine Computertomographie, um die Stabilität der betroffenen Knochen einschätzen zu können und ggf. stabilisierende Maßnahmen, z. B. durch Operation, einzuleiten. Bei Arthrosen der Fußwurzel wird die Computertomographie eingesetzt, um einen Befall der vielen kleinen Fußwurzelgelenke abgrenzen zu können. Weichteilveränderungen, z. B. an den Bandscheiben, können mit der Computertomographie zwar auch dargestellt werden, hier ist allerdings die Kernspintomographie wesentlich aussagekräftiger (s. u.). Die Computertomographie wird heute bevorzugt im sog. Multislice-Verfahren verwendet, bei dem der gewonnene dreidimensionale Datensatz Rekonstruktionen in allen Ebenen des Körpers ermöglicht. Die Kernspintomographie (MRT) ist das Verfahren der Wahl zur Darstellung von komplexen Veränderungen. Typischer Anwendungsbereich in Orthopädie und Unfallchirurgie sind Erkrankungen der Bandscheiben, der Rotatorenmanschette der Schulter, außerdem Knochen- und Weichteiltumoren, entzündliche Veränderungen (z. B. Spondylodiszitis) und avaskuläre Nekrosen (z. B. Femurkopfnekrose). Üblich ist eine Darstellung in den drei Standardebenen des Körpers (axiale Ebene, koronare Ebene und sagittale Ebene), ggf. zusätzlich in Spezialebenen. Unterschiedliche Bildeindrücke enstehen durch unterschiedliche Betonungen (Wichtungen) der Relaxationszeiten einzelner Gewebeeigenschaften. So ist z. B. Flüssigkeit auf den sog. T1-gewichteten Aufnahmen dunkel dargestellt, auf T2-gewichteten Aufnah-
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318 5 Schulter und Oberarm
5
men hell. Aussagen zur Aktivität des Gewebes, z. B. bei Knochen- und Weichteiltumoren können insbesondere nach intravenöser Gabe eines Kontrastmittels (z. B. Gadolinium) gemacht werden. Aufgrund der Komplexität der Methode wird eine enge Kooperation zwischen Orthopäde/Unfallchirurg und dem Radiologen angestrebt. Zur Darstellung knöcherner Veränderungen, und insbesondere zur Einschätzung der Knochenstabilität, ist die MRT oft weniger gut geeignet als die CT. Die MRT ist außerdem deutlich teurer. Die Knochenszintigraphie ist ein Verfahren der Nuklearmedizin, mit dem ein vermehrter Knochenumbau nachgewiesen werden kann. In der Orthopädie und Unfallchirurgie wird dieses Verfahren insbesondere in der Diagnostik von Tumoren, Entzündungen und beim Verdacht auf die Lockerung einer Endoprothese angewendet. Auch unverschobene Frakturen, die im Röntgenbild nicht nachzuweisen sind, können mit der Knochenszintigraphie dargestellt werden. Die Knochenszintigraphie ist allerdings relativ unspezifisch, so dass allein mit diesem Verfahren meist kein Rückschluss auf die Ursache der dargestellten Mehranreicherung im Skelettsystem möglich ist.
5.2.3
Erkrankungen der langen Bizepssehne
5.2.3.1
Tendinose/Tendinitis
Definition: Degeneration der langen Biszepssehne (Tendinose), die mit mehr oder weniger stark ausgeprägter Entzündungsreaktion abläuft (Tendinitis).
Ätiopathogenese. Der intraartikuläre Anteil der langen Bizepssehne verschleißt mit zunehmendem Alter. Degenerative Veränderungen (Tendinose) werden hier mit gleicher Häufigkeit gefunden wie an der Rotatorenmanschette. Da mit der Degeneration gleichzeitig eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Entzündungsreaktion abläuft, spricht man auch von einer Tendinitis.
Diagnostik. Die Diagnose erfolgt in der Regel klinisch (Palpation, Funktionsprüfung, s. u.), nur bei unklarem Befund arthroskopisch. Intraoperativ findet sich eine aufgequollene Sehne, die ihre glänzende Oberfläche verloren hat und an der eine faserige Degeneration zu erkennen ist.
Anamnese und Palpation. Typisch sind Schmerzen bei Armhebung und ein Druckschmerz im Verlauf der Sehne an der Vorderseite des Humeruskopfs. Funktionsprüfung. Durch spezielle Untersuchungsmanöver kann die Sehne unter Zug gesetzt werden, was Schmerzen auslöst: z. B. durch passive maximale Extension der Schulter bei gestrecktem und proniertem Ellenbogen.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
319
Bildgebende Verfahren. Auf Schnittbildverfahren wie Sonographie und MRT ist der Befund der langen Bizepssehne schwer zu interpretieren, da die Darstellung der Sehne stark davon abhängt, in welchem Winkel sie getroffen wird. Manchmal ist ein flüssigkeitsgefüllter Hof im Verlauf der Sehnenscheide im Sulcus bicipitalis zu sehen. Die Therapie ist zunächst konservativ, mit Behandlungen wie beim subakromialen Impingement (s. S. 314). Erst bei einer Beschwerdedauer von mehr als 6 Monaten unter erfolgloser konservativer Therapie besteht eine Operationsindikation. Bei starken Beschwerden und ausgeprägter Pathologie werden die lange Bizepssehne reseziert und der distale Stumpf am Humeruskopf befestigt (Tenodese).
5.2.3.2
SLAP-Läsion
Definition: Ablösung des Labrum glenoidale vom Glenoid durch Zug der langen Bizepssehne.
Ätiopathogenese und Symptomatik. An ihrem Ursprung am oberen Rand des Glenoids ist die lange Bizepssehne überwiegend am knorpeligen Labrum glenoidale und nicht direkt am Knochen fixiert. Bei besonderer sportlicher Belastung (z. B. Überkopf-Wurfsportarten) und im Rahmen des altersbedingten Verschleißes kann der Zug der langen Bizepssehne das Labrum glenoidale vom Knochen ablösen. Dies wird als SLAP-Läsion bezeichnet (Superior-LabrumAnterior and Posterior). Die Folge sind Schulterschmerzen, insbesondere bei Überkopfbewegungen des Arms. Die Diagnose erfolgt arthroskopisch oder durch direkte MR-Arthrographie (s. S. 312; Ablösung des Labrum glenoidale vom Glenoid sichtbar).
Therapie. Bei Patienten mit geringen körperlichen Ansprüchen und weniger Beschwerden entspricht die Behandlung der konservativen Therapie des subakromialen Impingements (s. S. 314). Große Läsionen bei sportlich anspruchsvollen Patienten mit entsprechenden Beschwerden werden operativ versorgt: Die Bizepssehne und das Labrum glenoidale werden arthroskopisch mit Knochenankern am Glenoid refixiert.
5.2.3.3
Bizepssehnen-Ruptur
Die Ruptur der langen Bizepssehne im Sulcus intertubercularis (häufig) ist das Endstadium der Tendinitis. Meist reißt die Sehne bei Bagatellverletzungen (z. B. ruckhaftes Anheben schwerer Gegenstände), häufig wird der Riss vom Patienten gar nicht bemerkt.
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320 5 Schulter und Oberarm
Abb. 5.16 Ruptur der langen Bizepssehne. Diagnostisch beweisend ist der nach distal verschobene Muskelbauch am Bizeps, der insbesondere bei Anspannung der Oberarmmuskulatur auffällt.
5
Im akuten wie chronischen Stadium der Ruptur ist die Diagnose klinisch einfach aufgrund des nach distal verschobenen Muskelbauchs zu stellen (Abb. 5.16). Da der Kraftverlust durch die Sehnenruptur an Schulter- und Ellenbogen nur 20 % oder weniger beträgt, wird meist nicht operiert, sondern konservative Schmerztherapie angewendet. Wenn der frei im Gelenk liegende proximale Stumpf der Sehne Beschwerden verursacht, kann er arthroskopisch reseziert werden. Der distale Ausriss der langen Bizepssehne ist seltener.
5.2.3.4
Instabilität und Luxation der Bizepssehne
Da der intraartikuläre Anteil der langen Bizepssehne mit dem zugehörigen Muskelbauch einen Winkel bildet (s. Abb. 5.9, S. 305), kann die lange Sehne bei Anspannung des Muskels nach medial über das Tuberculum minus aus dem Sulcus bicipitalis luxieren. Eine Instabilität der langen Bizepssehne kommt besonders bei Überkopf-Wurfsportlern vor. Sie verursacht bewegungsabhängige Schmerzen, seltener berichten die Patienten über ein Schnappen. Dieses Hin- und Herschnappen der Sehne kann (bei Rotation der Schulter) so lange an der Vorderseite des Humeruskopfs getastet werden, wie die Sehne nicht in der luxierten Position fixiert ist. Die Diagnose erfolgt in der Regel mittels Sonographie oder MRT, insbesondere, wenn die Sehne in der luxierten Position fixiert ist. Bei entsprechenden Beschwerden erfolgt eine Tenodese im Sulcus bicipitalis, meist mit Entfernung des freien intraartikulären Anteils der Sehne.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
5.2.4
321
Tendinosis calcarea
Definition: Schmerzhafte Einlagerung von Kalkherden in den Sehnen der Rotatorenmanschette.
Epidemiologie. Insgesamt 2–3 % aller Menschen haben Kalkherde in den Sehnen der Rotatorenmanschette, die meist keine Beschwerden verursachen (s. Ätiopathogenese). Am häufigsten sind sie zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr.
Ätiopathogenese. Ursache ist der altersbedingte Verschleiß des Sehnengewebes. Aufgrund der Degeneration bilden sich im Sehnengewebe einzelne Depots von Kalziumkristallen, die zu einem Herd von einigen Millimetern bis zu 1 cm Größe verschmelzen. Die meisten Kalkdepots liegen in der Supra- und Infraspinatussehne, gefolgt von der Subskapularis- und der Teres-minor-Sehne. Das Depot sieht makroskopisch zunächst aus wie zerbröselte Kreide. Nach Wochen bis Monaten wandern Phagozyten ein, die den Herd in zahnpastaartiges Material verwandeln. Die Verkalkung wird dann häufig mehr oder weniger vollständig abgebaut, es verbleibt eine bindegewebige Narbe. Diagnostik. Anamnestisch werden langsam zunehmende Schmerzen angegeben, die dem subakromialen Impingement (s. S. 299) entsprechen (Schmerz v. a. bei Armhebung). Bei Einbruch des Kalkherds in die Bursa subacromialis oder in das Gelenk kann es zur akuten Verschlimmerung kommen. Palpation. Es besteht Druckschmerz über der betroffenen Sehne (meist Supraund Infraspinatussehne). Funktionsprüfung. Oft kann der Arm nur in Innen- oder Außenrotation gehoben werden, wodurch der Kalkherd am Akromion vorbei geführt wird. Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt (Abb. 5.17). Zur Herdlokalisation sind eine a. p.-Aufnahme und eine tangentiale Skapulaaufnahme erforderlich. Sie dürfen höchstens 2 Wochen alt sein, da die Herde in kurzer Zeit ihr Erscheinungsbild stark verändern können. In der Schnittbilddiagnostik (Sonographie, MRT) sind die Herde weniger gut zu sehen, diese Verfahren sind daher für die Diagnosestellung nicht erforderlich.
Differenzialdiagnose. Subakromiales Impingement ohne Tendinosis calcarea, Omarthrose (Abgrenzung durch Röntgenbild). Therapie. Zunächst erfolgen konservative Maßnahmen wie beim subakromialen Impingement (s. S. 314), über einen Zeitraum von ca. 6 Monaten. Damit lässt sich bei etwa 80–90 % der Patienten eine ausreichende Beschwerdereduktion erreichen. Bei Nichterfolg kommt eine extrakorporelle Stoßwellen-
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322 5 Schulter und Oberarm b a
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Abb. 5.17 Tendinosis calcarea. Lokalisation der Verkalkungen in der Supraspinatussehne (Pfeil). a Im a. p.-Röntgenbild. b Auf der tangentialen Skapula-Aufnahme.
therapie (ESWT) in Betracht. Das Verfahren entspricht der Technik bei der Zertrümmerung von Nierensteinen. Das Kalkdepot wird mit einem Röntgenbildwandlergerät lokalisiert. Anschließend werden hoch energetische oder niedrig energetische Ultraschall-Stoßwellen appliziert. Hochenergetische Wellen sind schmerzhaft und erfordern eine Narkose. Nach dem bisherigen Kenntnisstand sind sie nicht wirksamer als niedrigenergetische Wellen, die deutlich weniger schmerzhaft sind. Eine anhaltende Beschwerdebesserung wird bei 50–60 % der Patienten erreicht. Das Kalkdepot verschwindet bei 30–50 % der Betroffenen. Die Behandlung ist jedoch relativ teuer. Alternativ kann das Kalkdepot unter örtlicher oder allgemeiner Betäubung mit dem Röntgenbildwandler identifiziert und mit einer Nadel aspiriert werden. Auch bei verflüssigten Kalkdepots und großlumigen Nadeln gelingt eine vollständige Ausräumung des Herdes nur bei 30–70 % der Patienten, abhängig von Größe und Stadium. Etwa die Hälfte der Patienten wird beschwerdefrei. Operativ können die Herde definitiv ausgeräumt werden. Üblich ist die arthroskopische Technik: Nach Lokalisation des Herdes wird der Kalk mit dem Shaver ausgefräst und mit der Spüllösung ausgewaschen. Liegen degenerative Veränderungen am Sehnengewebe vor, erfolgt gleichzeitig eine arthroskopische subakromiale Dekompression. Eine offene Operation zur Ausräumung von Kalkherden ist heute kaum mehr gebräuchlich.
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
5.2.5
323
Omarthrose
Definition: Verschleiß der Gelenkknorpel des Glenohumeralgelenks, der mit mehr oder minder starken Schmerzen einhergeht.
Epidemiologie und Ätiologie. Die Omarthrose ist weniger häufig als die Arthrose an Hüft- und Kniegelenk, da es sich bei der Schulter um kein gewichttragendes Gelenk handelt. Am häufigsten ist die idiopathische Omarthrose. Eine Arthrose kann sich auch nach Verletzungen (z. B. Humeruskopffraktur mit Kopfnekrose) und bei chronischer Schulterinstabilität aufgrund des Knorpelschadens bei den Luxationen bilden. Auch im Endstadium von Rotatorenmanschettendefekten kommt es zur Omarthrose. Dann ist auch der Raum zwischen Akromion und Humeruskopf von der Degeneration betroffen, was als Rotatoren-Defekt-Arthropathie (s. S. 310) bezeichnet wird.
Diagnostik. Anamnese. Die Patienten klagen über langsam einsetzende, generelle bewegungsabhängige Schmerzen sowie Nachtschmerz und eingeschränkte Beweglichkeit der Schulter. Inspektion. In der Regel besteht eine diffuse Muskelatrophie der Schulter. Der Arm wird geschont. Eine Schwellung ist meist nicht zu sehen. Palpation. Druckschmerz besteht insbesondere über der Vorderseite der Schulter, entlang des glenohumeralen Gelenkspalts. Gelegentlich ist eine Schwellung in diesem Bereich zu tasten. Funktionsprüfung. Durch zunehmende Einsteifung des Glenohumeralgelenks wird der Arm überwiegend durch die Skapula bewegt und die aktive Beweglichkeit nimmt bis auf die Hälfte des Normalen ab. Auch die passive Beweglichkeit nimmt ab, im Spätstadium ist die Beweglichkeit zwischen Humerus und Skapula ganz aufgehoben. Bildgebung. Ausschlaggebend ist das Röntgenbild, auf dem sich die typischen Arthrosezeichen finden (Abb. 5.18): Gelenkspaltverschmälerung, Verdichtung des gelenknahen Knochens (subchondrale Sklerosierung) Osteophyten (insbesondere am unteren Ende der Gelenkfläche des Humeruskopfs), gelegentlich auch subchondrale Zysten im Humeruskopf oder im Glenoid. Erforderlich sind Aufnahmen im a. p.- und im axialen Strahlengang. Nur gelegentlich erfolgt eine weiterführende Computertomographie, z. B. um vor einer Operation die Knochenverhältnisse am Glenoid (als Knochenlager für die Glenoidkomponente der Prothese) besser beurteilen zu können.
Differenzialdiagnose. Subakromiales Impingement (anhand des Röntgenbildes).
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324 5 Schulter und Oberarm
Abb. 5.18 Arthrose des Glenohumeralgelenks (Omarthrose). Auf der a. p.Aufnahme sind die typischen Arthrosezeichen sichtbar: subchondrale Sklerosierung (Verdichtung des gelenknahen Knochens), Osteophyten (Pfeil) sowie eine Verschmälerung des Gelenkspalts.
5
Konservative Therapie. Sie erfolgt mit oralen und lokalen nichtsteroidalen Antiphlogistika sowie lokalen Maßnahmen zur Entzündungshemmung (z. B. Iontophorese, Eisbehandlung, Ultraschall). Operative Therapie. Bei Nichterfolg der konservativen Therapie und ausgeprägten Beschwerden wird eine Endoprothese implantiert. Dabei wird der Humeruskopf ersetzt, meist durch einen Metallkopf, der fest mit einem einzementierten oder zementfrei implantierten Metallschaft verbunden ist. Das Glenoid kann durch eine Polyäthylenkomponente ersetzt werden, die einzementiert wird. Die Überlebensrate der Implantate nach 15 Jahren beträgt etwa 90 %.
Prognose nach operativer Therapie. Bei der Omarthrose kann mit einer Endoprothese meist eine gute Wiederherstellung der Schulterfunktion erreicht werden.
5.2.6
Oberarmkopfnekrose
Definition: Nekrose eines Teils oder des ganzen Oberarmkopfes aufgrund einer Mangeldurchblutung.
Epidemiologie. Insgesamt seltene Erkrankung, jedoch hinter der Femurkopfnekrose die zweithäufigste idiopathische Knochennekrose. Besonders gefährdet sind Patienten mit anderen, chronischen Erkrankungen (z. B. Stoffwechselstörungen).
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
325
Ätiologie. Meist kann keine Ursache gefunden werden (idiopathische Nekrose). Eine posttraumatische Nekrose bildet sich insbesondere nach proximaler Oberarmfraktur, z. B. bei stark verschobenen Mehrfragmentfrakturen. Oberarmkopfnekrosen kommen gehäuft bei chronischer Behandlung mit Glukokortikoiden oder Immunsuppressiva vor, das Gleiche gilt für Alkoholmissbrauch. Bei chronischen Erkrankungen, z. B. Stoffwechselstörungen, ist die Häufigkeit ebenfalls erhöht.
Diagnostik. Anamnese. Bei idiopathischer Humeruskopfnekrose und bei Nekrose infolge von Medikamentenbehandlung oder Allgemeinerkrankungen setzen langsam unspezifische Schmerzen ein. Es folgt eine Bewegungsverminderung. Bei posttraumatischer Osteonekrose kommt es nach der Verletzung zunächst zur Beschwerdebesserung, dann durch Einsetzen der Nekrose zur Verschlechterung. Inspektion. Unspezifischer Befund: Keine Schwellung, allenfalls geringe Muskelatrophie. Der Arm wird geschont. Es besteht diffuser Druckschmerz ohne tastbare Schwellung. Funktionsprüfung. Endgradiger, aktiver Bewegungsschmerz bei zunächst noch nicht eingeschränkter passiver Beweglichkeit. Im weiteren Verlauf Einschränkung der aktiven und passiven Beweglichkeit. Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose erfolgt anhand des Röntgenbildes und ggf. der Kernspintomographie. Die Röntgenbilder sind über einige Wochen nach Einsetzen der Erkrankung unauffällig. Anschließend bildet sich eine Entkalkung und /oder Sklerosierung der betroffenen Anteile des Oberarmkopfes, die häufig halbmondförmig unter dem subchondralen Knochen lokalisiert sind. Im Spätstadium kann der subchondrale Knochen kollabieren, so dass ein teilweises oder völliges Einbrechen der Gelenkkalotte sichtbar wird. In der Kernspintomographie sind fokale Signalveränderungen schon früher sichtbar, im Spätstadium auch hier Einbruch des subchondralen Knochens.
Klassifikation. Sie richtet sich nach dem Zeitpunkt im Verlauf der Erkrankung: vorklinisches Stadium, vorradiologisches Stadium, radiologisch sichtbare Nekrose, Einbruch der Gelenkkalotte, Gelenkdegeneration, und nach dem betroffenen Anteil des Oberarmkopfes: weniger als 15 %: mild 15–30 %: mäßig mehr als 30 %: schwer.
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326 5 Schulter und Oberarm Differenzialdiagnose. Omarthrose, subakromiales Impingement (Abgrenzung anhand der Kernspintomographie und des Röntgenbildes).
Konservative Therapie. Wie bei der Omarthrose. Die Behandlung dient dem bestmöglichen Erhalt der Schulterfunktion. Eine Besserung der Osteonekrose ist nicht zu erwarten.
Operative Therapie. Eine Dekompression des betroffenen Oberarmkopfes
5
führt im Frühstadium zu guten Ergebnissen, denen eine Senkung des venösen Drucks im betroffenen Knochen zugrunde liegen soll. Hierzu wird die Nekrose bei der Operation mehrfach mit einem Bohrer perforiert. Bei bereits kollabierter Gelenkkalotte ist das Verfahren nicht Erfolg versprechend. Im fortgeschrittenen Stadium wird eine Endoprothese implantiert, entweder als Hemiarthroplastik, d. h. ohne Ersatz des Glenoids, oder als Schultertotalprothese, bei der Oberarmkopf und Gelenk gleichzeitig ersetzt werden.
Prognose nach operativer Therapie. Mit der Dekompression werden im Frühstadium sehr gute Ergebnisse erzielt. Im Spätstadium erreichen Endoprothesen, wie bei der Omarthrose, meist eine sehr gute Wiederherstellung der Schulterfunktion.
5.2.7
Arthrose des Akromioklavikulargelenks
Definition: Verschleiß des AC-Gelenks zwischen dem lateralen Ende der Klavikula und dem Akromion.
Ätiologie. Meist handelt es sich um eine idiopathische Arthrose. Posttraumatisch besteht die AC-Gelenks-Arthrose insbesondere nach AC-Gelenksprenkung (s. S. 346) mit verbleibender Instabilität. Diagnostik. Anamnese. Die Beschwerden beginnen allmählich und bestehen insbesondere bei Armhebung. Inspektion. Sie zeigt meist eine Schwellung über dem AC-Gelenk, die entweder durch Osteophyten oder durch eine Weichteilschwellung hervorgerufen wird. Palpation und Funktionsprüfung. Bei Palpation ist das Gelenk isoliert druckschmerzhaft. Die aktive und passive Beweglichkeit der Schulter sind nicht eingeschränkt. Häufig finden sich ein hoher schmerzhafter Bogen und ein positiver Hyperadduktionstest. Röntgenbilder zeigen einen verschmälerten Gelenkspalt, Osteophyten an der klavikulären und akromialen Gelenkfläche und manchmal kleine subchondrale Zysten (Abb. 5.19).
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5.2 Degenerative Schultererkrankungen
327
Abb. 5.19 Arthrose des Akromioklavikulargelenks. Spezialaufnahme: Der verschmälerte Gelenkspalt sowie Osteophyten an der unteren Gelenkfläche (Pfeil) sind zu erkennen.
Differenzialdiagnose. Subakromiales Impingement (s. S. 306), Abgrenzung z. B. durch Palpation möglich.
Therapie. Die Behandlung ist zunächst konservativ und besteht aus lokalen, nicht steroidalen Antiphlogistika sowie physikalischer Therapie (Iontophorese, Ultraschall). Injektionen in das Gelenk bringen nur vorübergehende Besserung. Bei ausgeprägten Beschwerden und fortgeschrittenem Befund im Röntgenbild (Gelenkspaltverschmälerung, Zysten, Osteophyten) wird das laterale Ende der Klavikula operativ entfernt (Resektionsarthroplastik). Bei Resektion von 1 cm Knochen bleiben die korakoklavikulären Bänder erhalten, so dass die Klavikula nicht instabil wird. Ein Kontakt zwischen Klavikula und Akromion ist durch die Resektion dann auch bei Elevation des Arms nicht mehr möglich. Prognose mit operativer Therapie. Nach lateraler Klavikularesektion werden die meisten Patienten beschwerdefrei. Das Kraftdefizit an der Schulter ist so gering, dass es bei alltäglichen Belastungen nicht ins Gewicht fällt.
5.2.8
Arthrose des Sternoklavikulargelenks
Die Arthrose des Sternoklavikulargelenks ist sehr selten. Klinisch besteht eine druck- und bewegungsschmerzhafte Schwellung über dem Gelenk. Die Diagnose erfolgt am Röntgenbild. Wegen Überlagerung des Thorax ist oft eine Schnittbilddiagnostik (CT, MRT) erforderlich. Die konservative Therapie entspricht der bei AC-Gelenksarthrose. Bei Nichterfolg kann das mediale Ende der Klavikula operativ entfernt werden (Resektionsarthroplastik).
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328 5 Schulter und Oberarm
5.3
Entzündliche Schultererkrankungen
5.3.1
Schultergelenksinfektion
Syn.: Bakterielle Arthritis der Schulter; Schulterempyem Definition: Bakterielle Gelenkerkrankung der Schulter, bei der überwiegend das Glenohumeralgelenk betroffen ist, seltener das AC-Gelenk.
Epidemiologie. Schultergelenksinfektionen sind bei gesunden Menschen sehr selten. Im Zusammenhang mit anderen Allgemeinerkrankungen bzw. bei bestimmten Prädispositionen (s. u.) treten sie gelegentlich auf.
Ätiopathogenese. Bakterielle Schulterinfektionen treten meist bei bestimmten
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Prädispositionen auf: Behandlung mit Immunsuppressiva oder Steroiden, Allgemeinerkrankungen (Diabetes mellitus, Leberzirrhose), Drogenmissbrauch oder beim Vorliegen anderer Gelenkschäden (z. B. chronische Polyarthritis, oder wenn große Implantate eingebracht wurden, z. B. TEP). Erreger. Etwa 50 % sind Infektionen mit Staphylococcus aureus oder -epidermidis (besonders postoperativ), ca. 25 % mit Streptokokken, 5 % Gonokokken und 20 % andere (z. B. gram-negative Keime bei Streuung durch Harnwegsinfekte). Spezifische Erreger (Tbc, Lues) sind sehr selten. Infektionswege. Die Keime können auf folgenden, nach ihrer Häufigkeit aufgeführten Wegen in die Schulter gelangen und dort eine Entzündung verursachen: Hämatogen (häufigster Infektionsweg): Andere Infektionsherde im Körper streuen Keime in die Blutbahn, die sich in der Schulter absiedeln; insbesondere bei Kindern, aber auch bei Erwachsenen, v. a. infolge eines Harnwegsoder Atemwegsinfekts. Iatrogen: Nach Operationen oder Injektionen. Das Risiko einer Infektion beträgt bei offenen Operationen an der Schulter etwa 1 %, bei arthroskopischen Operationen nur etwa 0,1 %. Traumatisch bei offenen Verletzungen oder durch lokale Ausbreitung von Infektionen, z. B. Osteomyelitis am proximalen Humerus bei Kindern.
Diagnostik. Anamnese und klinischer Befund sind oft relativ unspezifisch (insbesondere beim Vorliegen von Prädispositionen): relativ geringer, diffuser Schmerz; manchmal tastbarer Erguss, insbesondere in der Bursa subacromialis; nur geringe Bewegungseinschränkung, wenig Fieber und Allgemeinsymptome. Bei chronischen Infekten kann eine Fistel bestehen. Eine akute Infektion mit aus-
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5.3 Entzündliche Schultererkrankungen
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geprägter, druckschmerzhafter Schwellung, Bewegungsschmerz und hohem Fieber ist seltener. Im Labor meist Leukozytose mit Linksverschiebung, erhöhtes CRP und BKS, Blutkultur oft positiv. Im Röntgenbild manchmal sichtbarer Erguss, im Spätstadium (nach mehreren Wochen) Osteoporose und Osteolysen; in der Sonographie Erguss, im MRT zusätzlich Beteiligung von Weichteilen oder Knochen.
Gelenkpunktion. Wegen der unspezifischen Symptomatik wird bei klinischem Verdacht auf eine Infektion sofort punktiert und Flüssigkeit gewonnen (Gelenk und Bursa subacromialis): in der Flüssigkeit bei 90 % Keimnachweis (wenn vorher keine Antibiotika gegeben wurden); häufig mikroskopischer Keimnachweis im Ausstrich, Leukozyten i 100 000, Glukose erniedrigt.
Differenzialdiagnose. Insbesondere abakterielle, entzündliche Erkrankungen (z. B. chronische Polyarthritis), Gicht und Pseudogicht. Die Abgrenzung erfolgt anhand der Laborbefunde. Therapie. Bei hämatogenen Infektionen bei Kindern und (weniger häufigen) hämatogenen Gonokokken-Infektionen des Erwachsenen: alleinige, keim- und resistenzgerechte Gabe von Antibiotika, intravenös für 2–4 Wochen.
Alle anderen Infektionen. Frische Infektionen (Anamnese I 5 Tage): arthroskopisches Débridement als Notfall, anschließend Antibiotikagabe. Ältere Infektionen: offenes Débridement und Synovektomie so früh wie möglich, Entfernung von Implantaten, z. B. einer Totalendoprothese (TEP), da sich an deren Oberfläche Keime festsetzen, Einlage von Gentamycin-haltigen PMMA-Ketten zur lokalen Antibiotikatherapie (PMMA = Polymethylmethacrylat = Knochenzement), anschließend intravenöse Antibiotikagabe für 2 Wochen sowie orale Antibiotikagabe für 6 Wochen bis 6 Monate und vorsichtige Bewegungsübungen. Eine TEP kann frühestens nach ca. 6 Wochen wieder eingebaut werden, wenn dann keine Entzündungsaktivität mehr nachzuweisen ist (also normale Wundheilung, kein Fieber, Laborwerte im Normalbereich, keine Erreger im Gelenkpunktat).
Prognose. Bei einer Infektion, die älter als 4 Wochen ist, erzielen nur noch I 50 % der Patienten ein befriedigendes Ergebnis. Diagnose und Therapie einer Infektion müssen daher ohne Verzögerung erfolgen.
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330 5 Schulter und Oberarm 5.3.2
Chronische Polyarthritis der Schulter
Syn.: rheumatische Arthritis der Schulter Definition: Abakterielle, entzündliche Gelenkerkrankung der Schulter, bei der alle synovialen Strukturen der Schulter betroffen sein können: Neben dem Gelenk zwischen Glenoid und Humeruskopf insbesondere die Bursa subacromialis, die Scheide der langen Bizepssehne und das AC-Gelenk.
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Epidemiologie. Die chronische Polyarthritis (cP) ist die häufigste abakterielle entzündliche Gelenkerkrankung der Schulter (s. Kapitel Systemerkrankungen). Bei ca. 2/3 der Patienten mit chronischer Polyarthritis ist die Schulter betroffen, bei 1/3 führt die Erkrankung der Schulter zu einer wesentlichen Behinderung. Andere entzündliche Gelenkerkrankungen (z. B. Morbus Bechterew) manifestieren sich nur selten an der Schulter. Diagnostik. Anamnese und klinischer Untersuchungsbefund. Im Vordergrund stehen zunächst Schmerzen, häufig in Ruhe und auch nachts. Gelegentlich tritt eine Schwellung auf, insbesondere bei Befall der Bursa subacromialis und des ACGelenks. Zur (überwiegend aktiven) Bewegungseinschränkung kommt es im Spätstadium durch Destruktion der Gelenkfläche und der Rotatorenmanschette. Die passive Beweglichkeit ist hingegen bis zuletzt relativ gut erhalten, wenn auch schmerzhaft. Auch andere Gelenke des gleichen Arms sind häufig betroffen: insbesondere die Fingergelenke, manchmal der Ellenbogen. Im Röntgenbild bestehen Usuren, insbesondere in Gelenknähe am Humeruskopf. Im fortgeschrittenen Stadium ist der Gelenkspalt völlig verschmolzen. Im Spätstadium kann der Humeruskopf weitgehend zerstört und (durch den Verlust der Rotatorenmanschette) nach kranial gewandert sein (Abb. 5.20). Zu den typischen Laborbefunden s. S. 472.
Therapie. Oft wird die Behandlung der Schulter zugunsten der (oft gleichzeitig betroffenen) unteren Extremität zurückgestellt, um die Gehfähigkeit der Patienten zu erhalten. Die Therapie der Schulter zielt auf Schmerzreduktion und Besserung der Funktion des betroffenen Arms, auch wenn diese durch Befall anderer Gelenke (z. B. Fingergelenke) oft weiter eingeschränkt bleibt. Die konservative Therapie besteht zunächst aus medikamentöser Behandlung (s. S. 475), insbesondere einer Basistherapie. Durch Physiotherapie können Beweglichkeit und Muskelkraft der betroffenen Schulter gefördert werden. Kortisoninjektionen ins Gelenk und in die Bursa subacromialis halten die Entzündungsreaktion zumindest vorübergehend auf. Sie sollten jedoch nicht mehr als ca. 5-mal im Abstand von einigen Wochen erfolgen.
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5.3 Entzündliche Schultererkrankungen
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Abb. 5.20 Röntgenbefund bei chronischer Polyarthritis. Destruktion des Gelenks und des Akromions (*), Zysten im Humeruskopf (Pfeil) und im Glenoid.
Operativ erfolgt zunächst eine Synovektomie, insbesondere arthroskopisch an der Bursa subacromialis oder am Glenohumeralgelenk. Bei schwerwiegendem Befall des AC-Gelenks wird das laterale Ende der Klavikula reseziert. Bei fortgeschrittenem Befall des Glenohumeralgelenks wird eine Endoprothese implantiert. Dies ist bei entzündlichen Gelenkerkrankungen schwieriger als bei der Omarthrose, da sowohl Humeruskopf als auch Glenoid stärker zerstört sind und daher schlechteren Halt für eine Prothese bieten. Durch die Entzündung des Gelenks ist darüber hinaus oft auch die Rotatorenmanschette geschädigt, der Humeruskopf ist häufig nach kranial gewandert. Wegen der Beschädigung der Rotatorenmanschette (kompletter oder partieller Defekt) wird die aktive Beweglichkeit auch durch Einsatz einer Endoprothese nur teilweise gebessert, die Schmerzen werden jedoch deutlich gebessert. Wegen Knochendefekten am Glenoid wird meist nur der Humeruskopf ersetzt (Hemiprothese statt Totalendoprothese). Aufgrund der Osteoporose ist die Verankerung am Humerus problematisch, sie erfolgt daher meist mit Knochenzement. Zementfreie Prothesen sind bei Osteoporose nicht indiziert, da bei diesen Prothesen der Knochen einwachsen muss.
Prognose nach operativer Therapie. Hinsichtlich der Funktionsfähigkeit der Schulter erzielen Patienten mit entzündlichen Schultererkrankungen mit einer Schulterendoprothese im Durchschnitt schlechtere Ergebnisse (75 Punkte auf einer 100-Punkte-Skala) als Patienten mit Omarthrose (95 Punkte).
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332 5 Schulter und Oberarm 5.3.3
Adhäsive Kapsulitis (Frozen Shoulder)
Syn.: adhäsives Subakromialsyndrom, fibröse Schultersteife Definition: Meist vorübergehende Einsteifung einer oder beider Schultern, die auf einer chronischen entzündlichen Veränderung der Kapsel unbekannter Ursache beruht. Die Bezeichnung „adhäsiv“ resultiert daraus, dass die Gleitschichten der Schulter verkleben, also Adhäsionen bilden.
Epidemiologie. Die adhäsive Kapsulitis ist insgesamt ein nicht seltenes Krankheitsbild. Betroffen sind Patienten zwischen 40 und 60 Jahren, Frauen häufiger als Männer. Bei 1⁄4 der Patienten sind beide Schultern befallen, meist nacheinander.
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Ätiopathogenese. Prädispositionen. Besonders gefährdet sind Patienten mit Stoffwechselerkrankungen (z. B. einem Diabetes mellitus, Hypo- oder Hyperthyreoidismus, Morbus Addison, Hypercholesterinämie), koronarer Herzerkrankung, intrathorakalen Tumoren oder HWS-Erkrankungen. Die Ursache für die Entzündung der periartikulären Weichteile ist ungeklärt. Die chronische Entzündungsreaktion besteht insbesondere aus perivaskulären Infiltraten und aus einer Fibrose der periartikulären Gewebe. Die Synovialis selbst ist weniger häufig betroffen.
Verlauf. Die Erkrankung ist selbstlimitierend und dauert zwischen 6 Monaten und 2 Jahren. Verschiedene Stadien werden unterschieden: Stadium I (Freezing Phase): Schmerzen, insbesondere nachts, stehen im Vordergrund; keine wesentliche Bewegungseinschränkung. Stadium II (Frozen Phase): Schmerzen lassen nach, passive und aktive Bewegungseinschränkung stehen im Vordergrund. Stadium III (Thawing Phase): Auflösung der Bewegungseinschränkung und Abklingen der Schmerzen.
Diagnostik. Es besteht eine schmerzhafte aktive und passive Bewegungseinschränkung, die zur Diagnose führt, wenn andere Schultererkrankungen als Ursache ausgeschlossen wurden (s. Differenzialdiagnose). Weniger gebräuchlich ist heute die Arthrographie: Ins Glenohumeralgelenk lassen sich aufgrund der Kapsulitis nur 5–10 ml Kontrastmittellösung injizieren (normal 25–35 ml). Im darauf folgenden Röntgenbild ist insbesondere die normale axilläre Kapselfalte verstrichen. Im MRT sind oft Signalveränderungen aufgrund der paraartikulären Entzündung zu erkennen.
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5.3 Entzündliche Schultererkrankungen
333
Differenzialdiagnose. Viele Schultererkrankungen führen zu einer Bewegungseinschränkung, z. B. ein chronisches, subakromiales Impingement, eine Tendinosis calcarea oder eine Omarthrose. Sie sind nicht identisch mit einer adhäsiven Kapsulitis und daher anhand des klinischen Befundes, der Sonographie und anhand von Röntgenaufnahmen von dieser abzugrenzen. Therapie. Konservative Therapie. Krankengymnastische Bewegungsübungen und orale, nichtsteroidale Antiphlogistika sollen die Beweglichkeit der Schulter fördern bzw. die Zunahme der Unbeweglichkeit aufhalten und die Schmerzen verringern. Steroidinjektionen ins Gelenk oder in die Bursa subacromialis erfolgen zurückhaltend und nur 1–2-mal, da sie die Beschwerden allenfalls vorübergehend bessern. Eine Aufdehnung der Kapsel durch druckvolle Injektion von Röntgenkontrastmittel und Lokalanästhetikum (mit dem Ziel, die Adhäsionen zu lösen) ist heute weniger gebräuchlich. Sie erfolgte meist im Rahmen einer Arthrographie, die heute weitgehend durch die MRT abgelöst ist. Bei etwa der Hälfte der Patienten besteht trotz dieser Behandlung auch nach 6 Monaten noch eine erhebliche, schmerzhafte Bewegungseinschränkung. Bei diesen Patienten erfolgt eine Narkosemobilisation: Unter Kurznarkose wird die Schulter in alle Richtungen vorsichtig, aber kraftvoll durchbewegt, bis die Beweglichkeit frei ist. Dabei lösen sich die Adhäsionen spürbar und z. T. hörbar. Im Anschluss erfolgen ohne Verzögerung intensive krankengymnastische Bewegungsübungen, dazwischen wird der Arm auf einer Thorax-Arm-Abduktionsschiene in etwa 90h-Abduktion gelagert. Operative Therapie. Bei Nichterfolg der oben beschriebenen Maßnahmen besteht 6–12 Monate nach Beginn der Erkrankung und bei starker Beschwerdeintensität die Indikation zur operativen Arthrolyse. Sie erfolgt meist arthroskopisch: Die kontrakte Kapsel wird unter direkter Sicht durchtrennt. Nur selten wird die Arthrolyse durch einen offenen Operationszugang vorgenommen.
Prognose. Auch nach operativer Therapie ist erst nach einigen Monaten (unter postoperativer Physiotherapie) mit einem weitgehenden Rückgang der Beschwerden zu rechnen.
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334 5 Schulter und Oberarm
5.4
Schulter und Oberarm: Verletzungen
5.4.1
Schulterluxation und -instabilität
5.4.1.1
Allgemeines
Etwa 45 % aller Luxationen des Menschen betreffen die Schulter, v. a. im Alter von 15–30 Jahren (meist infolge sportlicher Aktivität) und erneut im Alter von 50–60 Jahren (meist infolge mangelhafter Stabilisierung des Humeruskopfes durch die Rotatorenmanschette). Bei 95 % der Betroffenen luxiert der Humeruskopf nach ventral, sonst nach dorsal oder kaudal. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Klinisch relevante Anatomie. Das kleine und flache Glenoid verleiht der
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Schulter nur wenig Stabilität (s. S. 305). Diese mangelnde Stabilität wird auch durch das knorpelige Labrum glenoidale nicht wesentlich verbessert, obwohl es die Tiefe des Glenoids nahezu verdoppelt. Ebensowenig gewährleistet die Gelenkkapsel die notwendige Stabilität: Sie muss ausreichende Reservefalten haben, um das große Bewegungsausmaß der Schulter nicht zu behindern. Aus diesem Grund spannt sie sich erst bei extremen Bewegungsausschlägen an, trägt also bei normalem Bewegungsumfang kaum zur Stabilität bei. Gleiches
lange Bizepssehne Lig. glenohumerale, Pars superius dorsale Kapsel
ventrale Kapsel
Labrum glenoidale
Lig. glenohumerale pars mediale
Lig. glenohumerale pars inferius
Abb. 5.21 Passive Stabilisatoren der Schulter: Glenoid, Labrum glenoidale, Kapsel und Bänder. Ansicht von der Seite bei entferntem Humeruskopf.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
335
gilt für die bandartigen Verstärkungen ventral und kaudal in der Kapsel (Lig. glenohumerale superius, -medius, -inferius). Insgesamt reichen die passiven Stabilisatoren also nicht aus, um die Schulter stabil zu halten. Die aktive Stabilisierung durch koordinierte Muskelanspannung (Rotatorenmanschette, große Schultermuskeln, s. S. 305) spielt daher eine bedeutende Rolle, ist jedoch erst unzureichend erforscht.
Klassifikationen der Schulterluxationen. Es gibt eine Vielzahl von Klassifikationen, die die verschiedenen Formen und Ursachen von Schulterluxationen nach unterschiedlichen Kriterien einordnen. Stark vereinfacht lässt sich sagen, dass eine „normale“ Schulter nur unter massiver Gewalteinwirkung luxiert (= akute, traumatische Luxation). Wenn es zu wiederholten Luxationen kommt, also eine chronische Instabilität vorliegt, kann dies folgende Ursachen haben: Begleitverletzung bei der ersten, traumatischen Luxation (häufigste Ursache), angeborene Band- oder Kapsellaxität, stetige Überlastung, oft beim Sport (z. B. Hochleistungsschwimmer), angeborene knöcherne Fehlbildungen (selten). In manchen Fällen luxiert die Schulter nicht komplett, sondern es bleibt noch ein Kontakt zwischen Humeruskopf und Gelenkpfanne bestehen. Dies wird als Subluxation bezeichnet (s. S. 345).
5.4.1.2
Akute Luxation
Syn.: Verrenkung, Dislokation Definition: Einmaliges Luxationsereignis, das meist traumatisch bedingt ist.
Epidemiologie. Häufigste Form der Schulterluxation (3/4 aller Fälle). Ätiologie und Pathogenese. Akute Luxationen werden in der Regel durch erhebliche äußere Gewalteinwirkung ausgelöst, wie sie bei bestimmten Wurfsportarten (z. B. Handball) sowie Stürzen und Verkehrsunfällen gegeben ist. Selten sind Krampfanfälle oder Unfälle mit elektrischem Strom die Ursache. Die häufigste Form ist die ventrale Luxation (Syn.: vordere Luxation; Luxatio subcoracoidea). Sie entsteht in der Regel durch Außenrotation und Abduktion der Schulter (typische Bewegung: Abblocken durch den Gegner bei Wurfsportarten). Bei Stürzen und Verkehrsunfällen ist der Unfallmechanismus oft nicht mehr genau nachzuvollziehen. Bei den selteneren Formen, der kaudalen Luxation (Syn.: untere Luxation; Luxatio axillaris) und der dorsalen Luxation (Syn.: hintere Luxation; Luxatio infraspinata) gibt es keinen typischen Unfallhergang. Bei Stromverletzungen entstehen häufig beidseitige, dorsale Luxationen.
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336 5 Schulter und Oberarm
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Pathologie. Folgen bzw. Begleitverletzungen einer akuten traumatischen Luxation sind folgende Läsionen, die alle dazu führen können, dass die Schulter später immer wieder luxiert. Die ersten 3 Läsionen kommen dabei besonders häufig vor (Abb. 5.22): Kapsel-Labrum-Läsion (auch als Bankart- oder Perthes-Läsion bezeichnet): Bei der ventralen Luxation reißen Labrum glenoidale und Gelenkkapsel vom vorderen unteren Rand des Glenoids ab, so dass die Kapsel in diese Richtung weniger stabil ist. Kapselüberdehnung: Meist wird die Kapsel durch die Luxation in unterschiedlichem Ausmaß überdehnt. Impressionsfraktur am Humeruskopf (auch als Hill-Sachs-Läsion bzw. -Delle bezeichnet): Der Rand des Glenoids drückt eine Delle in den Humeruskopf. Sie befindet sich bei ventraler Luxation (häufig) posterolateral, bei dorsaler Luxation (selten) anteromedial (Abb. 5.25, S. 342). In seltenen Fällen umfasst die Impressionsfraktur mehr als 1/4 der Knochensubstanz des Humeruskopfes. Glenoidfraktur: Mit Kapsel und Labrum (s. o. Kapsel-Labrum-Läsion) reißt gelegentlich eine Knochenschuppe vom vorderen und unteren Rand des Glenoids ab. Meist ist nur ein kleiner Anteil der Gelenkfläche betroffen. a
Labrum glenoidale mit Läsion
b Knochenimpression am Humeruskopf (befindet sich auf der Rückseite des nach vorne luxierten Kopfs)
abgerissenes Knochenfragment = Glenoidfraktur
Abb. 5.22 Mögliche Begleitverletzungen einer akuten Schulterluxation. KapselLabrum-Läsion (a) und Impressionsfraktur am Humeruskopf (b) sind neben der Kapselüberdehnung (nicht dargestellt) die häufigsten Begleitverletzungen einer akuten traumatischen Luxation.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
337
Seltenere Begleitverletzungen sind Abrissfraktur des Tuberculum majus; Nervus-axillaris-Verletzungen (dadurch Lähmung des M. deltoideus), seltener Plexus-brachialis-Verletzungen; Rotatorenmanschettenruptur, v. a. bei älteren Menschen (s. S. 306).
Diagnostik. Anamnese. Bei der Verletzung, hat der Patient oft das Gefühl, dass die Schulter herausgesprungen ist. Es setzen sofort heftige Schmerzen ein, der Arm ist bewegungsunfähig. Wenn die Schulter ohne adäquate Gewalteinwirkung luxiert ist (selten), ist dies meist ein Hinweis auf eine chronische Instabilität (s. S. 340). Manche von diesen Patienten haben ihre Schulter bereits selbstständig reponiert. Inspektion. Auffallend ist die Zwangshaltung des Arms, oft in leichter Abduktion und Außenrotation. Bei schlanken Patienten ist die Verschiebung des Oberarmkopfs nach ventral (meistens) oder dorsal (selten) zu sehen (s. Abb. 5.2a, S. 294), bei muskulösen oder adipösen Patienten häufig jedoch nicht. Palpation. Tastbar sein können die leere Gelenkpfanne und der Oberarmkopf außerhalb der Gelenkpfanne. Dies ist jedoch keineswegs immer der Fall (z. B. nicht bei muskulösen Patienten). Bei der Funktionsprüfung verursachen schon geringe Bewegungen heftige Schmerzen. Die Sensibilität (insbesondere der Bereich über dem M. deltoideus = N. axillaris) muss geprüft werden (s. Begleitverletzungen, S. 342), ebenso die Motorik am Arm und der Puls der A. radialis (wegen der sehr seltenen Begleitverletzung der A. axillaris).
Röntgenaufnahmen in 2 Ebenen sind erforderlich. Auf der a. p.-Aufnahme erkennt man bei der ventralen Schulterluxation die Verschiebung des Humeruskopfes nach medial und/oder unten (Abb. 5.23). Bei der seltenen kaudalen Luxation steht der Humeruskopf unter der Pfanne. Die noch seltenere dorsale Luxation ist leicht zu übersehen. Eine zusätzliche axiale Aufnahme oder tangentiale Skapulaaufnahme ist in jedem Fall erforderlich. Die knöchernen Begleitverletzungen (z. B. Hill-Sachs-Delle) und die Weichteilverletzungen (z. B. Kapsel-LabrumLäsion) sind vorzugsweise mit der MRT oder der MR-Arthrographie zu diagnostizieren (s. Diagnostik der chronischen Instabilität, Abb. 5.25, S. 342).
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338 5 Schulter und Oberarm
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Abb. 5.23 Akute, ventrale Luxation im Röntgenbild (häufigste Form). Ap.-Aufnahme: Die Verschiebung des Humeruskopfes nach medial und kaudal ist zu erkennen.
Therapie. Reposition. Die Luxation muss so rasch wie möglich reponiert werden, in der Regel innerhalb von einer halben Stunde, um Weichteilschäden zu vermeiden. Wenn keine Röntgenuntersuchung möglich ist, erfolgt ein Repositionsversuch auch ohne Röntgenbild. Da die akute Schulterluxation fast immer von einer stark schmerzhaften Muskelverspannung begleitet wird, sind für die Reposition meist intravenöse Sedierung und Muskelrelaxierung erforderlich. Viele unterschiedliche Repositionsmanöver wurden beschrieben. Am schonendsten wird durch Zug am luxierten Arm reponiert, wofür jedoch 2 Personen benötigt werden (Abb. 5.24). Bis zur Reposition können mehrere Minuten vergehen. Dabei kommt es weniger auf die Stärke des Zugs als darauf an, dass dieser kontinuierlich gehalten wird. Weitere Repositionsmanöver sind in Tab. 5.3 zusammengefasst.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
339
Abb. 5.24 Reposition einer akuten Luxation durch Längszug. Der Patient befindet sich in Rückenlage, der Arzt zieht kräftig am Handgelenk, wobei er den Arm des Patienten gleichzeitig leicht bewegt. Ein Assistent fixiert den Oberkörper des Patienten, z. B. durch eine um den Thorax gelegte Tuchschlinge und zieht gleichzeitig in die entgegengesetzte Richtung. Tab. 5.3
Repositionsmanöver bei Schulterluxation
Manöver
Durchführung
Hippokrates
Patient in Rückenlage. Der Arzt stemmt seinen gepolsterten Fuß in die Axilla des Patienten und zieht gleichzeitig am luxierten Arm.
Stimson
In Bauchlage hängt der luxierte Arm über eine gepolsterte Tischkante nach unten. Am Handgelenk wird ein Gewicht von etwa 5 kg fixiert.
von Arlt
Der Patient hängt den luxierten Arm über die gepolsterte Rückenlehne eines Stuhls. Reposition durch Zug am Arm nach unten oder durch ein am Handgelenk befestigtes Gewicht.
Kocher
Reposition durch kraftvolle Rotation des Armes (wegen Frakturgefahr nicht empfohlen)
Nach der Reposition werden Sensibilität, Motorik und Durchblutung am Arm erneut geprüft. Zur Kontrolle der korrekten Reposition werden Röntgenbilder in 2 Ebenen angefertigt. Der Arm wird in einer konfektionierten Schulterschlinge oder in einem Gilchrist-Verband (s. Abb. 5.29, S. 349) ruhig gestellt, solange die Schulter schmerzhaft ist, maximal über 3 Wochen. Dann beginnen physiotherapeutische Bewegungs- und Kräftigungsübungen.
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340 5 Schulter und Oberarm Operative Versorgung von Begleitverletzungen: Begleitverletzungen werden immer dann gleich mitversorgt, wenn später eine chronische Instabilität zu befürchten ist (z. B. bei einer Kapsel-Labrum-Läsion beim jungen Sportler) oder wenn ein anderer Gelenkschaden vorliegt (z. B. große Glenoidfraktur). Einzelheiten zur Therapie der Begleitverletzungen, s. chronische Instabilität S. 343.
5.4.1.3
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Chronische Instabilität
Syn.: Habituelle Luxation, chronisch rezidivierende Luxation Definition: Wiederholtes Luxationsereignis. Die chronische Instabilität lässt sich in folgende Formen unterteilen, wobei der Übergang zwischen traumatischer und atraumatischer Instabilität manchmal fließend ist: – (Post)traumatische Instabilität (häufiger): Wochen bis Monate nach der akuten, traumatischen Luxation kommt es erneut in immer kürzeren Abständen ohne adäquates Trauma zu Luxationen. – Atraumatische Instabilität (seltener): Es besteht eine erworbene oder angeborene Laxität von Bändern und/oder Gelenkkapsel oder es liegen angeborene Fehlbildungen des Gelenks vor, die das permanente Ausrenken des Schultergelenks erleichtern. – Willkürliche Luxation (selten): Die Patienten können die Schulter aktiv luxieren und reponieren meist nach dorsal (oft bereits im Kindes- oder Jugendalter).
Epidemiologie. Insgesamt sind ca. 1⁄4 der Luxationen chronisch-rezidivierend. Bei jungen Patienten entsteht aus einer akuten Luxation meist eine chronische Instabilität, bei älteren Patienten seltener: Bei den unter 20-Jährigen rezidivieren 90 % der akuten Luxationen, bei den über 40-Jährigen nur 10 %. Aus diesem Grund werden Begleitverletzungen, die häufig für die Rezidive verantwortlich sind, bei jüngeren Patienten oft bei der ersten, akuten Luxation operativ mitversorgt (s. akute Luxation, S. 335). Ätiopathogenese. (Post)traumatische Instabilität : Sie ist meist die Folge einer pathologischen Läsion im Gelenk bei der Erstluxation (s. S. 335). Atraumatische Instabilität: Ursache für die immer wiederkehrenden Luxationen ist eine angeborene Kapsel- bzw. Bandlaxität, selten angeborene knöcherne Fehlbildungen, z. B. eine Hypoplasie des Glenoids. Möglich ist auch eine erworbene Laxität der Kapsel, z. B. infolge von Hochleistungssport (Schwimmer), die dann zu einer Instabilität in alle Richtungen führen kann (multidirektionale Instabilität). Willkürliche Luxation: Warum manche Patienten die Schulter willkürlich ausrenken können, ist nicht genau bekannt. Selten besteht eine Dysplasie des Glenoids, das verkleinert und vermehrt nach dorsal geneigt ist (Retro-
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
341
version). Eine psychiatrische Erkrankung ist ebenfalls selten mit der willkürlichen Luxation assoziiert.
Diagnostik. Anamnese. Traumatische Instabilität: „Ausgangspunkt“ ist eine akute, traumatische Luxation (meist Sportverletzung) und Reposition. Im Intervall von Wochen und Monaten kommt es dann zu erneuten Luxationen, bevorzugt in die Richtung der ersten Luxation. Die für die Luxation erforderliche Gewalteinwirkung nimmt mit der Zahl der Luxationen ab, gelegentlich luxiert die Schulter im Schlaf. Oft wird die Schulter vom Patienten dann selbstständig reponiert. Bei atraumatischer Instabilität ist die Anamnese ähnlich, eben nur ohne Trauma in der Vorgeschichte. Willkürliche Luxationen (meist nach dorsal) fallen den Patienten oder den Eltern bereits in der Jugendzeit auf. Sie sind meist nicht schmerzhaft. Inspektion und Palpation. Eine Instabilität ist im Intervall zwischen den Luxationen (in dem oft der Arzttermin liegt) nur wenig auffällig. Die Schulter ist weder geschwollen noch druckschmerzhaft. Funktionsprüfungen. Der Bewegungsumfang ist meist nur gering eingeschränkt. Das Apprehension-Zeichen für die ventrale Instabilität (traumatisch und atraumatisch) ist jedoch fast immer positiv, auch bei ventralen Subluxationen. Für die seltenere dorsale Luxation existiert kein zuverlässiges Apprehension-Zeichen. Patienten mit dorsaler Instabilität sind aber manchmal in der Lage, die Schulter willkürlich aus und wieder einzurenken (willkürliche Luxation, s. o.). Um festzustellen, welche Therapie indiziert ist, wird die Laxität getestet. Laxität ist ein Maß für die Bandlockerung bzw. -festigkeit der Schulter. Sie wird mit dem vorderen und hinteren Schubladenzeichen sowie dem Sulkus-Test im Seitenvergleich (s. S. 301) geprüft: Eine einseitig vermehrte Laxität deutet auf eine Lockerung der Kapsel durch die Luxationen, eine beidseitig vermehrte Laxität auf eine angeborene Bandschwäche als Ursache der Luxationen. Nicht in jedem Fall lässt sich jedoch aus der vorhandenen Laxität auf eine Instabilität schließen und umgekehrt. Es gibt Patienten, bei denen trotz Schulterinstabiliät keine vermehrte Laxität vorliegt ebenso wie Patienten, bei denen trotz stark vermehrter Laxität keine Instabilität besteht. Dazu kommt, dass Patienten mit instabilen Schultern die Muskulatur der betroffenen Schulter oft unwillkürlich anspannen, was bei der Untersuchung eine normale oder sogar verminderte Laxität vortäuscht. Gelegentlich ist daher zur Klärung eine Untersuchung unter Narkose erforderlich. Sie erfolgt immer unmittelbar vor
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342 5 Schulter und Oberarm einer Stabilisierungsoperation an der Schulter, wenn der Patient ohnehin in Narkose ist.
Durchblutung, Sensibilität und Motorik des betroffenen Arms werden geprüft, insbesondere am N. axillaris, da er bei Schulterluxationen besonders häufig in Mitleidenschaft gezogen wird.
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Bildgebende Verfahren. Röntgenbilder in 2 Ebenen sind erforderlich, um abzuklären, ob knöcherne Läsionen im Gelenk vorliegen. Gelegentlich ist eine Impressionsfraktur am Humeruskopf (Hill-Sachs-Läsion, s. S. 336) zu erkennen (Abb. 5.25), selten Abrissfrakturen am Glenoid. MRT: Pathologische Weichteilveränderungen im Gelenk (Kapsel-LabrumLäsion) werden heute in der Regel mit der Magnetresonanztomographie dargestellt. Zusätzlich sind auf Schnittbildern (MRT wie CT) Knochenläsionen besonders gut zu erkennen. Auch Fehlbildungen der Schulter, die allerdings selten Ursache einer Instabilität sind, können mit der MRT besser als mit einem Röntgenbild dargestellt werden. Am häufigsten werden sie bei der dorsalen Instabilität beobachtet. Auf den axialen Schichten der MRT ist dann ein verkleinertes, verstärkt nach dorsal gekipptes Glenoid (Retroversion, normal 7h) zu sehen. MR-Arthrographie: Häufig sind Weichteilverletzungen wie die KapselLabrum-Läsion mit dem normalen MRT nicht zu sehen. In diesen Fällen wird das Labrum glenoidale mit der MR-Arthrographie dargestellt, vorzugsweise durch direkte Arthrographie mit Injektion von Kontrastmittel (Gadolinium) in das Gelenk. Im Falle einer Kapsel-Labrum-Läsion tritt dann Kontrastmittel in das Labrum glenoidale ein oder das vollständig vom Glenoid
Abb. 5.25 Diagnose von Läsionen, die zur chronischen Instabilität führen (zwei benachbarte axiale Schnitte): MR-Arthrographie nach Injektion von Kontrastmittel (weiß) in die Schulter: Erkennbar ist neben der Impressionsfraktur am Humeruskopf (Hill-Sachs-Läsion*) eine Kapsel-Labrum-Läsion (Pfeil).
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
343
abgelöste Labrum wird „frei schwimmend“ sichtbar. Die indirekte Arthrographie (einfacher als die direkte, da das Kontrastmittel intravenös injiziert wird und nicht in das Gelenk) ist weniger aufschlussreich, da das Gelenk nicht mit Flüssigkeit aufgefüllt wird.
Alternativ erfolgte die Diagnostik mit folgenden Verfahren, die heute allerdings weitgehend durch die MRT ersetzt sind, da diese keine Strahlenbelastung für den Patienten bedingt und gleichzeitig die Weichteile darstellt. Doppelkontrast-Computertomographie (Röntgenkontrastlösung und Luft werden ins Gelenk gespritzt); spezielle Röntgentechniken, wie z. B. die Innenrotationsaufnahme zur Darstellung der posterolateralen Impressionsfraktur am Humeruskopf bei vorderer Luxation.
Therapie. Chronische Schulterinstabilitäten werden überwiegend operativ behandelt, da sie meist auf eine Begleitverletzung im Rahmen der ersten, traumatischen Luxation zurückzuführen sind. Eine länger andauernde oder ausschließlich konservative Therapie kommt nur bei den weniger häufigen, atraumatischen und insbesondere den multidirektionalen Instabilitäten in Betracht. Konservative Therapie. Sie besteht in erster Linie aus Übungen zur Kräftigung der Muskulatur, bei einfacher atraumatischer Instabilität über einen Zeitraum von ca. 3 Monaten, bei multidirektionaler Instabilität über einen Zeitraum von mindestens 6 Monaten. Zusätzlich werden häufige Bewegungsabläufe (z. B. bei Sportlern) trainiert, um die Muskelkoordination zu verbessern. Operative Therapie (Indikationen und jeweilige Methode). Therapie der (post)traumatischen Instabilität (Operation nach der 3.–5. Luxation). Hier liegt meist – v. a. bei ventralen Luxationen, seltener bei dorsalen – eine Kapsel-Labrum-Läsion vor. Sie wird offen oder arthroskopisch operiert. – In der offenen Operationstechnik wird das Labrum vorzugsweise mit Fadenankern am vorderen und unteren Glenoid refixiert (sog. BankartOperation, Abb. 5.26). Außerdem wird die Kapsel in Form eines KapselShifts gerafft. – Bei der arthroskopischen Operation werden Kapsel und Labrum mit Fadenankern oder -dübeln angeheftet und die Kapsel mit Nähten oder mittels einer thermischen Sonde oder eines Lasers verkürzt (Kapsel-Shrinkage). Generell werden (post)traumatische Instabilitäten mit weniger häufigen Luxationsereignissen (I 3–5) eher arthroskopisch, (post)traumatische Instabilitäten mit häufig auftretende Luxationen (i 3–5) eher offen stabilisiert. – Glenoidfraktur: Kleine Frakturfragmente am Glenoid werden entfernt, größere refixiert (fast immer offen). – Abrissfrakturen des Tuberculum majus werden offen osteosynthetisch versorgt, wenn sie verschoben sind.
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344 5 Schulter und Oberarm
Kapsellappen
a
5
M. subscapularis
b
Abb. 5.26 Kapsel-Labrum-Rekonstruktion. a Offene Operationstechnik (BankartOperation): Verschluss der Kapsel-Labrum-Läsion mit Fadenankern. b Kapsel-Shift: Die beiden Kapsellappen werden überlappend zusammengenäht: Der untere Lappen wird nach kranial gezogen, der obere nach kaudal.
Weitere operative Verfahren bei Schulterinstabilität (die heute überwiegend von historischem Interesse sind, da man heute versucht, die Schulter anatomisch zu rekonstruieren): – Die Raffung des M. subscapularis zur muskeldynamischen Stabilisierung des Humeruskopfes (Putti-Platt-Operation), – die Verlagerung des Processus coracoideus an den vorderen Glenoidrand als knöcherne Barriere gegen eine vordere Luxation (Bristow-Operation), – die Anlagerung eines Knochenspans an den vorderen Glenoidrand zur Anhebung des vorderen Glenoidrands oder als knöcherne Barriere (EdenHybinette-Operation) oder – die Drehosteotomie proximal am Humerus mit Innenrotation des Humeruskopfes (Weber-Operation). Therapie der atraumatischen Instabilität. – Instabilität in eine Richtung (ventral, kaudal oder dorsal) : Raffung der Gelenkkapsel in offener Operation oder arthroskopisch. Bei der dorsalen Form ist die Kapsel dorsal sehr dünn, so dass neben der Kapselraffung häufig das Anschrauben eines Knochenblocks dorsal ans Glenoid notwendig ist. Alternativ wird das Glenoid mittels Osteotomie und Einlagerung eines Knochenblocks um 10–20h nach ventral gekippt. Diese Methode wird insbesondere dann angewendet, wenn eine vermehrte Retroversion des Glenoids Ursache für die Instabilität ist. – Multidirektionale Instabilität: Raffung der Gelenkkapsel in offener oder arthroskopischer Technik. Aufgrund der Auslockerung der Kapsel ventral, kaudal und dorsal ist dies jedoch weniger erfolgreich. Therapie der willkürlichen Luxation. Sie ist meist nach dorsal, daher Therapie wie dorsale Instabilität, s. o.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
345
Prognose. Bei der ventralen wie bei der kaudalen Form bleiben mehr als 90 % der Schultern stabil und beschwerdefrei, bei der dorsalen Form ca. 60–70 %, bei der multidirektionalen ca. 50 %. Eine leichte Bewegungseinschränkung bleibt. Wenn die Kapsel übermäßig stark gerafft (also durch die Operation verkürzt) wurde, besteht langfristig die Gefahr einer Arthrose.
5.4.1.4
Subluxation des Schultergelenks
Bei der (weniger häufigen) Subluxation besteht im Unterschied zur kompletten Luxation noch Kontakt zwischen Humeruskopf und Gelenkpfanne. Aufgrund dessen „schnappt“ die Schulter zwar immer wieder in ihre Ausgangsposition zurück, kann jedoch leicht erneut subluxieren. Die Subluxation kann daher als Form der chronischen Instabilität aufgefasst werden.
Eine Subluxation entsteht häufig bei Sportlern, insbesondere bei Sportarten, die mit kraftvollen Überkopf-Bewegungen verbunden sind und damit auf Dauer zur Kapseldehnung oder zu einer Kapsel-Labrum-Läsion führen. Da bei der Subluxation noch Kontakt zwischen Humeruskopf und Gelenkpfanne besteht, haben die Patienten oft kein Instabilitätsgefühl, jedoch Schmerzen bei aktiver Armbewegung. Darüber hinaus verspüren sie bei bestimmten Armstellungen eine plötzliche Kraftlosigkeit. Dies wiederum erschwert die Abgrenzung von anderen Schultererkrankungen, wie z. B. Defekten der Rotatorenmanschette (S. 306). Bei Verdacht auf eine Subluxation (z. B. aufgrund eines positiven Apprehension-Tests) wird die Schulter daher arthroskopiert, um die Diagnose zu sichern. Bei der Arthroskopie wird dann eine evtl. Kapsel-Labrum-Läsion (häufig) verschlossen und zusätzlich ggf. die Kapsel gerafft (S. 344).
5.4.1.5
Chronische Luxation
Chronische Luxation (im Gegensatz zu chronischer Instabilität) bedeutet, dass die akute Luxation (meist dorsal) nicht diagnostiziert wurde und deshalb über Wochen oder gar Monate fortbesteht. Betroffen sind in erster Linie ältere Patienten, wobei diese Form der Schulterluxation insgesamt selten ist. Auch hier ist die Beweglichkeit der Schulter schmerzhaft eingeschränkt.
Die Diagnose wird anhand des Röntgenbildes gestellt. Da die Luxation bereits über einige Wochen oder gar Monate besteht, sind die Weichteilverletzungen erheblich; auch die Humeruskopf-Defekte (Hill-Sachs-Läsion) sind oft sehr groß (bis zur Hälfte des Humeruskopfes). Die Therapie richtet sich danach, wie lange die Luxation schon besteht. Wenige Wochen alte Luxationen können reponiert werden, wobei hierzu meist eine offene Operation notwendig ist, um die Weichteilverletzungen mitversorgen zu können. Bei länger bestehen-
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346 5 Schulter und Oberarm den Luxationen wird das Schultergelenk durch eine Endoprothese ersetzt (s. Omarthrose, S. 323).
5.4.2
Akromioklavikular-Gelenkssprengung
Syn.: AC-Gelenksluxation, Akromioklavikularluxation, Klavikulaluxation Definition: Traumatisch bedingte Zerrung oder Ruptur der AC-Gelenkkapsel und der korakoklavikulären Bänder.
Epidemiologie. Die AC-Gelenkssprengung ist relativ häufig. Klinisch relevante Anatomie. Das Akromioklavikulargelenk (AC-Gelenk) ist
5
besonderen Belastungen ausgesetzt, da es die Skapula und damit den Arm am übrigen Skelett fixiert. Klavikula und Skapula sind außer durch die Kapsel des AC-Gelenks insbesondere durch die korakoklavikulären Bänder miteinander verbunden: das mediale Lig. conoideum und das mehr laterale Lig. trapezoideum (s. Abb. 5.27).
Ätiopathogenese. Zur AC-Gelenkssprengung kommt es bevorzugt durch folgenden Unfallmechanismus: Bei einem Sturz auf die Schulter (z. B. vom Fahrrad) wird die Skapula plötzlich nach kaudal gedrückt. Dabei reißt zunächst die Gelenkkapsel, anschließend reißen die korakoklavikulären Bänder. Klassifikation. Die Einteilung nach Tossy unterscheidet 3 Typen (Abb. 5.27): Typ I: Zerrung bzw. Dehnung der Gelenkkapsel und der korakoklavikulären Bänder ohne Instabilität. Typ II: Ruptur der Gelenkkapsel ohne Ruptur der korakoklavikulären Bänder. Die Klavikula wird distal um weniger als Gelenkspaltbreite nach kranial verschoben. Typ III : Gelenkkapsel und korakoklavikuläre Bänder sind vollständig gerissen, die Klavikula tritt um mehr als Gelenkspaltbreite nach kranial. Rockwood hat diese Klassifikation um 3 weniger häufige Typen erweitert, die aber trotzdem als „Tossy IV, V und VI“ bezeichnet werden: Typ IV: Luxation der Klavikula nach dorsal; Typ V: wie Typ III, nur schwerer, d. h. mit zusätzlicher Muskelzerreißung (Mm. deltoideus und trapezius); der Abstand zwischen Akromion und Klavikula nimmt noch zu; Typ VI: Luxation der Klavikula nach kaudal unter das Akromion (selten). Begleitverletzungen des Plexus brachialis kommen vor.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
347
Lig. trapezoideum Lig. conoideum
Typ II
Typ I
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Typ III
Abb. 5.27 AC-Gelenk und Klassifikation der Gelenkssprengung nach Tossy. Typ I: Bänder und Gelenkkapsel sind gedehnt, keine Instabilität; Typ II: Die Bänder sind gezerrt, die Gelenkkapsel ist vollständig gerissen, die Klavikula leicht nach oben verschoben; Typ III: Bänder und Kapsel sind vollständig gerissen, die Klavikula ist deutlich sichtbar und tastbar (Klaviertastenphänomen) nach oben verschoben.
Diagnostik. Inspektion, Palpation und Funktionsprüfung. Bei der akuten Verletzung ist das ACGelenk stark druckschmerzhaft und geschwollen. Evtl. bestehen Hämatomverfärbung und Schürfungen über dem Akromion. Geringere Instabilitäten (Typ II) werden erst nach einigen Tagen offensichtlich, wenn die Weichteilschwellung zurückgegangen ist. Bei starker Instabilität (Typ III) ist die Verschiebung des lateralen Klavikulaendes gegen das Akromion sofort sichtbar. Dann findet sich das sog. Klaviertastenphänomen (s. S. 301): Das laterale Klavikulaende kann durch Druck nach unten reponiert werden, was in der Zeit nach dem Unfall schmerzhaft ist. Durchblutung, Sensibilität und Motorik am betroffenen Arm müssen geprüft werden, da es, wenn auch selten, im Bereich der Schulter zur Verletzung von neurovaskulären Strukturen kommen kann.
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348 5 Schulter und Oberarm Bildgebende Diagnostik. Zunächst müssen anhand von Röntgenbildern, in der Regel im axialen und im a. p.-Strahlengang, knöcherne Verletzungen, insbesondere eine laterale Klavikulafraktur (s. S. 355) ausgeschlossen werden. Die endgültige Diagnose wird dann am Röntgenbild unter Belastung gestellt. (Diese Aufnahmen unter Belastung können erst nach Ausschluss knöcherner Begleitverletzungen angefertigt werden, da sonst die Gefahr besteht, dass Frakturfragmente unter Zug gesetzt werden.) Während der Patient Gewichte von je ca. 5 kg in den Händen hält (Abb. 5.28), wird eine a. p.-Aufnahme beider Schultern angefertigt (Panoramaaufnahme). Durch die Gewichte werden Arm und Ska-
5
Abb. 5.28 Diagnose einer Akromioklavikular-Gelenkssprengung links im Röntgen (Tossy II). Unter Belastung (der Patient hält ein Gewicht am Arm) sind das Akromion und das Gelenkende der Klavikula um weniger als Gelenkbreite gegeneinander verschoben (Pfeil). Abb. 5.29 Die wichtigsten Verbände bei Verletzungen von Schulter und Ober- n arm. a Gilchrist-Verband. Indikationen: Wenn die Schulter ruhiggestellt werden muss, wie z. B. bei akuter Luxation oder AC-Gelenkssprengung. Der Arm wird durch eine Schlinge um den Hals und eine Schlinge um den Oberkörper gehalten. b Konfektionierte Schulterschlinge. Indikationen wie Gilchrist-Verband, allerdings höhere Kosten. Die konfektionierte Schlinge ist leicht anzulegen: Der Arm wird mit jeweils einer Schlinge um den Arm und den Hals fixiert. c Desault-Verband. Indikationen: Wenn die Schulter ganz ruhig gestellt werden muss, wie z. B. bei instabiler proximaler Humerusfraktur. d Pflasterzügelverband. Indikation: Klavikulafraktur beim Kind; entweder alleine oder zusätzlich zu einem Desault- oder Gilchrist-Verband. Durch die Pflasterstreifen wird die Klavikula nach unten gedrückt. Die Streifen sind dachziegelartig und leicht gefächert gelegt. e Rucksackverband. Indikation: Klavikulafraktur beim Erwachsenen. Die weniger genaue Reposition durch einen Pflasterzügelverband reicht hier nicht aus, da sich beim Erwachsenen – anders als beim Kind – Fehlstellungen nicht mehr durch den Wachstumsprozess korrigieren. Der Verband wird über beide Schultern und durch beide Achselhöhlen geführt, so dass er sich auf dem Rücken in Form einer Acht kreuzt. Der Rucksackverband zieht die Schultern so kräftig wie möglich nach dorsal, so dass sich die Frakturenden aufeinander stellen.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
349
pula nach unten gezogen, so dass das laterale Klavikulaende nach oben tritt. Der Grad der Instabilität (s. Schweregrade nach Tossy) zwischen Akromion und lateralem Klavikulaende kann so genau bestimmt werden.
Differenzialdiagnose. Knöcherne Verletzungen, insbesondere eine laterale Klavikulafraktur (s. S. 355), sind anhand des Röntgenbildes (ohne Belastung!) s. o. auszuschließen. Therapie. Akute Verletzungen ohne Instabilität (Typ I) werden konservativ behandelt, z. B. durch Anlage eines Gilchrist-Verbandes (Abb. 5.29a), bis die Schmerzen nach einigen Tagen abklingen. Dadurch wird das verletzte Gelenk ruhiggestellt.
5
a
d
Gilchrist-Verband
Pflasterzügelverband
b
e
konfektionierte Schulterschlinge
c
Desault-Verband
Rucksackverband
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350 5 Schulter und Oberarm Akute Verletzungen mit Instabilität (Typ II und III). Die Behandlung wird unterschiedlich gehandhabt. Sie hängt vom Alter des Patienten und der individuellen Beanspruchung des Gelenks ab. Bei jüngeren Patienten mit starker Belastung bei Arbeit und Beruf wird das Gelenk häufig operativ stabilisiert. Dazu stehen verschiedene Metallplatten und Drähte zur Auswahl. Die distale Klavikula kann auch mit Kunstbändern, Drähten oder Schrauben am Processus coracoideus fixiert werden. Zusätzlich wird die Kapsel des AC-Gelenks genäht. Die Wahl der Technik hängt dabei vom jeweiligen Operateur, nicht von der Verletzung ab. Bei älteren, weniger körperlich aktiven Patienten wird wie bei der Typ-I-Verletzung lediglich ruhiggestellt und in Kauf genommen, dass sich evtl. später eine chronische Instabilität und eine Arthrose des AC-Gelenks (s. u.) entwickeln.
5
Chronische Instabilität. Sie kann entstehen, wenn der Arm lediglich ruhiggestellt wurde oder die operative Stabilisierung einer akuten Verletzung versagt hat. Die (erneute) Stabilisierung erfolgt mit den gleichen operativen Techniken wie bei Typ II und III (s. o.), ist jedoch etwas weniger Erfolg versprechend. Arthrose des AC-Gelenks. Bei durch Instabilität verursachter Arthrose werden das laterale Ende der Klavikula reseziert und gleichzeitig der distale Anteil der Klavikula nach kaudal gezügelt, um das Klaviertastenphänomen (kosmetische Deformität) zu beseitigen.
Prognose. Meist lässt sich das AC-Gelenk weitgehend stabilisieren, häufig aber nicht vollständig. Eine schmerzhafte Arthrose nach AC-Gelenkssprengung kommt daher häufiger vor.
5.4.3
Verletzungen des Sternoklavikulargelenks
Die sehr seltenen Verletzungen des SC-Gelenks entstehen überwiegend durch indirekte Gewalteinwirkung auf die Schulter. Möglich sind Zerrungen, Subluxationen und komplette Luxationen nach ventral oder dorsal. Nur komplette Luxationen werden operativ eingerichtet und durch Kapsel-Band-Plastik mit körpereigenem Gewebe oder Kunstgewebe stabilisiert.
5.4.4
Proximale Humerusfraktur
Syn.: Oberarmkopffraktur, Humeruskopffraktur, subkapitale Humerusfraktur Definition: Fraktur, die meist mit Osteoporose assoziiert ist und daher v. a. bei älteren Patienten vorkommt. Sie verläuft bevorzugt durch das Collum chirurgicum, also subkapital (s. klinisch relevante Anatomie).
Epidemiologie. 4–5 % aller Frakturen sind Frakturen des proximalen Humeruskopfes. Ältere Menschen mit Osteoporose sind besonders häufig betroffen. Bei
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
351
Kindern treten Frakturen der proximalen Epiphyse des Humerus auf, in der Regel als Aitken-I-Verletzungen, vgl. S. 138.
Klinisch relevante Anatomie. An die Gelenkkalotte des Humeruskopfes schließt sich das Collum anatomicum an. Distal dazu setzen die Sehnen der Mm. supraspinatus, -infraspinatus und teres minor am Tuberculum majus an, die Sehne des M. subscapularis am Tuberculum minus. Zwischen Tuberculum majus und minus verläuft die lange Bizepssehne im Sulcus bicipitalis. Distal zu den Tuberkula geht der Humerus im Collum chirurgicum, das eine mechanische Schwachstelle bildet, in den Humerusschaft über. Aufgrund der Anatomie verlaufen die Frakturen regelmäßig zwischen folgenden Strukturen: Tuberculum minus und majus, Humeruskopf sowie Humerusschaft (s. S. 351).
Ätiologie (Unfallmechanismus). Sturz auf den ausgestreckten Arm, seltener Sturz direkt auf die Schulter.
Klassifikation. Entscheidend für die Therapie ist, ob die Fraktur eingestaucht und damit relativ stabil oder disloziert und damit relativ instabil ist. Zudem spielt die Zahl der Fragmente (= Grad der Zertrümmerung) eine Rolle. Die NeerKlassifikation, die hier am gebräuchlichsten ist, richtet sich danach, wie viele der 4 Humeruskopfsegmente (Gelenkfläche, Tuberculum majus, Tuberculum minus, Humerusschaft) von der Fraktur betroffen sind (Abb. 5.30). Weniger gebräuchlich ist in diesem Zusammenhang die AO-Klassifikation. Zwei-Fragment-Frakturen betreffen in der Regel das Collum chirurgicum und stellen nur eine geringe Gefährdung für die Durchblutung des Humeruskopfes dar. Die Frakturfragmente sind oft ineinander gestaucht und dann relativ stabil (Abb. 5.31). Isolierte Abrissfrakturen des Tuberculum majus sind ebenfalls Zwei-Fragment-Frakturen. Drei-Fragment-Frakturen führen zu einer erheblichen Verdrehung des Gelenkfragments, da die Muskelansätze der Rotatorenmanschette am Tuberculum majus bzw. minus nur noch teilweise erhalten sind (s. Abb. 5.30). Bei Vier-Fragment-Frakturen steht die starke Beeinträchtigung der Blutversorgung des Humeruskopfes im Vordergrund, da dieser dann völlig von den umgebenden Knochen abgetrennt ist. Dies führt häufig zu einer Humeruskopfnekrose. Auch bei Kindern liegt die Mehrzahl der proximalen Humerusfrakturen subkapital, also im Collum chirurgicum. Die proximale Epiphysenfuge des Humerus schließt sich erst zum Ende des Wachstums. Vor Abschluss des Wachstums betreffen etwa 1/3 der Frakturen die Epiphysenfuge, meist mit metaphysärem Fragment (Aitken I-Fraktur, s. S. 138). Wachstumsstörungen infolge der Fraktur sind daher selten (S. 138).
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352 5 Schulter und Oberarm
Humeruskopf
M. supraspinatus
Collum anatomicum M. deltoideus Tuberculum majus Tuberculum minus M. subscapularis Collum chirurgicum
5
Humerusschaft
Abb. 5.30 Neer-Klassifikation der proximalen Humerusfraktur. Sie richtet sich danach, wie viele der hier dargestellten 4 Hauptfragmente des Humeruskopfes von der Fraktur betroffen sind. Die Pfeile deuten die Richtung an, in die die Fragmente häufig dislozieren.
Begrenzung des Tuberculum majus
Abb. 5.31 Proximale Humerusfraktur: Eingestauchte Zwei-Fragment-Fraktur. Die Frakturlinie verläuft entlang des Collum chirurgicum. Durch die Stauchung sind die Frakturfragmente relativ stabil, so dass in der Regel keine operative Korrektur notwendig ist.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
353
Diagnostik. Anamnese, Inspektion und Palpation. Bei älteren Menschen legt eine stark schmerzhafte Bewegungseinschränkung der Schulter nach einem Unfall die Diagnose bereits nahe. Bei der klinischen Untersuchung besteht eine Schwellung, häufig mit Hämatomverfärbung der Haut. Die gesamte Schulter ist druckschmerzhaft. Bewegungen des Arms sind stark schmerzhaft, evtl. ist eine Krepitation zu spüren. Die Diagnose wird auf der a. p.-Röntgenaufnahme gestellt (s. S. 354). Zur genauen Lokalisation der einzelnen Frakturfragmente ist in jedem Fall eine zweite Aufnahme im rechten Winkel erforderlich, vorzugsweise eine tangentiale Skapulaaufnahme. (Eine transthorakale Aufnahme ist wegen der Überlagerungen oft schwer zu interpretieren, die für eine axiale Aufnahme erforderliche Abduktion des Arms schmerzbedingt oft nicht möglich.) In Zweifelsfällen wird eine Computertomographie der betroffenen Schulter angefertigt, auf der die Frakturlinien genau abzugrenzen sind (wichtig für die Indikationsstellung und die Operationstechnik).
Differenzialdiagnostik. Sie erfolgt anhand des Röntgenbildes. Auszuschließen sind Schulterluxation und AC-Gelenkssprengung. Therapie. Konservative Therapie. Sie ist indiziert bei eingestauchten Zwei-FragmentFrakturen und erfolgt durch Ruhigstellung in einer Armschlinge (Gilchristoder Desault-Verband, s. Abb. 5.29 a u. b, S. 349) über 3–6 Wochen. In den meisten Fällen ist nach wenigen Wochen eine vorsichtige krankengymnastische Mobilisation möglich. Durch regelmäßige (wöchentliche) Röntgenkontrollen wird ausgeschlossen, dass die Frakturfragmente unbemerkt verkippen, was dann eine operative Therapie erfordern würde. Bei den meisten kindlichen Frakturen: Selbst, wenn die Frakturfragmente nicht perfekt aufeinander stehen, gleichen sich verbleibende Fehlstellungen (z. B. Varus-Valgus-Abweichungen) mit dem weiteren Wachstum ausreichend aus. Der Arm wird über 3 Wochen z. B. in einem Desault-Verband ruhiggestellt (s. Abb. 5.29b, S. 349). Operative Therapie. Sie ist bei instabilen Frakturen beim Erwachsenen indiziert: 2-Fragment-Frakturen können meist unter Kontrolle mit dem Röntgenbildwandler geschlossen reponiert und anschließend perkutan mit Drähten oder Schrauben fixiert werden. Wenn dies ausnahmsweise nicht möglich ist, sind offene Reposition und Stabilisierung mit Platte und Schrauben erforderlich. Danach erfolgt ebenfalls die Ruhigstellung durch Desault- oder Gilchrist-Verband. Bei 3-Fragment-Frakturen gelingt die geschlossene Reposition häufig nicht, so dass die Fraktur offen reponiert und fixiert werden muss. Hierzu werden
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354 5 Schulter und Oberarm a
b
5 c
d
Abb. 5.32 Operative Therapie bei proximaler Humerusfraktur. Drei-FragmentFraktur. a Osteosynthese mit Drähten; b Osteosynthese mit Platte und Schrauben; c Unfallbild; d Reposition und Fixation mit Drähten und Schrauben.
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
355
Drähte, Schrauben, Platten oder Nägel verwendet (Abb. 5.32). Welche Technik und welches Material verwendet werden, hängt von den intraoperativen Möglichkeiten und dem jeweiligen Operateur ab. Bei älteren Patienten wird wegen der Gefahr von Pseudarthrosen und einer avaskulären Humeruskopfnekrose (S. 324) häufig primär eine Endoprothese implantiert. Bei 4-Fragment-Frakturen ist die Komplikationsrate bei Osteosynthesen noch größer, so dass der Humeruskopf zumindest beim älteren Menschen häufig mit einer Endoprothese ersetzt wird.
Prognose. Bei jüngeren Patienten mit einer 2–3-Fragment-Fraktur kann die Funktion der Schulter meist weitgehend wiederhergestellt werden. Bei älteren Menschen verbleibt meist ein deutlicher Funktionsverlust, der geringer ist, wenn primär eine Endoprothese implantiert wird.
5.4.5
Klavikulafraktur
Klavikulafrakturen zählen zu den häufigsten Frakturen im Kindes- und Erwachsenenalter. Beim Erwachsenen machen sie z. B. rund 4 % aller Frakturen aus, bei Kindern deutlich mehr (genaue Zahlen liegen nicht vor). Bei Neugeborenen können sie als Geburtsverletzung auftreten (0,5 % aller Geburten).
Einteilung. Sie erfolgt nach der Lokalisation in Frakturen des mittleren, distalen und proximalen Drittels. Am häufigsten (ca. 75 %) sind Frakturen des mittleren Drittels. Bei 20 % ist das besonders instabile, laterale Ende der Kalvikula betroffen. Ätiopathogenese. Kalvikulafrakturen werden am häufigsten durch Stürze verursacht. Eine indirekte Gewalteinwirkung, z. B. ein Zusammendrücken des Oberkörpers (Sturz auf den Arm), führt meist zur Fraktur im mittleren Drittel. Bei direkter Gewalteinwirkung (Schlag von oben auf die Schulter) bricht meist das laterale Drittel. Diagnostik. Aufgrund der subkutanen Lage der Klavikula ist die Fraktur meist bereits äußerlich sichtbar. Über der Fraktur besteht eine druckschmerzhafte Schwellung, manchmal eine Krepitation. Durchblutung, Sensibilität und Motorik am Arm müssen wegen gelegentlicher neurovaskulärer Begleitverletzungen untersucht werden. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt (Abb. 5.33).
Differenzialdiagnostik. AC-Gelenkssprengung, Ausschluss anhand des Röntgenbildes.
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5
356 5 Schulter und Oberarm
Abb. 5.33 Diagnose einer Klavikulafraktur im Röntgenbild (Pfeil).
Therapie.
5
Konservative Therapie. Bei Neugeborenen wird die Fraktur nicht behandelt, da sie selbstständig ausheilt und eine evtl. Fehlstellung sich mit dem Wachstum korrigiert. Bei Kleinkindern wird die Klavikula mit einem Pflasterzügelverband herunter gedrückt (s. Abb. 5.29d, S. 349). Auch bei älteren Kindern und bei Erwachsenen werden die meisten Klavikulafrakturen konservativ behandelt. Im Rucksackverband werden die Schultern so kräftig wie möglich nach dorsal gezogen, wodurch sich die Frakturenden aufeinander stellen (s. Abb. 5.29e, S. 349). Der Verband muss regelmäßig nachgespannt und die Stellung im Röntgenbild kontrolliert werden. Die Behandlung dauert etwa 4 Wochen. Operative Therapie. Bei starker Abwinkelung der Frakturfragmente oder Bajonettstellung (Überlappen der Frakturenden) kann in Abhängigkeit von Alter und Funktionsanspruch des Patienten offen reponiert und mit einer Platte stabilisiert werden. Dies gilt insbesondere für laterale Klavikulafrakturen, da diese besonders instabil sind, so dass eine Fixierung mit den oben genannten Verbänden nicht ausreicht. Sie werden mit verschiedenen Metallimplantaten stabilisiert, evtl. auch über das AC-Gelenk hinweg oder mit einer Schraube zum Processus coracoideus.
Prognose. In der Regel führt die konservative Therapie zu befriedigenden Ergebnissen. Nur selten müssen eine knöcherne Fehlstellung oder eine kosmetisch störende, überschießende Kallusbildung später operativ korrigiert werden. Insbesondere bei lateralen Klavikulafrakturen kann es zu Pseudarthrosen kommen, die dann in der Regel eine operative Revision erforderlich machen.
5.4.6
Skapulafraktur
Skapulafrakturen sind selten. Unterschieden werden insbesondere intraartikuläre Skapulafrakturen (mit Beteiligung des Glenoids) und extraartikuläre Frakturen.
Skapulafrakturen entstehen durch erhebliche Gewalteinwirkung, z. B. bei einem Verkehrsunfall. Frakturen des Glenoids (intraartikuläre Skapulafrakturen) können allerdings auch bei einer Schulterluxation entstehen (s. S. 334). Die Schul-
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5.4 Schulter und Oberarm: Verletzungen
357
5 a
b
Abb. 5.34 Diagnose einer Skapulafraktur (Pfeil) im Röntgenbild a a. p.-Aufnahme; b Tangentiale Skapulaaufnahme
terbeweglichkeit ist stark schmerzhaft eingeschränkt bei häufig nur geringer Schwellung. Begleitverletzungen des N. suprascapularis und N. axillaris müssen ausgeschlossen werden. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt (Abb. 5.34). Ebenfalls anhand des Röntgenbildes sind Schulterluxation, Humeruskopffraktur und Klavikulafraktur differenzialdiagnostisch auszuschließen. Extraartikuläre Skapulafrakturen werden in der Regel konservativ behandelt. Dazu wird der Arm bis zum Rückgang der Schmerzen für etwa 3 Wochen in einem Desaultverband ruhiggestellt. Intraartikuläre Frakturen mit Beteiligung des Glenoids oder des Akromions werden offen eingerichtet und mit Schrauben und Platten stabilisiert.
5.4.7
Humerusschaftfraktur
Humerusschaftfrakturen sind insgesamt selten und entstehen meist durch direkte Gewalteinwirkung.
Bei der klinischen Untersuchung imponiert die stark schmerzhafte Instabilität des Oberarms. Gelegentlich sind Krepitationen zu tasten. Insbesondere die Funktion des N. radialis, der unmittelbar über dem Humerusschaft verläuft, muss sorgfältig geprüft werden (durch Dorsalextension von Handgelenk und kleinen Fingergelenken), da er relativ häufig mitverletzt wird.
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358 5 Schulter und Oberarm Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt (Abb. 5.35). Da der Humerus kein gewichttragender Knochen ist, kann eine stärkere Fehlstellung toleriert werden als z. B. an Femur und Tibia. Daher werden Humerusschaftfrakturen häufig konservativ durch Ruhigstellung über 3–6 Wochen behandelt. Hierzu eignen sich ein Oberarmgips mit Schulterkappe oder ein Brace (zirkuläre Schiene, durch die der Oberarm zylindrisch zusammengedrückt wird). Ein frei hängender Oberarmgips (hanging cast) ist wegen der Distraktion der Fraktur (Gefahr der Pseudarthrose) nicht mehr gebräuchlich. Alternativ kann die Fraktur gedeckt (die Nägel werden von proximal oder distal eingebracht, ohne dass die Fraktur eröffnet wird) mit intramedullären Marknägeln stabilisiert werden, seltener durch offene Einrichtung und Stabilisierung mittels Platte, z. B. bei eher proximalen oder distalen Frakturen oder bei Mehrfragmentbrüchen. Pseudarthrosen sind selten.
5
a
b
Abb. 5.35 Humerusschaftfraktur im Röntgenbild. a Unfallbild und b Osteosynthese mit Marknagel.
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5.5 Deformitäten und Nervenläsionen
5.5
Deformitäten und Nervenläsionen
5.5.1
Deformitäten
359
Angeborene Deformitäten der Schulter sind selten. Sie werden meist im Kindesalter diagnostiziert. Nur wenige Schulterdeformitäten beeinträchtigen die Funktion des Arms so stark, dass eine operative Therapie erforderlich ist.
5.5.1.1
Kongenitale Klavikulapseudarthrose
Es handelt sich um eine Pseudarthrose unbekannter Ätiologie. Ursache ist eine fehlende Vereinigung der beiden Ossifikationszentren der Klavikula. Die Diagnose wird in den ersten Lebensjahren gestellt, wenn eine Verletzung mit Fraktur insbesondere während der Geburt ausgeschlossen werden kann. Oft ragt das sternale Ende der Klavikula nach kranial vor. Das Ausmaß des Defekts ist unterschiedlich und reicht bis zum weitgehenden Fehlen des medialen oder lateralen Anteils der Klavikula. Die Pseudarthrose verursacht meist keine oder geringe Beschwerden und Funktionsbehinderungen des Arms. Sie bleibt meist unbehandelt. Selten erfolgt etwa im 2. Lebensjahr eine Osteosynthese. Indikationen zur Operation sind starke kosmetische Deformität, lokale Beschwerden und in den Arm ausstrahlende Schmerzen aufgrund einer Kompression des Plexus brachialis.
5.5.1.2
Klavikula-Fehlbildungen bei Missbildungssyndromen
Die Dysostosis cleidocranialis ist eine autosomal dominant erbliche Störung der enchondralen Ossifikation. An der Schulter führt sie zur teilweisen oder völligen Aplasie der Klavikula, meist beidseits. Zusätzlich bestehen Verknöcherungsstörungen an Schädel und Becken. Die Patienten können die Schultern vor dem Körper fast ganz zusammenführen. Meist ist keine Therapie erforderlich. Nur wenn ein Restfragment der Klavikula auf den darunter befindlichen Plexus brachialis drückt, wird es operativ entfernt.
5.5.1.3
Sprengel-Deformität
Angeborener Hochstand eines Schulterblatts, selten beidseits. Die Erkrankung kommt mit unbekanntem Erbgang familiär gehäuft vor. Ursache ist eine gestörte embryonale Wanderung der Skapula nach kaudal. Bei 20–50 % besteht eine krankhafte knöcherne Verbindung zwischen dem Oberrand der Skapula und dem 4.–7. Halswirbelkörper (omovertebraler Knochen). Häufig liegen andere Anomalien vor, z. B. eine Skoliose, Rippendeformitäten oder eine Spina bifida.
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5
360 5 Schulter und Oberarm Die Diagnose wird im frühen Kindesalter gestellt. Der Hochstand der Skapula ist äußerlich im Seitenvergleich klar zu sehen. Die Beweglichkeit der Skapula gegenüber dem Thorax ist vermindert. Entsprechend ist der Bewegungsradius des Arms bis auf die Hälfte verringert. Schmerzen bestehen nicht. Bei ausgeprägtem Befund, d. h. ab einem Hochstand von 2 bis maximal 12 cm, kommt eine operative Korrektur in Betracht. Unterschiedliche Techniken werden verwendet, bei denen die Skapula durch kombinierte Weichteil- und Knochenoperationen nach kaudal gezügelt wird. Die Erfolge der Operation sind unterschiedlich und können zur völligen Korrektur führen, aber auch völlig erfolglos bleiben.
5.5.1.4
5
Os acromiale
Der vordere Anteil des Akromions besteht beim Kind aus Knorpel. Zwischen dem 10. und 18. Lebensjahr entstehen 3 Ossifikationszentren, die bis zum 25. Lebensjahr verschmelzen. Bei 1–5 % der Menschen ist die Ossifikation gestört, so dass keine Fusion des oder der Ossifikationszentren mit dem Körper der Skapula eintritt. Das Os acromiale ist meist ein Zufallsbefund und verursacht keine Beschwerden. Bei Frakturen der Skapula ist es eine wichtige Differenzialdiagnose. Selten wird ein subakromiales Impingement (s. S. 306) auf ein Os acromiale zurückgeführt. Wenn dies der Fall ist, erfolgt eine operative Therapie, bei der kleine Fragmente reseziert, große Fragmente durch Osteosynthese mit dem Skapulakörper verbunden werden.
5.5.2
Nervenläsionen
5.5.2.1
Plexus-brachialis-Läsionen
Syn.: Armplexuslähmung Verletzungen des Plexus brachialis sind insgesamt selten. Sie kommen v. a. als Folge von Verkehrsunfällen mit dem Motorrad vor; selten infolge von Strahlenschäden (Strahlentherapie bei Tumoren) oder Tumoren. Gelegentlich sind sie Folge einer Geburtsverletzung.
Einteilung. Je nachdem, welche Nervenwurzeln betroffen sind, werden folgende Formen unterschieden: Totalausfall des Plexus brachialis (70 % der Fälle bei Erwachsenen; kommt als Geburtsverletzung nur selten vor); Obere Armplexusläsion (sog. Duchenne-Erb-Lähmung; ca. 80 % der Fälle bei Säuglingen infolge von Geburtsverletzungen und ca. 20 % der Fälle bei Erwachsenen) mit Ausfall der Nervenwurzeln C5–C6 (bei der sog. erweiterten oberen Armplexuslähmung C5–C7).
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5.5 Deformitäten und Nervenläsionen
361
Untere Armplexusläsion (sog. Klumpke-Lähmung; insgesamt deutlich seltener als die obere Armplexuslähmung) mit isoliertem oder zusätzlichem Ausfall der kaudalen Wurzeln C8 und Th1.
Klinisches Bild und Diagnose. Totalausfall des Plexus brachialis: völlige Lähmung von Arm und Schulter; Obere Armplexusläsion: Lähmung von Mm. deltoideus, biceps und brachioradialis (evtl. auch Schwächung von Mm. supra- und infraspinatus): Abduktion und Außenrotation der Schulter sind nicht mehr möglich, der Ellenbogen kann nicht mehr gebeugt werden. Daraus resultiert – bei Dauerschädigung – eine typische Armstellung mit Schulteradduktion, Ellenbogengelenksstreckung und Unterarmpronation. Untere Armplexusläsion: Lähmung der von N. ulnaris und N. medianus versorgten Hand- und Fingerbeuger sowie der kleinen Handmuskeln (Mm. interossei und lumbricales). Infolgedessen entsteht eine Krallen- oder Pfötchenstellung der Hand (s. S. 244).
Therapie. Beim Kind: Zunächst Lagerung des betroffenen Arms in Adduktion und Innenrotation zur Entlastung; zusätzlich krankengymnastische Bewegungsübungen, um Kontrakturen der Schulter zu verhindern, insbesondere die häufige Innenrotations- und Adduktionskontraktur. Bei leichten Schäden tritt unter dieser Therapie meist eine Reinnervation mit Erholung der Lähmung in den ersten Lebensmonaten ein. Gelegentlich erfolgt bereits im 1. Lebensjahr bei schwerer Plexusschädigung eine mikrochirurgische Rekonstruktion der entsprechenden Nervenfasern. Die operative Therapie beginnt ansonsten erst im Kleinkindesalter (Muskelverlängerung, Osteotomie, Muskeltransfer, z. B. Trapezius-Transfer, s. u.). Beim Erwachsenen: Zunächst Entlastung und Krankengymnastik, s. o., bei Nichterfolg dieser Maßnahmen mikrochirurgische Rekonstruktion der entsprechenden Nervenfasern. Eine operative Therapie kommt erst in Betracht, wenn keine weitere Erholung der neurologischen Ausfälle mehr zu erwarten ist, frühestens 18 Monate nach dem Unfall (zuvor wiederholte EMG-Untersuchungen). Die gängigste Muskelersatzoperation beim Erwachsenen ist der Trapezius-Transfer, bei dem der M. trapezius vom Akromion auf den Humerus verlagert wird und dann die Schulter abduzieren kann.
Prognose. Bei Kindern tritt bei leichten Schäden meist spontan eine Reinnervation mit Erholung der Lähmung in den ersten Lebensmonaten ein. Bei Erwachsenen kann es ohne Operation bis 1 Jahr nach dem Unfall zu einer teilweisen Erholung kommen, die durch neurochirurgische Rekonstruktionen noch weiter gefördert wird. Eine vollständige Erholung ist die Ausnahme. Nach Muskelersatzoperationen verbleibt immer ein mehr oder minder ausgeprägtes funktionelles Defizit.
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5
362 5 Schulter und Oberarm 5.5.2.2
Isolierte periphere Nervenläsionen
Selten werden einzelne Nerven der Schulter durch Verletzungen, Tumoren oder iatrogen geschädigt (Tab. 5.4). Tab. 5.4
Isolierte periphere Nervenläsionen
Verletzter Nerv
Ursache(n)
Betroffene(r) Muskel(n)
Symptomatik
N. axillaris
Verletzungen, v. a. Schulterluxation iatrogen, z. B. Operationen im unteren Anteil der Schultergelenkskapsel
N. accessorius
meist iatrogen, M. trapezius z. B. Lymphknotenentfernung am Hals
Skapula hängt, v. a. lateral, tiefer Abduktion auf 90h eingeschränkt
N. thoracicus longus
Entzündungen Verletzungen, z. B. perforierende (Messer), der Brustwand
M. serratus
Scapula alata (medialer und unterer Skapularand stehen vermehrt vom Thorax ab) Flexion bis zur Horizontalen eingeschränkt
N. suprascapularis (besonders gefährdete Stelle: Durchtritt durch die Incisura scapulae am oberen Rand der Skapula)
Verletzungen oder Tumoren
Mm. supraspinatus und infraspinatus
Schwäche von Außenrotation und Abduktion, evtl. Schulterinstabilität
N. musculocutaneus
Verletzungen, z. B. perforierende Verletzungen, Schulterluxationen iatrogen, z. B. Schulteroperationen
Mm. biceps und brachialis
Lähmung der Ellenbogen-Beugung
5
M. deltoideus
Abduktion des Arms nicht möglich
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6 Ellenbogen und Unterarm
• Suprakondyläre Humerusfraktur ... 369 Epicondylus humeri radialis • Tennisellenbogen ... 377 Olecranon
Capitulum humeri • Osteochondrosis dissecans ... 380 Caput radii • Radiusköpfchenfraktur ... 375
• Olecranonfraktur ... 373 • Bursitis olecrani ... 381 Sulcus nervi ulnaris • SulcusulnarisSyndrom ... 382
Unterarm • Schaftfrakturen ... 386 Radius • Distale Radiusfrakturen ... 388
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364 6 Ellenbogen und Unterarm
6
Ellenbogen und Unterarm N. Wülker, B. Roetman
6
6.1
Anamnese und klinische Untersuchung
6.1.1
Anamnese
Schmerzen. Allmählich einsetzende Schmerzen lassen aufgrund ihrer Lokalisation häufig Rückschlüsse auf die Diagnose zu. Schmerzen nach körperlicher Belastung im Bereich der Epikondylen des Humerus deuten auf einen Tennis- oder Golferellenbogen hin. Schmerzen auf der Rückseite des Ellenbogens entstehen bei der Bursitis olecrani. Weiter medial lokalisierte Schmerzen können auf ein Nervus-ulnaris-Syndrom hinweisen. Bei den übrigen Ellenbogenerkrankungen sind die Schmerzen eher diffus im gesamten Gelenk verteilt und damit unspezifisch. Bei Verletzungen, insbesondere bei Frakturen, entstehen meist plötzliche, heftige Schmerzen, die zur Funktionsunfähigkeit des Ellenbogens führen. Schmerzen in Kombination mit sensiblen und/oder motorischen Ausfällen im Versorgungsgebiet eines Nervs können durch Kompression am Ellenbogen bedingt sein (N. ulnaris beim Sulcus-nervi-ulnaris-Syndrom, N. medianus beim Pronatorensyndrom). Eine Bewegungseinschränkung kann insbesondere durch Weichteilkontrakturen nach Verletzungen oder Operationen und durch Schäden im Gelenk entstehen (Arthrose, rheumatische Gelenkerkrankungen). Eine Einschränkung der Beugung auf unter 110h macht es unmöglich, das Gesicht mit der Hand zu erreichen. Eine Behinderung der Streckung fällt funktionell weniger ins Gewicht. Eine Einschränkung der Supination behindert die Funktion des Armes mehr als eine Einschränkung der Pronation, die teilweise durch seitliches Abspreizen des Armes in der Schulter kompensiert werden kann. Plötzliche Gelenkblockierungen deuten auf einen freien Gelenkkörper hin, z. B. im Rahmen einer Osteochondrosis dissecans.
Gelenkschwellungen sind meist nicht belastungsabhängig. Sie kommen insbesondere bei der chronischen Polyarthritis und bei der Bursitis des über dem Olekranon gelegenen Schleimbeutels (Bursitis olecrani) vor.
Sonstige Fragen. Bei einem Fehlwachstum des Ellenbogens ist nach Verletzungen im Kindesalter zu fragen. Ein Cubitus valgus oder -varus stören kosmetisch, verursachen jedoch meist keine Schmerzen.
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6.1 Anamnese und klinische Untersuchung
365
Stets ist nach Tätigkeiten zu fragen, die der Patient in Beruf und Freizeit ausübt. Wichtig ist auch die Frage nach dem dominanten Arm, um ein Bild von der Belastung des Ellenbogens zu bekommen.
6.1.2
Untersuchungsbefund
6.1.2.1
Inspektion
Die normale Ellenbogenachse bei nach vorne zeigenden Handflächen beträgt etwa 10h valgus bei Männern und etwa 20h valgus bei Frauen mit deutlichen individuellen Unterschieden (Abb. 6.1). Ein Cubitus valgus bis zu 30h ist insbesondere bei Mädchen während des Wachstums noch normal, ein Cubitus varus ist selten und immer pathologisch. Auch eine Streckbehinderung macht sich beim hängenden Arm bemerkbar. Bei Betrachtung von hinten ist beim normalen Ellenbogen das so genannte Hueter-Dreieck sichtbar: Bei 90h-Beugung
6
10°
20°
Abb. 6.1 Die normale Ellenbogenachse liegt zwischen 10h und 20h valgus.
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366 6 Ellenbogen und Unterarm bilden Epicondylus humeri radialis und ulnaris zusammen mit der Olekranonspitze ein gleichschenkliges Dreieck (Abb. 6.2). Bei Ellenbogenstreckung liegen die drei genannten Knochenpunkte auf einer Linie. Fehlstellungen resultieren häufig aus Frakturen oder dem daraus folgenden Fehlwachstum.
Schwellungen nach Verletzungen deuten auf eine Fraktur hin, insbesondere wenn gleichzeitig eine Hämatomverfärbung sichtbar ist. Schwellungen ohne vorangegangene Verletzung werden z. B. bei einer Bursitis olecrani als pralle, oft gerötete Vorwölbung beobachtet. Seltener ist das Ellenbogengelenk selbst geschwollen, z. B. bei der chronischen Polyarthritis.
Veränderungen am Unterarm sind selten zu sehen, z. B. eine Muskelatrophie beim Kompartment-Syndrom (Volkmann-Kontraktur) (s. S. 135). Über der Ulnakante des Unterarms können bei der chronischen Polyarthritis subkutane Rheumaknoten entstehen.
6
Abb. 6.2 Hueter-Dreieck. Epicondylus humeri radialis und ulnaris bilden mit der Olekranonspitze bei Ellenbogenbeugung ein gleichschenkliges Dreieck, bei Streckung liegen sie auf einer Linie.
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6.1 Anamnese und klinische Untersuchung
6.1.2.2
367
Palpation
Der humeroradiale Gelenkspalt liegt direkt subkutan und ist gut zu palpieren. Ein Druckschmerz oder eine Subluxation bzw. Luxation des Radiusköpfchens sind dort zu tasten. Nach dorsal setzt sich die Palpation zum Olekranon fort. Dorsal über dem Olekranon liegt die Bursa olecrani, die bei der Bursitis oft druckschmerzhaft und prall gefüllt ist. Proximal zur Olekranonspitze ist bei Ellenbogenbeugung die Fossa olecrani zu tasten. Der humeroulnare Gelenkspalt ist weniger gut zugänglich. Ventral ist die distale Bizepssehne mit ihrer Insertion am Radius zu tasten. Unmittelbar medial dazu liegt der N. medianus, der beim Pronatorensyndrom druckempfindlich ist. Der N. ulnaris ist strangförmig zwischen Epicondylus humeri ulnaris und Olekranon dorsalseitig zu tasten. Eine gesteigerte Druck- oder Klopfempfindlichkeit deutet auf ein N.-ulnaris-Syndrom hin. Oft werden in den Unterarm ausstrahlende Missempfindungen ausgelöst. Der Epicondylus humeri radialis ist der Ursprung der Streckmuskulatur des Handgelenks. Er ist beim Tennisellenbogen oft ausgeprägt druckschmerzhaft und gelegentlich etwas geschwollen. Ein vergleichbares Schmerzsyndrom am Epicondylus humeri ulnaris (Ursprung der Handgelenksbeuger) ist weniger häufig anzutreffen.
6.1.2.3
Funktionsprüfung
Die normale Beweglichkeit für Flexion/Extension am Ellenbogen beträgt 160/0/0h (Abb. 6.3). Insbesondere Mädchen und Frauen können den Ellenbogen häufig überstrecken, z. B. 160/0/15h. Bei posttraumatischen Kontrakturen ist der Bewegungsumfang für Flexion/Extension eingeschränkt, beispielsweise auf 70/40/0h. Die normale Beweglichkeit für Pronation/Supination beträgt 90/0/90h (Abb. 6.4). Eine Einsteifung dieser Bewegungsrichtung (z. B. Pronation/Supination 0/30/30h) kann durch Erkrankungen am Unterarm oder am Handgelenk entstehen, z. B. bei einer radioulnaren Synostose aufgrund einer Verletzung. Bei Umdrehbewegungen kann am gut tastbaren radiohumeralen Gelenkspalt ein Knochenreiben (Krepitation) tastbar sein. Bei Frakturen besteht eine stark schmerzhafte Bewegungseinschränkung des Ellenbogengelenks, evtl. mit Fehlstellung, Schwellung und Krepitation.
Provokationstests sind insbesondere bei der Diagnostik einer Epicondylitis humeri radialis und ulnaris hilfreich. So sind beispielsweise die aktive Streckung des Handgelenks gegen Widerstand und die Supination gegen Widerstand beim Tennisellenbogen schmerzhaft, da am Epicondylus humeri radialis die Handgelenksstrecker entspringen. Umgekehrt sind bei der Epicondylitis humeri ulnaris (weniger häufig) die Handgelenksbeugung und die Pronation gegen Widerstand schmerzhaft.
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6
368 6 Ellenbogen und Unterarm
160°
6
0°
Abb. 6.3 Das normale Bewegungsausmaß für Flexion/Extension beträgt 160/0/0h.
Instabilitäten am Ellenbogen sind selten und beruhen auf Verletzungen oder auf einer Zerstörung der Gelenkflächen, z. B. bei der chronischen Polyarthritis. Bei der radialen Instabilität öffnet sich der humeroradiale Gelenkspalt unter Varusbelastung, dies ist in der Regel gut zu tasten. Rezidivierende komplette Luxationen kommen relativ selten und überwiegend nach hinten und lateral vor. Überprüfung von Durchblutung, Motorik und Sensibilität. Da in unmittelbarer Nähe zum Ellenbogengelenk wichtige Gefäße und Nerven verlaufen, ist es bei allen Ellenbogenerkrankungen und insbesondere bei akuten Verletzun-
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6.2 Ellenbogenfrakturen und -luxationen
Pronation
Neutralstellung
Supination
369
Abb. 6.4 Das normale Bewegungsausmaß für Pronation/Supination beträgt 90/0/90h.
gen wichtig, Sensibilität und Motorik sowie die Durchblutung an Unterarm und Hand zu prüfen.
6.2
Ellenbogenfrakturen und -luxationen
6.2.1
Distaler Oberarm
Die distale Oberarmfraktur ist beim erwachsenen Patienten selten, während sie bei Kindern mit zu den häufigsten Frakturlokalisationen gehört. Bei ca. 90 % der Erwachsenen ist das Gelenk beteiligt, bei Kindern ist dies seltener der Fall. Die Einteilung der distalen Oberarmfrakturen ist in Abb. 6.5 dargestellt.
Ätiopathogenese. Bei Altersosteoporose tritt die distale Humerusfraktur im Rahmen von einfachen Stürzen auf, während beim jungen Erwachsenen häufiger Hochrasanztraumen im Zusammenhang mit Arbeits- oder Verkehrsunfällen ursächlich sind. Typisch für die extraartikuläre suprakondyläre Fraktur ist die direkte Krafteinwirkung auf das gebeugte Ellenbogengelenk. Kommt zusätzlich eine axiale Stauchungskomponente hinzu, sind partielle oder vollständige artikuläre Frakturen die Folge, z. B. im Sinne einer Y-Fraktur (Typ C). Klinik. Es besteht eine hochgradig schmerzhafte Bewegungseinschränkung, oft verbunden mit Schwellung, tastbarer Krepitation und Fehlstellung.
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6
370 6 Ellenbogen und Unterarm
Typ A
extraartikuläre Fraktur metaphysär (oder apophysär)
Typ B
partiell artikuläre Frakturen bei denen wenigstens ein Pfeiler mit dem Humerus in Verbindung steht
Typ C
intraartikuläre Frakturen, bei denen sowohl die Gelenkfläche in sich als auch die Verbindung zum Humerus zerstört ist
6
Abb. 6.5 Einteilung der distalen Oberarmfrakturen.
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6.2 Ellenbogenfrakturen und -luxationen
371
Diagnostik. Die Fraktur ist auf Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen sichtbar (Abb. 6.6a). Zum sicheren Nachweis von Abscherungen der Trochlea humeri oder des Capitulum humeri sind bei unklarem Röntgenbefund zwei zusätzliche konventionelle Röntgenbilder in jeweils 45h-Einstellung angezeigt. Zur präoperativen Planung ist eine CT hilfreich. Beim Kind erfordert die unterschiedliche Ausbildung der Ossifikationszentren am Ellenbogengelenk eine besonders genaue Analyse der Röntgenbilder. Im Zweifelsfall werden Aufnahmen der Gegenseite zum Seitenvergleich angefertigt. Therapie. Beim Erwachsenen ist das wesentliche Ziel der Therapie die Herstellung einer übungsstabilen Situation zur funktionellen Nachbehandlung, da längerfristige Ruhigstellungen des Ellenbogengelenks häufig zu einer Bewegungseinschränkung führen. Daher ist die Therapie der Wahl in den meisten Fällen operativ. Nur in besonderen Fällen ohne Dislokation und Instabilität kann die Therapie durch Ruhigstellung im Oberarmgips über drei bis sechs Wochen erfolgen. Bei Frakturen mit Gefäß- oder Nervenbeteiligung ist die sofortige operative Versorgung in jedem Fall erforderlich. Typischerweise erfolgt die operative Versorgung dieser Frakturen kombiniert mit Schrauben und Platten, wobei insbesondere eine exakte Reposition der Gelenkfläche angestrebt wird (Abb. 6.6b). Beim Kind können wenig dislozierte extraartikuläre oder nichtdislozierte intraartikuläre Frakturen konservativ durch Ruhigstellung in einer Armschlinge behandelt werden. Primär nichtdislozierte Frakturen des Condylus radialis müssen bei konservativer Therapie aufgrund der sehr häufigen sekundären Dislokationstendenz engmaschig radiologisch kontrolliert werden. Alle übrigen Frakturen erfordern ein operatives Vorgehen: Reposition und osteosynthetische Stabilisierung mit kleinen Implantaten (K-Drähte oder Schrauben), anschließend Ruhigstellung im Gipsverband. Bei Schädigung der Wachstumsfugen besteht die Gefahr des vorzeitigen Verschlusses mit konsekutiver Achsabweichung.
Prognose. Beim Erwachsenen wird das Langzeitergebnis primär durch verbleibende Bewegungseinschränkungen sowie periartikuläre Ossifikationen bestimmt. Pseudarthrosen kommen selten vor. Nichtbehobene Gefäß- oder Nervenverletzungen können u. U. die vollständige Gebrauchsunfähigkeit des betroffenen Armes zur Folge haben. Beim Kind haben die Frakturen eine gute Prognose, wenn Reposition und Osteosynthese gelingen. Bei Verletzung der Wachstumsfugen oder fortbestehender Dislokation kann es jedoch zu groben Fehlstellungen kommen.
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6
372 6 Ellenbogen und Unterarm
6
a
b
c
Abb. 6.6 Distale Humerusfraktur vom Typ C. a Röntgenbild der Verletzung (a. p.Aufnahme). b Operative Versorgung durch Reposition und Stabilisierung mit Schrauben und Platte. c Zur Einstellung der Gelenkflächen war eine Osteotomie des Olekranons erforderlich, die mittels Zuggurtung stabilisiert wurde.
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6.2 Ellenbogenfrakturen und -luxationen
6.2.2
373
Ellenbogengelenksluxation und Luxationsfrakturen
Die Ellenbogenluxation ist nach der Schulterluxation (s. S. 334) die zweithäufigste Luxation beim Erwachsenen.
Ätiopathogenese. Ca. 80 % der Luxationen erfolgen nach dorsoradial. Typischer Verletzungsmechanismus ist die Hyperextension (z. B. Sturz auf den gestreckten Arm). Bei 30–50 % der Ellenbogenluxationen kommt es zu Begleitverletzungen an Knochen und Weichteilen. Verletzungen der Gefäße und Nerven sind nicht selten. Klinik. Auffallend ist die stark schmerzhafte Fehlstellung. Der Ellenbogen kann nicht bewegt werden. Die Diagnose wird im Röntgenbild bestätigt, insbesondere ist auf Frakturen zu achten. Therapie. Der zeitnahen Reposition kommt (wie bei allen Luxationen) eine besondere Bedeutung zu. Diese erfolgt durch Zug und Gegenzug bei Streckung des Ellenbogengelenkes. Nach der Reposition hängt das weitere Vorgehen von der Stabilität des Gelenkes ab. Ohne weitere Begleitverletzungen und bei stabilem Gelenk ist die konservative Behandlung mit Ruhigstellung im Gips in Beugung von 90–120h für 1–3 Wochen möglich. Bei Begleitverletzungen wie z. B. Frakturen des Proc. coronoideus und/oder des Radiusköpfchens wird in der Regel operativ reponiert und mit Drähten oder Schrauben stabilisiert. Prognose. Bewegungseinschränkungen, periartikuläre Ossifikation und verbleibende Instabilitäten sind relativ häufig und können weitere Operationen erfordern (z. B. Arthrolyse).
6.2.3
Olekranonfraktur
Ätiopathogenese. Typischerweise entstehen Frakturen des Olekranons durch den direkten Sturz auf das gebeugte Ellenbogengelenk, indirekte Krafteinwirkungen auf das Olekranon sind gleichfalls möglich. Durch den Zug des M. triceps brachii entsteht häufig eine Dislokation des Olekranons nach proximal. Klinik. Klinisch besteht eine druckschmerzhafte Schwellung mit schmerzhaft eingeschränkter Beweglichkeit.
Diagnostik. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild (Abb. 6.7a), insbesonders auf der Aufnahme im seitlichen Strahlengang gestellt.
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6
374 6 Ellenbogen und Unterarm Therapie. Die operative Versorgung ist bei verschobenen Frakturen erforderlich. Bei einfachen Frakturen kann die Reposition durch eine Zuggurtungsosteosynthese gehalten werden (Abb. 6.7b). Bei Trümmerfrakturen ist eine überbrückende Plattenosteosynthese erforderlich (s. S. 55). Prognose. Bei anatomiegerechter Reposition ist die Prognose gut. Pseudarthrosen mit verbleibenden Schmerzen sind allerdings nicht selten.
6
a
b
Abb. 6.7 Röntgenbild einer Olekranonfraktur. a Verletzungsbild. b Typische Reposition und Osteosynthese durch eine Zuggurtung mit KirschnerDrähten und Cerclagendraht.
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6.2 Ellenbogenfrakturen und -luxationen
6.2.4
375
Radiusköpfchenfraktur und Radiushalsfraktur
Die Radiusköpfchenfraktur ist eine der häufigsten Frakturen des Ellenbogens.
Ätiopathogenese. Im Normalfall werden ca. 60 % der Kraft über das Radiusköpfchen und nur 40 % der Kraft über die Elle auf den Humerus übertragen. Typischerweise entstehen Frakturen des proximalen Radius durch den direkten Sturz auf den gestreckten Arm.
Klinik. Am Radiusköpfchen lassen sich durch Druck und Bewegung Schmerzen auslösen.
Diagnostik. Radiusköpfchenfrakturen sind auf konventionellen Aufnahmen in zwei Ebenen in der Regel gut zu sehen (Abb. 6.8a). Therapie. Einfache Frakturen des Radiusköpfchens ohne Dislokation werden frühfunktionell behandelt, evtl. nach Gelenkpunktion zur Entlastung des Frakturhämatoms und Instillation eines Lokalanästhetikums, d.h der Ellenbogen kann schmerzadaptiert bewegt werden. Auf die Ruhigstellung sollte nach Möglichkeit verzichtet werden, um eine spätere Bewegungseinschränkung zu verhindern. Dislozierte Frakturen des Radiusköpfchens mit zwei Fragmenten (Meißelfraktur) werden nach offener Reposition durch Minischrauben oder resorbierbare Kunststoffstifte versorgt (Abb. 6.8b). Bei Trümmerfrakturen des Radiusköpfchens ist häufig nur noch die primäre Resektion des gesamten Radiusköpfchens mit allen Knochenfragmenten möglich, der sich die funktionelle Therapie anschließt. Radiushalsfrakturen (extraartikulär) werden nur dann mit einer Miniplatte oder einem intramedullären Draht stabilisiert, wenn sie erheblich disloziert sind. Ansonsten werden sie über 2–4 Wochen im Gips ruhiggestellt.
Prognose. Wenig dislozierte oder gut reponierte Radiusköpfchenfrakturen haben eine gute Prognose. Das Ergebnis hängt wesentlich von begleitenden Knochen- und Weichteilverletzungen ab, die vor allem spätere Bewegungseinschränkungen zur Folge haben können.
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6
376 6 Ellenbogen und Unterarm
a
6
b
Abb. 6.8 Radiusköpfchenfraktur. a Verletzungsbild. b Reposition und Stabilisierung durch Minischrauben.
6.2.5
Frakturen der proximalen Ulna
Diagnostik. Bei den proximalen Ellenfrakturen kommt der Beurteilung der Radiusköpfchenstellung eine besondere Bedeutung zu. Eine begleitende Luxation des Radiusköpfchens ist nicht selten und wird als Monteggia-Fraktur bezeichnet.
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6.3 Erkrankungen beim Erwachsenen
377
Klinik. Wegweisend sind Druck- und Bewegungsschmerz. Die Diagnose wird im Röntgenbild gestellt. Therapie. Die Therapie der Wahl ist die Reposition der Ulna und Stabilisierung mittels Plattenosteosynthese. In den meisten Fällen reponiert sich das Radiusköpfchen spontan, eine spezifische Therapie der Luxation ist dann nicht erforderlich. Prognose. Bei stabiler Osteosynthese und funktioneller Nachbehandlung haben diese Frakturen eine gute Prognose.
6.3
Erkrankungen beim Erwachsenen
6.3.1
Tennisellenbogen/Golferellenbogen
Der Tennisellenbogen ist eine häufige Insertionstendopathie am Epicondylus humeri radialis. Der Golferellenbogen am Epicondylus humeri ulnaris ist seltener.
Ätiopathogenese. Die gesamte Streckmuskulatur des Unterarms entspringt auf einer kleinen Fläche des radialen Epicondylus, so dass dort eine starke mechanische Belastung entsteht (Abb. 6.9). Bei Überlastung kommt es zu einer schmerzhaften Entzündungsreaktion, die häufig einen langwierigen Verlauf nimmt. Ursache ist häufig das Tennisspiel, bei dem die Belastung des Epicondylus durch den langen Hebel des Schlägers und den harten Aufprall des Balls noch gesteigert wird. Betroffen sind häufig Anfänger und wenig trainierte Spieler mit nicht optimaler Schlagtechnik. Auch andere Überlastungen, z. B. ein Umzug oder Gartenarbeit, können die Entzündungsreaktion auslösen. Der Epicondylus humeri medialis (Ursprungsort der Beugemuskulatur) ist insgesamt seltener und bevorzugt bei Golfern betroffen.
Abb. 6.9 Ursprung der Streckmuskulatur des Unterarms am Epicondylus humeri radialis. Die hohe Krafteinwirkung auf kleiner Fläche kann leicht zur Überlastungsreaktion (Tennisellenbogen) führen.
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6
378 6 Ellenbogen und Unterarm Diagnose. Klinischer Befund. Die Patienten geben Schmerzen über dem betroffenen Epicondylus an, die in den Unterarm ausstrahlen können. Sie treten bei und insbesondere nach Belastung auf und können alltägliche Handgriffe stark einschränken. Bei Inspektion können gelegentlich eine Schwellung und Rötung über dem betroffenen Epicondylus sichtbar sein. Wegweisend ist die Druckschmerzhaftigkeit, die direkt über dem Epicondylus und distal dazu lokalisiert ist. Die beschriebenen Provokationstests sind in aller Regel positiv. Am Epicondylus humeri ulnaris müssen als Differenzialdiagnose Erkrankungen des N. ulnaris durch sorgfältige Palpation ausgeschlossen werden. Eine Röntgenaufnahme des betroffenen Ellenbogens erfolgt routinemäßig zum Ausschluss anderer Gelenkerkrankungen. Sie zeigt beim Tennis-/Golferellenbogen einen unauffälligen Befund. Eine weitere bildgebende Diagnostik ist bei eindeutigem klinischen Untersuchungsbefund nicht erforderlich.
Therapie.
6
Die Therapie ist in der Regel konservativ: Der betroffene Epikondylus wird so oft wie möglich mit Eis- und Kältepackungen gekühlt. Ebenso wichtig sind Übungen, durch die die betroffene Muskulatur aufgedehnt wird (beim Tennisellenbogen z. B. Handgelenksbeugung, Unterarmpronation und Ellenbogenstreckung). Diese Übungen sollten gleichfalls so oft wie möglich vom Patienten selbst durchgeführt werden. Ferner erfolgt eine lokale Applikation von Antiphlogistika. Sonstige physikalische Maßnahmen, z. B. Massagen oder Elektrotherapie, sind weniger erfolgreich.
Operative Maßnahmen kommen nur bei ausgeprägten Beschwerden über mehr als 6 Monate in Betracht. Übliches Verfahren ist die Denervierung nach Wilhelm : Freilegung des betroffenen Epikondylus und Verödung der kleinen Nervenäste um den Epikondylus mit einem Elektrokauter. Möglich ist auch eine Sehneneinkerbung nach Hohmann: Hierbei wird der Sehnenspiegel der betroffenen Muskulatur etwas distal zum Epicondylus eingekerbt, um die mechanische Belastung des Epikondylus zu verringern. Die Erfolgsaussichten dieser Verfahren sind mäßig.
Prognose. Auch bei adäquater Therapie ist mit einer Beschwerdedauer über mehrere Monate zu rechnen. Während dieser Zeit muss die sportliche Belastung auf ein schmerzfreies Maß eingeschränkt werden. In aller Regel ist langfristig mit einem völligen Rückgang der Beschwerden zu rechnen.
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6.3 Erkrankungen beim Erwachsenen
379
Insertionstendopathien. Bewegungen des menschlichen Körpers sind nur möglich, wenn Muskelkräfte über Sehnen auf Knochen übertragen werden. Schwachpunkt dieser Kraftkette ist der Sehnenansatz am Knochen, der auch als Enthese bezeichnet wird. Hier strahlt die Sehne entweder direkt bindegewebig oder durch eine Übergangszone aus Faserknorpel in den Knochen ein. Die auftretenden Kräfte sind erheblich und liegen z. B. an der Achillessehne im Bereich von mehreren 1000 Newton. Erkrankungen des Sehnenansatzes (Insertionstendopathien oder Enthesopathien) kommen insbesondere bei Sportlern vor. Betroffen sind nicht nur Hochleistungsathleten, sondern insbesondere auch Sportler, deren Trainingszustand oder -gewohnheiten der Belastung nicht entsprechen. Häufige Lokalisation von Insertionstendopathien sind die Achillessehne, der Ellenbogen (Tennis- und Golferellenbogen), die Patella und die Sehnenursprünge am Becken. Auch beim plantaren Fersenschmerz handelt es sich um eine vergleichbare Reaktion am Ursprung der Plantarfaszie am Fersenbein. Histologisch bietet sich das Bild einer Degeneration. Durch Absterben der Tenozyten (Apoptose) nimmt die Interzellularsubstanz des Sehnengewebes ab. Reparaturvorgänge gehen mit einer lokalen Entzündungsreaktion und dem Einwandern von Lymphozyten einher. Es folgt eine zunehmende Degeneration, bei der sich auch Verkalkungen im Sehnengewebe bilden können. Im Endstadium kann es zur Ruptur der Sehne kommen. Die Patienten klagten über allmählich zunehmende Schmerzen über dem Sehnenansatz, meist ohne vorangegangene Verletzung. Der Sehnenansatz ist druckschmerzhaft und häufig geschwollen und gerötet. Belastungstests lösen Schmerzen aus, z. B. die aktive Handgelenksstreckung und -supination gegen Widerstand beim Tennisellenbogen. Röntgenbilder sind meist unauffällig und zeigen gelegentlich Verkalkungen am Sehnenansatz, insbesondere an der Achillessehne und am Becken. Eine Knochenszintigraphie ist aufgrund der ablaufenden Entzündungsreaktion positiv, entzündliche Veränderungen lassen sich auch mit der Kernspintomographie nachweisen. Die Therapie ist in aller Regel konservativ. Im Vordergrund steht eine Änderung der Trainingsbelastung. Durch eine Optimierung des Schuhwerks kann beim oberen und unteren Fersenschmerz eine Besserung erzielt werden. Kühlung und lokal aufgebrachte Antiphlogistika sind hilfreich. Maßnahmen der Physiotherapie umfassen auch Massagen und die Elektrotherapie, z. B. die Iontophorose (s. S. 231). Krankengymnastische Dehnübungen führen langfristig zu einer Besserung. Eine extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT) wird z. T. erfolgreich eingesetzt. Die Beschwerdedauer beträgt jedoch regelmäßig über sechs Monate und kann bis zu zwei Jahre und mehr erreichen. Operative Maßnahmen sind an dem stark belasteten Gewebe nur wenig hilfreich. Eine Dekompression des Sehnengewebes durch Exzision von nekrotischem Material oder von Verkalkungen kommt z. B. am Ansatz der Achillessehne in Betracht. Eine Denervierung durch elektrische Verödung der Hautnerven kommt z. B. beim Tennisellenbogen in Betracht (Operation nach Wilhelm). Hier kann auch der Sehnenspiegel in der Nähe des Ansatzes eingekerbt werden (Operation nach Hohmann). Die Indikation zur Operation ist in Anbetracht der relativ schlechten Erfolgsaussicht eng zu stellen.
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6
380 6 Ellenbogen und Unterarm 6.3.2
Osteochondrosis dissecans
Die Osteochondrosis dissecans (aseptische Knorpel-Knochen-Nekrose unbekannter Ursache) betrifft neben Knie- (s. S. 105) und oberem Sprunggelenk (s. S. 214) als dritthäufigstes den Kondylus radialis des Humerus (Morbus Panner). Die Erkrankung ist insgesamt selten. Sie entsteht während des Wachstums, tritt jedoch häufig erst beim Erwachsenen klinisch in Erscheinung.
Diagnose. Klinischer Befund. Die Patienten klagen über vage Ellenbogenschmerzen ohne erkennbare äußere Ursache. Gelegentlich schwillt das Ellenbogengelenk an, seltener wird die Gelenkbewegung blockiert, wenn sich Knochenteile aus der Gelenkfläche ablösen
6
Die Diagnose kann am Röntgenbild gestellt werden (Abb. 6.10a), auf dem der Gelenkschaden am Condylus radialis sichtbar ist. Zur Größenbestimmung erfolgt – wie bei Knochennekrosen allgemein üblich – eine MRT (Abb. 6.10b), die das gesamte Ausmaß des Herdes zeigt. Gelegentlich ist die Diagnose ein Zufallsbefund, wenn Röntgenaufnahmen des Ellenbogens aus anderer Ursache angefertigt werden.
a
b
Abb. 6.10 Osteochondrosis dissecans am Condylus radialis des Humerus. a Röntgenbild. b MRT.
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6.3 Erkrankungen beim Erwachsenen
381
Therapie. Eine Therapie ist nur bei Beschwerden erforderlich. Dann erfolgt in der Regel eine Ellenbogenarthroskopie, bei der die Gelenkfläche geglättet und ggf. freie Gelenkkörper entfernt werden. In der Regel ist damit eine ausreichende Beschwerdebesserung zu erzielen. Eine spätere Arthrose aufgrund des Gelenkschadens ist nicht zu befürchten, da der Ellenbogen kein Gewicht tragendes Gelenk ist.
6.3.3
Bursitis olecrani
Der Schleimbeutel dorsal zum Olekranon liegt unmittelbar subkutan und ist damit einer starken mechanischen Belastung ausgesetzt. Auch perforierende Verletzungen können leicht den Schleimbeutel erreichen.
Ätiopathogenese. Bei der Bursitis handelt es sich meist um eine aseptische Entzündung, die zur Schleimhautschwellung und zur Ergussbildung in die Bursa führt. Diese erreicht oft einen prall elastischen Zustand. Bei perforierenden Verletzungen (z. B. Stichwunden) oder Patienten mit verminderter Resistenzlage (z. B. Chemotherapie) kann die Bursa auch bakteriell besiedelt werden (septische Bursitis).
Diagnose. Die Diagnose ist aufgrund des klinischen Befundes offensichtlich. Die Schwellung kann die Größe eines Hühnereis erreichen. Insbesondere bei der septischen Bursitis ist die über dem Schleimbeutel gelegene Haut gerötet, überwärmt und stark druckempfindlich. In diesem Fall sind auch allgemeine Entzündungszeichen nachweisbar (Leukozytose, erhöhtes CRP). Wunden der über der Bursa gelegenen Haut geben Hinweise auf eine bakterielle Genese der Entzündung. Nur selten bildet sich eine Fistel, durch die Sekret nach außen abfließt. Zum Ausschluss von knöchernen Veränderungen erfolgen Röntgenaufnahmen des Ellenbogens in zwei Ebenen. Therapie. Bei der aseptischen Bursitis erfolgen lokale Kühlung, lokale Antiphlogistika sowie ggf. eine Ruhigstellung des Ellenbogens. Sind diese Maßnahmen nicht erfolgreich, wird die Bursa operativ entfernt. Bei der septischen Bursitis ist diese Operation in jedem Fall erforderlich. Bei einer Infektion werden vorübergehend antibiotikahaltige Ketten in die Wunde eingelegt und in den Tagen nach der Operation entfernt. Diese Therapie ist insgesamt erfolgreich, Rezidive in einem neu gebildeten Schleimbeutel können jedoch vorkommen.
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6
382 6 Ellenbogen und Unterarm 6.3.4
Sulcus-ulnaris-Syndrom
Der Nervus ulnaris ist durch seine unmittelbar subkutane Lage im Sulcus ulnaris bei Überlastungen und Verletzungen besonders gefährdet. Gelegentlich sind auch knöcherne Einengungen des Sulcus ulnaris für die Schädigung des Nervs auschlaggebend, z. B. durch fehlverheilte Verletzungen.
Diagnose. Klinischer Befund. Der Nerv ist in seinem Verlauf durch den Sulkus druckschmerzhaft, bei der Palpation können darüber hinaus Schmerzen und ggf. Missempfindungen im Unterarm ausgelöst werden. Im fortgeschrittenen Stadium kommen ggf. motorische und sensible Ausfälle im Versorgungsgebiet des N. ulnaris hinzu. Gelegentlich ist eine Schwellung des Nervs zu tasten. Die sensiblen und motorischen Funktionen distal zum Ellenbogen werden detailliert untersucht.
6
Zusätzlich zu Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen erfolgt eine Sulcus-ulnarisAufnahme, hierbei wird der Sulkus tangential abgebildet. Gelegentlich werden bei dieser Aufnahme knöcherne Einengungen sichtbar. Die Differenzialdiagnose kann insbesondere beim schmerzhaften Schulter-Arm-Syndrom schwierig sein. Messungen der Nervenleitgeschwindigkeit sind hilfreich, schließen jedoch eine Schmerzursache im Bereich der Schulter oder der Halswirbelsäule nicht immer sicher aus.
Therapie. Sofern klinischer und ggf. neurophysiologischer Befund eindeutig auf eine Schädigung des Nervs im Sulcus ulnaris hindeuten, erfolgt bei entsprechender Beschwerdeintensität eine operative Verlagerung des Nervs. Dabei wird der Nervus ulnaris nach ventral vor den Epicondylus humeri ulnaris verlagert und dort im subkutanen Fettgewebe fixiert. Hierdurch kann zumindest eine weitere Progredienz des Nervenschadens erreicht werden, meist werden auch bereits bestehende Beschwerden deutlich gebessert.
6.3.5
Pronatorensyndrom
Beim selten vorkommenden Pronatorensydrom wird der N. medianus an seinem Eintritt zwischen oberflächlichem und tiefem Anteil des M. pronator teres etwas distal zum Ellenbogen komprimiert. Ursache sind insbesondere Überlastungen mit Muskelschwellung, z. B. beim Sport, oder Verletzungen und Frakturen.
Diagnose. Die Patienten klagen über unscharf begrenzte Beschwerden an der Beugeseite des Unterarms, evtl. mit Ausstrahlung in die Hand. Bei der klinischen Untersuchung besteht ein Druckschmerz über dem Nerv, im fortgeschrittenen Stadium eine Schwäche des M. flexor pollicis longus und des
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6.3 Erkrankungen beim Erwachsenen
383
M. flexor digitorum longus des Zeigefingers. Die Erkrankung kann leicht mit dem Karpaltunnelsyndrom verwechselt werden. Zur Unterscheidung kann eine EMG-Untersuchung des M. pronator teres hilfreich sein, bei der die Nervenschädigung zu erkennen ist.
Therapie. Als Therapie reichen oft eine Schonung oder Änderung der Trainigsgewohnheiten, begleitet von Kühlung und der Gabe von Antiphlogistika. Nur sehr selten ist eine operative Dekompression des Nervs erforderlich.
6.3.6
Ellenbogenarthrose
Der Ellenbogen ist als nicht Gewicht tragendes Gelenk nur selten von der Arthrose betroffen. Hauptursache sind Verletzungen der Gelenkfläche, bei denen trotz sachgerechter Reposition Unebenheiten und Defekte in der Gelenkfläche verbleiben können. Sie führen über Jahre und Jahrzehnte zur Arthrose, die sich in einer schmerzhaften Bewegungseinschränkung äußert.
6
Diagnose. Klinischer Befund. Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen und eine Einschränkung insbesondere der Ellenbogenbeugung. Gelegentlich werden Krepitationen im Gelenk beschrieben. Bei der Untersuchung ist ein Druckschmerz über dem medialen und lateralen Gelenkspalt provozierbar, gelegentlich ist auch eine Schwellung vorhanden. Die Beweglichkeit kann in alle Richtungen eingeschränkt sein. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild gestellt, das neben der Verschmälerung des Gelenkspalts auch andere Arthrosezeichen zeigen kann, z. B. Osteophyten (Abb. 6.11). Entweder ist das gesamte Gelenk oder nur einzelne Anteile betroffen; so kann nach Radiusköpfchenfraktur z. B. eine isolierte Arthrose des Radiohumeralgelenks resultieren.
Therapie. Bei den oft zunächst nur geringen Beschwerden ist ein konservativer Therapieversuch mit krankengymnastischen Bewegungsübungen, lokalen oder systemischen Antiphlogistika oder kühlenden Maßnahmen indiziert. Bei fortgeschrittenen Beschwerden kommt eine Operation in Betracht. Häufig wird bei der isolierten humeroradialen Arthrose das Radiusköpfchen reseziert, was kein wesentliches Funktionsdefizit hinterlässt. Bei starker Bewegungseinschränkung erfolgt eine Arthrolyse mit Durchtrennung der ventralen (bei Streckhemmung) oder dorsalen (bei Beugehemmung) Kapsel. Endoprothesen des Ellenbogengelenks sind verfügbar, werden jedoch nur selten bei stark schmerzhaften Arthrosen verwendet, die auf andere Weise nicht zu bessern sind.
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384 6 Ellenbogen und Unterarm
6
Abb. 6.11 Arthrose des Ellenbogens. Röntgenbild in zwei Ebenen.
6.3.7
Rheumatische Gelenkerkrankungen
Das Ellenbogengelenk ist bei der chronischen Polyarthritis häufig betroffen. Der entzündliche Prozess führt zunächst zur Synovialitis mit schmerzhafter Schwellung und Bewegungseinschränkungen (vgl. S. 470). Im weiteren Verlauf kommt es zur Zerstörung der periartikulären Weichteile, insbesondere der Bänder, woraus eine Instabilität des Gelenks resultiert. Schließlich wird die Gelenkfläche zerstört, was zu ausgeprägten Schmerzen führen kann.
Diagnose. Klinischer Befund. Das klinische Bild ist variabel. Meist klagen die Patienten über eine Schwellung und Kraftlosigkeit des Ellenbogengelenks. Über den Gelenkspalten lässt sich ein Erguss palpieren, evtl. besteht auch eine Weichteilschwellung aufgrund der Synovialitis. Durch die Bandinstabilität lässt sich das Gelenk zunehmend medial und lateral aufklappen. Bei einer fortgeschrittenen Bandund Gelenkdestruktion kann der Ellenbogen evtl. vollständig vom Untersucher
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6.4 Erkrankungen und Deformitäten beim Kind
385
luxiert werden. Die Kraftlosigkeit im Ellenbogengelenk bedingt eine Funktionseinschränkung des Armes, die durch den oft gleichzeitigen Befall der Hand noch erheblich verstärkt wird.
Röntgenbilder zeigen eine oft weit fortgeschrittene Gelenkdestruktion, bei der häufig nicht nur die Gelenkfläche, sondern auch der periartikuläre Knochen zerstört sind. Labordiagnostisch ist die Rheumaserologie meist positiv.
Therapie. Die Therapie tritt oft zugunsten der Gewicht tragenden Gelenke und der Hand in den Hintergrund, da dort vorrangig Maßnahmen zum Funktionserhalt erforderlich sind. Gelegentlich erfolgt am Ellenbogen eine Synovektomie, die den fortschreitenden Gelenkschaden verzögern oder aufhalten kann. Diese Synovektomie kann auch durch Injektionen von radioaktivem Material mittels Radiosynoviorthese (S. 476) erfolgen. Bei einsetzender Instabilität können Orthesen den Ellenbogen von außen stabil halten. Abhängig von der allgemeinen Situation des Patienten kann die Indikation zum endoprothetischen Ersatz des Ellenbogengelenkes bestehen, insbesondere wenn der Ellenbogen als einziges Gelenk des betroffenen Armes stark in der Funktion beeinträchtigt ist. Hierdurch lässt sich die Funktion des Ellenbogens verbessern, jedoch nicht vollständig wiederherstellen.
6.4
Erkrankungen und Deformitäten beim Kind
6.4.1
Cubitus varus und valgus
Leichte Valgusfehlstellungen des Ellenbogens (bei denen der Unterarm bis zu 30h nach lateral abgewinkelt steht) sind während des Wachstums physiologisch. Sie gleichen sich bis zum Abschluss des Wachstums meist vollständig aus und bedürfen ebenso wie O-Beine oder X-Beine (Genu varum und valgum) keiner Therapie. Stärkere Deformitäten entstehen während des Wachstums meist durch Frakturen, von denen die Wachstumsfugen betroffen sind. Durch den Wachstumsstopp der Epiphysenfuge auf einer Seite des Ellenbogens weicht der Unterarm durch das fortschreitende Wachstum der Epiphysenfuge der Gegenseite in die gleiche Richtung ab. Häufigste Ursachen sind die suprakondyläre Ellenbogenfraktur (s. S. 369) und die Fraktur des Capitulum radii (s. S. 375). Die Deformität entstellt kosmetisch, fällt funktionell jedoch meist wenig ins Gewicht. In der Regel wird daher der Abschluss des Wachstums abgewartet, um das endgültige Ausmaß der Deformität einschätzen zu können. Dann wird die Deformität ggf. durch Osteotomie des betroffenen Knochens ausgeglichen.
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386 6 Ellenbogen und Unterarm 6.4.2
Pronatio dolorosa
Bei der Pronatio dolorosa handelt es sich um eine relativ harmlose Erkrankung bei Kleinkindern. Durch Zug am Arm (housemate’s elbow) subluxiert das Radiusköpfchen im Ligamentum anulare nach distal.
Diagnostik. Die Kinder schreien, halten den Unterarm in Pronation und bewegen ihn nicht, die Kinder lassen keine Bewegungen des Ellenbogens zu. Die Subluxation ist weder sichtbar noch tastbar. Therapie. Die Vorgeschichte und die Stellung des Armes sind meist so typisch, dass auf eine weitere Diagnostik verzichtet wird. Der Ellenbogen wird vielmehr in rechtwinkliger Beugung kraftvoll supiniert. Dabei springt das Radiusköpfchen meistens hör- und fühlbar in seine Stellung zurück. Daraufhin ist das Kind meist schlagartig beschwerdefrei. Spätfolgen sind nicht zu befürchten.
6
6.5
Unterarmfrakturen
6.5.1
Unterarmschaftfrakturen
Diese Frakturen kommen in allen Altersstufen vor. Bei Kindern handelt es sich um eine häufige Fraktur.
Ätiopathogenese. Unterarmschaftfrakturen entstehen häufig durch direkte Gewalteinwirkung z. B. bei Verkehrsunfällen und Stürzen; sie betreffen oft beide Knochen des Unterarms. Eine besondere Form ist die so genannte Parierfraktur, bei der ein isolierter Bruch der Ulna durch direkte Gewalteinwirkung auf den schützend vor das Gesicht gehaltenen Unterarm erfolgt. Aufgrund der besonderen Beschaffenheit des jugendlichen Periostschlauches treten bei Kindern unter 10 Jahren besondere Frakturformen auf (Abb. 6.12): Bei Wulstfrakturen ist der Knochen gestaucht, aber nicht in der Kontinuität getrennt. Sie enstehen durch axiale Stauchung und liegen meist metaphysär. Bei Grünholzfrakturen ist die Kortikalis auf einer Seite des Knochens gebrochen, auf der anderen aber nur gebogen und nicht gebrochen.
Diagnostik. Wegweisend sind Schmerzen und Funktionsverlust des Armes, der in eine Schonhaltung gebracht wird. Neben der obligatorischen Untersuchung des peripheren Gefäß- und Nervenstatus ist die Röntgenuntersuchung in zwei Ebenen vorrangig.
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6.5 Unterarmfrakturen
komplette Fraktur
Grünholzfraktur
387
Wulstbruch
Abb. 6.12 Besondere Frakturformen bei Kindern.
Therapie. Aufgrund der komplexen Anatomie und Funktion der Unterarmknochen (Drehbewegung des Radius um die Ulna) ist eine konservative Therapie bei einer kompletten Unterarmfraktur (Fraktur von Elle und Speiche) nicht Erfolg versprechend. Sind die Kortikales beider Unterarmknochen gebrochen, ist die Behandlung der Wahl bei Kindern die intramedulläre Schienung mit flexiblen Nägeln (Prevot-Nägel) (Abb. 6.12). Eine initiale Ruhigstellung ist zur Schmerzlinderung erforderlich, die Metallentfernung sollte nach 3 Monaten erfolgen. Wulstfrakturen sind meist nur wenig verschoben und werden durch kurzfristige Ruhigstellung für 2–3 Wochen in Gips oder Gipsschiene behandelt. Grünholzfrakturen neigen zu Achsabweichungen und Refrakturen. Bei starker Achsabweichung werden Grünholzfrakturen im Rahmen der Reposition „komplettiert“, das heißt, die noch intakte Gegenkortikalis wird gleichfalls gebrochen. Anschließend wird der Bruch wie eine komplette Unterarmfraktur behandelt. Bei geringer Achsabweichung wird der Arm unter regelmäßigen Röntgenkontrollen im Gips ruhig gestellt. Die Therapie der Wahl bei einer Fraktur beider Unterarmknochen im Erwachsenenalter ist die Doppelplattenosteosynthese. Lediglich isolierte Verletzungen (z. B. Parierfraktur der Elle, s. o.) können bei Dislokation von weniger als einer halben Schaftbreite durch Ruhigstellung im Oberarmgips behandelt werden. Prognose. Die Prognose der Unterarmfrakturen ist gut. Probleme bei der Unterarmumwendung treten auf, wenn es zu einer knöchernen Brücke zwischen Elle und Speiche kommt (Synostose), die dann evtl. operativ gelöst werden muss. Bei Kindern können insbesondere bei Beteiligung der Wachstumsfugen oder bei Grünholzfrakturen zum Teil ausgeprägte Achsabweichungen resultieren. Diese werden je nach Ausprägung durch eine Korrekturosteotomie behoben, in der Regel nach Abschluss des Wachstums.
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388 6 Ellenbogen und Unterarm 6.5.2
Distale Unterarmfrakturen
Die distale Radiusfraktur ist mit einem Anteil von ca. 25 % aller Frakturen die häufigste Knochenverletzung des Erwachsenen. Sie kommt in allen Altersgruppen vor, insbesondere bei älteren Patienten mit Osteoporose.
Ätiopathogenese. In der überwiegenden Zahl der Fälle liegt der Fraktur ein direktes Trauma zugrunde (Sturz auf den ausgestreckten Arm, wobei sich die Hand entweder in Extension [häufig] oder in Flexion [selten] befindet). Gerade beim geriatrischen Patienten können Stürze mit geringer Rasanz komplexe Frakturformen mit ausgedehnter Zerstörung der Gelenkflächen bewirken.
Klassifizierung. Eine Einteilung in die häufigen Extensionsfrakturen (Typ
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Colles) und die sehr viel selteneren Flexionsverletzungen (Typ Smith) ist gebräuchlich (Abb. 6.13a, b). Eine seltene Sonderform der distalen Unterarmverletzung ist die Galeazzi-Fraktur. Hierbei handelt es sich um eine isolierte Fraktur der distalen Speiche in Kombination mit einer Luxation der Elle im distalen Radioulnargelenk. Die Galeazzi-Fraktur ist sozusagen das „Gegenstück“ der Monteggia-Fraktur (s. S. 376).
Diagnostik. Der Verdacht auf eine distale Radiusfraktur ergibt sich in den meisten Fällen schon durch die druck- und bewegungsschmerzhafte Schwellung und ggf. durch die auffallende Bajonettstellung des Handgelenks (Abb. 6.13c und e). Die Diagnose wird durch eine Röntgenuntersuchung in zwei Ebenen bestätigt.
Therapie. Einfache extraartikuläre Frakturen werden reponiert, indem sie in sog. „Mädchenfängern“ ausgehängt werden. Sind Extensionsfrakturen vom Typ Colles nach Reposition stabil, kann die ausschließliche Behandlung im Unterarmgips für vier Wochen erfolgen. Zur Stellungskontrolle erfolgen Röntgenkontrollen nach wenigen Tagen. Droht die Fraktur nach Reposition erneut abzukippen, können in Lokalanästhesie Kirschner-Drähte zur Schienung eingebracht werden. Flexionsfrakturen vom Typ Smith neigen zur sekundären Dislokation und sollten operativ durch eine Plattenosteosynthese versorgt werden. Frakturen mit Zerstörung der Gelenkflächen und ausgeprägter Osteoporose sollten offen reponiert und einer Plattenosteosynthese zugeführt werden. Ist eine zeitnahe Operation nicht möglich, muss der Bruch in jedem Fall zunächst geschlossen reponiert und bis zur OP in einem Gips ruhiggestellt werden. Bei den Galeazzi-Frakturen wird zunächst der Radius operativ reponiert und stabilisiert. Meist kommt es dadurch zu einer spontanen Reposition der Ulna. Prognose. Die Prognose ist abhängig von der Schwere der Fraktur. Einfache Frakturen ohne Beteiligung der Handgelenksflächen haben bei guter Reposition eine günstige Prognose: Wiederherstellung der uneingeschränkten Gelenkfunk-
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6.5 Unterarmfrakturen
a
c
b
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Abb. 6.13 Distale Radiusfrakturen. a Colles-Fraktur. Typische Fehlstellung mit Abwinkelung des Handgelenks nach dorsal bei der Colles-Fraktur und Bajonett-Stellung durch Einstauchung des Radius. b Smith-Fraktur. c und d Fraktur vom Extensionstyp (Colles, häufig) bei einem jungen Mann. Geschlossene Reposition und Spickdrahtosteosynthese. e und f Fraktur vom Flexionstyp (Smith, selten) bei einer älteren Dame. Offene Reposition und Plattenosteosynthese von palmar.
d
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e
f
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390 6 Ellenbogen und Unterarm tion, unabhängig davon, ob konservativ oder operativ therapiert wurde. Brüche mit ausgeprägten Gelenkflächenverletzungen gehen mitunter mit erheblicher sekundärer Funktionseinschränkung einher: Arthrosen mit Minderung der Handgelenksbeweglichkeit können die Folge sein. Unabhängig von der Schwere des ursächlichen Traumas kommt es bei einem geringen Teil der Verletzten zur Ausbildung eines Morbus Sudeck (s. S. 204).
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7 Hand und Handgelenk
Sehnenscheide
Sehnenscheiden
Sehne
• Tendovaginitis stenosans ... 408
Karpaltunnel
Palmarfibrose
• Karpaltunnel-Syndrom ... 410
N. medianus Distale Interphalangealgelenke (DIP-Gelenke) • Heberden-Arthrose ... 413 Proximale Interphalangealgelenke (PIP-Gelenke) • Bouchard-Arthrose ... 413 Daumensattelgelenk • Rhizarthrose ... 414 Os scaphoideum • Skaphoidfraktur... 396
Proximale Interphalangealgelenke (PIP-Gelenke) Metacarpophalangealgelenke (MCP-Gelenke) • rheumatoide Arthritis ... 420 Handwurzel • Ganglien ... 405 • Arthrose ... 416 Os lunatum
Radius • distale Radiusfraktur ... (s. Kapitel 6)
• Lunatummalazie ... 418
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392 7 Hand und Handgelenk
7
Hand und Handgelenk S. Rehart
7.1
Anamnese und klinische Untersuchung
7.1.1
Anamnese
Schmerzen entstehen häufig nach besonderen Belastungen und haben unter-
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schiedliche Erkrankungen als Ursache. Die Kräfte der Unterarmmuskeln werden über lange Sehnen auf die Hand geleitet. Diese Sehnen verlaufen in Sehnenscheiden und Kanälen aus Bändern, so dass sie gut gleiten können und bei kraftvoller Anspannung nicht ihre Lage verändern. Schmerzen entstehen durch eine Tendovaginitis (Sehnenscheidenentzündung), die die Streck- und Beugesehnen betreffen kann. Allmählich einsetzende Schmerzen können auch auf einer Arthrose beruhen, die an der Hand an den distalen Interphalangealgelenken (DIP) und am Daumensattelgelenk besonders häufig ist. Auch eine Kompression des Nervus medianus beim sog. Karpaltunnelsyndrom verursacht allmählich einsetzende Schmerzen, die überwiegend am Daumen und Zeigefinger lokalisiert sind und häufig nachts auftreten. Schmerzen nach einer Verletzung können durch Frakturen verursacht werden, die an allen Mittelhandund Fingerknochen vorkommen können und an der Handwurzel insbesondere das Kahnbein betreffen (Skaphoidfraktur). Selten verursachen Enchondrome als häufigste Tumoren an der Hand Schmerzen.
Funktionsdefizite sind für den Patienten besonders gravierend, da die Hand als Greiforgan in Alltag, Beruf und Sport von besonderer Bedeutung ist. Funktionsdefizite beruhen meist auf einer Bewegungseinschränkung einzelner oder mehrerer Gelenke, so dass die Hand z. B. nicht mehr zur Faust geschlossen oder die Spitzen der Langfinger nicht mehr an den Daumen geführt werden können. Häufig sind Frakturen oder Sehnenverletzungen die Ursache, bei denen trotz sachgerechter Versorgung ein Bewegungsdefizit verbleibt. Auch rheumatische Erkrankungen, insbesondere die rheumatoide Arthritis, betreffen häufig die Hand und führen dort zu Bewegungseinschränkungen, Deformierungen oder Instabilität. Bei der Palmarfibrose (M. Dupuytren) sind alle Bewegungen behindert, die eine Streckung der Finger erfordern (z. B. die Hand in die Tasche stecken). Allmählich einsetzende Schwellungen der Fingergelenke werden häufig von Patienten mit rheumatischen Erkrankungen berichtet. Ursache sind die Schwellung der Gelenkschleimhaut durch die entzündliche Erkrankung und/oder ein Gelenkerguss. Knöcherne Schwellungen an den distalen Interphalangealgelenken
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7.1 Anamnese und klinische Untersuchung
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fallen den Patienten häufig bei der Heberden-Arthrose auf. Plötzlich einsetzende Schwellungen an Mittelhand und Handwurzel können von Infektionen herrühren, nach einem Unfallereignis auch von Frakturen oder Weichteilverletzungen. Die allgemeine Anamnese umfasst die Feststellung der Händigkeit sowie die Belastungen in Beruf und Freizeit. Bisherige Therapien, z. B. durch Injektionen, werden erfragt. Die Sozialanamnese ist insbesondere bei Funktionsstörungen bezüglich der Arbeits- und Berufsfähigkeit häufig relevant.
7.1.2
Klinische Untersuchung
Alle Strukturen der Hand sind sehr oberflächlich gelegen und damit der klinischen Untersuchung gut zugänglich. Eine gründliche klinische Untersuchung ergibt daher mindestens ebenso viele Informationen wie apparative Untersuchungen, z. B. die bildgebende Diagnostik.
Bei der Inspektion fallen Hautveränderungen ins Auge. Eine vermehrte Beschwielung der Haut deutet auf die alltägliche und insbesondere berufliche Belastung der Hand hin. Eine Atrophie der Muskulatur ist häufig am Daumen beim Karpaltunnelsyndrom zu sehen. Bei der rheumatoiden Arthritis atrophiert die Muskulatur am Mittelhandrücken. Eine Schwellung der Gelenke mit umgebender Rötung der Haut findet sich bei der rheumatoiden Arthritis am Metakarpophalangealgelenk und am proximalen Interphalangealgelenk. Schwellungen der distalen Interphalangealgelenke kommen insbesondere bei der Heberden-Arthrose und bei der Psoriasisarthropathie vor. Typische Deformitäten deuten bereits bei der Inspektion auf spezifische Erkrankungen, z. B. bei der rheumatoiden Arthritis, bei der Palmarfibrose (Morbus Dupuytren) und bei Nervenschäden. Deformitäten entstehen auch nach fehlverheilten Frakturen oder nicht verheilten Sehnenverletzungen, z. B. dem Abriss der langen Strecksehne am Endglied mit resultierender Beugedeformität. Ein mehr oder weniger ausgeprägtes Funktionsdefizit kann die Folge sein. Bei der Palpation werden wichtige Strukturen der Hand auf Druckschmerzhaftigkeit untersucht. Dies betrifft die o. g. Gelenke bei spezifischen Erkrankungen. Das Daumensattelgelenk an der Basis des 1. Mittelhandknochens ist bei der Rhizarthrose schmerzhaft. Schmerzen bei Palpation des Karpaltunnels lassen sich beim N.-medianus-Engpass-Syndrom auslösen. Die langen Sehnen sind bei der Tendovaginitis druckschmerzhaft, insbesondere dorsalseitig am Handgelenk und palmar über den Mittelhandköpfen. Die Tabatière zwischen 1. und 2. Strecksehnenfach ist bei Skaphoidfrakturen druckschmerzhaft, die manchmal initial nicht erkannt werden. Beim Morbus Dupuytren sind Narbenstränge an der Haut der Mittelhand palmar tastbar.
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394 7 Hand und Handgelenk Funktionsprüfung. Eine Messung nach der Neutral-0-Methode ist insbesondere am Handgelenk üblich (s. S. 7). Sie beträgt für Dorsalextension/Palmarflexion ca. 80h/0h/80h. Die zweite Bewegungsrichtung ist die Radial-UlnarAbduktion, die üblicherweise ca. 20h/0h/30h beträgt. Einschränkungen der passiven Beweglichkeit deuten z. B. auf eine Handgelenksarthrose hin, die aktive Beweglichkeit ist insbesondere bei Sehnenverletzungen und Nervenschäden eingeschränkt. Da die Hand insgesamt aus sehr vielen kleinen Gelenken besteht, behilft man sich mit Funktionstests, bei denen die Kombination der einzelnen Gelenkbewegungen im Hinblick auf die globale Funktion der Hand überprüft wird, in der Regel für jeden Finger einzeln (Abb. 7.1).
a
7
b
FingerspitzenHohlhand-Abstand
FingerkuppenHandrücken-Abstand
c
Abb. 7.1 Einfache Funktionstests für die Beweglichkeit der Hand. a Fingeropposition mit dem Daumen. b Fingerspitzen-Hohlhand-Abstand bei maximaler Beugung der Finger, c Fingerkuppen-Handrücken-Abstand bei maximaler Streckung der Finger.
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7.1 Anamnese und klinische Untersuchung Tab. 7.1
395
Funktionsprüfungen der Hand
Funktionstest
Befunde
Hoffmann-Tinel-Zeichen
Schmerzen und elektrisierende Missempfindungen beim Beklopfen des N. medianus im Karpaltunnel.
Phalen-Test (und Reversed-Phalen-Test)
Schmerzen bei anhaltender, passiver Palmarflexion des Handgelenks (bzw. Dorsalextension).
Grind-Test
Schmerzen bei Bewegung des Metakarpale I unter Druck gegen das Trapezium bei der Rhizarthrose.
TFCC-load-Test
Kompression des Discus triangularis (Triangular fibrocartilage complex) durch Verdrehung des Handgelenks in maximaler Dorsalextension, die bei Schäden des Diskus Schmerzen ulnar am Handgelenk auslöst.
Finkelstein-Test
Ulnarabduktion der Faust mit darin liegendem Daumen, die bei der Tendovaginitis stenosans de Quervain Schmerzen auslöst.
Watson-Shift-Test
Radialabduktion der Hand, während das Skaphoid vom Untersucher kraftvoll nach dorsal gedrückt wird. Schmerzen oder ein Klick-Phänomen deuten auf eine Skaphoid-Fraktur (Pseudarthrose) oder eine Läsion des Lig. scapholunatum interosseum.
Axialer Last-Test des Handgelenks
Passive Bewegung der Hand von radial nach ulnar unter axialer Kompression des Handgelenks. Der Test deutet bei Schmerz auf eine Arthrose im Handgelenk, bei einem Klick-Phänomen auf eine Instabilität (im mediokarpalen Gelenk).
Ballottement-Test distales Passive Auslenkung von Radius und Ulna nach palmar/ Radioulnargelenk dorsal gegeneinander. Schmerzhaft bei Instabilität des distalen Radioulnargelenks und bei Schäden des Discus articularis im Handgelenk. Ballottement-Test proximale Handwurzelreihe
Passive Auslenkung von Skaphoid/Lunatum oder von Lunatum/Triquetrum gegeneinander nach palmar und dorsal. Schmerzen bei Instabilität oder Arthrose der betroffenen Gelenke, verminderter Bewegungsausschlag bei Lunatummalazie.
Mediokarpaler Stabilitäts- Passive Auslenkung der proximalen Handwurzelreihe test gegen die distale Handwurzelreihe nach dorsal/palmar. Schmerzhaft bei Bandinstabilitäten und Arthrose. Kraft beim FaustschlussTest
Objektive Messung der Kraft beim Faustschluss mit Kraftmessgeräten, meist im Seitenvergleich.
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396 7 Hand und Handgelenk
7
Getestet werden die aktive Opposition des Daumens gegen die Kuppeln der Langfinger DII bis DV. Es wird geprüft, mit welchen Fingerkuppen bei der Beugung die Hohlhand aktiv und passiv erreicht werden kann bzw. wie groß der verbleibende Abstand ist. Schließlich wird der Abstand der Langfingerkuppen DII bis DV bei maximaler aktiver und passiver Streckung von einer Verlängerungslinie des Handrückens aus gemessen. Nur bei speziellen Fragestellungen wird die Gelenkbeweglichkeit einzeln nach der Neutral-0-Methode bestimmt, z. B. bei einer Arthrose der Daumengelenke. Wegen individueller Unterschiede erfolgen Messungen im Vergleich zur Gegenseite. Die Sehnenfunktion wird abhängig von der Fragestellung geprüft. Dies ist insbesondere bei perforierenden Verletzungen mit dem Verdacht auf eine Sehnenlazeration von Bedeutung. Beim schnellenden Finger kann ein Sehnenknoten palmar zum Mittelhandkopf getastet werden, der bei passiver Streckung mit einem Schnappen durch das Ringband gleitet, bei aktiver Beugung wieder zurück, was meist schmerzhaft ist. Beim Verdacht auf eine Tendovaginitis löst eine Anspannung der betroffenen Sehnen gegen Widerstand Schmerzen aus. Eine Prüfung der Gelenkstabilität der Hand ist insbesondere beim Verdacht auf eine ulnare Seitenbandruptur des Daumens wichtig. Spezielle Funktionsprüfungen sind in Tab. 7.1 aufgeführt.
7.2
Verletzungen
7.2.1
Skaphoidfraktur
Syn.: Kahnbeinfraktur 80 % aller Handwurzelfrakturen betreffen das Skaphoid. Männer sind 6-mal häufiger betroffen als Frauen.
Einteilung. Die Skaphoidfraktur wird nach der Lokalisation im proximalen, mittleren und distalen Drittel des Os scaphoideum eingeteilt. Etwa 3⁄4 der Frakturen betreffen das mittlere Drittel. Frakturen im proximalen Drittel heilen schlecht, da dieser Anteil des Skaphoids fast ausschließlich aus Gelenkfläche besteht und somit eine kritische Blutversorgung aufweist. Ätiopathogenese. Die Fraktur ereignet sich überwiegend bei einem Sturz auf die dorsal extendierte Hand.
Diagnostik. Wegweisend sind Schmerzen radial am Handgelenk und ein Druckschmerz in der Tabatière. Der Watson-Shift-Test ist positiv. Der klinische Befund kann allerdings nur gering ausgeprägt sein. Es erfolgen Aufnahmen des Handgelenks posterior-anterior (p. a., Abb. 7.2) und seitlich. Zwei zusätzliche Schräg-
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7.2 Verletzungen
a
397
b
Abb. 7.2 Skaphoidfraktur im mittleren Drittel. a Röntgenbild, b nach Schraubenosteosynthese. (Bilder mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. J. Frank und Dr. H. Pralle, Frankfurt)
aufnahmen ergeben das sog. Skaphoidquartett. Auf Röntgenaufnahmen in den ersten Tagen nach der Verletzung ist die Fraktur oft nicht sichtbar. Bei negativem Röntgenbefund und deutlicher klinischer Symptomatik erfolgt daher häufig eine Kernspintomographie, auf der die Fraktur in jedem Fall zu sehen ist.
Therapie. Schon beim bloßen Verdacht auf eine Fraktur des Kahnbeins sollte so gehandelt werden, als ob tatsächlich eine Fraktur vorliegt. Immobilisation. Bei klinischem Verdacht und negativem Nativröntgen ohne weiterführende Bildgebung (CT oder MRT) oder bei nachgewiesener Fraktur ohne wesentliche Dislokation muss die Hand ruhiggestellt werden. Die Röntgenuntersuchung wird dann nach zwei Wochen wiederholt. Manche Unfallchirurgen bevorzugen die Immobilisation im Oberarmgips mit Daumeneinschluss, um das Skaphoid so weitgehend wie möglich ruhig zu stellen, während andere die 12-wöchige Ruhigstellung im so genannten „Kahnbeingips“ (Unterarm mit Daumeneinschluss) für ausreichend halten. Am Skaphoid setzt die Frakturheilung nur langsam ein. Nicht selten bleibt sie aus und es bildet sich eine Pseudarthrose. Der Gips wird abgenommen, wenn im Röntgenbild eine knöcherne Konsolidierung nachzuweisen ist. Eine operative Therapie ist indiziert bei fehlender knöcherner Konsolidierung einer primär konservativ versorgten Fraktur, bei instabiler oder dislozierter Fraktur und bei offenen Frakturen und erheblichen Weichteilverletzungen.
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398 7 Hand und Handgelenk Bevorzugt wird die Schraubenosteosynthese. Nur bei ausgeprägten Trümmerfrakturen kann gelegentlich die Anlage eines Fixateur externe mit Distraktion über das Handgelenk erforderlich sein, wodurch sich die Frakturfragmente ausrichten.
Prognose. Pseudarthrosen kommen nach konservativer und operativer Therapie relativ häufig vor. Bei einer Pseudarthrose besteht die Gefahr einer frühzeitigen Arthrose des Handgelenks. Besonders gefährdet sind Frakturen im proximalen Drittel des Skaphoids, da dieser Anteil nur schlecht durchblutet ist. Bei einer Pseudarthrose wird in der Regel operativ behandelt, indem ein Knochenblock (z. B. aus dem Beckenkamm) in die Pseudarthrose eingebracht und mit Schrauben stabilisiert wird.
7.2.2
Mittelhand- und Fingerfrakturen
Die Fraktur erfolgt zumeist durch direkte Gewalteinwirkung infolge Schlag, Sturz oder Quetschung. Faustschlagverletzungen führen häufig zu einer distalen Fraktur des Metakarpale V.
7
Diagnostik. Wegweisend sind eine druckschmerzhafte Schwellung mit Bewegungsschmerz, evtl. eine Achsabweichung oder eine tastbare Krepitation. Eine Rotationsfehlstellung wird insbesondere beim Faustschluss sichtbar. Die Diagnose wird auf dem Röntgenbild in zwei Ebenen gestellt (Abb. 7.3). Therapie. Immobilisation. Bei unverschobenen, stabilen Frakturen ohne Rotationsfehlstellung wird konservativ behandelt. Dabei wird ein Unterarmgips unter Einschluss des verletzten Fingers und in der Regel des benachbarten Fingers angelegt. Wichtig ist die Stellung der Fingergelenke im Gips: Das MCP-Gelenk soll um etwa 80h gebeugt sein, die übrigen Fingergelenke (PIP- und DIP-Gelenke) sollen sich in Streckstellung befinden. In dieser Stellung sind die Bänder der betroffenen Gelenke angespannt. Wird die Stellung nicht eingehalten, kann es durch die Immobilisation zur Verkürzung (Kontraktur) mit anschließender Bewegungseinschränkung kommen. Die Immobilisation dauert in der Regel vier Wochen. Eine Operationsindikation besteht bei einem Rotationsfehler oder einer Achsenabweichungen, die sich konservativ nicht stabil ausrichten lassen. Frakturen mit wesentlicher Verschiebung der Gelenkflächen und offene Frakturen werden ebenfalls operativ behandelt. Nach offener Reposition wird der betroffene Knochen mit Drähten, Platten oder Schrauben fixiert.
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7.2 Verletzungen
399
a
Abb. 7.3 Mittelhandfraktur. a Im Röntgenbild, b nach Plattenosteosynthese. (Bilder mit freundlicher Genehmigung von PD Dr. J. Frank und Dr. H. Pralle, Frankfurt)
a
b
b
c
Abb. 7.4 Frakturen an der Basis des Metakarpale I. a Bennett-Fraktur, b Winterstein-Fraktur, c Rolando-Fraktur.
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400 7 Hand und Handgelenk Sonderformen. Die Bennett-Fraktur (Abb. 7.4a) ist eine ulnare Abrissfraktur des 1. Mittelhandknochens im Sattelgelenk. Die Winterstein-Fraktur (Abb. 7.4b) ist eine proximale Metakarpale-I-Fraktur ohne Beteiligung der Gelenkfläche. Bei der Rolando-Fraktur (Abb. 7.4c) liegt ein zusätzliches radiales Frakturfragment an der Metakarpale-I-Basis vor. Diese Frakturen sind durch den Zug des M. abductor pollicis longus medial an der Basis des MCI instabil und dislozieren häufig. Sie werden daher in der Regel operativ stabilisiert.
7.2.3
Distale Radiusfrakturen mit Beteiligung des Handgelenks
s. Kapitel Ellenbogen und Unterarm, S. 388.
7.2.4
7
Luxationen und Luxationsfrakturen der Handwurzel
Das Handgelenk verfügt aufgrund der vielfältigen Gelenke über eine große Beweglichkeit. Die Stabilität wird durch eine komplexe Architektur von Kapseln und Bändern gewährleistet. Hand und Handgelenk sind in Alltag und Beruf stark exponiert. Verletzungen kommen insbesondere durch gewaltsame Hyperextension, z. B. im Rahmen eines Sturzes, vor. Insgesamt sind die Verletzungen, z. B. im Vergleich zur distalen Radiusfraktur, selten.
Luxationen betreffen insbesondere das Lunatum, das durch den Unfall in unterschiedlichem Ausmaß nach palmar luxiert wird (perilunäre Luxation). Zusätzlich kann eine Fraktur des Skaphoids vorliegen (De-Quervain-Luxationsfraktur). Bei vollständiger Unterbrechung der Kapsel-Band-Verbindungen zwischen Lunatum und Skaphoid spricht man von einer skapholunären Dissoziation. Die Diagnose wird im Röntgenbild gestellt. Dabei ist es nicht immer leicht, geringe Verschiebungen der Handwurzelknochen zu erkennen. Typisch sind ein vermehrter Abstand zwischen Lunatum und Skaphoid und eine veränderte Kontur des Lunatum (dreieckig statt rechteckig) auf der a. p.-Aufnahme, sowie eine Verschiebung des Lunatum nach palmar kombiniert mit einer Verkippung um 90h auf der seitlichen Aufnahme.
Therapie. Häufig gelingt keine geschlossene Reposition der Luxation. In der Regel muss offen reponiert und anschließend mit Drähten und einem postoperativen Gips fixiert werden. Nicht selten verbleibt trotz operativer Versorgung eine Instabilität mit anhaltenden Beschwerden und positiven BallottementTests. Dann kann eine isolierte Arthrodese der betroffenen Handwurzelgelenke erforderlich werden.
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7.2 Verletzungen
7.2.5
401
Sehnenverletzungen
Meist handelt es sich um offene Sehnenverletzungen durch scharfes oder stumpfes Trauma. Schnittwunden und Quetschungen kommen aufgrund der stark exponierten Situation der Hand in Beruf und Freizeit häufig vor. Gedeckte Sehnenrupturen ohne Verletzungen werden insbesondere bei der rheumatoiden Arthritis beobachtet, hier führt der entzündliche Prozess in der Sehnenscheide zur Beschädigung des Sehnengewebes und schließlich zur Ruptur.
Klassifikation. Die Einteilung richtet sich nach den anatomischen Gegebenheiten. Hier sind insbesondere die Sehnenscheiden von Bedeutung, die palmar durch ein kompliziertes System von Ringbändern und Kreuzbändern verstärkt werden, wobei die Bänder A2 und A4 essenziell sind (Abb. 7.5). Diese Anordnung ist erforderlich, damit sich die Sehnen bei Kontraktion des zugehörigen Muskels nicht vom Knochen wegspannen (sog. Bowstringing), sondern weiterhin in der Nähe des Knochens verlaufen und so ihre Kraft entfalten können. Entsprechend dieser Anatomie werden die Sehnen in fünf bzw. drei Zonen für die Beugeseiten der Langfinger bzw. des Daumens und in acht
a
7
b
A5 C3
Zone 1
A4 C2 A3 Zone 2 C1 Zone 5 A2 Zone 6 A1
Zone 1 Zone 3 Zone 4
Zone 7
Abb. 7.5 Anatomie von Sehnenscheiden, Ring- und Kreuzbändern und Zoneneinteilung auf der Beugeseite von Hand und Fingern.
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402 7 Hand und Handgelenk bzw. fünf Zonen für die Streckseiten der Langfinger bzw. des Daumens eingeteilt. In der Zone II auf der Beugeseite der Langfinger sind die Sehnenscheiden durch Ring- und Kreuzbänder besonders eingeengt. Eine Naht der Sehne in dieser Zone führt daher leicht zu Verklebungen mit entsprechender Bewegungseinschränkung.
Diagnose.
7
Funktionstests. Bei vollständiger Durchtrennung oder Ruptur einer Sehne kann der Patient den zugehörigen Finger nicht mehr aktiv bewegen. Beim Verdacht auf eine Sehnenverletzung wird die aktive Funktion der möglicherweise betroffenen Sehnen detailliert getestet. Bei gleichzeitiger Verletzung der tiefen und der oberflächlichen Beugesehne kann der Finger lediglich im Grundgelenk schwach durch die Handbinnenmuskulatur (intrinsische Muskulatur) gebeugt werden. Bei Durchtrennung allein der oberflächlichen Beugesehne kann der Finger zwar voll gebeugt werden, jedoch nicht bei Fixierung der benachbarten Finger in Streckstellung. Dann ist die lange Beugesehne durch die Verbindungen zu den Nachbarsehnen im Handgelenksbereich blockiert. Bei alleiniger Durchtrennung der tiefen Beugesehne kann der Finger im Grundgelenk und im Mittelgelenk gebeugt werden, eine aktive Beugung im Endgelenk ist jedoch nur schwach möglich. Bei Schnittwunden trägt die genaue Exploration der Wunde wesentlich zur Diagnose bei. Oft sind Sehnenenden sichtbar, sie können jedoch auch durch die Spannung der zugehörigen Muskeln oder die Bewegung der Finger aus der Wunde weggezogen werden und schwer auffindbar sein.
Bildgebende Verfahren zur Diagnose einer Sehnenverletzung sind aufgrund der schwierigen Darstellung nicht hilfreich. Röntgenbilder in zwei Ebenen erfolgen zum Ausschluss einer knöchernen Verletzung.
Therapie. Eine konservative Therapie ist lediglich bei isolierten Strecksehnenausrissen am Endglied ohne wesentliches knöchernes Fragment angezeigt. Es wird eine Streckschiene (Stack-Schiene) angelegt, die das Endgelenk in Streckstellung hält und permanent für drei Monate angelegt bleibt (Abb. 7.6). Bei gedeckten Sehnenrupturen infolge einer rheumatoiden Arthritis ist eine Sehnenrekonstruktion aufgrund der ausgedehnten Zerstörung von Sehnengewebe meist nicht möglich. Hier muss oft ein Funktionsdefizit in Kauf genommen werden. Traumatische Sehnenrupturen, die weniger als die Hälfte des Durchmessers umfassen, erfordern in der Regel keine Naht, sondern werden bis zur Ausheilung ruhig gestellt.
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7.2 Verletzungen
403
Operative Therapie. Alle übrigen Sehnenrupturen werden operativ genäht. Bei der Sehnennaht wird besonderer Wert auf technische Details gelegt, um die äußere Form der Sehne komplett wiederherzustellen und somit das Gleitverhalten in der Sehnenscheide nicht zu behindern (Abb. 7.7). Die Naht nach Kessler-Kirchmayr läuft im Bereich der Ruptur vollständig innerhalb der Sehne. Die Durchflechtungsnaht nach Pulvertaft kommt zur Anwendung, wenn die Sehnenenden nicht mehr direkt aufeinander geführt werden können. Dann
Abb. 7.6 Streckschiene zur Therapie eines distalen Strecksehnenausrisses (Stack-Schiene).
7 a
b
Sehne
dicke Sehne
dünne Sehne
c
Abb. 7.7 Techniken der Sehnennaht. a KesslerKirchmayr-Naht, b Durchflechtungsnaht nach Pulvertaft, c Drahtausziehnaht.
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404 7 Hand und Handgelenk
7
können die Sehnen entweder auf benachbarte, funktionstüchtige Sehnen aufgesteppt werden, oder es wird ein Sehnentransplantat verwendet, z. B. aus der Sehne des M. palmaris longus. Dabei wird die dünnere Sehne durch die dickere geflochten und mit ihr vernäht. Eine Drahtausziehnaht wird insbesondere beim Strecksehnenausriss an Endglied oder Mittelglied verwendet. Dabei wird die Sehne mit einem dünnen Draht gefasst, der durch den Knochen auf der Gegenseite aus der Haut ausgeleitet und dort über einen Knopf verknotet wird. Alternativ kann die Sehne mit einem in den Knochen eingebrachten Fadenanker refixiert werden. Bei Durchtrennung einer Sehne durch offene Verletzung ist ab ca. 6 Std. nach dem Unfall von einer so erheblichen Keimbesiedelung auszugehen, dass die Versorgung zweizeitig erfolgt: Bei der ersten Operation wird die Wunde gründlich gereinigt und verschlossen, ggf. wird ein Silastik-Stab als Platzhalter in die Sehnenscheide eingelegt. Bei der zweiten Operation nach ca. 14 Tagen wird dann der Silastik-Stab gegen ein Sehnentransplantat ausgetauscht, z. B. aus dem M. palmaris longus. Die Nachbehandlung ist bei der Sehnennaht besonders wichtig, um eine maximal mögliche Beweglichkeit zu erzielen. Sie ist wesentliche Aufgabe der Ergotherapie und Physiotherapie. Besonderen Wert wird auf eine aktive Übungsbehandlung gelegt. Nach Beugesehnennaht wird z. B. eine sog. Kleinert-Schiene angelegt (Abb. 7.8), bei der die Finger durch Gummizügel in Beugung gezogen werden und der Patient die Finger aktiv gegen diesen Zug streckt. Dabei wird die Streckung durch die Schiene bis zum intraoperativen, maximal möglichen Maß begrenzt. Handgelenk und Fingergrundgelenke befinden sich zur Entspannung der Sehnennaht in leichter Beugestellung.
Abb. 7.8 Kleinert-Schiene zur Nachbehandlung von Sehnennähten.
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7.3 Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven
7.2.6
405
Ulnare Seitenbandruptur am Daumen
Diese häufigste Bandverletzung an den Fingern wird auch als Skidaumen bezeichnet. Beim gewaltsamen Abspreizen des Daumens, z. B. am Skistock, reißt das ulnare Seitenband des Daumengrundgelenks.
Diagnose. Druck- und Bewegungsschmerz ulnar am Daumengrundgelenk sind wegweisend. Schmerzen bei Abduktion des Daumens und eine vermehrte klinische Aufklappbarkeit sichern die Diagnose. Röntgenbilder in zwei Ebenen erfolgen zum Ausschluss einer Fraktur. Gehaltene Aufnahmen sind aufgrund des typischen klinischen Befundes meist nicht erforderlich.
Therapie. Da durch eine konservative Therapie mit Ruhigstellung meist keine ausreichende Stabilität des Bands zu erzielen ist, wird die Verletzung in der Regel operativ versorgt. Das Band kann entweder direkt am Knochen ausgerissen sein und wird dann mit einer transossären Naht, oft als Drahtausziehnaht (s. o.) wieder an den Knochen adaptiert. Rupturen in der Bandmitte können auch durch alleinige Naht der Bandenden versorgt werden. Nach der Operation wird über ca. 6 Wochen im Gips mit Daumeneinschluss ruhiggestellt.
7.3
Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven
7.3.1
Ganglien
Die vermehrte Bildung von Synovialflüssigkeit bei entzündlich degenerativen Erkrankungen führt zur Druckerhöhung im Gelenk, so dass sich die Gelenkschleimhaut durch eine Schwachstelle der Gelenkkapsel vorwölbt. An der Hand sind besonders die Handwurzelgelenke betroffen, an deren Dorsal- oder Palmarseite sich Ganglien bilden. Im weiteren Verlauf verödet häufig die Verbindung zum Gelenk und die Flüssigkeit verdickt sich zu einer gallertartigen Masse. Manchmal ist die zugrunde liegende Erkrankung zu erkennen (z. B. Handgelenksarthrose), oft findet sich jedoch keine Ursache. Frauen im mittleren Lebensalter sind gehäuft betroffen.
Diagnose. Die Patienten klagen über eine Schwellung, die wechselnd groß sein kann und auch kosmetisch stört. Bei der Untersuchung findet sich die typische Schwellung, die in der Regel nicht druckschmerzhaft ist (Abb. 7.9). Entzündungszeichen fehlen. Zum Ausschluss knöcherner Veränderungen werden Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen angefertigt. In der Sonographie stellen sich der flüssige Inhalt des Ganglions und die Beziehung zu den benachbarten Gelenken dar.
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406 7 Hand und Handgelenk
Abb. 7.9 Ganglion an der Palmarseite des Handgelenks.
Therapie. Oft ist keine Therapie erforderlich, wenn das Ganglion keine
7
Beschwerden verursacht. Bei Größenzunahme, Schmerzen oder kosmetischer Beeinträchtigung kann das Ganglion operativ entfernt werden. Dabei werden auch die benachbarten Gelenke dargestellt und dort evtl. befindliche Lücken der Gelenkkapsel verschlossen, um ein Rezidiv zu verhindern. Beim Vorliegen einer zugrunde liegenden Erkrankung (z. B. Handgelenksarthrose) soll diese gleichzeitig behandelt werden (siehe dort).
7.3.2
Palmarfibrose (Morbus Dupuytren)
Die Palmarfibrose ist eine strangartige Verdickung und Verhärtung der Palmaraponeurose unbekannter Ursache. Am häufigsten sind der vierte und fünfte Finger sowie die Hautfalte zwischen Daumen und Zeigefinger betroffen. Die Erkrankung führt zu einer zunehmenden Beugekontraktur der beteiligten Finger. Betroffen sind überwiegend männliche Patienten im Alter zwischen 30 und 50 Jahren. Eine familiäre Häufung wird beobachtet. Die Erkrankung tritt besonders bei Personen mit einem Diabetes mellitus, bei Einnahme von Antiepileptika und bei chronischem Alkoholmissbrauch auf.
Diagnostik. Die betroffenen Finger sind nicht oder nur gering schmerzhaft. Zunehmend entstehen Probleme beim Greifen von Gegenständen. Bei der Inspektion finden sich eine strangförmige Verhärtung der Handinnenflächen mit Hauteinziehung sowie die offensichtliche Beugekontraktur der betroffenen Finger im Grund- und Mittelgelenk (Abb. 7.10). Die Verhärtung der Palmaraponeurose ist unschwer zu ertasten. Die Beugekontraktur der betroffenen Fingergelenke kann zunächst aktiv, später passiv und zuletzt gar nicht mehr ausgeglichen werden. Die Diagnose wird aufgrund des klinischen Befundes gestellt. Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen zum Ausschluss knöcherner Veränderungen
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7.3 Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven
407
Abb. 7.10 Palmarfibrose mit Befall des vierten Fingers. Dort bestehen knotige Verdickungen der Palmarfaszie (Pfeile) und ein Streckdefizit. Weniger ausgeprägte Veränderungen finden sich auch am 5. Finger.
werden in der Regel angefertigt. Andere bildgebende Verfahren sind nicht hilfreich.
Therapie. Zu Beginn der Erkrankung wird konservativ behandelt. Regelmäßig und eigenständig durchgeführte aktive und passive Streckübungen der Finger können die Krankheitsprogression verlangsamen. Die Prognose im Einzelfall ist jedoch nicht vorhersehbar. Beim Eintreten einer wesentlichen Funktionsbehinderung wird der betroffene Anteil der Palmarfaszie operativ entfernt. Der Zeitpunkt der Operation in Abhängigkeit von der bestehenden Bewegungsbehinderung richtet sich nach den allgemeinen Aktivitäten und Bedürfnissen des Patienten. Da bei der Palmarfibrose die Palmarfaszie unmittelbar mit der Haut verklebt ist, muss die Hautschicht sorgfältig präpariert werden, wobei zur Verlängerung auch Hautplastiken erforderlich sein können. Bei bestehenden Ankylosen der Fingergelenke müssen die kontrakten Gelenkkapseln gelöst werden (Arthrolyse). Prognose. Die Rezidivgefahr ist mit 20 % relativ hoch. Eine erhöhte Gefahr nach operativer Versorgung besteht für eine Reflexdystrophie der Hand (Morbus Sudeck, s. S. 204). Sehr selten lassen sich Fingeramputationen bei rezidivierenden, aggressiven Formen der Palmarfibrose nicht vermeiden, insbesondere, wenn sich extreme Kontrakturen ausbilden.
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408 7 Hand und Handgelenk 7.3.3
Tendovaginitis und Tendovaginitis stenosans
Die Kraft der Hand, die für alle Verrichtungen in Beruf und Alltag erforderlich ist, wird hauptsächlich durch die Muskeln des Unterarms bereitgestellt. Dies erfordert eine Kraftüberleitung durch lange Sehnen, die an den Knochen der Hand und insbesondere der Finger ansetzen. In ihrem Verlauf müssen die Sehnen frei gleiten können und dürfen sich nicht wesentlich von den Hand- bzw. den Fingerknochen entfernen. Dies wird durch die Sehnenscheiden mit ihren Verstärkungen durch Ring- und Kreuzbänder gewährleistet. Allerdings ist dieser Mechanismus durch die Größe der auftretenden Belastung störanfällig.
7
Ätiopathogenese. Eine akute Überlastung (z. B. bei einem Umzug) oder eine chronische Überlastung (z. B. Schreibarbeiten auf einer Computertastatur) und lokale Prellungen können zu einer Synovialitis der betroffenen Sehnenscheide führen. Dadurch wird der Platz innerhalb der Scheide noch enger, so dass die Schmerzen und die Entzündungsreaktion noch zunehmen und sich ein Circulus vitiosus in Gang setzt. Kommt es durch die Entzündungsreaktion zu Rauigkeiten der Oberflächen von Sehne und Sehnenscheide, wird die Beweglichkeit zunehmend schmerzhaft und es kann ein Reiben bei Bewegung tastbar sein. Von dieser sog. Tendovaginitis crepitans sind überwiegend die Strecksehnen im Bereich des Handgelenks betroffen. An den Beugesehnen der Finger kann es zu einer knotigen Aufquellung des Sehnengewebes kommen, so dass dieses nicht mehr durch die Scheide gleiten kann (Tendovaginitis stenosans). Der beschriebene Mechanismus kann auch durch entzündliche Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis ausgelöst werden. Durch Bakterien verursachte septische Tendovaginitiden sind sehr selten.
Diagnostik. Klinik. Die Patienten klagen über Schmerzen über der betroffenen Sehnenscheide. Die Schmerzen sind besonders bei Bewegung ausgeprägt. Bei der Inspektion kann eine Schwellung, ggf. eine Rötung, insbesondere dorsal über dem Handgelenk bestehen. Schwellung und Druckschmerz im Bereich des entsprechenden Sehnenfaches sind zu tasten. Passive und aktive Bewegungen der beteiligten Sehnen sind schmerzhaft. Bei der Tendovaginitis crepitans ist ein Reiben bei Bewegung der (Streck-) sehne zu tasten. Bei der Tendovaginitis stenosans ist ein Knoten in der (Beuge-) sehne palmar zu den Mittelhandköpfen zu tasten, der sich bei Fingerbewegung in der Lage verändert. Bei passiver Fingerstreckung und aktiver Fingerbeugung gleitet der Knoten spürbar durch das Ringband, das sich palmar zum MCPGelenk befindet. Dies ist häufig schmerzhaft. Im Endstadium kann der Finger nicht mehr ganz gestreckt oder gebeugt werden, da der Sehnenknoten aufgrund
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7.3 Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven
409
seiner Größe nicht mehr das Ringband passieren kann. Die klinische Diagnose ist meist eindeutig.
Bildgebende Diagnostik. Zum Ausschluss knöcherner Veränderungen werden Röntgenbilder in zwei Ebenen angefertigt. Weitere bildgebende Verfahren sind die Sonographie, mit der die Sehne dargestellt werden kann. Allerdings ist ein erfahrener Untersucher erforderlich, um eine zuverlässige Aussage treffen zu können. Mit der Kernspintomographie ist ebenfalls eine Sehnendarstellung möglich, jedoch ist der Befund nicht immer eindeutig zu interpretieren, wenn sich die Sehne in ihrem anatomischen Verlauf aus der Bildebene entfernt.
Tendovaginitis stenosans de Quervain. Es handelt sich um eine häufige Form der Tendovaginitis, die das erste Strecksehnenfach und die dort verlaufenden Muskeln M. abductor pollicis longus und M. extensor pollicis brevis betrifft. Die Ätiopathogenese und die Diagnostik entsprechen den übrigen Tendovaginitiden. Bei der Tendovaginitis stenosans de Quervain ist der Finkelstein-Test typisch positiv (s. S. 395). Bezüglich der Therapie besteht kein Unterschied zu den übrigen Sehnenscheidenentzündungen. Therapie. Die Behandlung ist in aller Regel konservativ. Zunächst müssen besondere Belastungen, die zum Entstehen der Sehnenscheidenentzündung beigetragen haben, abgestellt oder vermindert werden. So kann z. B. bei einer Scheidenentzündung der Strecksehnen ein Bänkchen vor die Computertastatur gestellt werden, auf dem die Handgelenke abgelegt werden. Allgemein müssen schmerzhafte Bewegungen vermieden werden. Basis der konservativen Therapie ist die physikalische Therapie. Hier wird insbesondere lokal gekühlt und mit Elektrotherapie bzw. Iontophorese behandelt. Lokale Antiphlogistika als Salbe vermindern die Entzündungsreaktion. Bei besonders ausgeprägter Symptomatik kann vorübergehend in einer Unterarmschiene ruhig gestellt werden. Wiederholte Injektionen von Kortison, in der Regel mit einem Lokalanästhetikum, sollen in der Nähe von Sehnengewebe vermieden werden, sind jedoch insbesondere bei der Tendovaginitis stenosans ein- bis zweimal statthaft. Der Verlauf der Sehnenscheidenentzündungen ist vielfach langwierig. Operative Maßnahmen kommen regelmäßig nur bei der Tendovaginitis stenosans der Beugesehnen in Betracht. Hier wird durch einen kleinen Eingriff in Lokalanästhesie das verantwortliche Ringband gespalten.
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410 7 Hand und Handgelenk 7.3.4
Karpaltunnelsyndrom
Der N. medianus verläuft am Handgelenk durch den Karpaltunnel, der von Radius, Ulna, den Handwurzelknochen und dem straffen Retinaculum flexorum begrenzt ist. Ursachen für eine Druckerhöhung im Karpaltunnel können eine Tendovaginitis der langen Beugesehnen, metabolisch oder hormonell bedingte Schwellungen (z. B. Schwangerschaft), fehlverheilte Frakturen (distale Radiusfrakturen) und selten Tumoren sein. Die Druckerhöhung führt als Circulus vitiosus zur Schädigung und zunehmenden Schwellung der im Karpaltunnel verlaufenden Strukturen. Gefährdet ist insbesondere der N. medianus, der komprimiert wird und z. T. die Form eines Uhrglases mit Taille im Karpaltunnel annimmt. Dies führt langfristig zu sensiblen und motorischen Ausfällen des Nervs. Ein Großteil der Karpaltunnelsyndrome ist idiopathisch, d. h. ohne fassbare Ursache.
Diagnose.
7
Klinik. Die Patienten klagen über Schmerzen und Sensibilitätsstörungen bis hin zur Taubheit in dem vom N. medianus versorgten Gebiet (s. Abb. 7.18 auf S. 425). Die Beschwerden treten besonders nachts oder frühmorgens auf. Klinisch besteht eine Sensibilitätsminderung im Bereich von Daumen, Zeigeund Mittelfinger und der Radialseite des Ringfingers. Im fortgeschrittenen Stadium findet sich eine Atrophie der Daumenballenmuskulatur. Dann ist auch eine Kraftminderung festzustellen. Funktionstests. Das Hoffmann-Tinel-Zeichen ist positiv: Beim Beklopfen des N. medianus am Handgelenk palmar werden schmerzhafte, elektrisierende Missempfindungen mit Ausstrahlung in den Daumen und Zeigefinger ausgelöst. Beim Phalen-Test wird das Handgelenk über ca. 1 Minute kräftig gebeugt, was beim Karpaltunnelsyndrom Schmerzen und evtl. eine Taubheit im betroffenen Areal auslöst. Beim sog. Reverse-Phalen-Test führt eine Überstreckung des Handgelenks über ca. 1 Minute zu einem identischen Ergebnis. Im Spätstadium kann der Daumen nicht mehr aktiv gegen die Kleinfingerkuppe geführt werden. Eine elektromyographische und neurologische Untersuchung zeigt die Verminderung der Nervenleitung des N. medianus im Bereich des Karpaltunnels. Bildgebende Diagnostik. Röntgenaufnahmen des Handgelenks in zwei Ebenen sowie ggf. eine spezielle, tangentielle Darstellung des Karpaltunnels werden zum Ausschluss knöcherner Veränderungen angefertigt. Als Differenzialdiagnose kommen insbesondere Nervenwurzelaffektionen der Halswirbelsäule, z. B. durch einen Bandscheibenvorfall, sowie das Pronatorensyndrom (s. S. 382) in Betracht. Wegweisend ist die klinische Diagnostik, bei der dann die genannten Hinweise auf eine Nervenirritation im Karpaltunnel fehlen.
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7.3 Erkrankungen von Weichteilen, Sehnen und Nerven
411
Therapie. Konservative Therapie. Zunächst werden nichtsteroidale Antiphlogistika verabreicht und das betroffene Handgelenk wird gekühlt. Patienten halten nachts ihre Handgelenke kurzfristig unter kaltes, laufendes Wasser. Auch eine vorübergehende Ruhigstellung durch eine Unteramschiene kann hilfreich sein. Operative Therapie. Bei ausgeprägten Beschwerden und nachweisbaren neurologischen Ausfällen ist die Operation indiziert. Grundlegendes Prinzip ist die Spaltung des Retinaculum flexorum. Der Eingriff erfolgt bei eingetretenen motorischen Ausfällen in offener Technik, damit die motorischen Nerven vollständig von Weichteilstrikturen befreit werden können (Neurolyse), oder wenn gleichzeitig eine Synovektomie der Beugesehnen erforderlich ist (z. B. bei rheumatoider Arthritis). Ansonsten kann der Eingriff auch durch Stichinzisionen endoskopisch erfolgen.
7.3.5
Nervus-ulnaris-Engpasssyndrom am Handgelenk
Die Loge de Guyon wird vom Os pisiforme, vom Os hamatum und vom straffen Lig. carpi palmare gebildet. Das Engpasssyndrom ist wesentlich seltener als das Karpaltunnelsyndrom und kommt durch Kompression des N. ulnaris in der Loge zustande. Ursache ist häufig eine Kompression von außen, z. B. beim übermäßigen Abstützen auf dem Lenkrad eines Fahrrads. Sehr selten sind fehlverheilte Frakturen oder Tumoren die Ursache. In den meisten Fällen hat das Nervus-ulnaris-Engpasssyndrom keine erkenntliche Ursache (idiopathisches Engpasssyndrom).
Diagnose. Klinik. Es bestehen Schmerzen ulnar und palmar am Handgelenk, selten mit Sensibilitätsstörungen am kleinen Finger und am ulnaren Ringfinger. Funktionstests. Das Hoffmann-Tinel-Klopfzeichen über der Loge de Guyon ist positiv. Bei eingetretenen Lähmungen wird das Froment-Zeichen positiv: ein zwischen Daumen und Zeigefinger gelegtes Papier kann aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht mehr mit gestreckten Fingern gehalten werden. Bei fortschreitender Kompression des N. ulnaris kommt es zur Atrophie der Mm. interossei, die sich selten bis zum Vollbild einer Ulnarislähmung mit Krallenhand entwickelt. Neurophysiologische Messungen zeigen die verminderte Nervenleitung des N. ulnaris im Bereich der Loge de Guyon. Röntgenaufnahmen des Handgelenks sind in der Regel unauffällig.
Differenzialdiagnose. Das Engpasssyndrom des Nervus ulnaris am Handgelenk muss von der Kompression des N. ulnaris am Ellenbogen (Sulcus-ulnarisSyndrom, s. S. 382) abgegrenzt werden. Wegweisend sind der klinische Untersuchungsbefund mit Fehlen der dargestellten Kompressionszeichen am Handgelenk sowie die neurophysiologische Untersuchung.
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412 7 Hand und Handgelenk Therapie. Ein Abstützen der Hand auf den betroffenen Bereich des Handgelenks muss vermieden werden, z. B. beim Schreiben an der Tastatur. Ansonsten kommen Kühlung und nichtsteroidale Antiphlogistika zur Anwendung. Selten ist eine offene Spaltung des Ligamentum carpi palmare zur Entlastung des Nervs erforderlich.
7.3.6
Läsionen des Discus ulnaris (TFCC)
Der Discus ulnaris (Triangular fibrocarbilage complex) liegt wie ein Meniskus im Handgelenk zwischen Ulna und proximaler Handwurzelreihe. Bei jungen Menschen kann es durch Verletzung zum akuten Riss kommen, beim älteren Menschen durch Degeneration zu einer Auffaserung.
Diagnose. Es bestehen Schmerzen ulnar am Handgelenk, insbesondere bei Ulnarabduktion. Gelegentlich kommt es zu einer Schwellung und zu einem Knacken. Der TFCC-load-Test ist positiv. Röntgenbilder sind in der Regel unauffällig, die Läsion kann im MRT dargestellt werden. Therapie. Bei degenerativen Läsionen wird meist konservativ mit lokalen
7
Antiphlogistika, Kühlung und vorübergehender Ruhigstellung behandelt. Bei therapieresistenten Beschwerden kann der Diskus entfernt werden, was arthroskopisch möglich ist. Bei jungen Menschen mit akutem Riss des Diskus kann eine Naht erfolgen.
7.4
Degenerative Erkrankungen
Arthrosen an Hand und Handgelenk sind im Verhältnis zu den häufigen Arthrosen an den gewichttragenden Gelenken der unteren Extremität selten. Aus unbekannter Ursache betrifft die Arthrose häufig das distale Interphalangealgelenk der Finger (Heberden-Arthrose), weniger häufig das proximale Interphalangealgelenk (Bouchard-Arthrose). Aufgrund der starken Belastung des Daumens beim Greifen und der hohen Mobilität des Metakarpale I sind Arthrosen am Daumensattelgelenk besonders häufig (Rhizarthrose). Auch die Handgelenksarthrose kommt vor, die oft auf Verletzungen (z. B. intraartikuläre, distale Radiusfraktur) und Erkrankungen der Handwurzelknochen zurückzuführen ist (z. B. Lunatummalazie).
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7.4 Degenerative Erkrankungen
7.4.1
413
Heberden- und Bouchard-Arthrose
Die Erkrankung tritt familiär gehäuft bei Frauen über dem 50. Lebensjahr auf. Möglicherweise spielen Hormone (Östrogene?) eine Rolle.
Diagnose. Bei der Heberden-Arthrose bestehen knotige Veränderungen an der Dorsalseite der distalen Interphalangealgelenke (Abb. 7.11a). Oft sind mehrere Finger beider Hände betroffen. Häufig bestehen keine Schmerzen, die Beweglichkeit des distalen Interphalangealgelenks ist jedoch insbesondere in Beugerichtung eingeschränkt. Rezidivierend können schmerzhafte Entzündungen auftreten. Bei der Bouchard-Arthrose der proximalen Interphalangealgelenke besteht eine diffuse, druckschmerzhafte Schwellung mit Bewegungseinschränkung. Auch hier sind häufig mehrere Gelenke betroffen (Polyarthrose). Im Spätstadium können sich an den DIP- und an den PIP-Gelenken deutliche Fehlstellungen nach radial und ulnar bilden. Die Diagnose ist meist schon aufgrund des klinischen Befundes möglich. Röntgenbilder in zwei Ebenen zeigen die Verschmälerung des Gelenkspalts und ggf. eine Achsabweichung (Abb. 7.11b). Differenzialdiagnostisch müssen insbesondere entzündliche Gelenkerkrankungen abgegrenzt werden, die die Fingergelenke in typischer Weise befallen. So sind bei der rheumatoiden Arthritis überwiegend die MCP- und PIP-Gelenke betroffen, bei der Psoriasisarthritis vor allem die DIP-Gelenke. Bei entzünd-
a
Abb. 7.11
b
Heberden-Arthrose. a Klinisches Bild, b Röntgenbild.
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414 7 Hand und Handgelenk lichen Erkrankungen bestehen meist auch andere Gelenk- und Weichteilmanifestationen, im Röntgenbild zeigen sich typische Knochendestruktionen (Usuren), und die Rheumaserologie ist oft positiv.
Therapie. Im Frühstadium kommen bei der Heberden- und Bouchard-Arthrose eigenständige aktive Bewegungsübungen zur Anwendung. Bei schmerzhaften Entzündungen wird Kälte angewendet, im chronischen Stadium eher Wärme. Nichtsteroidale Antiphlogistika, die vorzugsweise lokal als Salbe appliziert werden, und ausnahmsweise eine Kortisoninjektion in das betroffene Gelenk, sind ebenfalls möglich. Eine Operation kommt nur bei ausgeprägten Beschwerden oder starker Fehlstellung in Betracht. Dabei erfolgt an den DIP-Gelenken eine Arthrodese in leichter Beugestellung, z. B. mit einer Schraube. An den PIPGelenken ist ebenfalls eine Arthrodese in leichter Beugestellung möglich, z. B. mittels einer Drahtcerclage. Alternativ kommt hier auch die Implantation einer kleinen Prothese in Betracht.
7.4.2
7
Rhizarthrose
Bei der Rhizarthrose kommt es zur Instabilität des Daumensattelgelenks, so dass die Basis des Metakarpale I nach radial und proximal gleitet. Hieraus resultiert eine Abduktionsschwäche des Daumens bei gleichzeitiger Hypermobilität des proximalen Daumenglieds im Daumengrundgelenk. Die Erkrankung tritt häufig beidseitig und insbesondere bei Frauen ab dem 50. Lebensjahr auf.
Diagnose. Die Betroffenen klagen über Schmerzen und eine Schwäche beim Greifen. Inspektorisch fallen Konturveränderungen am Daumensattelgelenk mit Schwellung und Adduktion des 1. Mittelhandknochens auf. Die Abduktionsfähigkeit des Daumens ist eingeschränkt. Es besteht eine deutliche Druckschmerzhaftigkeit über dem Gelenk. Der Grind-Test ist positiv. Im Röntgenbild zeigt sich die Verschmelzung des Gelenkspaltes mit umgebender Sklerose sowie die oben bezeichnete Achsabweichung des Metakarpale I (Abb. 7.12). Therapie. Im frühen Stadium kommen lokal applizierte, nichtsteroidale Antiphlogistika und physikalische Maßnahmen (Kälte, Elektrotherapie) zur Anwendung. Bei akuten Beschwerden ist eine Infiltration mit Lokalanästhetikum mit ggf. Kortisonzusatz möglich. Zur Stabilisierung und Schonung des Gelenkes kann eine Schiene verwendet werden, z. B. eine Bandage aus Leder, die Handgelenk und Daumen umfasst. Eine Operation kommt nur bei ausgeprägten, therapieresistenten Beschwerden in Betracht. Gängiges Verfahren ist die Trapezium-Resektion mit Suspensionsplastik (Abb. 7.13). Dabei wird das Os trapezium vollständig entfernt und in den entstehenden Defekt ein Sehnenstreifen des M. flexor carpi radialis eingelegt. Alternativ kann auch ein
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7.4 Degenerative Erkrankungen
Abb. 7.12 arthrose.
415
Röntgenbild einer Rhiz-
Abb. 7.13 Trapezium-Resektion mit Suspensionsplastik bei der Rhizarthrose.
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416 7 Hand und Handgelenk M. palmaris longus-Transplantat verwendet werden. Das Verfahren entspricht somit einer Resektionsarthroplastik. Selten wird das Gelenk bei jungen Menschen mit manuellen Tätigkeiten versteift (Arthrodese).
7.4.3
Handgelenksarthrose
Die Handgelenksarthrose wird insbesondere nach intraartikulären distalen Radiusfrakturen beobachtet. Unterschiedliche Anteile des Handgelenks, das aus einer Vielzahl gelenkiger Verbindungen besteht, können betroffen sein.
Diagnose. Es bestehen Schmerzen und ggf. auch Schwellungen. Die Beweglichkeit des Handgelenks ist eingeschränkt. Druckschmerzen lassen sich über den betroffenen Anteilen des Handgelenks auslösen. Der axiale Last-Test und der mediokarpale Stabilitätstest sind meist schmerzhaft. Die Diagnose wird im Röntgenbild gestellt (Abb. 7.14), das die Verschmälerung der betroffenen Gelenkspalten, häufig mit subchondraler Sklerosierung und gelegentlicher Osteophytenbildung, darstellt. Röntgenaufnahmen in zwei Ebenen sind ausreichend. Eine weitere bildgebende Diagnostik ist in der Regel nicht erforderlich.
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Abb. 7.14 Arthrose des Handgelenks im Röntgenbild.
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7.4 Degenerative Erkrankungen
417
Differenzialdiagnostisch müssen entzündliche Gelenkerkrankungen (insbesondere die rheumatoide Arthritis) abgegrenzt werden, die häufig das Handgelenk befallen. Wegweisend sind hier der allgemeine Gelenkbefall sowie die Labordiagnostik. Bakterielle Infektionen des Handgelenks sind selten und werden durch den Erregernachweis im Handgelenk diagnostiziert. Schmerzen beim normalen Röntgenbefund können von einem Schaden des Discus triangularis verursacht werden, der in der Kernspintomographie oder arthroskopisch zu diagnostizieren ist. Die Algodystrophie (s. S. 204) kann ebenfalls zur Bewegungseinschränkung des Handgelenks führen. Therapie. Konservative Therapie. Im Vordergrund steht die medikamentöse Therapie mit nichtsteroidalen Antiphlogistika, in der Regel lokal, weniger häufig auch systemisch. Ergänzend wird physikalische Therapie verordnet, z. B. lokale Kühlung und Elektrotherapie. Zur Schonung des Handgelenks kann eine Manschette getragen werden. Operative Therapie. Bei therapieresistenten Beschwerden kann operativ vorgegangen werden. Hier kommt insbesondere eine Arthrodese in Frage, die entweder das komplette Handgelenk (Abb. 7.15) oder nur einzelne Handwurzelknochen und den Radius umfasst. Seltener werden Handgelenksprothesen verwendet.
Abb. 7.15 Arthrodese des Handgelenks im Röntgenbild.
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418 7 Hand und Handgelenk 7.4.4
Lunatummalazie (Morbus Kienböck)
Das Os lunatum besteht zu einem großen Teil aus Gelenkflächen, so dass die Blutzufuhr, die überwiegend von palmar und dorsal in den Knochen eintritt, störanfällig ist. Ursache für die aseptische Nekrose des Os lunatum können eine starke mechanische Belastung sein (z. B. Arbeiten am Presslufthammer, Berufskrankheit) und evtl. ein erhöhter Druck auf das Os lunatum bei einer sog. Radius-Plus-Variante, bei der die Ulna konstitutionell kürzer ist als der Radius. Die Erkrankung tritt gehäuft im zweiten bis dritten Lebensjahrzehnt auf, Männer sind viermal häufiger betroffen als Frauen.
Diagnose. Klinik. Es bestehen Schmerzen unterschiedlicher Ausprägung im Handgelenksbereich, später ggf. auch eine Bewegungseinschränkung. Über dem Os lunatum besteht meist eine Druckschmerzhaftigkeit, die Bewegungseinschränkung des Handgelenks betrifft alle Richtungen. Die Ballottement-Tests können schmerzhaft sein und eine eingeschränkte Beweglichkeit zeigen.
7
Bildgebende Diagnostik. Im Frühstadium der Erkrankung ist der Röntgenbefund noch unauffällig. Daher ist bei klinischem Verdacht auf eine Lunatummalazie und normalem Röntgenbild eine Kernspintomographie indiziert, auf der sich partielle Nekrosen des Knochens und umgebende Weichteilveränderungen (Ödem) darstellen (Abb. 7.16a). Im fortgeschrittenen Stadium kann die Diagnose am Röntgenbild gestellt werden (Abb. 7.16b). Hier reichen die Veränderungen von einer geringen Knochenverdichtung des Mondbeins über im Knochen gelegene Zysten sowie Veränderungen der äußeren Kontur bis hin zur Arthrose um das Os lunatum oder des gesamten Handgelenks.
Therapie. Im frühen Stadium kommen Schonung und ggf. auch kurzfristige Ruhigstellung des Handgelenks zur Anwendung. Lokal applizierte, nichtsteroidale Antiphlogistika und physikalische Therapie können Schmerzen lindern. Unter regelmäßigen Röntgenkontrollen wird der Verlauf abgewartet. So lange noch keine Zysten oder Konturveränderungen im Röntgenbild vorhanden sind, kann die Erkrankung vollständig ausheilen. Eine therapeutische Option im frühen Stadium der Erkrankung ist die Denervierung des N. interosseus posterior zur Schmerzlinderung. Gleichzeitig kann das Os lunatum mit einer Stanze perforiert werden um die Durchblutung des Knochens zu verbessern. Bei fortschreitender Erkrankung mit einer Radius-Plus-Variante kommt eine operative Verkürzung des Radius in Betracht. Beim Eintreten einer Arthrose der um das Os lunatum gelegenen Handwurzelgelenke erfolgen selektive Arthrodesen, selten eine Arthrodese des gesamten Handgelenks. Weniger häufig wird
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7.4 Degenerative Erkrankungen
419
a
7
b
Abb. 7.16 Lunatummalazie. a Kernspintomographie, b Röntgenbild.
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420 7 Hand und Handgelenk das Os lunatum operativ entfernt und durch einen Platzhalter aus Silikon ersetzt. Selten erfolgt eine Entfernung der gesamten ersten Handwurzelreihe im Endstadium.
7.5
Erkrankungen aus dem entzündlich-rheumatischen Formenkreis
Die Hand ist bei vielen entzündlich-rheumatischen Erkrankungen betroffen. Am häufigsten ist die rheumatoide Arthritis, die zu typischen Veränderungen an der Hand führt, so dass im fortgeschrittenen Stadium eine Diagnose auf den ersten Blick möglich ist. Regelmäßig ist die Hand auch bei der Psoriasisarthropathie betroffen. Andere entzündliche Erkrankungen äußern sich weniger häufig an der Hand.
7.5.1
7
Rheumatoide Arthritis
Typisch ist das Befallsmuster mit Beteiligung der MCP-Gelenke, der PIP-Gelenke sowie des Ulnaköpfchens. Die Patienten klagen über schmerzhafte Schwellungen und eine zunehmende Kraftlosigkeit, oft mit typischem schubweisem Verlauf. Häufig wird auch über eine Beteiligung von Fuß- und Sprunggelenk sowie anderer großer Gelenke berichtet. Es besteht eine Morgensteifigkeit.
Diagnostik. Klinik. Bei der klinischen Untersuchung finden sich zunächst nur die schmerzhaften Schwellungen der bezeichneten Gelenke (Abb. 7.17a). Später entstehen typische Deformitäten (siehe Tab. 7.2). Zusätzlich ist die am Handrücken gelegene Muskulatur häufig atrophiert. Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild sind folgende Veränderungen typisch, die überwiegend die MCP-Gelenke, die PIP-Gelenke, die Daumengelenke und das Handgelenk betreffen (Abb. 7.17b): Verschmälerung des Gelenkspalts, Entkalkung des gelenknahen Knochens mit Zystenbildung, Gelenknahe Knochenusuren, Achsfehlstellungen. Labordiagnostik. Zusätzlich zum klinischen und radiologischen Befund wird die rheumatische Grunderkrankung labordiagnostisch abgeklärt (siehe S. 470).
Therapie. Grundlage der medikamentösen Therapie der rheumatoiden Arthritis sind die Gabe von nichtsteroidalen Antiphlogistika, Kortison und eine Basistherapie. Eine krankengymnastische Bewegungstherapie und die Hilfsmittelversorgung
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7.5 Erkrankungen aus dem entzündlich-rheumatischen Formenkreis
421
a
Gelenkspaltenverschmälerung Achsfehlstellung
Zystenbildung Knochenusuren
b
Abb. 7.17 Veränderungen der Hand bei rheumatoider Arthritis. a Klinisches Bild, b Röntgenbild.
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7
422 7 Hand und Handgelenk Tab. 7.2
Typische Deformitäten bei rheumatoider Arthritis
Deformität
Beschreibung*
Ursache
Knopflochdeformität
Beugekontraktur des PIP-Gelenks mit Überstreckung des DIP-Gelenks
Entzündliche Destruktion der Streckhaube am PIPGelenk mit einem Durchtritt des Grundgliedköpfchens nach dorsal und einem Abgleiten der Seitenzügel beidseits
Schwanenhalsdeformität
Überstreckung des PIP-Gelenks und Beugung im DIP-Gelenk
Palmarsubluxation des Grundglieds im MCP-Gelenk durch Destruktion von Kapsel und Bändern
Ulnardeviation der Langfinger
Abweichen der Finger zur Ulnaseite im MCP-Gelenk
Entzündliche Destruktion der Weichteile um das MCP-Gelenk und pathologischer Zug der langen Strecksehnen durch Fehlstellung des Handgelenks
90-90Deformität des Daumens
Beugekontraktur des MCPGelenks des Daumens um 90° und Streckfehlstellung am IP-Gelenk des Daumens um 90°
Abrutschen der Seitenzüge der Streckaponeurose am MCP-Gelenk nach palmar mit vermehrtem Zug der Streckaponeurose auf das IP-Gelenk
Supinationsdeformität des Handgelenks
Rotation des Handgelenks gegen den Unterarm, häufig mit Subluxation nach palmar, Prominenz des Ulnaköpfchens
Entzündlichrheumatische Weichteil- und Bandschädigung, im Spätstadium Knochendestruktion
7
* PIP-Gelenk = Proximales Interphalangealgelenk; DIP-Gelenk = Distales Interphalangealgelenk; MC = Metacarpophalangealgelenk
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7.5 Erkrankungen aus dem entzündlich-rheumatischen Formenkreis
423
durch die Ergotherapie helfen, den Funktionsverlust durch die Rheumaerkrankung der Hand zu mindern. Injektionen von Kortison in die betroffenen Gelenke verlangsamen ebenfalls den Krankheitsprozess. Die operative Therapie richtet sich nach dem Stadium der Erkrankung. Bei chronischen Synovialitiden, die noch keinen strukturellen Schaden am Gelenkknorpel oder am Knochen verursacht haben, wird die entzündlich veränderte Gelenkschleimhaut reseziert. Diese Synovektomie sollte so früh wie möglich erfolgen, da durch den Eingriff ein Gelenkschaden oft zumindest wesentlich verzögert oder ganz aufgehalten werden kann. Bei eingetretener Zerstörung der Gelenkfläche erfolgt häufig eine Arthrodese. Dabei werden die PIP- und/oder DIP-Gelenke in funktionelle leichte Beugung gestellt. Am Handgelenk soll möglichst selektiv versteift werden, da durch die Beweglichkeit der nicht versteiften Handwurzelknochen eine Restfunktion des Handgelenks erhalten bleibt. Alternative zur Arthrodese sind Endoprothesen, die an den MCP-Gelenken häufig, an den PIP-Gelenken und am Handgelenk seltener verwendet werden. Bei einem Befall von Sehnen und Sehnenscheiden erfolgt zunächst eine Tenosynovektomie. Sehnenrupturen an der Hand bei Rheumapatienten werden je nach Funktionszustand der betroffenen sowie der angrenzenden Sehnen individuell rekonstruiert. Rheumatische Sehnenrupturen lassen sich so gut wie nie durch eine direkte Naht beheben.
7.5.2
Infektionen der Hand (Phlegmone)
Infektionen kommen am Handgelenk, in der Hohlhand, am Handrücken sowie an den Fingergelenken vor. In der Regel handelt es sich um einen sehr akuten Verlauf. Die Besiedelung mit Keimen kann direkt über ein offenes Trauma, iatrogen durch Punktion oder Infiltration, aber auch indirekt über Läsionen der Finger (z. B. Nagelinfektionen, Bissverletzungen) erfolgen. Hämatogene Infektionen sind seltener, z. B. nach Infekten der Zähne oder des Darms. Häufigster verursachender Keim ist ein Staphylococcus aureus, das Spektrum umfasst jedoch auch viele andere Keime.
Diagnose. Klinik. Die Patienten berichten über akut einsetzende Schmerzen der betroffenen Regionen. Nach vorangegangenen Hautperforationen oder anderen Infekten im Körper muss gezielt gefragt und gesucht werden. Bei der Untersuchung besteht eine stark druckschmerzhafte Schwellung mit Überwärmung. Bei einer Infektion der Hohlhand kann allerdings der klinische Befund aufgrund der darüber liegenden straffen Palmarfaszie relativ unauffällig sein. In jedem Fall besteht jedoch eine deutlich schmerzhafte aktive und passive Bewegungseinschrän-
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7
424 7 Hand und Handgelenk kung der Finger. Allgemeine Entzündungszeichen wie Fieber, eine Erhöhung des CRP und eine Leukozytose erhärten den Verdacht auf eine Infektion.
Bildgebende Diagnostik und Punktion. Röntgenbilder sind unauffällig und zeigen nur bei ausgebliebener Behandlung nach Wochen die Destruktion der betroffenen Gelenke oder Knochen. Die Sonographie kann eine Flüssigkeitsansammlung darstellen. Meist ist zur Bestätigung der Diagnose eine Punktion erforderlich. Dabei lässt sich eitrige Flüssigkeit gewinnen, in der Bakterien nachzuweisen sind.
Therapie. Konservative Therapie. Im frühen Stadium mit nachweisbaren Entzündungszeichen, jedoch ohne Flüssigkeitsansammlung, kann zunächst medikamentös behandelt werden. Hier wird ein Breitspektrumantibiotikum intravenös verabreicht, zusätzlich Analgetika und nichtsteroidale Antiphlogistika. Die Hand wird in einer Schiene ruhig gestellt und gekühlt.
7
Operative Therapie. Kommt es hierunter nach einigen Tagen nicht zu einer Besserung und entsteht eine Flüssigkeitsansammlung in den Gelenken oder in den Weichteilen, besteht eine Indikation zur Operation. Dabei wird die Flüssigkeitsansammlung entlastet, bei Gelenkinfekten erfolgen gleichzeitig eine Synovektomie und ausgiebige Spülung des Gelenks. Häufig wird eine antibiotikahaltige Kette aus Knochenzement eingelegt, alternativ eine Drainage zum Abfluss der Gelenkflüssigkeit. Die Hand wird bis zur Wundheilung ruhig gestellt, anschließend erfolgen möglichst intensive Bewegungsübungen, um einen Funktionsverlust durch Einsteifen des Gelenkes zu verhindern.
7.6
Erworbene und angeborene Deformitäten der Hand
7.6.1
Deformitäten bei Nervenlähmungen
Verletzungen peripherer Nerven sind in aller Regel traumatisch (z. B. Schnittverletzungen, Knochenfrakturen mit sekundärer Nervenläsion) oder durch länger einwirkenden Druck bedingt (z. B. durch Gipse, Schienen oder Lagerung bewusstloser Patienten). Nervenlähmungen können einzeln oder in Kombination mit anderen Nerven auftreten. Die Läsion kann proximal oder weiter distal liegen. Außerdem kann es zur kompletten Nervenlähmung oder zur partiellen Nervenlähmung kommen, bei der die Funktion des betroffenen Nervs noch teilweise erhalten ist.
Diagnose. Wie bei allen peripheren Nervenläsionen bestehen eine schlaffe Lähmung und Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des betroffenen Nervs. Begleitend kommt es zu Störungen der Schweißsekretion.
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7.6 Erworbene und angeborene Deformitäten der Hand
425
Nervus-radialis-Lähmung: Fallhand. Häufigste Ursache sind Druckläsionen am Oberarm (Parkbank-Lähmung). Handgelenk und Finger können nicht mehr aktiv gestreckt werden. Die Streckung der PIP- und DIP-Gelenke bleibt teilweise durch die Funktion der Mm. interossei (vom N. ulnaris versorgt) erhalten. Daumenstreckung und -abduktion sind nicht mehr möglich, ebenso die Radialabduktion des Handgelenks. Verminderte Sensibilität besteht im Versorgungsgebiet (Abb. 7.18a). Nervus-medianus-Lähmung: Schwurhand. Häufigste Ursachen sind das Karpaltunnelsyndrom am Handgelenk und das Pronatorensyndrom am Ellenbogen (s. S. 382). Aktive Fingerbeugung ist nur am 4. und 5. Finger (M. flexor digitorum profundus IV und V, vom N. ulnaris versorgt) möglich, die Opposition des
a
b
7
c
Abb. 7.18 Sensible Versorgungsgebiete an der Hand. a N. radialis, b N. medianus, c N. ulnaris.
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426 7 Hand und Handgelenk Daumens ist gelähmt. Es besteht eine Atrophie des Daumenballens mit eingeschränkter Daumenabduktion und -opposition, zusätzlich ein Verlust von Daumenbeugung und -opposition. Die Sensibilität im Versorgungsgebiet ist vermindert (Abb. 7.18b).
Nervus-ulnaris-Lähmung: Krallenhand. Häufigste Ursache ist eine Schädigung des Nervs im Sulcus ulnaris am Ellenbogen (s. S. 382). Alle Mm. interossei und die Mm. lumbricales III und IV werden vom N. ulnaris versorgt. Durch Lähmung kommt es zur Hyperextension der MCP-Gelenke II–V und zur Beugung der PIP- und DIP-Gelenke. In gleicher Weise entsteht eine Überstreckung des MCP-Gelenks am Daumen durch Lähmung der kurzen Daumenmuskeln. Die Muskulatur in der ersten Kommissur (Bereich zwischen Os metacarpale I und II) atrophiert. Es besteht ein Sensibilitätsverlust im Versorgungsgebiet des N. ulnaris (Abb. 7.18c). Neurophysiologische Untersuchungen objektivieren die klinischen Befunde. Wenn nicht eine direkte Verletzung als Ursache der Nervenlähmung feststeht, können weitere diagnostische Maßnahmen erforderlich werden, z. B. eine Kernspintomographie zur Darstellung des Nervenverlaufs in den Weichteilen.
Therapie.
7
Konservative Therapie. Physiotherapeutische Maßnahmen dienen dem Erhalt von Muskel- und Gelenkfunktionen. Die Elektrotherapie stimuliert gelähmte Muskeln und fördert ebenfalls deren Regeneration. Eine individuell angepasste Schienenversorgung lagert Handgelenk, Hand und Finger in physiologischer Stellung und dient der Prophylaxe von Kontrakturen. Operative Therapie. Wenn eine weitere Regeneration des geschädigten Nervs insbesondere durch neurophysiologische Untersuchungen ausgeschlossen ist, wird häufig operativ vorgegangen. Die operative Therapie betrifft zunächst die Neurochirurgie. Hier kann durch Nervennaht oder -transplantat oft eine weitgehende Wiederherstellung der Nervenfunktion erreicht werden. Erst bei nicht mehr zu erwartender weiterer Nervenregeneration erfolgen motorische Ersatzoperationen durch die Orthopädie. Dabei werden verloren gegangene motorische Funktionen am Unterarm durch einen Transfer der Sehnen funktionstüchtiger Muskeln ersetzt. Voraussetzung für diese Verfahren ist, dass sich noch keine Kontrakturen entwickelt haben. Eine große Zahl unterschiedlicher Techniken wurde beschrieben. So kann z. B. bei der N.-radialis-Lähmung die Streckung des Handgelenks durch Verlagerung des M. flexor carpi ulnaris auf die Sehnen des M. extensor digitorum communis verbessert werden. Etwa ein Drittel der ursprünglichen Kraft eines transferierten Muskels geht bei diesen Verfahren allerdings verloren.
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7.6 Erworbene und angeborene Deformitäten der Hand
7.6.2
427
Syndaktylie
Die Syndaktylie ist die häufigste Fehlbildung der Hand mit einer Inzidenz von ca. 1 : 5000. Oft ist sie mit Syndromen vergesellschaftet (z. B. dem Apert-Syndrom, s. S. 511). Das männliche Geschlecht ist dreimal häufiger betroffen als das weibliche.
Ätiopathogenese. Die Trennung einzelner oder mehrerer Fingerstrahlen unterbleibt in der 6. bis 8. Schwangerschaftswoche. Im ausgeprägtesten Fall einer Verwachsung aller Fingerstrahlen entsteht eine sog. Löffelhand. Die Verwachsungen können knöchern sein oder nur die Weichteile betreffen. Außerdem kann die Verwachsung komplett oder inkomplett bestehen. Syndaktylien können autosomal-dominant vererbt werden, so dass sich eine humangenetische Beratung der Betroffenen empfiehlt. Diagnose. Die Verwachsung der Finger ist offensichtlich. Die Funktion der Hand ist unterschiedlich, oft jedoch relativ wenig beeinträchtigt. Die betroffenen Finger wachsen u. U. unterschiedlich schnell, was zu Deformitäten führen kann. Der psychische Leidensdruck der betroffenen Kinder/Jugendlichen muss berücksichtigt werden. Röntgenaufnahmen zeigen ggf. eine knöcherne Verwachsung.
Therapie. Gering ausgeprägte „Schwimmhäute“ werden nicht durchtrennt. Ungleich lange Finger werden im ersten Lebensjahr operativ getrennt, gleich lange im zweiten. Die Deckung der Haut ohne schrumpfende Narbenbildungen ist oft problematisch und erfordert Hautplastiken. Bei einer Daumen-Zeigefinger-Syndaktylie erfolgt die Trennung frühzeitig, damit der Daumen seine Greiffunktion aufnehmen kann.
7.6.3
Aplasie des Daumens
Der Daumen fehlt teilweise oder vollständig, oft im Rahmen anderer Fehlbildungen und Syndrome. Beim vollständigen Fehlen kann der Zeigefinger operativ in einen Daumen umgewandelt werden (Pollizisation), was innerhalb des 1. bis 5. Lebensjahres erfolgen soll.
7.6.4
Klumphand
Seltene angeborene Fehlbildungen durch intrauterine Schädigung der Armknospe. Jungen sind häufiger als Mädchen betroffen. Durch verminderte oder völlig fehlende Ausbildung des Radius steht die Hand in radialer Deviation, was unterschiedlich schwerwiegende Funktionsbehinderungen zur Folge hat. Die Beweglichkeit kann in alle Richtungen eingeschränkt sein, besonders für Pro- und Supination. Die Therapie besteht aus Lagerungsschienen, mit denen
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7
428 7 Hand und Handgelenk Kontrakturen und eine Progredienz der Fehlstellung verhindert werden. Bei schwerwiegender Deformität kann im ersten Lebensjahr die Ulna unter den radialen Anteil des Handgelenks verlagert werden. Eine befriedigende Funktion der Hand kann bei ausgeprägter Klumphand oft nicht erreicht werden.
7.6.5
Madelung-Deformität
Seltene, erblich bedingte Wachstumshemmung der distalen Radiusepiphyse in unterschiedlichen Schweregraden. Mädchen sind häufiger betroffen als Jungen. Die Symptome beginnen meist zwischen dem 10. und 14. Lebensjahr. Charakteristisch ist der Vorschub des Ulnaköpfchens nach dorsal. Die Handgelenksbeweglichkeit ist eingeschränkt, insbesondere die Supination und Dorsalextension. Bei geringen Beschwerden und nur mäßiger Fehlstellung der Hand ist keine spezifische Therapie erforderlich. In schweren Fällen erfolgen Korrekturosteotomien oder eine Arthrodese des Handgelenks.
7
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8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates Häufige Lokalisation gutartiger Tumoren 1 2 3 4 5 6 7
8
9
Osteochondrom ... 441 Enchondrom ... 443 Osteoidosteom ... 445 Osteoblastom ... 447 Riesenzelltumor ... 444 Hämangiom ... 450 juvenile Knochenzyste ... 451 nicht ossifi1 zierendes ... Fibrom 454 fibröse Dysplasie ... 455
Häufige Lokalisation bösartiger Tumoren
4
1 Osteosarkom ... 458 2 Chondrosarkom ... 461 3 Ewing-Sarkom ... 462 4 multiples Myelom ... 464
4
4, 6 7
2, 1 3
3, 4
2 7, 9 5 3, 4
2
8 1
2 2, 1
3
5 1
3, 4
8
3
2
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430 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
8
Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates M. Rudert
Tumoren (Neoplasien) in der Orthopädie sind selten. Das gilt v. a. für die primären Knochentumoren, die nur etwa 1 % aller Tumoren des Menschen ausmachen, wobei die benignen Tumore häufiger sind als die malignen. Hinzu kommen die ebenfalls sehr seltenen Weichteiltumoren des Bewegungsapparates. Gerade ihre Seltenheit macht die malignen Tumoren des Bewegungsapparates so gefährlich, da sie vom Unerfahrenen leicht übersehen oder lange Zeit ignoriert werden.
8
Klassifikation von Tumoren in der Orthopädie. Generell lassen sich auch auf dem orthopädischen Fachgebiet gutartige und bösartige Tumoren unterscheiden. Die meisten Neubildungen werden einer dieser beiden Kategorien zugeordnet. Bei dieser Zuordnung sollte man sich an der revidierten WHO-Klassifikation der Knochengeschwülste von 1994 orientieren, die hauptsächlich auf der von den Tumoren gebildeten Matrix oder Interzellularsubstanz basiert. Sie unterscheidet neben gutartigen und bösartigen Tumoren noch intermediäre bzw. semimaligne Tumoren. Grund für diese zusätzliche Kategorie ist, dass einige Tumoren zu lokalen Rezidiven neigen und lokal infiltrierend wachsen, aber erst nach häufigen Rezidiven und dann auch nur vereinzelt metastasieren. Darüber hinaus umfasst die WHO-Klassifikation noch die tumorähnlichen Läsionen, die im engeren Sinne keine Knochengeschwülste darstellen, ihnen vom klinischen Bild her aber ähneln.
8.1
Anamnese und klinische Untersuchung
8.1.1
Anamnese
Folgende Patientenbeschwerden ergeben den Verdacht auf eine Tumorerkrankung und sind abzuklären:
Schmerzen. Patienten mit Tumoren des Bewegungsapparates klagen v. a. über belastungsunabhängige Schmerzen, die ohne vorangegangenes Trauma oder sonstigen erkennbaren Anlass auftreten. Einige Tumorpatienten haben gar keine Schmerzen, was eine frühzeitige Diagnose erschwert, andere hingegen klagen über starke Schmerzen, besonders nachts (Osteoidosteom). Es gibt viele Tumoren, die so langsam wachsen, dass sie trotz einer respektablen Größe keine Schmerzen verursachen. Gleiches gilt für Tumoren, deren Zellen das Gewebe zwar infiltrieren, aber die Ursprungszellen des Gewebes dabei nicht verändern.
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8.1 Anamnese und klinische Untersuchung
431
Schwellungen. Zu klären sind folgende Fragen: Wo sind die Schwellungen lokalisiert? Hier geht es um die grobe Zuordnung des Tumors zu den umliegenden Geweben. Liegt der Tumor oberflächlich in der Haut oder tief unter der Muskelfaszie (in diesem Fall ist er auch schwerer zu tasten)? Liegt er nah am Gelenk? Dann könnte auch eine einfache Aussackung der Gelenkschleimhaut vorliegen (Ganglion). Gibt es eine konkrete Ursache (Trauma) für die Schwellung? Bei Tumorerkrankungen am Bewegungsapparat treten die Schwellungen in der Regel ohne erkennbare Ursache auf. Wie schnell nimmt die Schwellung zu? Schnell wachsende Tumoren sind oft undifferenziert und haben eine schlechtere Prognose als die langsam wachsenden. Prinzipiell gilt, dass eine tumorbedingte Schwellung nie rückläufig ist. Nimmt die Schwellung mal zu und mal ab, deutet dies eher auf ein Ganglion der Gelenke oder eine entzündliche Schwellung hin (diese führt auch meist zu Begleitsymptomen wie Schmerzen und Rötung). Ist die Schwellung schmerzhaft oder schmerzlos? Bei Tumorerkrankungen sind die Schwellungen häufiger schmerzlos. Ist die Schwellung mit Fieber verbunden? Fieber deutet häufig auf eine entzündliche Genese der Schwellung hin. Allerdings kann auch eine Tumorerkrankung von Fieber begleitet sein, insbesondere das Ewing-Sarkom.
Frakturen. Liegt eine durch inadäquate Ursachen bedingte Fraktur vor (sog. pathologische Fraktur)? Bei tumorbedingten Erkrankungen des Bewegungsapparates werden Frakturen häufig durch Bagatellverletzungen verursacht: leichtes Umknicken oder Stolpern beim Gehen, Verdrehen beim Aufstehen aus einem Stuhl, Anheben von Gegenständen. Allgemeinsymptome. Klagt der Patient darüber hinaus über Symptome wie Gewichtsabnahme, Nachtschweiß, allgemeine Schwäche, die nicht durch eine andere Erkrankung verursacht werden? Haben aus diesem Grund bereits Voruntersuchungen durch andere Fachärzte stattgefunden? Voruntersuchungen sollten einen niemals dazu verleiten, eine eigene Exploration und Befragung zu unterlassen (was sie aber oft tun). Falsche Diagnosen des voruntersuchenden Arztes können ein Grund dafür sein, warum ein Tumor erst spät erkannt wird, was leider nicht gerade selten vorkommt.
8.1.2
Klinische Untersuchung
8.1.2.1
Inspektion
Die Inspektion erfolgt am entkleideten Patienten. Die durch prominente Knochen/Knochenpunkte, Muskelrelief und Unterhautfettgewebe geprägte Körperoberfläche wird im Seitenvergleich betrachtet. Zu achten ist auf evtl. Schwellun-
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8
432 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates gen und deren Lokalisation und Ausdehnung. Asymmetrischen Schwellungen liegt häufig ein palpabler Tumor zugrunde. Schlüsse hinsichtlich der Art des Tumors lassen sich hieraus meist noch nicht ziehen. Wichtig ist die genaue Dokumentation, um Befundveränderungen auch bei mehrmaligen Untersuchungen durch unterschiedliche Ärzte erkennbar zu machen. Eine Schwellung ohne weitere Entzündungszeichen (Schmerzen, Rötung, Überwärmung) ist immer höchst verdächtig auf einen Tumor und bedarf der weiteren Diagnostik. Wenn Tumoren des Bewegungsapparates lange unbehandelt bleiben, kommt es in seltenen Fällen auch zu einer Infiltration, also zum Einwachsen oder Durchwachsen des Tumors in die Haut. Die Haut ist dann über der Schwellung nicht mehr verschieblich. Dies ist fast immer ein Zeichen für einen malignen Tumor. Zusätzlich zur Inspektion der Körperoberfläche ist auf Knochendeformitäten bzw. Achsendeformitäten zu achten. Sie können durch eine fehlverheilte Spontanfraktur oder durch das Tumorwachstum selbst oder durch einen Tumor in der Nähe einer wachsenden Epiphysenfuge bedingt sein.
8.1.2.2
8
Palpation
Tumoren des Bewegungsapparates sind meist nicht druckschmerzhaft. Bei einer druckschmerzhaften Schwellung ist an zwei Möglichkeiten zu denken: entweder handelt es sich um eine Entzündung des Gewebes (also keinen Tumor), oder ein Tumor hat durch sein schnelles Wachstum bereits zu einer Irritation von Nachbarstrukturen (beim Knochen das Periost, bei den Weichteilen die Nerven) geführt. Dies würde eher für einen malignen Tumor sprechen; in diesem Fall ist die Schwellung typischerweise gegenüber benachbarten Strukturen (z. B. Haut und Unterhaut) unverschieblich. Bei Verdacht auf eine Tumorerkrankung sind darüber hinaus die regionalen sowie die wichtigsten überregionalen Lymphknotengruppen zu palpieren. Beim Verdacht auf Metastasen im Knochen müssen Mammae, Schilddrüse, Abdomen, Nierenlager, Prostata und äußere Genitalien palpiert werden, da maligne Tumoren der genannten Organe bevorzugt in den Knochen metastasieren.
8.1.2.3
Funktionsprüfung
Die Beweglichkeit der an eine Schwellung grenzenden Gelenke wird mit der Neutral-Null-Methode geprüft (s. S. 7). Eine Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit ist häufig durch Schmerzen bedingt. Seltener ist der Tumor bereits so groß geworden, dass die Gelenkbeweglichkeit mechanisch behindert wird. Darüber hinaus sind Sensibilität, Motorik und Durchblutung der betroffenen Extremität zu untersuchen. So kann ein Tumor, der die Gefäß-Nerven-Bahnen durch sein Wachstum bedrängt oder in sie hineinwächst, sensible und/oder
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8.2 Zusatzuntersuchungen bei Tumorerkrankungen
433
motorische Störungen im Ausbreitungsgebiet des betroffenen Nervs/der betroffenen Nerven sowie Durchblutungsstörungen verursachen: Zunächst entsteht eine Stase im venösen System (Schwellung der Extremität und ggf. livide Verfärbung), bevor dann auch die arterielle Durchblutung eingeschränkt wird (Pulse u. U. nicht mehr palpierbar).
8.2
Zusatzuntersuchungen bei Tumorerkrankungen
8.2.1
Bildgebende Verfahren
Röntgen. Die betroffene Region wird standardmäßig in 2 Ebenen untersucht. Die native Röntgenaufnahme liefert oft entscheidende Informationen über Art und Dignität eines Knochentumors. Von besonderer Bedeutung sind dabei: die Lokalisation des Tumors bezogen auf den Bewegungsapparat (Stammskelett, große Röhrenknochen der Extremitäten, kleine Röhrenknochen etc.); die Lokalisation des Tumors bezogen auf den betroffenen Knochen (Epiphyse, Metaphyse, Diaphyse, zentral, exzentrisch); die Morphologie des Tumors (Ränder unscharf oder sklerosiert, Periostreaktionen, Weichteilbeteiligung etc.). Alle genannten Kriterien müssen bei der Beurteilung der Prognose einer Tumorerkrankung stets gemeinsam bedacht werden, die Tumorart ist nicht alleine ausschlaggebend: So wird das Enchondrom der kleinen Röhrenknochen der Hand praktisch nie entarten. Exostosen im stammnahen Skelett (am Becken, am Rumpf oder am Schultergürtel) gelten dagegen eher als entartungsgefährdet und sind kontrollbedürftig. Der Ort des Tumors im Knochen kann andersherum bei der Artdiagnose des Tumors helfen (Abb. 8.1a). Bestimmte morphologische Kriterien einer Tumorläsion im Röntgenbild weisen eher auf einen gutartigen Tumor hin (Sklerosierung, typisches Bild einer Exostose), während andere eher an einen malignen Tumor denken lassen: unscharf begrenzte Ränder der Läsion, mottenfraßartige Auflockerung der Knochenstruktur, zwiebelschalartige Periostreaktionen, Abb. 8.1b). Spiculae („Sunburst“) und Codman-Dreieck sind Zeichen einer heftigen Periostreaktion auf einen malignen Tumor. Sonographie. Sie bietet sich als erste Screening-Maßnahme bei Verdacht auf einen Weichteiltumor bzw. eine Weichteilbeteiligung an – mithilfe der Sonographie ist beispielsweise die Differenzierung zwischen einem soliden Tumor und einer flüssigkeitsgefüllten Zyste möglich. Zur weiterführenden Abklärung einer Raumforderung im Bereich der Weichteile (insb. zur genauen Identifizierung eines Tumors) ist dann allerdings eine MRT-Aufnahme (mit Kontrastmittel) erforderlich.
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8
434 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates exzentrisch
Epiphyse
a
zentral
exzentrisch
Risenzelltumor
aneurysmatische Knochenzyste
Metaphyse
juvenile Knochenzyste nicht ossifizierendes Fibrom
Osteochondrom Enchondrom
Diaphyse
fibröse Dysplasie
Osteoidosteom
b
gutartig
exzentrisch
zentral
exzentrisch
bösartig
Metaphyse
Epiphyse
8 scharfe Begrenzung mit Sklerosesaum
unregelmäßige Sklerose/Osteolyse im Tumor Destruktion der Kortikalis mit Weichteilinfiltration
gut abgegrenzte Exostose
Diaphyse
Codman-Dreieck
solide, gut abgegrenzte Verdickung der Kortikalis
Spiculae sunburst" "
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8.2 Zusatzuntersuchungen bei Tumorerkrankungen
435
m Abb. 8.1 a Bevorzugte Lokalisation gutartiger Tumoren im Knochen; b Röntgenkriterien für gutartige und bösartige Tumoren.
Weitere bildgebende Verfahren. Erhärtet sich der Verdacht auf eine Tumorerkrankung, werden in Abhängigkeit von Lokalisation und Ursprung des Tumors weitere bildgebende Verfahren notwendig: Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist in jedem Fall bei Verdacht auf einen malignen Tumor erforderlich. Die Binnenstruktur des Tumors, die Abgrenzung zum normalen Knochen- und Weichteilgewebe und eine Infiltration der umliegenden Gewebe werden gut abgebildet. Besonders hilfreich ist die MRT bei Weichteiltumoren, die auf Röntgenbildern und in der Computertomographie nicht ausreichend abgebildet werden. Durch Gabe von Kontrastmittel kann eine Aussage über die Aktivität des Tumors gemacht werden, die bei bösartigen Tumoren meist hoch, bei gutartigen Tumoren eher niedrig ist. Die Computertomographie (CT) ermöglicht besonders Aussagen zum Ausmaß der Knochendestruktion. Auch die Abgrenzung von Knochentumoren zum umgebenden Knochengewebe ist gut sichtbar. Oft ist eine CT für Aussagen zur Knochenstabilität sinnvoll, also z. B. ob ein Patient mit einem Knochentumor im Schenkelhals das Bein mit Hilfe von Unterarmstützen besser entlasten sollte. Die Skelettszintigraphie gibt Aufschluss über die Aktivität des Tumors und dient der Suche nach weiteren Tumorlokalisationen oder Metastasen im Knochen. Die Positronenemissionstomographie (PET) dient der genauen Identifizierung von aktiven Bereichen innerhalb des Tumors sowie der Beurteilung der Gesamtaktivität des Tumors (Wachstum, Stoffwechsel). Die PET ist speziellen Indikationen vorbehalten, z. B. der Metastasensuche sowie der Abklärung suspekter Bezirke außerhalb des eigentlichen Tumors.
8.2.2
Labordiagnostik
Ein Routinelabor (Blutbild, Blutsenkung, CRP, Elektrolyte) ist bei jeder Tumorerkrankung obligat und dient dem Ausschluss von Allgemeinerkrankungen oder Infektionen. Insbesondere beim Plasmozytom oder Knochenmetastasen gastrointestinaler Tumoren oder des Prostatakarzinoms sind zusätzliche Blutuntersuchungen zur Diagnostik und Verlaufsbeurteilung erforderlich. Diese variieren je nach Primärtumor.
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8
436 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.2.3
Probeentnahmen/Biopsien
Biopsie bei gutartigen Tumoren. Sofern die Diagnose eines gutartigen Tumors/einer gutartigen tumorähnlichen Läsion anhand von Klinik und bildgebenden Befunden zweifelsfrei gelingt – und nur dann –, genügen regelmäßige, dem jeweiligen Tumor angepasste klinische Kontrolluntersuchungen. Bleiben Unsicherheiten bezüglich der Diagnose bestehen, ist eine Biopsie des Tumors indiziert, um Malignität sicher auszuschließen und die weitere Therapie zu planen. Wird der Tumor im Rahmen der Biopsie komplett entfernt, spricht man von einer Exzisionsbiopsie.
8
Biopsie bei bösartigen Tumoren. Bei Verdacht auf einen malignen Tumor sollte die Biopsie von dem Operateur durchgeführt werden, der auch die definitive Operation vornimmt. Bei dieser Art von Biopsie müssen bestimmte Regeln eingehalten werden, die später eine Extremitäten erhaltende Versorgung ermöglichen: Dazu gehört ein möglichst kleiner operativer Zugang, der später mit einem Sicherheitsabstand von 2–5 cm zum Tumorgewebe, falls technisch möglich, mit in die endgültige Tumorentfernung einbezogen werden muss. Aus diesem Grund sollte auch die Redondrainage durch den Hautschnitt hindurch aus der Wunde ausgeleitet werden. Eine vom Hautschnitt entfernt ausgeleitete Drainage eröffnet u. U. neue Wege zur Verschleppung von Tumorzellen, die ein späteres Rezidiv hervorrufen können. Es ist außerdem wichtig, dass der Zugang nicht durch oder zwischen mehreren Kompartimenten (Muskelgruppen mit den dazugehörigen GefäßNerven-Bahnen) verläuft, damit der Tumor später mit einem ausreichenden Sicherheitsabstand zum gesunden Gewebe entfernt werden kann, ohne zu viele anatomische Regionen mit entfernen zu müssen (vgl. die Anmerkungen zu den Kompartimenten, S. 135). Die nach diesen Kriterien gewählten Zugänge entsprechen oft nicht dem üblichen chirurgischen Vorgehen, da sie z. B. durch einen Muskel hindurch und nicht daran entlang erfolgen. CT-/MRT-gesteuerte Punktionen. Mit der Verbesserung der radiologischen Techniken gewinnen wenig invasive Punktionen schwer zugänglicher Tumoren zunehmend an Bedeutung: Bei diesen Eingriffen wird über eine Biopsienadel Tumorgewebe entnommen. Die Nadel wird dabei unter ständiger Kontrolle durch bildgebende Verfahren wie die Computertomographie oder Magnetresonanztomographie bis zum Tumor geleitet. Auch bei der CT- oder MRT-gesteuerten Punktion müssen die oben genannten „Sicherheitsregeln“ beachtet werden, um den späteren operativen Eingriff nicht zu beeinträchtigen (Punktionszugang sollte gleich dem späteren Operationszugang sein). Nachteil des Verfahrens ist die geringere Probengröße im Vergleich zur offenen Biopsie.
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8.3 Grading und Staging maligner Tumoren
437
Schnellschnitt des Biopsates. Oftmals kann eine Schnellschnitt-Untersuchung des Biopsates bei einer Operation sehr hilfreich sein. Einerseits um sicherzustellen, dass tatsächlich Tumorgewebe biopsiert wurde, andererseits um bei Gutartigkeit des biopsierten Gewebes die Operation gleich zu erweitern und den Tumor in seinem gesamten Ausmaß zu entfernen. Die Beurteilung ist aber weniger zuverlässig als beim fixierten Präparat. Vorgehen bei unsicherem Befund. In seltenen Fällen gelingt eine Diagnose des Tumors auch anhand des biopsierten Materials nicht. Dies kann einerseits an einer unzureichenden Materialentnahme, andererseits an der fehlenden Erfahrung des Pathologen liegen. In letzterem Fall besteht die Möglichkeit, einen Referenzpathologen zu konsultieren, der sich mit der vermuteten Tumorart besonders gut auskennt. Hat die Biopsie nicht die erforderliche Qualität, muss sie in zweifelhaften Fällen wiederholt bzw. ausgeweitet werden.
8.3
Grading und Staging maligner Tumoren
Bei gesicherter Diagnose eines malignen Tumors sind zur Festlegung des weiteren Vorgehens und zur Beurteilung der Prognose ein Grading und ein Staging der Erkrankung notwendig.
Das Grading ist ein Maß für die Differenziertheit des Tumorgewebes : wenig differenzierte Tumoren haben meist eine hohe Wachstumspotenz (zahlreiche Mitosefiguren im histologischen Präparat) und eine schlechte Prognose; differenzierte Tumoren hingegen haben eine niedrigere Wachstumspotenz und in der Regel eine bessere Prognose. Das Grading wird histopathologisch bestimmt. Im gleichen Zuge erfolgt – sofern möglich – die Identifizierung des Ursprungsgewebes. Dieses gelingt nicht bei jedem Tumor. Das Staging ist das Maß für die Tumorausbreitung. Die Einteilung in verschiedene Tumorstadien erfolgt mit Hilfe bildgebender Verfahren. Für die Prognose des Tumors ist insbesondere von Bedeutung, ob dieser bereits sein Ursprungskompartiment überschritten hat. Beim Knochentumor ist das Kompartiment der Knochen selbst. Ein weiteres Kompartiment sind z. B. die Muskellogen der Extremitäten. Metastasen maligner Tumoren siedeln sich bevorzugt in gut durchbluteten Organen wie der Lunge oder der Leber ab. Das Skelettsystem ist gleichfalls häufig betroffen. Hieraus ergeben sich die im Rahmen des Staging durchzuführenden Untersuchungen: Ein Röntgenbild des Thorax in zwei Ebenen dient dem Ausschluss von Lungenmetasasen. Alternativ kann ein Thorax-CT erfolgen. Eine Sonographie des Abdomens dient als Screening-Untersuchung auf Metastasen der Bauchorgane. Auch hier bietet sich alternativ ein CT des
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438 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates Abdomens an, da es im Falle von Metastasen die Verlaufsbeurteilung erleichtert. Heute erfolgt oft gleich eine Ganzkörper-CT-Untersuchung. Metastasen im Knochen werden am sichersten durch eine Skelettszintigraphie nachgewiesen. In Zukunft wird wahrscheinlich das Ganzkörper-MRT eine zunehmende Rolle bei der Tumorsuche spielen.
8.4
Therapeutische Optionen bei Tumorerkrankungen
8.4.1
Optionen bei gutartigen Tumoren
Verlaufsbeobachtung ohne operative Intervention. Sie ist bei einer Vielzahl von gutartigen Tumoren ausreichend z B. beim fibrösen Kortikalisdefekt. Exzisionsbiopsie. Hierunter versteht man die komplette Tumorentfernung im Rahmen einer Biopsie, vgl. S. 436, z. B. beim Osteochondrom.
8
Kürettage und Spongiosaplastik. Sofern die operative Entfernung eines gutartigen Knochentumors indiziert ist, kommt in der Regel die Kürettage mit autologer Spongiosaplastik zum Einsatz: das Tumorgewebe wird aus dem Knochen ausgeschabt; zurück bleibt ein Hohlraum, der eine erhöhte Brüchigkeit des Knochens bedingt und daher mit autologer, also patienteneigener Spongiosa aufgefüllt werden sollte, die zumeist aus dem Beckenkamm entnommen wird. Nach einem solchen Eingriff darf die betroffene Extremität meist vorübergehend nur teilbelastet werden, nach Einwachsen des transplantierten Knochens ist dann aber die volle Belastbarkeit gewährleistet. Dieses Vorgehen eignet sich allerdings nur für sicher benigne Tumoren. Bei den semimalignen oder auch lokal sehr aggressiv wachsenden benignen Tumoren kommen z. T. operative Verfahren in Betracht, die ansonsten den bösartigen Tumoren vorbehalten sind (s. u.). Wenn gutartige Tumoren häufig zu Rezidiven nach der Resektion führen (z. B. Riesenzelltumoren), wird nach der Kürettage kein körpereigener Knochen eingelagert, der durch ein Rezidiv zerstört werden könnte. In diesen Fällen wird der Knochen mit einer Plombe aus Knochenzement (Polymethylmetacrylat = PMMA) stabilisiert, die in den Defekt eingebracht wird. Sie wird nach etwa 6 Monaten entfernt, wenn kein Rezidiv entstanden ist, und durch körpereigenen Knochen ersetzt. Kleine Tumoren (z. B. Nidus beim Osteoidosteom) können unter Steuerung von CT oder MRT mit einer perkutanen Hitzesonde zerstört werden (Radiofrequenzablation = RFA).
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8.4 Therapeutische Optionen bei Tumorerkrankungen
8.4.2
439
Optionen bei bösartigen Tumoren
Mögliche Therapieformen bösartiger Tumoren sind: Alleinige operative Entfernung, ggf. mit Defektrekonstruktion. Kombination der Operation mit lokaler adjuvanter Therapie (lokale Chemotherapie mit Phenol, lokale Kryotherapie, Hyperthermie, lokale Bestrahlung). Kombination der Operation mit Strahlentherapie und/oder Chemotherapie. Strahlentherapie und Chemotherapie erfolgen in diesem Fall neoadjuvant oder adjuvant: – neoadjuvant = Biopsie p Chemotherapie und/oder lokale Bestrahlung p operative Resektion p Chemotherapie und/oder lokale Bestrahlung, – adjuvant = Biopsie p operative Resektion p Chemotherapie und/oder lokale Bestrahlung. Nichtoperative Therapie durch lokale Bestrahlung oder systemische Chemotherapie.
Operative Verfahren. Tumorresektion unter Erhaltung der Extremität. Je nach Ausmaß der Infiltration in benachbarte Strukturen kann die operative Entfernung eines bösartigen Tumors unter Erhalt der Extremität erfolgen. Ein Funktionsverlust der betroffenen Extremität ist dann zu erwarten, wenn z. B. Gefäße und Nerven vom Tumorgewebe umgeben oder durchsetzt sind. Man unterscheidet die komplette (R0 = makroskopisch und mikroskopisch entfernter Tumor) oder inkomplette Entfernung eines Tumors: R1 = makroskopisch komplett entfernt, mikroskopisch noch Zellen im angrenzenden Gewebe bzw. den Schnitträndern nachweisbar; R2 = makroskopisch inkomplette Entfernung des Tumors oder intraoperative Streuung durch Eröffnung des Tumors. Dies korreliert mit den so genannten chirurgischen Resektionsgrenzen (Abb. 8.2): Intrakapsuläre Tumorresektion (Syn.: intraläsional). Ausräumen eines Tumors innerhalb der eigenen Kapsel. Anteile des Tumorgewebes verblei-
intrakapsuläre Tumorresektion marginale Tumorresektion weite Tumorresektion Tumor Sicherheitsabstand
Abb. 8.2 Arten der Tumorresektion.
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8
440 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
8
ben dabei im Operationsgebiet (es handelt sich entsprechend um eine R2-Resektion, s. o.). Die intrakapsuläre Tumorresektion wird nicht in kurativer Absicht durchgeführt; sie ist gelegentlich unumgänglich, wenn beispielsweise ein maligner Tumor lebenswichtige Strukturen angreift. Es handelt sich dann um eine Tumorverkleinerung, an die z. B. eine Bestrahlung angeschlossen werden kann. Marginale Tumorresektion. Entfernung eines Tumors entlang seiner Grenzen mit der Kapsel oder Pseudokapsel, die den Tumor zum gesunden Gewebe hin abgrenzt und meist reaktive Veränderungen in diesem Gewebe hervorruft. Bei dieser Vorgehensweise besteht die Gefahr, dass lokale Ausläufer und Mikrometastasen des Tumors bereits die reaktive Zone um den Tumor erreicht haben und deshalb nicht mitentfernt werden (R1-Resektion, s. o.). Weite Tumorresektion bei bösartigen Tumoren. Tumorresektion inklusive Kapsel und angrenzender reaktiver Zone. Die weite Tumorresektion ist die momentan am häufigsten angewandte Resektionstechnik. Es besteht aber weiterhin die Gefahr, dass Satellitenausläufer des Tumorgewebes bereits die reaktive Zone verlassen haben oder so genannte Skip-Metastasen übersehen werden (Metastasen, die sich bereits lokal im betroffenen Gebiet gebildet haben, aber zwischen sich und dem Tumor gesundes Gewebe „übersprungen“ haben; engl.: to skip = überspringen). Radikale Tumorresektion. Entfernung eines Tumors mit dem gesamten gesunden Gewebe des betroffenen Kompartimentes. Je nach Abstand des Tumors zum nächsten Kompartiment kann von einer sicheren Entfernung des bösartigen Gewebes ausgegangen werden.
Amputation. Durch die Verfeinerung der Operationstechniken und die neoadjuvante und adjuvante Therapie weist die Amputation (ablative Behandlung) keine besseren Ergebnisse auf im Vergleich zur Extremitäten erhaltenden Operation. Trotzdem kann sie unumgänglich sein, wenn zu viele Strukturen bereits vom Tumor befallen sind, die nicht sinnvoll ersetzt werden können (Gefäße und Nerven). Defektrekonstruktionen. Hier kommen ablativ-rekonstruktive Maßnahmen zum Einsatz ebenso wie biologisch rekonstruktive Maßnahmen mit einem Ersatz des entfernten Knochens durch autologes oder allogenes Material und rekonstruktiven Eingriffe unter Einsatz von Tumorendoprothesen.
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8.5 Gutartige Tumoren
8.5
Gutartige Tumoren
8.5.1
Osteochondrom (Exostose)
441
Syn.: kartilaginäre (knorpelige) Exostose Pilzförmig wachsender Tumor der Metaphysen langer Röhrenknochen, der besonders häufig am proximalen Humerus oder am distalen Femur lokalisiert ist. Der Tumor wächst meist gestielt und entfernt sich dann durch sein Wachstum vom nächstliegenden Gelenk. Am Unterarm oder Unterschenkel kann der benachbart liegende Knochen verdrängt werden; Folge ist eine Deformierung der entsprechenden Extremität.
Epidemiologie. Mit einem Anteil von 40 % ist das Osteochondrom der häufigste benigne Tumor des Bewegungsapparates. Er macht etwa 20 % aller Knochentumoren des Menschen aus. Das männliche Geschlecht ist häufiger betroffen als das weibliche.
Diagnostik. Klinischer Befund. Osteochondrome fallen als schmerzlose Schwellung beim jungen Menschen auf, meist vor Vollendung des 20. Lebensjahres. Weitere Symptome treten nur dann auf, wenn Nerven, Gefäße oder muskuläre Strukturen unter Spannung oder Druck geraten. Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose lässt sich unschwer im nativen Röntgenbild stellen (Abb. 8.3). Da der aktive (proliferierende) Teil des Tumors aus einer Knorpelkappe besteht, muss deren Dicke beurteilt werden, um eine drohende Entartung auszuschließen (s. u.). Dies ist am besten mit der Kernspintomographie möglich. Nicht alle Osteochondrome lassen sich zweifelsfrei mittels Röntgen und MRT diagnostizieren, da es – wie so oft – atypische Varianten gibt. In diesem Fall hilft die Computertomographie weiter: sie stellt die typische Kommunikation zwischen Markraum des Tumors und Markraum des angrenzenden Knochens dar.
Differenzialdiagnose. Es sollte immer nach weiteren Exostosen am Körper gesucht werden, um eine familiäre Osteochondromatose (multiple kartilaginäre Exostosen) auszuschließen. Bei dieser Erkrankung wird eine autosomal-dominante Vererbung in 60–70 % der Fälle beschrieben. Betroffen sind neben der Schulter und dem Kniegelenk (also den Hauptlokalisationen des solitären Osteochondroms) oft auch das Becken, die Rippen, das Schulterblatt und die Fingerglieder.
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8
442 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
Abb. 8.3 Osteochondrom am Oberschenkel distal und lateral, konventionelle Röntgenaufnahme.
8 Therapie. Eine Therapie ist nur bei Schmerzen, Funktionsstörungen von Gelenken oder stärkeren Knochendeformitäten notwendig. In diesen Fällen wird der Tumor operativ exstirpiert, wobei der meist breitbasige Stiel komplett entfernt werden muss; aus diesem Grund verbleibt eine Mulde im zugehörigen Knochen. Bei Verdacht auf Entartung wird eine weite Resektion durchgeführt. Bei Kindern sollte ein operativer Eingriff eher vermieden werden, da die Wachstumspotenz des Osteochondroms nicht beurteilt werden kann und Rezidive häufig sind.
Entartungsrisiko/Prognose. Das Wachstum des Tumors stoppt normalerweise mit Abschluss des Körperwachstums (Verknöcherung der Epiphysenfugen). Das liegt daran, dass sich der aktive Teil des Tumors – die Knorpelkappe – ähnlich verhält wie eine Wachstumsfuge. Sollte der Tumor nach Schluss der Epiphysenfugen weiterwachsen, ist dies ein Hinweis auf eine maligne Entartung. Diese Gefahr wird in der Literatur mit einer Häufigkeit von 1 % angegeben, wobei stammnahe Tumoren eher entarten. Wird der Tumor erst im Erwachsenenalter diagnostiziert, ist zur Beurteilung der Dignität die Dicke der Knorpelkappe
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8.5 Gutartige Tumoren
443
entscheidend: ist diese mehr als 1 cm breit, besteht der Verdacht auf eine Entartung.
8.5.2
Enchondrom
Syn.: Chondrom Knorpeliger Tumor in den Metaphysen der langen Röhrenknochen oder den Diaphysen der Phalangen der Hand. Das Enchondrom der langen Knochen geht wahrscheinlich aus Resten der Epiphysenfugen hervor, die in der Metaphyse verblieben sind.
Epidemiologie. Das Enchondrom ist der zweithäufigste gutartige Knochentumor. Der Anteil wird mit 25 % der gutartigen und mit 10 % aller Knochentumore angegeben. Eine Geschlechterprädisposition besteht nicht. Diagnostik. Klinischer Befund. Die metaphysär lokalisierten Enchondrome sind meist ein Zufallsbefund; in den Phalangen der Hand verursachen Enchondrome häufig Schmerzen und Auftreibungen der Diaphysen. Pathologische Frakturen werden ebenfalls beobachtet. Bildgebende Diagnostik. Die Diagnose wird üblicherweise im Röntgenbild gestellt (Abb. 8.4). Gegebenenfalls kann eine zusätzliche Computertomographie hilfreich sein, um ein niedrig malignes Chondrosarkom auszuschließen (s. Differenzialdiagnose). Differenzialdiagnostisch kommen v. a. der Knocheninfarkt, Riesenzelltumoren der Hand, die fibröse Dysplasie sowie das Chondrosarkom in Frage. Die genannten Differenzialdiagnosen lassen sich durch Röntgenaufnahmen bzw. MRT/CT ausschließen.
Therapie. Bei Verdacht auf gutartige Läsionen reichen radiologische Kontrollen aus, um eine evtl. Entartung rechtzeitig zu diagnostizieren. Bei Schmerzen oder Frakturen ist die Kürettage und anschließende Auffüllung mit Spongiosa (z. B. aus dem Beckenkamm) zu empfehlen. Prognose. Eine Entartung solitärer Enchondrome ist selten, bei multiplen Enchondromen steigt das Risiko, z. B. bei der multiplen Chondromatose, Morbus Ollier : hier sind die multiplen Enchondrome im Bereich einer Körperhälfte lokalisiert. Kommen noch Hämangiome hinzu, wird die Erkrankung MafucciSyndrom genannt. Das Entartungsrisiko dieser multiplen Enchondrome liegt bei etwa 20 %.
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8
444 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
Abb. 8.4 Enchondrom im proximalen Humerus.
8.5.3
8
Riesenzelltumor
Syn.: Osteoklastom Lokal aggressiv wachsender Tumor, der v. a. in den Epiphysen lokalisiert ist (zu 75 %), bei langen Röhrenknochen mit Ausdehnung in die Metaphysen. Betroffen sind in erster Linie die Region um das Kniegelenk sowie distaler Radius und proximaler Humerus. Wegen seines lokal sehr aggressiven Wachstums wird die Zuordnung des Riesenzelltumors zu den benignen Tumoren immer wieder in Frage gestellt.
Epidemiologie. Die Häufigkeit von Riesenzelltumoren wird mit 15 % der benignen Knochentumoren angegeben. Diagnostik. Klinischer Befund. Symptomatisch wird der Tumor vor allen Dingen durch Schmerzen und Schwellungen, manchmal auch durch pathologische Frakturen. Bildgebende Diagnostik. Radiologisch sind lytische Läsionen bis an die subchondrale Lamelle des angrenzenden Gelenks zu erkennen (Abb. 8.5). Z. T. ist die Ausdehnung des Tumors – insbesondere auch die Abgrenzung zu den umgebenden Weichteilen – nur schlecht zu beurteilen. Der Riesenzelltumor führt zur expansiven Aufweitung des Knochens und bricht in 20 % der Fälle auch in die umgebenden Weichteile ein. Im CT lässt sich die genaue knöcherne Begrenzung gut einschätzen. Die Kernspintomographie hilft bei der Beurteilung der Weichteilbeteiligung.
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8.5 Gutartige Tumoren
445
Abb. 8.5 Riesenzelltumor des distalen Radius im konventionellen Röntgenbild. Man erkennt die Auftreibung der Kortikalis durch den Tumor (Pfeil).
Therapie. An erster Stelle steht die Kürettage; hierbei muss sich der Operateur mit einem Fräser/Bohrer sorgfältig bis an intaktes Knochengewebe heranarbeiten. Adjuvant können chemisch-toxische Substanzen wie Phenol zum Einsatz kommen; sie werden bei der Operation in die Tumorhöhle instilliert, um evtl. verbliebene Tumorzellen abzutöten. Die Auffüllung des kurettierten Bereiches erfolgt bevorzugt mit Knochenzement, da sich ein eventuelles Tumorrezidiv morphologisch bei radiologischen Kontrollen nach der Operation nicht deutlich genug von Spongiosa abhebt. Rezidive sind insgesamt häufig (25 % der Fälle). Bei Verwendung von Knochenzement besteht nicht die Gefahr, dass ein Knochentransplantat durch ein Rezidiv zerstört wird. Der Knochenzement wird nach ca. 12–24 Monaten durch Knochen ersetzt, wenn keine Rezidiv entstanden ist. Prognose. Eine Metastasierung des Tumors ist selten und in weniger als 5 % der Fälle beschrieben, vornehmlich in die Lunge. Der Riesenzelltumor wird deshalb auch den semimalignen Tumoren zugerechnet.
8.5.4
Osteoidosteom
Osteoblastischer Tumor mit einem Durchmesser bis zu 2 cm, der sich meist in der Kortikalis langer Röhrenknochen findet, v. a. im Femur und in der Tibia (über 50 %). Bei einem Durchmesser über 2 cm wird die Läsion üblicherweise als Osteoblastom bezeichnet (S. 447).
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446 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates Epidemiologie. Mit 10 % der benignen Knochentumoren und etwa 4 % aller Knochentumoren ist auch das Osteoidosteom häufig. Männer sind doppelt so häufig betroffen wie Frauen, das Manifestationsalter liegt in über 50 % der Fälle zwischen dem 11. und 20. Lebensjahr. Diagnostik. Klinischer Befund. Ein typisches Symptom des Osteoidosteoms sind nächtliche Schmerzen, die sich nach Gabe von Salicylaten bessern. Bildgebende Diagnostik. Der radiologische Verdacht eines Osteoidosteoms (typische, ovale Aufhellung im Röntgenbild) wird meist durch eine Computertomographie (Abb. 8.6) mit besserer Darstellung des Nidus bestätigt. Hierbei handelt es sich um ein hoch vaskularisiertes Areal osteoblastischer Knochenformation mit bis zu 2 cm Durchmesser, das für das Osteoidosteom charakteristisch ist. Um den Nidus herum kommt es zur reaktiven Knochenverdichtung. Die Skelettszintigraphie reichert fokal an.
Therapie. Bei stärkeren Schmerzen ist die chirurgische Entfernung des Nidus die Therapie der Wahl. Diese kann z. B. CT-gesteuert erfolgen. Neuere Verfahren sind die Radiofrequenztherapie (Ablation durch Wärme) oder die Ablation durch toxische Substanzen. Eine alleinige Kürettage führt zu häufigen Rezidiven.
8
a
b
c
Abb. 8.6 Osteoidosteom mit zentralem Nidus im Bereich des distalen Femur, a Röntgen, b koronares CT, c axiales CT.
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8.5 Gutartige Tumoren
447
Prognose. Die Prognose des Tumors ist gut. Eine Entartung wurde bisher nicht beschrieben. Wurde der Nidus durch eine operative Therapie nicht zerstört, ist eine weitere Intervention notwendig, um die Schmerzen zu beseitigen.
8.5.5
Chondroblastom
Syn.: Codman-Tumor Seltener Tumor (etwa 5 % der benignen Knochentumoren), der vor Verknöcherung der Wachstumsfugen in sekundären Ossifikationszentren der Epiphysen langer Röhrenknochen entsteht.
Diagnostik. Klinischer Befund. Symptomatisch wird das Chondroblastom in 50–70 % der Fälle im 2. Lebensjahrzehnt: aufgrund der epiphysennahen Lage kommt es zu Gelenkschwellungen und Schmerzen. Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild lässt sich eine runde bis ovale, lytische und gut abgegrenzte Läsion erkennen, ggf. mit kleinen punktuellen Verkalkungen (lytisch = aufgelöst; der röntgendichte Knochen ist generell hell abgebildet; im Bereich der lytischen Läsion weist er eine dunkle Stelle vergleichbar einem Loch oder Fleck auf). In der Kernspintomographie fällt die typische helle Darstellung in der T2-Gewichtung auf.
Therapie. Erforderlich sind eine sorgfältige Kürettage und Spongiosaplastik, ggf. unter Verwendung einer Zementplombe; hierbei wird der Defekt temporär mit Knochenzement aufgefüllt. Vorteile: durch den Zement wird der Defekt stabil aufgefüllt, außerdem lässt sich ein Rezidiv im Randbereich zwischen Knochen und Zement im Röntgenbild früh erkennen; Nachteile: sofern der Zement nah an einem Gelenk liegt oder der Patient noch im Wachstum ist, muss der Zement wieder entfernt und der Defekt mit Spongiosa aufgefüllt werden; dies ist nach 1–2 Jahren rezidivfreiem Intervall sinnvoll. Bei Rezidiven (10–30 % der Fälle) gibt es zwei Möglichkeiten: bei Lage des Tumors im Knochen: sparsame En-bloc-Resektion, bei zusätzlicher Weichteilbeteiligung: weite Tumorresektion (vgl. S. 440).
8.5.6
Osteoblastom
Aggressiver osteoblastischer Tumor des Knochens mit einem Durchmesser von 2 cm und mehr, deshalb oft als „großer Bruder“ des Osteoidosteoms bezeichnet (s. o.). Bevorzugte Lokalisationen sind die posterioren Anteile der Wirbelsäule sowie – im Unterschied zum Osteoidosteom (Lokalisation in der Kortikalis) – die Meta- oder Diaphysen der langen Röhrenknochen, v. a. von Femur und Tibia. Darüber hinaus kann der Schädel betroffen sein sowie kleinere Knochen wie Rippen oder Fibula.
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448 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates Epidemiologie. Die Häufigkeit des Osteoblastoms wird mit 3 % aller benignen Knochentumoren und 1 % aller Knochentumoren angegeben. Das männliche Geschlecht ist bevorzugt betroffen (2 : 1). Am häufigsten tritt der Tumor zwischen dem 10. und 35. Lebensjahr auf. Diagnostik. Klinischer Befund. Meist besteht eine lang währende Schmerzanamnese mit Beschwerden vor allem in Ruhe. Bildgebende Diagnostik. Radiologisch lassen sich lytische (vgl. oben) Läsionen mit einer Größe von mehr als 2 cm erkennen. Die Szintigraphie zeigt eine Anreicherung in den entsprechenden Bereichen. In der Computertomographie kann das Ausmaß des knöchernen Tumors am besten erfasst werden (Abb. 8.7).
Therapie. Anzustreben sind eine sorgfältige Kürettage und Spongiosaplastik. Bei kleineren Knochen wie den Rippen oder der Fibula empfiehlt sich die En-blocResektion. An der Wirbelsäule ist manchmal eine Radiotherapie (S. 274) bei operativ nicht zugänglichen Läsionen notwendig. Entartungsrisiko/Prognose. Eine maligne Entartung ist sehr selten, Lungenmetastasen sind nur in Einzelfällen beschrieben worden. Allerdings kann der Tumor durch sein aggressives Wachstum lokal großen Schaden anrichten.
8
a
b
Abb. 8.7 Osteoblastom im Wirbelbogen. a Röntgen; b CT-Schnitt axial durch die Brustwirbelsäule.
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8.5 Gutartige Tumoren
8.5.7
449
Chondromyxoidfibrom
Seltener Tumor (2 % der benignen Knochentumoren), der vorwiegend an den Metaphysen der langen Röhrenknochen (v. a. an der proximalen Tibia und am distalen Femur) auftritt.
Diagnostik. Betroffen sind hauptsächlich Patienten zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr: Die Symptomatik ist unspezifisch und von der Größe und Lokalisation des Tumors abhängig. Radiologisch besteht eine scharf begrenzte, metaphysäre und exzentrische Osteolyse (Abb. 8.8). Die endgültige Diagnose wird durch die histopathologische Untersuchung gestellt.
Therapie. Es werden Kürettage und Spongiosaplastik bzw. die marginale Tumorresektion (S. 440) durchgeführt.
8
Abb. 8.8 Chondromyxoidfibrom an der proximalen Tibiametaphyse, konventionelle Röntgenaufnahme bei einem 10-jährigen Jungen. Auftreibung und Aufhellung der Kortikalis durch den Tumor.
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450 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.5.8
Hämangiom
Das Hämangiom des Knochens geht vom Gefäßgewebe aus. Es tritt meistens in Wirbelkörpern auf und ist im allgemeinen Sektionsgut mit einer Häufigkeit von etwa 10 % anzutreffen. Eine Alterspräferenz besteht nicht.
Diagnostik. Klinische Symptome wie z. B. Schmerzen sind selten. Das Hämangiom wird daher meist als Zufallsbefund diagnostiziert. Radiologisch besteht eine charakteristische Vergröberung der Spongiosastruktur. In kernspintomographischen Aufnahmen ist das Hämangiom auffälliger (Abb. 8.9, s. a. Abb. 4.45, S. 275). Szintigraphisch bleibt der Tumor stumm.
Therapie. In der Regel ist das Hämangiom nicht therapiebedürftig. In den eher seltenen Fällen, in denen es Beschwerden macht, empfiehlt sich die selektive arterielle Embolisation oder Low-Dose-Strahlentherapie.
8
Abb. 8.9 MRT.
Hämangiom der Wirbelsäule,
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8.6 Tumorähnliche Läsionen
8.6
Tumorähnliche Läsionen
8.6.1
Juvenile Knochenzyste
451
Syn.: solitäre Knochenzyste, einfache Knochenzyste Es handelt sich um eine expandierende, zystische Hohlraumbildung zentral in der Metaphyse langer Röhrenknochen. In 80 % der Fälle ist der proximale Humerus oder das proximale Femur betroffen.
Epidemiologie. Mit einem Anteil von 3 % aller Knochentumoren bzw. -läsionen ist die solitäre Knochenzyste relativ häufig. Das männliche Geschlecht ist öfter betroffen als das weibliche. Wie die Krankheitsbezeichnung bereits ausdrückt, tritt die Zyste beim jugendlichen Menschen im Alter zwischen 10 und 15 Jahren auf; mehr als 80 % der Zysten werden bei unter Zwanzigjährigen diagnostiziert.
Diagnostik. Klinischer Befund. Spezifische Symptome treten nicht auf. Bei 50–70 % der Patienten wird die Zyste erst im Rahmen einer pathologischen Fraktur erkannt. Sie wird häufig auch als Zufallsbefund bei einer radiologischen Untersuchung aufgrund anderer Probleme festgestellt. Bildgebende Diagnostik. Charakteristisch ist eine scharf begrenzte Osteolyse mit stark verdünnter Kortikalis bei kolbiger Auftreibung des Knochens im konventionellen Röntgenbild (Abb. 8.10). Es kann zur Ausbildung von Pseudosepten kommen. Eine Periostreaktion tritt nur dann auf, wenn sich eine Fraktur ereignet hat. Wird die Zyste im Rahmen der Therapie punktiert bzw. eröffnet, entleert sich eine klare, gelblich bis grünlich tingierte Flüssigkeit.
Differenzialdiagnostisch muss an eine aneurysmatische Knochenzyste (S. 452) gedacht werden. Auch eine fibröse Dysplasie, ein fibröser Kortikalisdefekt oder ein Chondromyxoidfibrom können ein ähnliches radiologisches Bild ergeben. Therapie. Eine operative Therapie ist nicht zwingend erforderlich; eine spontane Rückbildung von Zysten ist möglich. Die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Ausheilung wird durch eine Fraktur im Bereich der Zyste erhöht. Hierbei spielt möglicherweise die Druckentlastung der Zyste eine Rolle. Diese kann auch durch die Implantation einer Hohlschraube bewirkt werden, die eine Öffnung zur Umgebung schafft. Eine Ausheilung wird ebenfalls nach wiederholter Punktion und Instillation von Kortison gesehen. Die sicherste therapeutische Methode ist jedoch gerade bei einer drohenden Fraktur die Kürettage des Hohlraumes und die Auffüllung mit Eigenspongiosa aus dem Beckenkamm. Prognose. Die solitäre Knochenzyste neigt zu Rezidiven.
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8
452 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
Abb. 8.10 Juvenile Knochenzyste an der proximalen Femurmetaphyse, konventionelles Röntgenbild bei einem 4-jährigen Mädchen.
8 8.6.2
Aneurysmatische Knochenzyste
Es handelt sich um eine lokal aggressiv und expansiv wachsende Zyste, die exzentrisch in der Metaphyse auftritt und nach Wachstumsabschluss auch in die Epiphyse reichen kann. Sie wird gehäuft im Femur, in der Tibia und in der Wirbelsäule (dorsale Anteile) sowie im Becken beobachtet.
Epidemiologie. Die aneurysmatische Knochenzyste macht 1–2 % aller Knochentumoren und etwa 5 % der benignen Läsionen aus. 80 % werden vor dem 20. Lebensjahr diagnostiziert. Eine Geschlechterprädisposition ist nicht bekannt.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Zyste fällt in erster Linie durch Knochenschmerzen auf. Im Rahmen der Expansion kann auch eine schmerzhafte Schwellung an oberflächlich liegenden Knochen zutage treten.
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8.6 Tumorähnliche Läsionen
a
453
b
Abb. 8.11 Aneurysmatische Knochenzyste der distalen Tibia, konventionelles Röntgenbild (a. p. (a) und seitliche (b) Aufnahme). Die Zyste ist durch mehrere Septen unterteilt, die Kortikalis der Tibia ist deutlich ausgedünnt.
Bildgebende Diagnostik. Im Röntgenbild (Abb. 8.11) lässt sich ein osteolytischer Herd beschreiben, der typischerweise die Kortikalis bis auf eine Periostschale ausgedünnt ist. In der Kernspintomographie sind häufig Spiegelbildungen in der gekammerten Zystenformation sichtbar. Die Diagnose wird letztendlich über die Biopsie gestellt.
Differenzialdiagnostik. Es kommen der Riesenzelltumor, die eher zentral gelegene juvenile Knochenzyste, die fibröse Dysplasie sowie das teleangiektatische Osteosarkom in Frage. Therapie. Wegen der lokalen Aggressivität der Zyste ist die Kürettage und Spongiosaplastik oder Auffüllung mit Zement zu empfehlen. In entbehrlichen Knochenabschnitten (z. B. dem mittleren Anteil der Fibula oder den Rippen) kann eine En-bloc-Resektion zur sicheren Entfernung der Zyste durchgeführt werden.
Prognose. Rezidive werden in bis zu 20 % der Fälle beschrieben; aggressive Verläufe werden selten beobachtet. Eine Entartung ist in 1 % der Fälle möglich. Von einer Radiatio wird generell abgeraten, da es in Einzelfällen zu malignen Verlaufsformen nach dieser Therapieform gekommen ist.
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8
454 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.6.3
Nichtossifizierendes Fibrom
Syn.: fibröser Kortikalisdefekt Der fibröse Knochendefekt tritt randständig in der Metaphyse langer Röhrenknochen auf, bevorzugt im distalen Femur und in der Tibia.
Epidemiologie. Das nichtossifizierende Fibrom macht etwa 5 % der benignen Knochenläsionen aus. Männer sind häufiger als Frauen betroffen. Die Diagnose wird meist vor dem 30. Lebensjahr gestellt. Diagnostik. Klinischer Befund. Klinisch ist das nichtossifizierende Fibrom stumm. Es wird als Zufallsbefund bei radiologischen Untersuchungen gefunden. Die Diagnose kann sicher anhand des radiologischen Erscheinungsbildes gestellt werden (Abb. 8.12): exzentrisch gelegene, scharf begrenzte Osteolyse mit Sklerosesaum. Differenzialdiagnostisch kommen die andereren genannten tumorähnlichen Läsionen in Frage. Mit ein wenig Erfahrung ist der fibröse Kortikalisdefekt aber sicher im Röntgenbild zu diagnostizieren.
Therapie. Radiologische Kontrollen sind ausreichend. Prognose. Das nichtossifizierende Fibrom bildet sich im Allgemeinen nach Wachstumsabschluss zurück.
8
Abb. 8.12 Nichtossifizierendes Fibrom an der distalen Femurmetaphyse im konventionellen Röntgenbild. Die Läsion liegt exzentrisch und ist durch einen Sklerosesaum deutlich abgegrenzt.
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8.6 Tumorähnliche Läsionen
8.6.4
455
Fibröse Dysplasie
Bei der fibrösen Dysplasie handelt es sich um eine Entwicklungsstörung des Knochens durch eine vermehrte Einlagerung von faserreichem Bindegewebe unbekannter Ursache. Sie tritt bevorzugt zentral in Metaphyse und Diaphyse des Femurs auf (proximal kommt es durch den weichen Knochen zur typischen Hirtenstabdeformität), ferner in Tibia, Rippen und Schädelbasis. In 70 % der Fälle betrifft die Dysplasie einen Knochen (monostotisch), in 25 % mehrere Knochen (polyostotisch), was auch als Jaffé-Lichtenstein-Syndrom bezeichnet wird. Eine meist halbseitige Manifestation der fibrösen Dysplasie in Kombination mit milchkaffeefarbenen Hautpigmentationen (Café-au-Lait-Flecken), einer Pubertas praecox bei Mädchen sowie anderen endokrinologischen Störungen wird als McCune-Albright-Syndrom bezeichnet.
Epidemiologie. Mit 15 % der benignen Tumoren gehört die fibröse Dysplasie zu den häufigeren Läsionen. Sie wird zwischen dem 10. und 50. Lebensjahr manifest. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Meist ist die fibröse Dysplasie asymptomatisch. Es kann aber auch zu starken Verbiegungen der Knochen kommen, die letztendlich zur Fraktur führen (pathologische Fraktur). Bildgebende Diagnostik. Typisch sind im Röntgenbild lytische, milchglasartige Veränderungen der Knochen (Abb. 8.13). Bei der polyostotischen Form können
8
Abb. 8.13 Fibröse Dysplasie der proximalen Femurmetaphyse bei einem 10-jährigen Mädchen, konventionelle Röntgenaufnahme. Typisch ist das milchglasartige Aussehen des Knochens im befallenen Bereich der Metaphyse.
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456 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates weitere Herde über eine Skelettszintigraphie geortet werden. Bei der monostotischen Form sichert oft erst die Biopsie die Diagnose.
Differenzialdiagnose. Abzugrenzen sind: Knochenzyste, Hämangiom, Fibrosarkom, nichtossifizierendes Fibrom, Infektion, Riesenzelltumor, Osteosarkom.
Therapie. Eine spezifische Therapie ist nicht bekannt. Bei Frakturen erfolgt eine Osteosynthese. Eine prophylaktische Stabilisierung zur Verhinderung einer Fraktur sollte im Wachstum nach Möglichkeit vermieden werden, da es häufig zu erneuten Deformierungen mit Ausbrechen der Implantate aus dem weichen Knochen kommt.
Prognose. Selten wurde eine sarkomatöse Entartung beschrieben. Die fibröse Dysplasie gilt aber als dritthäufigste Ursache für ein sekundäres Osteosarkom (nach dem Morbus Paget und nach der Strahlentherapie).
8.6.5
Histiozytosis X
Syn.: Langerhans-Histiozytose, eosinophiles Granulom Es handelt sich um eine reaktiv-proliferative Erkrankung im Kindesalter mit Vermehrung von Histiozyten des Langerhans-Zellphänotyps unklarer Ätiologie. Bevorzugt werden der Schädel, das proximale Femur, Becken und die Wirbelkörper (typische Ausbildung von Flachwirbeln = Vertebra plana) befallen.
8
Epidemiologie. Die Erkrankung ist selten (1 % aller Knochentumoren), das männliche Geschlecht ist doppelt so häufig wie das weibliche betroffen. Meist erfolgt die Diagnose im Kindesalter unter 15 Jahren.
Diagostik. Klinischer Befund. Es bestehen unspezifische Beschwerden im Bereich der betroffenen Skelettabschnitte (vgl. oben). Bildgebende Diagnostik. Radiologisch besteht eine strahlentransparente Läsion mit lamellärer Periostreaktion (Zwiebelschalen). An der Wirbelsäule fallen sog. Vertebra plana (Flachwirbel) auf (Abb. 8.14). Die Läsionen reichern in der Skelettszintigraphie stark an. Differenzialdiagnose. Wegen der auffälligen Befunde in der Bildgebung müssen ein Ewing-Sarkom, ein Neuroblastom und eine Osteomyelitis ausgeschlossen werden. Deshalb ist eine Biopsie der Läsion in der Regel erforderlich.
Therapie. Bei guter Prognose sollten die Kürettage und Spongiosaplastik als kleinstmögliche Eingriffe gewählt werden, wenn sie zur Linderung der Beschwerden erforderlich sind.
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8.7 Bösartige Tumoren
a
457
b
Abb. 8.14 Histiozytose X bei einem 4-jährigen Mädchen mit Befall des 7. Brustwirbelkörpers (Flachwirbel = Vetebra plana), a CT koronar, b CT sagittal.
8.7
Bösartige Tumoren
Bösartige Tumoren können aus allen Geweben des Bewegungsapparates hervorgehen. Über die Ursachen primärer bösartiger Tumoren gibt es noch keine sicheren Erkenntnisse. Bei den sekundären Tumoren geht man davon aus, dass kanzerogene Einflüsse (chemische Substanzen, die die Erbsubstanz beeinflussen, ionisierende Strahlen) den genetischen Code verändern und damit die natürliche Wachstumskontrolle der Zellen aufheben.
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458 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.7.1
Osteosarkom
Das Osteosarkom ist ein primärer Knochentumor aus Zellen, die Knochenmatrix produzieren; er entsteht meist in den Metaphysen der langen Röhrenknochen. Zu 90–95 % tritt er als zentrales Osteosarkom auf (im Zentrum des Knochenquerschnitts gelegen), zu 5–10 % als oberflächliches Osteosarkom (periostales oder parostales Osteosarkom) und selten als extraossäres Osteosarkom. Besonders häufig ist er am distalen Femur, an der proximalen Tibia oder am proximalen Humerus lokalisiert.
Epidemiologie. Mit einem Anteil von 20–40 % ist das Osteosarkom der häufigste maligne primäre Knochentumor. Bei Kindern macht er sogar 60 % der malignen Knochentumoren aus. Das männliche Geschlecht ist mit einem Verhältnis von 3:2 häufiger betroffen als das weibliche. Es gibt zwei Altersgipfel für das Auftreten eines Osteosarkoms. Der erste und häufigere liegt in der Altersgruppe von 4–25 Jahren, der zweite und seltenere
a
b
8
Spiculae „Sunburst“
CodmanDreiecke
Sklerose Osteolyse
Abb. 8.15 Osteosarkom im distalen Femur. Befund bei einem 12-jährigen Mädchen. a Konventionelles Röntgenbild a. p.; b seitlich.
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8.7 Bösartige Tumoren
459
bei den über 50-Jährigen. Das Osteosarkom des älteren Patienten ist meist sekundär bedingt: hier tritt es beispielsweise im Rahmen eines Morbus Paget oder infolge einer Hochdosis-Strahlentherapie auf.
Diagnostik. Klinischer Befund. Das Osteosarkom macht sich zunächst als schmerzlose Schwellung beim meist jungen Menschen bemerkbar; die Schwellung nimmt in kurzer Zeit an Größe zu. Beschwerden treten dann auf, wenn der Tumor so schnell wächst, dass er die angrenzenden Gewebe (Periost, Sehnen, Nerven) dehnt oder im ungünstigeren Fall infiltriert. In 5–10 % der Fälle ist das Erstsymptom eine Fraktur. Bei Osteosarkomen, die ein Gelenk infiltrieren, können Ergüsse oder auch eine Einschränkung der Gelenkbeweglichkeit auffallen. Wegen der Beteiligung des Knochens ist im Blut die alkalische Phosphatase erhöht. Bildgebende Diagnostik. Die weiterführende Diagnostik wird meist mit einem Röntgenbild begonnen, auf dem die Zeichen der Malignität erkennbar sind (Abb. 8.15a+b): Für ein schnelles Wachstum des Tumors mit Infiltration der umgebenden Strukturen sprechen die fehlende Sklerosezone (Differenzialdia-
c
d
8
Weichteilbeteiligung
Abb. 8.15 Osteosarkom im distalen Femur. Befund bei einem 12-jährigen Mädchen. c MRT koronar; d MRT axial.
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460 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates gnose: Riesenzelltumor, aneurysmatische Knochenzyste), Spiculae „Sunburst“ und/oder ein Codman-Dreieck am Übergang zum Periost (Differenzialdiagnose: Ewing-Sarkom). Eine Weichteilbeteiligung eines zentral im Knochen gelegenen Tumors kann auch ohne Knochenarrosion erfolgen, wenn sich der Tumor entlang der Havers-Kanäle ausbreitet. In jedem Fall erfolgt beim Verdacht auf ein Osteosarkom eine Kernspintomographie mit Kontrastmittel (Abb. 8.15c+d).
Biopsie. Im Anschluss an die Bildgebende Diagnostik soll eine Probeexzision des Tumors durchgeführt und nach der histologischen Typisierung so früh wie möglich mit der Therapie begonnen werden. Staging. Zuvor erfolgt noch das Staging: da Sarkome am häufigsten in Lunge und Leber metastasieren, sind CT-Aufnahmen des Thorax sowie des Abdomens erforderlich. Weitere Tumormanifestationen im Knochen werden durch eine Skelettszintigraphie erfasst.
e
f
g
8
Abb. 8.15 Osteosarkom im distalen Femur. Befund bei einem 12-jährigen Mädchen. e Tumorprothese nach Resektion des Tumors, a. p.-Aufnahme distaler Anteil; f proximaler Anteil; g seitliche Aufnahme.
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8.7 Bösartige Tumoren
461
Therapie. Das Therapieregime für die Behandlung eines Osteosarkoms in Deutschland sieht eine neoadjuvante Behandlung nach dem COSS-Protokoll vor. Neoadjuvant bedeutet, dass vor der operativen Entfernung des Primärtumors eine Radiotherapie oder Chemotherapie erfolgt (vgl. S. 439). COSS steht für Cooperative OsteoSarkoma Study; dieses Studienprotokoll wird über die COSSGruppe in Münster koordiniert. Die Prognose ist vom Erfolg der Therapie (Vollständigkeit der Resektion, Ansprechen auf die Chemotherapie) und bereits vorhandenen Metastasen abhängig. Man geht davon aus, dass bei Diagnosestellung bereits 80 % der Patienten Mikrometastasen in der Lunge aufweisen. Dennoch kann durch die aggressive Chemotherapie in Verbindung mit der operativen Resektion des Primärtumors eine 5-Jahres-Überlebensrate von 50–85 % erreicht werden.
8.7.2
Chondrosarkom
Das Chondrosarkom geht beim Erwachsenen aus dem Knorpelgewebe hervor. Histologisch kann dieser Tumor in ein zentrales, ein periostales, ein mesenchymales und ein dedifferenziertes Chondrosarkom eingeteilt werden, ferner unterscheidet man das Klarzellchondrosarkom. Es wird angenommen, dass 2/3 der Tumoren primär entstehen, zu 1/3 sollen sie durch die Entartung von Enchondromen oder kartilaginären Exostosen bedingt sein (zur Erinnerung: beim Morbus Ollier wird von einem Entartungsrisiko von 20 % ausgegangen). Das Chondrosarkom tritt gehäuft am proximalen und distalen Femur, am proximalen Humerus und der Scapula sowie am Becken auf.
Epidemiologie. Es wird ein Anteil von 10–20 % aller bösartigen primären Knochentumoren angegeben. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Schmerzen treten erst spät im Krankheitsverlauf auf, weshalb der Tumor bei seiner Diagnose meist eine Größe von über 5 cm erreicht hat. Bildgebende Diagnostik. Die Verdachtsdiagnose wird üblicherweise radiologisch gestellt: Im Röntgenbild ist ein osteolytischer Tumor mit zentralen Verkalkungen sichtbar, die als Popcorn-artig beschrieben werden. Szintigraphisch sind deutliche Umbauprozesse im Knochen nachweisbar. Das CT gibt eine genaue Übersicht über das Ausmaß der Veränderungen im Knochen (Abb. 8.16), mithilfe des MRT ist die Weichteilbeteiligung abgrenzbar. Differenzialdiagnostisch kommt das Enchondrom in Frage, ebenso müssen andere Sarkome oder Knochenmetastasen nichtsarkomatöser Primärtumoren bedacht werden. Bei niedrigem Malignitätsgrad des Chondrosarkoms ist die
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462 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates
a
b
Abb. 8.16 Chondrosarkom am rechten Os ileum, Befund bei einer 35-jährigen Patientin. a CT frontale Schnittebene: Der Tumor wächst unregelmäßig von der Innenfläche des Os ileum in das Becken. b CT axiale Schnittebene.
Abgrenzung zu einem Enchondrom oder anderen knorpeligen Tumoren oft schwierig oder gar unmöglich.
Therapie. Die Therapie ist in der Regel operativ. Die Resektion des Chondrosarkoms erfolgt weit im Gesunden. Dies kann z. B. am Becken zu schweren Funktionsbeeinträchtigungen führen.
8
Prognose. Sie ist abhängig vom histologischen Grading und vom Erfolg der ersten Operation. Kommt es zum Lokalrezidiv, ist die Prognose extrem schlecht. Bei einer kompletten Resektion (R0) wird im Falle eines hochmalignen Tumors (High Grade) eine 5-Jahres-Überlebensrate von 30 % erreicht, im Falle eines niedrigmalignen Tumors (Low Grade) eine 5-Jahres-Überlebensrate von 90 %.
8.7.3
Ewing-Sarkom
Das Ewing-Sarkom ist ein maligner, rundzelliger Knochentumor unbekannter Herkunft. Er tritt dia- oder metaphysär auf. Topographisch bevorzugt er das Femur, die Tibia, den Humerus und das Becken.
Epidemiologie. Die Häufigkeit des Ewing-Sarkoms wird mit 6–11 % aller primären bösartigen Knochentumoren angegeben. Im Kindes- und Jugendalter ist er mit einer Prävalenz von 25 % sogar der zweithäufigste maligne Knochentumor. Der Tumor tritt zwischen dem 5. und 30. Lebensjahr in Erscheinung, der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 10. und dem 15. Lebensjahr. Jungen sind im Verhältnis von 3 : 2 häufiger als Mädchen betroffen.
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8.7 Bösartige Tumoren
463
Diagnostik. Klinischer Befund. Häufig bestehen bereits seit einiger Zeit Beschwerden, bevor die Diagnose eines Tumors gestellt wird. Schmerzen, eine Schwellung und Rötung mit Überwärmung sowie Fieber und Krankheitsgefühl legen zunächst die Diagnose einer entzündlichen Erkrankung nahe. Bildgebende Diagnostik. Röntgenologisch lassen sich gelegentlich die Zeichen eines hochmalignen Tumors mit Permeation der Kortikalis und Spiculae erkennen. Sonographisch weist der Tumor oft einen großen Weichteilanteil auf, der im MRT gut dargestellt werden kann (Abb. 8.17). Szintigraphisch besteht eine starke Anreicherung im Tumorgebiet. Biopsie. Die Diagnose wird durch eine Biopsie gesichert. Zum Zeitpunkt der definitiven Diagnose bestehen in 25 % der Fälle bereits manifeste Lungenmetastasen. Differenzialdiagnostisch kommen v. a. die Osteomyelitis, das eosinophile Granulom, ein Osteosarkom, ein Neuroblastom und eine Leukämie in Frage.
a
8
b
Abb. 8.17 EwingSarkom bei einem 13-jährigen Jungen ausgehend vom Sitzbein mit Infiltration des Beckens links. a MRT in der Frontalebene, b MRT in der Axialebene.
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464 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates Therapie. Die Behandlung erfolgt so früh wie möglich und richtet sich nach der EURO-E. W. I. N.G.-Studie zur Therapie des Ewing-Sarkoms. Der Sitz der Studienzentrale befindet sich in Münster (pädiatrische Onkologie). Wegen der hohen Zahl von okkulten Metastasen erfolgt die Therapie unter Einsatz neoadjuvanter Maßnahmen und beginnt mit einer aggressiven Polychemotherapie. Es folgen Operation und anschließend postoperative Chemotherapie und ggf. Strahlentherapie. Prognose. Bei radikaler Operation ist die langfristige Überlebensrate mit 55 % gut. Schlechte prognostische Faktoren sind ein großer Tumor, ein hoher LDHWert im Blut (dieser weist auf eine starke Organschädigung hin, z. B. von Herz, Muskel, Leber), Metastasen bereits bei Erstdiagnose (bei primären Metastasen sinkt die 5-Jahres-Überlebensrate auf 35 %) und ein Lokalrezidiv. Dennoch ist auch bei bekannter pulmonaler Metastasierung ein kurativer Ansatz gegeben, der die o. a. Therapiemodalitäten enthält. Lediglich bei extrapulmonaler Metastasierung gilt dies nur noch eingeschränkt; hier treten je nach Erkrankungsschwere palliative Maßnahmen in den Vordergrund: Erhaltung der Lebensqualität und Schmerzreduktion. Eine Operation ist dann nur noch selten angezeigt.
8.7.4
8
Multiples Myelom (Synonym: Plasmozytom)
Syn.: Kahler-Krankheit Das Plasmozytom ist ein maligner Tumor der Plasmazellen des Knochenmarks und zählt mit einem Anteil von 50 % zu den häufigsten aller malignen Knochentumore. Das Plasmozytom tritt gehäuft an den Wirbelkörpern, den Rippen, am Schädel, Becken und am Sternum auf.
Epidemiologie. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Der Tumor manifestiert sich zwischen dem 20. und 80. Lebensjahr mit einem Häufigkeitsgipfel um das 60. Lebensjahr.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die ersten Symptome sind Knochenschmerzen, die über den Tag hinweg und bei Belastung zunehmen. Hinzu kommen meist eine deutliche Müdigkeit, Schwächegefühl, Gewichtsverlust und Infektanfälligkeit. Bildgebende Diagnostik. Röntgenologisch sind weit verbreitete, disseminierte Osteolysen ohne weitere knöcherne Reaktionen charakteristisch (Abb. 8.18). Die Skelettszintigraphie ist häufig nicht positiv.
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8.7 Bösartige Tumoren
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Abb. 8.18 Multiples Myelom. a CT BWS sagittal, b CT BWS axial.
8 Labordiagnostik. Die Diagnose wird durch die Serumelektrophorese (monoklonale Serumproteinämie) und den Nachweis von Bence-Jones-Proteinen gestellt. Im Blutbild fällt eine Sturzsenkung auf, oft verbunden mit einer Anämie, Hyperkalzämie und Zeichen der renalen Dysfunktion. Eine Knochenmarkspunktion ist gleichfalls diagnostisch wegweisend.
Therapie. Chemotherapie und Knochenmarkstransplantation kommen kombiniert zum Einsatz. Die Bestrahlung einzelner Läsionen kann Schmerzreduktion und eine Verringerung der Frakturgefahr bewirken. Eine operative Therapie kommt nur bei einer Fraktur in Frage (osteosynthetische Stabilisierung der Fraktur). Die Prognose ist abhängig vom Stadium der Erkrankung und von der verbliebenen Nierenfunktion. 15 % der Patienten sterben innerhalb der ersten sechs Monate. Danach sterben etwa 15 % pro Jahr.
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466 8 Tumorerkrankungen des Bewegungsapparates 8.7.5
Malignes Fibröses Histiozytom (MFH) des Knochens
Das MFH des Knochens ist unbekannter Ursache und Herkunft und tritt bevorzugt in den langen Röhrenknochen auf, vor allem im Femur (50 % der Fälle). Das MFH wurde sekundär nach Knocheninfarkten, Bestrahlung, Morbus Paget oder chronischen Osteomyelitiden beobachtet. Das MFH der Weichteile wird den Weichteilsarkomen zugerechnet.
Epidemiologie. Das MFH macht 5 % aller malignen Knochentumore aus. Männer sind mit 1,5 : 1 häufiger betroffen als Frauen. Der Tumor weist zwei Altersgipfel auf, wobei derjenige zwischen dem 50.–60. Lebensjahr mit einer höheren Erkrankungsrate einhergeht als derjenige zwischen dem 20.–30. Lebensjahr. Diagnostik. Das MFH macht sich klinisch durch Schmerzen und eine Schwellung bemerkbar. Radiologisch ist eine lytische Läsion mit verwaschenen Grenzen darstellbar. Die Diagnose wir durch die Biopsie gesichert. Differenzialdiagnostisch kommen alle Tumoren in Frage, die osteolytische Läsionen hervorrufen (osteolytisches Osteosarkom, Ewing-Sarkom, Metastasen, Multiples Myelom, Lymphome, Riesenzelltumor).
Therapie. Die chirurgische Entfernung steht im Vordergrund der Behandlung. Neoadjuvante oder adjuvante Therapiekonzepte können je nach Stadium der Erkrankung hilfreich sein.
8
Prognose. Es wird eine 2-Jahres-Überlebensrate von 50–70 % bei zusätzlicher Chemotherapie angegeben.
8.7.6
Weichteilsarkome
Weichteilsarkome sind maligne Tumoren der extraskelettalen Gewebe mesodermaler und neuroektodermaler Abstammung (ausgenommen ZNS). Beispiele sind das Liposarkom, das maligne fibröse Histiozytom, das Fibrosarkom, das Rhabdomyosarkom, das Synovialsarkom, das Leiomyosarkom, das Angiosarkom und der maligne periphere Nervenscheidentumor (auch malignes Schwannom genannt). Die untere Extremität ist häufiger betroffen als die obere Extremität.
Epidemiologie. Die Weichteilsarkome des Bewegungsapparates machen in der gesamten Bevölkerung weniger als 1 % aller Malignome aus. Bei Kindern stellen sie jedoch 10 % aller Malignome, wobei in dieser Gruppe das Rhabdomyosarkom mit 53 % der Fälle am häufigsten ist. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Prinzipiell können Weichteilsarkome in jedem Alter auftreten. Bei den betroffenen Erwachsenen liegt der Manifestationsgipfel um das sechste Lebensjahrzehnt.
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8.7 Bösartige Tumoren
467
Diagnostik. Die Tumoren fallen klinisch durch eine Schwellung zunehmender Größe auf, seltener durch Schmerzen. Die Diagnose wird anhand einer Kernspintomographie mit Kontrastmittel (Abb. 8.19) und Biopsie gesichert.
Differenzialdiagnostisch müssen gutartige Weichteiltumore abgegrenzt werden, z. B. Lipome, Zysten und Aneurysmen.
Therapie. Die chirurgische Exzision des Tumors erfolgt nach onkologischen Richtlinien (Resektion so weit wie möglich im Gesunden). Bei hohem Malignitätsgrad des Tumors oder nur schwierig durchzuführender weiter Resektion an den Extremitäten kommt eine neoadjuvante Therapie mit präoperativer Chemotherapie und/oder Strahlentherapie in Frage. Prognose. Die Prognose ist entscheidend vom Stadium und vom Grad der Resezierbarkeit des Tumors abhängig. 5-Jahres-Überlebensraten werden zwischen 7 und 75 % angegeben.
a
b
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Abb. 8.19 Großes Liposarkom im Flexorenkompartiment des linken Oberschenkels, etwas proximal zum Kniegelenk bei einem 41-jährigen Patienten. a MRT sagittal, b MRT axial.
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Systemerkrankungen, Syndrome
9.1
Entzündliche Gelenkerkrankungen 470
9.1.1 Chronische Polyarthritis 470 9.1.2 Psoriasisarthritis 477 9.1.3 Spondylitis ankylosans 481
9.2
Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
9.2.1 9.2.2 9.2.3 9.2.4 9.2.5
Osteoporose 487 Osteomalazie 498 Fluorose 500 Gicht 501 Pseudogicht 504
9.3
Entwicklungsstörungen
9.3.1 9.3.2 9.3.3 9.3.4 9.3.5 9.3.6
Chondrodysplasie 506 Kleidokraniale Dysplasie 508 Epiphysäre Dysplasie 509 Dysostosen 511 Mukopolysaccharidosen 512 Klippel-Trenaunay-Syndrom 513
9.4
Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
9.4.1 9.4.2 9.4.3 9.4.4
Diabetes mellitus 514 Hämophile Arthropathie 517 Arthrogryposis multiplex congenita Neuropathische Arthropathie 520
487
506
518
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514
470 9 Systemerkrankungen, Syndrome
9
Systemerkrankungen, Syndrome P. Reize
9.1
Entzündliche Gelenkerkrankungen
9.1.1
Chronische Polyarthritis
Syn.: Rheumatoide Arthritis Definition: Die chronische Polyarthritis (cP) ist eine meist progredient verlaufende Systemerkrankung des Bindegewebes, die zu destruierenden Veränderungen an den Gelenken (Hände, Füße, HWS, u. a.) mit entsprechenden Folgezuständen führt (Stabilitätsverlust, Bewegungseinschränkung, Ankylosierung, Deformierung, Deviation), oft unter Beteiligung der Sehnenscheiden. Fakultativ können verschiedene innere Organe betroffen sein.
Epidemiologie. Die Prävalenz wird zwischen 0,5 und 3,5 % angegeben. Damit ist die chronische Polyarthritis die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Sie manifestiert sich hauptsächlich zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Zwischen 4 und 7 % der Erkrankten sind jünger als 16 Jahre. Frauen sind dreimal häufiger betroffen als Männer.
9
Ätiopathogenese. Die Ursache der chronischen Polyarthritis ist immer noch unbekannt. Eine genetische Prädisposition ist heute allgemein anerkannt. Etwa 70 % der Erkrankten sind Träger des Erbmerkmals HLA-DR4. Auch die HLA-Allele DR1, DR6, DR10 und DP finden sich gehäuft. Häufig im Anschluss an eine längere Zeit vorangegangene Infektion kommt es zu einer fehlgesteuerten Immunantwort des Organismus auf ein noch nicht gesichertes Antigen (Darmbakterien? Epstein-Barr-Virus? u. a.). Hieraus resultieren Entzündungsprozesse mit Autoimmunreaktionen, wie diejenige gegen IgG (s. u.), aber auch gegen Kollagen und andere Autoantigene. Bei den Rheumafaktoren handelt es sich um Autoantikörper gegen antigene Determinanten der Fc-Region eines IgG-Immunglobulins. Ihr Nachweis ist für die Diagnostik und Verlaufsbeurteilung relevant. Da sich die Rheumafaktoren aber auch bei bis zu 30 % der Gesunden finden, sind sie keinesfalls spezifisch für die rheumatoide Arthritis. Hohe Titer korrelieren allerdings mit dem Schweregrad der Erkrankung und der Ausbildung extraartikulärer Manifestationen. Lokal in den Gelenken kommt es zur Selbstassoziierung der IgG-Antiglobuline, die dann phagozytiert werden. Dabei setzen die Phagozytosezellen zusätzlich zu verschiedenen Zytokinen (Lymphokine, Interleukin-1 u. a.) auch noch
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
471
andere Entzündungsmediatoren frei, die neben freigesetzten O2-Radikalen und Kollagenasen entscheidend für Knorpelzerstörung und Knochenarrosionen sind. Des Weiteren kommt es zur Steigerung der Prostaglandin-Synthese.
Diagnostik. Anamnese. Häufig geht der Erstmanifestation einer chronischen Polyarthritis ein Tage bis Monate dauerndes Prodromalstadium voraus: Die Patienten klagen über ein unspezifisches Krankheitsgefühl mit Allgemeinsymptomen wie Gelenk- und Muskelschmerzen sowie Gelenkschwellungen. Teilweise kommt es zu nächtlichem Schwitzen und subfebrilen Temperaturen. In zunehmendem Maße fällt den Patienten eine Morgensteifigkeit der erkrankten Gelenke auf, diese hält typischerweise über eine halbe Stunde bis zur maximalen Besserung an. Im Folgenden kommt es zu Schwellungen und schmerzhafter Bewegungseinschränkung der Gelenke. Meist sind zuerst die Fingergrund- und -mittelgelenke betroffen, wobei der symmetrische Befall beider Hände besonders charakteristisch ist. Die Veränderungen im Bereich der Vorfüße werden von den Patienten anfänglich meist nicht wahrgenommen. Gleichzeitig oder später können Affektionen aller übrigen Gelenke auftreten. Ein isolierter Befall nur eines Gelenks ist selten, aber möglich. Eine Rötung der Gelenke wird gelegentlich beobachtet. Schwellungen, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen sind meist frühmorgens am stärksten ausgeprägt und bessern sich mit zunehmender Aktivität im Laufe des Tages. Klinischer Befund. Bei der klinischen Untersuchung ist auf Gelenkbeteiligungen sowie auf extraartikuläre Manifestationen (Bewegungsapparat, innere Organe) zu achten. Gelenkbeteiligungen. Charakteristisch ist die spindelförmige Kapselschwellung mit schmerzhafter Bewegungseinschränkung. Im Verlauf kommt es zur Instabilität und zur Ankylosierung der befallenen Gelenke. Die einzelnen Gelenke werden in unterschiedlicher Häufigkeit von der cP befallen; im Folgenden wird das statistische Risiko (in Prozent) für jedes der bevorzugt involvierten Gelenke separat angegeben; die erste Zahl bezeichnet das Risiko des entsprechenden Gelenks, bereits im Rahmen der Erstmanifestation von einer cP betroffen zu sein. Die zweite Zahl gibt das Risiko an, im weiteren Krankheitsverlauf befallen zu werden. PIP-, MCP- und MTP-Gelenke (40/100) Handgelenke (15/85) Kniegelenke (15/80) Sprunggelenke (12/40) Schultergelenke (10/60) Ellenbogengelenke (10/60)
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472 9 Systemerkrankungen, Syndrome HWS (4/60) Kiefergelenke (4/20) Hüftgelenke (2/25). Die konkreten Manifestationen der cP an den genannten Gelenken sind in den entsprechenden Organkapiteln beschrieben (PIP-, MCP- und MTP-Gelenk s. S. 420, Handgelenk s. S. 420, Kniegelenk s. S. 97, Sprunggelenk s. S. 187, Schultergelenk s. S. 330, Ellenbogengelenk s. S. 384, HWS s. S. 269, Hüftgelenk s. S. 22).
Extraartikuläre Befunde am Bewegungsapparat. Muskelatrophien (100 %), Karpaltunnelsyndrom (60 %), Tenosynovitis der Fingerbeuger- und -strecker (25 %), Tenosynovitis sonstiger Sehnen (7 %), Rheumaknoten (20 %). Extraartikuläre Manifestationen an Haut, Nerven und Organen. Im Mittelpunkt der viszeralen Beteiligungen steht die Vaskulitis. Im Bereich der Haut kann es hierdurch zu Ulzera, Nekrosen und Gangrän kommen, im Bereich des Herzens zu Peri- und Endokarditiden, im Bereich der Lunge zu Pleuritis, Bronchiolitis, im Bereich der Nerven zur Neuropathie, im Bereich der Nieren zur Glomerulonephritis und Amyloidose, im Bereich der Augen zu Episkleritis, Skleritis, Iritis und Iridozyklitis.
9
Labordiagnostik. Der Nachweis der Rheumafaktoren ist ein wichtiges Kriterium für die Diagnose der cP. Im Anfangsstadium gelingt der Nachweis selten, erst nach ca. einem Jahr oder später werden die Rheumafaktoren zunehmend positiv (in bis zu 80 % der Fälle). Es sollten Latex-Tropfentest und Waaler-Rose-Test nebeneinander durchgeführt werden, da hierdurch offensichtlich verschiedene Anti-Gammaglobulin-Fraktionen bestimmt werden. Die Diagnose einer seronegativen chronischen Polyarthritis erfordert 3 negative Tests in einem Zeitraum von 3 Jahren. Antinukleäre Antikörper sind in 20–30 % der Fälle positiv. Eine polyklonale Immunglobulinvermehrung kann sich im weiteren Krankheitsverlauf entwickeln. Die Erhöhung von BSG, CRP, Akut-Phasenproteinen und Leukozyten gibt Auskunft über die Aktivität der cP. Die BSG ist in der Regel mittel bis stark erhöht (mehr als 20/40), das CRP über 20 mg/l. Weitere häufige Befunde sind ein Hb unter 12 g/dl, Serumeisen unter 50 mg/dl,
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
473
Serumkupfer über 155 mg/dl, Erhöhung der Serumkomplementwerte C3 und C4.
Gelenkpunktion. Im gelb-trüben Gelenkpunktat finden sich zwischen 5000 und 30 000 Zellen/mm3, überwiegend neutrophile Granulozyten (über 60 %), daneben häufig auch positive Rheumafaktoren. Histologie. Charakteristisch sind fibrinoide Bindegewebsnekrosen mit palisadenförmigem Fibroblastensaum. Insbesondere im Anfangsstadium zeigt sich als uncharakteristischer Befund eine Hyperämie mit Infiltration durch Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen. Fibrin und nekrotisches Material werden in der Synovia abgelagert. Zeichen der Vaskulitis sind nekrotisierende und obliterierende Wandveränderungen. Röntgendiagnostik. Anfänglich sind, bis auf eine periartikuläre Weichteilschwellung, meist keine Auffälligkeiten im Röntgenbild festzustellen. Im weiteren Verlauf kommt es zur juxtartikulären Osteoporose. Die Zerstörung der Grenzlamelle zwischen Knorpel und Knochen führt zu Usuren und Arrosionen. Im Folgenden nehmen Knochendestruktionen, Osteoporose und Subluxationen zu. Das Endstadium ist durch fortgeschrittene Gelenkzerstörungen und -deformierungen mit Gelenkluxation und -instabilität sowie Ankylosen geprägt. Die radiologische Einteilung erfolgt nach den Larsen-Stadien (Abb. 9.1). I Diskrete Abweichungen vom Normalbefund, z. B. gelenknahe Weichteilschwellung, gelenknahe Osteoporose, leichte Gelenkspaltverschmälerung, II Eindeutige Frühveränderungen wie z. B. Erosionen und Gelenkspaltverschmälerung, III Mittelgradige destruierende Veränderungen, IV Schwere destruierende Veränderungen mit Deformierungen, V Mutilationen (massive Deformierungen mit Schwund der ursprünglichen Gelenkflächen). Diagnosekriterien. Die Diagnose einer chronischen Polyarthritis wird gestellt, wenn 4 der 7 nachfolgenden Diagnosekriterien erfüllt sind: Morgensteifigkeit, Arthritis von drei oder mehr Gelenkregionen, Arthritis der Hand, symmetrische Arthritis, Rheumaknoten, Rheumafaktoren, radiologische Veränderungen. Das Vorhandensein einer anderen Erkrankung des rheumatischen Formenkreises schließt eine zusätzliche rheumatoide Arthritis nicht aus. Atypische Verläufe und Übergangsformen zu anderen Erkrankungen können vorkommen.
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474 9 Systemerkrankungen, Syndrome
Abb. 9.1 Stadien.
9
Chronische Poyarthritis mit Befall beider Hände. Einteilung der Larsen-
Differenzialdiagnostik. Die cP ist von einer Vielzahl chronischer Arthritiden abzugrenzen. Bei akutem Beginn der chronischen Polyarthritis, insbesonders bei einem Befall der großen Gelenke der unteren Extremitäten, kommen unter anderem in Betracht: – Psoriasisarthritis (Hautmanifestationen?, Beteiligung der DIP-Gelenke?, Pencil-in-cup-Veränderungen [S. 480], u. a.); – Reaktive Arthritis, z. B. Reiter-Syndrom (Urethritis?, Konjunktivitis?) oder Yersinia-Arthritis (Erythema nodosum? Enteritis? Yersinia-Antikörper?); – Löfgren-Syndrom (Erythema nodosum? Hiluslymphome?); – Gelenkinfektion (Rötung? Überwärmung? Leukozytose? CRP-Erhöhung? Bakterien im Punktat?); – Kristallarthropathien, z. B. Arthritis urica (Hyperurikämie?, Kristalle im Punktat?) oder Chondrokalzinose; – symptomatische Arthropathien u. a. bei Stoffwechselerkrankungen, Neuropathien, Enteropathien, Endokrinopathien; – aktivierte Arthrosen (Befall der DIP-Gelenke?, Fehlen von Usuren?).
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
475
Ein Befall der distalen Interphalangealgelenke lässt eher an eine Psoriasisarthritis oder an eine Heberdenarthrose denken. Anfallsartige und teilweise rezidivierende Gelenksymptome mit Entwicklung innerhalb von Stunden weisen auf Kristallarthropathien oder ein Hämarthros hin. Bei Beginn der Gelenkaffektionen nach einem Infekt ist an eine reaktive oder infektiöse Arthritis zu denken. Selten kommt das rheumatische Fieber in Betracht. Eine Diarrhoe-Anamnese lässt an eine reaktive Arthritis bei Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa oder an eine Yersinia-Arthritis denken. Begleitendes Fieber findet sich gehäuft bei infektiösen Arthritiden, beim Morbus Still und bei Kollagenosen. Typische Hautbeteiligungen finden sich u. a. bei der Psoriasisarthritis, bei den Kollagenosen, bei der Sarkoidose und den enteropathischen Arthropathien.
Sonderformen der rheumatoiden Arthritis. Die juvenile chronische Polyarthritis zeichnet sich durch einen Krankheitsbeginn im Alter von unter 16 Lebensjahren aus. Bei frühem Auftreten der Erkrankung ist ein Befall der Fingergelenke seltener, häufig sind nur wenige Gelenke betroffen (Oligoarthritis). Ansonsten ist das klinische Bild (z. B. schubweise Gelenkschwellungen) ähnlich wie beim Erwachsenen. Das Still-Syndrom ist eine Sonderform der juvenilen chronischen Polyarthritis mit ausgeprägten Allgemeinsymptomen und insbesondere einem entzündlichen Befall der inneren Organe (Milz, Leber, Lunge, Herz), wogegen die Gelenkbeschwerden häufig in den Hintergrund treten. Bei der Mehrzahl der Kinder beginnt die Erkrankung vor dem 5. Lebensjahr.
Therapie. Zunächst werden nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) verordnet, wobei sich die Dosierung nach Schmerzausmaß und Synovitisausmaß richtet. Die Morgensteifigkeit wird günstig durch Retardpräparate abends beeinflusst. Bei nicht ausreichendem Ansprechen auf NSAR können kurzfristig lokal oder systemisch Corticoide eingesetzt werden.
Basistherapie. Bei eindeutiger Diagnose sollte frühzeitig eine Basistherapie eingeleitet werden, um eine Remission, oder einen Stillstand der Erkrankung zu erreichen. Für leichte Verlaufsformen bieten sich Antimalaria-Medikamente wie Chloroquin oder Sulfasalazine an, für mittelschwere bis schwere Verlaufsformen Goldpräparate. Bei entzündlich sehr aktiven und progredienten Verläufen ist Methotrexat Mittel der Wahl. Um die teilweise erheblichen Nebenwirkungen gering zu halten, werden vielfach Basistherapeutika kombiniert. Biologika. Bei Versagen der Basistherapeutika kommen heutzutage häufig so genannte Biologika für eine biologisch-immunologische Therapie zum Einsatz, insbesondere TNF-alpha-Blocker oder andere Präparate (z. B. diverse Anti-
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476 9 Systemerkrankungen, Syndrome CD4-Antikörper, Anti-Interleukin-1-Rezeptor-Antikörper, u. a.). Ihr Therapieerfolg ist noch nicht beurteilbar.
Ergotherapie. Die Patienten sollen frühzeitig ergotherapeutisch mitbetreut werden. Die Ergotherapie berät die Patienten präventiv und während der Rehabilitation unter Einbeziehung des Verhaltens am Arbeitsplatz und zu Hause. Zu den Aufgaben der Ergotherapie gehören zudem die Instruktion im Gelenkschutz und die Anfertigung individueller Orthesen (Schienenversorgung, Abb. 9.2). Daneben empfiehlt sich eine intensive begleitende Krankengymnastik. Lokale Maßnahmen. Hier kommen neben physikalischen Maßnahmen (Eis) intrartikuläre Cortisoninjektionen, chemische und Radiosynoviorthesen in Betracht. Rheumaorthopädische Operationen sind indiziert, wenn sich mit medikamentöser Behandlung und physikalischer Therapie Schmerzen und Schwellungen am betroffenen Gelenk nicht dauerhaft beseitigen lassen. Im frühen Stadium erfolgt eine Synovektomie (s. Abb. 2.15 auf S. 105), bei der die Gelenkschleimhaut so vollständig wie möglich entfernt wird. Hierzu besteht insbesondere dann eine Indikation, wenn noch keine Beschädigung des Gelenkknorpels eingetreten ist. Durch diese sog. Frühsynovektomie kann die fortschreitende Zerstörung des Gelenks verhindert oder zumindest verzögert werden. Besonders häufig werden das Kniegelenk und die Fingergelenke synovektomiert. Die Synovektomie kann auch arthroskopisch erfolgen. Wichtig ist die frühzeitige Bewegungsübung des Gelenks nach der Operation unter adäquater Schmerztherapie, damit sich anstelle der Synovialis eine neue Gleitschicht bilden kann. An die Synovektomie kann sich nach einigen Wochen eine Radiosynoviorthese (RSO) anschließen, um evtl. ver-
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Abb. 9.2 Schienenversorgung an den Fingern zur Erhaltung der Stabilität und zur Korrektur von Deformitäten bei der chronischen Polyarthritis.
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
477
bliebene Reste des Synovialgewebes zu beseitigen (s. Lehrbücher der Nuklearmedizin). Bei zerstörtem Gelenkknorpel ist eine Synovektomie nicht mehr Erfolg versprechend. Dann kommen Endoprothesen zum Einsatz, insbesondere an Hüft- und Kniegelenk, aber auch an Fingergelenken und Handgelenk, Schultergelenk, oberem Sprunggelenk und Großzehengrundgelenk. Die Operation unterscheidet sich nicht grundsätzlich von Endoprothesen bei einer Arthrose. Allerdings sind bei der chronischen Polyarthritis die Bänder oft weniger stabil, so dass am Kniegelenk häufig achsgeführte Prothesen verwendet werden. Außerdem ist der Knochen häufig weniger fest, so dass die Implantate in der Regel mit Knochenzement fixiert werden. Bei der Implantation wird meist auch die Schleimhaut entfernt (Synovektomie). Eine Alternative zur Endoprothese ist die Arthrodese. Sie ist an Hüft- und Kniegelenk sowie an der Schulter fast nicht mehr gebräuchlich, da hier eine Versteifung zu einem erheblichen Funktionsverlust führt. Am oberen Sprunggelenk, am Großzehengrundgelenk und an Hand- und Fingergelenken führt die Arthrodese zu guten funktionellen Ergebnissen.
Prognose. Je frühzeitiger konsequent behandelt wird, desto besser ist die Prognose. Internistische und orthopädische Rheumatologen, Krankengymnasten, Ergotherapeuten und Sozialarbeiter müssen interdisziplinär zusammenarbeiten. So kann eine Invalidität meist vermieden werden. 30 % der Erkrankungen nehmen einen milden Verlauf, ca. 60 % einen chronisch-progredienten, bei weiteren 10 % führt die Erkrankung zur Invalidität.
9.1.2
Psoriasisarthritis
Syn.: Arthritis psoriatica, psoriatische Osteoarthropathie Definition: Unter diesem Begriff fasst man sämtliche Arthritiden mit Psoriasis zusammen, die nicht andere diagnostischen Kriterien erfüllen. Die Psoriasisarthritis ist charakterisiert durch eine Rheumafaktor-(sero-)negative Oligo- oder Polyarthritis mit destruierenden, aber auch proliferativen Gelenk- und Knochenveränderungen sowie einem häufigen Befall des Achsenskeletts in Form von Sakroiliitis, Wirbelsäulenaffektionen (Spondylitis) und paravertebralen Ossifikationen (Parasyndesmophyten). Meist geht diesen rheumatischen Manifestationen bereits eine Psoriasis vulgaris der Haut voraus, selten manifestiert sie sich gleichzeitig mit den rheumatischen Symptomen, noch seltener folgt sie ihnen nach.
Epidemiologie. 1–3 % der Bevölkerung erkranken an einer Psoriasis vulgaris, bei 3–10 % der Betroffenen tritt eine Psoriasisarthritis auf. Frauen erkranken gleich häufig wie Männer. Am häufigsten manifestiert sich die Erkrankung zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.
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478 9 Systemerkrankungen, Syndrome Die Psoriasisarthritis verläuft meist schubartig, im Allgemeinen mit milderen Symptomen als die chronische Polyarthritis.
Ätiopathogenese. Sowohl für die Psoriasis vulgaris als auch für die Psoriasisarthritis ist die Ätiologie bislang unbekannt. Zwillingsbeobachtungen, Familienuntersuchungen und Stammbaumforschungen haben den Verdacht auf eine genetische Prädisposition für eine Psoriasisarthritis erhärtet. Bevorzugt erkranken Träger der Erbmerkmale HLA-B13, HLA-B17, HLA-B27, HLA-B38, HLA-B39 und HLA-Cw6 sowie HLA-DR4 und HLA-DR7. Exogene und endogene Faktoren können bei genotypischer Bereitschaft zu einer phänotypisch manifesten Phase führen. Diskutiert werden unter anderem Infektionen mit Retroviren oder Enterobakterien. Pathogenetisch bedeutsam zu sein scheint auch ein Defizit der T-Helferfunktionen und eine geringere Produktion von Lymphokinen. Pathognomonisch ist das Nebeneinander von synovialitischer Entzündung mit Destruktion von Knorpel und Knochen sowie eine gleichzeitige Gewebsproliferation. An der äußeren Kortikalis treten nebeneinander osteoklastische und osteoblastische Veränderungen auf.
Diagnostik.
9
Klinischer Befund. Anfänglich besteht häufig eine länger dauernde Monarthritis oder Oligoarthritis, bevorzugt an einzelnen Fingern oder Zehen sowie an Knieoder Sprunggelenken. Meist ist der Befall asymmetrisch. Typisch ist auch der Befall im Strahl, d. h. die entzündliche Schwellung und Rötung von Grund-, Mittel- und Endgelenk eines Fingers oder einer Zehe, oder der transversale Befall, bei dem nur die distalen Interphalangealgelenke betroffen sind. Neben schleichend progredienten Gelenkveränderungen finden sich nicht selten auch akute Attacken. Bei 15–30 % der Betroffenen kommt es zu einem Befall des Achsenskeletts. Meist finden sich nur Bewegungseinschränkungen einzelner Segmente. Wie bei der Spondylitis ankylosans ist der frühmorgendliche Kreuzschmerz vom entzündlichen Typ charakteristisch (vgl. S. 22), die Beschwerden sind allerdings diskreter ausgeprägt. Den diagnostisch wichtigen psoriatischen Hautveränderungen wird von den Patienten im Anfangsstadium meist keine besondere Bedeutung beigemessen. Es muss deshalb gezielt an der behaarten Kopfhaut, der Nabel- und Analregion sowie im Bereich der Palmar- und Plantarflächen nach Hautveränderungen gesucht werden (vgl. Lehrbücher der Dermatologie). Häufig finden sich auch typische psoriatische Nagelveränderungen. Darüber hinaus sind Verkalkungen der Sehnenansätze (Enthesopathien) unterschiedlicher Lokalisation für die Psoriasisarthritis typisch; sie entwickeln sich z. B. am dorsalen und plantaren Calcaneus, der Patella, dem Trochanter
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
479
major und der Clavicula. Schließlich sind weitere extraartikuläre und viszerale Manifestationen der Psoriasisarthritis möglich. International verbindliche Diagnosekriterien der Psoriasisarthritis liegen bislang nicht vor. Die englischsprachige Literatur fordert den Befall von mindestens 3 Gelenken. Hierbei werden allerdings die seltenen monarthritischen Verlaufsformen nicht erfasst.
Labordiagnostik. Die Entzündungsparameter (CRP, BSG) können mäßig bis stärker erhöht sein, häufig sind sie jedoch selbst bei fortgeschrittenem Gelenkbefall normal. Die Harnsäurewerte können gleichfalls erhöht sein. Rheumafaktoren werden im Allgemeinen nicht gefunden. Ggf. sind die o. g. Erbmerkmale positiv. Histologie. Neben einer synovialitischen Entzündung mit Destruktion von Knorpel und Knochen finden sich Zeichen einer parallel stattfindenden Gewebsproliferation. Auffallende osteoproliferative Veränderungen finden sich an den Basen der Endglieder (Protuberanzen), der Nagelplatte und den Metakarpalköpfchen. Röntgenbefunde. Charakteristisch ist das Nebeneinander von destruierenden (Usuren) und proliferierenden Knochen- und Gelenkveränderungen (Osteophyten, Protuberanzen). Eine juxtaartikuläre Osteoporose ist meist nur geringgradig ausgebildet. Typisch ist weiterhin ein Befall im Strahl oder das transversale Befallsmuster (s. o. und Abb. 9.3).
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Abb. 9.3 Psoriasisarthritis. Strahlartiger (Zeigefinger) und transversaler Befall (DIPGelenke) an der Hand.
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480 9 Systemerkrankungen, Syndrome Eine Sakroiliitis, gekennzeichnet durch eine entzündliche Destruktion der Iliosakralgelenkfuge bzw. eine vermehrte Sklerosierung, findet sich vielfach nur einseitig. Die für die Psoriasisarthritis typische Form von Vertebralosteophyten sind Parasyndesmophyten. Die Parasyndesmophyten wachsen nicht wie die Syndesmophyten von Wirbelkörper zu Wirbelkörper, sondern haben entweder nur zu einem Wirbel knöchernen Kontakt oder entstehen ohne knöcherne Verbindung zu den benachbarten Wirbelkörpern im perivertebralen Bindegewebe. Damit führen sie weniger zu Versteifungen als Syndesmophyten.
9
Differenzialdiagnose. Bei einer Psoriasisarthritis vom peripheren Typ mit Oligooder Polyarthritis ist die chronische Polyarthritis die wichtigeste Differenzialdiagnose; hierbei ist zu bedenken, dass ein Patient simultan von einer Psoriasis mit reinen Hautveränderungen und einer chronischen Polyarthritis befallen sein kann. Für einen rheumatischen Ursprung der Gelenkbeschwerden sprechen in diesem Fall die typischen Rheumaknoten und positive Rheumafaktoren. Pencil-in-cup-Phänomen, Sakroiliitis, Protuberanzen und Parasyndesmophyten legen hingegen eher eine Psoriasisarthritis nahe. Im Falle einer Monarthritis kann die Abgrenzung zur Gicht schwierig sein, insbesondere dann, wenn beim Patienten erhöhte Harnsäurewerte festgestellt werden. In diesem Fall hilft evtl. nur eine Gelenkpunktion weiter; sofern Natrium-Urat-Kristalle nachgewiesen werden, kann von einer Gicht ausgegangen werden. Bei Befall der distalen Interphalangealgelenke wird die Differenzialdiagnose zur Heberden-Arthrose durch den Nachweis erosiver Veränderungen gestellt, die für die Psoriasis typisch sind. Bei einem Befall des Achsenskeletts müssen reaktive Arthritiden und andere Spondylarthritiden differenzialdiagnostisch bedacht werden. Für eine Psoriasisarthritis sprechen in diesem Fall eine nur einseitig ausgeprägte Sakroiliitis sowie die oben beschriebenen Parasyndesmophyten.
Therapie. Konservative Therapie. Schmerzen und entzündliche Gelenkveränderungen werden zunächst mit nichtsteroidalen Antirheumatika behandelt. Im akuten Schub und bei starker Entzündungsaktivität können kurzfristig Corticoide eingesetzt werden. Bei progredienter oder chronischer Arthritis empfiehlt sich eine Basistherapie. Neben Goldpräparaten kommt vor allen Dingen Methotrexat zum Einsatz. Bei Goldpräparaten und Chloroquin kann es zu einer Exazerbation der Schuppenflechte kommen.
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
481
Die Hautveränderungen bei Psoriasis sind mit Teerpräparaten, Solebädern, Salicylsäure und corticosteroidhaltigen Salben oder eventuell mit Psoralen und UV-A-Strahlen zu behandeln. Bei Arthritiden kommt ggf. eine lokale Therapie mit ionisierenden Strahlen (z. B. Radiosynoviorthese) in Betracht. Begleitend können physikalische Maßnahmen oder evtl. auch eine Kurorttherapie eingesetzt werden. Die operative Behandlung beinhaltet das gesamte rheumaorthopädische Spektrum (s. S. 476).
9.1.3
Spondylitis ankylosans
Syn.: ankylosierende Spondylitis, Morbus Bechterew Definition: Die Spondylitis ankylosans gehört zu den Spondylarthritiden. Es handelt sich um eine chronisch entzündlich-rheumatische Systemerkrankung, die vorzugsweise die Wirbelsäule und die Iliosakralgelenke sowie die großen stammnahen Gelenke befällt. Manchmal sind auch die peripheren Gelenke mitbetroffen. Enthesopathien (vgl. Textkasten S. 379) sind gleichfalls möglich, seltener viszerale Organbeteiligungen. Im Verlauf der Erkrankung kommt es häufig zur Fibrosierung und Versteifung der betroffenen Gelenke.
Epidemiologie. Die Prävalenz der Spondylitis ankylosans liegt bei 0,3–0,4 %, die Inzidenz wird mit 7 : 100000 angegeben. 1–2 % der HLA-B27-Träger entwickeln eine Spondylitis ankylosans. HLA-B27-positive Verwandte ersten Grades von Betroffenen erkranken in 10–30 % der Fälle. Auf 3–4 männliche Patienten kommt eine Frau. Bei Frauen verläuft die Erkrankung meist milder als bei Männern. Das Endstadium wird meist 15–25 Jahre nach Erkrankungsbeginn erreicht. Mit zunehmender Dauer werden die peripheren Arthritiden und viszeralen Komplikationen (Myokardschäden, Amyloidose u. a.) häufiger. Ätiopathogenese. Als Erkrankungsursache werden u. a. mikrobielle Antigene, z. B. von Klebsiellen, bei einer genetisch bedingten Disposition des Organismus für eine spezielle Reaktionsweise des Bindegewebes diskutiert. Bei Patienten mit Spondylitis ankylosans lässt sich das Merkmal HLA-B27 in 90–95 % der Fälle nachweisen. Das Morbiditätsrisiko ist bei Patienten mit HLA-B27-Blutgruppenmerkmal sehr viel höher als bei der Normalbevölkerung. Im Anfangsstadium werden zunächst gering ausgeprägte entzündliche Veränderungen an den Wirbeln gefunden, z. B. an den Wirbelvorderkanten als Spondylitis anterior oder am Discus intervertebralis als Spondylodiszitis oder an den Iliosakralgelenken als Sakroiliitis. Daneben zeigt sich eine Bindegewebsproliferation mit chondroider Umwandlung des Kollagens und anschließender
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482 9 Systemerkrankungen, Syndrome enchondraler Ossifikation, welche vorwiegend in der subligamentären Schicht des perivertebralen Bindegwebes, am Anulus fibrosus, an den kleinen Wirbel-, an den Kostovertebral- und den Iliosakralgelenken sowie an den Synostosen stattfindet. Aus den bindegewebigen Verbindungen entwickeln sich Ankylosen.
Diagnostik.
9
Klinischer Befund. Schmerzsymptomatik. Typisch ist der Kreuzschmerz vom entzündlichen Typ, der sich vor allem oder vielleicht sogar nur in Ruhe entwickelt und den Patienten vor allem in den frühen Morgenstunden weckt. Wenn die Entzündung sehr aktiv ist, werden die Schmerzen teilweise so stark, dass es der Patient nicht mehr im Bett aushält und aufstehen muss. Beim Umhergehen und Bewegen nehmen die Schmerzen dann wieder ab. Die Schmerzen beginnen oft nicht akut, sondern entwickeln sich langsam. Oft wird eine Matratze als Auslöser angeschuldigt. Der Kauf einer neuen beseitigt die Schmerzen dann aber nicht. Typisch ist die Ausstrahlung der Schmerzen ins Gesäß und in die Rückseite der Oberschenkel, allerdings nicht weiter als bis zum Knie. Bei Beteiligung der Kostotransversalgelenke kann es zu gürtelförmigen Thoraxschmerzen kommen. Vielfach machen sich bei der Erkrankung aber auch zunächst ganz andere Symptome bemerkbar, z. B. Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und Fieber. Spondylitis. Der Befall von Brustwirbelsäule, Lendenwirbelsäule und Halswirbelsäule führt zur zunehmenden Einsteifung, oft in einer ungünstigen, kyphotischen Stellung (Abb. 9.4). Dies kann dazu führen, dass die Patienten nicht mehr geradeaus schauen können. Arthritis. Häufig betroffene Gelenke bei der Spondylitis ankylosans sind: – die Kreuz-Darmbein-Gelenke (Iliosakralgelenke); – die Gelenke zwischen Wirbelsäule und Rippen (Kostovertebralgelenke); – die Gelenke zwischen Brustbein und Rippen (Sternokostalgelenke); – die großen Extremitätengelenke (Knie, Hüfte, Schulter); bei 20–75 % der Patienten wird im Krankheitsverlauf eine Mono- oder Oligoarthritis vorzugsweise der großen Gelenke der unteren Extremität beobachtet; – sofern es zu einer Beteiligung kleiner Gelenke kommt, sind häufig ein ganzer Finger oder eine ganze Zehe „im Strahl“ (Daktylitis) betroffen. Enthesopathien, d. h. hyperostotische und resorptive Veränderungen an den Sehnenansätzen, weisen immer auf eine Spondylitis ankylosans hin. Sie manifestieren sich meist zunächst plantar am Fersenbein und am Achillessehnenansatz, evtl. auch im Bereich der Sitzbeinhöcker, der Beckenkämme, der Trochanteren sowie an den Übergängen von Rippen, Rippenknorpel und Sternum.
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
483
a
9
b
Abb. 9.4 Spondylitis ankylosans. a Klinischer Aspekt eines Patienen mit fortgeschrittener Kyphose der Brustwirbelsäule. b Röntgenbild der Brustwirbelsäule in zwei Ebenen mit Syndesmophyten (Pfeile).
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484 9 Systemerkrankungen, Syndrome Folgende viszerale Beteiligungen sind typisch: – Iritis/Iridozyklitis: einseitig, im Verlauf oft wechselseitig; – Aortitis mit nachfolgender Aorteninsuffizienz; – Kardiomyopathie mit Reizleitungsstörungen bis hin zum AV-Block, verminderte Vitalkapazität; – zystische Oberlappenfibrose; – sekundäre Amyloidose; – interstitielle Nephritis; – IgA-Nephropathie; – Cauda-equina-Syndrom, Rückenmarkskompression.
9
Diagnostische Kritieren. Voraussetzung für die Diagnose einer Spondylitis ankylosans ist der radiologische Nachweis einer Sakroiliitis vom Grad 2 oder mehr (s. Tab. 9.1). Da bis zum Nachweis einer Sakroiliitis durchschnittlich 2,5 bis 11 Jahre vergehen, ist das zuvor genannte Kriterium nicht für die Frühdiagnose geeignet. Die Verdachtsdiagnose einer Spondylitis ankylosans wird bei Wirbelsäulenbeschwerden vom entzündlichen Typ und nachgewiesenen Frühdiagnosekriterien der Spondylitis ankylosans gestellt, wie z. B. positiver Nachweis von HLA B-27, ischialgiforme Spontanschmerzen, positives Mennell-Zeichen, Spontan- oder Kompressionsschmerz im knöchernen Thorax, eingeschränkte Atembreite, periphere Arthritis, Fersenschmerz, Iritis, Iridozyklitis, eingeschränkte Beweglichkeit der HWS und/oder der LWS, Erhöhung von CRP und BSG, Röntgenveränderungen der Wirbelsäule wie Syndesmophyten, Kasten- oder Tonnenwirbel. Ein positiver HLA-B27-Marker für sich alleine ohne entsprechende klinische Zeichen erlaubt noch nicht die Diagnose einer Spondylitis ankylosans. Bei fehlendem Nachweis der Sakroiliitis in der a.-p.-Aufnahme sind ggf. eine CT, MRT oder Szintigraphie angezeigt. Tab. 9.1
Gradeinteilung der Sakroiliitis
Grad
Befund
0
normal
1
verwaschener Gelenkspalt, Pseudoerweiterung, mäßige Sklerosierung
2
unregelmäßige Gelenkspalterweiterung, ausgeprägte Sklerosierung, Erosionen, „Perlschnurbild“
3
Gelenkspaltverschmälerung oder -verengung, Sklerosierung, partielle Ankylosierung
4
totale Ankylose
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9.1 Entzündliche Gelenkerkrankungen
485
Labordiagnostik. Häufig finden sich nur gering bis mäßig erhöhte Entzündungsparameter (CRP, BSG, Leukozytose). Daneben gibt es jedoch auch hoch aktive Krankheitsprozesse mit BSG-Werten in der 1. Stunde von 90 und mehr. In diesen Fällen findet sich dann meist eine Begleitanämie. Rheumafaktoren oder sonstige Immunphänomene lassen sich meist nicht nachweisen. In ca. 90 % der Fälle ist das HLA-B27-Antigen positiv. Histologie. Neben entzündlichen Veränderungen zeigt sich eine Bindegewebsproliferation mit chondroider Umwandlung des Kollagens und enchondraler Ossifikation an den typischen Lokalisationen. Röntgenbefund. Das häufigste radiologische Erstsymptom ist die charakteristische, in der Regel doppelseitige Sakroiliitis (Abb. 9.5). Nur in 10 % der Fälle beginnt die Sakroiliitis einseitig. Eine einseitige Sakroiliitis findet sich häufiger bei der Arthritis psoriatica, beim Reiter-Syndrom und bei den enteropathischen Arthritiden. Insbesonders mikrobielle Arthritiden, z. B. eine tuberkulöse Arthritis, Brucelloseinfektionen und die zirkumskripte Sakroiliitis sind abzugrenzen. Bei der Hyperostosis triangularis ilii fehlen die Erosionen. Ein weiteres röntgenmorphologisches Kriterium sind die Syndesmophyten, sie treten fast immer am thorakolumbalen Übergang zuerst auf. Anfangs erscheinen feine Ausziehungen an den Wirbelsäulenkanten, die schließlich von einem Wirbelkörper zum nächsten aufeinander zuwachsen. Differenzialdiagnostisch müssen Spondylophyten, eine Spondylosis hyperostotica und paraspinale Ossifikationen bei Psoriasisarthritis und Reiter-Syndrom sowie eine Chondrokalzinose abgegrenzt werden. Weitere radiologische Veränderungen sind eine Osteoporose, Kastenwirbel mit einer begradigten Vorderkante, Kantensklerose, Tonnenwirbel mit einer konvexen Vorderkontur, Spondylodiszitis und Spontanfrakturen.
Abb. 9.5 Doppelseitige Sakroiliitis. Röntgenbild (Stadium 3, s. Tab. 9.1).
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486 9 Systemerkrankungen, Syndrome Die für die Spondylitis ankylosans charakteristischen Enthesopathien stellen sich radiologisch als Knochendestruktion und Ansatzverkalkung dar. An Symphyse und Sternum zeigt sich häufig eine Synchondritis mit Destruktionen und Neigung zur Verknöcherung.
Differenzialdiagnose. Die Spondylitis ankylosans ist vor allem gegen andere entzündliche und degenerative Wirbel- und Iliosakralgelenkserkrankungen abzugrenzen, darüber hinaus aber auch gegenüber internistischen, neurologischen und gynäkologischen Erkrankungen. Bei peripherem Beginn kommt das breite Spektrum der Differenzialdiagnosen der Mon- und Oligoarthritiden in Betracht.
Therapie.
9
Konservative Therapie. Mittel der ersten Wahl sind nichtsteroidale Antiphlogistika, welche bevorzugt abends gegeben werden. Die Wirkung einer Basistherapie ist umstritten. Bei aktiven Polyarthritiden können Gold, Sulfasalazin oder Methotrexat eingesetzt werden, bei einer Augenbeteiligung Steroide. Essenziell ist eine intensive physikalische Therapie, um sicherzustellen, dass die Versteifung in einer möglichst „günstigen“, d. h. physiologischen Stellung erfolgt. Präventiv sollten die Patienten nachts flach liegen. Die Krankengymnastik hat zum Ziel, die Wirbelsäule und den Thorax in allen Ebenen zu mobilisieren. Insbesonders bei Enthesopathien kommen analgesierende, Muskel entspannende und durchblutungsfördernde Maßnahmen wie Thermotherapie, Kryotherapie oder Ultraschall zum Einsatz. Oft ist es sinnvoll, direkt zu Beginn der Erkrankung eine Gruppentherapie in einer Spezialklinik zu beginnen. Operative und weiterführende Therapie. Bei Arthritiden kommen Synovektomien und als ultima ratio Endoprothesen in Betracht, bei massiver Wirbelsäulenkyphose mit Einengung des Gesichtskreises werden Aufrichtungsoperationen durchgeführt. Bei besonders aktiven Verlaufsformen können auch niedrig dosierte Röntgenbestrahlungen der befallenen Wirbelsäulenabschnitte und systemische Behandlungen mit Thorium X durchgeführt werden.
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
9.2
Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
9.2.1
Osteoporose
487
Definition: Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und Strukturveränderungen des Knochengewebes charakterisiert ist; hieraus resultieren eine erhöhte Knochenbrüchigkeit und Frakturgefährdung. Das Osteoporoserisiko wird durch die Größe der Knochenausgangsmasse sowie durch Ausmaß und Dauer des Knochenmasseverlustes bestimmt. Eine Osteoporose liegt vor, wenn die Knochenmineraldichte um 2,5 Standardabweichungen unterhalb des statistischen Mittelwerts gesunder prämenopausaler Frauen liegt (WHODefinition).
Epidemiologie. Die Osteoporose ist heute die häufigste Skeletterkrankung. Derzeit erkranken in Europa jede 3. Frau und jeder 5. Mann. Eine Frau ab dem 50. Lebensjahr hat ein geschätztes Risiko von 32 %, eine osteoporotisch bedingte Wirbelkörperfraktur zu erleiden; für die osteoporotisch bedingte distale Radiusfraktur beträgt das Risiko 16 %, für die osteoporotisch bedingte Oberschenkelhalsfraktur 15 %. Die Osteoporose stellt deshalb ein enormes sozialmedizinisches Problem dar. Zur Zeit werden lediglich 20–30 % der Osteoporosepatienten behandelt. Ätiopathogenese. Im Knochen finden ständig Auf- und Abbauprozesse statt, die durch mechanische Faktoren (körperliche Belastung), Hormone, Wachstumsfaktoren und lokal produzierte Zytokine gesteuert werden. Des Weiteren spielen bei diesen Prozessen genetische Faktoren und die Ernährung eine Rolle. Bis zum 3. Lebensjahrzehnt überwiegt der Knochenaufbau, danach nimmt die erreichte maximale Knochenmasse ab. Nach dem Manifestationsalter der Erkrankung werden die postmenopausale Osteoporose und die Altersosteoporose unterschieden. Eine weitere Einteilung ist anhand der Ursachen möglich; so können z. B. eine zu niedrige Calciumzufuhr, eine Therapie mit Glukokortikoiden, hormonelle Veränderungen, Malabsorptionssyndrome, metabolische Erkrankungen und körperliche Inaktivität eine Osteoporose fördern bzw. auslösen.
Primäre Osteoporosen. Sowohl die postmenopausale Osteoporose wie die Altersosteoporose zählen zu den primären Osteoporoseformen, deren Ätiologie noch nicht vollständig bekannt ist.
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488 9 Systemerkrankungen, Syndrome Rund 30 % aller Frauen erkranken nach der Menopause, vor allem zwischen dem 51. und 75. Lebensjahr, an einer postmenopausalen Osteoporose. Der Östrogenausfall führt zu einem Abfall von Interleukin-6 und anderen Zytokinen und damit zu einer verstärkten Rekrutierung von Osteoklasten und zur erhöhten Osteoklastenaktivität. Zudem wird der Knochen für die resorptiven Effekte des Parathormons empfindlicher. Dadurch kommt es zu einem verstärkten Abbau des spongiösen Knochens im Bereich der Wirbel und des Oberschenkels und einer Erhöhung der Frakturneigung. Die Altersosteoporose tritt nach dem 75. Lebensjahr auf und ist bei Frauen 2-mal häufiger als bei Männern. Die Altersosteoporose wird durch den Alterungsprozess (Involution) selbst bedingt, der u. a. mit einer Zunahme der Osteoklastentätigkeit verbunden ist. Weitere ursächliche Faktoren sind eine zunehmende Immobilität, ein defekter Vitamin-D-Metabolismus und ein leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus. Dadurch wird auch zunehmend der kortikale Knochen abgebaut, so dass sich Schenkelhals-, Radiusund Beckenfrakturen häufen.
9
Sekundäre Osteoporosen. Bei den sekundären Osteoporoseformen ist eine konkrete Ursache für den erhöhten Knochenmasseverlust feststellbar. Die Glucocorticoid-induzierte Osteoporose ist Folge eines unphysiologisch hohen Glucocorticoid-Einflusses, zumeist in therapeutischer Absicht, seltener durch eine endogene Überproduktion. Glucocorticoide werden bei einer Vielzahl von entzündlichen Systemerkrankungen eingesetzt, insbesondere bei der rheumatoiden Arthritis, bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen wie Colitis ulcerosa und Morbus Crohn sowie bei der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung. Bereits eine Steroidtherapie mit 7,5 mg Prednisolon-Äquivalent pro Tag für 6 Monate stellt ein hohes Osteoporoserisiko dar. Im Mittelpunkt der Pathogenese stehen eine reduzierte Calciumabsorption sowie eine tubuläre Hyperkalzurie; dies führt zu einer negativen Calciumbilanz mit einem sekundären Hyperparathyreoidismus, einem erhöhten Umsatz im Knochengewebe und einer negativen Knochenbilanz. Die Glucocorticoid-induzierte Osteoporose ist die häufigste Form der sekundären Osteoporose. Weitere Formen der sekundären Osteoporose finden sich bei der Hyperthyreose, beim Cushing-Syndrom, bei Immobilisierung, beim Hypogonadismus, bei rheumatischen Erkrankungen, bei Lactoseintoleranz, Diabetes, Malabsorption, Maldigestion und Alkohol- und Nikotinabusus, bei einer Heparintherapie, bei Immunsuppression sowie bei Bindegewebserkrankungen wie Osteogenesis imperfecta, Down-Syndrom, Marfan-Syndrom und Ehlers-Danlos-Syndrom.
Diagnostik. Die Abklärung der Osteoporose ist eine interdisziplinäre Aufgabe; sie umfasst die Erstellung eines Risikoprofils, die „eigentliche“ Diagnose der Erkrankung, die Bestimmung des Schweregrades und den Ausschluss einer therapierbaren Ursache. Schlüsselfragen im diagnostischen Algorithmus sind
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
489
Fragen nach der vorhandenen Knochenmasse, ob bereits Frakturen oder Deformierungen vorliegen, ob die Veränderungen noch reversibel sind, ob eine Osteomalazie ausgeschlossen werden kann, welches Risikoprofil zugrunde liegt, welche Risikofaktoren eliminiert werden können und ob eine andere Krankheit zugrunde liegt.
Klinischer Befund. Beschwerden treten dann auf, wenn die Knochendichte so weit abnimmt, dass das Skelett den mechanischen Belastungen des täglichen Lebens nicht mehr standhält. Dabei sind die Regionen, in denen die Spongiosa besonders aktiv umgebaut wird, bevozugt betroffen: Wirbelkörper der Brustund Lendenwirbelsäule, Rippen, proximaler Femur, proximaler Humerus und distaler Radius. Schmerzen. Charakteristischerweise kommt es bereits bei „banalen“ Belastungen wie dem Bücken oder dem Heben von leichten Gegenständen zu Schmerzen im Bereich der Brust- und Lendenwirbelsäule. Bei akuten Wirbelkörpereinbrüchen treten dann starke Frakturschmerzen auf, die für ca. 4–6 Wochen – bis zur Konsolidierung der Fraktur – anhalten. Typisch sind eine erhöhte Empfindlichkeit für Erschütterungen sowie gürtelförmig nach vorne ausstrahlende Schmerzen. Positionswechsel wie Hinsetzen und Aufstehen verstärken die Beschwerden, am besten fühlt sich der Patient zumeist, wenn er auf dem Rücken liegt. Begleitende neurologische Störungen als Ausdruck einer Rückenmarks-/Nervenwurzelkompression treten nur selten auf. – Knieschmerzen. Die Überlastung des Knie-Streck-Apparates und der vermehrte Andruck der Patella können hartnäckige vordere Knieschmerzen auslösen. – Muskelschmerzen. Infolge der Überdehnung und der verstärkten Haltearbeit der Rumpfmuskulatur kommt es zu Muskelschmerzen. Insbesondere bei einer chronischen Osteoporose klagen die Patienten nicht selten vordergründig über ein Müdigkeitsgefühl im Rücken, insbesondere gegen Spätnachmittag. Progrediente Kyphose. Nachfolgend kann die Wirbelsäule zusammensintern, Folge ist eine progrediente Kyphose, die überwiegend die BWS betrifft, und eine Verringerung der Körpergröße (Abb. 9.6). Schließlich können die kaudalen Rippen auf den Beckenkamm aufsetzen. Infolge der dadurch bedingten Volumenminderung von Brustraum und Bauchhöhle kommt es zur Ausbildung einer restriktiven Hyperventilation und zu einer Vorwölbung der Bauchdecke (Fußballabdomen). Aufgrund der Annäherung von Ursprung und Ansatz der Bauchmuskeln können diese bei Anspannung nicht mehr ihrer regulären Funktion nachkommen, so dass das Becken nach vorne kippt und eine Hyperlordose der Lendenwirbelsäule entsteht. Mit zunehmender Brustkyphose müssen die Patienten zudem den Kopf weit in den Nacken legen und die Knie beugen, um den Blick nach geradeaus zu richten. Die
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490 9 Systemerkrankungen, Syndrome a
b
Abb. 9.6 Skelettveränderungen bei Osteoporose. a Normales Skelett eines 55-jährigen Menschen, b Skelett eines alten Menschen mit Osteoporose: Kompressionsfrakturen der Brustwirbelsäule haben zum Verlust an Körpergröße und zur Kyphosierung der BWS geführt. Im Extremfall sitzen die Rippen den Beckenkämmen auf, der Bauch ist durch die verminderte Höhe des Abdomens vorgewölbt.
9 hierdurch bedingte Hyperlordosierung der HWS führt zur Einengung der Neuroforamina, vor allem im mittleren und unteren Bereich der Halswirbelsäule, ggf. mit Nervenwurzelreizerscheinungen in den Segmenten C5–C8. Die Reizung der kleinen Wirbelgelenkskapseln kann zu hartnäckigen Nackenschmerzen mit Ausstrahlung in die Schultern und Schulterblätter führen. Die zunehmende Brustkyphosierung bedingt zudem eine vermehrte Belastung der ventralen Skelettanteile und erhöht dabei die Frakturneigung zusätzlich. Die Hyperlordose der LWS hat ihrerseits Kreuzschmerzen mit pseudoradikulärer Ausstrahlung zur Folge. Durch die Annäherung der Dornfortsätze kann es zu einem Baastrup-Phänomen (schmerzhafter Kontakt der Dornfortsätze) kommen. Komplizierend können eine Spinalkanalstenose und mono- oder polyradikuläre Reizerscheinungen hinzutreten, insbesondere im Bereich der unteren Lendenwirbelsäulensegmente.
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
491
Frakturen. Proximale Femurfrakturen können bereits durch „nichtige“ Ursachen provoziert werden. Distalen Radiusfrakturen liegt fast immer der typische Sturz auf den vorgestreckten Arm mit Dislokation der Hand nach dorsal zugrunde. Andere Osteoporose-assoziierte Frakturen betreffen den proximalen Humerus, das Becken, die distale Tibia, die Ferse, das Sprunggelenk, das Schlüsselbein und die Rippen. Diese Skelettareale zeichnen sich durch einen hohen Spongiosaanteil aus. Die Anamnese muss insbesondere eine familiäre Osteoporosebelastung, frühere (oder bestehende) Rücken-, Kreuz- und Gelenkschmerzen sowie vorangegangene Frakturereignisse erfassen. Daneben muss erfragt werden, ob bereits eine Östrogensubstitution eingeleitet wurde, ob Knochen schädigende Krankheiten vorliegen oder Knochen schädigende Medikamente eingenommen werden. Es ist darüber hinaus in Erfahrung zu bringen, ob der Patient in der jüngeren Vergangenheit kleiner geworden ist oder an Körpergewicht verloren hat. Sämtliche Risikofaktoren für eine Osteoporose müssen ermittelt werden, um das Risikoprofil des individuellen Patienten einschätzen zu können. Im Rahmen der körperlichen Untersuchung müssen beachtet werden: Statik und Körperhaltung, Bewegungseinschränkungen, Rundrücken und andere Wirbelsäulen-Deformierungen, Muskeltonus und Muskelverspannungen sowie klinische Zeichen einer sekundären Osteoporose. Bei Verdacht auf eine Osteoporose ist eine Bildgebung erforderlich. Normalerweise werden die am häufigsten betroffenen Skelettregionen (Lendenwirbelsäule und Brustwirbelsäule) in zwei Ebenen geröntgt. Allerdings ist die Strahlendurchlässigkeit erst ab einem Verlust von 30–50 % der Knochenmasse erhöht. Die spongiösen Skelettanteile sind zuerst betroffen, deshalb erscheint die Kompakta gegenüber den spongiösen Anteilen der Wirbelkörper akzentuiert. Da die tragenden Strukturen ihre Stabilität verlieren, kommt es zu Verformungen der Wirbelkörper (Keil-, Fisch- oder Plattwirbel). Dabei dominieren im Bereich der Brustwirbelsäule Sinterungen mit Keilwirbelbildungen (Abb. 9.7), im Bereich der Lendenwirbelsäule Fischwirbelbildungen. Bei starker Kompression resultieren Flachwirbel. Im weiteren Verlauf kann es zu Wirbeleinbrüchen kommen. Andere Frakturlokalisationen sind das Os sacrum, die Schambeinäste oder Femurhälse.
Knochendichtemessung. Da die Einschätzung einer vermehrten Strahlentransparenz im Röntgenbild von verschiedenen, nicht-quantifizierbaren Faktoren beeinflusst wird (verwendete Röntgentechnik, Konstitution des Patienten, subjektive Beurteilung durch den Untersucher), dient die konventionelle Röntgendiagnostik vor allem der Beurteilung von Verteilung und Ausmaß der Osteoporose sowie der Verlaufsbeobachtung. Für die Bestimmung des Schweregrads einer Osteoporose sind die modernen densitometrischen Methoden empfindlicher. Die Knochendichtemessung hat vor allen Dingen Vorteile in der Früh-
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492 9 Systemerkrankungen, Syndrome
Abb. 9.7 Keilwirbelbildung an der Lendenwirbelsäule bei Osteoporose. Vor der Wirbelsäule sind Verkalkungen aufgrund einer Arteriosklerose der Aorta zu sehen.
9
diagnostik sowie zur Verlaufskontrolle der Therapie. Die Messung sollte in Regionen mit erhöhtem Frakturrisiko, also Wirbelsäule und Schenkelhals, durchgeführt werden. Die DXA (Dual-Energy-X-ray-Absorptionmetry) von Lendenwirbelsäule und Hüfte ist bereits weiträumig verfügbar und die von der WHO anerkannte Standardmethode zur Definition der Osteoporose. Es wird dabei der Knochenmineralgehalt in g/cm2 definierter Fläche gemessen und mit der Normalbevölkerung verglichen. Ein T-Wert über –1 Standardabweichung entspricht nach der WHO-Definition einer normalen Knochendichte, ein T-Wert von –1 bis –2,5 Standardabweichungen einer Osteopenie und ein T-Wert von unter –2,5 Standardabweichungen einer Osteoporose. Bei schweren degenerativen Veränderungen der Lendenwirbelsäule kann infolge der Summierungseffekte bei gesinterten Wirbelkörpern die DXA-Messung nicht verwendet werden. In diesen Fällen wird die QCT (Quantitative Computertomographie) eingesetzt. Die QCT hat den Vorteil, dass die trabekuläre und kortikale Dichte in Masse an Hydroxylapatit pro Volumeneinheit bestimmt werden kann, nachteilig sind jedoch die längere Untersuchungsdauer und die etwa 100fach höhere Strahlenbelastung sowie die beschränkte Verfügbarkeit.
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
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Spezielle Zusatzdiagnostik. In Ausnahmefällen sind weiterführende Untersuchungen erforderlich. Ein Computertomogramm (CT) ermöglicht die sichere Beurteilung der Wirbelkörperhinterkanten und der räumlichen Verhältnisse im Spinalkanal. Die Kernspintomographie (MRT) erlaubt am ehesten die Altersbestimmung einer Kompressionsfraktur durch den Nachweis oder den Ausschluss eines Knochenmarködems. Die Skelettszintigraphie kommt nur in speziellen Indikationen zum Einsatz: Ausschluss maligner Veränderungen oder z. B. die Verifizierung von Lyseoder Umbauzonen. Labordiagnostik. Bei röntgenologisch und/oder densitometrisch bestätigter Osteoporose empfiehlt sich die Bestimmung des folgenden Basis-Labors: CRP, BSG, Blutbild, Calcium im Serum, Phosphat, alkalische Phosphatase (AP), Gamma-GT, Kreatinin, basales TSH und Eiweißelektrophorese. Während primäre Formen der Osteoporose ohne Veränderungen der genannten Laborparameter einhergehen, können pathologische Befunde für CRP, BSG, Blutbild und Elektrophorese auf eine sekundäre Osteoporose im Rahmen einer anderen Grunderkrankung hinweisen (entzündliche, maligne und hämatologische Prozesse). Bei erhöhter AP ohne Veränderungen der Gamma-GT besteht der Verdacht auf eine Osteomalazie (S. 498). Ein erhöhtes SerumCalcium kann durch einen primären Hyperparathyreoidismus oder eine maligne Erkrankung (Tumor, Hyperkalzämie) bedingt sein. Veränderungen von Phosphat, Kreatinin und Gamma-GT weisen auf renale oder hepatische Osteopathien hin. Eine subklinische Hyperthyreose bei basal supprimiertem TSH ist ein bekannter Risikofaktor für osteoporotische Frakturen bei postmenopausalen Frauen. Der weiteren Abklärung einer sekundären Osteoporose dienen die Bestimmungen von 25(OH)D3 (Malabsorption), Parathormon, T4, Testosteron sowie 1,25(OH)2D3 (renale Osteodystrophie). Durch die Bestimmung von Osteocalcin kann auf den Knochenanbau rückgeschlossen werden, durch die Bestimmung von Desoxypyridiniolin auf den Knochenabbau. Diese Parameter sind für eine differenzierte Therapie aussagekräftig. Knochenbiopsie. Als letztes diagnostisches Verfahren zur Abklärung einer metabolischen Osteopathie dient die Beckenkammbiopsie. Die Knochenbiopsie ist immer dann indiziert, wenn das Szintigramm einen generalisierten Malignomverdacht ergibt, wenn der Verdacht auf eine hämatologische Erkrankung besteht, oder wenn die bisherigen Abklärungen keine genaue Differenzierung zwischen Osteoporose und Osteomalazie ergeben haben.
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494 9 Systemerkrankungen, Syndrome Therapie. Ziele der Therapie sind das Erreichen einer positiven Knochenbilanz, die Stabilisierung der Knochenstruktur mit Reduktion des Frakturrisikos, die Linderung der Beschwerden, die Verbesserung der Lebensqualität, die Durchbrechung einer evtl. vorliegenden depressiven Stimmungslage sowie die Vermeidung einer sozialen Isolation. Eine erfolgreiche Behandlung der Osteoporose umfasst entsprechend folgende Komponenten: Schmerztherapie, Bewegungstherapie und Gymnastik, Sturzprophylaxe, knochenbewusste Ernährung, Basistherapie mit Vitamin D + Calcium, Hormonersatztherapie (Östrogen, Gestagen, Raloxifen, Testosteron), antiresorptive Therapie (Bisphosphonate, Calcitonin), osteoanabole Therapie (Fluorid, Anabolika), neue Therapieansätze (Parathormon, Statine, Wachstumsfaktoren, Tetrazykline, Leptin).
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Allgemeinmaßnahmen. In einem ersten Schritt ist eine abgestufte individuelle Behandlung des Osteoporoseschmerzes durchzuführen. Hierzu muss das gesamte Spektrum der physikalischen Therapie eingesetzt werden. In der Anfangsphase sollten zunächst eine gelockerte Bettruhe verordnet und Übungen zu Entlastungshaltungen durchgführt werden, später ist dann die Muskulatur zu kräftigen, Körperbewegungen wie Bücken, Heben und Sitzen müssen situationsgerecht neu erlernt werden. Um akute Schmerzen zu beseitigen und bewegungstherapeutische Maßnahmen überhaupt erst zu ermöglichen, müssen auch Analgetika und hier insbesondere nichtsteroidale Antirheumatika wie selektive Cox-2-Hemmer eingesetzt werden. Bei starken Schmerzen und frischen Deckplatteneinbrüchen können auch schwach wirksame Opioide oder Aminobisphosphonate i. v. angewendet werden. Knochenräuber wie Rauchen oder Alkohol sollten gestoppt werden, ein knochenbewusstes Ernährungsprogramm ist einzuhalten. Es empfiehlt sich zusätzlich eine Basistherapie mit insgesamt 1000 mg Calcium pro Tag und 1000 I. E. Vitamin D pro Tag. Empfehlenswert sind zusätzlich 500 mg Vitamin K pro Tag und 500 mg Magnesium pro Tag. Hormontherapie. Zur Primärprophylaxe osteoporotischer Frakturen kann bei postmenopausalen Frauen eine Hormontherapie durchgeführt werden. Die Entscheidung über den Beginn einer Östrogentherapie (bei erhaltenem Uterus in Kombination mit einem Gestagen) sollte unter Berücksichtigung aller möglichen Risiken (erhöhtes Risiko für thrombembolische Ereignisse, Schlaganfall, Herzinfarkt, Brustkrebs) und Nutzen (Linderung vasomotorischer Beschwerden
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
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und genitaler Atrophisierung, Reduktion des Risikos für Frakturen und kolorektale Karzinome) gemeinsam mit der Patientin getroffen werden. Die Dauer der Östrogeneinnahme ist eine individuelle Entscheidung der jeweils betroffenen Frau. Zur effektiven Prophylaxe einer Osteoporose wird eine Therapiedauer von mindestens 5 bis 15 Jahren empfohlen, u. U. erfolgt auch eine lebenslange Hormongabe. Je länger die Therapie durchgeführt wird, desto länger wirkt auch der Knochenschutz. Bei postmenopausalen Frauen mit Mamma-KarzinomRisiko kann z. B. Raloxifen oral 60 mg/Tag verschrieben werden, da es sich bei Raloxifen um einen selektiven Östrogenrezeptormodulator handelt, der keine Wirkung auf das Brustgewebe und die Gebärmutter hat, aber noch eine positive Wirkung auf Knochen- und Fettstoffwechsel. Bei jungen Männern mit Hypogonadismus ist ein früher Behandlungsbeginn mit Testosteron die Therapie der Wahl, z. B. in Pflasterform oder als intramuskuläres Depot.
Bisphosphonate. Eine neue Ära der Osteoporose-Therapie begann vor 30 Jahren mit Einführung der Bisphosphonate. Falls Basis- und Hormontherapie nicht ausreichen oder bereits eine manifeste Osteoporose vorliegt, ist der konsequente Einsatz eines modernen Aminobisphosphonats wie z. B. Alendronat zu erwägen. Die 1 q wöchentliche orale Gabe stellt eine neue, viel versprechende Entwicklung gegenüber der täglichen Gabe dar. Die optimale Dauer der BisphosphonatTherapie beträgt je nach Schweregrad der Osteoporose und je nach Geschwindigkeit und Ausmaß der Knochendichte-Zunahme mindestens 1 Jahr und sollte dann individuell fortgesetzt werden. Bisphosphonate sind sehr gut verträglich. Bisphosphonate sind stets mit Vitamin D und Calcium zu kombinieren. Calcitonin. Die Aminobisphosphonate haben das Calcitonin in der Behandlung der Osteoporose weitestgehend verdrängt. Heutzutage kommt Calcitonin nur noch bei sehr starken akuten Knochenschmerzen nach Wirbelkörperfrakturen zum Einsatz. Calcitonin hemmt die Osteoklasten durch Bindung an spezifische Oberflächenrezeptoren. Calcitonin wird subkutan oder per Nasenspray verabreicht. Eine längere Anwendungsdauer wird durch gastrointestinale Nebenwirkungen bis hin zum Erbrechen eingeschränkt. Es kommt zudem zu Irritationen der Nasenschleimhaut. Fluoride werden zwar immer noch in großem Umfang eingesetzt, allerdings ist die mechanische Belastbarkeit des unter dieser Therapie neu gebildeten Knochens mangelhaft. Durch die Stimulierung der Osteoblasten nimmt zwar die Knochenmasse zu, die Häufigkeit von Wirbelfrakturen wird aber nicht signifikant reduziert. Zusätzlich bestehen schwerwiegende Nebenwirkungen im Sinne von gastrointestinalen Störungen, eines Lower-Extremity-Pain-Syndroms mit reversiblen und teilweise sehr starken Schmerzen mit Schwellungen im Bereich von Hüfte, Knie, Sprunggelenk und Ferse, und einer Fluorose (S. 500).
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496 9 Systemerkrankungen, Syndrome Orthopädisch-orthetische Stützmaßnahmen sollten die Ausnahme bilden und nur temporär eingesetzt werden, um den Patienten möglichst frühzeitig vollständig zu mobilisieren. Generell ist kritisch anzumerken, dass elastische Leibmieder, die vom Becken bis zum unteren Drittel des Thorax reichen, keine wesentliche Stützfunktion ausüben und dennoch die abdominalen wie auch die thorakalen Atemexkursionen beeinträchtigen. Dies gilt auch dann, wenn dorsal in den Stoff Korsettstäbe eingeschoben werden. Ist eine Fraktur der Lendenwirbelsäule oder des thorakolumbalen Überganges eingetreten, können halbstarre Systeme mit breitflächiger Hautpelotte und dorsaler Abstützung vom Beckenkamm bis zum Unterrand des Thorax indiziert sein. Durch eine zusätzliche Bauchpelotte kann eine Abstützung zwischen Rippenbogenrand und der Symphyse erzielt werden. Bei einer aktuen Gefahr weiterer Frakturen können Überbrückungsorthesen eingesetzt werden. Dabei werden breite Spangen am unteren Thorax sowie am oberen Beckenrand angelegt und durch längsverlaufende stabile Kraftaufnehmer verbunden; ein ventraler Gegenhalt ist durch ein festes Stoffteil gegeben, das mit Leibstützgurten an den dorsalen festen Rahmen gezogen wird. Für stabile Frakturen der Brust- und Lendenwirbelsäule wurden in letzter Zeit spezielle Rucksackorthesen entwickelt. Sie bestehen aus einer individuell formbaren Rückenschiene und Schultergurten, die nach dem Rucksackprinzip der Aufrichtung des Oberkörpers dienen.
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Operative Optionen. Aufgrund des wenig belastbaren Knochens sind die klinischen Ergebnisse von Spondylodesen mit Fehlstellungskorrektur oft schlecht. Auch langstreckige überbrückende Stabilisierungen neigen zu Korrekturverlusten und Implantatversagen. Deshalb sollten langstreckige Stabilisierungen nur in Ausnahmefällen bei gravierenden Fehlstellungen erfolgen. Zur Schmerzreduktion und Stabilisierung von eingebrochenen Wirbelkörpern wird Zement in den Wirbelkörper eingespritzt (Vertebroplastie, Abb. 9.8). Kontraindikationen sind Infektionen, bestehende Koagulopathien, Allergien gegen den verwendeten Knochenzement, in den Wirbelkanal eingetretene Fragmente sowie Spinalkanaleinengungen. 40–90 % der mit Vertebroplastie behandelten Patienten berichten über eine deutliche Schmerzreduktion und Schmerzfreiheit innerhalb von 48 Std. nach dem Eingriff. Die Komplikationsrate beträgt 1–6 %. Dabei handelt es sich überwiegend um neu aufgetretene Radikulopathien, seltener um eine Rückenmarkkompression oder um Rippenfrakturen. Die Kyphoplastie ist eine Modifikation der Vertebroplastie. Der Hauptunterschied besteht in der Verwendung eines aufblasbaren Ballons, der in den komprimierten Wirbelkörper eingebracht wird mit dem Ziel, diesen wieder aufzurichten und eine Deformierung der Wirbelsäule vor dem Einbringen des Knochenzements zu reduzieren. Zunächst wird ein Ballonkatheter über eine Kanüle
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
a
497
b
Abb. 9.8 Vertebroplastie. Beidseitig durchgeführte Vertebroplastie T11 bis L5 zur Stabilisierung einer Cortison-indizierten sekundären osteoporotischen Frakturen im frontalen (a) und sagittalen Strahlengang (b).
direkt in den gebrochenen Wirbel eingeführt. Dieser Ballon wird mit einer Röntgenkontrastflüssigkeit aufgeblasen, um den Wirbel wieder aufzurichten. Danach wird der Ballon abgelassen und entfernt. In den geschaffenen Hohlraum wird Knochenzement eingefüllt. Dadurch wird der Wirbel endgültig stabilisiert. Die Indikation zur Kyphoplastie kann gestellt werden bei Brust- und Lendenwirbelkörperfrakturen, die weniger als drei Monate alt sind, bei chronischen, schmerzhaften Sinterungsfrakturen, bei pathologischen Wirbelkörperfrakturen, bei Metastasen und bei primären Wirbelkörpertumoren. Kontraindikation sind eine fehlende OP- bzw. Narkosefähigkeit, Gerinnungsstörungen, Infektionen, Hinterkanteninstabilitäten, Osteolysen mit Einbruch in den Spinalkanal, hochgradige degenerative Veränderungen, Schmerzen ohne sicheren Bezug zu einer Wirbelkörperfraktur, das Auftreten einer schmerzfreien Kyphose, Deformierungen von Halswirbelkörpern und Beschwerden bei Bandscheibenproblematik. Es wird über eine symptomatische funktionelle Besserungsrate um die 90 % berichtet. Die Komplikationsrate wird unter 3 % angegeben.
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498 9 Systemerkrankungen, Syndrome Prophylaxe. Das Risiko einer Osteoporose sinkt, wenn in jungen Jahren eine optimale Knochenmasse aufgebaut wird, z. B. durch eine ausgewogene Ernährung mit ausreichender Zufuhr von Calcium und Vitamin D, durch körperliche Aktivität sowie durch eine Reduktion von Risikofaktoren, wie z. B. Rauchen oder phosphatreiche Nahrungsmittel. Insbesondere bei bestehenden Risikofaktoren sollte eine frühzeitige Knochendichtemessung durchgeführt werden. Die Prävention ist immer leichter, preiswerter und auch effektiver als die Therapie der Osteoporose.
9.2.2
Osteomalazie
Syn.: Rachitis, Rickets, Osteomalacia Definition: Die Osteomalazie ist eine systemische Skeletterkrankung, die sich durch eine ungenügende Mineralisation der Knochengrundsubstanz (Matrix, Osteoid) auszeichnet; die hieraus resultierende Malazie führt zu einer „Weichheit“ und „Verbiegbarkeit“ des Knochens. Die biomechanischen Veränderungen entsprechen denen der Rachitis.
Epidemiologie. Die Osteomalazie ist in hochzivilisierten Ländern selten geworden. Einwanderer aus Entwicklungsländern sind durch ihre spezifischen Nahrungs- und Bekleidungsgewohnheiten mit mangelnder Sonnenexposition vergleichsweise häufiger betroffen. Die Osteomalazie tritt vor allen Dingen bei Menschen des mittleren und höheren Lebensalters auf.
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Ätiopathogenese. Der echten Osteomalazie liegen Störungen des VitaminD-Stoffwechsels und Störungen des Phosphatstoffwechsels zugrunde. Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels können bedingt sein durch: eine ungenügende Aufnahme von Vitamin D3 durch Mangelernährung oder eine verminderte intestinale Absorption; eine ungenügende Bildung von Vitamin D3 in der Haut bei mangelnder UVExposition; eine mangelhafte Metabolisierung des Vitamin D3 zu aktiven Metaboliten durch Störung der 25-Hydroxylierung in der Leber oder der 1-Hydroxylierung in der Niere; eine verminderte Ansprechbarkeit der Erfolgsorgane. Die Störung des Phosphatstoffwechsels ist meist auf einen renalen Phosphatverlust und Tubulusdefekt zurückzuführen, seltener auf eine verminderte intestinale Phosphatabsorption durch exzessive Einnahme von Phosphatbindern.
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
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Diagnostik. Klinischer Befund. Während der osteoporotische Knochen brüchig ist und im Falle einer Fraktur lokalisierbare Schmerzen verursacht (z. B. in klar umschriebenen Wirbelsäulensegmenten), ist der osteomalazische Knochen weich und biegsam. Belastungen gehen deshalb mit Dehnungen und Zerrungen des Periosts und entsprechend generalisierten Skelettschmerzen einher („Mammamia-Syndrom“). Typischerweise treten diese Schmerzen im Bereich der Adduktoren an der Innenseite der Oberschenkel auf, darüber hinaus im Symphysenbereich als Folge von Sitz- und Schambeinfrakturen. Durch die Hypophosphatämie kommt es zusätzlich zu einer Begleitneuritis, die Patienten klagen über Fersenschmerzen beim Gehen und über ein Gefühl, wie auf Watte zu gehen. Die intrazelluläre Phosphatverarmung des Muskelgewebes führt zu einer Neuropathie der Glutäalmuskulatur mit typischem Watschelgang (vgl. S. 507). Patienten, bei denen eine angeborene Osteomalazie vorliegt, sind häufig kleinwüchsig und weisen verbogene Extremitäten auf, oft auch deformierte Beckenformen. Generalisierte Schmerzen und Gehstörungen, insbesondere bei Senioren und südländischen Mitbürgern, sollten stets an die Osteomalazie denken lassen. Labordiagnostik. Im Serum ist bei niedriger Calciumkonzentration und niedrigem Phosphatspiegel eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase festzustellen. Die Vitamin-D3-Konzentration ist reduziert, der Parathormon-Spiegel hoch. Röntgenaufnahmen. Nativ-radiologisch findet sich bei der Osteomalazie eine diffuse, generalisierte Osteopenie. Darüber hinaus sind folgende Röntgenbefunde typisch: verwaschene, trabekuläre Strukturen, wie bei einer verwischten Bleistiftzeichnung (Renoir-Effekt); infolge der Malazie kommt es zu bogenförmigen Deformierungen der langen Röhrenknochen und zu sog. Fischwirbeln. Looser-Umbauzonen, d. h. spaltförmige Aufhellungslinien des Knochens durch Dauerbelastung von Schwachstellen treten vor allen Dingen am Femur- und Tibiaschaft, Schenkelhals, Os pubis und der Scapula auf. Sofern sich diese Pseudofrakturen bilateral-symmetrisch manifestieren, spricht man vom Milkman-Syndrom. Knochenbiopsie. Ist anhand der klinischen Symptome sowie der blutchemischen und radiologischen Befunde keine eindeutige Diagnose möglich, sollte eine Knochenbiopsie nach Tetrazyklin-Markierung durchgeführt werden. Oral oder intravenös verabreichtes Tetrazyklin wird in der Mineralisationsfront des Knochens eingelagert und leuchtet im ultravioletten Licht als Fluoreszenzstreifen auf. Durch wiederholte Tetrazyklin-Gaben kann man mehrere Markierungen setzen, die zwischen den einzelnen Marken gelegenen Knochenstreifen können ausgemessen werden. Auf diese Weise kann die Geschwindigkeit der
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500 9 Systemerkrankungen, Syndrome Mineralisation quantifiziert werden. Charakteristisch für die Osteomalazie ist, dass keine scharf abgetrennten Tetrazyklineinlagerungen stattfinden, was für eine ausgeprägte Verlangsamung der Knochenmineralisation spricht.
Therapie. Liegt ein exogener Vitamin-D-Mangel vor, z. B. bei reduzierter UVBestrahlung oder Fehlernährung, genügt im Regelfall die orale Einnahme von 1000 IE Vitamin D3. Bestehen eine Malabsorption oder eine Maldigestion, empfiehlt sich die dreimalige Injektion von 100 000 IE Vitamin D3 in drei- bis vierwöchigen Abständen. Zur Heilung der Osteomalazie bei Tubulopathien sind Dosen bis zu 1 000 000 IE Vitamin D3 täglich erforderlich. Der renale Phosphatverlust wird beim Erwachsenen durch orale Phosphatgaben in Dosierungen bis zu 2,5 g Phosphor pro m2 Körperoberfläche ausgeglichen (bei Kindern abhängig von Größe und Gewicht). Im Rahmen der Therapie muss insbesondere darauf geachtet werden, dass es durch die starke CalciumEinlagerung in das unverkalkte Osteoid zu einer Hypokalzämie kommen kann. Hier ist teilweise die begleitende hoch dosierte Gabe von Calcium (2–3 g täglich) indiziert.
9.2.3
Fluorose
Definition: Fluorvergiftung
Epidemiologie. Die Fluorose tritt sporadisch bei Arbeitern in der Kryolith-
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Industrie auf. Kryolith wird u. a. bei der elektrolytischen Aluminiumgewinnung und in Schleifmitteln eingesetzt. Es wird gastrointestinal oder über die Atemwege aufgenommen. Daneben findet sich die Fluorose endemisch in Ländern, wo das Trinkwasser mit Fluor angereichert ist, z. B. in Indien. Bei der Behandlung der Osteoporose wird durch Gabe von Natriumfluorid versucht, eine leichte Form der Fluorose zu erreichen.
Ätiopathogenese. Die Fluorionen führen auf zellulärem Niveau zu einer Aktivierung der Osteoblasten, die Anzahl der Knochen bildenden Zellen steigt. Fluor wird dann im Knochengewebe durch Substitution der Hydroxylgruppen in die Hydroxylapatit-Kristalle eingebaut. Die so entstehenden Fluorapatitkristallbindungen sind stabiler als „normales“ Knochengewebe und erschweren die Knochenresorption. In der Bilanz ist der Knochenanbau gegenüber dem Knochenabbau deutlich erhöht. Es resultiert der typische Fluorknochen mit marmordichten Wirbelkörperstrukturen, Osteophyten und Verkalkungen der Längsbänder.
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
501
Diagnostik. Klinischer Befund. Bei einer chronischen Fluorintoxikation dominieren Allgemeinsymptome wie Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, vermindertes Wachstum, Kachexie, gelblich-braune Verfärbung des Zahnschmelzes und in einzelnen Fällen schwerste Anämien durch Verdrängung des Knochenmarks. Labordiagnostik. Mögliche Befunde sind eine normochrome Anämie und eine erhöhte BSG bei normalen Serumcalcium- und Phosphorkonzentrationen. Röntgenologisch findet sich eine diffuse Strukturveränderung des Knochens mit periostaler und endostaler Knochenneubildung, so dass der Knochen im Röntgenbild vollkommen weiß erscheint. Darüber hinaus sind Ansatzossifikationen und Totalverknöcherungen von Sehnen, Bändern, Faszien, intraossären Membranen und fibrösen Gelenkkapseln sichtbar. Generell sind diese Veränderungen am Achsenskelett ausgeprägter als am peripheren Skelett. Nach Aussetzen der Fluorexposition ist eine partielle Rückbildung der genannten Veränderungen möglich. Als Residuen verbleiben charakteristischerweise breite, bandartige Verdichtungen an den Wirbelkörpern, die parallel zu den Abschlussplatten verlaufen.
Therapie. Eine kausale Therapie der Fluorose ist nicht bekannt. Einzige therapeutische Option ist die Beendigung der Exposition. Dies ist insbesondere bei der Therapie der Osteoporose mit Fluoriden von Bedeutung. Es empfiehlt sich gleich zu Beginn der Osteoporosetherapie und dann jährlich eine seitliche Aufnahme der Brustwirbelsäule anzufertigen, um rechtzeitig erkennen zu können, wann die Therapie abzubrechen ist. Dies ist dann der Fall, wenn sich die Bälkchenstrukturen der Wirbelsäule verbreitern und verdichten.
9.2.4
Gicht
Syn: Arthritis urica Definition: Die Gicht ist die klinische Manifestation einer chronischen Hyperurikämie; sie wird durch Uratpräzipitationen in Gelenken und periartikulären Weichteilen hervorgerufen. Hieraus resultieren akute Arthritiden und bei chronischem Verlauf eine Arthropathie.
Epidemiologie. Bis zu 20 % der Bevölkerung in den USA und in Europa weisen erhöhte Harnsäurespiegel im Serum auf; 2,8 % der Männer und 4,5 % der Frauen im Alter von 30 bis 59 Jahren haben eine Gicht.
Ätiopathogenese. Eine Hyperurikämie entsteht bei einem Missverhältnis zwischen Harnsäuresynthese und Harnsäureeliminierung. Primäre Formen sind durch eine verminderte renale Ausscheidung oder durch einer erhöhte endogene Produktion von Harnsäure bedingt. Sekundäre Formen der Hyperurikämie
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502 9 Systemerkrankungen, Syndrome entwickeln sich auf dem Boden einer bekannten Grundkrankheit, z. B. bei einem erhöhten Zellzerfall im Rahmen einer malignen hämatologischen Erkrankung, bei Nierenkrankheiten, bei Hyperlaktatazidämien, bei Ketoazidosen sowie bei der Einnahme von bestimmten Medikamenten, z. B. Cyclosporin (vor allem bei nierentransplantierten Patienten). Die Gicht als Osteoarthropathie entsteht infolge der begrenzten Löslichkeit der Harnsäure und ihrer Salze im Blut. Bei normalem pH-Wert des Blutes und normaler Körpertemperatur ist die Harnsäure in Form des Mononatriumurats bis zu einer Konzentration von 6,4 mg/dl löslich, oberhalb dieses Wertes steigt das Risiko, dass Uratkristalle ausfällen und sich in Form von Mononatriumuratmonohydrat in Gelenken und Weichteilen ablagern, bevorzugt im Gleitgewebe (Synovia, Gelenkflüssigkeit). Diese Kristalle wirken im Gewebe als Fremdstoff und lösen im Gleitgewebe verschiedene örtliche Reaktionen aus, deren klinisches und radiologisches Bild vom Mengen-Zeit-Quotienten der Uratpräzipitation abhängt. Die Uratkristalle innerhalb der Synovialflüssigkeit induzieren eine Gelenkentzündung, bei wiederholtem Befall eines Gelenks kommt es zur Destruktion des Gelenkknorpels und des angrenzenden Knochens. Darüber hinaus entstehen gelenknahe Uratablagerungen in Sehnen, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln durch die hohe Affinität zum bradytrophen Weichteilgewebe. Darüber hinaus finden sich häufig Uratablagerungen in Sehnen, Sehnenscheiden und Schleimbeuteln.
Diagnostik.
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Klinischer Befund. Wichtigster Auslösemechanismus eines akuten Gichtanfalls ist die vermehrte Purinzufuhr (Fettmahlzeiten, Alkohol). Weitere auslösende Faktoren sind chirurgische Eingriffe, Traumen, ungewohnte körperliche Anstrengungen u. a. Die Erkrankung beginnt meist monoartikulär, seltener oligoartikulär. Bei einem massiven Urat-Niederschlag in kurzer Zeit (hoher Mengen-ZeitQuotient) entsteht eine hoch akute Gichtarthritis. Dieser akute Gichtanfall manifestiert sich vorwiegend am Großzehengrundgelenk (Podagra, Abb. 9.9), seltener am Sprunggelenk, Kniegelenk (Gonagra), Handgelenk (Chiragra), Schultergelenk (Omagra) oder anderen Gelenken. Akute Gichtanfälle können sich auch extraartikulär manifestieren, wobei vor allen Dingen Sehnenansätze oder Schleimbeutel betroffen sind. Das klinische Bild ist durch Rötung, Schwellung und/oder Überwärmung des betroffenen Gelenkes/der betroffenen Gelenke gekennzeichnet. Typischerweise geben die Patienten bereits bei leichtesten Berührungen ein Nadelstechen im Bereich der Haut an. Bei einem geringen Mengen-Zeit-Quotienten, also bei chronischem UratNiederschlag, resultiert die chronische Arthritis mit radiologisch erkennbaren Gelenkveränderungen: Schwund der subchondralen Grenzlamelle, Gelenkspaltverschmälerung, Erosion. Dort, wo sich im subchondralen Knochen
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
503
a
b
Abb. 9.9 Gichtbefall der Großzehe. a Klinischer Aspekt mit roter, stark schmerzhafter Schwellung der gesamten Großzehe, b Röntgenbild mit Gelenkspaltverschmälerung am Großzehengrundgelenk und Gichttophi, die auch das Interphalangealgelenk befallen (Pfeile).
Depots aus Mononatriumuratmonohydrat, die sog. Tophi, ausbreiten, wird die Knochensubstanz abgebaut, so dass langsam an Größe zunehmende, scharf begrenzte, rundliche Osteolysen, sog. Lochdefekte, entstehen. Diese Osteolysen können in die Gelenkräume einbrechen oder sich entlang der Dia- und Metaphysen ausbreiten. Daneben bilden sich auch Periostveränderungen (Tophusstachel) und schließlich mutilierende Veränderungen der Gelenk bildenden Knochen aus. Begleitend finden sich häufig ein adipöser Habitus der Betroffenen, eine Hyperlipoproteinämie, ein Diabetes mellitus, eine Fettleber, eine Uratnephrolithiasis und eine Uratnephropathie. In 20 % der Fälle wird eine Spondylosis hyperostotica ausgelöst (weit nach lateral und/oder vorne ausladende grobe hyperostotische Spondylophyten mit zuckergussartigen Knochenappositionen an der Wirbelfläche).
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504 9 Systemerkrankungen, Syndrome Diagnostische Kriterien. Nach WHO-Kriterien ist die Diagnose der Gicht gesichert, wenn mindestens zwei der nachfolgenden Kriterien vorhanden sind: typischer Gelenkbefall, Harnsäurekristallnachweis aus dem Gelenkpunktat, Hyperurikämie (Normwerte: Männer unter 6,5 mg/dl, Frauen unter 6 mg/dl), Weichteiltophus, Knochentophus.
Therapie. Im Anfall haben sich nichtsteroidale Antiphlogistika, z. B. Indometacin 30 mg/Tag, bewährt. Zusätzlich kann Colchicin alle 1–2 Std. in einer Dosierung von 1 mg per os, maximal 8 mg pro Tag, gegeben werden. Diese Dosis wird ab dem 2. Tag reduziert. In schweren therapieresistenten Fällen sind Glucocorticoide, z. B. Prednisolon 50 mg pro Tag per os, indiziert. Im Anschluss an den akuten Gichtanfall sollte sich eine langzeiturikostatische Therapie mit Allopurinol 100–300 mg/Tag anschließen; bei unzureichender Wirkung dieser Substanz trotz ausreichend hoher Dosierung kann eine Kombinationstherapie mit einem Urikosurikum, z. B. Benzbromaron (50–100 mg per os/Tag), erfolgen. Bei einer Nephropathie oder Tophus-Bildung sollte der Urin mit Uralyt-U alkalisiert werden, generell ist auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr zu achten. Die Patienten sollten langfristig das Körpergewicht normalisieren. Die körperliche Aktivität soll gefördert werden. Eine purinarme Kost unter anderem mit Vermeidung von Hülsenfrüchten und Innereien sollte eingehalten werden. Die Ernährung sollte vitamin- und ballaststoffreich gestaltet werden. Der Alkoholkonsum ist einzuschränken oder zu vermeiden.
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9.2.5
Pseudogicht
Syn.: Pyrophosphat-Arthropathie, Chondrokalzinose Definition: Durch Calciumpyrophosphat-Kristalle induzierte Arthritiden, deren klinische Symptomatik der Gicht ähnelt.
Epidemiologie. Ca. 1 % der mitteleuropäischen Bevölkerung ist betroffen, insbesondere Menschen ab dem 60. Lebensjahr.
Ätiopathogenese. Infolge einer ätiologisch ungeklärten Stoffwechselstörung kommt es zur Ausfällung von Calciumpyrophosphat-Kristallen, vor allen Dingen im Faserknorpel und in den Menisken, in den Disci articulares, im Anulus fibrosus, im Labrum acetabulare sowie Labrum glenoidale, im hyalinen Gelenkknorpel, seltener in der Synovialmembran, in der fibrösen Gelenkkapsel, in Bändern und in Sehnen. Die abgelagerten Mikrokristalle können eine ähnliche Entzündungsreaktion aus wie die Uratkristalle bei der Gichtarthropathie auslösen;
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9.2 Metabolische Knochen- und Gelenkerkrankungen
505
es kommt zu einer Leukozytose mit Phagozytose der Kristalle. Bei chronischem Verlauf entstehen osteoarthropathische Veränderungen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die Chondrokalzinose verläuft überwiegend ohne Symptome und wird häufig nur zufällig radiologisch diagnostiziert. Im Falle eines akuten Pseudogichtanfalls ist das Kniegelenk am häufigsten betroffen, seltener Hand-, Ellenbogen und Fußgelenke, das Großzehengrundgelenk nur in Ausnahmefällen. Typischerweise resultiert eine akute Monarthritis, seltener eine Oligoarthritis mit Schwellung, Rötung und Überwärmung. Der Anfall dauert Tage, danach kommt es zur Remission. Ca. 10 % der Fälle gehen in ein chronisches Stadium über, welches dem einer seronegativen rheumatoiden Arthritis ähnelt; diese chronische Verlaufsform mündet im Allgemeinen in eine Arthrose, seltener in eine schwere, destruierende Arthropathie. Eine typische, extraartikuläre Manifestation der Pseudogicht ist die Synovitis im Bereich der Handgelenke. Weiterführende Diagnostik. Außer unspezifischen Entzündungszeichen bestehen laborchemisch im Allgemeinen keine Auffälligkeiten. Die Diagnose einer Chondrokalzinose wird durch den Nachweis von Calciumpyrophosphat-Kristallen im Gelenkpunktat oder durch typische radiologische Befunde gestellt. Ablagerungen in den mittleren Schichten des Gelenkknorpels sind deutlich von der subchondralen Grenzlamelle abgesetzt, so dass sie auf den Röntgenaufnahmen als zarte lineare oder punktierte Schatten sichtbar sind.
Therapie. Der akute Anfall wird wie eine Gichtarthritis symptomatisch behandelt (nichtsteroidale Antirheumatika, Colchicin und intraartikulär verabreichte Glucocorticoide). Im akuten Pseudogichtanfall empfiehlt sich die Kryotherapie mit kurzfristiger Ruhigstellung des betroffenen Gelenks, bei nichtentzündlichem Gelenkbefall die Wärmeapplikation und Krankengymnastik. Erst bei einer destruierenden Arthropathie sollte operativ interveniert werden. Bei chronisch-rezidivierenden Verläufen kann eine Prophylaxe mit Colchicin (0,5–1 mg pro Tag) durchgeführt werden, bei persistierenden Synovitiden eine Radiosynoviorthese.
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506 9 Systemerkrankungen, Syndrome
9.3
Entwicklungsstörungen
9.3.1
Chondrodysplasie
Syn.: Achondroplasie, Chondrodystrophie Definition: Angeborener dysproportionierter Zwergwuchs mit verhältnismäßig langem Rumpf und rhizomeler (Verkürzung mittlerer Extremitätenregionen) Verkürzung der verplumpten Gliedmaßen durch eine vorwiegend quantitative Störung des enchondralen Knochenwachstums (Abb. 9.10).
Epidemiologie. Auf 100 000 Geburten finden sich 2–3 Erkrankungsfälle. Es handelt sich damit um die häufigste dysproportionierte Kleinwuchsform.
Ätiopathogenese. Die Chondrodysplasie wird autosomal-dominant vererbt, wobei es sich in 80–90 % der Fälle um eine Neumutation handelt, insbesondere bei Überalterung des Vaters.
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Abb. 9.10 Chondrodysplasie. Vater, Mutter und Tochter, alle sind betroffen.
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9.3 Entwicklungsstörungen
507
Infolge der Mutation wird der Knorpelzellrezeptor für den Fibroblastenwachstumsfaktor 3 (Fibroblast-Growth-Factor-Receptor-3) nicht ausreichend exprimiert. Hieraus resultiert eine Störung der Chondrozytenproliferation und -differenzierung in der Wachstumsfuge und damit eine Störung der enchondralen Ossifikation, während die desmale und periostale Knochenneubildung normal sind. Die verschiedenen Skelettanteile sind im unterschiedlichen Ausmaß in ihrem Wachstum gehemmt: die ausgeprägtesten Verschmälerungen der Wachstumsfugen finden sich im Bereich der distalen Femur- und Tibiaepiphyse, während die Beckenkammapophyse und die Wirbelkörperendplatten nur gering beeinträchtigt sind. Dadurch kommt es zu einer starken Verkürzung der unteren Extremitäten mit einer gegenüber der Tibia überlangen Fibula; die Beckenschaufeln besitzen eine relativ rechteckige Form, die Länge der Wirbelsäule ist nahezu normal.
Diagnostik. Klinischer Befund. Die charakteristischen Zeichen der Chondrodysplasie (s. Definition) liegen bereits bei der Geburt vor und lassen im Regelfall auf Anhieb die Diagnose zu. Während das Wachstum im 1. Lebensjahr meist noch der Norm entspricht, verlangsamt es sich im weiteren Verlauf und folgt dann in den weiteren ersten Lebensjahren etwa der 3. Perzentile. Im Erwachsenenalter sind die Betroffenen meist zwischen 110 und 140 cm groß. Aufgrund der ungestörten raschen desmalen Entwicklung des Neurokraniums im Säuglingsalter bei verminderter enchondraler Ossifikation der Schädelbasis resultiert ein vergrößerter Hirnschädel mit einer vorspringenden Stirn. Daneben findet sich eine Mittelgesichtshypoplasie mit abgeflachter und eingesunkener Nasenwurzel (Sattelnase) sowie ein prominenter Unterkiefer. Der Rumpf erscheint lang, die Brust ist flach, der Bauch bei ausladendem Gesäß vorgewölbt. Bevor das Kleinkind zu laufen beginnt, bildet sich im Sitzen häufig eine ausgeprägte thorakolumbale Kyphose aus, in Ausnahmefällen sogar ein Gibbus mit Keilwirbeln. Der Regelfall ist jedoch, dass sich mit zunehmender Aufrichtung aus der kyphotischen Krümmung kompensatorisch die typische Lendenlordosierung mit entsprechender Beckenkippung entwickelt. Hieraus resultieren dann Hüftbeugekontrakturen und der typische Watschelgang. Die zentralen Gliedmaßenanteile sind gegenüber den mittleren und distalen Anteilen verkürzt, dadurch wirken sowohl die Muskeln als auch das Bindegewebe verdickt und plump. Während die Beine im Säuglingsalter oft noch gerade sind, neigen sie im Folgenden aufgrund der Überlänge der Fibula zur Varusfehlstellung. Gleichzeitig bedingt der überlange Außenknöchel eine Varusposition im oberen Sprunggelenk.
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508 9 Systemerkrankungen, Syndrome Da das desmale Wachstum der Schlüsselbeine unbeeinträchtigt ist, besitzen die Patienten breite Schultern; infolge einer Gelenkfehlbildung befinden sich die Ellenbogen in Beugestellung, aufgrund einer Ulnardeviation des 4. und 5. Fingers kommt es zur Dreizackhand. Die Finger sind kurz und plump. Im Stehen reichen die Fingerspitzen gerade bis zu den großen Rollhügeln des Oberschenkelknochens und nicht wie normal bis zur Oberschenkelmitte. Durch die Verengung des Foramen magnum und die Kompression des Zervikalmarks/der Medulla oblongata kann es zu Atemstörungen mit Hypoxämien und Apnoe kommen. Aufgrund des verkürzten Wirbelbogen- und Bogenwurzelabstandes im Lumbalbereich kann dort eine Spinalkanalstenose entstehen. Bandscheibenverlagerungen führen so rasch zu Wurzel- und Kaudalähmungen. Die typischen Röntgenbefunde finden sich entsprechend dem klinischen Bild.
Therapie. Die Therapie ist vornehmlich symptomatisch; insbesondere die Kyphose, die lumbale Spinalkanalstenose, Bandscheibenvorfälle, aber auch Verkürzungen und Deformitäten (Genua vara und Tibia vara) erfordern unter Umständen operative Maßnahmen.
9.3.2
9
Kleidokraniale Dysplasie
Syn.: kleidokraniale Dysostose, Dysplasia pelvico cleidocranialis, osteodentale Dysplasie Definition: Angeborene, generalisierte Erkrankung der bindegewebig, im geringeren Ausmaß auch der knorpelig präformierten Knochen mit Befall des Schädels, der Schlüsselbeine und des Beckens; fakultativ kann es zu begleitenden Fehlbildungen der Wirbelsäule sowie der Gliedmaßen kommen, evtl. besteht zusätzlich ein geringfügig ausgeprägter Kleinwuchs.
Epidemiologie. Die Prävalenz wird mit 1 : 1 000 000 angegeben. Ätiopathogenese. Die kleidokraniale Dysplasie wird autosomal-dominant vererbt, wobei es sich bei einem Drittel der Krankheitsfälle um Neumutationen handelt. Auf molekularer Ebene besteht ein Defekt des CBFA1-Gens, das die Differenzierung von Vorläuferzellen zu Osteoblasten kontrolliert und außerdem bei der Chondrozytendifferenzierung während der enchondralen Knochenbildung eine Rolle spielt. Hierdurch kommt es zu einer verminderten desmalen und enchondralen Knochenbildung.
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9.3 Entwicklungsstörungen
509
Diagnostik. Klinischer Befund. Während bei der Geburt die Körperlänge noch normal ist, verlangsamt sich das Wachstum im Laufe der weiteren Entwicklung; die durchschnittliche Körpergröße im Erwachsenenalter beträgt bei den weiblichen Patienten etwa 149 cm, bei den männlichen 170 cm. Das vorherrschende Symptom der kleidokranialen Dysplasie ist eine einoder doppelseitige partielle oder totale Schlüsselbeinaplasie. Dadurch können die Patienten ihre Schultern verstärkt vor der Brust einander annähern, im Extremfall so weit, dass sie sich berühren. Letzteres ist jedoch nur bei beidseitigem Fehlen der Schlüsselbeine möglich, was selten der Fall ist. Weitere Krankheitssymptome sind kraniofaziale Veränderungen: der Kopf ist breit, aber kurz (Brachyzephalie), der Hirnschädel übermäßig groß, die vordere Fontanelle offen, Stirn- und Schädelbein sind prominent, der Augenabstand vergrößert, der Gesichtsschädel verkleinert. Bereits im Kindesalter fällt auf, dass der Thorax schmal und glockenförmig ist. Das Schulterblatt ist hypoplastisch und steht flügelförmig ab. Infolge einer Aplasie der Symphysen ist das Becken sehr eng. Sehr häufig finden sich Deformitäten des Schenkelhalses: ein- oder beidseitige Coxa valga oder vara mit Verbreiterung und Verkürzung des Femurkopfes- und halses. Weitere Veränderungen können unter anderem auch Wirbelsäule, Hände und Füße betreffen. Radiologisch sind vor allem die Veränderungen im Bereich des Beckens (weite Iliosakralgelenke und Symphyse, hypoplastische Darmbeinschaufeln) und der Schenkelhälse (kurzer, varischer Schenkelhals) sichtbar. Ansonsten entsprechen die Veränderungen den o. g. klinischen Befunden.
Therapie. Trotz der teilweise erheblichen Hypo- und Aplasien im Schultergürtelbereich sind die Patienten häufig manuell nicht eingeschränkt, eine spezifische Therapie erübrigt sich in diesen Fällen. Bei einer Coxa vara mit einem CCD-Winkel unter 100h kann eine valgisierende Osteotomie angezeigt sein (s. S. 37). Bei einem Hochstand der Trochanteren mit positivem Trendelenburg-Zeichen können diese weiter nach distal versetzt werden.
9.3.3
Epiphysäre Dysplasie
Syn.: Dysplasia epiphysealis multiplex, Fairbank-Erkrankung, Ribbing-Müller-Erkrankung. Definition: Angeborene Skeletterkrankung mit multiplen epiphysären Wachstumsstörungen, die als Präarthrose zu werten sind.
Epidemiologie. Die Prävalenz wird mit 16,3 auf 1 Mill. Einwohner angegeben.
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510 9 Systemerkrankungen, Syndrome Ätiopathogenese. Die genaue Ätiopathogenese ist unbekannt, vermutet wird ein gestörter Transport des Kernproteins der großen Proteoglykane vom rauen endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat. Diese Transportstörung entsteht auf dem Boden eines autosomal-dominanten, selten auch autosomal-rezessiven Erbgangs. Diagnostik. Klinischer Befund. In frühester Kindheit besteht meistens ein symptomfreies Intervall. Erst im Laufe der weiteren Entwicklung kommt es zu Symptomen von Seiten der großen Gelenke (Schmerzen, Bewegungseinschränkungen, Hinken). Die Hüftgelenke sind am häufigsten betroffen, seltener Schulter-, Ellenbogen- und Handgelenke, gefolgt von Fuß-, Knie- und anderen Gelenken. Die Körpergröße ist im Allgemeinen nur geringfügig vermindert oder entspricht der Norm.
9
Radiologischer Befund. Je nach Alter des Patienten finden sich an nahezu allen Epiphysen der Röhrenknochen Veränderungen, wobei der Gelenkbefall meist symmetrisch ist. Im Vergleich zum gesunden Skelett erscheinen die Epiphysenkerne in der Wachstumsphase verspätet und sind auffällig klein und abgeflacht, unregelmäßig gestaltet und fragmentiert. Mehrere unterschiedlich große Haupt- und Nebenkerne verschmelzen zu deformierten Gelenkenden, woraus Wachstumsstörungen und Achsenabweichungen resultieren, die dann sekundär eine Früharthrose bedingen. Die Fragmentation der Epiphysenkerne ist an den Femurköpfen besonders ausgeprägt und macht die Abgrenzung zu einem Morbus Perthes (s. S. 39) schwierig. Im Unterschied zum Morbus Perthes sind bei der epiphysären Dysplasie jedoch meist auch azetabuläre Veränderungen mit unregelmäßiger Ossifikation, Dysplasie und Protrusion nachweisbar, nicht jedoch metaphysäre Veränderungen. Röntgenaufnahmen anderer Gelenke können dabei helfen, eine generalisierte Dysplasie auszuschließen.
Therapie. Bereits im frühen Kindesalter sollte durch eine operative Behandlung dafür gesorgt werden, das Containment des Hüftgelenks zu erhalten, d. h. die Gelenkflächen von Azetabulum und Femurkopf müssen kongruent aufeinander stehen. Ggf. sind Umstellungsosteotomien durchzuführen (s. S. 94). Bei inkongruentem Hüftgelenk und Arthrose werden die besten Ergebnisse durch den allo-arthroplastischen Hüftgelenksersatz erreicht, insbesondere beim älteren Patienten.
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9.3 Entwicklungsstörungen
9.3.4
511
Dysostosen
Definition: Gruppe von einzeln oder kombiniert auftretenden Fehlbildungen einzelner Skelettteile. Am häufigsten sind das Apert-Syndrom und das Marfan-Syndrom.
Epidemiologie. Das Marfan-Syndrom gilt als häufigste angeborene Bindegewebserkrankung. Für das Apert-Syndrom wird eine Erkrankungshäufigkeit von 0,6 auf 100 000 Neugeborenen angegeben. Ätiopathogenese. Die genaue Ätiopathogenese ist für die meisten Syndrome unbekannt. Im Allgemeinen handelt es sich um autosomal-rezessive und autosomal-dominante Erbgänge. Je nach Krankheitsbild können die Symptome vielfältig sein und in sehr unterschiedlichen Kombinationen auftreten. Diagnostik. Apert-Syndrom. Es handelt sich um einen angeborenen Missbildungskomplex mit Akrozephalie, kutanen und ossären Syndaktylien an Hand und Fuß sowie Missbildungen innerer Organe. Beim Marfan-Syndrom steht eine Hyperchondroplasie (Überschussbildung des proliferierenden Knorpels) im Vordergrund: sowohl Finger (Spinnengliedrigkeit, Abb. 9.11b) als auch Röhrenknochen weisen ein vermehrtes Wachstum auf, hieraus resultiert ein Hochwuchs mit Haltungsfehlern (Abb. 9.11a). Charakteristisch ist, dass das knöcherne Endglied des eingeschlagenen Daumens bei geschlossener Faust die übrigen Finger überragt, und zwar über das 5. Os metacarpale hinaus. Die Gelenke, vor allem die Finger-, Ellenbogen- und Kniegelenke, sind in hohem Maße überstreckbar und luxieren leicht (Abb. 9.11b). An der Wirbelsäule bilden sich häufig Kyphoskoliosen aus, an den Füßen komplexe Fehlstellungen mit Pes plano-valgus vor, seltener Klump- und Hackenfüße (s. S. 177). Beim Larsen-Syndrom steht die dorsale Luxation des Femurs gegenüber der Tibia im Vordergrund, des Weiteren finden sich Hüft- sowie Ellenbogenluxationen, Klumphände und Klumpfüße. Die zervikalen Wirbel sind häufig hypoplastisch, aus diesem Grund entwickelt sich im HWS-Bereich häufig eine Kyphose. Charakteristisch sind zudem eine Brachymetakarpie (kurze Metakarpalknochen) und Brachyphalangie (kurze Phalangealknochen). Vielfältige weitere Syndrome sind bekannt. Die Diagnose der einzelnen Syndrome wird meist klinisch gestellt.
Therapie. Eine kausale Therapie ist nicht möglich; symptomatische Behandlungsmaßnahmen sind in der Regel notwendig.
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512 9 Systemerkrankungen, Syndrome
a
b
Abb. 9.11 Marfan-Syndrom. a Ansicht von hinten: Hochwuchs, Skoliose. b Überstreckbarkeit und Spinnengliedrigkeit der Hand.
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9.3.5
Mukopolysaccharidosen
Syn.: Mukopolysaccharidspeicherkrankheit Definition: Es handelt sich um eine Gruppe von erblichen Speicherkrankheiten, bei denen es aufgrund eines lysosomalen Enzymdefekts zum mangelnden Abbau von Glykosaminoglykanen (sauren Mukopolysacchariden) kommt; diese reichern sich intrazellulär in verschiedenen Organen an (ZNS, Skelett, Leber, Milz u. a.) und werden vermehrt mit dem Urin ausgeschieden. Klinisch gehen die Mukopolysaccharidosen mit einem mehr oder weniger stark ausgeprägten Dysmorphiesyndrom, einer Verhaltens- und Geistesstörung sowie einer Skelettdysplasie mit meist rascher Progredienz einher.
Epidemiologie. Die Häufigkeit einer Mukopolysaccharidose-Erkrankung wird zwischen 1 : 20 000 und 1 : 46 000 angegeben.
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9.3 Entwicklungsstörungen
513
Ätiopathogenese. Unterschiedliche Mutationen bedingen unterschiedliche Phänotypen der Mukopolysaccharidosen, die je nach Enzymdefekt in die Typen I–IX eingeteilt werden; jedem Typ ist ein Eigenname zugeordnet. Bei der Mukopolysaccharidose Typ I-H (Hurler-Pfaundler-Syndrom) liegt ein Defekt der alpha-L-Iduronidase vor, bei der Mukopolysaccharidose IV (Morquio-Syndrom) ein Defekt der Galaktosamin-6-Sulfatsulfatase bzw. b-Galaktosidase. Der Vererbungsmodus fast aller Mukopolysaccharidosen ist autosomal-rezessiv, lediglich die Mukopolysaccharidose II (Hunter-Syndrom) wird geschlechtsgebunden vererbt. Diagnostik. Klinischer Befund. Die Kinder werden erst mit 18–24 Monaten auffällig: es entwickeln sich eine typische Fazies und ein Zwergwuchs mit Skelettdysplasie, die sich vornehmlich an den Wirbelkörpern, dem Becken, den Hüftgelenken und den Handknochen manifestiert. Darüber hinaus finden sich vielfältige neurologische und psychosomatische Störungen, die Betroffenen bleiben in ihrer geistigen Entwicklung zurück. Ophthalmologische, otologische und kardiovaskuläre Symptome prägen die Erkrankung zusätzlich. Bei der Mukopolysaccharidose Typ I-H stehen Minderwuchs und psychomotorische Retardierung im Vordergrund. Die Lebenserwartung ist aufgrund einer Kardiomyopathie herabgesetzt. Bei der Mucopolysaccharidose Typ IV imponiert insbesondere ein disproportionierter Minderwuchs mit Deformitäten der Wirbelsäule. Weiterführende Diagnostik. Die erhöhte Mukopolysaccharidausscheidung kann im Urin nachgewiesen werden, die verminderte Aktivität der defekten Enzyme wird in Leukozyten und Fibroblasten diagnostiziert (u. U. bereits intrauterin im Rahmen der pränatalen Diagnostik).
Therapie. Die symptomatische Therapie zielt vor allem auf die Vermeidung und Behandlung von Komplikationen. In jüngster Zeit werden Erfahrungen mit Knochenmarktransplantationen, Synthesehemmung der Speichersubstanz (Glykosaminoglykane) und Gentherapien gesammelt.
9.3.6
Klippel-Trénaunay-Syndrom
Syn.: Klippel-Trénaunay-Weber-Syndrom, angioosteohypertrophisches Syndrom Definition: Riesenwuchs einer gesamten Extremität.
Epidemiologie. Die Erkrankung tritt nur sporadisch auf.
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514 9 Systemerkrankungen, Syndrome Ätiopathogenese. Es wird angenommen, dass eine arterielle Hyperämie in enger topographischer Beziehung zu den Wachstumsfugen das vermehrte Wachstum einer Extremität bedingt. Diagnostik. Es kommt zu einem proportionierten Riesenwuchs einer Extremität, d. h. alle Gewebe der betroffenen Gliedmaße oder des betroffenen Gliedmaßenabschnitts hypertrophieren. Zudem finden sich Hämangiome, arteriovenöse Fisteln und Phlebektasien. Therapie. Selten ist die vollständige oder partielle Resektion des vergrößerten Gliedmaßenabschnitts indiziert. Es wurde vereinzelt versucht, die Wachstumsfugen prophylaktisch zu veröden – dieses Vorgehen ist als problematisch anzusehen, da zwar das Längen-, aber nicht das Breitenwachstum gestoppt wird. Ein Beinlängenausgleich sollte mittels zeitgerechter Epiphyseodese an der kranken Extremität angestrebt werden.
9.4
Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
9.4.1
Diabetes mellitus
Der Diabetes mellitus kann mit Neuropathien und Arthropathien einhergehen. Manche orthopädische Erkrankungen (Palmarfibrose, Femurkopfnekrose) kommen gehäuft bei Diabetikern vor.
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Epidemiologie. Bei ca. 40 % aller insulinpflichtigen Diabetiker entwickeln sich Komplikationen; dabei kommen auf etwa 1000 zuckerkranke Menschen 2–5 Patienten mit diabetischer Osteoarthropathie. Diese manifestiert sich meist nach mehr als 10-jähriger Krankheitsdauer, zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Ätiopathogenese. Eine diabetische Osteoarthropathie entwickelt sich ausschließlich auf dem Boden einer diabetischen Neuropathie; allerdings führt nicht jede diabetische Neuropathie zur Osteoarthropathie. Durch die pathologischen Veränderungen der sensiblen Nervenbahnen sind die Gelenkschutzmechanismen beeinträchtigt; hieraus resultiert eine chronische Traumatisierung von Gelenken, Bändern und Knochen. Im Falle einer Störung der sympathischen Gefäßinnervation sind die Arteriolen dauerhaft weit gestellt; hierdurch kommt es zur „Luxusperfusion des Knochens“ mit verstärktem Knochenanbau. Der neu angebaute Knochen ist jedoch minderwertig.
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9.4 Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
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Diagnostik. Klinischer Befund. Die diabetische Neuropathie manifestiert sich zuerst durch einen Verlust des Vibrationsempfindens, im weiteren Verlauf kommt es dann zu Parästhesien, Reflexanomalien, Schmerzen von brennendem Charakter („Burning feet“) und Muskelatrophie. Typisch sind symmetrisch verteilte, strumpfförmige Sensibilitätsstörungen, bevorzugt der Unterschenkel und Füße, aber auch der Arme. Die Neuropathie beginnt distal (d. h. an den längsten Nervenfasern) und breitet sich nach proximal aus. Der diabetische Fuß ist durch eine warme, trockene und rissige Haut gekennzeichnet. Begleitend finden sich häufig trophische Ulzera im Bereich der druckbeanspruchten Areale des Groß- und Kleinzehenballens (Malum perforans, Abb. 9.12), teilweise auch am Fußaußenrand und im Bereich der Ferse. Häufig kommt es zur Superinfektion der Ulzera mit nachfolgender Osteomyelitis. Infolge einer muskulären Dysbalance (Parese der kleinen Fußmuskeln) kann sich ein kontrakter Vorfuß mit hyperkeratotischen Schwielen unter den Mittelfußköpfchen und Subluxationen entwickeln. Die osteoarthropathischen Veränderungen betreffen vor allen Dingen das Fußskelett, die Sprung- und Kniegelenke, seltener die Hand. Insbesondere im Bereich der Fußwurzelknochen können Spontanfrakturen mit massiven Gelenkzerstörungen (Abb. 9.13), Subluxationen und Luxationen auftreten. Infolge einer zunehmenden Destruktion des Fußskeletts, die schmerzfrei verläuft, kommt es zur Ausbildung eines Knick-Plattfußes. Die diabetische Hand ist charakterisiert durch ein Steifigkeitsgefühl der Finger- und Handgelenke mit Hautverdickungen und Beugekontrakturen der Finger. Röntgenbefund. Zunächst kommt es zu lokalisierten Entkalkungen des Knochengewebes, zu Erosionen meist der Metatarsaleköpfchen, Subluxationen
Abb. 9.12 Malum perforans. Chronische Ulzeration am Großzehenballen.
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516 9 Systemerkrankungen, Syndrome
Abb. 9.13 CharcotFuß. Knochendestruktion mit Fehlstellungen und Luxationen im Mittelfußbereich.
und Spontanfrakturen. Anschließend entstehen reaktionslose Osteolysen, z. B. der Mittelfußknochen („abgelutschte Zuckerstangen“) und der phalangealen Nagelfortsätze (Akroosteolysen). Im Mittel- und Rückfußbereich kommt es infolge von Instabilitäten und erhöhter Fragmentationsneigung der Knochen zu Dislokationen, Zerquetschungen und Zerbröckelungen (Charcot-Gelenk, Abb. 9.13).
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Therapie. Besonderes Augenmerk ist auf die Prophylaxe neuropathischer/osteoarthropathischer Prozesse zu legen. Dazu zählen die optimale Einstellung eines Diabetes sowie eine entsprechende Schulung des Patienten; zur Prophylaxe des diabetischen Fußes sind darüber hinaus spezielle weich bettende Einlagen und Schuhzurichtungen hilfreich, zusätzlich auch allgemeine Maßnahmen wie Hygiene, faltenfreier Strumpfsitz und weiche Schuhe. Diabetiker werden in der regelmäßigen Pflege und Untersuchung ihrer Füße geschult. Bereits bestehende Veränderungen des Fußskeletts werden durch Entlastungsschuhwerk oder Vollkontaktgipse (Gips mit vollem Kontakt zu Fuß und Unterschenkel zur Druckentlastung) behandelt. Nach der Konsolidierung des Fußskeletts oder Ulkusabheilung werden die Patienten mit orthopädischen Maßschuhen versorgt. Prominente, zu Ulzera neigende Fußpartien werden operativ abgetragen. Ansonsten wird die Indikation zur Operation zurückhaltend gestellt. Subluxationen oder Luxationen können osteosynthetisch versorgt werden. Bei weiter bestehender Neuropathie werden Osteosynthesen jedoch häufig aufgrund der fehlenden Schutzreflexe zerstört. Therapieresistente Osteomyelitiden und Gangräne können zur Amputation des Fußes zwingen.
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9.4 Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
9.4.2
517
Hämophile Arthropathie
Syn.: Hämophilieosteoarthropathie, Blutergelenk Definition: Akute Gelenkblutungen und daraus resultierende chronisch-destruierende Arthropathie.
Epidemiologie. In Deutschland findet man circa einen Hämophiliepatienten auf 10 000 Männer. Bei 50–90 % dieser Patienten manifestiert sich eine Arthropathie. Erste Gelenkblutungen entstehen meist zwischen dem 1. und 5. Lebensjahr nach Bagatelltraumen. Ätiopathogenese. Die Hämophilie wird X-chromosomal rezessiv vererbt; in einem Drittel der Fälle handelt es sich um eine Neumutation. Folge ist eine Aktivitätsminderung des Gerinnungsfaktors VIII (Hämophilie A) oder IX (Hämophilie B), seltener des Faktors XI (Hämophilie C). Die genetisch determinierte Aktivitätsminderung der Gerinnungsfaktoren bestimmt den Schweregrad der Koagulopathie und damit auch das Manifestationsalter und das Ausmaß der Erkrankung. Intrasynoviale Blutungen führen zu einem Hämarthros. Bei rezidivierenden Gelenkblutungen entstehen degenerative Knorpelveränderungen bis hin zur Knorpelnekrose. Im Extremfall kann die Blutversorgung intrakapsulär liegender Epiphysenabschnitte durch die Druckerhöhung derart beeinträchtigt sein, dass es zu ischämischen Osteonekrosen kommt. Vielfach verläuft das Epiphysen- und Apophysenwachstum unharmonisch (also beschleunigt oder verzögert) mit der Folge von Wachstumsstörungen. Durch die Blutansammlungen im Gelenkbinnenraum, in der Synovialmembran und in den perikapsulären Weichteilen entsteht eine reaktiv-entzündliche Synovialisproliferation im Sinne einer chronischen Arthritis. Infolge fortschreitender degenerativer und entzündlicher Veränderungen kann das Gelenk schließlich fibrös oder knöchern versteifen, meist in Fehlstellung. Extraartikuläre Weichteilblutungen können Kontrakturen und manchmal auch heterotope Ossifikationen verursachen.
Diagnostik. Klinischer Befund. Patienten mit einer schweren oder mittelschweren Hämophilie (Restaktivität I 5 %) neigen zu intraartikulären Blutungen, wobei die erste Blutung meist noch Folge eines „echten“ Traumas ist; spätere Blutungen ereignen sich dann spontan oder im Rahmen von Bagatellverletzungen. Betroffen sind vor allem Kinder ab dem 2. bis 3. Lebensjahr und Jugendliche bis zum 16. Lebensjahr, danach werden die Blutungen wieder seltener. Größere Gelenke mit dünnem Weichteilmantel sind am häufigsten einer Traumatisierung ausgesetzt. Blutungen in das Kniegelenk sind entsprechend am häufigsten, es folgen in abnehmender Häufigkeit Blutergüsse in Sprung-,
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518 9 Systemerkrankungen, Syndrome Ellenbogen-, Schulter- und Hüftgelenke und schließlich auch in die kleinen Gelenke. Während die ersten Hämorrhagien oft sehr stark schmerzhaft sind und mit einer ausgeprägten Schonhaltung einhergehen, kann die Gelenkblutung bei einem chronisch-rezidivierenden Verlauf ohne Schmerzen verlaufen und in eine schwere Arthropathie übergehen. Hierbei kommt es dann zu schweren Muskelatrophien, persistierenden Schwellungen, Beugekontrakturen und unter Umständen zu Subluxationen.
Weiterführende Diagnostik. Laborchemisch ist ein Mangel an Gerinnungsfaktor festzustellen, beim akuten Hämarthros findet sich darüber hinaus häufig eine Leukozytose. Die röntgenologischen Befunde sind für die hämophile Arthropathie nicht pathognomonisch. Im akuten Stadium imponieren eine Weichteilschwellung und Ergusszeichen. Im weiteren Verlauf entsteht das radiologische Bild einer Arthritis, das zunehmend von sekundären Arthrosezeichen begleitet wird. Besonders augenfällig sind subchondrale und spongiöse Zysten infolge Knochenmarksblutungen oder druckbedingte Erosionen an den seitlichen Gelenkbegrenzungen. In Abhängigkeit vom Lebensalter resultieren Wachstums- und Entwicklungsstörungen.
Therapie. Beim akuten Hämarthros ist die wichtigste Maßnahme die Substitu-
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tion von Gerinnungsfaktoren. Das akut betroffene Gelenk wird komprimiert, geschont, hochgelagert und gekühlt. Punktionen zur Entlastung des Gelenks sind in der akuten Situation aufgrund der Gefahr einer erneuten Blutung nicht möglich. Zusätzlich können Analgetika gegeben werden. Nichtsteroidale Antiphlogistika sind jedoch wegen des nicht vorhersehbaren Einflusses auf die Gerinnung relativ kontraindiziert. Bei der chronischen Arthropathie ist auf Gelenkschutz und Gelenkentlastung zu achten. Eine intensive Krankengymnastik soll Kontrakturen verhindern helfen. Als weitere Therapie kommen in Frühstadien der Erkrankung eine Synovektomie oder Radiosynoviorthese zum Einsatz, in besonderen Fällen können der endoprothetische Gelenkersatz oder die Arthrodese indiziert sein.
9.4.3
Arthrogryposis multiplex congenita
Syn.: angeborene multiple Gelenkstarre, Myodystrophia fibrosa multiplex Definition: Nicht-progrediente, konnatale Kontraktur eines oder mehrerer Gelenke, ohne dass eine knöcherne Ankylose der betroffenen Gelenke vorliegt. Die Arthrogryposis ist ein Symptom, keine Krankheitseinheit.
Epidemiologie. Die Häufigkeit der Arthrogryposis multiplex congenita wird mit 1 : 5000–1 : 10 000 Lebendgeborenen angegeben. Wenn zusätzlich Klump-
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9.4 Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
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füße und Kontrakturen des Hüftgelenks berücksichtigt werden, ist jedes zweihundertste Kind betroffen. Jungen erkranken bevorzugt.
Ätiopathogenese. Die Ätiologie der Arthrogryposis multiplex congenita ist noch unbekannt. Als möglicher auslösender Faktor werden verminderte Bewegungen des Fetus in utero während oder kurz nach dem dritten Gestationsmonat (Determinationsperiode der Gelenkentwicklung) angenommen. Zeit und Dauer der pränatalen Immobilisation können sowohl die Lokalisation als auch den Schweregrad der Kontrakturen bestimmen. Die relevanten Muskeln sind oft stark atrophisch, rudimentär oder fehlen ganz. Es bilden sich Kapselverdickungen und bindegewebige Stränge um die Gelenke herum, welche die Beweglichkeit zusätzlich behindern. Aus diesem Grund bleibt die physiologische Gelenkflächenrundung aus, was sekundär zur Entstehung von Gelenkdeformitäten führt. Diagnostik. Klinischer Befund. Die Arthrogryposis multiplex congenita tritt in 50 % der Fälle generalisiert auf und kann dann alle vier Extremitäten betreffen. Circa 35 % der Fälle betreffen nur die unteren, 15 % die oberen Extremitäten. Eine asymmetrische Ausprägung ist gleichfalls möglich. Die Kontrakturen sind infolge der zirkulären Weichteilbeteiligung typischerweise mit einer unphysiologischen Gliedmaßenkontur assoziiert: Die Extremitäten wirken durch die fehlende Hautfältelung wie ausgestopft. Die Muskulatur ist meist hypoplastisch und/oder durch fibröse Bindegewebsstränge ersetzt, Muskelrelief und Kraft sind entsprechend verringert. Bei Befall der unteren Extremitäten kommt es meist zu einer Hüftluxation, einer Kniegelenksextensionskontraktur und/oder zu Klumpfüßen. An der oberen Extremität sind folgende Befunde typisch: Innenrotations-/Adduktionsstellung der Schultergelenke, Streckung des Ellenbogengelenks, Pronationsstellung der Unterarme sowie Flexionskontraktur der Handgelenke mit Extension der Finger. Darüber hinaus kann es zu einer oft langstreckigen C-förmigen fixierten Skoliose kommen. Weitere Anomalien sind möglich. Weiterführende Diagnostik. Radiologisch sind Luxationen oder Dysplasien der Gelenke nachweisbar, ansonsten entspricht der Skelettbefund dem Alter. MRT und Biopsie belegen häufig ausgeprägte Strukturveränderungen der Muskulatur. EMG-Untersuchungen beweisen oder widerlegen eine myogene Grunderkrankung als Ursache der Arthrogryposis. Laborchemisch bestehen keine Auffälligkeiten.
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520 9 Systemerkrankungen, Syndrome Therapie. Die konservative Therapie muss möglichst unmittelbar nach der Geburt beginnen. Die Eltern sollten täglich mit dem Kind mehrere Stunden lang üben und sind entsprechend anzuleiten. Am effektivsten ist die Kombination aus abnehmbaren Orthesen und intensiver Bewegung auf neurophysiologischer Grundlage. Minimales Ziel ist, dass die Kinder stehen lernen. Dazu benötigen die sie gerade Beine und plantigrade Füße. Die Kinder sollten wenigstens mit einer Hand den Mund erreichen.
Operative Therapie. Im Regelfall sind bereits im ersten Lebensjahr umfangreiche Releases (Entspannungsoperationen von Sehnen und Muskeln) erforderlich.
9.4.4
Neuropathische Arthropathie
Syn.: neuropathische Osteoarthropathien, Charcot-Arthropathien, neurogene Arthropathien. Definition: Unter dem Begriff neuropathische Arthropathie werden stark deformierende Gelenkveränderungen zusammengefasst, deren Ursachen in Erkrankungen des Zentralnervensystems, vor allem des Rückenmarks, zu suchen sind; nur in seltenen Fällen liegen Schädigungen peripherer Nerven zugrunde. Dadurch unterscheidet sich die neuropathische Arthropathie von der Arthropathie beim Diabetes mellitus, obwohl die klinischen Manifestationen insbesondere am Fuß ähnlich sein können.
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Ätiopathogenese. Die häufigste Ursache ist zu 80 % die Tabes dorsalis, gefolgt von der Syringomyelie (bis zu 10 % der Fälle). Seltenere Ursachen sind die myelopathische perniziöse Anämie, die Lepra nervosa, die Myelodysplasie, die Meningomyelozele, die multiple Sklerose, Läsionen peripherer oder spinaler Nerven, die Para- und Hemiplegie oder Tumoren des zentralen und peripheren Nervensystems. Am häufigsten ist die Altersklasse der 35- bis 55-Jährigen betroffen. In erster Linie scheint der neuropathischen Arthropathie eine Störung der nervalen Rückkopplung mit Verlust der Tiefensensibilität und der Propriozeption zugrunde zu liegen. Durch die reduzierte Schmerzempfindlichkeit (im Extremfall Schmerzlosigkeit) und die muskuläre Hypotonie mit Spannungsverlust der paraartikulären Strukturen kommt es bei uneingeschränkter motorischer Aktivität zu wiederholten Traumatisierungen. Im Bereich der Gelenke resultieren Erosionen der Knorpeloberfläche, des subchondralen Knochens, Frakturen und Fragmentationen. Diese pathologischen Veränderungen münden in atrophischen oder reaktiv hypertrophischen Formen der Arthropathie mit besonders grotesken radiologischen Veränderungen.
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9.4 Orthopädische Aspekte bei Allgemeinerkrankungen
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Diagnostik. Klinischer Befund. Akute Gelenksymptome sind selten oder wenig ausgeprägt. Meist kommt es schleichend zu schweren Gelenkzerstörungen („CharcotGelenke“, Abb. 9.13) mit resultierender Instabilität und grotesken Fehlstellungen. Charakteristisch ist, dass die Patienten dabei wenige oder gar keine Schmerzen haben. Aus der Lokalisation kann beschränkt auf die Ätiologie der neuropathischen Arthropathie geschlossen werden (s. u.). Bildgebende Diagnostik. Radiologisch ist die „anarchische Umgestaltung und Desintegration“ des betroffenen Gelenks charakteristisch. Nur im Anfangsstadium lassen die radiologischen Veränderungen an Gelenkweichteilen, Knorpel und Knochen an eine Arthrose oder Arthritis denken, schnell wird das Ausmaß der Veränderungen (Knochenan- und abbau, Verkalkung und Verknöcherung artikulärer und periartikulärer Weichteile, Grad der Fehlstellung) jedoch grotesk. Charakteristische Zeichen der Osteoarthropathie im Röntgenbild sind reaktionslose Osteolysen („abgelutschte Zuckerstangen“) und das Charcot-Gelenk. Von einem Charcot-Gelenk spricht man dann, wenn an einem Gelenk simultan folgende radiologische Veränderungen sichtbar sind: Osteolysen, Zonen dichter, unregelmäßig geformter subchondraler Spongiosasklerosen, eine pathologische Fragmentationsneigung der Gelenk tragenden Knochen (der Knochen bröckelt), gelenknahe fokale Verkalkungen und Knochenneubildungen, Zeichen der Kapsel- und Bandinstabilität sowie Periostreaktionen. Häufig ist die Differenzierung von Infektionen (Osteomyelitis) oder Tumoren schwierig. Sie erfolgt anhand der Entzündungsserologie (CRP und BSG sind bei der neuropathischen Arthropathie nur gering erhöht), einer 3-Phasen-Knochenszintigraphie (Frühphase reichert bei der neuropathischen Arthropathie nur gering an) oder der MRT (geringe Kontrastaufnahme bei der neuropathischen Arthropathie). Gelegentlich kann jedoch eine Biopsie mit mikrobakterieller Untersuchung und Histologie erforderlich sein. Bei der Tabes dorsalis treten die Veränderungen vor allem im Bereich der unteren Extremitäten auf, vor allem an Knie- und Sprunggelenken. Manifeste neurologische Symptome folgen u. U. erst nach Jahren. Bei Syringomyeliepatienten finden sich die osteoarthropathischen Veränderungen vor allem im Bereich der oberen Extremitäten (insbesondere am Glenohumeral-, Ellenbogen- und Handgelenk) sowie im Bereich der HWS.
Therapie. Soweit möglich muss die Grunderkrankung therapiert werden. Einen festen Platz im Behandlungskonzept haben physikalische Maßnahmen, Krankengymnastik, Maßnahmen zum Schutz der Gelenke (Schienen-PatientenSchulung) und die orthopädische Hilfsmittelversorgung. Die operativen Behandlungsmöglichkeiten umfassen Synovektomien, Arthrodesen und Endoprothesen.
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522 9 Systemerkrankungen, Syndrome Insbesondere Arthrodesen und Alloarthroplastiken gehen mit hohen Raten an postoperativen Pseudarthrosen und Infektionen einher und bergen entsprechend die Gefahr einer späteren Amputation. Endoprothesen haben aufgrund von Osteolysen und Instabilität oft nur begrenzte Erfolgsaussichten.
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Sachverzeichnis A Abduktion – Coxarthrose 15 – Handgelenk 394 – Hüfte 7 – Morbus Perthes 40 – Schulter 296 – subakromiales Impingement 309 Abduktionskontraktur 6 Abspreizhemmung 12 – Hüftdysplasie 29 AC-Gelenk 305 – Arthrose 301, 326 f – – Diagnostik 326 – – Therapie 327 – Sprengung 346 ff – – Klassifikation 346 f – – Röntgenbild 348 – – Schulterinspektion 293 f – – Therapie 349 Achillessehnenruptur 200 – Diagnostik 201 – Therapie 202 Achillodynie 191 Achillotenotomie 178 Achondroplasie 506 ff ACT (autologe Chondrozytentransplantation) 106 f Adduktion – Hüfte 7 – Schulter 296 Adduktionsfehlstellung, proximale Femurfraktur 47 Adduktionskontraktur – Coxarthrose 15 – Hüfte 6 Adson-Test 288 f Aitken-Klassifikation 138 f Akromioklavikulargelenk siehe AC-Gelenk Akromion – flaches 307 – Formvarianten 307
– – – –
gekrümmtes 307 hakenförmiges 307 Os acromiale 360 subakromiales Impingement 307 Akromioplastik, subakromiales Impingement 314 Akroosteolyse 516 Algodystrophie 204 Algoneurodystrophie 204 Altersosteoporose 488 Amputation – Chopart-Gelenk 217 – Fuß 216 f – Lisfranc-Gelenk 217 – Pirogoff-Spitzy 217 – Syme 217 – Zehen 216 Anamnese – Becken 2 – chronische Polyarthritis 471 – Ellenbogen 364 – Fuß 148 – Hüfte 2 – Knie 79 f – Oberarm 292 – Oberschenkel 2 – Osteoporose 491 – Schulter 292 – Sprunggelenk 148 – Tumoren 430 – Unterarm 364 – Unterschenkel 79 f – Wirbelsäule 220 Angiosarkom 466 Antetorsionswinkel 37 f Antivarusschuhe 177 AO-Klassifikation – Azetabulumfraktur 64 – Beckenringverletzung 69 – Femurschaftfraktur 58 – pertrochantäre Fraktur 52 – Prinzip 58
– proximale Humerusfraktur 351 Apert-Syndrom 511 Apophysitis 140 Apprehension-Test 88, 132 – Schulterinstabilität 341 – Schulteruntersuchung 299, 301 Armplexusläsion 360 f – obere 360 f – untere 361 Arteria, subclavia 289 Arthritis – bakterielle, Hüfte 46 – psoriatica 477 – rheumatoide 97 ff, 470 ff – – Basistherapie 475 – – Diagnostik 97, 471 ff – – DD Arthritiden 474 f – – DD Coxarthrose 18 – – Ellenbogen 384 – – Fuß 187 – – Gelenkbefall 22 – – genetische Prädisposition 470 – – Handgelenk 420 – – Hüfte 22 – – Röntgendiagnostik 22 f, 99, 473 – – Schulter 330 – – Sehnenverletzungen 401 – – Sonderformen 475 – – Sprunggelenksdeformität 213 – – Therapie 23, 98 f, 475 ff – – Wirbelsäule 269 Arthrodese – chronische Polyarthritis 477 – DIP-Gelenk 414 – Fußwurzelarthrodese 186 – Hallux rigidus 184 – Handgelenk 423
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524 Sachverzeichnis – Handgelenksarthrose 417 – PIP-Gelenk 414 – Rhizarthrose 416 – Rückfußarthrose 187 – Rückfußdeformität 189 – Sprunggelenk 213 – Sprunggelenksarthrose 211 f Arthrographie – Frozen Shoulder 332 – Rotatorenmanschette 312 – Schulterinstabilität 342 Arthrogryposis multiplex congenita 518 ff Arthrolyse – Ellenbogenarthrose 383 – Frozen Shoulder 333 – Morbus Dupuytren 407 Arthropathie – hämophile 517 – neuropathische 520 f – Pyrophosphat- 504 Arthrose – AC-Gelenk 301, 326 f – aktivierte – – Hüfte 15 – – Kniegelenk 90 – Daumensattelgelenk 414 – DIP-Gelenk 413 – Ellenbogen 383 f – Facettengelenke 234 f – Fußwurzel 185 – generalisierte, Sprunggelenk 210 f – Handgelenk 416 – – Ganglion 405 – Hüfte 13 – idiopathische – – Hallux rigidus 183 – – Lisfranc-Gelenk 185 – – Rückfuß 186 – – Sprunggelenk 149, 209 – Knie 89 ff – Lisfranc-Gelenk 185 – PIP-Gelenk 413 – postarthritische, Hüfte 19
– – – – – – – – – – – – –
posttraumatische – Azetabulumfraktur 14 – Hüftluxation 67 – Patellafraktur 130 – Rückfuß 186 – Sprunggelenk 149 – Tibiakopffraktur 133 Rhiz- 414 Röntgendiagnostik 316 Rückfuß 186 Schulter 323 f Sprunggelenk 149 Sternoklavikulargelenk 327 Arthroskopie – Chondropathia patellae 111 – Frozen Shoulder 333 – Gonarthrose 94 – Kapsel-Labrum-Läsion 343 – Meniskusnaht 117 – Meniskusriss 114 – Osteochondrosis dissecans Ellenbogen 381 – Schultersubluxation 345 – SLAP-Läsion 319 – Tendinosis calcarea 322 Atlasfraktur 284 Außendrehkontraktur 15 Außenrotation – Hüfte 6 f, 10 – Meniskuszeichen 85 f – Schulter 296 Außenrotationsfehlstellung – Coxarthrose 15 – proximale Femurfraktur 47 Aufklappbarkeit – laterale 196 ff – seitliche 157 Aufnahme, gehaltene 197 Aufrichttest 256 Ausziehnaht – Strecksehnenausriss 404 – ulnare Seitenbandruptur 405 Autoantikörper, chronische Polyarthritis 470 Axisfraktur 285
Azetabulum – Fraktur 62 ff – Geröllzysten 17 – Hüftdysplasie 28 Azetabulumfraktur 62 ff – AO-Klassifikation 64 – Coxarthrose 14 – Röntgendiagnostik 63
B Baastrup-Phänomen 490 Bajonettstellung 388 Baker-Zyste 101 – Kernspintomographie 102 – Palpation 84 – Sonographie 102 Ballen 150 – Druckschmerz 153 – Hallux valgus 170 Ballenhohlfuß 180 Ballenrolle 183, 186 Ballottement-Test 395 – Lunatumluxation 400 – Lunatummalazie 418 Bambusstabwirbelsäule 268 Bandscheibe – Degeneration 234 – Infektion 270 – Prolaps 236 – Protrusion 239 Bandscheibenvorfall 237 ff – lumbaler 237 ff – MRT-Befunde 239 – OP-Indikation 241 – Periduralfibrose 242 – Protrusion 236 – Röntgenaufnahmen 238 – Schweregrade 236 – sequestrierter 236 – skoliotische Fehlhaltung 238 – Stufenbett 240 – Therapie 240 ff – zervikaler 243 Bandstabilität, Kniegelenk 85 Bandverletzung, Fuß 196 Bankart-Läsion 336 Bankart-Operation 343 f
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Sachverzeichnis Barlow-Zeichen 12 f Becken 1 ff – Anamnese 2 – Insertionstendopathie 77 Becken-Bein-Gips, kindliche Femurfraktur 61 Beckendeformität 6 Beckenerkrankung 72 Beckenfraktur 67 ff Beckenringfraktur 67 ff – AO-Klassifikation 69 – Osteosynthese 72 – Röntgendiagnostik 70 – Rotationsinstabilität 69 – stabile 69 Beckenringverletzung 67 ff – AO-Klassifikation 69 Beckenübersichtsaufnahme 31 – Azetabulumfraktur 63 – Beckenringfraktur 70 – Hüftluxation 65 – Polytrauma 70 – proximale Femurfraktur 48 Begutachtung 282 ff Beinlängenbestimmung 4 Beinlängendifferenz – Coxarthrose 16 – kindliche Femurfraktur 61 – Untersuchung 4 – Wachstumsstörung 138 Beinlängenmessung 5 Belastungsaufnahme (Röntgen) 317 Bence-Jones-Proteine 465 Bending-Aufnahme 249, 317 Benett-Fraktur 400 Bettungseinlagen 159 Beugesehnenverletzung (Finger) 402 Bewegungseinschränkung – chronische Polyarthritis 471 – Coxarthrose 15 – Ellenbogen 364 – entzündliche Hüfterkrankung 22
– – – – –
Frozen Shoulder 332 Hüfte 2 Kniegelenk 80 Omarthrose 323 RotatorendefektArthropathie 309 – Schulter 292 Biopsie – Osteomalazie 499 – Osteoporose 493 – Tumoren 436 Bisphosphonate, Osteoporose 495 Bizeps-Tendinitis 306, 318 Bizepssehne – Degeneration 304 – Erkrankungen 318 – Luxation 320 – proximale Humerusfraktur 351 – Ruptur 319 f – SLAP-Läsion 319 Blockierung – Iliosakralgelenk 72 – Knie 81 – Meniskusläsion 115 – Osteochondrosis dissecans 104 – Wirbelsäule 229 Blockwirbel 272 Blutergelenk 517 Bobath-Konzept 230 Bogen, schmerzhafter 299 – AC-Gelenk-Arthrose 326 – subakromiales Impingement 309 Bouchard-Arthrose 413 Bowstringing 401 Brachialgie 220 Brachyzephalie 509 Bristow-Operation 344 Brügger-Haltungsschule 231 Brustwirbelsäule – Gibbus 258 – Morbus Bechterew 268 – Profilstörungen 255 – Thorakalsyndrom 227 – Verletzung 276 ff Bündelnagelung 56
525
Bursa – olecrani 367 – subacromialis 305 Bursitis – infrapatellaris 101 – olecrani 381 – praepatellaris 101 – subachillae 191 – subacromalis 305 BWS-Syndrom 227
C Calcitonin, Osteoporose 495 Calciumpyrophosphat 504 capital drop 17 CCD-Winkel 31, 37 Charcot-Arthropathie 520 Charcot-Fuß 215 Charcot-Gelenk 516, 521 Cheilektomie 184 Cheneau-Korsett 251 Chevron-Osteotomie 171 Chiari-Osteotomie 21 Chiragra 502 Chondokalzinose 504 Chondroblastom 447 Chondrodysplasie 506 ff Chondrodystrophie 506 ff Chondrolyse, Epiphysiolysis capitis femoris 46 Chondrom 443 Chondromalazie 109 f Chondromyxoidfibrom 449 Chondropathia patellae 109 Chondrosarkom 461 f Chondrose 234 f Chondrozytentransplantation, autologe 106 Chopart-Gelenk – Amputation 217 – Rückfußachse 158 Claudicatio spinalis 245 Clavus 172 Cobb-Messmethode 248, 250 Codman-Dreieck 433 Codman-Tumor 447
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526 Sachverzeichnis Collapsing Spine 253 Colles-Fraktur 388 f Collum – anatomicum 351 – chirurgicum 351 Computertomographie 317 – Azetabulumfraktur 63 – Beckenringfraktur 71 – Chondrosarkom 462 – Histiozytosis X 457 – Indikationen 317 – multiples Myelom 465 – Multislice-Verfahren 317 – Osteoblastom 448 – Osteochondrom 441 – Osteoidosteom 446 – Polytrauma 68 – quantitative 492 – Tumoren 435 Containment 40 f Coxa – antetorta 37 f – retrotorta 37 f – valga 37 – vara 37 – – epiphysaria 14, 17 Coxarthrose 13 ff – aktivierte 15 – Anamnese 14 – Differenzialdiagnosen 18 – Endoprothese 19 – Funktionsprüfung 15 – Gangbild 15 – idiopathische 13 – Osteotomie 21 – Palpation 15 – postarthritische 19 – postinfektiöse 14 – posttraumatische 14 – primäre 13 – Röntgendiagnostik 16 f – Schmerzen 2 – Untersuchung 3 Coxitis fugax 38 – DD Epiphysiolysis capitis femoris 39 – Differenzialdiagnosen 39 – Therapie 39
Cubitus – valgus 365, 385 – varus 365, 385
D Débridement – bakterielle Arthritis 47 – Schultergelenksinfekt 329 Dashboard Injury 62 Daumen – Aplasie 427 – Nervus-medianusLähmung 425 – Opposition 396 – Rhizarthrose 414 – ulnare Seitenbandruptur 405 Daumensattelgelenk, Arthrose 414 DCS (dynamische Kondylenschraube) 55, 129 De-Quervain-Luxationsfraktur 400 Deformität – Chondrodysplasie 507 – Ellenbogen 385 – Fuß 148, 158 – Hand 424 – Klaviertastenphänomen 350 – Klavikulapseudarthrose 359 – kleidokraniale Dysplasie 509 – Klumphand 427 – Madelung- 428 – präarthrotische 14 – Sprengel- 359 – Tumoren 432 – Vorfuß 169 – Wirbelsäule 248 Dekompression – arthroskopische subakromiale 314 f, 322 – Humeruskopfnekrose 326 – Insertionstendopathie 379 – unterschneidende 246
Denervierung, Insertionstendopathie 379 Derotationsvarisierungsosteotomie, intertrochantäre 22, 36 Desault-Verband 348 – proximale Humerusfraktur 353 DHS (dynamische Hüftschraube) 55 Diabetes mellitus 514 ff Digitus quintus varus 173 – superductus, Inspektion 151 DIP-Gelenk – Arthrodese 414 – Arthrose 413 – Gipsruhigstellung 398 – Heberden-Arthrose 413 – Nervus-ulnaris-Lähmung 426 Discus-ulnaris-Läsion 412 Distorsion, Sprunggelenk 196 Dokumentation, Tumorinspektion 432 Dornwarzen 151 Dorsalextension – Großzehengrundgelenk 153 f – Handgelenk 394 – – Madelung-Deformität 428 – – Phalen-Test 395 – – TFCC load-Test 395 – oberes Sprunggelenk 156 f Drehmann-Zeichen 43 Dreibackeneinlage 177 Dreizackhand 508 Drop-Arm-Zeichen 309 Dual-Energy-X-rayAbsorptionmetry 492 Duchenne-Erb-Lähmung 360 Duchenne-Zeichen 9 DXA (Dual-Energy-X-rayAbsorptionmetry) 492 Dysostose 511 f – kleidokraniale 359, 508 f
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Sachverzeichnis Dysplasie – epiphysäre 509 – fibröse 455 f – kleidokraniale 508 f Dysplasiecoxarthrose 14, 21
E Eden-Hybinette-Operation 344 Einlagen 159 – Bettungseinlagen 159 – chronische Polyarthritis 188 – Hohlfuß 168 – Knick-Senk-Fuß 175 – Knickfuß 165 – Korrektureinlagen 159 – Metatarsalgie 182 – Morbus Köhler II 195 – plantarer Fersenschmerz 190 – Plattfuß 163 – propriozeptive 159 – Stützeinlage 159 Elektrotherapie 231 Ellenbogen 363 ff – Arthrose 383 f – chronische Polyarthritis 384 – Frakturen 369 – Funktionsprüfung 367 – Inspektion 365 – Instabilität 368 – Luxation 369, 373 – Osteochondrosis dissecans 380 – Palpation 367 Ellenbogenachse 365 Enchondrom 443 Endoprothese – chronische Polyarthritis 23, 477 – chronische Polyarthritis Schulter 331 – Ellenbogenarthrose 383 – Gonarthrose 95 f – Hüfte 19 f – Humeruskopfnekrose 326 – MCP-Gelenk 423
– Schenkelhalsfraktur 50 – Schulter 316 – Sprunggelenk 211 Engpass-Syndrom 288 – Halsrippe 288 – kostoklavikuläres Syndrom 289 – Nervus-ulnaris-Syndrom 411 – Skalenus-Syndrom 289 – subakromiales 306 – Tarsaltunnelsyndrom 192 Entartungsrisiko – aneurysmatische Knochenzyste 453 – Enchondrom 443 – Osteoblastom 448 – Osteochondrom 442 – Riesenzelltumor 445 Enthese 379 Enthesopathie siehe Insertionstendopathie Entlastungshinken 3 – Coxarthrose 15 – Fußerkrankungen 151 – Kniegelenk 82 – Sprunggelenksarthrose 210 Entwicklungsstörung 506 ff – Chondrodysplasie 506 ff – Dysostose 511 f – epiphysäre Dysplasie 509 – kleidokraniale Dysplasie 508 f – Klippel-TrenaunaySyndrom 513 f – Mukopolysaccharidose 512 Epicondylus humeri – radialis 367 – – Tennisellenbogen 377 – ulnaris 367 – – Golferellenbogen 377 Epiphysenfugen – Epiphysiolysis capitis femoris 42 – Frakturen 138
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– Morbus Blount 144 – Wachstumsstörung 138 Epiphyseodese – Epiphysiolysis capitis femoris 44 f – Morbus Blount 144 – Wachstumsstörung 140 Epiphysiolysis capitis femoris 42 – Coxarthrose 14 – DD Coxitis fugax 39 – Diagnostik 43 – Röntgendiagnostik 44 – Therapie 45 Ergotherapie 231 – chronische Polyarthritis 476 Ewing-Sarkom 462 ff Exostose – kartilaginäre 441 f – – Wachstumsstörung 139 – multiple kartilaginäre 441 – Osteochondrom 441 Extension – Ellenbogen 367 – Hüfte 7 – Kniegelenk 85 – Schulter 296 Exzisionsbiopsie 436
F Facettengelenke – Degeneration 234 f – Infiltration 240 – Spinalkanalstenose 245 Fairbank-Erkrankung 509 Fallhand 425 Fasziitis, plantare 155 Faustschluss-Test 395 Federtest 223 Fehlhaltung – skoliotische 237 f – Spondylolisthese 260 Fehlstellung – Bein 3 – Hüftluxation 65 – Tibiapseudarthrose 145 Femoralisdehnungsschmerz 237
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528 Sachverzeichnis Femur – Epiphysiolysis capitis femoris 42 – Fraktur – – kindliche 60 – – Kondylen 127 – – proximal 47 ff – – Schaft 57 ff Femurkondylenfraktur 127 ff Femurkopffraktur 65 ff – Pipkin-Einteilung 65 f Femurkopfnekrose 24 – aseptische 67 – DD Coxarthrose 18 – Diagnostik 24 – Morbus Perthes 39 – MRT 26 – Risikofaktoren 3 – Röntgendiagnostik 26 – Schenkelhalsfraktur 52 – Therapie 25 Femurnagel – proximaler 56 – unaufgebohrter 55 Femurschaftfraktur – AO-Klassifikation 58 – Diagnostik 57 – kindliche 62 – Marknagel 60 – Therapie 59 Fersenhartschalen 176 Fersenschmerz 189 ff – oberer 191 – plantarer 189 Fersensporn 190 Feststellabrollschuh 160, 186 Fettweisgips 35 Fibrom, nichtossifizierendes 454 Fibrosarkom 466 Fingerfraktur 398 Finkelstein-Test 395, 409 Fixateur – externe 55 – – Kniegelenksluxation 129 – – Polytrauma 69
– – Prinzip 56 – – Tibiaschaftfraktur 136 – interne 56 Flake-Fraktur 132 – Sprunggelenk 198 Flexion – Ellenbogen 367 – Hüfte 7 – Kniegelenk 85 – Schulter 296 Fluoride, Osteoporose 495 Fluorose 500 Fragmentation, Morbus Perthes 41 Fraktur – AO-Klassifikation 58 f – Atlas 284 – Axis 285 – Azetabulum 62 – Brustwirbelkörper 280 – Dens axis 285 – Ellenbogen 369 – Epiphysenfugen 138 – Femur – – Kondylen 127 ff – – Kopf 65 ff – – proximal 47 ff – – Schaft 57 ff – geschlossene 58 f – Halswirbelkörper 279 – Kalkaneus 205 – Lendenwirbelkörper 281 – Metatarsale V 208 – Mittelfuß 207 – offene 58 f – Olekranon 373 f – osteochondrale 205 – osteoporoseassoziierte 491 – osteoporotische, Wirbelsäule 275 – pathologische 431 – pertrochantäre 52 ff – – AO-Klassifikation 52 f – – Röntgendiagnostik 53 – Radiushals 375 – Radiusköpfchen 375 – Sprunggelenk 203 – subtrochantäre 57 – Talus 206
– Tibia – – Kopffraktur 133 f – – Schaftfraktur 135 ff – Unterarm 386 ff – Weichteilschaden 58 Froment-Zeichen 411 Frozen Shoulder 332 f Fuß – ägyptischer 151 – Anamnese 148 – diabetischer 515 – Erkrankungen 181 – griechischer 151 – Inspektion 150 – Längswölbung 158 – neuropathischer 215 – Pedographie 181 – quadratischer 151 – Querwölbung 158 – Schmerzen 148 – Schwellungen 149 Fußdeformität 158 ff – angeborene 180 – Bedeutung 158 – Druckbeschwerden 148 – Hohlfuß 167 – kindliche 174 – Knickfuß 164 – Plattfuß 162 – Senkfuß 162 – Spreizfuß 166 – Vorfußdeformitäten 169 Fußinnenrand – Hohlfuß 168 – Inspektion 150 – Plattfuß 163 Fußsohle – Druckschmerz 154 – Inspektion 151 Fußwurzel – Arthrose 185 – Luxationen 207 – Schmerzen 148 – Sichelfuß 177 Funktionsprüfung – Coxarthrose 15 – Gonarthrose 91 – Kniegelenk 85 – Meniskusläsion 115 – Tumoren 432
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Sachverzeichnis G Gage-Zeichen 40 Galeazzi-Fraktur 388 Gamma-Nagel 57 Gangbild – Coxa antetorta 37 – Coxarthrose 15 – Fußerkrankungen 151 – Kniegelenk 82 Ganglion – Hand 405 – Meniskus 103 Garden-Einteilung 48 f Gehgips 127 Geisel-Handgriff 289 Gelenkbefall – Polyarthritis, chronische 22 – Spondylitis ankylosans 22 Gelenkerkrankung – entzündliche 470 ff – – chronische Polyarthritis 470 – – Psoriasisarthritis 477 – – Spondylitis ankylosans 481 – metabolische 487 ff Gelenkmaus 104 Gelenkpunktion – chronische Polyarthritis 473 – Gicht 480 – Pseudogicht 505 – Radiusköpfchenfraktur 375 – Schultergelenksinfekt 329 Gelenkspalt – Knieuntersuchung 80 – Meniskusläsion 115 – Meniskuszeichen 85 – Palpation 84 Gelenkspaltverbreiterung – bakterielle Arthritis 46 – Epiphysiolysis capitis femoris 43 – Morbus Perthes 40 Gelenkspaltverschmälerung – AC-Gelenk-Arthrose 327
– chronische Polyarthritis 473 – Coxarthrose 16 f – entzündliche Hüftgelenkserkrankung 23 – Fußwurzelarthrose 185 – Gonarthrose 91 f – Omarthrose 323 – Sprunggelenkimpingement 209 Genu – valgum 138 – varum 138 Geröllzyste, Coxarthrose 17 Gibbus 258 Gicht 501 ff – Diagnostik 502 – Therapie 504 Gilchrist-Verband 348 – AC-Gelenk-Sprengung 349 – proximale Humerusfraktur 353 – Schulterluxation 339 Gips – Prinzip 126 – Technik 126 Gleitflächenprothese 95 f – bikondyläre 95 f – unikondyläre 95 f Glenohumeralgelenk – Arthrose 324 – Infekt 328 Gliedertaxe 283 Golferellenbogen 377 ff – Diagnostik 378 – Therapie 378 Gonagra 502 Gonarthrose 89 ff – Anamnese 89 – Differenzialdiagnosen 91 – mediale 89 – postarthritische 91 – Therapie 93 Gonitis, bakterielle 100 – Kinder 142 Grading 437 Graf-Einteilung 32 Granulom, eosinophiles 456
529
Griffelschachtel-Plastik 202 Grind-Test 395, 414 Großzehe – Druckschmerz 153 – Inspektion 150 Großzehengrundgelenk – Beweglichkeit 153 f – Hallux rigidus 183 f – Hallux valgus 169 Grünholzfraktur 386 f Gutachten 282 ff
H Hackenfuß 179 Hackenhohlfuß 180 Haglund-Exostose 191 f Hallux – flexus 183 – rigidus 153, 183 f – – Diagnostik 183 – – Therapie 183 – valgus 153, 169 ff – – chronische Polyarthritis 188 – – Diagnostik 170 – – Druckbeschwerden 148 – – Inspektion 150 – – Therapie 170 – – Weichteileingriff 171 Halskrawatte, Zervikalsyndrom 227 Halsrippe 288 Halswirbelsäule – basiläre Impression 265 – Klippel-Feil-Syndrom 266 – Neutral-Null-Methode 6 – rheumatoide Arthritis 269 – Verletzung 276 ff Hämangiom 450 Hämangiomwirbel 275 Hämarthros 517 – Kreuzbandruptur 120 Hammerzehe 172 f – Druckbeschwerden 148 – Druckschmerz 153 – Inspektion 150 Hämophilie 517
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530 Sachverzeichnis Hämophilieosteoarthropathie 517 Hand – Anamnese 392 f – Deformitäten 424 – diabetische 515 – Fingerfraktur 398 – Ganglien 405 – Infektion 423 – Inspektion 393 – Lunatummalazie 418 – Mittelhandfraktur 398 – Morbus Dupuytren 406 – Palpation 393 – Schmerzen 392 – Sehnenverletzung 401 – Skaphoidfraktur 396 – Syndaktylie 427 – Tenovaginitis 408 Handgelenk – Anamnese 392 – Arthrose 416 – Inspektion 393 – Neutral-Null-Methode 394 – Schmerzen 392 Handgelenksarthrose 416 – Ganglion 405 Handwurzelluxation 400 Hangman Fracture 285 Hartschaleneinlage 177 Heberden-Arthrose 413 – Schwellungen 393 Hemiprothese, Schenkelhalsfraktur 51 Herring-Klassifikation 40 Hill-Sachs-Läsion 336, 345 Hippokrates-Reposition 339 Histiozytom, malignes fibröses 466 Histiozytosis X 456 Hoffmann-Tinel-Zeichen 395 – Karpaltunnelsyndrom 410 – Nervus-ulnaris-Syndrom 411 Hohlfuß 167 ff – Ballenhohlfuß 180 – Diagnostik 168
– Hackenhohlfuß 180 – idiopathischer 180 – Kind 180 – Therapie 168 Hohmann-Operation 173, 378 Horizontalriss (Meniskus) 115 – Therapie 117 Hueter-Dreieck 365 f Hüftdysplasie 28 ff – Coxarthrose 13 – Deformitäten 28 – Diagnostik 29 – Prognose 36 – Röntgendiagnostik 17, 31, 33 – Sonographie 29 – Therapie 34 – Untersuchung 12 Hüfte 1 ff – Abduktion 7 – Abduktionskontraktur 6 – Abspreizhemmung 12 – Adduktion 7 – Adduktionskontraktur 6 – Anamnese 2 – Antetorsionswinkel 37 f – Arthrose 13 – Außenrotation 7 – Beinfehlstellung 3 – Beweglichkeit 7 – Bewegungseinschränkung 2 – CCD-Winkel 37 – Extension 7 – Flexion 7 – Frakturen 47 ff – Funktionsprüfung 4 – Innenrotation 7 – klinische Tests 10 – Kontrakturen 6 – Luxation 47 ff – Neutral-Null-Methode 6 – Palpation 4 – Röntgenbefunde 17 – Säugling 12 – schnappende 27 – Sonographie 32 – Untersuchung 3
Hüftgelenkserkrankung – Abduktionskontraktur 6 – Adduktionskontraktur 6 – Bewegungseinschränkung 2 – Coxarthrose 13 ff – entzündliche 22 – Epiphysiolysis capitis femoris 42 – Femurkopfnekrose 24 – Funktionseinschränkung 2 – Gangbild 3 – Hüftdysplasie 12, 28 ff – Inspektion 3 – kindliche 28 ff – Palpation 3 – Schenkelhalsfehlstellung 37 – Untersuchung 3 Hüftgelenksverletzung 62 ff Hüftkopf siehe Femurkopf Hüftluxation 65 – angeborene 28 – Klassifikation 65 – klinische Zeichen 29 – Röntgendiagnostik 65 – Therapie 34 Hüftpfanne – Endoprothese 19 f – Knochendachwinkel 31 Hüftschraube, dynamische 55 f Humerusfraktur – distale 369 ff – – Diagnostik 371 – – Einteilung 369 – – Therapie 371 – proximale 350 ff – – AO-Klassifikation 351 – – Diagnostik 353 – – Drei-Fragment-Fraktur 351, 353 – – Neer-Klassifikation 351 – – Therapie 353 – – Vier-Fragment-Fraktur 351, 355 – – Zwei-Fragment-Fraktur 351, 353
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Sachverzeichnis – Schaft 357 – subkapitale 350 Humeruskopf – Impingement 306 – Impressionsfraktur 336 – subakromiales Impingement 306 Humeruskopfnekrose 324 ff – Diagnostik 325 – Klassifikation 325 – Therapie 326 Humerusschaftfraktur 357 ff – Diagnostik 358 – Therapie 358 Hunter-Syndrom 513 Hurler-Pfaundler-Syndrom 513 Hustenprovokation, Bandscheibenvorfall 237 HWS-Syndrom 226 Hyperadduktionstest, AC-Gelenk 301 Hyperlordose, Spondylolisthese 259, 261 Hyperostose, Sacroiliitis condensans 74 Hyperostosis triangularis ilii 74 Hyperurikämie 501
I Iliosakralgelenk – Anatomie 72 – Mobilisierung 73 Iliosakralsyndrom 72 Impingement – Haglund-Exostose 192 – Knickfuß 165 – schmerzhafter Bogen 299 – Sprunggelenk 209 – subakromiales 306 ff – – Ätiopathogenese 306 – – Definition 306 – – Diagnostik 308 – – Inspektion 293 – – Klassifikation 307
– – Prognose 316 – – Prüfung 299 – – Röntgen 310 – – Therapie 312 Impression, basiläre 265 Infiltration, wirbelsäulennahe 240 Infraspinatussehne – proximale Humerusfraktur 351 – Rotatorenmanschettenruptur 308 – Tendinosis calcarea 321 Inklinationstest 249 Inlay – Hüftprothese 19 f – Knieendoprothese 95 Innenknöchelabstand 82 Innenrotation – Coxarthrose 15 f – Hüfte 6 f, 10 – Meniskuszeichen 85 f – Schulter 296 Insertionstendopathie 379 – Becken 77 – Lokalisationen 379 – Morbus Sinding-LarsenJohannsson 141 – Patella 124 – Pathologie 379 – Psoriasisarthritis 478 – Schmerzen 77, 379 – Spondylitis ankylosans 482 – Tennisellenbogen 377 – Therapie 379 Instabilität – AC-Gelenk 301 – Atlasfraktur 284 – Bizepssehne 320 – Ellenbogen 368 – Knie 119 – Kreuzbandruptur 120 – Schulter 292, 335, 340 ff – – Diagnostik 341 – – Formen 340 – – Therapie 343 – Sprunggelenk 149, 200 – Wirbelsäule 220
531
Instabilitätsgefühl – chronische Polyarthritis 97 – Kniegelenk 81 Interkostalneuralgie 228 Invalidität 283 Iontophorese 231 Ischialgie 220
J Jaffé-Lichtenstein-Syndrom 455 Jefferson-Fraktur 284 Jones-Fraktur 207 K Kahler-Krankheit 464 f Kahnbeinfraktur siehe Skaphoidfraktur Kahnbeingips 397 Kalkaneokuboidgelenk, Rückfußarthrose 187 Kalkaneusfraktur 205 f Kapsel-Band-Verletzung, fibulare 196 Kapsel-Labrum-Läsion 336 – Schulterinstabilität 342 – Schultersubluxation 345 Kapsel-LabrumRekonstruktion 344 Kapsulitis, adhäsive 332 f Karpaltunnel, Palpation 393 Karpaltunnelsyndrom 410 – Phalen-Test 410 – Schmerzen 392 Kaudasyndrom 234 K-Draht-Osteosynthese 53 ff Keilwirbel – Morbus Scheuermann 256 f – osteoporotische Fraktur 276 Keller-Brandes-Operation 171 Kernspintomographie 317 f – Baker-Zyste 102 – Bandscheibenvorfall 239
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532 Sachverzeichnis – – – – – – – – –
Ewing-Sarkom 463 Indikationen 317 Kreuzbänder 122 Liposarkom 467 Lunatummalazie 418 Meniskusganglion 103 Meniskusläsion 116 Morbus Ahlbäck 108 Osteochondrosis dissecans 105, 214, 380 – Osteosarkom 459 – Relaxationszeiten 317 – Rotatorenmanschette 312 – Scheibenmeniskus 143 – Schulterinstabilität 342 – Spondylodiszitis 271 – Tenovaginitis 409 – Tumoren 435 Kessler-KirchmayrSehnennaht 403 Kibler-Hautfalten-Test 229 Kielbrust 286 f Kirschnerdrahtosteosynthese 53 ff Klarzellchondrosarkom 461 Klaviertastenphänomen 301, 347 Klavikula – Aplasie 359, 509 – Fehlbildungen 359 – Pseudarthrose 359 Klavikulafraktur 355 f – Diagnostik 355 – Einteilung 355 – Röntgenbild 355 – Therapie 356 Kleinert-Schiene 404 Kleinzehen – Ballen 151 – Deformität 172 – Druckschmerz 153 Klingelknopfzeichen 154, 193 Klippel-Feil-Syndrom 266 Klippel-TrenaunaySyndrom 513 f Klumpfuß 177 f – Diagnostik 178
– rebellischer 178 – Therapie 178 Klumphand 427 Klumpke-Lähmung 361 Knick-Senk-Fuß – Kind 175 – kontrakter 176 – Korrektureinlagen 159 – rheumatischer 188 – Rückfußachse 158 – Stützeinlagen 159 Knickfuß 164 f – Diagnostik 165 – Stützeinlagen 159 – Therapie 165 Knie – Anamnese 79 f – Arthrose 89 ff – Bandstabilität 85 – Endoprothesen 95 – Funktionsprüfung 85 – Inspektion 82 – Knorpeltransplantation 97 – Meniskuszeichen 85 – Osteotomien 94 – Palpation 83 – Schmerzanamnese 80 – Seitenbandverletzung 118 – Streckapparat 88 – Therapie 93 – Untersuchung 82 Kniegelenksluxation 129 Knieinnenabstand 82 Kniescheibe siehe Patella Knochendachwinkel 31 Knochendichtemessung 491 Knochenmetastasen, Wirbelsäule 273 Knochennekrose – aseptische – – Fuß 194 – – Humeruskopf 324 – – Mittelfußköpfe 195 – – Os naviculare 195 – – Talus 195 – Epiphysiolysis capitis femoris 46 – Morbus Ahlbäck 107
– Morbus Perthes 39 Knochennekrose, aseptische 67 – Femurkopfnekrose 24 – Os lunatum 418 – Osteochondrosis dissecans 104 Knochenszintigraphie 318 – Indikationen 318 – Insertionstendopathie 379 Knochenzement – Chondroblastom 447 – Osteoporose 496 – Riesenzelltumor 445 – Tumoren 438 Knochenzyste – aneurysmatische 452 f – Arthrose 316 – einfache 451 – juvenile 451 – solitäre 451 Knorpeltransplantation, Gonarthrose 97 Kocher-Reposition 339 Kokzygodynie 4, 75 Kompartmentsyndrom 135 f – drohendes 136 – Druckmessung 136 – manifestes 136 – Tibialis-anteriorSyndrom 125 – Tibiaschaftfraktur 135 Kondensation – Femurkopfnekrose 25 – Morbus Perthes 40 Kondylenschraube, dynamische 55, 129 Konussyndrom 233 Korbhenkelriss 114 – Therapie 117 Korrektureinlage 159 Korsett – Morbus Scheuermann 257 – Skoliose 251 Kortikalisdefekt, fibröser 454 Krallenhand 411, 426
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Sachverzeichnis Krallenzehe 172 f – Druckbeschwerden 148 – Druckschmerz 153 – Inspektion 150 – Kontrakturen 153 Krankengymnastik 230 Kreuzband – hinteres – – Rekonstruktion 124 – – Verletzungen 123 – Untersuchung 87 f – vorderes – – Rekonstruktion 121 – – Verletzungen 120 Kreuzbandplastik 121, 123 Kreuzbandruptur, Gonarthrose 89 Kreuzschmerzen 228 f – Lumbalsyndrom 228 – Osteochondrose 235 – Osteoporose 490 – Spondylitis ankylosans 482 Kryolith 500 Kryotherapie 231 Kunststoffgips 127 Kurettage 438 – Chondroblastom 447 – Riesenzelltumor 445 Kyphoplastie 496 Kyphose 255, 258 – Chondrodysplasie 506 ff – fixierte 257 – Morbus Bechterew 268 – Osteoporose 489 – osteoporotische Fraktur 276
L Labrum glenoidale – Schulterluxation 334, 336 – SLAP-Läsion 319 Lachmann-Test 87 Langerhans-Histiozytose 456 Larsen-Stadien 473 Larsen-Syndrom 511 Lasègue-Zeichen 225 f
Läsion, tumorähnliche 430, 451 ff – aneurysmatische Knochenzyste 452 f – fibröse Dysplasie 455 f – Histiozytosis X 456 f – juvenile Knochenzyste 451 f – nichtossifizierendes Fibrom 454 Latex-Tropfentest 472 Lauenstein-Projektion 16 Laxität, Schulter 341 LCDC-Platte 55 Leiomyosarkom 466 Leistendruckschmerz 3 f Lendenwirbelsäule – Bandscheibenvorfall 237 – Profilstörungen 255 ff – Spondylolisthese 262 – Verletzung 276 ff – Wurzelreizsyndrome 237 Lendenwirbelsäule siehe LWS Ligamentum – anulare 386 – capitis femoris, Femurkopffraktur 66 – carpi palmare 411 – coracoacromiale 305, 314 f – fibulocalcaneare 196 – metatarseum transversum 193 – talofibulare anterius 196 – talofibulare posterius 196 Liposarkom 466 Lisfranc-Gelenk – Amputation 217 – Arthrose 185 – neuropathischer Fuß 215 Löffelhand 427 Loge de Guyon 411 Looser-Umbauzone 499 Lumbago 228 Lumbalgie 220, 228
533
Lumbalsyndrom 228 Lumboischialgie – lumbaler Bandscheibenvorfall 237 – Lumbalsyndrom 228 Lunatumluxation 400 Lunatummalazie 418 Luxation – Ellenbogen 373 – Handwurzel 400 – Hüfte 65 ff – Kniegelenk 129 f – Os lunatum 400 – Patella 131 f – Peronealsehnen 202 – Schulter 292, 334 ff – – akute 335 – – Apprehension-Test 299, 301 – – Inspektion 293 f – – Klassifikation 335 – Zehen 207 Luxationsfraktur – De-Quervain- 400 – Ellenbogen 373 – Halswirbelkörper 279 – Handwurzel 400 LWS-Erkrankung, Hüftschmerzen 18 Lymphdrainage 231
M Mädchenfänger 388 Madelung-Deformität 428 Mafucci-Syndrom 443 Magerl-Klassifikation 276 Malleolarfraktur 203 Mallet-Zehe 151, 172 Mamma-mia-Syndrom 499 Marfan-Syndrom 511 – Kielbrust 288 Marknagelung – Femurschaftfraktur 59 – Humerusschaftfraktur 358 f – Prinzip 55 – retrograde 60 – Tibiaschaftfraktur 136 – Unterschenkelfraktur 137
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534 Sachverzeichnis Massage 231 McCune-Albright-Syndrom 455 McGregor-Linie 265 MCP-Gelenk – Gipsruhigstellung 398 – rheumatoide Arthritis 420 – Tenovaginitis 408 McRae-Linie 265 MdE 282 Meningozele 263 Meniskektomie, partielle 116 Meniskus 113 ff – Anatomie 113 – Aufgaben 113 – Horizontalrisse 115 – Korbhenkelriss 114 – Radiärriss 115 – Risse 114 – Scheibenmeniskus 143 Meniskusganglion 103 Meniskusläsion 113 ff – degenerative 114 – Diagnostik 115 – Gonarthrose 89 – Therapie 116 – traumatische 113 Meniskusnaht 117 Meniskusprüfung 85 Meniskuszeichen 85 Mennell-Test 11 Metatarsale I – Hallux rigidus 153, 183 f – Hallux valgus 153, 169 f Metatarsale-V-Fraktur 208 Metatarsalgie 181 f – Belastungsschmerzen 148 – Bettungseinlagen 159 f – chronische Polyarthritis 188 – Diagnostik 181 – Fußsohlendruckschmerz 154 – Schwielen 151 – Therapie 182 Metatarsus primus varus 169 Meyerding-Stadien 259 f
Milkman-Syndrom 499 Minerva-Gips 126 – Schiefhals 267 Mittelfuß – Frakturen 207 – Inspektion 150 – Schmerzen 148 Mittelhandfraktur 398 Monteggia-Fraktur 376 Morbus – Ahlbäck 107 – – DD Gonarthrose 93 – Bechterew 267, 481 – – BWS-Kyphose 268 – – DD Coxarthrose 18 – – Gelenkbefall 22 – – Hüfte 22 – – Röntgendiagnostik 22 – – Sakroiliitis 73 f – – Therapie 23 – Blount 144 – Dupuytren 406 – – Funktionsdefizit 392 – Freiberg 194 – Kahler 464 – Kienböck 418 – Köhler I 194 f – Köhler II 194 f – Ollier 443, 461 – Osgood-Schlatter 140 f – Perthes 39 ff – – Coxarthrose 14 – – DD Coxitis fugax 39 – – Diagnostik 40 – – Prognose 42 – – Therapie 41 – Scheuermann 255 ff – Sinding-LarsenJohannsson 141 – Sudeck 204 f Morgensteifigkeit – chronische Polyarthritis 97, 471, 473 – Hüfte 22 Morquio-Syndrom 513 Morton-Neuralgie 193 f – Diagnostik 193 – Druckschmerz 154 – Therapie 194 Mosaikplastik 106
Mukopolysaccharidose 512 f Multiples Myelom 464 Münsteraner Reklinationsorthese 257 Musculus – abductor pollicis longus 400, 409 – adductor pollicis 411 – biceps brachii 305 – – Armplexusläsion 361 – – Nervenläsion 362 – brachialis, Nervenläsion 362 – brachioradialis, Armplexusläsion 361 – deltoideus – – AC-Gelenk-Sprengung 346 – – Armhebung 303 – – Armplexusläsion 361 – – Nervenläsion 362 – – Palpation 295 – extensor pollicis brevis 409 – flexor digitorum longus 383 – flexor digitorum profundus 425 – flexor pollicis longus 382 – infraspinatus 303 – – Drop-Arm-Zeichen 309 – – Nervenläsion 362 – – Palpation 295 – – Rotatorenmanschettenruptur 309 – – Schulterinspektion 293 – pronator teres 382 – scalenus 289 – serratus, Nervenläsion 362 – sternocleidomastoideus 266 – subscapularis 303 – – Rotatorenmanschettenruptur 310 – supraspinatus 303 – – Nervenläsion 362
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Sachverzeichnis – – Palpation 295 – – Rotatorenmanschettenruptur 309 – – Schulterinspektion 293 f – teres minor 303 – trapezius – – AC-Gelenk-Sprengung 346 – – Armplexusläsion 361 – – Nervenläsion 362 – triceps brachii 373 Mutilation – chronische Polyarthritis 473 – Gicht 503 Myelographie, Spinalkanalstenose 246 Myelom, multiples 464 f Myelomeningozele 263 Myogelose 223 – Massage 231 – Zervikalsyndrom 227
N Nackengriff 296 f Narkosemobilisation, Frozen Shoulder 333 Nash-Moe-Methode 249 Navikularegips 397 Neer-Klassifikation 351 f Neoplasien siehe Tumoren Nervendehnungstest 225 Nervenläsion – Handdeformität 424 – Schulter 362 Nervenwurzelsyndrome 239, 244 Nervus – accessorius 362 – axillaris 362 – interosseus posterior 418 – ischiadicus, ValleixDruckpunkte 237 – medianus – – Hoffmann-TinelZeichen 395, 410 – – Karpaltunnelsyndrom 410 – – Lähmung 425
– – Palpation 367 – – Pronatorensyndrom 382 – musculocutaneus 362 – radialis – – Humerusschaftfraktur 357 – – Lähmung 425 – suprascapularis 362 – thoracicus longus 362 – ulnaris – – Engpass-Syndrom 411 – – Lähmung 426 – – Palpation 367 – – Sulcus-ulnarisSyndrom 382 Nervus-ulnaris-Syndrom 411 Neurofibromatose, Tibiapseudarthrose 145 Neuropathie, diabetische 514 f Neutral-Null-Methode 6 f – Handgelenk 394 – Kniegelenk 85 Neutral-Stellung 7 Nidus, Osteoidosteom 446 Nudation 224
O O-Bein 82 – Gonarthrose 89 Oberarm 291 ff – Anamnese 292 – Verletzung 334 Oberarmkopf siehe Humeruskopf Oberschenkel 1 ff OCT (osteochondrale Transplantation) 106 Olekranon – Bursa 381 – Fraktur 373 f – Osteotomie 372 Oligodaktylie 180 Omagra 502 Omarthrose 323 f Orthese – fibulare Kapsel-BandVerletzung 199
535
– Morbus Scheuermann 257 – Pseudolisthese 243 – Retentionsorthese 35 – Skoliose 251 Ortolani-Zeichen 12 f, 29 Os – acromiale 360 – lunatum 400, 418 – scaphoideum 396 – trapezium 414 Ossifikation – heterotope 232 – periartikuläre 67 Osteitis pubis 75 Osteoarthropathie – diabetische 514 – Gicht 502 – neuropathische 520 Osteoblastom 447 f Osteochondrom 441 f – Wachstumsstörung 139 Osteochondromatose, familiäre 441 Osteochondrose 235 f Osteochondrosis dissecans 104 ff – Diagnostik 104 – Ellenbogen 380 – Kniegelenk 105 – Mosaikplastik 106 – Sprunggelenk 214 – Talusrolle 214 – Therapie 104 Osteoidosteom 445 f Osteoklastom 444 f Osteolyse – Femurkopfnekrose 25 f – Gicht 503 – juvenile Knochenzyste 451 – Morbus Ahlbäck 108 – nichtossifizierendes Fibrom 454 – Osteochondrosis dissecans 104 – reaktionslose 521 – Spondylitis 270 Osteomalazie 498 ff – Diagnostik 499 – Therapie 500
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536 Sachverzeichnis Osteomyelitis, bakterielle Gonitis 142 Osteophyten – AC-Gelenk-Arthrose 327 – Arthrose 316 – Coxarthrose 17 – Fußwurzelarthrose 185 – Omarthrose 323 – Sprunggelenkimpingement 209 – subakromiales Impingement 310 Osteoporose 487 ff – Algodystrophie 204 – Anamnese 491 – Bisphosphonate 495 – chronische Polyarthritis 473 – Diagnostik 488 – distale Radiusfraktur 388 – Epidemiologie 487 – glucocorticoidinduzierte 488 – Hormontherapie 494 – Knochendichtemessung 491 – postmenopausale 488 – primäre 487 – proximale Humerusfraktur 350 – sekundäre 488 – Therapie 494 – Wirbelsäule 275 Osteosarkom 458 ff Osteosynthese – Beckenringfraktur 72 – biologische 55 – Bündelnagelung 56 – Femurkondylenfraktur 128 – K-Draht- 53 ff – Marknagel- 55 – Platten- 55 – Prevotnagelung 56 – Schenkelhalsfraktur 51 – Schrauben- 53 ff – Verfahren 53 ff – Zuggurtungs- 55
Osteotomie – Becken 21 – Chiari-Osteotomie 21 – Epiphysiolysis capitis femoris 45 – Femurkopfnekrose 25 f – Gonarthrose 94 – hüftgelenksnahe 21 – Metatarsalgie 182 – Morbus Blount 144 – Morbus Perthes 41 f – Olekranon 372 – Patellaluxation 132 – Salter-Osteotomie 21 – Schenkelhalsfehlstellung 37 – Triple-Osteotomie 21 – Valgusgonarthrose 95 – Varusgonarthrose 94 Ott-Test 224
P painful arc siehe Bogen, schmerzhafter Palmarfibrose siehe Morbus Dupuytren Palmarflexion, Handgelenk 394 Parasyndesmophyt, Psoriasisarthritis 480 Parierfraktur 386 Parkbanklähmung 425 Patella – bipartita 112 – Q-Winkel 83 – tanzende 83 Patella-defilée-Aufnahme 110 f Patellafraktur 130 f – DD Patella bipartita 130 – Röntgendiagnostik 131 Patellaluxation 131 f – habituelle 131 – traumatische 131 Patellaspitzensyndrom 124 Patellofemoralgelenk, Arthrose 91 Pauwels-Einteilung 49 f Pectus – carinatum 286 – excavatum 286
Pedographie 181 Pelotte 159 f Periarthropathia humeroscapularis 306 Periduralfibrose 242 Peronealsehnenluxation 202 Peronealsehnenschnappen 155 Peroneusläsion 125 Peroneusschiene 126 Perthes-Erkrankung siehe Morbus Perthes Perthes-Läsion 336 Pfannenband, Plattfuß 162 Pfannendach, Coxarthrose 18 Pfannendachwinkel 31, 33 Pflasterzügelverband 348 – Klavikulafraktur 356 Phalen-Test 395, 410 Phlegmone (Hand) 423 Phosphatstoffwechselstörung 498 Physiotherapie 230 PIP-Gelenk – Arthrodese 414 – Arthrose 413 – Bouchard-Arthrose 413 – Gipsruhigstellung 398 – Nervus-ulnaris-Lähmung 426 – rheumatoide Arthritis 420 Pipkin-Einteilung 65 f Pirogoff-Spitzy-Amputation 217 Pivot-Shift-Test 88 Plantarfaszie – Palpation 155 – plantarer Fersenschmerz 189 Plantarflexion – Achillessehnenruptur 201 – Großzehengrundgelenk 153 f – oberes Sprunggelenk 156 f
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Sachverzeichnis Plasmozytom 464 f Plattenosteosynthese 54 f – Femurschaftfraktur 59 – Prinzip 55 – Tibiakopffraktur 134 – überbrückende 55 – Ulnafraktur 377 Plattfuß 162 ff – Diagnostik 163 – Fußinnenrand 150 – Stützeinlagen 159 – Therapie 163 Plexus-brachialis-Läsion 360 f Plica medio-patellaris 118 PNF-Technik 230 Podagra 502 Pollizisation 427 Polyarthritis – chronische siehe Arthritis, rheumatoide – juvenile chronische 475 – Schmerzen 2 Polydaktylie 180 Polytrauma 68 Positronenemissionstomographie, Tumoren 435 Postnukleotomie-Syndrom 242 Press-fit-Technik 19 Prevotnagelung 56, 61 f Profilstörung 255 ff – Definition 248 – Morbus Scheuermann 255 ff – sekundäre 258 Prolaps 236 Pronatio dolorosa 386 Pronation – Ellenbogen 367 ff – Sprunggelenk 155 Pronatorensyndrom 382 Prothese siehe Endoprothese Protrusion 236 Pseudarthrose – Humerusschaftfraktur 358 – Klavikula 359 – Schenkelhalsfraktur 52
– Skaphoidfraktur 397 f – Tibia 145 Pseudogicht 504 f Pseudolisthese 241 f Psoriasisarthritis 477 ff – Diagnostik 478 – genetische Prädisposition 478 Psoriasisarthropathie 420 Pulvertaft-Sehnennaht 403 Putti-Platt-Operation 344 Pyrophosphat-Arthropathie 504
Q Q-Winkel 83, 110 – Chondropathia patellae 109 QCT (quantitative Computertomographie) 492 Querschnittssyndrom 232 – Wirbelsäulenverletzung 282 R Rachitis 498 Radiärriss (Meniskus) 115 – Therapie 117 Radiosynoviorthese 99 Radius-Plus-Variante 418 Radiusfraktur – distale 388 – K-Draht-Osteosynthese 55 Radiushalsfraktur 375 f Radiusköpfchenfraktur 375 f – Röntgendiagnostik 376 – Therapie 375 Radiusköpfchensubluxation 386 Redressionsgips 126 – Klumpfuß 178 – Schiefhals 266 Reflexdystrophie 204 Reithosenanästhesie 233 – OP-Indikation 241 Release – laterales 112
537
– mediales 178 Renoir-Effekt 499 Reposition – Epiphysiolysis capitis femoris 45 – Hüftluxation 66 – Patellaluxation 132 – Schulterluxation 338 Resektionsarthroplastik – Hallux rigidus 184 – Rhizarthrose 416 Retentionsgips 126 Retentionsorthese 35 Reversed Phalen-Test 395, 410 Rezessusstenose 235 Rhabdomyosarkom 466 Rheumafaktoren 470, 472 Rhizarthrose 414 – Grind-Test 395 – Palpation 393 Ribbing-Müller-Erkrankung 509 Riesenzelltumor 444 f Rigidusfeder 183 Rippen, Anomalien 290 Rippenbuckel 248 Risser-Zeichen 249 f Rolando-Fraktur 400 Röntgendiagnostik 316 ff – Arthrose 316 – Belastungsaufnahmen 317 – Bending-Aufnahmen 317 – Chondromyxoidfibrom 449 – Chondrosarkom 461 – diabetische Osteoarthropathie 515 – Enchondrom 444 – fibröse Dysplasie 455 – gehaltene Aufnahmen 317 – Handgelenksarthrose 416 – Heberden-Arthose 413 – kleidokraniale Dysplasie 509 – Lunatummalazie 418 – multiples Myelom 465
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538 Sachverzeichnis – nichtossifizierendes Fibrom 454 – Osteochondrom 442 – Osteomalazie 499 – Osteosarkom 458 ff – Riesenzelltumor 445 – Tumoren 433 – Tumorkriterien 433 f Rotationsprothese 95 RotatorendefektArthropathie 310 Rotatorenmanschette – Degeneration 307 – Funktion 303 – Kraftverlust 309 – Sonographie 312 f – Tendinosis calcarea 321 – Verschluss 314 Rotatorenmanschettenruptur 306 ff – Ätiopathogenese 306 – Definition 306 – Diagnostik 308 – Lokalisation 308 – Prognose 316 – Röntgen 310 Rückenerkrankung – Inspektion 221 – psychosomatische Aspekte 221 – sozialmedizinische Aspekte 221 Rückenmark – Kaudasyndrom 234 – Konussyndrom 233 – Querschnittssyndrom 232 f – Spina bifida 263 – Syndrome 226 ff Rückenschmerzen – Pseudolisthese 242 – Spondylarthrose 220 – Spondylitis 270 Rückfuß – Achse 158 – Arthrose 186 – chronische Polyarthritis 188 – Druckschmerz 155 – Inspektion 150
– Palpation 155 – Schmerzen 148 – Valguswinkel 150 Rucksackverband 348 – Klavikulafraktur 356 Rundrücken 255
S Sacroiliitis condensans 74 Sakroiliakalgelenke, Funktionsprüfung 224 Sakroiliitis 73 – Psoriasisarthritis 480 – Röntgendiagnostik 74 – Spondylitis ankylosans 485 Salter-Osteotomie 21 – Hüftluxation 35 f Sattelnase 507 Scharnierprothese 95 f Scheibenmeniskus 143 Scheitelwirbel 250 Schenkelhalsfehlstellung 37 f Schenkelhalsfraktur 47 ff – Garden-Einteilung 48 f – mediale 48 – Osteosynthese 51 – Pauwels-Einteilung 49 f – pertrochantäre, Inspektion 3 – Röntgendiagnostik 48 Schenkelhalsprothese 21 – Femurkopfnekrose 27 Schenkelhalsschaftwinkel 31 Schiefhals 266 f – kutaner 267 – muskulärer 266 – neurogener 267 – okulärer 267 – schmerzbedingter 267 Schlüsselbeinaplasie 359, 509 Schmerzen – chronische Polyarthritis Schulter 330 – Coxarthrose 14 – Ellenbogen 364 – Epiphysiolysis capitis femoris 43
– – – – – –
Femurkopfnekrose 24 Fuß 148 Gonarthrose 89 Hallux valgus 170 Hand 392 Insertionstendopathie 77, 379 – Karpaltunnelsyndrom 392, 410 – Knie 80 – Oberarm 292 – pseudoradikuläre 2 – Sakroiliitis 73 – Schulter 292 – Seitenbandverletzung 119 – Spondylitis 270 – Spondylitis ankylosans 482 – Sprunggelenk 149 – Tennisellenbogen 367 – Tenovaginitis 392 – Tumoren 430 – Wirbelsäule 220 Schmerzsyndrom, komplexes regionales 204 f Schmorl-Knötchen 255 Schnellschnittuntersuchung 437 Schober-Test 224 Schonhinken 3 – Kniegelenk 82 Schraubenosteosynthese 53 ff Schublade, vordere – Knie 87 f – Schulter 301 f – Sprunggelenk 157, 196 Schuhwerk – chronische Polyarthritis 213 – Fußschmerzen 148 – Hallux valgus 169 – Inspektion 153 – Metatarsalgie 182 – orthopädisches 159 f – Zurichtung 159 Schulter 291 ff – adhäsive Kapsulitis 332 – Anamnese 292 – chronische Polyarthritis 330
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Sachverzeichnis – – – – – –
Funktionsprüfung 296 f Gelenkinfekt 328 Inspektion 293 Nervenläsion 362 Palpation 295 passive Stabilisatoren 334 – subakromiales Impingement 306 – Subluxation 345 – Verletzung 334 Schulterabszess 328 Schultererkrankung – degenerative 302 ff – entzündliche 328 Schultergelenkinfekt 328 f – Diagnostik 328 – Therapie 329 Schulterluxation 334 ff – akute 335 ff – – Diagnostik 337 – – Therapie 338 – Bankart-Läsion 336 – chronische 345 – Glenoidfraktur 336 – Hill-Sachs-Läsion 336 – Klassifikation 335 Schulterschlinge 348 Schultersteife, fibröse 332 Schürzengriff 296 f Schwannom, malignes 466 Schwielen – Hand 393 – Inspektion 151 – Metatarsalgie 151 – Plattfuß 163 Schwurhand 425 Sehnenscheidenentzündung siehe Tenovaginitis Sehnenverletzung – Achillessehnenruptur 200 – Bizepssehne 319 – Fuß 196 – Hand 401 – Peronealsehnenluxation 202 Seitenband, Knie 84 f, 87 Seitenbandverletzung – Daumen 405
– Knie 118 Senkfuß 162 ff – Diagnostik 163 – Fußinnenrand 150 – Therapie 163 Sichelfuß 176 f – Korrektureinlagen 159 Sinterungsfraktur, osteoporotische 275 Skalenus-Syndrom 289 Skaphoidfraktur 396 ff – Tabatière 393 – Watson-Shift-Test 395 Skaphoidquartett 397 Skapula – Fraktur 356 – Sprengel-Deformität 359 Skelettszintigraphie, Tumoren 435 Skidaumen 405 Skip-Metastasen 440 Skipunkt 119 Sklerosierung, subchondrale 316 – Coxarthrose 17 – Omarthrose 323 Skoliose 248 ff – Definition 248 – degenerative 247 – Einteilung 248 – Klinik 249 – kongenitale 254 – Lähmungs- 253 – neuromuskuläre 253 f – OP-Indikation 251 – sekundäre 253 – Skelettfehlbildung 253 – Spondylodese 252 – Therapie 249 – thorakale 250 – Wirbelsäulenganzaufnahme 250 SLAP-Läsion 319 Smith-Fraktur 388 f Sonographie 317 – Baker-Zyste 102 – Hüftdysplasie 29 – Phlegmone 424 – Prinzip 29 f – Tenovaginitis 409
539
– Tumoren 433 Spaltbildung 259 – Spina bifida 263 Spaltfuß 180 Spickdraht siehe K-Draht Spiculae 433 Spina bifida 248, 263 f – Diagnostik 263 – Druckulkus 264 – Formen 263 – occulta 263 – Therapie 264 Spinalkanalstenose 237 – basiläre Impression 265 – degenerative 245 – Osteoporose 490 – Schmerzen 220 Spitzfuß 179 Spondylarthrose 234 – Schmerzen 220 Spondylitis 267 – bakterielle 269 ff Spondylitis ankylosans 267 f, 481 ff – Arthritis 482 – DD Coxarthrose 18 – Diagnostik 267, 482 – Enthesopathien 482 – Gelenkbefall 22 – Hüfte 22 – Kyphose 268 – Röntgendiagnostik 22 – Sakroiliitis 73 f – Schmerzsymptomatik 482 – Therapie 23, 486 Spondylodese 243 – degenerative Skoliose 247 – Skoliose 252 – Wirbelsäulenverletzung 281 Spondylodiszitis – bakterielle 269 ff – MRT 271 – operative Therapie 272 – tuberkulöse 272 Spondylolisthese 259 ff – Diagnostik 260 – Funktionsaufnahmen 262
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540 Sachverzeichnis – – – – –
Hyperlordose 261 Röntgendiagnostik 261 Therapie 262 traumatische 285 Wirbelsäulenpalpation 223 Spondylolyse 248, 259 ff – Diagnostik 260 – Therapie 262 Spondyloptose 259 Spondylose 235 f Spondylosis hyperostotica 503 Spongiosaplastik 438 Spreizfuß 166 f – Diagnostik 166 – rheumatischer 188 – Therapie 167 Sprengel-Deformität 359 f – Inspektion 293 Sprunggelenk – Anamnese 148 – Arthrose 210 – Bandstabilität 157 – Distorsion 196 – Impingement 209 – Instabilität 149 – Neutral-Null-Methode 6 – oberes – – Beweglichkeit 156 – – Beweglichkeitsprüfung 157 – – Druckschmerz 156 – Osteochondrosis dissecans 214 – Schmerzen 149 – Schwellungen 149 – unteres – – Beweglichkeit 155 – – Bewegungsprüfung 156 – – Druckschmerz 155 Sprunggelenksfraktur 203 Stabilitätstest, mediokarpaler 395 Stack-Schiene 402 Staging 437 – Osteosarkom 460 Steppergang 126 Sternoklavikulargelenk – Arthrose 327
– Verletzungen 350 Still-Syndrom 475 Stimson-Reposition 339 Stoßwellentherapie, extrakorporale 322 – Insertionstendopathie 379 Streckhemmung, Kniegelenk 82 Stufenbett, Bandscheibenvorfall 240 Stützeinlage 159 Subakromialsyndrom 306 – adhäsives 332 Subluxation – Radiusköpfchen 386 – Schulter 335, 345 Subskapularissehne – proximale Humerusfraktur 351 – Rotatorenmanschettenruptur 308 – Tendinosis calcarea 321 Subtalargelenk – Kalkaneusfraktur 206 – Rückfußarthrose 186 Sudeck-Lerich-Syndrom 204 f Sulcus-ulnaris-Syndrom 382, 411 Sulkus-Test 301 f Sunburst 433 Supination – Ellenbogen 367 ff – Sprunggelenk 155 Supraspinatus-Syndrom 306 Supraspinatussehne – MRT 312 – proximale Humerusfraktur 351 – Rotatorenmanschettenruptur 308 – Tendinosis calcarea 321 Syme-Amputation 217 Symphyse – Diastase 76 – Osteitis pubis 75 Syndaktylie 180, 427 Syndesmophyt, Spondylitis ankylosans 485
Syndrom – angioosteohypertrophisches 513 – BWS 227 – HWS 226 – kostoklavikuläres 289 Synostose, Unterarmfraktur 387 Synovektomie – chronische Polyarthritis 99 f, 476 – chronische Polyarthritis Schulter 331 – Ellenbogen 385 – Handgelenk 423 – Schultergelenksinfekt 329 Synovialitis 22 – chronische Polyarthritis 97 – Ellenbogen 384 – Sehnenscheiden 408 – Sprunggelenk 212 Synovialsarkom 466 Synovitis – Coxitis fugax 38 – Pseudogicht 505 Syringomyelie 520
T Tabatière, Skaphoidfraktur 393, 396 Tabes dorsalis 521 Talonavikulargelenk – Fußhöcker 154 – Rückfußarthrose 186 Talus – Fraktur 206 – Osteochondrosis dissecans 214 – Vorschub 197 f Tarsaltunnelsyndrom 192 Tendinitis, Bizepssehne 318 Tendinose, Bizepssehne 318 Tendinosis calcarea 321 f Tendosynovialitis, Tarsaltunnelsyndrom 192
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Sachverzeichnis Tendovaginitis 408 f – crepitans 408 – Funktionsprüfung 396 – Palpation 393 – Schmerzen 392 – stenosans 408 – stenosans de Quervain 409 – – Finkelstein-Test 395 Tennisellenbogen 377 ff – Diagnostik 378 – Provokationstests 367 – Therapie 378 Teres-minor-Sehne – proximale Humerusfraktur 351 – Tendinosis calcarea 321 TFCC load-Test 395, 412 Therapie – adjuvante 439 – neoadjuvante 439 Thomas-Handgriff 7 f Thompson-Test 201 Thorakalsyndrom 227 Thorax-Arm-Abduktionsschiene – Frozen Shoulder 333 – Rotatorenmanschettenruptur 315 Thoraxwand, Fehlbildungen 286 Tibiaapophyse 140 Tibiakopffraktur 133 f – Einteilung 133 – Röntgendiagnostik 134 Tibialis-anterior-Syndrom 125 – Palpation 84 Tibialis-posterior-Sehne – Knickfuß 165 – Plattfuß 162 Tibianagel, unaufgebohrter 56 Tibiapseudarthrose 145 Tibiaschaftfraktur 135 ff – Marknagelung 136 Tietze-Syndrom 290 Tinel-Zeichen 193 Tophi 503 Tophusstachel 503
Torticollis 266 f Tossy-Klassifikation 346 f Totalendoprothese – chronische Polyarthritis 23 – Femurkopfnekrose 27 – Hüfte 19 f – Schenkelhalsfraktur 50 TransmetatarsaleAmputation 216 Transplantat, Kreuzbandrekonstruktion 121 Transplantation, osteochondrale 106 Trendelenburg-Zeichen 8 f Trichterbrust 286 f Triple-Arthrodese – Plattfuß 164 – Rückfußdeformität 189 Triple-Osteotomie 21 Tuberkulose, Wirbelsäulenbefall 272 Tübinger Hüftbeugeschiene 34 Tumoren – Bewegungsapparat 430 ff – bildgebende Diagnostik 435 – Biopsie 436 – bösartige 457 ff – – Chondrosarkom 461 f – – Ewing-Sarkom 462 ff – – malignes fibröses Histiozytom 466 f – – multiples Myelom 464 f – – Osteosarkom 458 – – Weichteilsarkome 466 f – Grading 437 – gutartige 441 ff – – Chondroblastom 447 – – Chondrom 443 – – Chondromyxoidfibrom 449 – – Codman-Tumor 447 – – Enchondrom 443 f – – Hämangiom 450 – – kartilaginäre Exostose 441 f
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– – – – – – – – – – – – –
– Osteoblastom 447 f – Osteochondrom 441 f – Osteoidosteom 445 ff – Osteoklastom 444 f – Riesenzelltumor 444 f Inspektion 431 Klassifikation 430 Lokalisation 435 Palpation 432 Schwellung 431 semimaligne 430 Staging 437 therapeutische Optionen 438 f – tumorähnliche Läsion 451 ff – Wirbelsäule 273 ff Tumorresektion 439 f Turner-Syndrom, Kielbrust 288
U Überbrückungsorthese (Osteoporose) 496 Überstreckbarkeit, Kniegelenk 85 Ulnafraktur, proximale 376 Ultraschalldiagnostik siehe Sonographie Ultraschalltherapie 231 Umstellungsosteotomie, valgisierende 94 Unfallversicherung – gesetzliche 282 – private 283 Unhappy Triad 114, 118 Unterarm 363 ff Unterarmfraktur 386 ff – distale 388 – Schaft 386 Unterschenkel 79 ff – Anamnese 79 f – Inspektion 82 f – Schmerzanamnese 80 – Untersuchung 82 Unterschenkelfraktur 133 ff – Fixateur externe 55 – Klassifikation 137 – Röntgendiagnostik 137
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542 Sachverzeichnis V Valgusdeformität, chronische Polyarthritis 98 Valgusgonarthrose 89, 93 Valguswinkel 150 Valleix-Druckpunkte 237 Valsalva-Test, Bandscheibenvorfall 237 Varusfehlstellung – Morbus Blount 144 – Wachstumsstörung 138 Varusgonarthrose 89, 93 Vaskulitis, chronische Polyarthritis 472 Verkürzungshinken 3 – Kniegelenk 82 Verschlusskrankheit, arterielle 216 Vertebroplastie 496 Vitamin-D-Stoffwechselstörung 498 Vojta-Konzept 230 Volkmann-Dreieck 203 Volkmann-Kontraktur 135 Vollkontaktgips 516 von-Arlt-Reposition 339 Vorfuß – chronische Polyarthritis 187 – Deformität 169 – Plattfuß 162 ff – Sichelfuß 176 f – Verbreiterung 150 Vorfußindex 166 Vorlaufphänomen 224 f W Waaler-Rose-Test 472 Wachstumsfugen siehe Epiphysenfugen Wachstumsstörung – epiphysäre 138 – metabolische 139 – Morbus Blount 144 – Morbus Sinding-LarsenJohannsson 141
– posttraumatische 138 – Tibiapseudarthrose 145 – Tumoren 139 Watschelgang 29 – Chondrodysplasie 507 Watson-Shift-Test 395 f Weber-Operation 344 Weichteilsarkom 466 f Weichteilschaden, Fraktur 58 Weil-Osteotomie 182 Wilhelm-Operation 378 Winterstein-Fraktur 400 Wirbelgleiten 242 Wirbelkörper – Kyphoplastie 496 – Morbus Scheuermann 255 – Osteoporose 491 – Skoliose 248 f – Spondylitis 269, 271 – Vertebroplastie 496 Wirbelsäule – basiläre Impression 265 – Belastungsmodell 277 – Beweglichkeit 224 – Blockierungen 229 – Deformität 237, 248 – Degeneration 234 f – Distraktionsverletzung 276 – entzündliche Erkrankung 267 – Funktionsprüfung 224 – Inspektion 221 – Kaudasyndrom 234 – Klippel-Feil-Syndrom 266 – Knochenmetastasen 273 f – Kompressionsverletzung 276 – Konussyndrom 233 – Krümmungen 221 – manualmedizinische Untersuchung 224 – manuelle Therapie 230 – Morbus Scheuermann 255
– Osteoporose 275 – Palpation 223 – psychosomatische Aspekte 221 – Querschnittssyndrom 232 – rheumatoide Arthritis 269 – Skoliose 247 – sozialmedizinische Aspekte 221 – Spina bifida 263 – Spinalkanalstenose 245 – Spondylolisthese 259 – Spondylolyse 259 – Stabilität 276 – Syndrome 226 ff – Systemerkrankung 267 – Tuberkulose 272 – Tumoren 273 ff – Verletzung 275 Wulstfraktur 386 f Wurzelkompression – Bandscheibenvorfall 239 – zervikaler Bandscheibenvorfall 243
X X-Bein 82 – Gonarthrose
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Z Zehen, Amputationen 216 Zentrum-Becken-Winkel 31, 33 Zervikalsyndrom 226 Zohlen-Zeichen 88 Zuggurtungsosteosynthese 55 – Olekranonfraktur 374 – Patellafraktur 131 – Prinzip 55 Zytostatika, Femurkopfnekrose 24
Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus N. Wülker: Taschenlehrbuch Orthopädie (ISBN 9783131299710) © 2005 Georg Thieme Verlag KG, Stuttgart
