Radiologie 3. Auflage

1

Einführung G. W. KAUFFMANN E. MOSER R. SAUER 1.1

Geschichte der Radiologie 3

1.2

Organisation der Klinischen Radiologie 8

1.1

Geschichte der Radiologie 1895: WILHELM CONRAD RÖNTGEN Professor an der Universität Würzburg, entdeckt am 8. November 1895 „eine neue Art von Strahlen“, von ihm als X-Strahlen bezeichnet. Am 22. Dezember 1895 fertigt er die erste Röntgenaufnahme an (die Hand seiner Frau). RÖNTGEN wurde am 27. März 1845 in Lennep bei Remscheid geboren, verbrachte seine Kindheit und Jugend in Apeldoorn und Utrecht, studierte an der ETH Zürich, promovierte an der Universität Zürich, habilitierte in Straßburg und wurde 1875 Professor in Hohenheim, 1876 in Straßburg, 1879 in Gießen, 1888 in Würzburg und 1900 in München. Dort starb er am 10. Februar 1923. RÖNTGEN erhielt im Jahre 1901 als Erster den Nobelpreis für Physik. Im selben Jahr Beginn der Skelettdiagnostik, u.a. durch den Frankfurter Physiker W. KÖNIG. 1896: HENRI ANTOINE BECQUEREL Professor in Paris, entdeckt die Eigenstrahlung von Uranerzen. Für diese Entdeckung der ersten radioaktiven Substanz wurde ihm 1903 der Nobelpreis für Physik zugesprochen. Erste therapeutische Anwendung von Röntgenstrahlen etwa gleichzeitig in den USA, Deutschland, Österreich, England und Frankreich, u.a. durch

E. H. GRUBBÉ :BRUSTKREBS, E. VOIGT: NASOPHARYNXKARZINOM, L. FREUND: TIERFELLNÄVUS. O. LEPPIN Der Ingenieur teilt die erste Radiodermatitis (seiner eigenen Hand) mit. Sonnenbrandähnliche Hautreaktionen werden auch in England von L. G. STEVENS berichtet. Y. B. PERRIN Entwicklung des ersten Dosimeters. 1898: MARIE CURIE, geb. SKLODOWSKA, und PIERRE CURIE entdecken in Paris gemeinsam die radioaktiven Elemente Polonium und Radium sowie zusammen mit G. C. SCHMIDT die Radioaktivität des Thoriums. Sie erhalten 1903 gleichzeitig mit BECQUEREL den Nobelpreis für Physik. MARIE CURIE erhält 1911 zusätzlich den Nobelpreis für Chemie für die 1903 gelungene Reindarstellung des Radiums aus Joachimsthaler Pechblende und die Bestimmung der Eigenschaften dieses Elements. Gründung der RÖNTGENVEREINIGUNG

ZU

BERLIN.

1899: H. SJÖGREN und T. STENBECK veröffentlichen die ersten Heilungen von Wangen- bzw. Basalzellkarzinomen. 1900: MAX PLANCK begründet die Quantentheorie und führt Energiequanten anstelle der Gleichverteilung der Energie ein (Nobelpreis für Physik 1918). 1902: G. HOLZKNECHT Entwickung des Radiometers.

H. FRIEBEN Erstbeschreibung eines Hautkrebses auf dem Boden einer Strahlendermatitis. 1903: S. W. GOLDBERG und E. S. LONDON Erste erfolgreiche Brachytherapie in St. Petersburg. 1903: H. STREBEL Erste interstitielle Radiumtherapie. G. C. PERTHES Beschreibung von Wachstumsstörungen des Skeletts durch Röntgenstrahlen bei Hühnerküken. 1904: H. RIEDER Darstellung der Magen-Darm-Passage mit Wismut als Kontrastmittel. G. C. PERTHES führt die Filterung in die Strahlentherapie ein. 1905: F. VÖLCKER und A. V. LICHTENBERG Erste Nierendarstellung durch aszendierende Pyelographie und Zystographie. Gründung der DEUTSCHEN RÖNTGEN-GESELLSCHAFT in Berlin. 1906: J. BERGONIÉ und L. TRIBONDEAU stellen die strahlenbiologische Grundregel auf: Die Strahlensensibilität ist während der Teilungsphase am größten. 1907: G. KRÖNIG

berichtet über die Strahlentherapie des Gebärmutterkrebses. 1910: P. KRAUSE, C. BACHEM und H. GÜNTHER Einführung von Bariumsulfat als Kontrastmittel. 1911/1912: B. SABAT, T. GÖTT und J. ROSENTHAL Entwicklung der Herzkymographie. 1911: ERNEST RUTHERFORD beschreibt einen aus Protonen bestehenden, positiv geladenen Atomkern und stellt sein Atommodell vor. RUTHERFORD weist bereits 1898/99 zwei unterschiedliche Strahlenqualitäten des Urans, nämlich die Alpha- und die Betastrahlung, nach und stellt 1903 die Atomzerfallshypothese gemeinsam mit FREDERICK SODDY auf. Er erhält 1908 den Nobelpreis für Chemie. SODDY führt den Begriff Isotop ein und erhält 1921 den Nobelpreis für Chemie. O. und G. HERWIG stellen fest, dass die Zellkerne strahlenempfindlicher als das Zytoplasma sind. MAX

VON

LAUE

weist nach, dass Röntgenstrahlen elektromagnetische Wellen sind. 1912: Gründung der Zeitschrift „Strahlentherapie“, der ersten onkologischen Zeitschrift der Welt. 1913: NIELS BOHR Erstellung des RUTHERFORD-BOHR'schen Atommodells (Nobelpreis für Physik 1922). 1918: C. JACKSON

Bronchographie mit Wismutpulver. W. A. DANDY Ventrikulographie und Enzephalographie. 1919: C. REGAUD berichtet über die Bedeutung des Zeitfaktors für die Strahlentherapie. H. E. ALBERS-SCHÖNBERG Erster ordentlicher Lehrstuhl für Röntgenologie in Hamburg. 1921: A. BOCAGE Konventionelle Tomographie. 1923: J. A. SICARD und J. E. FORESTIER Myelographie mit Lipiodol®. J. BERBERICH und W. S. HIRSCH Erste Röntgenuntersuchung der Venen am lebenden Menschen (an der Armvene, mit Strontiumbromid als Kontrastmittel). G. VON HEVESY Einführung der Tracertechnik (radioaktive Markierung) für biologische Untersuchungsmethoden (Nobelpreis für Chemie 1943). ARTHUR HOLLY COMPTON entdeckt die Streuabsorption der Röntgenstrahlen, den sog. COMPTONEffekt (Nobelpreis für Physik 1927). 1924: H. BEHNKEN definiert das Röntgen (R) als Einheit für die Ionendosis. Auf dem 2. Internationalen Kongress für Radiologie in Stockholm 1928 wird es als erste physikalische Größe in der Röntgenologie international

anerkannt. E. A. GRAHAM und W. H.

COLE

Cholegraphie. 1924: Verabschiedung von Facharztrichtlinien auf dem Bremer Ärztetag (einschließlich Facharzt für Röntgenologie). 1927: E. MONIZ und A. LIMA Erste zerebrale Angiographie. H. J. MULLER Nachweis der mutagenen Wirkung ionisierender Strahlen. 1928: H. GEIGER und W. MÜLLER GEIGER-MÜLLER-Zählrohr. 1929: R. DOS SANTOS, A. C. LAMAS und J. P. CALDAS Abdominelle Aortographie mit Abrodil®. W. FORSSMANN führt sich im Selbstversuch einen Katheter in das Herz ein. 1930: H. COUTARD Einführung der Fraktionierung in der klinischen Strahlentherapie. R. WIDERÖE Erster Hochfrequenzlinearbeschleuniger. 1931: P. L. MIRIZZI Erste intraoperative Cholangiographie.

1932: H. SCHAEFER und E. WITTE stellen die unipolare, geerdete Körperhöhlenröhre vor. JAMES CHADWICK Durch seine Entdeckung des Neutrons kann die Zusammensetzung des Atomkerns befriedigend erklärt werden (Nobelpreis für Physik 1935). C. ANDERSON Nachweis der Positronen. E. O. LAWRENCE Erstes Zyklotron in Berkeley. 1934: FRÉDÉRIC JOLIOT und IRÉNE JOLIOT CURIE Entdeckung der künstlichen Radioaktivität (Nobelpreis für Chemie 1935). E. FERMI Herstellung von 128Iod. H. CHAOUL Weichstrahltherapie von Hautveränderungen. 1937: R. JANKER Entwicklung der Pneumoenzephalotomographie. H. C. MEYER Herausgeber eines Ehrenbuches der Röntgenologen und Radiologen aller Nationen. 1938: OTTO HAHN Direktor des Kaiser-Wilhelm-Instituts für Chemie in Berlin, entdeckt zusammen mit F. STRASSMANN die Kernspaltung bei dem Versuch, Uranatome

mit Neutronen zu beschießen (Nobelpreis für Chemie 1944). Entwicklung der Neutronentherapie in Kalifornien. S. HERTZ, A. ROBERTS und R. EVANS Studien zur Schilddrüsenphysiologie unter Verwendung von Radioiod. 1939: J. LAWRENCE Einführung von künstlichen radioaktiven Isotopen (32P) in die Therapie. A. KOHLER Röntgen-Pendel- bzw. Bewegungsbestrahlung. 1940: J. HAMILTON und M. SOLEY Radioioddiagnostik von Schilddrüsenerkrankungen. D. W. KERST baut den ersten betriebsfähigen Kreisbeschleuniger und führt die Bezeichnung Betatron ein. Spätere Konstruktionen durch GRUND und WIDERÖE. E. FERMI errichtet den ersten Versuchsreaktor in Chicago (Nobelpreis für Physik 1938). 1942: S. HERTZ und A. ROBERTS Radioiodbehandlung der Hyperthyreose. A.

DE

TREADWELL et al.

Untersuchung von Knochentumoren mit Radiostrontium. 1944: L. VEKSLER und R. MCMILLAN entwickeln unabhängig voneinander in der Sowjetunion bzw. in den USA

das Elektronensynchrotron. 1946: E. PURCELL und F. BLOCH entdecken unabhängig voneinander das Prinzip der Kernspinresonanz. S. M. SEIDLIN, L. D. MARINELLI und E. OSHRY Radioiodbehandlung von metastasierten Schilddrüsenmalignomen. 1947: M. RUIZ RIVAS Pneumoretroperitoneum. 1948: Erste klinische Anwendung eines Betatrons in Göttingen. 1949: D. H. HOWRY und W. R. BLISS Aus militärischen Restbeständen wird ein erstes Impulsechosystem hergestellt (Vorläufer des Ultraschallgerätes). 1951: B. CASSEN Entwicklung des Rektilinearscanners. Erstes Telekobaltgerät im Saskatoon Cancer Center, Kanada. 1952: R. CARTER und G. M. SAYPOL Erste röntgenologisch kontrollierte Gallengangdrainage nach außen. J. B. KINMONTH Erste Lymphographie. 1953: S. I. SELDINGER Perkutane Angiographie.

L. G. RIGLER Indirekte arterielle Splenoportographie. Das Rad (rd) wird als international verbindliche Einheit für die Energiedosis auf dem Internationalen Radiologenkongress in Kopenhagen eingeführt. 1954: N. LASSEN und O. MUNCK Messung der Hirndurchblutung mit radioaktiven Edelgasen. 1956: G. TAPLIN et al. Entwicklung der Isotopennephrographie. I. DONALD und T. BROWN Pionierleistungen in der Entwicklung des Ultraschalls. Einführung des Facharztes für Radiologie und Strahlentherapie in Deutschland. 1958: I. DONALD Erste Untersuchung eines Fetus mit Ultraschall. H. ANGER Entwicklung der Szintillationskamera. 1960: ROSALYN YALOW und S. BERSON Entwicklung des Radioimmunoassays zur Bestimmung von Insulin (Nobelpreis für Medizin 1977). U. K. HENSCHKE Nachladeverfahren (Afterloading) für die intrakavitäre Brachytherapie. 1962: P. HARPER und K. LATHROP

Einführung des Generatorsystems zur Herstellung von 99mTc. L. HEILMEYER Endoskopie und Herzgefäßchirurgie verändern die Anwendung etablierter radiologischer Verfahren und stimulieren die Entwicklung neuer Methoden. Gründung der DEUTSCHEN GESELLSCHAFT

FÜR

NUKLEARMEDIZIN

IN

Freiburg.

1963: A. J. LÜSSENHOP Erste Embolisation; Geburtsstunde der Interventionellen Radiologie als einer Form der minimal invasiven Therapie. D. E. KUHL Entwicklung des Transversalschicht-Scannings. Single-Photon-Emissions-Computertomographie (SPECT). 1965: K. R. RABINOV und M. SIMON Entwicklung der ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie). W. WENZ Selektive Darstellung der leberversorgenden Gefäße. 1970: C. L. EDWARDS und R. L. HAYES Tumordiagnostik mit Galliumcitrat. 1971: G. N. HOUNSFIELD Entwicklung der Computertomographie (Nobelpreis für Medizin 1979). G. SUBRAMIAN und J. G. MC AFEE Knochenszintigraphie mit 99mTc-Polyphosphat. 1973:

P. C. LAUTERBUR Entwicklung der Magnetresonanztomographie (MRT, auch Kernspintomographie). W. HACH Einführung der aszendierenden Pressphlebographie in die Routinediagnostik der Phlebographie. Moderne Strahlenschutzgesetze in Deutschland. 1975: M. M. TER-POGOSSIAN et al. Positronen-Emissions-Tomographie (PET). P. R. BRADLEY-MOORE et al. Myokarduntersuchung mit 201Thallium-Chlorid. 1976: Einführung der neuen SI-Einheiten Gray (Gy) statt Rad (rd) und Becquerel (Bq) statt Curie (Ci). 1977: L. SOKOLOFF et al. Anwendung von Fluordesoxyglukose für die PET im Hirnbereich. 1978: C. A. MISTRETTA Einführung der digitalen Subtraktionsangiographie (DSA). Einführung des Facharztes für Nuklearmedizin in Deutschland. A. GRÜNTZIG Erste Katheterdilatation bei verengten Arterien durch Arteriosklerose. 1981: D. M. WIELAND et al. Einführung von Radioiod-MIBG (Meta-Iodo-Benzyl-Guanidin) zur

Nebennieren-markszintigraphie. Gründung der Sektion RADIOONKOLOGIE in der DEUTSCHEN RÖNTGEN-GESELLSCHAFT. 1983: Durchbruch der MRT zur klinischen Routine durch Verkürzung der Aufnahmezeiten von 1 Stunde auf wenige Minuten. Entwicklung paramagnetischer Kontrastmittel für die MRT. 1986: A. D. TAYLOR et al. Einführung von 99mTc-MAG3 zur Renographie. 1987: J. PALMAZ Erste Stent-Anwendung bei Beckenarterienstenosen. 1988: Einführung des Facharztes für Radiologische Diagnostik und des Facharztes für Strahlentherapie in Deutschland. 1995: Gründung der DEUTSCHEN GESELLSCHAFT FÜR RADIOONKOLOGIE. 1997: Assoziation der unabhängigen radiologischen Fachgesellschaften: DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR NUKLEARMEDIZIN (DGN) DEUTSCHE GESELLSCHAFT FÜR RADIOONKOLOGIE (DEGRO) DEUTSCHE RÖNTGEN-GESELLSCHAFT. 1998: Gründung der AKADEMIE RADIOLOGIE.

FÜR

FORT-

UND

WEITERBILDUNG

IN DER

DIAGNOSTISCHEN

2001: Kombinationsgeräte (PET/CT) kommen auf den Markt und finden sogleich Eingang in die Diagnostik.

2003: C. LAUTERBUR und SIR PETER MANSFIELD Nobelpreise für Physiologie bzw. Medizin 2003 für die Entwicklung der MRT.

1.2

Organisation der Klinischen Radiologie

Die Arbeitsgebiete der radiologischen Fächer werden üblicherweise durch die Schwerpunkte Strahlenphysik, Strahlenbiologie, Strahlenschutz, Strahlentherapie, Nuklearmedizin und Radiologische Diagnostik beschrieben (Tab. 1.1). Diese Einteilung wird allerdings den tatsächlichen Organisationsstrukturen dieser Fächer nicht mehr gerecht. So versteht sich der Strahlentherapeut heute vor allem als Radioonkologe, da er das gesamte Spektrum onkologischer Maßnahmen anwendet, das in der Praxis einem Tumorkranken angeboten werden kann. Der Nuklearmediziner ist gleichzeitig auch Radiologischer Diagnostiker, obwohl dieser Begriff vielfach auf die Röntgendiagnostik beschränkt wird, und er ist darüber hinaus auch Radiotherapeut. Der Begriff Röntgendiagnostik wiederum hat heute in bestimmten Teilbereichen mit Röntgenstrahlung nichts mehr zu tun, denkt man an die Sonographie und die Magnetresonanztomographie. Die Röntgen diagnostik ist auch in manchen Schwerpunkten des klinischen Alltags keine reine Diagnostik mehr, da sie sich z.B. bei der Gefäßdilatation oder der Abszessdrainage längst weit auf therapeutisches, minimal invasives Gebiet begeben hat. Die offizielle Bezeichnung lautet seit einigen Jahren Radiologie*, in Analogie zu „Radiology“ in den Staaten der EU und den USA. Fort- und Weiterbildung unterstehen in Deutschland den Ländern und werden dort in Selbstverwaltung von den Landesärztekammern verwaltet, auch wenn Bundesärztekammer und Bundesärztetag zentrale Regelungen beschließen und vorgeben. In der Weiterbildungsordnung, die von den Ärztekammern verabschiedet wird, werden z.B. die Diagnostische Radiologie, die Nuklearmedizin und die Strahlentherapie als eigenständige Arbeitsgebiete aufgeführt. Die unterschiedlichen und sich stetig ändernden Definitionen sind dadurch zu erklären, dass die Radiologie im Laufe des zurückliegenden Jahrhunderts durch die Dynamik ihrer Teilgebiete geprägt wurde. Immer wieder mussten Begriffe neu definiert werden, um einer zunehmenden Spezialisierung gerecht zu werden.

Tab. 1.1 Die Arbeitsgebiete der Klinischen Radiologie.

Auch die in der Gliederung unseres Buches gewählte Einteilung ist ein Kompromiss, der sich nicht mit einem der erwähnten Lösungsversuche deckt. So wurde weder die Bezeichnung der Bundesärztekammer noch die des Auslandes verwendet. Die im Buch benutzte alte Bezeichnung „Röntgendiagnostik“ soll dem Studierenden klar machen, dass radiologische Diagnostik auch in der Nuklearmedizin betrieben wird. Tabelle 1.1 ist als Orientierungshilfe für den ersten klinischen Studienabschnitt gedacht und erläutert die einzelnen Arbeitsgebiete in vereinfachter Form. • Die europäische Facharzt-Vereinigung (UEMS), die Richtlinien für alle EUStaaten erlässt, spricht von der Diagnostischen Radiologie als „Radiology“ und von der Strahlentherapie als „Radiooncology“. Lediglich die Nuklearmedizin ist konsistent definiert als „Nuclear Medicine“. •

2

Strahlenphysik R. SAUER R. G. MÜller 2.1

Strahlenarten 9

2.1.1

Photonenstrahlung 10

2.1.2

Korpuskularstrahlung 10

2.2

Wechselwirkung von Strahlung mit Materie 11

2.2.1

Aufbau eines Atoms 11

2.2.2

Elementarprozesse der Ionisation 12

Anregung und Ionisation 12 Wechselwirkung elektromagnetischer Strahlung mit Materie 12 Wechselwirkung geladener Teilchen mit Materie 14 Wechselwirkung neutraler Korpuskeln mit Materie 15 2.2.3

Radioaktivität (E. MOSER) 15

Radioaktiver Zerfall 15 Diagnostische Anwendung in der Nuklearmedizin 16 Herstellung von Radionukliden 17 2.2.4

Entstehung von Röntgenstrahlen 18

Charakteristische Strahlung 18 Bremsstrahlung 18 2.2.5

Aufbaueffekt 19

2.3

Erzeugung von Röntgenstrahlen 20

2.3.1

Röntgenanlage 20

2.3.2

Aufbau einer Röntgenröhre 20

Kathode und Anode 20 Röhrenstrom und Röhrenspannung 21 Kühlung der Röntgenröhre 22 Brennfleck 23 Zubehör 23 2.3.3

Gesichtspunkte in der Röntgendiagnostik 24

Energiespektrum 24 Filterung 24 Abstandsquadratgesetz 24 Auswirkungen der Brennfleckgröße 24 Streustrahlung 25 Halbwertsschichtdicke 25 2.3.4

Gesichtspunkte in der Röntgentherapie 26

2.4

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten 26

Ionendosis 26 Energiedosis 27 Äquivalentdosis 27 Effektive Äquivalentdosis 28 Dosisleistung 29 Relative biologische Wirksamkeit 29 Weitere Dosisbegriffe in der Radiologie 29 Tiefendosisverläufe 30 Fragen 32

2.1

Strahlenarten

Die medizinische Radiologie nutzt die ionisierende Strahlung. Diese Strahlung ist im Gegensatz zu anderen Strahlenarten (Sonnenstrahlen, Wärmestrahlen) dadurch charakterisiert, dass sie in der Lage ist, Elektronen aus einem Atom herauszulösen (Ionisierung). Innerhalb der ionisierenden Strahlung kann man unterscheiden

Korpuskularstrahlung besteht aus Teilchen mit Ruhemasse; diese sind geladen oder ungeladen. Photonenstrahlung ist elektromagnetische Wellenstrahlung und besteht aus Teilchen ohne Ruhemasse und ohne Ladung. ■

zwischen direkt und indirekt ionisierender Strahlung und

■ zwischen Korpuskularstrahlung (Teilchenstrahlung) und Photonenstrahlung (Wellenstrahlung). ■ Direkt ionisierende Strahlung: Elektrisch geladene Teilchen geben ihre Energie unmittelbar durch Stöße an die Materie entlang ihrer Bahn ab. Je nach Zerfallsart kennt man α-Teilchen (Helium-Kerne), β−-Teilchen (Elektronen), β+-Teilchen (Positronen), Protonen und Deuteronen. ■ Indirekt ionisierende Strahlung: Zunächst wird durch Wechselwirkung mit einem Atom des absorbierenden Materials ein geladenes Teilchen erzeugt, das seinerseits durch Stöße Energie abgeben kann. Eine Übersicht über die ionisierenden Strahlenarten zeigt Tabelle 2.1.

Tab. 2.1 Einteilung der ionisierenden Strahlenarten.

2.1.1 Photonenstrahlung Zur Photonen- bzw. elektromagnetischen Wellenstrahlung gehören: ■

Höhenstrahlen

■

die Röntgen- und Gammastrahlung

■

die UV-Strahlung

■

das sichtbare Licht

■

die Wärmestrahlen

■

die UKW-, TV- und Radiowellen (Abb. 2.1)

Strahlung ist Energietransport. Die Energieübertragung aus dem Strahlungsfeld auf die absorbierende Materie erfolgt dabei nicht kontinuierlich, sondern sprunghaft: Emission (Ausstrahlung), Absorption (Verschlucken) und Streuung von Licht durch Atome, die Zu- oder Abnahme der Energie eines Elektrons beim Stoß auf ein angeregtes Atom sowie Ionisations- und Kernzerfallsvorgänge und dergleichen geschehen durch Quantensprünge. Dabei ändert sich die Energie um kleine, unteilbare Beträge, die Quanten (anderer Ausdruck: Photonen). Bei der elektromagnetischen Wellenstrahlung handelt es sich um den Transport solcher Energiepakete. Deshalb bezeichnet man sie auch als Photonenstrahlung. Die Ausbreitungsgeschwindigkeit c ist für alle elektromagnetischen Wellenstrahlen gleich und beträgt im Vakuum recht genau 300000 km/s. Sie entspricht dem Produkt aus Wellenlänge λ und Frequenz ν: c = λ × ν Dabei verhalten sich Wellenlänge und Frequenz reziprok, d.h., bei gleich bleibender Geschwindigkeit nimmt die Frequenz mit zunehmender Wellenlänge ab, mit abnehmender Wellenlänge zu. Die Energie E eines Photons bzw. Quants errechnet sich nach der „Quantentheorie“ von MAX PLANCK (1900) aus dem Produkt der Frequenz ν und einer Konstante h, der so genannten PLANCK'schen Wirkungskonstanten: E = ν × h

Abb. 2.1 Spektrum der elektromagnetischen Wellenstrahlungen

(Photonenstrahlen): links die Wellenlänge, rechts die Frequenz (1 Ångström [Å] = 10−8 cm). Diese Energie E wird in Elektronenvolt eV (oder in Joule) gemessen. Ein Elektron, das durch die Spannung von 1 V beschleunigt wird, besitzt die Energie von 1 eV. Bei den Photonenstrahlen sind für uns die Röntgenstrahlen und die Gammastrahlen von Interesse. ■ Röntgenstrahlung (Synonym: Bremsstrahlung) ist ionisierende Photonenstrahlung, die durch das Abbremsen von Elektronen im COULOMB'schen Feld in der Atomhülle entsteht (→ Kap. 2.2.4, 2.3.2 & 2.3.3). ■ Gammastrahlung ist ionisierende Photonenstrahlung, die von angeregten Atomkernen beim Übergang aus einem Zustand höherer Energie in einen solchen niedrigerer Energie ausgesandt wird (→ Kap. 2.2.3 & 2.2.4).

Aus dem Atomkern kommende Gammastrahlung unterscheidet sich von der Röntgenstrahlung durch

■

die Art ihrer Entstehung und

■

ihr Linienspektrum (Röntgenstrahlung: Bremsspektrum),

■

nicht aber durch ihre Energie.

2.1.2 Korpuskularstrahlung Korpuskularstrahlung besteht entweder aus ■

geladenen Teilchen (Elektronen, Protonen, Deuteronen, Alphateilchen, π-Mesonen+) oder aus ■

ungeladenen Teilchen (Neutronen, π-Mesonen0) (Tab. 2.1).

Elektronen lassen sich in Teilchenbeschleunigern (Linearoder Kreisbeschleuniger) freisetzen; freie Elektronen entstehen stehen aber auch im Körper durch Wechselwirkung der Materie mit ionisierender Strahlung. Als Betastrahlung bezeichnet man Elektronen- und Positronenstrahlung, die bei der Umwandlung von Atomkernen vom Kern ausgesandt wird. Sie hat im Gegensatz zur Gammastrahlung eine spektrale Energieverteilung. Betateilchen können negativ (Elektronen) oder positiv (Positronen) geladen sein.

Mit der Quantendynamik wurde der Dualismus zwischen Teilchen und Welle erkannt. Strahlung gleich welcher Art besteht somit aus Teilchen. Wir unterscheiden nur noch zwischen ■

Teilchen mit Ruhemasse m0 (Korpuskeln), die an Ladung auch ein

ganzes Vielfaches der Elementarladung e (mit beiderlei Vorzeichen) besitzen können und in ihrer Geschwindigkeit die Lichtgeschwindigkeit nicht erreichen (< c), und ■ Teilchen ohne Ruhemasse (Photonen). Diese breiten sich im Vakuum mit Lichtgeschwindigkeit c aus. In der Röntgendiagnostik wird Photonenstrahlung mit einer Erzeugerspannung von etwa 20–180 kV verwendet, in der Strahlentherapie solche mit einer Erzeugungsspannung von ca. 8 kV bis 50 MV. Man spricht in der Strahlentherapie von weicher Strahlung im Energiebereich bis 100 keV, von harter Strahlung zwischen 100 und 1000 keV und von ultraharter Strahlung über 1 MeV. In der Röntgendiagnostik spricht man bis 35 kV Erzeugungsspannung von Weichstrahltechnik (Mammographie) und ab 120 kV von Hartstrahltechnik (Thoraxaufnahmen, Computertomographie).

2.2

Wechselwirkung von Strahlung mit Materie

2.2.1 Aufbau eines Atoms Ein Atom ist der kleinste Baustein eines Elements, der noch dessen Eigenschaften besitzt und chemisch nicht weiter zerlegt werden kann. Nach ERNEST RUTHERFORD (1911) und NIELS BOHR (1913) besteht jedes Atom aus einem positiv geladenen Kern und einer negativ geladenen Hülle aus Elektronen (Abb. 2.2). Der Atomkern besteht aus Nukleonen (Protonen, Neutronen). Nukleonen galten lange als unteilbare Kernteilchen. Heute werden sie als Kombinationen je dreier Quarks interpretiert. Die Ordnungs- oder Kernladungszahl (Z) gibt die Anzahl der Protonen eines Kerns an und ist die Grundlage des Periodensystems der Elemente, das von DIMITRIJ I. MENDELEJEW und LOTHAR MEYER unabhängig voneinander im Jahre 1869 entwickelt wurde. Die Ordnungszahl charakterisiert die chemischen Eigenschaften eines Atoms und damit auch des entsprechenden Elements. Die Summe aus Protonen und Neutronen bildet die Masse des Atomkerns (Massenzahl A = Protonenzahl Z + Neutronenzahl N ≈ Atomgewicht). Die Zahl der Neutronen (N) entspricht bei leichten Elementen etwa der Zahl der Protonen. Schwere Elemente enthalten wesentlich mehr Neutronen als Protonen.

Abb. 2.2 RUTHERFORD-BOHR'sches Atommodell.

Der Atomkern besteht aus positiv geladenen Protonen (entsprechend der Anzahl der Hüllenelektronen) und aus Neutronen, ist also positiv geladen. Die negativ geladenen Hüllenelektronen kreisen auf unterschiedlichen Bahnen. Nach dem vereinfachenden RUTHERFORD-BOHR'-schen Atommodell werden unter den Schalen K, L, M usw. die Hüllenelektronen zusammengefasst, die den Perioden des Periodensystems (s.u.) mit den Zahlen 2, 8, 18 usw. entsprechen. Das heißt, die K-Schale als die innerste ist mit 2 Elektronen besetzt, die L-Schale mit 8 und die NSchale mit 18 Elektronen. Eine Atomart, die durch ihre Kernladungszahl (Z) und ihre Massenzahl (A), also durch eine bestimmte Protonenund Neutronenzahl, eindeutig festgelegt ist, bezeichnet man als Nuklid. Im periodischen System der Elemente trägt

jedes Nuklid links oben die Massenzahl A, links unten die Kernladungszahl Z und rechts unten die Zahl der Neutronen N

.

Um den Atomkern kreisen in großem Abstand Elektronen als Atomhülle. Elektronen sind negativ geladene Elementarteilchen mit einer im Vergleich zu den Nukleonen verschwindend kleinen Masse (etwas mehr als 1/2000). Die Zahl der Hüllenelektronen entspricht im nicht-ionisierten Atom der Kernladungszahl. Damit ist das Gesamtatom nach außen elektrisch neutral. Die Elektronen kreisen auf unterschiedlichen Bahnen, die von innen nach außen als K-, L-, M-, N-, O-, P- und Q-Schale bezeichnet werden. Die KSchale ist mit 2 Elektronen besetzt, die L-Schale mit 8 und die M-Schale mit 18 Elektronen etc. (→ Abb. 2.2). Weitere Elementarteilchen sind: ■

Positron: gleiche Masse wie ein Elektron, aber positiv geladen

■ π-Meson: Pion, 270-mal schwerer als ein Elektron, Ladung positiv, negativ oder null ■ κ-Meson: Kaon, 970-mal schwerer als ein Elektron, Ladung entweder positiv oder negativ ■

Neutrino: Ruhemasse wahrscheinlich null, keine Ladung

Änderungen im Kern oder in der Hülle führen zu folgenden Ergebnissen: ■

Abgabe oder Aufnahme eines Neutrons: Isotop

■ Änderung der Kernladungszahl durch Abgabe oder Aufnahme eines Protons: anderes Element ■

Änderung der Zahl der Hüllenelektronen: Ion

Atomkerne ohne Elektronenhülle werden auch als Nuklide bezeichnet. Sie sind durch Kernladungszahl Z und Massenzahl A eindeutig festgelegt. Isotope bezeichnen Nuklide mit gleicher Protonen-, aber unterschiedlicher Neutronenzahl; es sind Elemente gleicher chemischer Eigenschaften. Radionuklide sind instabil und zerfallen unter Abgabe von Strahlung, d.h. sie sind radioaktiv. Radioisotope sind Isotope eines betrachteten Elementes mit radioaktiven Eigenschaften.

2.2.2 Elementarprozesse der Ionisation

Anregung und Ionisation Anregung Durch von außen zugeführte Energie gelangt ein Atom vom Zustand niedriger Energie in einen solchen höherer Energie. Das kann erfolgen durch: ■ Absorption eines Photons ■ Zusammenstoß mit einem energiereichen Elektron ■ Kontakt mit einem anderen angeregten Atom Dabei wird ein Hüllenelektron aus einer inneren Schale des Atoms auf eine höhere Schale gehoben. Die Gesamtzahl der Elektronen bleibt dabei gleich. Der angeregte Zustand ist für gewöhnlich sehr kurz, ca. 10−8 s. Der Übergang in den energetisch günstigsten Grundzustand kann durch einen einzelnen Elektronenübergang oder durch eine Kaskade von Übergängen geschehen. Dabei werden mit hoher Wahrscheinlichkeit Photonen eines für das Element charakteristischen Spektrums abgestrahlt. Dieses Spektrum kann bis in den Energiebereich der diagnostischen Röntgenstrahlung reichen. In Konkurrenz zu dieser Photoemission, die auch als Fluoreszenz bezeichnet wird, tritt vor allem bei leichten Atomen und bei Übergängen in den äußeren Elektronenschalen der so genannte innere Photoeffekt oder AUGER-Effekt. Hierbei wird die überschüssige Energie nicht in Form von Photonen abgestrahlt, sondern gleich mehreren Elektronen der äußeren Schalen mitgegeben. Diese AUGER-Elektronen führen zur weiteren Ionisation des Atoms, haben aber selbst eine nur geringe Energie und Reichweite im Gewebe. Trotzdem haben AUGER-Elektronen bei der biologischen Bewertung ionisierender Strahlung einige Bedeutung erlangt, da geladene Teilchen gerade am Endeihrer Bahn, bei niederer Geschwindigkeit, einen Anstieg der biologischen Wirksamkeit zeigen (→ Kap. 2.4 „Relative biologische Wirksamkeit“). Angeregte Atome sind chemisch reaktionsfreudiger als nicht-angeregte Atome im Grundzustand.

Ionisation

Wenn das Gleichgewicht der Ladungen zwischen Atomkern und Atomhülle durch Aufnahme oder Abgabe eines Elektrons gestört wird, bezeichnet man

dies als Ionisation. Ionisation kann geschehen durch: ■ Stoßionisation: Ein geladenes Teilchen stößt auf ein Atom, gibt an dieses einen Teil seiner Energie ab und ionisiert es damit (direkte Ionisation). ■ Absorption: Elektromagnetische Wellenstrahlung oder Neutronen werden zunächst von einem Atom absorbiert. Dabei löst sich ein Elektron (Ionisation), das seinerseits andere Atome ionisiert (indirekte Ionisation).

Wechselwirkung elektromagnetischer Strahlung mit Materie Schwächung Ionisierende Photonenstrahlung erfährt beim Durchtritt durch Materie eine Schwächung. Die durchgelassene Strahlung wird dabei um den Betrag reduziert, der bei Wechselwirkungen mit der durchstrahlten Materie absorbiert und gestreut wird. Schwächung bedeutet also Energieverlust durch Absorption und Streuung. Grundsätzlich ist das Maß der Schwächung abhängig von der: ■ Körperdicke ■ Körperdichte ■ Kernladungs- bzw. Ordnungszahl der Atome Mit steigender Strahlungsenergie nimmt die Schwächung ab, und zwar im Wesentlichen wegen der starken Energieabhängigkeit des s.g. → Photoeffektes. Jenseits von ca. 20 MeV nimmt sie dann wieder zu durch die höhere Absorption infolge des → Paarbildungseffektes (s.u.).

Absorption Absorption betrachtet lediglich die von der Strahlung auf die Materie übertragene Energie. Bezüglich der Energiebilanz unterscheiden sich Absorption und Schwächung durch den Anteil an Streuung (→ s.u., „COMPTONStreuung“).

■

Schwächung = Absorption plus Streuung

■

Absorption = Schwächung minus Streuung

Photoeffekt (Photoionisation, Photoabsorption) Bei der Photoionisation wird die Energie eines einfallenden Photons vom Atom des durchstrahlten Materials vollständig absorbiert. Meist wird das Atom dabei ionisiert (Abb. 2.3a).

Abb. 2.3

Veranschaulichung der verschiedenen

Ionisationsvorgänge.

Ein Teil der Photonenenergie wird zur Überwindung der Bindungsenergie des daraufhin emittierten Elektrons (Photoelektron) aufgewendet, den Rest nimmt das Photoelektron als kinetische Energie mit. Die losgelösten Photoelektronen können wiederum in Wechselwirkung mit anderen Atomen treten. Photoionisation findet hauptsächlich an den inneren Schalen der Atomhülle statt. Den frei werdenden Platz besetzt ein Elektron aus einer äußeren Schale. Die bei der Wiederbesetzung der inneren Elektronenschale frei werdende Energie wird analog zu der oben beschriebenen Anregung ■ entweder in Form eines oder mehrerer Quanten emittiert (als für das jeweilige Atom charakteristische Strahlung) ■ oder auf ein Elektron einer äußeren Schale übertragen. Dieses verlässt dann ebenfalls das Atom (AUGER-Elektron, AUGER-Effekt). Der Photoeffekt spielt v.a. im Energiebereich der Röntgendiagnostik, d.h. bis etwa 100 keV, eine Rolle (Abb. 2.4). Er ist umso stärker ausgeprägt, je weicher die Strahlung ist, und wird durch eine hohe Ordnungszahl des durchstrahlten Gewebes begünstigt. In der Röntgendiagnostik ist die Photoabsorption unter dem Gesichtspunkt der

Bildqualität erwünscht, da sie ohne Streuung abläuft. Praktisch bedeutet dies, dass Materialien mit hoher Ordnungszahl (Knochen und Kontrastmittel) auf dem Röntgenbild als stark absorbierend sichtbar werden.

Der Photoeffekt spielt praktisch nur in der Röntgendiagnostik eine Rolle. Je höher die Ordnungszahl des durchstrahlten Materials, desto stärker ist die Photoabsorption.

COMPTON-Effekt (COMPTON-Streuung und COMPTONAbsorption) Der COMPTON-Effekt geschieht in einem Energiebereich, in dem alle Hüllenelektronen als nur schwach an den Atomkern gebunden oder als annähernd frei anzusehen sind. Es besteht lediglich eine Abhängigkeit von der Elektronendichte des Materials, dagegen kaum von der Ordnungszahl Z. Ein einfallendes Photon löst ein schwach gebundenes äußeres Hüllenelektron aus einem Atom ab, übergibt diesem einen Teil seiner kinetischen Energie (COMPTON-Absorption) und wird in einem Winkel von 0–180° gestreut (COMPTON-Streuung) (Abb. 2.3b). Das gestreute Photon ist anschließend entsprechend energieärmer. Das emittierte Elektron (COMPTON-Elektron) entfernt sich in einem Winkel von 0–90° aus dem Atom und löst – ebenso wie die gestreute Primärstrahlung – u.U. weitere Ionisationen aus. Da seine Bindungsenergie nur sehr schwach war, bleibt sie bei der Energiebilanz außer Betracht. Die COMPTON-Absorption spielt im Energiebereich, der für die Röntgendiagnostik und auch die Strahlentherapie genutzt wird, d.h. ab etwa 30 keV bis 40 MeV, eine große Rolle; bei höheren Energien, ab etwa 8 MeV, nimmt sie wieder ab (Abb. 2.4). COMPTON-Streuung setzt viel früher ein. In Wasser ist sie bereits bei 26 keV gleich wahrscheinlich wie die Photoabsorption. Dies hat zur Konsequenz, dass auch bei der Mammographie die COMPTON-Streuung stört.

Abb. 2.4

Massenenergie-Absorptions-Koeffizienten der

Photonenstrahlung in Abhängigkeit von der Strahlungsenergie.

In der Röntgendiagnostik mindert der COMPTON-Effekt wegen der auftretenden Streustrahlung den Kontrast und die Bildgüte. Das Dilemma besteht darin, dass niederenergetische, weiche Strahlung zwar ein ausgezeichnetes Bild erzeugt, aber vom Patientenkörper auch in einem Maß absorbiert wird, das aus Strahlenschutzgründen nicht zu rechtfertigen ist; denn dieser vom Patientenkörper absorbierte weiche Strahlungsanteil erreicht erst gar nicht den Film, trägt somit also zur Bildentstehung nichts bei und belastet den Patienten nur. Daher verwendet man nur beim Röntgen von Organen mit geringen Dichtesprüngen sehr weiche Strahlung, z.B. 30 keV bei der Mammographie. Sonst ist aus Strahlenschutzgründen eine härtere Strahlenqualität zu bevorzugen. So hängt bei Lungenaufnahmen, wo große Dichtesprünge des Organs abgebildet werden müssen, die Schwächung durch den COMPTON-Effekt in erster Linie von der Dichte des Absorbers Patient ab und weniger von der Ordnungszahl der einzelnen Körpergewebe. Um die Verschlechterung der Bildqualität durch die COMPTON-Streuung zu mindern, werden sog. Streustrahlenraster eingesetzt (→ Kap. 2.3.3).

Der COMPTON-Effekt spielt sowohl in der Röntgendiagnostik als auch in der Strahlentherapie eine große Rolle. Die Schwächung der Strahlung hängt (im Gegensatz zum Photoeffekt) nicht von der Ordnungszahl, sondern nur von der Dichte des durchstrahlten Materials ab. Da mit steigender Photonenenergie die COMPTON-Absorption wieder abnimmt und die COMPTON-Streuwinkel gegen null tendieren (sog. Vorwärtsstreuung), wird u.a. die Strahlentherapie mit sehr hohen Energien betrieben (Hochenergie-Strahlentherapie).

Paarbildung/Paarvernichtung

Der Paarbildungseffekt beruht auf einer vollständigen Energieabsorption der einfallenden Photonenstrahlung. Er tritt erst bei Photonenenergien von mehr als 1,022 MeV auf, kommt also bei der Röntgendiagnostik und Röntgentherapie (Orthovolttherapie bzw. Weichstrahl- oder Hartstrahltherapie) nicht vor. Das einfallende Quant tritt in der Nähe des Atomkerns mit dem elektrischen Kernfeld in Wechselwirkung. Dabei wandelt sich seine Strahlungsenergie in ein Teilchenpaar um, nämlich in ein Elektron und ein Positron (positiv geladenes Elektron). Beide regen weitere Atome an oder ionisieren sie.

Wichtig ist die Paarbildung erst in der HochenergieStrahlentherapie (Hochvolttherapie). Nachdem das Positron seine kinetische Energie durch Stöße abgebaut hat, vereinigt es sich mit einem Elektron (Abb. 2.3c und Abb. 2.6). Dabei entsteht aus der Masse beider Teilchen wieder Strahlungsenergie (Vernichtungsstrahlung, Paarvernichtung): Die Vernichtungsenergie von 1,022 MeV wird in zwei Gammaquanten von jeweils 0,511 MeV – das entspricht der Ruhemasse eines Elektrons – umgesetzt; diese entfernen sich diametral, d.h. in entgegengesetzter Richtung, von ihrem Ursprungsort.

Vernichtungsstrahlung ist Gammastrahlung von 0,511 MeV, die bei der Vereinigung eines Positrons mit einem Elektron entsteht; beide Teilchen geben dabei ihre Masse auf. Die Vernichtungsstrahlung wird bei der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) detektiert. Als Positronenquelle dienen dabei Radionuklide. Mit steigender Photonenenergie und zunehmender Ordnungszahl des durchstrahlten Materials nimmt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten des Paarbildungseffektes (Paarbildung, Paarvernichtung) zu (Abb. 2.4).

Wechselwirkung geladener Teilchen mit Materie Geladene Teilchen, die in Materie eindringen, treffen auf einen Wald von Ladungen; sie verlieren einen Teil ihrer Energie und werden abgebremst. Über das COULOMB-Feld können sie Impuls und Energie mit der Materie austauschen, was zu einer Reihe von Wechselwirkungseffekten führt. Bei Elektronenstrahlung spricht man von: ■

Stoßbremsvermögen (Scol): inelastische Streuung der Strahlung an

Hüllenelektronen ■

Strahlungsbremsvermögen (Srad): Erzeugung von Bremsstrahlung

■ elastischer Streuung im Kernfeld: einfache Richtungsänderung der Teilchen ohne Energieübertragung (elastische Streuung trägt also nicht zur Dosis bei) ■ inelastischen Zusammenstößen mit dem Kern (Kernreaktion) mit Energieübertragung an den Stoßpartner Der weitaus wichtigste Effekt für die Strahlentherapie ist das Stoßbremsvermögen, da – wie ausgeführt – bei elastischer Streuung keine Energie übertragen wird und im Energiebereich der Strahlentherapie inelastische Kernreaktionen sehr unwahrscheinlich sind. Die Röntgendiagnostik lebt dagegen vom Anteil des Strahlungsbremsvermögens (Bremsstrahlungserzeugung), der im diagnostischen Energiebereich aber leider sehr gering ist und zu einem niederen Wirkungsgrad von etwa 1% in der Röntgentechnik führt. Das gesamte Bremsvermögen S ist die Summe aus Stoßbremsvermögen und Strahlungsbremsvermögen: S = Scol + Srad S entspricht dem Energieverlust pro Wegstrecke und wird deshalb auch lineare Energieübertragung (linear energy transfer, LET) genannt. Für den Energietransfer am Ort der Wechselwirkung mit der Materie ist nur Scol verantwortlich. Die dabei auch entstehende Röntgenstrahlung Srad wird erst in weiter Entfernung vom Ort der Wechselwirkung absorbiert und deshalb bezüglich der Dosis hier nicht bewertet. Srad/S ist ein Maß für den Wirkungsgrad von Röntgenröhren.

■ Von den Wechselwirkungen geladener Teilchen mit Materie spielen für die Radiologie das Stoßbremsvermögen und das Strahlungsbremsvermögen die weitaus wichtigste Rolle. ■ Die Summe aus beiden (S = Scol + Srad) wird als linearer Energietransfer (LET) bezeichnet. Schwere geladene Teilchen (Ionen, Protonen, Alphateilchen, schwere Ionen) werden v.a. durch Stoß gebremst und übertragen dabei ihre Energie; das Strahlungsbremsvermögen spielt hier keine Rolle mehr. Schwere Teilchen werden auch weit weniger aufgestreut als Elektronen. Die Ionisationsdichte

(LET) von Protonen und Alphateilchen ist annähernd proportional zur Masse und somit um das 100-bis 1000fache höher als bei Elektronen.

Wechselwirkung neutraler Korpuskeln mit Materie Neutronen können mangels Ladung nur mit Atomkernen durch direkte Stöße in Wechselwirkung treten. Der Aktionsradius beträgt ca. 10−15 m. Dabei ergeben sich folgende Effekte: ■

elastische Streuung

■

inelastische Streuung

■

Neutroneneinfang mit Gammaemission bei thermischen Neutronen

■

Neutroneneinfang mit Emission geladener Teilchen

■

Neutroneneinfang mit Mehrteilchenemission

■

neutroneninduzierte Kernspaltung

In wasserstoffreichem Material, wozu die gesamte Biomasse zählt, überwiegt die Streuung der Neutronen an den Wasserstoffkernen. Die dazugehörige dosimetrische Größe ist die sog. Kerma (kinetic energy released in material) (→ Kap. 2.4); daraus kann die Energiedosis berechnet werden.

2.2.3 Radioaktivität E. Moser Radioaktivität beruht auf der Instabilität von Atomkernen infolge eines Missverhältnisses von Protonen und Neutronen. Radioaktive Atomkerne verfügen potentiell über freie Energie. Diese kann entweder als kinetische Energie mit geladenen Teilchen abgegeben werden, oder sie liegt in Form elektromagnetischer Strahlungsenergie vor, die als Photonenstrahlung (Gammastrahlen) emittiert wird.

Radioaktiver Zerfall Beim radioaktiven Zerfall, d.h. beim Übergang des instabilen Kerns in eine stabile Konfiguration, werden im Allgemeinen ein Teilchen und ein oder mehrere Photonen emittiert. Die potentielle Energie hängt vom Niveau des Anfangs- und des Endzustandes ab. Sie lässt sich durch so genannte Energieschemata (oder auch Zerfallsschemata) darstellen. In Abbildung 2.5 ist das Energieschema für 131Iod wiedergegeben.

Die Radioaktivität einer Substanz ist definiert als die mittlere Anzahl der Zerfälle pro Zeiteinheit. Die im SI-System gültige Einheit ist das Becquerel: 1 Bq = 1 Zerfall/s. Eine heute nicht mehr zulässige, aber vereinzelt immer noch verwendete Einheit ist das Curie (Ci). 1 Curie ist definiert als die Aktivität von 1 g 226Radium, in dem pro Sekunde 3,7 x 1010 Umwandlungen stattfinden. Damit ergeben sich folgende Zusammenhänge:

Abb. 2.5

Physikalisches Zerfallsschema für 131Iod.

Wichtige Angaben sind: das Mutternuklid (131I), das stabile Tochternuklid (131Xe), die physikalische Halbwertszeit (8,04 Tage), der β−-Zerfall (schräge Pfeile) mit Angabe der Energie (MeV) und der Ausbeute (%) und medizinisch wichtige Gammastrahlungsübergänge zwischen verschiedenen Energieniveaus (senkrechte Pfeile), ebenfalls mit Angabe der Energie (MeV) und der Ausbeute (%). Zur heute in der Regel nicht mehr üblichen Diagnostik mit 131I wurde die Gammastrahlung mit der Energie von 364 keV verwendet. ■

1 Ci = 3,7 × 1010 Bq = 37 GBq

■

1 mCi = 3,7 × 107 Bq = 37 MBq

■

1 μCi = 3,7 × 104 Bq = 37 kBq

■

27 mCi = 1 GBq

■

27 μCi = 1 MBq

Eine Radioaktivitätsangabe ohne Nennung des zerfallenden Radionuklids ist sinnlos, da für die biologische Wirkung nicht nur die Anzahl der Zerfälle pro Zeiteinheit, sondern auch die physikalische Halbwertszeit und die Zerfallsart (α-, β- oder γ-Zerfall) entscheidend sind. Angeregte Kerne gehen in der Regel nach sehr kurzer Zeit durch Gammaemission wieder in ihren Grundzustand über. Bei einigen Radionukliden beträgt die Lebensdauer allerdings einige Stunden bis Jahre. Man bezeichnet solche Zustände als metastabil und den Übergang von einem instabilen Ausgangsniveau in einen metastabilen Zustand als isomeren Übergang. Ein Beispiel ist der Zerfall von 99Mo (Molybdän):

Das heißt: 99Molybdän zerfällt unter β−-Emission und mit einer Halbwertszeit (HWZ) von 67 Stunden zu 99mTechnetium (m = metastabiler Zustand). Dieses wiederum zerfällt unter Abgabe von Gammastrahlung mit einer HWZ von 6 Stunden in 99Technetium (Tc).

Isomere Übergänge spielen in der Nuklearmedizin eine große Rolle, da sich auf diese Weise aus Radionuklidgeneratoren Radionuklide mit Gammastrahlung und kurzer physikalischer Halbwertszeit gewinnen lassen. Innerhalb des Spektrums der elektromagnetischen Wellenstrahlung (→ Abb. 2.1) liegen die Energien der zur konventionellen nuklearmedizinischen Diagnostik verwendeten Radionuklide zwischen ca. 100 und 400 keV und gehören zur Gammastrahlung. Außerhalb dieses Bereiches verschlechtert sich die Abbildungsqualität der Akquisitionssysteme – speziell der Gammakamera (→ Kap. 6.2.5, Abb. 6.6) –, die heute in der Regel für die Energie von 99mTc (140 keV) optimiert sind. Die physikalische Halbwertszeit (HWZph oder T1/2) ist definiert als die Zeitspanne, nach der nur noch die Hälfte der ursprünglich vorhandenen Atomkerne (N0) vorhanden und die ursprüngliche Radioaktivität auf die Hälfte abgeklungen ist. Die Anzahl der radioaktiven Atomkerne zum Zeitpunkt t wird durch das radioaktive Zerfallsgesetz beschrieben: N

=

N

0

×

e

- λt

N0 Anzahl der radioaktiven Kerne zu Beginn

N Anzahl zum Zeitpunkt t λ Zerfallswahrscheinlichkeit/Zerfallskonstante Der Zusammenhang zwischen der Halbwertszeit T1/2 und der Zerfallskonstante λ lautet:

Die effektive Halbwertszeit (HWZeff) ist eine für die Dosimetrie wichtige Größe; von ihr hängt die Höhe der Strahlenexposition ab. In der HWZeff ist neben der physikalischen Halbwertszeit (HWZph) auch die biologische Halbwertszeit (HWZbiol) berücksichtigt. Letztere bezeichnet diejenige Zeitspanne, nach der eine radioaktive Substanz (z.B. eine markierte Substanz = Tracer) aus einem Lebewesen, einem Organ oder einem Kompartiment zu 50% wieder eliminiert worden ist. Zwischen diesen drei Halbwertszeiten besteht folgender Zusammenhang:

Tabelle 2.2 zeigt eine Zusammenstellung der wichtigsten in Nuklearmedizin und Strahlentherapie klinisch genutzten Radionuklide (ohne Positronenstrahler).

Diagnostische Anwendung in der Nuklearmedizin In der nuklearmedizinischen Diagnostik sollten nur Radionuklide verwendet werden, die reine Gammastrahlung emittieren. Gleichzeitig emittierte Alpha und Betastrahlung erhöht die Strahlenexposition für den Patienten und ist der Abbildungsqualität abträglich. Beispielsweise emittiert das früher für die Diagnostik häufig verwendete 131I neben Gammastrahlung (349 keV) auch Betastrahlung. Der diagnostische Einsatz von 131I ist deswegen mit einer überflüssigen zusätzlichen Strahlenexposition verbunden und sollte vermieden werden. Andererseits eignet sich 131I hervorragend zur nuklearmedizinischen Therapie: Die Wirkung ist örtlich eng begrenzt, da Betastrahler im Gewebe nur eine Reichweite von wenigen Millimetern besitzen (z.B. 131I: 0,5 mm).

Tab. 2.2 Die wichtigsten klinisch genutzten Radionuklide in Strahlentherapie und Nuklearmedizin (ohne Positronenstrahler). (β Betastrahlung, γ Gammastrahlung, a Jahre, d Tage, h Stunden).

Gammastrahlung besitzt eine hohe Durchdringungsfähigkeit und lässt sich somit durch externe Detektoren nachweisen. Eine besondere Stellung haben Positronenstrahler, die in der PositronenEmissions-Tomographie (PET) angewendet werden. Bei Positronenstrahlern handelt es sich um Atomkerne, die ein positiv geladenes Elektron (Positron, β+) emittieren. In unmittelbarer Nähe zum Entstehungsort vereinigt sich das Positron mit einem Elektron (β−) (Abb. 2.6). Dabei wird die Masse beider Teilchen in Strahlungsenergie umgewandelt

(Paarvernichtung). Die Vernichtungsenergie von 1,022 MeV (1022 keV) wird in zwei Gammaquanten (Photonen) von je 511 keV umgesetzt, die sich diametral, d.h. in entgegengesetzter Richtung, von ihrem Entstehungsort entfernen. Für den Einsatz der PET war es bedeutsam, dass einige biochemisch und physiologisch wichtige Elemente (Kohlenstoff, Stickstoff, Sauerstoff) β+emittierende Radioisotope besitzen: ■

11C 20,3 min HWZph

■

13N 9,96 min HWZph

■

15O 2,03 min HWZph

Aufgrund der kurzen physikalischen Halbwertszeit ist für die Anwendung dieser Substanzen für die PET Voraussetzung, dass direkt am Untersuchungsort ein Zyklotron vorhanden ist, mit dem diese Radionuklide hergestellt werden können. Eine besondere Bedeutung hat der Positronenstrahler 18F mit einer physikalischen Halbwertszeit von 110 Minuten erlangt. Als Halogen (und somit Wasserstoffsubstitut) lässt sich Fluor in zahlreiche biochemisch wichtige Verbindungen, wie beispielsweise in die Desoxyglukose (DG), einbauen. Die im Vergleich zu den übrigen Positronenstrahlern lange physikalische Halbwertszeit ermöglicht das so genannte Satellitensystem, d.h. eine räumliche Trennung (bis 300 km) von Herstellungs- und Anwendungsort des Nuklids (→ Kap. 6.2.5).

Abb. 2.6

Paarvernichtung bei Positronenstrahlern.

Bei der Vereinigung eines Positrons (β+) mit einem Elektron (β−) wird die Masse beider Teilchen in zwei Gammaquanten von je 511 keV umgewandelt und als Koinzidenzereignisse registriert (→ Abschnitt „PET“ in Kap. 6.2.5).

Herstellung von Radionukliden Radionuklide werden entweder in kerntechnischen Anlagen (Kernreaktor, Zyklotron) hergestellt oder in Generatorsystemen erzeugt.

Durch Beschuss eines Ausgangsnuklids mit Protonen, Deuteronen oder Alphateilchen im Zyklotron bzw. mit Neutronen im Kernreaktor entstehen unterschiedliche Radionuklide. Die physikalische Halbwertszeit (HWZph) und die Synthesedauer eines Radiopharmazeutikums bestimmen, ob die Verwendung kerntechnisch hergestellter Radionuklide fern vom Herstellungsort noch wirtschaftlich ist oder nicht. Beispielsweise werden Radiopharmazeutika, die mit 123Iod (HWZph:13,2 h) bzw. mit 18Fluor (HWZph:110 min) für die FDG-PET markiert sind, bei vertretbarem logistischem Aufwand über größere Entfernungen transportiert.

Ein routinemäßiger und flächendeckender Einsatz von Radionukliden zur nuklearmedizinischen Diagnostik wurde erst durch die Verfügbarkeit von Generatorsystemen möglich. Generatorsysteme erzeugen Radionuklide mit einer kurzen physikalischen Halbwertszeit. Dabei macht man sich die unterschiedlichen physikalischchemischen Eigenschaften des Mutternuklids und des für die Untersuchung benutzten metastabilen Tochternuklids zunutze. Wichtig ist, dass die Halbwertszeit der Muttersubstanz wesentlich größer ist als die des Tochternuklids. Ubiquitär eingesetzt wird der Molybdän-Technetium-Generator; Abbildung 2.7 zeigt das Prinzip. Hierbei ist die physikalische Halbwertszeit der Muttersubstanz mit 67 Stunden um den Faktor 11 größer als die von 99mTc (6 Std.). Das Mutternuklid 99Mo ist an eine Anionenaustauschersäule gebunden. Auf Grund unterschiedlicher Affinitäten von 99 Mo und 99mTc kann das in der Chromatographiesäule entstehende 99mTc z.B. mit physiologischer Kochsalzlösung eluiert werden. Eine erneute Elution nach 4–5 Halbwertszeiten der Tochtersubstanz ist empfehlenswert, weil dann das radioaktive Gleichgewicht zwischen 99 Mo und 99mTc wiederhergestellt ist (Abb. 2.8). Solche Generatorsysteme sind kommerziell verfügbar, sie sind zum Zeitpunkt der Lieferung mit 5–15 GBq beladen und lassen sich ca. 14 Tage lang eluieren. Die radioaktive Markierung einer organspezifischen Trägersubstanz mit dem eluierten 99mTc übernimmt der Anwender. Die Elutionsausbeute hängt vom Eluatvolumen und vom Zeitpunkt der Elution nach Lieferung ab. Sie beträgt bei den modernen 99Mo-99mTc-Generatoren 90 ± 10%, bezogen auf die aktuelle 99Mo-Aktivität.

Abb. 2.7

Schematischer Aufbau eines Molybdän-

Technetium-Generators.

Abb. 2.8

Aktivitätsverlauf von 99Mo und 99mTc bei

täglicher Elution des Generators (halblogarithmische Darstellung).

Bezugsgröße (100%) ist die Aktivität des Mutternuklids 99Mo zum Lieferzeitpunkt des Generators.

2.2.4 Entstehung von Röntgenstrahlen Charakteristische Strahlung In der Elektronenhülle können sich die Elektronen nur auf ganz bestimmten Bahnen aufhalten. Wird aus einer inneren Schale ein Elektron entfernt, entsteht dort ein „Elektronenloch“ (Abb. 2.9a). Da das Atom in diesem Zustand nicht existieren kann, wird das Loch sofort mit einem Elektron aus einer höheren Schale wieder aufgefüllt. Dieses „Herunterfallen“ eines Elektrons aus einer höheren Schale ist der entscheidende Vorgang: Hierbei gibt das „fallende“ Elektron Energie ab, und zwar in Form von elektromagnetischer Strahlung (syn. Photonen, Röntgenquanten, Abb. 2.9b). Die Energie der so entstandenen Strahlung hängt vom Abstand der beiden Schalen ab. Da verschiedene Atome unterschiedliche „Abstände“ zwischen ihren Elektronenschalen haben, entsteht für jedes Element ein charakteristisches Energiespektrum.

Abb. 2.9

Entstehung von charakteristischer

elektromagnetischer Strahlung.

a) Wird ein Elektron aus einer inneren Schale entfernt, entsteht ein „Elektronenloch“. b) Das „Elektronenloch“ wird aus einer höheren Schale wieder aufgefüllt. Hierbei gibt das Elektron Energie in Form von charakteristischer Strahlung ab. Findet der Elektronensprung in den äußeren Schalen statt, entsteht niederenergetisches sichtbares Licht (Abb. 2.10). Erfolgt er weiter innen, entsteht UV-Strahlung und auf den innersten Schalen Röntgenstrahlung. Wegen des unterschiedlichen Abstandes ihrer inneren Elektronenschalen wird für die einzelnen Elemente auch jeweils eine charakteristische Röntgenstrahlung erzeugt. Deren Energiespektrum ist diskontinuierlich und

auch in den Röntgenröhren für jedes Anodenmaterial charakteristisch (→ Abb. 2.11, vergewissere dich hier des Merksatzes in → Kap. 2.1.1).

Bremsstrahlung Meistens entstehen Röntgenstrahlen jedoch nach einem zweiten Mechanismus: Gerät ein „fremdes“ Elektron in die Nähe des Atomkerns, wird es als negativ geladenes Teilchen von dem positiv geladenen Atomkern abgebremst und gibt seine Bewegungsenergie teilweise oder auch ganz in Form von Strahlungsenergie, der so genannten Bremsstrahlung, ab (Abb. 2.12). Die Energie der Bremsstrahlung entspricht dem Energieverlust des Elektrons. Das Spektrum ist kontinuierlich mit einem Maximum im niedrigen Energiebereich (→ Abb. 2.11 & 2.15, Kap. 2.3.2).

Abb. 2.10

Entstehungsorte verschiedener

elektromagnetischer Strahlen innerhalb eines Atoms.

Abb. 2.11

Die Spektren von Röntgenbremsstrahlung und

charakteristischer Röntgenstrahlung.

Die unterbrochene Linie stellt das Gesamtspektrum der ursprünglich in der Anode entstehenden Bremsstrahlung dar. In der Anode selbst, im Röhrenfenster und im Gehäuse werden die niederenergetischen Anteile absorbiert, es verbleibt die Nutzstrahlung (durchgezogene Linie). Die charakteristische Strahlung entsteht als Folge der Ionisation der Atome des Anodenmaterials. Die fehlenden Hüllenelektronen werden durch äußere Elektronen wieder aufgefüllt, wobei Strahlung mit einem für jedes Anodenmaterial charakteristischen Linienspektrum frei wird (schmale Maxima).

Abb. 2.12

Die zwei Mechanismen der Erzeugung von

Röntgenstrahlen beim Einfallen von „fremden“ Elektronen:

Röntgenstrahlung entsteht entweder als Bremsstrahlung oder als charakteristische Strahlung.

In der Röntgenröhre entstehen Röntgenstrahlen durch zwei Mechanismen: Fremde Elektronen schlagen entweder ein Elektronenloch in eine der innersten Schalen der Elektronenhülle – mit der Folge einer charakteristischen Röntgenstrahlung – oder sie werden vom Atomkern abgebremst und übertragen ihre Bewegungsenergie in Röntgenbremsstrahlung. Die „fremden“ Elektronen stammen aus der Kathode, die Röntgenstrahlen werden in den Atomen des Anoden materials erzeugt.

2.2.5 Aufbaueffekt Sekundärelektronen, die durch einfallende Röntgen- oder Gammastrahlung im Gewebe erzeugt werden, haben eine relativ große mittlere Reichweite. Sie hängt von der Energie der Strahlung ab und beträgt z.B. in Wasser für Kobalt-60 ca. 6 mm und für eine 10 MV-Bremsstrahlung 30 mm. Die Sekundärelektronen bewegen sich, v.a. wenn sie durch harte Gamma- und ultraharte Röntgenstrahlung erzeugt werden, ganz überwiegend in Richtung der einfallenden Photonenstrahlung weiter. Sie sind für die Energieabgabe

(Dosis) an das Gewebe verantwortlich. Dabei treten zwei Prozesse miteinander in Konkurrenz: Einerseits werden mit zunehmender Eindringtiefe immer mehr Elektronen ausgelöst (Aufbaueffekt), andererseits „verarmt“ die Primärstrahlung an Photonen. Die Energieabgabe an das Gewebe steigt in den oberflächlichen Gewebeteilen zunächst steil an und sinkt nach Erreichen des Dosismaximums in der Tiefe wieder langsam ab. Die Lage des Dosis maximums ist dabei bestimmt von der mittleren Reichweite der sekundär ausgelösten Elektronen im Gewebe (Abb. 2.13). Mit zunehmender Strahlungsenergie verlagert sich das Dosismaximum also immer mehr in die Tiefe. Das führt bei Photonenstrahlung zu einer Entlastung der Körperoberfläche. Die Verhältnisse bei Photonen- und Elektronenstrahlung sind diesbezüglich unterschiedlich: während die oberflächlichen Körperpartien bei der Photonenstrahlung mit steigender Strahlungsenergie entlastet werden, erhöht sich bei der Elektronenstrahlung gleichzeitig die Oberflächendosis (→ Kap. 7.3.2, Abb. 7.19).

Mit zunehmender Energie verlagert sich das Dosismaximum von Photonenund Elektronenstrahlen tiefer in das Gewebe. Bei Photonenstrahlen kommt es dabei zu einer Entlastung, bei Elektronenstrahlen zu einer stärkeren Belastung der oberflächlichen Gewebsschichten.

2.3

Erzeugung von Röntgenstrahlen

Bremsstrahlung oder Röntgenstrahlung entsteht bei der Beschleunigung geladener Teilchen. Das Abbremsen in einem dichten Medium ist die effektivste und technisch einfachste Methode der Beschleunigung (negative Beschleunigung). Bei den leichten Elektronen ist schon bei geringen Beschleunigungsenergien Bremsstrahlung nachweisbar (→ Kap. 2.3.2), bei schweren Teilchen dagegen kaum. Daher bedient man sich sowohl in der Diagnostik (Röntgenröhre) als auch in der Therapie (Linearbeschleuniger) der Bremsstrahlungserzeugung durch schnelle Elektronen.

2.3.1 Röntgenanlage In der Röntgenröhre wird elektrische Energie in elektromagnetische Strahlung (Röntgenstrahlung, Glühlicht, Wärmestrahlung) und Wärme umgewandelt. Die Röntgenanlage besteht aus folgenden Komponenten: ■ Der Generator erzeugt aus der eingespeisten Netzspannung die gewünschte Hochspannung von 30–150 kV geringer Welligkeit (geringe Amplitudendifferenz zwischen Umax und Umin). ■

Die Röntgenröhre wandelt die elektrisch erzeugte kinetische Energie

von Elektronen in Röntgenstrahlung und in Wärme um. ■ Das Schutzgehäuse dient als Halterung, Abschirmung und Isolator für die Röhre und kann mit Tiefenblende, Lichtvisier, Filter, Messkammer für das Flächen-Dosis-Produkt und eventuell Tuben ausgestattet werden. ■ Das Stativ trägt den Strahler (= Röhre mit Schutzgehäuse) und lässt sich meist in Abstand und Winkel einstellen. ■ Der Patiententisch bzw. die Positionierungsvorrichtung trägt den Patienten und leistet einen Beitrag zu seiner stabilen Lagerung (Behinderung der Patientenbewegung). ■ Das Raster filtert einen wesentlichen Teil der → Streustrahlung (COMPTON-Streuung) vor dem Röntgenbild-Detektorsystem weg (→ Abb. 2.17). ■ Die detektornahe Messvorrichtung sorgt z.B. mit einer automatischen Abschaltfunktion für eine konstante Filmdosis (optimale Schwärzung). ■ Als Detektor wird das Empfängersystem für die diagnostisch verwertbare Information (Bildinhalt) bezeichnet. Es gibt z.B. Filmkassetten mit Film-Folien-Kombinationen oder aber filmlose Detektorsysteme. ■ Am Schaltgerät können die Geräteparameter vorgewählt werden (z.B. die Spannung und das mAs-Produkt bei der Aufnahme).

Röntgenröhre und Schutzgehäuse zusammen werden in der Röntgenverordnung als Röntgenstrahler bezeichnet.

2.3.2 Aufbau einer Röntgenröhre Kathode und Anode Röntgenröhren werden meist aus Glas gefertigt. In das Glas wird die gesamte Technik eingeschmolzen: die Glühkathode mit Fokussierungsvorrichtung und die Stehanode bzw. der Anodenteller mit dem Anodenlager. Die Zuführungen für zwei Stromkreise müssen ebenfalls eingearbeitet sein: für die Kathodenheizung (Niederspannung) und für den Röhrenstrom (Hochspannung) (Abb. 2.14).

Abb. 2.13

Entstehung des Aufbaueffektes bei

hochenergetischer Photonenstrahlung.

a) Die vom einfallenden Quant in den einzelnen Gewebeschichten ausgelösten Sekundärelektronen bewegen sich in Richtung des Primärstrahls weiter, geben auf ihrer Bahn Energie ab (Dosis) und haben eine unterschiedliche Reichweite. b) Auf der rechten Seite ist die Summe der absorbierten Energiebeiträge zur Tiefe des Gewebes hin aufgetragen. Die Lage des Dosismaximums wird von der mittleren Reichweite der Elektronen bestimmt.

Abb. 2.14

Schematischer Schnitt durch einen

Röntgenstrahler für die Hartstrahltherapie (konventionelle Röntgentherapie).

In der Röntgenröhre existieren zwei Stromkreise: der Kathoden- oder Heizstrom (Niederspannung) und der Anoden- oder Röhrenstrom (Hochspannnung) Um freie Elektronen zur Beschleunigung zu erzeugen, wird die Kathode elektrisch bis zum Glühen beheizt (Kathodenstrom). Bei den so erzeugten hohen Temperaturen werden Elektronen abgedampft, die im elektrischen Hochspannungsfeld zwischen Kathode (−) und Anode (+) beschleunigt werden. Die kinetische Energie Ekin aller Elektronen ergibt sich aus der Potentialdifferenz U: Ekin = e × U Die Grenzenergie Emax der Röntgenquanten entspricht der Elektronenenergie: Emax = Ekin Damit wird die Strahlenqualität („Härte“) im Wesentlichen durch die Spannung U am Generator bestimmt. Treffen die schnellen Elektronen auf die Anode, werden sie durch „Stöße“ mit den Hüllenelektronen der Anode hart abgebremst oder im COULOMB'schen Feld der Atomkerne radial beschleunigt.

Die dabei von den Elektronen abgegebene Energie wird im Energiebereich der Röntgendiagnostik zu ca. 99% in Wärme (Stoßbremsvermögen Scol) und zu ca. 1% in Strahlung (Strahlungsbremsvermögen Srad) umgewandelt. Die Wechselwirkungen der Elektronen werden daher als linearer Energieverlust bzw. Bremsvermögen S beschrieben (englisch: stopping power; → Kap. 2.2.2): S = dE/dx = Scol + Srad dE/dx Energieverlust pro Wegstrecke Aus dem Verhältnis von Srad und Scol lässt sich der Wirkungsgrad η einer Röhre ableiten: η ~ Srad/(Srad + Scol)

Röhrenstrom und Röhrenspannung Der Kathodenstrom regelt indirekt über die Temperatur der Kathode den Röhrenstrom. Die im → Brennfleck der Anode erzeugte Röntgen- oder Bremsstrahlung ist nicht monoenergetisch, sondern hat analog zum sichtbaren Sonnenlicht eine typische Energieverteilung (Spektrum). Für dicke Targets – und ein solches ist die Anode bei der Diagnostikröhre – kann theoretisch ein Dreieckspektrum vorhergesagt werden. Beim Energiespektrum wird die so genannte spektrale Energiefluenz der Photonen ψE über der Photonenenergie E aufgetragen (Abb. 2.11 und 2.15). Die Energiefluenz ψ entspricht der Zahl der Photonen nγ, multipliziert mit ihrer Energie Eγ, die auf eine Fläche A treffen, und ergibt sich als Integral von ψE über alle Energien Eγ. In Abbildung 2.15 wird ψ als die Fläche unter der Dreiecksverteilung dargestellt. ψ wird umgangssprachlich auch als Intensität bezeichnet. Es ist dies eine Größe, die dem Strahlungsfeld – unabhängig von den Eigenschaften der absorbierenden Körper – zugewiesen ist. ψ ist im Wesentlichen von dem Röhrenstrom IA, der Spannung U und der Kernladungszahl des Anodenmaterials ZA abhängig. Die Beschaffenheit und das Alter der Anode sowie der Anodenwinkel beeinflussen ebenfalls die Energiefluenz.

Abb. 2.15

Idealisierte Röntgenbremsspektren

(Dreieckspektren) bei einem dicken Target (Anode).

Es ist jeweils die spektrale Energiefluenz ψE in Abhängigkeit von der Photonenenergie Eγ aufgetragen. Die maximale Photonenenergie entspricht der Röhrenspannung. a) verdeutlicht den Zuwachs von ψE mit Verdopplung des Röhrenstroms IA. b) zeigt den Effekt einer Verdopplung der Röhrenspannung. Die Verdopplung des Anodenstroms IA bedeutet eine Verdopplung der Zahl der beschleunigten und abgebremsten Elektronen. Daraus resultiert eine Verdopplung von ψE und ψ (Abb. 2.15a), aber die Grenzenergie Emax bleibt erhalten. Bei einer Verdopplung der Spannung U wird die Grenzenergie verdoppelt und die spektrale Energiefluenz bei allen Energien erhöht. Damit erhöht sich ψ in etwa quadratisch mit der Spannung (Abb 2.15b). Mathematisch ergibt sich etwa der Zusammenhang: ψ ~ IA × U² × ZA ψ Energiefluenz der Photonen (Intensität) IA Röhrenstrom U Röhrenspannung ZA Kernladungszahl des Anodenmaterials Die Energiefluenz wird stark beeinflusst durch die Gesamtfilterung der Anlage, bei der wegen der Energieabhängigkeit des Photoeffektes vornehmlich die geringen Energien des Spektrums „herausgefiltert“ werden. Außerdem wird Ψ auch mit dem Quadrat des Abstandes abgeschwächt. Somit ergibt sich für die Dosis an der Oberfläche des Patienten (Hautdosis) etwa folgender Zusammenhang: D

Haut

= Ψ( r

0

)

× μ / ρ ×

(

r

0

/

r

Haut

)2

Dabei ist r0 ein Abstand, für den ψ bekannt oder messbar ist; μ ist der Energieabsorptionskoeffizient für Weichteile, ρ die physikalische Dichte des Materials. Ein reales Spektrum, wie es an einer Diagnostikröhre gemessen werden kann, ist inklusive der charakteristischen Strahlung in → Abbildung 2.11 dargestellt.

■ Die Energiefluenz an der Oberfläche des Patienten wird durch das Quadrat des Abstandes, durch den Röhrenstrom (linear), durch das Quadrat der Spannung und wesentlich auch durch die Gesamtfilterung bestimmt. ■ Die Hautdosis ist proportional zu dieser Energiefluenz.

Kühlung der Röntgenröhre Das Aufprallen der durch die angelegte Röhrenspannung beschleunigten Elektronen bewirkt an der Anode eine starke Wärmeentwicklung.

99% der durch das Abbremsen der Elektronen an der Anode frei werdenden Energie werden als Wärme abgegeben (Scol), nur 1% als Röntgenstrahlung oder sichtbares Licht (Srad). Um die Anode vor dem Schmelzen zu schützen, werden verschiedene Vorkehrungen getroffen. Der Einsatz eines Kühlmediums entfällt, da sich die Anode im Vakuum befindet. Moderne Röntgenröhren verfügen über eine mit einem Elektromotor betriebene, scheibenförmige Drehanode, die während des Betriebes mit 3000–9000 U/min rotiert wird, so dass sich während der Aufnahme- bzw. Strahlzeit der Brennfleck (s.u.) ringförmig auf dem Anodenteller verteilt. Eine weitere technische Möglichkeit, die thermische Belastbarkeit der Anode zu verbessern, ohne dabei die Strahlenausbeute zu verringern, ist der Einsatz einer Verbundanode. Hierbei sind Schichten verschiedener Anodenmaterialien (Wolfram, Rhenium, Graphit) sandwichartig fest miteinander verbunden. Die Wolfram-Rhenium-Legierung ist wärmestabiler als reines Wolfram, und der Graphit an der Unterseite des Anodentellers leitet die Wärme ab und speichert sie mit seiner eigenen Wärmekapazität.

Brennfleck

Brennfleck oder Fokus heißt der Teil der Anode, der vom Elektronenstrahl getroffen wird, an dem also Röntgenstrahlung entsteht. Aus Gründen der Abbildungsgeometrie sollte in der Röntgendiagnostik der Fokus möglichst klein gehalten werden. Anders sind die Bedingungen in der Röntgentherapie, denn hier spielt die Bündelung des Strahls nicht dieselbe Rolle wie in der Röntgendiagnostik, und es kann mit einem größeren Brennfleck gearbeitet werden. Wegen der Gefahr der Anodenüberhitzung sind der Verkleinerung des Fokus in der Diagnostik aber auch Grenzen gesetzt, denn eine ökonomisch vernünftige Mindestleistung der Röntgenröhre muss sichergestellt sein, um praktikable Aufnahmezeiten zu gewährleisten.

Der Verkleinerung des Brennflecks auf dem Anodenteller sind Grenzen gesetzt, wenn die Röhrenleistung hoch bleiben soll. Eine häufig eingesetzte technische Raffinesse zur Lösung dieses Problems ist der sog. Strichfokus. Dabei macht man sich den Effekt der perspektivischen Verkürzung zunutze: Die tellerförmige Drehanode wird zum Strahlenaustrittsfenster hin abgeschrägt; zum Objekt hin (Patient) erscheint der flächenhaft ausgedehnte Fokus dann zwar noch strichförmig, ist aber in Wirklichkeit flächenhaft ausgedehnt. In so genannten Doppelfokusröhren sind die besprochenen konkurrierenden Einflussgrößen ■

größtmögliche Abbildungsschärfe durch kleinen Fokus und

■

große Röhrenleistung durch großen Fokus

je nach klinischem Erfordernis wahlweise umschaltbar. Zwei verschieden großen Glühwendeln an der Kathode liegen dabei unterschiedlich angeschrägte Brennfleckbahnen am Anodenteller gegenüber.

Zubehör Strahlenschutzgehäuse Vom Fokus breitet sich die Röntgenstrahlung nach allen Seiten gleichmäßig aus. Das Schutzgehäuse schirmt die zur Diagnostik oder Therapie nicht benötigte, also unerwünschte Strahlung nach oben und zu den Seiten hin so ab, dass nur in eine Richtung Strahlung austreten kann. Zusätzlich umgibt ein Mantel aus Blei und anderen Abschirmmaterialien die Röhre (→ Abb. 2.14).

Tiefenblendensystem Auch zur Patientenseite hin ist eine Eingrenzung des Strahlenaustritts notwendig. Keinesfalls soll der ganze Patient durchstrahlt werden, sondern lediglich die interessierende Körperregion. Dazu dient das Tiefenblendensystem. In ihm sind mehrere strahlenundurchlässige Bleiplatten kulissenartig in mehreren Ebenen übereinander angeordnet. Die horizontal bzw. vertikal angeordneten Blenden lassen sich am Blendenkasten unabhängig voneinander verschieben, so dass rechteckige Nutzstrahlenbündel beliebiger Größe entstehen. Daneben schirmt das Tiefenblendensystem auch die extrafokale Strahlung ab, die außerhalb des Fokus an extrafokalen Anodenteilen und an der Glaswand der Röhre entsteht und zu geometrischer Verzeichnung und Abbildungsunschärfe führen würde. Diese Maßnahmen vermindern die ursprünglich erzeugte Röntgenstrahlung um den Faktor 100: Nur 1% der erzeugten Strahlung findet sich im Nutzstrahlenbündel wieder, der Rest ist ausgeblendet oder abgeschirmt.

Das auf den Patienten eingestrahlte, eingeblendete Strahlenfeld heißt Nutzstrahlenbündel.

Lichtvisier Auf der Röhrenseite des Tiefenblendensystems ist das Lichtvisier angebracht. Zur korrekten Einstellung des Strahlenfeldes wird über einen klappbaren Spiegel seitlich ein Lichtstrahl eingespiegelt, der das jeweils gewählte, aber unsichtbare Nutzstrahlenbündel ausleuchtet und dessen Begrenzung auf dem Patienten sichtbar macht. Dadurch kann die Platzierung des Nutzstrahlenbündels am Patienten überprüft und ggf. individuell eingeblendet werden.

Filter Unterhalb des Blendenkastens können zusätzliche Ausgleichsfilter für die Untersuchung von Körperregionen mit unterschiedlicher Strahlendurchlässigkeit angebracht werden. Sie gleichen Unterschiede in der Energiefluenz aus, die bei der Durchstrahlung inhomogen gestalteter Körperregionen entstehen. Das Ergebnis z.B. einer Thoraxaufnahme wäre sonst ein zu kontrastreiches Röntgenbild: „Mediastinum weiß“ und „Lungenflügel schwarz“. Eine Hilusfilterschicht für den Thorax ermöglicht dagegen eine homogene Belichtung sowohl des Mediastinums und der Hili als auch der Lunge.

Über Ausgleichs- und Keilfilter in der Strahlentherapie → Kap. 7.3.2.

Flächendosis-Messkammer Die in Strahlrichtung letzte Komponente des Röntgenstrahlers vor dem Patienten ist eine Messkammer zur Ermittlung der Strahlendosis über der Fläche des Nutzstrahlenbündels (Flächendosis). Es handelt sich um eine durchsichtige Ionisationskammer aus Plexiglas, die immer vom gesamten Nutzstrahlenbündel durchstrahlt wird. Sie gibt die eingestrahlte Dosis in Gy × cm² an.

Die Durchführungsrichtlinie zur Röntgenverordnung schreibt monatliche Konstanzprüfungen der Röntgengeräte einschließlich der Röntgenröhre vor, und zwar durch einen Physiker oder anderes fachkompetentes Personal.

Generator Der Generator liefert die zur Strahlenerzeugung notwendige Hochspannung. Er besteht im Prinzip aus einem Transformator und aus einem Gleichrichter, der die Netzspannung von 380 V/50 Hz Wechselstrom in hochgespannten Gleichstrom umformt. Der Generator ist die zentrale Einheit für Einstellung und Regelung der Strahlungsparameter. Über ihn werden Röhrenspannung, Röhrenstrom und Schaltzeit gewählt und geregelt. Moderne Generatoren (12-Puls-Generator, Konverter-Generator, Gleichspannungsgenerator) zeichnen sich dadurch aus, dass sie über die gesamte Schaltzeit hinweg eine gleichmäßige Hochspannung ohne Spannungseinbrüche erzeugen. Bei älteren Generatoren konnte es dagegen passieren, dass ein unerwarteter Spannungsabfall Röhrenstrom und Energiefluenz so stark veränderte, dass sich das Strahlenspektrum in einen unerwünschten, nämlich niederenergetischen Bereich verschob.

Über den Generator werden Strahlenqualität (durch Röhrenspannung) und Strahlenmenge (durch Röhrenspannung und Röhrenstrom) geregelt.

2.3.3 Gesichtspunkte in der Röntgendiagnostik Die Röntgendiagnostik verwendet Röntgenstrahlung mit einer Energie von 28– 150 keV. Folgende Parameter spielen zusätzlich für die Qualität der Abbildung und den Schutz des Patienten eine wichtige Rolle:

■

Energiespektrum

■

Filterung

■

Abstand

■

Brennfleckgröße

■

Streustrahlung

■

Halbwertschichtdicke

Energiespektrum Die zu diagnostischen Zwecken eingesetzte Röntgenstrahlung wird ausschließlich in Röntgenröhren erzeugt (→ Kap. 2.3.2). Dabei kommen zwei physikalische Prinzipien zum Tragen, die zur Entstehung von Bremsstrahlung bzw. von charakteristischer Röntgenstrahlung führen (→ Kap. 2.2.4). Das Energiespektrum der Bremsstrahlung ist kontinuierlich und hat sein Maximum im niederenergetischen Bereich. Da die so erzeugten Röntgenstrahlen ursprünglich beschleunigten Elektronen entstammen, entspricht die Energie des erzeugten Röntgenquants im Höchstfall der gesamten kinetischen Energie des beschleunigten Elektrons. Viel häufiger erfolgt jedoch die Übertragung der Bewegungsenergie schrittweise in mehreren Ereignissen, so dass vorwiegend niederenergetische Strahlung entsteht. Röntgenstrahlung sehr niedriger Energie wird bereits in der Anode absorbiert, da ihre Energie nicht ausreicht, die Anode zu verlassen. Die charakteristische Röntgenstrahlung hat ein diskontinuierliches Energiespektrum und ist für das jeweilige Anodenmaterial charakteristisch (→ Kap. 2.2.4). Manche Spezialtechniken, z.B. die Mammographie, beruhen darauf, dass in speziellen Anodenmaterialien geeignete charakteristische Röntgenstrahlung erzeugt wird, die dann zusammen mit dem passenden FilmFolien-System (→ Kap. 5.1.1) eine optimierte Abbildungsqualität ergibt. Neuerdings werden auch klinische Erfahrungen mit der sog. Synchrotronstrahlung gesammelt, die an großen Elektronenbeschleunigern verfügbar ist und als annähernd monochromatisch bezeichnet werden kann.

Filterung Röntgenstrahlen enthalten einen relativ großen Anteil an energiearmer Strahlung. Diese niederenergetische Strahlung verlässt zwar die Röntgenröhre und dringt in den Patienten ein, wird aber v.a. in den oberflächlichen Gewebeschichten nahezu völlig absorbiert. Sie führt daher zu unnötiger Strahlenbelastung des Patienten, trägt aber zur

Bildinformation nichts bei.

Um dem Patienten eine unnötige Strahlenbelastung durch weiche, energiearme Strahlungsanteile zu ersparen, wird die in der Röntgenröhre erzeugte Strahlung durch spezielle Filter „aufgehärtet“. Diese Härtungsfilter absorbieren weiche, energiearme Strahlung in weit höherem Maße als harte und energiereiche. Es handelt sich um Aluminiumoder Kupferbleche von wenigen Millimeter Dicke (→ Kap. 8.4). Die Röntgenverordnung schreibt je nach Gerätetyp und verwendeter Röhrenspannung Mindestfilterungen von 1,5–3,0 mm Aluminiumgleichwert vor. Ein Sonderfall ist die Mammographie (→„COMPTON-Effekt“ in → Kap. 2.2.2).

Abstandsquadratgesetz Röntgenstrahlen breiten sich wie alle elektromagnetischen Strahlen geradlinig aus. Dabei gelten die geometrischen Regeln der Zentralprojektion. Für ein rechteckiges Nutzstrahlenbündel gilt, dass sich in doppeltem Abstand die Kantenlängen verdoppeln und die Fläche des Strahlenfeldes vervierfacht (Abb. 2.16). Für die Energiefluenz gilt das Abstandsquadratgesetz: Ψ ~ 1/r² r Fokus-Objekt-Abstand Damit reduziert sich die Strahleneintrittsdosis bei einem Absorber (z.B. Patient) mit konstanter Fläche bei doppeltem Abstand auf ein Viertel, bei vierfachem Abstand auf 1/16, bei achtfachem auf 1/64 etc. Dies ist für die Strahlenbelastung von Patient und Personal von großer Bedeutung (→ Kap. 8.4).

Auswirkungen der Brennfleckgröße Die Tatsache, dass der Brennfleck (Fokus) nicht unendlich klein und der Fokus-Objekt(Patient)-Abstand nicht unendlich groß ist, bringt zwei unerwünschte Folgen mit sich: 1

eine Vergrößerung des abgebildeten Objekts auf dem Film und

Abb. 2.16

Abstandsquadratgesetz.

In der doppelten Entfernung verteilt sich die Energiefluenz auf die vierfache Fläche, bei vierfacher Entfernung auf die 16fache etc. Die Strahleneintrittsdosis reduziert sich entsprechend bei gleicher Fläche mit dem Quadrat der Entfernung. 2 das Phänomen des Halbschattens, also eine unscharfe Abbildung von Organkonturen und Nutzstrahlbegrenzung. Es gibt drei Möglichkeiten, diese unerwünschten Effekte zu vermindern: ■

Verkleinerung des Röhrenfokus (= Brennfleckgröße)

■ Vergrößerung des Fokus-Objekt-Abstandes (= Verringerung der Divergenz des Strahlenbündels) ■ Verkleinerung des Objekt-Detektor(Film)-Abstandes (= Film/Detektor direkt am Patienten). Insgesamt muss dabei immer ein Kompromiss eingegangen werden, da alle drei Möglichkeiten ihre technischen Grenzen haben; und so lässt sich eine gewisse geometrische Verzeichnung nie ganz vermeiden.

Streustrahlung Neben den beschriebenen geometrischen Effekten, die eine geradlinig sich ausbreitende Strahlung kennzeichnen, tritt im Absorber Patient infolge des COMPTON-Effektes (→ Kap. 2.2.2) eine Richtungsänderung der Strahlen, also eine Streuung, auf. Darunter leiden sowohl die Abbildungsschärfe als auch

der Kontrast des Röntgenbildes. Streustrahlenraster sollen diesen Verlust an Abbildungsqualität mindern, indem sie die unerwünschte Streustrahlung vor dem Auftreffen auf den Film absorbieren (Abb. 2.17). Die Streustrahlenraster befinden sich – in Strahlungsrichtung gesehen – zwischen Patient und Bildaufzeichnungssystem (Film, Detektor), und zwar unmittelbar vor letzterem. Das heißt, sie sind Bestandteil von Untersuchungstischen, Wandstativen und Durchleuchtungsgeräten.

Streustrahlenraster halten die im Patienten entstandene Streustrahlung ab, indem sie nur Strahlen in Richtung Film bzw. Detektor passieren lassen, die aus dem Fokus kommen und nicht gestreut sind.

Abb. 2.17

Schematische Abbildung eines

Streustrahlenrasters.

Zwischen Patient und Film sind dünne Bleilamellen angeordnet, deren Zwischenräume sich in ihrer Verlängerung im Brennfleck der Röhre treffen. Dadurch können nur diejenigen Strahlen das Raster passieren, die direkt und ungestreut aus Richtung Strahlenfokus kommen. Strahlen, die, vom Patienten gestreut, quer zu den Bleilamellen einfallen, werden von den Bleilamellen fokussiert, gestreut oder absorbiert. Während der Aufnahme wird das Raster quer zu den Lamellen bewegt, damit diese nicht auf dem Film als Schatten erscheinen.

Halbwertsschichtdicke Wenn man von einem einfallenden Strahlenbündel mit definierter Energiefluenz ψ0 (vor Durchstrahlung des Absorbers), d.h. von einer bestimmten Strahlenmenge pro Zeit, ausgeht, so lässt sich für die Energiefluenz ψ(d) (hinter dem Absorber) folgende Beziehung aufstellen:

Ψ(

d )

= Ψ0 ×

e

- μd

0 Ausgangsort, z.B. Oberfläche μ linearer Schwächungskoeffizient, also eine „Materialkonstante“, die abhängig von der Energieverteilung der Strahlung und der Zusammensetzung des Absorbers ist (entsprechend dem LAMBERT-BEER-BOUGNER-Gesetz für Licht) d durchstrahlte Schichtdicke e EULER'sche Zahl, eine Naturkonstante Die Schwächung der Strahlung im Absorber erfolgt exponentiell. Anschaulich heißt dies, dass es für jedes Absorbermaterial, also auch für den Körper des Patienten, eine gewisse Schichtdicke gibt, die die Strahlung auf die Hälfte vermindert. Diese Schichtdicke heißt Halbwertsschichtdicke. Wichtig ist nun zu wissen, dass jede weitere Halbwertsschicht dicker als die vorherige ist; seinen Grund hat das in der jeweiligen „Aufhärtung“ der Strahlung beim Durchtritt durch Materie, bei dem niederenergetische Strahlungsanteile stärker als hochenergetische absorbiert werden (→ Kap. 7.3.2, Abb. 7.22). Nach Durchgang durch zwei Halbwertschichtdicken beträgt ψ(d) noch etwa 1/4 ψ0, nach drei Halbwertsschichtdicken noch etwa 1/8 ψ0. Das heißt auch, dass es für Röntgenstrahlen – im Gegensatz zu Alphaund Betastrahlen – keine endliche Reichweite gibt: Photonenstrahlung kann nicht vollständig abgeschirmt, sondern nur mehr oder weniger wirksam geschwächt werden (→ Kap. 8.4). Über Halbwertsschichtdicken lässt sich der Homogenitätsgrad einer Strahlung bestimmen. Er ist definiert als der Quotient aus der ersten und zweiten Halbwertsschichtdicke: je größer der Quotient, desto homogener die Strahlung.

2.3.4 Gesichtspunkte in der Röntgentherapie Auch für die Röntgentherapie bestehen die Röntgenanlagen aus ■

Generator,

■

Röntgenröhre,

■

Röhrenschutzgehäuse,

■

Stativ und

■

Schaltgerät,

eventuell mit zugeordnetem Patienten-Behandlungstisch (Abb. 2.18). Die Röhrenspannungen variieren je nach Anwendungsgebiet sehr weit, nämlich zwischen 7 kV (Grenzstrahlen) und 300 kV. Der entsprechende Energiebereich von 7–300 keV lässt sich mit einer einzigen Therapieanlage nicht abdecken. Insbesondere muss die Konstruktion des Generators und der Röntgenröhre dem jeweiligen Verwendungszweck angepasst sein. Röntgenröhren und Generatoren zur Weichstrahl-, zur Oberflächen- und zur Hartstrahltherapie unterscheiden sich wesentlich (→ Kap. 7.2). Eine Anforderung allerdings erfüllen alle Therapieanlagen gemeinsam: Sie erzeugen konstant und reproduzierbar eine hohe Dosisleistung im Dauerbetrieb. Das erfordert leistungsstarke Generatoren, hohe Röhrenströme (bis 30 mA) und eine ausreichende Kühlung der Röntgenröhre.

Abb. 2.18

Bestrahlungsanordnung für die

Hartstrahltherapie (Orthovolttherapie) mit einer Röntgenanlage.

Röntgenröhre und Schutzgehäuse lassen sich am Stativ horizontal, vertikal und um die Trägerachse drehen. Zusätzlich kann der Tubus um die Röhrenachse geschwenkt werden.

Da in der Röntgentherapie Abbildungsschärfe nicht gefordert ist, kann zur Erhöhung der Röhrenleistung mit einem größeren Fokus (Brennfleck) als in der Röntgendiagnostik gearbeitet werden.

2.4

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten

Der Dosisbegriff in der Radiologie ist ähnlich zu verstehen wie in der Pharmakologie, nämlich als Menge oder Konzentration eines Wirkstoffes, hier als „Menge“ pro Masse. Ziel ist es, über die Dosis einen bestimmten Effekt in einem bestimmten Gewebe voraussagen zu können. Die Wirkung ionisierender Strahlung hängt u.a. ab von ■

der Art des Gewebes,

■

der Dichte der Ionisierungsprozesse,

■

der absorbierten Energie und

■ den die Strahlenwirkung modifizierenden Faktoren, z.B. der zeitlichen und räumlichen Dosisverteilung, der individuellen Strahlenempfindlichkeit, von strahlensensibilisierenden Substanzen u.a. Deshalb sind verschiedene Dosisbegriffe notwendig. Und weil innerhalb eines bestrahlten Volumens die Dosisverteilung ganz verschieden sein kann, definiert man sie für sehr kleine Massenbereiche bzw. Massenelemente. Grundsätzlich interessiert bei der Strahlenexposition des menschlichen Körpers allein der von ihm absorbierte Anteil der Strahlung. Strahlen – seien es Photonen oder Korpuskularstrahlen –, die den Körper ohne Wechselwirkung mit seinen Geweben wieder verlassen, tragen nicht zur Dosis bei. Sie sind für das betreffende Individuum belanglos. Die wichtigsten Dosisgrößen sind: ■

Ionendosis (für die Messtechnik)

■ Energiedosis (für den Patienten bzw. für die an ihm zu erwartenden Strahleneffekte) ■ Äquivalentdosis bzw. effektive Äquivalentdosis (für den Strahlenschutz)

Ionendosis Einheit: Coulomb/kg (C/kg)

Die Ionisationsdosimetrie ist eine in der Praxis weit verbreitete Messmethode. Dabei wird die Anzahl der Ladungen (positiv bzw. negativ) pro Gramm Luft bestimmt. Das heißt, über die in Luft erzeugten Ionisationen wird die Strahlenmenge gemessen, die während der Strahlzeit, z.B. einer Röntgenröhre, in einem Raumelement vorhanden ist und u.U. den Körper aktuell trifft. Die Ionendosis besagt noch nichts über die biologisch wirksame Dosis.

Die Ionendosis in Luft und die Hohlraumionendosis sind Dosisgrößen, die unter speziellen Strahlungsfeldbedingungen definiert wurden. Die Ionendosis in Luft (Standardionendosis, SID) wird mit einer luftgefüllten Ionisationskammer mit luftäquivalenter Wandung „frei in Luft“ gemessen. Voraussetzung für die quantitative Interpretation der Ionisationsmenge ist, dass ebenso viele sekundäre Elektronen aus der Kammerwand in das Messvolumen eindringen, wie nach der primären Ionisation aus dem Messvolumen nach außen verloren gehen (Elektronengleichgewicht oder Sekundärteilchengleichgewicht). Da dieses Elektronengleichgewicht nur bis zu einer Photonenenergie von etwa 3 MeV erfüllbar ist, muss bei höheren Energien die Dosimetrie in Phantommaterial durchgeführt werden (s.u. „Hohlraumionendosis“). Die genaue Bezeichnung lautet: „Ionendosis von Luft in Luft unter Elektronengleichgewicht“. Die Hohlraumionendosis wird mit einer luftgefüllten Ionisationskammer z.B. in einem Wasserphantom gemessen. Das Messvolumen der Kammer stellt im Phantommaterial einen Hohlraum dar; daher kommt die Bezeichnung „Hohlraumbedingung“ (auch „BRAGG-GRAY-Bedingung“ genannt). Diese Bedingung gilt als erfüllt, wenn die Ionisationen in dem Messvolumen zum allergrößten Teil nur noch durch sekundäre Elektronen (Elektronenkammer) hervorgerufen werden, die aus dem Phantommaterial einstreuen. Dies ist bei höheren Energien näherungsweise erfüllt. Die genaue Bezeichnung lautet: „Hohlraumionendosis von Luft in (z.B.) Wasser unter BRAGG-GRAY-Bedingung“. In der Messtechnik ist die Ionendosis noch immer kaum zu ersetzen.

Energiedosis Einheit: Gray (Gy) Strahleneffekte sind abhängig von der Energiedosis. Die Energiedosis (D) beschreibt die in einem beliebigen Material absorbierte Energie, bezogen auf die Masse des Materials; das Material ist anzugeben.

Die Energiedosis ist, von Ausnahmen (Kalorimetrie) abgesehen, nicht direkt messbar. Sie lässt sich aber aus der Ionendosis berechnen, da zur Bildung eines Ionenpaares eine gut bestimmbare mittlere Energie notwendig ist. Aus der Energiedosis in Luft kann unter Berücksichtigung der MassenenergieAbsorptionskoeffizienten (kurz: Absorptionskoeffizienten) μen die Energiedosis in den verschiedenen Materialien berechnet werden: D

( M 2)

= D

( M 1)

× k

( E ,

M )

D Energiedosis M1 Material 1, z.B. Luft M2 Material 2, z.B. Gewebe

k μ Massenenergie-Absorptionskoeffizient, abhängig von Material M und Strahlungsenergie E ρ Dichte des Materials Der Quotient k ist dabei abhängig von den Materialsorten 1 und 2 und von der Energie der Strahlung. Er unterscheidet sich für die einzelnen Körpergewebe erheblich, vor allem bei Verwendung niedriger Strahlenenergien (Abb. 2.19, 2.20).

Abb. 2.19

Die gleiche Einfallsdosis führt bei gleicher Strahlenqualität wegen differenter Absorptionskoeffizienten in verschiedenen Körpergeweben zu unterschiedlicher Dosisabsorption.

Äquivalentdosis Einheit: Sievert (Sv) Der Begriff Äquivalentdosis wird im Strahlenschutz verwendet (→ Kap. 8.2). Es geht dabei um das Risiko, durch Strahleneinwirkung einen bösartigen Tumor – sei es eine Leukämie oder einen soliden Tumor – zu entwickeln (Kanzerogenese). Da sich gezeigt hat, dass eine bestimmte Dosis nicht bei jeder Strahlenart dieselben biologischen Veränderungen hervorruft, berücksichtigt die Äquivalentdosis zusätzlich die unterschiedlichen Ionisationsdichten der Strahlungen. Nach der geltenden Strahlenschutzverordnung (2001) ist die Äquivalentdosis definiert als das

Produkt aus der Energiedosis und einem Strahlenwichtungsfaktor wR: H = D × wR H Äquivalentdosis D Energiedosis wR Strahlungswichtungsfaktor (weight, radiation) Die Werte für den Strahlungswichtungsfaktor wR tragen der unterschiedlichen biologischen (kanzerogenen) Wirksamkeit von dicht und locker ionisierender Strahlung für den Menschen Rechnung (s.u. Abschnitt „Relative biologische Wirksamkeit). Zwischen dem Wichtungsfaktor wR und dem linearen Energietransfer (LET) besteht eine Beziehung: Mit steigendem LET nimmt auch wR zu.

Abb. 2.20

Absorptionskoeffizienten für verschiedene

Gewebe als Funktion der Photonenenergie.

Der für die Strahlentherapie optimale Energiebereich, in dem Wasser, Knochen und Fettgewebe etwa dieselbe Strahlendosis absorbieren, liegt zwischen 700 keV und 20 MeV. Beispiele für den Strahlungswichtungsfaktor sind: ■

Röntgen- und Gammastrahlung, Betastrahlung, Elektronen und Myonen wR

= 1 ■

Protonenstrahlung wR = 1,3

■

Ionen leichter Elemente, z.B. 12Kohlenstoff wR = 5–50

■

Neutronenstrahlung

100 keV – 2 MeV (Reaktor) wR = 20 > 2 MeV – 20 MeV (Genarator) wR = 10 ■

Alphastrahlung, Spaltfragmente, schwere Kerne wR = 20

Das heißt in praxi: Die Äquivalentdosis ist für 1 Gy Elektronen 1 Sv, für 1 Gy Neutronen dagegen 10–20 Sv. Für die Zwecke des Strahlenschutzes wird die Äquivalentdosis zur → effektiven Äquivalentdosis erweitert (s.u.). Eine Zusammenstellung der wichtigsten Dosiseinheiten findet sich in Tabelle 2.3.

Effektive Äquivalentdosis Einheit: Sievert (Sv) Um das Kanzerogenese-Risiko nach einer Ganzkörperoder Teilkörperbestrahlung differenziert beurteilen zu können, wurde das Konzept der effektiven Äquivalentdosis eingeführt. Dabei wird berücksichtigt, dass hinsichtlich der Tumorentwicklung die einzelnen Organe und Gewebe unterschiedlich empfindlich reagieren.

Tab. 2.3 Die wichtigsten Einheiten in Dosimetrie und Strahlenschutz.

Die effektive Äquivalentdosis (Heff) ist die Summe sämtlicher Organdosen (HT), jeweils mit einem dimensionslosen Wichtungsfaktor (wT) multipliziert:

T Gewebe (tissue) HT Äquivalentdosis am Gewebe wT Wichtungsfaktor des Gewebes Die Wichtungsfaktoren für die einzelnen Organe wurden abgeleitet aus der Sterblichkeit infolge zusätzlicher Leukämie- und „Krebs“-Fälle bei den Überlebenden von Hiroshima und Nagasaki nach den Atombombenabwürfen (→ Kap. 4.5.2). Entscheidend war dabei die Mortalität (Sterblichkeit), nicht die Inzidenz (Häufigkeit) der Tumorerkrankungen. So fällt der Wichtungsfaktor wT für die Schilddrüse überraschend gering aus: Die Inzidenz für Schilddrüsenkarzinome war nach der Atombombenkatastrophe zwar hoch, doch blieb die daraus folgende Sterberate gering.

Tab. 2.4 Organwichtungsfaktoren wT* *

zur Berechnung der effektiven Äquivalentdosis Heff (nach ICRP 60,

1991) In Tabelle 2.4 sind heute gültige Wichtungsfaktoren zusammengestellt (siehe auch Strahlenschutz → Kap. 8.2).

Die Äquivalentdosis ist wie die Ionen- oder Energiedosis differenziell und gilt nur für einen kleinen Volumenbereich. Die effektive Äquivalentdosis dagegen beschreibt die Strahlenbelastung einer ganzen Person.

Dosisleistung Als Dosisleistung (DL) bezeichnet man die Ableitung der Dosis nach der Zeit. Die Dosisleistung gibt also an, ob eine bestimmte Strahlenmenge konzentriert in einer kurzen Zeiteinheit (akut) oder verdünnt über einen längeren Zeitraum (chronisch) gegeben wird. Wir werden noch sehen, dass der Zeitfaktor im Hinblick auf die Ausbildung biologischer Effekte durch ionisierende Strahlung von eminenter Bedeutung ist. Angaben zur Dosisleistung lassen sich für alle Dosisgrößen machen: Es ergeben sich dann Ionendosisleistung, Energiedosisleistung und Äquivalentdosisleistung. Bedeutung für den Patienten hat die absorbierte Energiedosis pro Zeiteinheit, also die Energiedosisleistung:

Die Einheit für die Energiedosisleistung ist Gy/s oder Gy/min oder Gy/h.

Relative biologische Wirksamkeit Die relative biologische Wirksamkeit (RBW) berücksichtigt die unterschiedliche „Antwort“ biologischer Systeme auf ionisierende Strahlung verschiedener Ionisationsdichte (LET). Außerdem wird die RBW bestimmt durch die Art des Gewebes, dessen Entwicklungs- und Aktivitätszustand. Die relative biologische Wirksamkeit ist die Grundlage für die Festlegung der Strahlungswichtungsfaktoren wR. Im Gegensatz zu wR, der nur für die Kanzerogenese beim Menschen definiert ist, kann die RBW für jedes biologische System gemessen oder abgeschätzt werden. Um aus der Fülle der Möglichkeiten auf einigermaßen brauchbare und reproduzierbare Ergebnisse zu kommen, bemüht man sich um klare Definitionen der biologischen Systeme (z.B. Invitro-Zellkultur einer bestimmten, etablierten Zellsorte unter bestimmten Kulturbedingungen), der Endpunkte (z.B. Koloniebildungswahrscheinlichkeit) und auch eines Effektniveaus (z.B. 90%ige Koloniebildungswahrscheinlichkeit mit der nativen Plating Efficacy). Alle diese „äußeren“ Parameter, auch das Effektniveau, gehen ganz entscheidend in den RBW-Wert ein. Es ist zunächst nicht erlaubt, solcherart gewonnene RBW-Werte auf andere Systeme zu übertragen. Daher gibt es auch für wR (Kanzerogenese beim Menschen) keine experimentellen Werte. Ebenso können international festgelegten wR-Schätzwerte keineswegs für deterministische Effekte, z.B. bei der Strahlentherapie mit dicht ionisierender Strahlung, herangezogen werden. Ein RBW-Faktor ist der Quotient aus einer Energiedosis unter

Referenzstrahlung (meist 200-kV-Röntgenstrahlung) und derjenigen Energiedosis unter der interessierenden Strahlung, die in einem Testsystem den gleichen biologischen Effekt auslöst. Bei einem solchen Testsystem sind Strahlenart, Dosisleistung, Art und Entwicklungsstand eines biologischen Systems sowie als Untersuchungsendpunkt ein bestimmter Strahleneffekt festgelegt.

Weitere Dosisbegriffe in der Radiologie Weitere spezielle Dosisbegriffe, die in Normen, Richtlinien oder Empfehlungen festgelegt wurden, finden sich nachfolgend aufgeführt: ■

Kerma (K)

Einheit: J/kg = Gy Die Kerma ist eine Dosisgröße, die aus der Sicht der Atom- und Kernphysik kreiert wurde, im angelsächsischen Raum verbreitet ist und auch bei uns Eingang in die Begriffsbestimmung der Normung (DIN 6814) gefunden hat. Kerma ist das Akronym aus „kinetic energy released in material“. Sie beschreibt die auf geladene Sekundärteilchen übertragene Bewegungsenergie, bezogen auf die Masse des Materials. Unter geeigneten Nebenbedingungen (z.B. Elektronengleichgewicht) geht die Kerma in die entsprechende Energiedosis über, allerdings enthält sie ausdrücklich nicht den Anteil der in einem Absorber produzierten Bremsstrahlung. Luftkerma Ka: Die Kerma war zunächst als Nachfolger der „Ionendosis frei Luft“ als Strahlungsfeldgröße gedacht, bedarf aber ebenso wie die Energiedosis der Kennzeichnung mit dem absorbierenden Medium a, in diesem Fall Luft. Kenndosisleistung Ka,100: Zur Charakterisierung von umschlossenen radioaktiven Strahlern und auch von Röntgenstrahlern (Diagnostikröhren) wird die Luftkermaleistung in 100 cm Abstand von der Strahlenquelle (Strahler bzw. Röhrenfokus) herangezogen (Luftkermaleistung Ka, Abstand 100 cm). ■

Dosisleistungskonstante (Γδ)

Einheit: (Gy × m²)/(Bq × s) Mit der Dosisleistungskontanten wird ein Zusammenhang zwischen Kermaleistung und Aktivität eines Gammastrahlers für die Photonenenergien oberhalb eines Wertes δ hergestellt.

r Abstand von einer punktförmigen Strahlenquelle ■

Dosis-Flächen-Produkt (PF)

Einheit: (Gy × m²) In der Röntgendiagnostik hat das Dosis-Flächen-Produkt als leicht zu messende Größe eine besondere Bedeutung. Es ist das Flächenintegral der Kerma K über eine Schnittfläche A durch das Nutzstrahlenbündel. Diese Fläche kann auch die Patientenoberfläche sein. Somit erfasst PF die auf die Körperoberfläche einfallende Strahlenmenge: PF = Ka × A. Da das Dosis-Flächen-Produkt für jede einzelne Untersuchung ein relatives Maß für die Strahlenbelastung darstellt und zusammen mit den Parametern der Einstellung kV, Abstand, Feldgröße, Körperdurchmesser und Körperregion sogar näherungsweise die Berechnung einer effektiven Dosis erlaubt, sollte die entsprechende Messvorrichtung an vielen Röntgeneinrichtungen eingebaut sein. In der Kinderradiologie und interventionellen Radiologie wurde sie zur Pflicht. ■

Einfallsdosis:

Sie ist die Dosis, die im Zentralstrahl innerhalb des Fokus-Haut-Abstands „frei Luft“ (also ohne irgendwelche streuenden Körper) und im Elektronengleichgewicht gemessen wird. Die Rückstreuung vom Körper des Patienten bleibt dabei außer Betracht. ■

Streuzusatzdosis:

Sie ist die zusätzliche, durch Streuung in der durchstrahlten Materie auftretende Dosis, die sich zur Direktstrahlung (Einfallsdosis) addiert. ■

Oberflächendosis:

Sie entspricht dem auf der Hautoberfläche der Strahleneintrittsseite gemessenen Dosisbetrag und setzt sich aus Einfalls- und Streuzusatzdosis zusammen. ■

Maximaldosis (Dmax):

Sie ist der höchste Energiedosisbetrag, der bei einer Strahlenbehandlung innerhalb des durchstrahlten Volumens gemessen oder errechnet wird. Das Energiedosismaximum liegt immer an einem Punkt. Dieser ist bei Verwendung eines Stehfeldes (stehendes Strahlenfeld mit einer Strahlrichtung) auf, in oder unter der Haut lokalisiert, bei Mehrfeldertechnik oder Bewegungsbestrahlungen gewöhnlich im Zielvolumen. ■

Zielvolumendosis (Herddosis, Dmin):

Die Herddosis ist die Energiedosis im Zielvolumen bei einer Strahlenbehandlung. Sie wird entweder an einem vom Arzt zu bestimmenden Punkt oder auf einer das Zielvolumen umschließenden → Isodose kalkuliert und bezeichnet diejenige Dosis, die im Zielvolumen mindestens vorhanden ist. ■

Referenzdosis (Dref):

Sie bezeichnet bei der Strahlentherapie die festgesetzte Energiedosis an einem bestimmten Punkt, dem Referenzpunkt. Meist liegt dieser Referenzpunkt im Zielvolumen. Es gibt keine präzisere Dosisangabe als die auf einen Punkt bezogene; deshalb werden die einzelnen Isodosen und die Maximaldosis in Prozent der Referenzdosis (gleich 100%) angegeben. ■

Isodosen:

Isodosen sind Flächen gleicher Dosis. Isodosenlinien verbinden alle Punkte mit gleicher Dosis im durchstrahlten Volumen. Isodosenkurven ergeben sich aus Schnitten durch das Strahlenbündel in verschiedenen Ebenen und stellen die räumliche Dosisverteilung in zwei Dimensionen dar. Isodosen werden entweder in Prozentwerten von der Referenzdosis (100%) angegeben, z.B. als 90%-Isodose, oder in absoluten Dosiswerten, z.B. als 55-Gy-Isodose. ■

Dosisverteilung:

Dabei handelt es sich um die Verteilung der Energiedosis im dreidimensionalen Raum, bezogen auf ein bestimmtes Material (z.B. Wasser oder Muskelgewebe, Lungengewebe, Knochen). Üblich ist die Angabe von Dosisquerverteilungen oder Dosisquerprofilen in Ebenen oder auf Linien senkrecht zum Zentralstrahl des Strahlenbündels in beliebigen Gewebe- bzw. Phantomtiefen oder „frei Luft“. Oder es erfolgt die Angabe von → Tiefendosisverteilungen auf dem Zentralstrahl oder auf einer Linie parallel zum Zentralstrahl des Strahlenbündels. ■

Tiefendosisverteilung:

Damit bezeichnet man die Dosisverteilung – entweder absolut oder auf einen Referenzpunkt normiert – entlang der Achse des Nutzstrahlenbündels im Körper. Die relative Tiefendosis Drel(z) bezeichnet das Verhältnis einer bestimmten Tiefendosis zur Dosis an einem Referenzpunkt, z.B. zum Dosismaximum, in Prozent (Tab. 2.5). ■ Raumdosis oder Integraldosis: Sie bezeichnet die Summe der gesamten in den einzelnen Raumelementen des durchstrahlten Volumens absorbierten Energiebeträge (Gy × cm³). Die Integraldosis ist im physikalischen Sinn keine Dosis, sondern eine Energie.

D(z) Energiedosis in der Tiefe z D0 Bezugswert, z.B. D0 = Dmax

Tiefendosisverläufe Der Verlauf der Dosisleistung von der Körperoberfläche an der Strahleneintrittsseite bis in die Tiefe hinein lässt sich durch Tiefendosiskurven darstellen. Die relativen Tiefendosiskurven für die wichtigsten Strahlungen wurden in der Literatur veröffentlicht. Tabelle 2.5 zeigt charakteristische Tiefendosiswerte in der Strahlentherapie, Abbildung 2.21 charakteristische Tiefendosisverläufe für verschiedene Strahlenarten in Wasser. Folgende Fakten sind dabei für die Strahlentherapie wichtig:

Tab. 2.5 Charakteristische Tiefendosisangaben für verschiedene Strahlenarten in der Strahlentherapie. * *

Angegeben sind die Gewebetiefe für Drel = 50% und die Dosiswerte (%) in 10 cm Gewebetiefe. Die relative Tiefendosis Drel errechnet sich aus dem Verhältnis zwischen der Dosis in einer bestimmten Gewebetiefe und dem Dosismaximum (Dmax).

Abb. 2.21

Tiefendosisverläufe verschiedener

Photonenstrahlungen im Vergleich zu 14-MeVElektronenstrahlen in Wasser.

■ Zunehmende Energie der Photonenstrahlung bedeutet ein tiefer gelegenes Dosismaximum und einen flacheren, günstigeren Tiefendosenverlauf. ■ Ab einer Photonenenergie von 10 MeV wirkt sich eine weitere Erhöhung der Strahlenenergie zwar noch günstig auf den Aufbaueffekt aus (→ Kap. 2.2.5), aber kaum noch auf den Tiefendosisverlauf. ■ Streuvorgänge im Gewebe laufen bei hoher Energie vorwiegend in Strahlrichtung des Primärstrahlenbündels ab. Dadurch bessert sich mit zunehmender Strahlungsenergie das Dosisquerprofil des Feldes. Die Dosis am Feldrand fällt steil ab im Vergleich zu den Verhältnissen bei niedrigen Energien, wo wegen Streuvorgängen im Gewebe der Feldrand unscharf abgebildet wird. ■ Mit zunehmender Feldgröße nimmt auch der Streustrahlenanteil zu. Er stellt eine Zusatzdosis dar. So ist besonders in den tiefen Gewebeschichten eine günstigere Tiefendosis zu beobachten (→ Kap. 7.3.2). ■ Jede Vergrößerung des Fokus-Haut-Abstandes (FHA) verkleinert zwar die Bezugsdosis (→ Kap. 2.3.3 unter „Abstandsquadratgesetz“), begünstigt aber den relativen Tiefendosisverlauf, denn die Penetranz der Strahlung nimmt zu. ■ Körperinhomogenitäten verändern (je nach verwendeter Strahlenart) die Tiefendosisverläufe beträchtlich (→ Abb. 7.3.2). Achte besonders auf Lungen- und Knochengewebe! ■

Die Energieabsorption gleicht sich in den unterschiedlichen

Körpergeweben mit zunehmender Photonenenergie an. Die Energieabsorption je Masseneinheit liegt im Knochen mit zwischen 200 kV und 8 MV sogar noch etwas unter der Absorption im Weichteilgewebe (→ Abb. 2.20) ■ Elektronenstrahlung zeigt nach Erreichen des Dosis-maximums einen steilen Dosisabfall. Somit lässt sich durch den Einsatz von Elektronenstrahlen tiefer liegendes Gewebe schonen. Die Elektronen selbst haben eine endliche Reichweite im Körper. Der flache Kurvenauslauf am Ende (Abb. 2.21) ist durch Bremsstrahlung verursacht, die von den Elektronen im Körper erzeugt wird („Bremsstrahlungsschwanz“). ■

Neutronenstrahlen mit einer Energie von 14 MeV haben einen ähnlichen Tiefendosisverlauf wie z.B. Kobaltstrahlung (60Co).

Auf die Modifizierung des Verlaufs der Tiefendosiskurven, wie sie durch Härtungs-, Schwächungs-, Ausgleichs- und Streufilter möglich wird, kann hier nicht eingegangen werden. Diesbezüglich sei auf das Kapitel 7.3 „Bestrahlungsplanung“ verwiesen.

FRAGEN ZU KAPITEL 2 Strahlenarten 1 Was sagt die Quantendynamik über den Dualismus zwischen Teilchen und Welle aus? 2 Wie sind in diesem Zusammenhang Korpuskular- und Photonenstrahlen zu definieren? 3 Was ist ionisierende Strahlung? 4 Wird ionisierende Strahlung künstlich hergestellt, oder kommt sie natürlicherweise vor? 5 Was versteht man unter direkter und was unter indirekter Ionisation? 6 Welche ionisierenden Photonenstrahlen gibt es, und wie unterscheiden sie sich? 7 Wie verhalten sich Wellenlänge und Ausbreitungsgeschwindigkeit von Photonenstrahlen zueinander? 8 Nennen Sie den Unterschied zwischen Elektronenund Betastrahlung. 9 Besteht Korpuskularstrahlung aus geladenen oder aus ungeladenen Teilchen? Wechselwirkung von Strahlung und Materie 10

Woraus besteht ein Atomkern?

11 Nennen Sie den Unterschied zwischen Ordnungs- bzw. Kernladungszahl (Z), Atomgewicht (A) und Massenzahl (M). 12

Was ist ein Nuklid?

13

Was ist einem Radionuklid und einem Radioisotop gemeinsam?

14

Wie unterscheiden sich Isotop und Ion?

15

Wodurch ist ein Element charakterisiert?

16

Wie unterscheiden sich Absorption und Schwächung?

Welche Elementarprozesse der Ionisation sind Absorptions- und 17 welche Streuungsvorgänge? 18 Welche Elementarprozesse sind in der Röntgendiagnostik von Interesse und welche in der Strahlentherapie? 19 Welchen Einfluss hat in der Röntgendiagnostik die COMPTONStreuung (COMPTON-Effekt) auf die Bildgüte? 20 Was ist Vernichtungsstrahlung, und in welchen Bereichen der Radiologie ist sie von Bedeutung? 21 Laufen bei Photonenstrahlung und bei geladenen Teilchen dieselben Interaktionen mit der Materie ab? 22

Was versteht man unter linearem Energietransfer (LET)?

Radioaktivität 23

Definieren Sie Radioaktivität.

24 Was ist die Einheit für Radioaktivität, und wie ist sie definiert? 25 Was ist für die biologische Wirkung von Radioaktivität entscheidend? 26

Was ist ein isomerer übergang?

27 Welche Halbwertszeiten spielen in der Nuklearmedizineine Rolle, in welchem Zusammenhang stehen sie? 28 Welche Strahlenarten werden in der nuklearmedizinischen Diagnostik und Therapie verwendet? 29 Was ist die apparativ-investive Voraussetzung für den Betrieb der Positronen-Emissions-Tomographie (PET)?

30

Woher stammen die in der Nuklearmedizin verwendeten Nuklide?

31 Was versteht man in der Nuklearmedizin unter einem Generatorsystem? Erzeugung von Röntgenstrahlen 32 Was ist der Unterschied zwischen Bremsstrahlung und charakteristischer Röntgenstrahlung? 33 Machen Sie sich mit den Begriffen Aufbaueffekt und Dosisaufbau vertraut. 34

Aus welchen Komponenten besteht eine Röntgenanlage?

35 Welche Stromkreise existieren in einer Röntgenröhre, welche Funktion haben sie? 36 Welchen Einfluss hat die Röhrenspannung auf die Qualität (das Energiespektrum) der Röntgenstrahlung? 37 Wie viel Prozent der Abbremsenergie der Elektronen wird in Form von Röntgenstrahlen nutzbar? 38 Welche technischen Vorkehrungen verbessern die thermische Belastbarkeit der Anode in einer Röntgenröhre? 39 Wie beeinflusst die Größe des Brennflecks (Fokus) die Abbildungsschärfe und wie die Röhrenleistung? Warum benutzt man in der Röntgenröhre verschiedene 40 Anodenmaterialien? 41

Was bezeichnet man als Nutzstrahlenbündel?

Wie hoch ist der Anteil der ursprünglich erzeugten 42 Röntgenstrahlung, die sich im Nutzstrahlenbündel einer Röntgenröhre wiederfindet? 43

Welche Funktion hat die Dosisflächen-Messkammer?

44

Wie häufig muss eine Röntgenröhre überprüft werden?

45

Welche Funktionen hat der Röntgengenerator?

46

Was ist die Aufgabe eines Strahlungsfilters?

47 Nach welcher Gesetzmäßigkeit reduziert sich in einem bestimmten Abstand die Energiefluenz und damit auch die Dosis in einem divergierenden Nutzstrahlenbündel?

48 Auf welche Weise beeinflusst ein Streustrahlenraster die Abbildungsschärfe? 49

Was ist eine Halbwertsschichtdicke?

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten 50

Welche Dosis ist direkt messbar, welches ist ihre Einheit?

51

Welche Dosis wird in Gray (Gy) angegeben?

52

Definieren Sie äquivalentdosis und effektive äquivalentdosis.

Was versteht man unter der relativen biologischen Wirksamkeit 53 (RBW) und wie wird sie bestimmt? 54 Vergegenwärtigen Sie sich die Unterschiede zwischen Einfallsdosis, Streuzusatzdosis und Oberflächendosis. 55 Charakterisieren Sie die in der Strahlentherapie so wichtigen Dosisbegriffe Referenzdosis, Zielvolumendosis und Maximaldosis. 56

Was ist eine Isodosenlinie bzw. Isodosenfläche?

Wie unterscheiden sich die Tiefendosisverläufe von 57 Röntgenstrahlung aus einer Röntgenröhre und einem Linearbeschleuniger?

3

Strahlenbiologie R. SAUER 3.1

Strahlenchemie 37

Wasserradiolyse 37 Sauerstoffeffekt 38 Radiolyseprodukte und LET 38 G-Wert 39 Erholungsvorgänge 39 3.2

Strahlenbiochemie 39

3.2.1

DNA und ionisierende Strahlung 39

Basenschäden 39 Strangbrüche 39 DNA-Vernetzungen (Crosslinks) 40 Bulky Lesions (Mehrfachereignisse) 40 3.2.2

Reparatur der DNA-Strahlenschäden 40

Enzymatische Verknüpfung 40 Exzisions-Repair 41 Reparatur von Doppelstrangbrüchen 41 3.3

Zelluläre Strahlenbiologie 42

Apoptose 43 3.3.1

Erholungs- und Reparaturprozesse 43

Potentiell letale und subletale Strahlenschäden 43 Einfluss des Zeitfaktors 44 3.3.2

Zellüberlebenskurven 44

Multitarget-Modell 45

Linear-quadratisches Modell (α/β-Modell) 45 3.3.3

Zellzyklus 47

Steuerung des Zellzyklus 48 Strahlensensibilität und Zellzyklus 49 3.3.4

Fraktionierung und Protrahierung (Dosisleistungseffekte) 50

Fraktionierung 50 Protrahierung 50 3.3.5

Sauerstoffeffekt 51

Reoxygenierung 52 Therapeutische Optionen 53 3.3.6

Relative biologische Wirksamkeit (RBW) von Strahlungen 54

3.4

Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von Tumoren 55

3.4.1

Wachstum und Proliferation von Tumoren 55

Wachstumskurven 55 Bestimmung der Tumorproliferation 56 3.4.2

Strahlenempfindlichkeit von Tumoren 56

Ursachen der Strahlenresistenz 57 Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU (1906) 58 3.4.3

Möglichkeiten zur Wirkungssteigerung der Strahlentherapie 58

Fraktionierung 58 Hyperthermie 60 Interaktion mit Medikamenten 61 Fragen 61 Energiereiche Strahlung tritt in Wechselwirkung mit der durchstrahlten Materie und überträgt dabei Energie auf Atome und Moleküle. Die grundlegenden Vorgänge, die bei dieser Wechselwirkung eine Rolle spielen, wurden bereits in Kapitel 2 dargestellt. Der zunächst rein physikalische Primärvorgang der Strahlenabsorption läuft mit 10−18–10−14 Sekunden sehr schnell ab (Abb. 3.1).

Die dabei von außen zugeführte, im biologischen Ablauf sonst nicht vorgesehene Energie desorganisiert die biologischen Systeme; dabei kann ein Minimum an Energie ein Maximum an Wirkung entfalten.

Im Vergleich mit anderen Zellgiften, wie z.B. Chemotherapeutika, Zyanid, Wasserstoffperoxid, Hitze oder ultravioletter Strahlung, verursacht ionisierende Strahlung bei gleichem Energieäquivalent die meisten Schäden an der Zelle. Die Wege, die vom physikalischen Primärereignis zum biologischen Effekt führen, können entweder sehr kurz sein, wenn die Energiedeposition unmittelbar im Biomolekül erfolgt, oder – und das ist meistens der Fall – bedeutend länger, indem verschiedene Zwischenwege bzw. Zwischenreaktionen durchlaufen werden (Abb. 3.1). Entsprechend unterscheidet man zwischen direkten und indirekten Mechanismen (Abb. 3.2) oder bezüglich des zeitlichen Ablaufs zwischen Akut- und Spätschäden. Mutationen stellen insofern eine Besonderheit dar, als sie zwar auch innerhalb von Minuten bis Stunden erzeugt und fixiert werden, aber gelegentlich erst nach langer Zeit, eventuell nach Hunderten von Jahren, in Erscheinung treten.

Direkte Strahlenwirkung Die Strahlung trifft und schädigt das Biomolekül unmittelbar und verursacht so z.B. an der DNA (Desoxyribonukleinsäure) die in Kapitel 3.2.1 und Abb. 3.4 dargestellten Schäden. Direkte Strahlenwirkung dominiert bei Strahlungen mit hohem linearem Energietransfer (LET), z.B. bei schweren Ionen, Neutronen oder α-Teilchen.

Abb. 3.1

Wechselwirkung ionisierender Strahlung mit

biologischen Strukturen.

Der Weg vom physikalischen Primärereignis der Energieabsorption zum biologischen Effekt kann unmittelbar und kurz sein, verläuft meist aber länger und über verschie-dene Zwischenreaktionen. Beachte, dassauf allen Ebenen Erholung bzw. Reparatur möglich ist.

Indirekte Strahlenwirkung Die Strahlung interagiert zunächst mit Wasser. Dabei entstehen freie Wasserradikale (RAJEWSKI, 1931), die weit genug diffundieren, um ein kritisches Target erreichen und schädigen zu können (→Abb. 3.2). Energieabsorption und Bioeffekt erfolgen also in unterschiedlichen Strukturen. Die indirekte Strahlenwirkung ist der dominierende Vorgang bei Strahlungen mit niedrigem LET, also bei der sog. locker ionisierenden

Strahlung. Es sind dies die Röntgenstrahlung aus der Röntgenröhre, die ultraharten Röntgenstrahlen aus Beschleunigern und natürlich auch die Gammaund Elektronenstrahlen, die wir in der Klinik einsetzen; diese wirken zu 65– 70% auf indirektem Wege. Die indirekte Strahlenwirkung wird durch Sauerstoff und verschiedene chemische Agenzien modifiziert.

Abb. 3.2

Direkte und indirekte Strahlenwirkungen, die zur

Veränderung eines Biomoleküls führen.

Energieabsorption und Bioeffekt erfolgen bei direkter Strahlenwirkung im selben Biomolekül, bei indirekter Strahlenwirkung in unterschiedlichen Strukturen. Diese Unterscheidung ist für die Strahlenbiologie allerdings nur von theoretischem Interesse, weil sich im biologischen Experiment beide Effekte nicht differenzieren lassen.

Quantitatives Verhältnis von Primär- und Folgeprozessen

Wird zu einem bestimmten Zeitpunkt ein bestimmter biologischer Effekt festgestellt, so lässt sich nicht mehr erkennen, wie viele Primär- und wie viele Folgeereignisse ihm zu Grunde liegen; die Mehrzahl dieser Ereignisse kann nämlich inzwischen repariert worden sein. Umgekehrt kann sich ein biologisches Primärereignis aber auch nachfolgend multiplizieren, und der manifeste Effekt geht dann auf weniger Primärvorgänge zurück, als zu vermuten wäre. Bevor bei der Interpretation bestimmter Wirkungen in der experimentellen Strahlenbiologie also weiter reichende Schlüsse gezogen werden, müssen Versuchsaufbau, Endpunkt der Untersuchung und Zeitpunkt der Auswertung – kurz: alle Versuchsbedingungen – bekannt sein.

Wenn ein strahlenbiologischer Effekt zu interpretieren ist, spielen der Aufbau des Experiments und der Beobachtungszeitpunkt eine wesentliche Rolle. Die multiplen und komplexen miteinander interagierenden Ereignisse, die zur manifesten biologischen Wirkung führen, finden sich in Abbildung 3.1 dargestellt. Sie laufen auf drei Ebenen ab: ■ Radiochemische Vorgänge (→Kap. 3.1): Bildung von Primär- und Bioradikalen Dauer: ca. 1 Mikrosekunde ■ Biochemische Reaktionen (→Kap. 3.2) Veränderungen an Biomolekülen, z.B. DNA und Membranen Dauer: Sekunden bis Minuten ■ Biologische Folgen (→Kap. 3.3) Stochastische und deterministische (nicht-stochastische) Effekte, und zwar genetische, teratogene, akute und chronische somatische Strahlenfolgen Dauer: Stunden bis Jahrhunderte

3.1

Strahlenchemie

Die Radiochemie befasst sich mit der Bildung von Radikalen bzw. Bioradikalen. Radikale sind Ursache und Ausgangspunkt für die biochemischen und biologischen Folgeprozesse bei der indirekten Strahlenwirkung und stellen den Schlüssel für das Verständnis zunächst kompliziert erscheinender Reaktionsabläufe dar.

Freie Radikale Freie Radikale sind freie, d.h. ungebundene Intermediärprodukte, die auf der äußeren Bahn ihrer Elektronenhülle ein unpaares Elektron tragen und dadurch hochreaktiv sind. Üblicherweise umkreisen die Elektronen paarweise den Atomkern und drehen sich dabei um die eigene Achse: das eine Elektron im, das andere entgegen

dem Uhrzeigersinn (sog. Spin). Dadurch erhält das Atom bzw. Molekül ein hohes Maß an Stabilität. Im Verlauf der indirekten Strahlenwirkung entsteht ein freies Radikal dadurch, dass dem betroffenen Ausgangsmolekül (z.B. Wasserstoff) ein Elektron verloren geht – wie es bei der Ionisation durch Elektronenabstraktion oder -addition geschieht. Die H-Abstraktion (Abzug eines H· -Radikals vom Molekül) führt zu einer ungeradzahligen Elektronenhülle, so dass einem Elektron sein Spin-Partner fehlt. Dieser sog. Radikal-Status bedeutet höchste chemische Reaktivität, d.h. Toxizität.

Abb. 3.3 Die durch Anregung und Ionisation entstehenden Primär-und Sekundärradikale des Wassers.

Ein Radikal ist ein elektrisch geladenes oder ungeladenes Atom oder Molekül, das auf der äußeren Elektronenbahn ein unpaares Spin-Elektron aufweist, wodurch es chemisch hochreaktiv ist. Radikale sind Intermediärprodukte der indirekten Strahlenwirkung.

Wasserradiolyse Eine Zelle besteht zu etwa 80% aus Wasser; der Rest sind Membranen, DNA und Proteine. Wenn Strahlung mit der Zelle interagiert, werden daher 80% der

Strahlungsenergie zunächst von Wasser absorbiert. Dabei kommt es zu zwei verschiedenen Prozessen: zur Anregung und zur Ionisation (Abb. 3.3). Beträgt die auf die Wassermoleküle übertragene Energie bis 10 eV, kommt es zur Anregung der Moleküle; dabei können kovalente Bindungen zerbrechen und H⋅-und OH⋅-Radikale entstehen. Bei Energien oberhalb von 10 eV kommt es zur Ionisation der Wassermoleküle. Es entstehen Wasserradikalkationen (H2O⋅+). (1)H2O +

Strahlungsenergie

→ H2O

⋅

+

+ e

-

„+“ oder „-“ kennzeichnen das Molekül als elektrisch geladen, also als Ion; „⋅“ kennzeichnet ein Molekül als Radikal. In diesem Fall ist H2O⋅+ sowohl ein Ion (elektrisch geladen, weil es ein Elektron verloren hat) als auch ein freies Radikal (weil es nun ein unpaares Elektron auf seiner äußeren Schale besitzt). H2O⋅+ ist damit hochreaktiv. Solche so genannten Radikalionen haben mit ca. 10−10 Sekunden eine extrem kurze Lebensdauer; sie zerfallen, um wieder freie Radikale zu bilden. H2O⋅+ ist eine starke Säure und gibt Protonen an das umgebende Wasser ab. Nach 10−14 Sekunden liegen dann OH⋅-Radikale vor, die sehr stark oxidieren. (2)H2O

⋅ +

+ H2O → H3O

+

+ OH

⋅

Das Hydroxylradikal OH⋅ hat 9 Elektronen und ist wegen des unpaaren Elektrons chemisch stark reaktiv. Es wird angenommen, dass zwei Drittel der durch Photonen erzeugten indirekten DNA-Schäden auf das Konto der OH⋅Radikale gehen. Die bei der Ionisation von Wassermolekülen frei gewordenen Elektronen können je nach der dabei übertragenen Energie noch weitere Ionisationen auslösen. -

(3)e

+ H2O → H2O

−

+H

⋅

Erst wenn die Elektronen thermische Energien (d.h. relativ niedrige Energien ab etwa 30 eV) erreicht haben, umgeben sie sich mit einer Wasserhülle, und es entstehen in etwa 10−11 Sekunden die so genannten hydratisierten Elektronen e−aq. Dabei richten sich die Dipole der Wassermoleküle im elektrischen Feld der Elektronen aus. Hydratisierte Elektronen wirken sehr stark reduzierend.

Bei der Strahlenreaktion mit Wasser entstehen die drei äußerst

reaktiven Primärradikale OH⋅, H⋅ und e−aq. Diese erzeugen an der DNA Radikalstellen und führen so zur Schädigung der DNA.

Sauerstoffeffekt Durch die Anwesenheit von molekularem Sauerstoff wird die Zahl der Peroxide erhöht. Sauerstoff wirkt somit als Strahlensensibilisator:

Hydratisierte Elektronen reagieren mit Sauerstoff sehr schnell zu Superoxidradikalen (O2⋅−). Auch H⋅-Radikale werden vom Sauerstoff abgefangen und bilden Hydroperoxidradikale (HO2⋅), die wie die Superoxidradikale nur mäßig oxidierende Eigenschaften haben (→Abb. 3.3). Das ebenfalls in der Radiolyse entstehende hochgiftige Radikal OH⋅ reagiert selbst nicht mit Sauerstoff. Es bewirkt an der DNA eine H-Abstraktion (20%) oder an den Doppelbindungen der Basen eine H-Addition (80%). Damit wird die DNA zu einem DNA-Radikal (DNA⋅). Ist nun kein Sauerstoff anwesend, kann eine chemische Reparatur des DNA-Radikals stattfinden. Dies geschieht, indem von einem weiteren Molekül, vorwiegend von SH-Verbindungen (RSH), ein H abgegeben und damit die Radikalstelle unschädlich gemacht wird:

(6)

DNA

⋅

+ RSH → DNA + RS

Ist dagegen Sauerstoff vorhanden, bindet dieser wegen seiner hohen Konzentration und Reaktionsgeschwindigkeit schneller mit der Radikalstelle als die SH-Verbindung. Damit fixiert er die Radikalstelle, die nun nicht mehr durch eine chemische Reparatur behoben werden kann.

(7)

DNA

⋅

+ O2 → DNA − O2

⋅

Sauerstoffeffekt bezeichnet die Tatsache, dass Sauerstoff ■

die Bildung von Peroxidradikalen und Wasserstoffperoxid vermehrt und

■

Radikalstellen an der DNA fixiert.

Dadurch ist der Bioeffekt von locker ionisierender Strahlung im Sauerstoffmilieu zwei- bis dreimal höher als in Anoxie.

Radiolyseprodukte und LET Primärradikale, Peroxidradikale und Bioradikale sind zwar nicht unmittelbar ortsgebunden, ihre Diffusionsstrecken (im nm-Bereich) sind aber gering und ihre Überlebenszeiten (im μs-Bereich) kurz. Das bedeutet, dass nach einer Energiedeposition Radikale am Ort ihrer Entstehung lokal konzentriert vorliegen und nicht zufällig überall im Raum verteilt sind. Diese Topographie scheint für die Bildung von Sekundärprodukten wichtig zu sein, indem Strahlung mit hoher Energiekonzentration (also hohem LET) die Rekombination von Radikalen, z.B. in der folgenden Form, begünstigt:

Daher nimmt die Radikalausbeute bei hohem LET ab; die Produktion von Peroxiden nimmt hingegen zu und wird bei zunehmendem LET immer unabhängiger vom Sauerstoff: So erfolgt die Bildung von z.B. H2O2 bei hohem LET ungeachtet dessen, ob Sauerstoff vorhanden ist oder nicht. In der Summe überwiegt für die biologische Wirkung allerdings die durch die konzentrierte Radikalbildung geförderte Peroxidausbeute die abnehmende Rolle des Sauerstoffeffektes.

Mit größer werdendem LET nimmt ■

die H2O2-Bildung zu

■

der Sauerstoffeffekt ab

■

die Radikalausbeute ab

■

die Zahl der direkten Treffer an der DNA zu

G-Wert Chemische Strahlenreaktionen werden in G-Einheiten gemessen. Der G-Wert gibt die Zahl der gebildeten Radikale, Bioradikale und Peroxidverbindungen für die absorbierte Energie von 1 J (Joule) in 1 dm3 (Liter) Substanz an.

In Wasser werden z.B. durch die in der Strahlentherapie häufig angewandte Dosis von 1,5–2 Gy 0,61 μmol Radikale und 0,12 μmol H2- und H2O2-Moleküle bzw. 400000 Radikale im Kern einer Zelle gebildet. Mit dem LET ist der GWert u.U. negativ korreliert, da mit steigendem linearem Energietransfer die Radikalausbeute ab-, die Peroxidausbeute aber zunimmt.

Erholungsvorgänge Nach einer zeitlich und räumlich verdünnten Bestrahlung können Radiolyseprodukte des Wassers inaktiviert werden. Radikale rekombinieren sogar so, dass sie sich gegenseitig neutralisieren (s.o.). Im Laborversuch ist auch die Reaktion mit Verunreinigungen möglich. Als Schutzsubstanz erweist sich jedes Agens, welches, der Lösung einer Biosubstanz zugesetzt, bevorzugt mit freien Radikalen interagiert (Radikalfänger). Strahlenbiologisch korrekt kann als Erholung die Summe aller Mechanismen verstanden werden, die zur Beseitigung oder wenigstens Verringerung von Strahlenfolgen führt; dazu gehören auch die Reparaturvorgänge.

3.2

Strahlenbiochemie

Die Veränderungen der Biomoleküle als Folge von physikalisch-chemischen Strahlenreaktionen sind Gegenstand der molekularen, strahlenbiologischen Grundlagenforschung. Dabei erweist es sich als äußerst schwierig, Beobachtungen an In-vitro-Systemen auf den lebenden Organismus zu übertragen. Nach allgemeiner Übereinkunft ist hauptsächlich die DNA Angriffspunkt für die ionisierenden Strahlen; ihre Schäden sind auch für die meisten biologischen Folgeerscheinungen verantwortlich.

Die Strahlenschäden an der DNA sind verantwortlich für die genetischen und die meisten somatischen und teratogenen Strahlenfolgen am Menschen.

3.2.1 DNA und ionisierende Strahlung DNA-Schäden entstehen durch direkte (Treffer) und durch indirekte Strahlenwirkung. Die indirekte Strahlenwirkung besteht vor allem in der Oxidation der DNA durch OH⋅-Radikale, die in der Hydrathülle der DNA entstehen. Der Vorgang beginnt überwiegend mit der Anlagerung der OH⋅Radikale an die Doppelbindung der Basen (70–80%) oder mit der H-Abstraktion aus Zuckermolekülen (20–25%). Durch Elektronentransfer können sich die Radikalstellen im DNA-Molekül verlagern. Bei Bestrahlung unter Luft werden die DNA⋅-Radikale durch Sauerstoffanlagerung fixiert; zusätzlich werden Peroxidradikale und Peroxide gebildet. Alle diese Radikale sind wegen ihrer

ungepaarten Elektronen sehr reaktionsfreudig und führen über weitere chemische Umlagerungen im Verlauf von Mikro- bis Millisekunden zu chemisch stabilen DNA-Veränderungen. Experimentell lassen sich folgende Schäden an der DNA feststellen (Abb. 3.4): ■

Basenmodifikationen

■

Basenverluste

■

Veränderungen der Zuckermoleküle

■

Einzelstrangbrüche

■

Doppelstrangbrüche

■

DNA-Vernetzungen (DNA-DNA-Crosslinks)

■

DNA-Protein-Vernetzungen (Crosslinks)

■ Bulky Lesions (Mehrfachereignisse, „locally multiply damaged sites“, LMDS) Die häufigsten strahleninduzierten Veränderungen sind die Basenmodifikationen. Nach Bestrahlung mit einer Dosis von 1 Gy Röntgenstrahlung findet man pro Zelle: ■

1000–2000 Basenveränderungen

■

500–1000 Einzelstrangbrüche

■

800–1600 Veränderungen der Zuckermoleküle

■

150 DNA-Protein-Quervernetzungen

■

50 Doppelstrangbrüche und Bulky Lesions

Abb. 3.4 DNA-Schäden durch ionisierende Strahlung.

Basenschäden Basen werden verändert oder gehen verloren. Die Strahlenempfindlichkeit der Basen nimmt in der Reihenfolge Thymin – Cytosin – Adenin – Guanin ab. Die bis zur nächsten Zellteilung nicht reparierten Schäden werden als Punkt-(Gen-)Mutationen an die Tochterzellen weitergegeben.

Strangbrüche Es gibt Einzel- und Doppelstrangbrüche. Doppelstrangbrüche entstehen durch den Durchschlag eines einzelnen Partikels durch beide Stränge der DNA oder durch die Kombination zweier benachbarter Einzelstrangbrüche, deren Ursache unterschiedliche Einzelereignisse waren (Abb. 3.5). Locker ionisierende Strahlung verursacht Einzel- und Doppelstrangbrüche im Verhältnis von etwa 20:1. Bei dicht ionisierender Strahlung sind Doppelstrangbrüche häufiger, oft überwiegen sie sogar.

Abb. 3.5 Hall, 1994).

Einzel-und Doppelstrangbrüche der DNA(aus

(aus Hall, 1994). a) Zweidimensionale Darstellung der DNA. Komplementäre Anordnung der Basenpaare Adenin-Thymin (A-T) bzw. Guanin-Cytosin (G-C) als Träger des genetischen Codes. b) Ein Einzelstrangbruch ist von geringer Bedeutung, weil er anhand der Schablone des gegenüberliegenden Stranges rasch repariert wird (enzymatische Verknüpfung). c) Brüche in beiden Strängen äußern sich als unabhängige Einzelstrangbrüche, wenn sie „weit“ voneinander entfernt sind. d)

Doppelstrangbruch durch benachbarte Einzelstrangbrüche.

Sowohl die Zahl der Einzelstrangbrüche als auch die der Doppelstrangbrüche nimmt linear mit der Dosis zu.

DNA-Vernetzungen (Crosslinks) DNA-Crosslinks treten bei hoher Strahlendosis auf. Hauptsächlich entstehen Verbindungen zwischen Thymin und Thymin, zwischen Cytosin und Cytosin und mit Proteinen. Nicht reparierte Crosslinks können die DNA-Synthese blockieren; sie inaktivieren dann die Zelle und stellen so Letalfaktoren dar.

Bulky Lesions (Mehrfachereignisse) Die bisher besprochenen Schäden sind im DNA-Molekül nicht nur einzeln zu finden, sondern auch miteinander kombiniert und gehäuft. Man bezeichnet solche Mehrfachereignisse als Bulky Lesions oder als „locally multiply damaged sites“ (LMDS) und erklärt ihre Entstehung dadurch, dass Ionisationen im Gewebe ungleichmäßig verteilt und in Form von Nestern erfolgen (→Kap. 3.1). Bulky Lesions sind oft irreparable Letalschäden und vermutlich für die hohe Zellinaktivierung durch ionisierende Strahlen verantwortlich.

Ionisierende Strahlung verursacht an der DNA Brüche von Wasserstoffbrücken (immer reparabel), Basenschäden (meist reparabel), Strangbrüche (für gewöhnlich reparabel), DNA-Vernetzungen (fraglich reparabel) und so genannte Bulky Lesions (oft irreparabel).

3.2.2 Reparatur der DNA-Strahlenschäden Um die entstandenen Schäden an der DNA wieder zu beheben, gibt es in der Zelle ein komplexes Kontroll-, Regulations- und Reparatursystem. Dieses dient dazu, die Integrität der DNA zu erhalten, Mutationen zu verhindern und der Kanzerogenese zu begegnen. Der erste Schritt bei der DNA-Reparatur ist die Erkennung des Schadens. Ihr folgen teils einfache, teils sehr komplexe Reparaturvorgänge, welche mehrere Enzyme und Proteine benötigen und recht zeitaufwändig sind. Man spricht vereinfachend von einer „schnellen Reparatur“, die 10–20 Minuten benötigt, und von einer „langsamen Reparatur“, die für die meisten Vorgänge gilt, etwa 2 Stunden dauert und erst nach 6–8 Stunden völlig abgeschlossen sein dürfte. Der Restschaden beträgt dabei nur < 5%. Einige Reparaturmechanismen möchten wir im Folgenden stark vereinfacht darstellen (Tab. 3.1):

Enzymatische Verknüpfung (housekeeping function) Einfache Schäden, wie DNA-Einzelstrangbrüche, können bereits durch eine einzelne Ligase behoben werden. Man spricht von enzymatischer Verknüpfung oder Rejoining.

Tab. 3.1 Reparatur von DNA-Schäden.

Abb. 3.6

Ablauf des Nukleotid-Exzisions-Repair (NER).

Der Reparaturprozess beginnt damit, dass ein Protein XPA den entstandenen Schaden erkennt (1) und sich das Replikationsprotein (RPA) an die schadhafte Stelle bindet (2). Zwei Proteine, XPD und XPB, heben die Spiralisierung der DNA auf, und das Protein TFIIH löst die beiden DNA-Stränge voneinander ab (2). Danach schneiden die Endonukleasen Erccl-XPF und XPG auf beiden Seiten des geschädigten Stranges ein und entfernen den geschädigten DNA-Bereich (3 und 4). Eine Polymerase synthetisiert mit Hilfe des gegenüberliegenden ungeschädigten DNAStranges als Matrize den ursprünglichen DNA-Bereich neu (5). Ligasen

schließen die verbleibenden Einschnitte zwischen der in der Reparatursynthese hergestellten DNA-Sequenz und dem bereits bestehenden Strang (6).

Exzisions-Repair Die am häufigsten auftretenden Basenschäden, nämlich Verluste und Modifikationen, werden durch Basen-Exzisions-Repair (BER) beseitigt. Dies ist ein mehrstufiger Prozess aus Erkennung (durch jeweils spezifische Glykosylasen), Exzision der modifizierten Base, Entfernung der Desoxyribose-Phosphat-Gruppe, Einsetzen eines neuen Nukleotids und Verknüpfung mit dem Zucker-Phosphat-Strang durch eine Ligase. Der korrespondierende gesunde DNA-Strang dient dabei als Matrize. Der Strang-Exzisions-Repair (Nukleotid-Exzisions-Repair, NER) dient der Reparatur von mehrfachen Basenveränderungen in einem Strang, insbesondere auch der durch UV-Strahlung erzeugten Thymindimere (Abb. 3.6). Durch NER ist eine fehlerfreie Reparatur möglich. Falls bei der Reparatur Fehler unterlaufen sein sollten, kann deren Korrektur durch Mismatch-Repair (MMR) erfolgen. MMR findet auch ohne Bestrahlung als Korrekturprogramm während der S-Phase statt, um falsch eingesetzte Basen zu ersetzen. Dabei werden Basen als falsch erkannt, weil sie sich mit der Base auf dem korrespondierenden DNA-Strang nicht richtig paaren. Auch beim MMR erfolgt zunächst die Exzision des Strangabschnitts mit der falschen Base, dann dessen Resynthese nach der Matrize des gegenüberliegenden Stranges und schließlich die Verknüpfung mit Hilfe von Ligasen.

Reparatur von Doppelstrangbrüchen Bis in die 1970er Jahre galten Doppelstrangbrüche als irreparabel und wurden als Ursache für die strahleninduzierte Zellinaktivierung angesehen. Heute weiß man, dass selbst nach einer sehr hohen Einmaldosis von bis zu 50 Gy alle bis auf etwa 60 der dabei entstandenen etwa 2000 Doppelstrangbrüche repariert werden können; und das, obwohl alle Zellen inaktiviert sind. Die Reparaturleistungen scheinen sich dabei nicht zu erschöpfen: Der Restschaden bzw. Fehler beträgt immer < 5%, und zwar unabhängig von der Strahlendosis und von der Zahl der Doppelstrangbrüche. Abbildung 3.7 zeigt das Ergebnis eines entsprechenden Experiments an primären Hautfibroblasten.

Abb. 3.7

Reparatur von Doppelstrangbrüchen.

In-vitro-Experimente zeigen, dass von 2000 Doppelstrangbrüchen innerhalb von 4 Stunden alle bis auf ca. 60 (3%) repariert worden sind. Man kennt für die Beseitigung von Doppelstrangbrüchen verschiedene Reparaturverfahren: das „nichthomologe End Joining“ (NHEJ), die „homologe Rekombination“ und das „Single Strand Annealing“. Das NHEJ gilt als das häufigste und wichtigste Reparaturverfahren bei Doppelstrangbrüchen in Säugetierzellen, da es in der gesamten Interphase möglich ist, während die homologe Rekombination nur in der Synthesephase des Zellzyklus vorkommt. Das Single Strand Annealing schließlich kann als eine Art Notreparatur angesehen werden. Die Identifizierung der molekularen Mechanismen des nichthomologen End Joining (Abb. 3.8) hat 1994 mit der Zuordnung des KU-Proteins zum Doppelstrangbruch-Reparaturprozess begonnen. In der Zwischenzeit sind bereits zwei KU-Proteine, KU 70 und KU 80, bekannt, die freie Doppelstrangbruchenden erkennen und an ihnen binden. An diesen Komplex wandern eine Proteinkinase, DNA-PK, die am Komplex gebunden wird, sowie eine Gruppe von sog. Sir-Proteinen, die den Bereich der DNA um den Doppelstrangbruch abdecken. Damit werden der Abbau der DNA-Enden durch Nukleasen, die Fusion der Enden mit anderen Chromosomen und die

Transkription und Replikation der DNA verhindert. Eine weitere wichtige Aufgabe dieses Proteinkomplexes dürfte die räumliche Fixierung der freien DNA-Enden sein, um die anschließende Verknüpfung der freien Enden durch die Ligase IV zu ermöglichen. Deren Effizienz wird durch die Anwesenheit des Proteins XRCC4 deutlich gesteigert. Das NHEJ ist eine potentiell mit Fehlern behaftete Reparatur, denn im Falle von Mehrfachschäden, bei denen einige Basenpaare fehlen (Bulky Lesions), werden die verbleibenden DNA-Enden miteinander verknüpft, ohne dass vorher eine Neusynthese des fehlenden oder fehlerhaften DNA-Strangs stattgefunden hat. Dadurch kommt es zu Verlusten oder Veränderungen des genetischen Codes der DNA, also zu Mutationen.

Abb. 3.8.

Nichthomologes End Joining (NHEJ) als

Reparatursystem für Doppelstrangbrüche.

Im Gegensatz dazu ist es durch die homologe Rekombination möglich, auch komplexe Schäden fehlerfrei zu reparieren. Dafür wird auf dem

Schwesterchromosom die dem geschädigten DNA-Bereich homologe Stelle aufgesucht und zur Reparatur des geschädigten Strangs ausgewechselt. Eine Polymerase synthetisiert dann das fehlende Stück des Donor-Chromosoms anhand der intakten Matrize neu. Das Single Strand Annealing ist die dritte Art der Doppelstrangreparatur. Dabei werden die einzelnen Strangenden durch Exonukleasen abgebaut und erst dann die beiden Doppelstränge wieder zusammengefügt. Dies führt natürlich immer zum Verlust von DNA-Sequenzen und stellt damit eine fehlerhafte Reparatur dar.

■ Misrepair von Einzelstrangbrüchen erzeugt Mutationen, auch solche, die Krebs erzeugen (Kanzerogenese). ■ Falschreparatur von Basenschäden führt zu Mutationen, auch zu solchen, die Krebs verursachen. ■ Fehlende oder Falschreparatur von Doppelstrangbrüchen führt zu Chromosomenmutationen mit der Folge des Zelltodes oder der Kanzerogenese.

3.3

Zelluläre Strahlenbiologie

Proliferationshemmung und Zelltod werden als die schwerwiegendsten Strahlenfolgen an der Zelle angesehen. Bei ihrer Definition halten wir uns an ERIC HALL (1994): Zelltod bezeichnet bei differenzierten, also als Funktionszellen nicht-proliferierenden Zellen den Verlust ihrer spezifischen Funktion. Es sind dies hauptsächlich Zellen in der G0-Phase (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“), z.B. Nerven-, Muskel-, Nieren-, Hirn- und sekretorische Zellen. Für proliferierende, d.h. klonogene Zellen, z.B. hämatopoetische Stammzellen oder Zellen, die in der Kultur wachsen und Kolonien bilden, bedeutet Zelltod den Verlust der ununterbrochenen Teilungsfähigkeit, der reproduktiven Kapazität. Man bezeichnet diese Proliferationshemmung auch als reproduktiven Zelltod. Diese Definition ist außerordentlich wichtig für das Verständnis strahlenbiologischer Phänomene und Befunde bei der klinischen Radiotherapie. Eine Zelle kann nämlich weiterhin mikroskopisch sichtbar sein, sie kann Proteine und DNA produzieren und noch eine oder zwei Mitosen durchlaufen (aber „sie weiß bereits, dass sie tot ist“). Die letale Strahlendosis, welche die Funktion von nichtproliferierenden Zellen auslöscht, beträgt im Allgemeinen etwa 100 Gy. Die bei proliferierenden Zellen zum Verlust der proliferativen Kapazität führende

Strahlendosis beträgt dagegen oft weniger als 2 Gy. In der experimentellen Strahlenbiologie fasst man beide Formen des Zelltodes wertneutral unter dem Begriff Zellinaktivierung zusammen. Meistens werden die Zellen in der Mitose abgetötet (mitotic death). Einige Zellen sterben aber auch in der Interphase ohne Teilung (intermitotic death, Interphasetod). Der Interphasetod bestimmt wesentlich die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle. Die dabei ablaufenden, außerordentlich komplexen Prozesse sind Gegenstand der experimentellen Strahlenbiologie. Sie sind auch für die Strahlenresistenz von Tumoren, die sog. intrinsische Strahlenresistenz, verantwortlich. Es gibt drei Formen des Interphasetodes: ■ Apoptose (Typ I des programmierten Zelltodes, ein aktiver Prozess des Suizids, wenn „die Zelle merkt“, dass sie geschädigt oder gealtert ist)* ■ Autophagie (Typ II des programmierten Zelltodes, ein aktiver Prozess, wenn die Lebensbedingungen für die Zelle nicht mehr gegeben sind, z.B. durch Hypoxie, Hunger, Elektrolytmangel, Überwärmung etc.)* ■ Nekrose (ein schneller, nicht-physiologischer Prozess, der Entzündung und Immunität verursacht)

Apoptose Der programmierte Zelltod, die Apoptose oder Autophagie, stellt ein Sicherungssystem der Zelle dar, durch das nicht-intakte Zellen vor dem Eintritt in die Zellteilung als solche erkannt und vernichtet werden. Es ist der programmierte Suizid einer Zelle, also ein aktiver Prozess, der eintritt, wenn „die Zeit reif ist“, also wegen Alters oder irreparabler Schädigung. Gesteuert wird dieser Zelltod u.a. durch das p53-Gen und eine Reihe sehr komplexer Steuerungssysteme. Das ganze System aus proapoptotischen und antiapoptotischen Pathways ist normalerweise gut ausbalanciert. Wird ein Baustein verändert, mutiert z.B. p53, gerät das Gleichgewicht aus dem Lot und Apoptose findet nicht statt. Auch ionisierende Strahlung induziert Apoptose und Autophagie und aktiviert u.a. das p53-Gen. Lichtmikroskopisch lassen sich Apoptose und Autophagie von der „ungeordnet“ verlaufenden Nekrose unterscheiden. Der programmierte Zelltod sichert die Funktionstüchtigkeit eines Organismus, denn Zelluntergang ist die Voraussetzung für Zellerneuerung. Nur transformierte, immortale Zellen im Labor sowie manche Tumorzellen beherrschen diese Technik des

programmierten Suizids nicht. Veränderte Zellen, die am Checkpoint des Zellzyklus zwischen G1 und S nicht detektiert und inaktiviert werden, also sich sozusagen an der Apoptose bzw. Autophagie „vorbeimogeln“, können sich zu Tumorzellen entwickeln.

Apoptose und Autophagie sind die beiden Formen des programmierten Suizids der Zelle wegen Alters oder irreparabler Schädigung. Sie sorgen für die Reparatur auf Organebene und stellen die geordnete Funktion des Gesamtorganismus sicher.

3.3.1 Erholungs- und Reparaturprozesse In den Anfängen der biologischen Wirkungskette sind die Schäden reversibel, d.h., sie können neutralisiert werden: Toxische Produkte werden inaktiviert, Radikale neutralisiert und ein endgültiger Schaden somit vermieden. ähnliches geschieht auf den weiteren Ebenen, auf der biochemischen bzw. molekularen und selbst noch auf der zellulären (→ Abb. 3.1). Die Gesamtheit dieser Vorgänge nennt man Erholung bzw. Recovery. Im Gegensatz dazu ist Reparatur bzw. Repair eine aktive Leistung der Zelle: ein bereits eingetretener Schaden in den Biomolekülen wird dabei repariert oder eine geschädigte Zelle durch Apoptose ausgesondert. Die einzelnen Reparatursysteme arbeiten je nach Schwierigkeitsgrad mit verschiedenen Zeitkonstanten: ■

Die so genannte schnelle Reparatur läuft in 10–20 Minuten ab.

■

Die langsame Reparatur benötigt einige Stunden.

■

Interzelluläre Reparaturprozesse dauern Stunden bis Tage.

Für die Klinik gilt als Faustregel: Nach 2 Stunden sind die meisten, nach 6–8 Stunden alle möglichen Reparaturen im Normalgewebe abgeschlossen.

Potentiell letale und subletale Strahlenschäden Wir unterscheiden bezüglich des Zelltodes und der Möglichkeit zur Reparatur von Strahlenschäden zwei Schadensfälle, den subletalen und den potentiell letalen Strahlenschaden.

Subletaler Strahlenschaden (SLD) Der subletale, also noch nicht tödliche Strahlenschaden kann unter

normalen Bedingungen innerhalb weniger Stunden repariert werden. Das setzt allerdings voraus, dass kein weiterer subletaler Schaden hinzukommt, der sich mit dem anderen zu einem letalen Strahlenschaden addiert. Die Reparatur subletaler Schäden ist dafür verantwortlich, dass die Zahl der überlebenden Zellen bei gleicher Gesamtdosis nach fraktionierter Bestrahlung größer ist als nach Einmalbestrahlung (Zeitfaktor). Sie bestimmt auch die „Schulter“ in den Zellüberlebenskurven (→ Abb. 3.9 bis 3.11).

Potentiell letaler Strahlenschaden (PLD) Diese Komponente eines Strahlenschadens kann durch änderungen des extrazellulären Milieus modifiziert werden. Nicht-proliferierende Zellen können potentiell letale Strahlenschäden besser reparieren. Dies wird darauf zurückgeführt, dass durch den Stopp im Zellzyklus mehr Zeit für Erholungsvorgänge zur Verfügung steht, wodurch auch die Strahlenresistenz nicht-proliferierender Tumorzellen erklärt wird.

Die Unterscheidung zwischen SLD und PLD ist rein formaler Natur, da die sie verursachenden Mechanismen dieselben sind. Die Reparatur von subletalen Strahlenschäden ist verantwortlich für die Schulter in den Zellinaktivierungskurven nach Bestrahlung. Die Erholungsvorgänge sind zeitabhängig.

Einfluss des Zeitfaktors Aus der Möglichkeit zur Reparatur von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden sowie der Tatsache, dass die einzelnen Reparatursysteme Minuten bis Tage für ihre Arbeit benötigen, folgt, dass die meisten Strahlenwirkungen zeitabhängig sind. Das heißt, das Ausmaß eines Strahlenschadens hängt davon ab, in welcher Zeitspanne die entsprechende Dosis eingestrahlt wird, ob einmalig konzentriert oder über einen längeren Zeitraum „verzettelt“. Diese Zeitabhängigkeit ist bei locker ionisierender Strahlung besonders deutlich.

■ Dieselbe Dosis hat, wenn fraktioniert oder protrahiert verabreicht, eine geringere biologische Wirkung als bei konzentrierter Einzeitbestrahlung (SCHWARZSCHILD-Gesetz). ■ Kleinste Dosen sind – bezogen auf dieselbe wirksame Gesamtenergie – meist geringer wirksam als größere Dosen.

Bei sehr hohen Dosen oder bei Bestrahlung sehr sensibler Zellsysteme kann eine gewisse Sättigung bezüglich der Strahlenwirkung eintreten. Dies hat zur Folge, dass in bestimmten Systemen (z.B. Hoden oder Knochenmark) der Effekt einer protrahiert bzw. fraktioniert gegebenen Dosis bereits früher, d.h. bei geringerer Gesamtdosis, auftreten kann als nach einer konzentrierten Einzeitbestrahlung (paradoxes SCHWARZSCHILD-Phänomen). Am Patienten und in der nicht-synchronisierten Zellkultur werden durch eine Bestrahlung die Zellen in ganz verschiedenen Zyklusphasen getroffen, in radiosensiblen wie auch in radioresistenten. Verschiedene Zellen können also im Zyklus arretiert und inaktiviert werden, ihre Klonogenität verlieren oder aber den Zellzyklus unbeeinträchtigt durchlaufen. Auf jeden Fall aber tritt eine Umorganisation der Zellzyklusphasen ein: Strahlensensible Phasen werden durch strahlenresistente ersetzt, es gibt durch Blockierungen in G1 oder G2 eine Teilsynchronisation, und unter Umständen befinden sich bei der nachfolgenden Fraktionsdosis dadurch mehr Zellen in einer resistenten Phase als bei „normaler Verteilung“. Dies macht die Betrachtungen zum Zeitfaktor so komplex und ist der Grund, warum bisher alle Versuche zur therapieoptimierenden Steuerung des Zellzyklus gescheitert sind.

Abb. 3.9 Dosis-Effekt-Kurve.

(Multitarget-Modell mit den relevanten Parametern; Erklärung →Text).

Bei Bestrahlungen mit hohem LET spielt der Zeitfaktor nur noch eine geringe bis gar keine Rolle mehr; der Fraktionierungs- und der Protrahierungseffekt verschwinden. Ursache dafür sind die irreparablen Schäden, welche Hoch-LETStrahlungen an Zelle und Repairsystemen setzen.

3.3.2 Zellüberlebenskurven Zellüberlebenskurven setzen die Zahl überlebender Zellen in Beziehung zur applizierten Strahlendosis. Solche Dosis-Effekt-Beziehungen werden anhand von Zellkulturen gewonnen. Sie sind so grundlegend für das Verständnis radiobiologischer Zusammenhänge, dass sie hier etwas ausführlicher besprochen werden müssen. Ganz praktisch: Etwa 100 trypsinisierte Einzelzellen werden in einer Petrischale auf Nährmedium ausgesät. Nach einer Inkubationszeit von 7–14 Tagen (je nach Wachstumsgeschwindigkeit) bildet jede „angegangene“ klonogene Zelle eine mit bloßem Auge sichtbare Kolonie; pro 100 Zellen bilden sich 50–90 Kolonien (Plating Efficiency = 50–90%). Werden nun in einem Parallelversuch bestrahlte Zellen ausgesät und ebenso inkubiert, zeigt sich Folgendes: Einige Zellen teilen sich nicht, sie wurden durch die Bestrahlung inaktiviert; andere bilden abortive kleine Kolonien, wieder andere normale Kolonien von offenbar unbeeinträchtigten Zellen. Die Zahl der nicht zu Kolonien proliferierten Zellen ist ein Maß für die Zellinaktivierung durch die eingestrahlte Dosis. Die Kolonien selbst lassen sich quantitativ und qualitativ auswerten, was – für verschiedene Dosen ausgeführt – eine Dosis-Effekt-Beziehung ergibt, die sich als Zellinaktivierungskurve (anderer Ausdruck: Zellüberlebenskurve) auftragen lässt (Abb. 3.9). Im linearen Maßstab gegen die Dosis aufgetragen, verläuft die Zellüberlebenskurve sigmoidal (S-förmig). Gewöhnlich wird sie aber im halblogarithmischen Maßstab dargestellt, die Surviving Fraction nämlich logarithmisch auf der Ordinate gegen die linear aufgetragene Dosis auf der Abszisse. Dadurch bildet sich eine einfache „Schulterkurve“ (→Abb. 3.9). Je nach untersuchtem System ergeben sich unterschiedlich gekrümmte Kurven. Bei locker ionisierender Strahlung, z.B. Röntgen- oder Gammastrahlung, beginnen die Kurven im niederen Dosisbereich zunächst als gerade Linie, gefolgt von einer „Schulter“, um bei hoher Dosis wieder gerade, also exponentiell abzufallen. Dies bedeutet, dass die Dosisabhängigkeit der Zellinaktivierung von zwei Komponenten bestimmt wird, von einem linearen Term (proportional zur Dosis), der den Kurvenverlauf bei kleinen Dosen bestimmt, und einem quadratischen Term, der die Krümmung der Kurve und den Verlauf bei hohen Dosen bestimmt. Darauf wird gleich noch im Abschnitt „Linear-quadratisches Modell“ eingegangen werden. Die so genannte Schulter stellt ein Maß für die Erholungskapazität des

betreffenden Systems dar. Im Gegensatz zur locker ionisierenden Strahlung verläuft bei Hoch-LET-Strahlung, z.B. α-Teilchen, schweren Teilchen oder Neutronen, die Kurve von Anfang an praktisch ohne Schulter gerade abwärts; dies ist ein Zeichen dafür, dass bei Hoch-LET-Strahlung die Erholungsmöglichkeiten auch im niedrigen Dosisbereich gering sind. Zur Beschreibung der verschiedenen Zellüberlebenskurven und zu ihrer Interpretation für die klinische Strahlentherapie gibt es unterschiedliche Modelle. Wir besprechen hier zunächst das Multitarget-Modell und dann das linearquadratische Modell.

Multitarget-Modell Im Multitarget-Modell beschreiben drei Parameter die Schulterkurve: D0, n und Dq (→Abb. 3.9). ■

D0: D0 beschreibt die Dosis, die im geradlinigen, also

exponentiellen Teil der Dosis-Effekt-Kurve die Zahl der jeweils noch überlebenden Zellen auf 1/e = 37% vermindert. ■ n: Die Extrapolation des linearen Anteils der halblogarithmischen Dosis-Effekt-Kurve auf die Dosis 0 ergibt am Schnittpunkt mit der Ordinate die Extrapolationszahl n. n beschreibt die Zahl der empfindlichen Bereiche einer Zelle und charakterisiert die Breite der Schulter. Anders ausgedrückt: Um die Zelle zu inaktivieren, muss jeder der n Bereiche mindestens einmal getroffen werden. Ist n = 1, so erhält man in der halblogarithmischen Darstellung eine Gerade; die Zellinaktivierung erfolgt exponentiell, es findet also keine Reparatur statt. Ist n = 5, müssen 5 Treffer gesetzt werden, um die Zelle zu töten: Die Erholungsfähigkeit ist in diesem Fall hoch und ergibt eine Schulter in der Zellüberlebenskurve. ■

Dq: Der Schnittpunkt der extrapolierten Gerade mit der 100%igen

Überlebensrate 1 ergibt die Dosis Dq. Sie ist ebenfalls ein Maß für die Breite der Schulter. Folgende Beziehung verknüpft diese drei Parameter:

Dq = Do × ln n Bei Säugetierzellen liegen die D0-Werte in einem relativ engen Dosisbereich von 0,75–3 Gy, während die Werte für n oder Dq wesentlich stärker variieren. Für die Klinik spielen die Parameter n und Dq eine wesentliche Rolle, denn aus ihnen kann abgeleitet werden, wie sich Pausen bei einer Strahlentherapie – z.B. bei Geräteausfällen, an Wochenenden und Feiertagen – auf die Erholung von Tumor- und Normalgewebe auswirken.

D0 ist ein Maß für die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle, die durch die Steigung des linearen Kurvenanteils im halblogarithmischen Maßstab charakterisiert wird. Dq und n drücken die Erholungsfähigkeit einer Zelle aus, die durch die Schulter der Überlebenskurve charakterisiert wird.

Linear-quadratisches Modell (α/β-Modell) Eine linear-quadratische Näherung der zellulären Dosis-Wirkungs-Beziehung wird in der Strahlentherapie mit einigem Erfolg zur Beschreibung klinischer Endpunkte herangezogen. Als klinische Endpunkte eignen sich nur ausreichend scharf definierbare Ergebnisse: bezüglich des Tumors beispielsweise die Rezidivfreiheit nach 5 Jahren oder (beim Prostatakarzinom) der PSA-Wert nach 2 Jahren, bezüglich akuter Nebenwirkungen beispielsweise die feuchte Epitheliolyse und bezüglich später Strahlenfolgen z.B. eine Fibrose, ein Gefäßschaden und Telangiektasien. Naturgemäß können sehr viele Endpunkte definiert werden. Das linearquadratische Modell (LQ-Modell, DOUGLAS & FOWLER, 1976) verspricht nun, alle diese Endpunkte mit nur zwei Parametern – einem linearen Term und einem quadratischen Term – phänomenologisch zu beschreiben. Die Koloniebildungswahrscheinlichkeit S (Surviving Fraction) von Zellen in der Petrischale wird nach diesem Modell durch folgende Funktion näherungsweise erfasst:

Die lineare Komponente (α-Term) ist also direkt proportional zur Strahlendosis D: ln S =

−

αD

Die quadratische Komponente (β-Term) ist proportional zum Quadrat der Strahlendosis D: ln S =

−

βD

2

In Bezug auf Dosis-Wirkungs-Beziehungen ist immer die Exponentialfunktion dominant, die auch schon in der Treffertheorie beschrieben wurde. Dieses mechanistische Modell ist im Vergleich zu den klinisch-physiologischen

Gegebenheiten sicherlich zu simpel, und doch ist es für das Verständnis der Wirkungsweise der Strahlentherapie ausgezeichnet geeignet und lässt sogar die Prognose klinischer Ergebnisse zu. Die Komponenten, die bei der Zellinaktivierung proportional zur Dosis D (αD) bzw. proportional zum Quadrat der Dosis D (βD2) sind, haben denselben Wert, sind also gleich, wenn folgendes gilt:

Dieser Quotient, der so genannte α/β-Wert, ist eine Dosis, ausgedrückt in Gy, und kann an zwei Beispielen auf der Abszisse der Abbildungen 3.10 und 3.11 abgelesen werden.

Das α/β-Modell gibt die Beobachtungen in der klinischen Radiotherapie, jedenfalls im niederen Dosisbereich bis 9 Gy, recht zuverlässig wieder. Es gilt für die ersten beiden Dekaden des Zellüberlebens und nur für konventionelle Fraktionierung, nicht aber für hohe Einzeldosen, Akzelerierungen, Hyperfraktionierungen und Bestrahlungspausen.

Abb. 3.10

Linear-quadratisches Modell (LQ-Modell) der

Zellinaktvierungskurve.

Zwei Komponenten bestimmen die Dosisabhängigkeit der Zellinaktivierung: ein linearer Term αD (proportional zur Dosis), der die Neigung bei

kleinen Dosen bestimmt, und ein quadratischer Term βD2, der die Krümmung der Kurve und den Verlauf bei hohen Dosen bestimmt. Für die klinische Diskussion wird der Kurvenverlauf dort, wo die Dosis dem Wert des Quotienten α/β entspricht (hier bei etwa 5 Gy), in zwei Abschnitte geteilt. Die Bedeutung des Quotienten α/β wird im Text genauer erläutert.

Abb. 3.11

Dosis-Effekt-Kurven von früh und spät

reagierenden Geweben.

Steiler Verlauf für spät reagierende Gewebe mit niedrigem α/β-Wert (hier etwa 2,5 Gy), flacher Verlauf für Akutgewebe mit entsprechend hohem α/β-Wert (hier etwa 10 Gy). Wird die Frage nach den Nebenwirkungen der Strahlentherapie gestellt, verliert das Modell an Anschaulichkeit. Der Zelluntergang stellt unter diesem Aspekt nämlich nicht mehr das alleinige Leitsymptom des akuten Strahlenschadens dar (→Kap. 4.5.3), und nur für wenige Akutreaktionen lässt sich ein Pool spezifischer Zellen für die Strahlenwirkung identifizieren, z.B. die Basalzellen der Haut oder die Stammzellen des Knochenmarkes. Auch Spätreaktionen können mit Hilfe des linear-quadratischen Modells

phänomenologisch beschrieben werden. Prognosen lassen sich aber nur dann angeben, wenn für ein bestimmtes Fraktionierungssystem klinisch gesicherte Daten vorliegen. Zum Beispiel: Bei Tumoren der Mundhöhle, der Zunge oder des Zungengrundes sei eine Zieldosis von 26 × 2 Gy tolerabel und auch erfolgreich. Würde sich das klinische Bild ändern, wenn die Fraktionsdosis auf 3 Gy erhöht wird? Wie sollte die Enddosis angepasst werden, wenn die Wirkung am Tumor beziehungsweise am gesunden Gewebe gleich bleiben soll? Für diesen Fall wurde der Begriff der biologisch äquivalenten Dosis (biological equivalent dose, BED) eingeführt. Sie lässt sich mit komplizierten Formeln genau berechnen und beträgt hier 16 × 3 Gy, also nur noch 48 Gy als Gesamtdosis. Bei derlei Rechnungen ist allerdings Vorsicht geboten. Sämtliche in Frage kommenden, auch individuellen, Parameter werden bei dieser sehr einfachen Anpassung klinischer Fraktionierungsschemata allein auf den Quotienten α/β reduziert, und der Anspruch auf eine absolute Bestimmung der Ereigniswahrscheinlichkeit geht verloren. Immerhin lassen sich mit dem Parameter α/β 80% der Strahlenfolgen an kritischen Organen und auch an den meisten Tumorentitäten vorhersagen (Tab. 3.2). Ein klinischer Zusammenhang fällt dabei unmittelbar auf: Der Wert von α/β korreliert mit der klinischen Einteilung in Akut- und Spätreaktionen. So kann man die Akutreaktionen α/β-Verhältnissen von 7 bis > 10 Gy zuordnen und die Spätwirkungen Werten von < 1 bis 5 Gy. Damit erhält der α/β-Wert klinische Bedeutung für das Verständnis von grundsätzlichen Gesetzmäßigkeiten der Strahlenfolgen.

Früh reagierende Gewebe sind durch α/β-Werte im Bereich von 7–20 Gy gekennzeichnet. Dazu gehören die meisten malignen Tumoren, aber auch akut reagierende Normalgewebe, wie Schleimhäute, Knochenmark und Samenepithel. Spät reagierende Gewebe haben α/β-Werte von ca. 0,1–5 Gy. Darunter fallen u.a. das Gehirn, das Rückenmark, die Niere, das Lungengerüst, die Harnblase und die Haut (→Abb. 3.11). Auch einige bösartige Tumoren weisen einen niedrigen α/β-Wert auf, z.B. das maligne Melanom und das Prostatakarzinom. Während die Akutreaktionen einer Strahlentherapie gewöhnlich passager bleiben, verlaufen Spätreaktionen progressiv (→Abb. 4.13) und oft fatal und müssen daher vermieden werden. Für die meisten kritischen Organe kann mit einem α/β–Wert von 2–4 Gy gerechnet werden. Das breiteste therapeutische Fenster tut sich für die Strahlentherapie auf, wenn der zu behandelnde Tumor einen deutlich höheren α/β-Wert als das Normalgewebe hat. Tatsächlich ist für die meisten Tumoren ein α/β-Verhältnis von 7 bis > 10 Gy typisch. Mit einer geeigneten Fraktionierung kann also das Ergebnis der Strahlentherapie optimiert werden. Wie sich anhand der o.g. Gleichungen nachvollziehen lässt, profitieren kritische Organe (α/β-Wert ~ 2–4 Gy)

sehr von niederen Fraktionsdosen, während man bei den Tumoren (α/β-Wert ~ 7–20 Gy) kaum Nachteile bezüglich der Heilungswahrscheinlichkeit durch eine stärkere

Tab. 3.2 Früh und spät reagierende Gewebe (Normal- und Tumorgewebe), unterteilt nach den α/β-Werten des linear-quadratischen Modells. Man erkennt dabei eine u.U. große Schwankungsbreite innerhalb desselben Organs, die durch dessen komplexen Aufbau aus früh und spät reagierenden Geweben bedingt ist.

Fraktionierung (häufigere Applikation kleinerer Fraktionsdosen) befürchten muss. Ganz im Gegenteil: bei Verwendung kleiner Fraktionsdosen kann die Gesamtbestrahlungsdosis sogar eskaliert werden, mit dem Ergebnis höherer Tumorheilungsraten bei geringerer Nebenwirkungswahrscheinlichkeit. Der Radioonkologe spricht in diesem Fall von größerer therapeutischer Breite. Unmittelbar verständlich wird auch die klinische Erfahrung, dass bei Tumoren mit niederem α/β-Verhältnis (z.B. Glioblastom, malignes Melanom) geringere Heilungswahrscheinlichkeiten bestehen und (z.B. beim Prostatakarzinom) sehr hohe Strahlendosen appliziert werden müssen. Diese Tumoren präsentieren α/β-Werte, die denen der jeweils kritischen Organe ähnlich sind. Für das maligne Melanom wird sogar ein Wert von < 1 Gy angenommen, so dass die therapeutische Breite in diesem Fall nur durch eine extreme Hypofraktionierung wieder verbessert werden kann, z.B. mit 12–14 Fraktionen um 4 Gy. Wenn es die Größe einer Läsion erlaubt, kann man die Dosis sogar als „Einzeitbestrahlung“ in nur einer einzigen Fraktion geben–

z.B. im Gehirn mit der stereotaktischen Strahlentherapie.

Durch Fraktionierung oder Protrahierung lassen sich die spät reagierenden Gewebe schützen (also Gehirn, Rückenmark, Niere, Lunge, Herz und Bindegewebe). Leider gilt dieser Schutz auch für bösartige Tumoren, die einen niedrigen α/β-Wert haben. Dagegen ist das Ausmaß akuter Strahlenfolgen an früh reagierenden Geweben (z.B. Knochenmark, Mundschleimhaut und Dünndarmepithel) bei gegebener Dosis allein von der Gesamtbehandlungszeit abhängig – je kürzer, desto ausgeprägter –, nicht aber von der Fraktionierung. Die meisten malignen Tumoren gehören zu den früh reagierenden Geweben, werden also durch Dosisfraktionierung bzw. protrahierung nicht geschützt. Das linear-quadratische Model ist rein statisch. Bis auf eine ausreichende Erholungszeit zwischen den Fraktionen kennt es keine Dosisleistung, keine Zykluszeit, keine intrazelluläre Reparaturkinetik, keine interzelluläre Interaktion. Das α/β-Model weiß auch nichts von der Volumenabhängigkeit der Strahlenwirkung, es kennt keinen Sauerstoffeffekt und keine genetischen Alterationen an Normal- und Tumorzellen, die u.U. eine deutlich verminderte Strahlenempfindlichkeit bedingen können. Wenn dieses Modell also in der Klinik zum Einsatz kommen soll, muss es Erweiterungen erfahren, beispielsweise durch den Zeitfaktor, die Repopulierung und die BED. In Bezug auf letztere gibt es zahlreiche Vorschläge, die aber wegen oftmals fehlender klinischer Validität nicht vorschnell übernommen werden dürfen.

3.3.3 Zellzyklus Die Teilungsphase (Mitose, M-Phase) und die Intermitosephase, in der sich die Zelle auf die Mitose vorbereitet, bilden den Zellzyklus (Abb. 3.12). Er gliedert sich in die G1−Phase (präsynthetisches Intervall; G = gap), die SPhase (Synthesephase für die DNA) und die G2-Phase (postsynthetisches Intervall). In der G1-Phase vermehren die Zellen ihre Bestandteile mit Ausnahme der DNA. In der S-Phase wird die gesamte DNA verdoppelt. Zellen, die ihrer eigentlichen Funktion nachkommen, proliferieren nicht und bilden mit den ruhenden Zellen (übrigens auch malignen Tumoren) die G0-Phase. Die in den G1-, S-, G2- und M-Phasen proliferierenden Zellen bilden die Wachstumsfraktion. Die Zellen teilen sich mit sehr unterschiedlichen Raten: bestimmte Leberzellen nur einmal pro Jahr, Hautzellen einmal pro Monat, Schleimhautzellen und hämatopoetische Stammzellen mehr als einmal pro 24 Stunden. Diese Unterschiede beruhen auf der unterschiedlichen Dauer von G0 und G1, während die S-Phase mit 8 Stunden, die G2- Phase mit 3 Stunden und

die Mitose mit 1 Stunde in ihrer Länge ziemlich konstant sind.

Abb. 3.12

Der Zellzyklus und seine Steuerung.

Die Zellen in den Phasen G1, S, G2 und in der Mitose stellen die Wachstumsfraktion dar, die Zellen in der G0-Phase die nichtproliferierenden Zellen. Die Zellzykluskontrolle bzw. -steuerung erfolgt über CDK-Cyclin-Komplexe, die an den verschiedenen Checkpoints durch CIP/KIP-Komplexe, z.B. mit den Vertretern p21, p27 und p57, bzw. durch INK4-Komplexe mit den Proteinen p15, p16, p18 und p19 inaktiviert werden können, was zur Arretierung der betreffenden Zelle an diesem Checkpoint führt. Am Restriktionspunkt G1, gleich zu Beginn des Zellzyklus, entscheidet sich, ob die Zelle in den Zyklus eintreten darf. Die Strahlensensibilität der Zelle ist in G2 und M am höchsten, auch am Übergang G1/S durchaus noch gegeben. Die Phasen G0 und S gelten als strahlenresistent. Die einzelnen Zyklusphasen und ihre Länge können autoradiographisch sichtbar gemacht werden. Zellen, die in der S-Phase DNA synthetisieren, nehmen H3-Thymidin auf: Fixiert und gefärbt, sind sie einfach zu erkennen. Wenn Färbung und Autoradiographie erst einige Stunden nach dem Labeling (Markierung mit 3H-Thymidin) erfolgen, befinden sich einige markierte Zellen bereits in der Mitose und sind dort zu beobachten. Besser noch markiert man die Zellen mit 5-Bromdesoxyuridin (BrdU). Über einen fluoreszierenden Antikörper wird die BrdU-substituierte DNA im

Fluoreszenzmikroskop deutlich und detailgetreu sichtbar. Die BrdUMarkierung hat zwei Vorteile: Es wird kein radioaktives Material benötigt und die Untersuchungszeit ist kürzer. Beide Techniken haben die Radiobiologie revolutioniert. Es werden jeweils Zellen in der S-Phase markiert. Der Gap zwischen Mitose und DNA-Markierung, in dem keine markierende Substanz inkorporiert wird, ist dann die G1-Phase; der Gap zwischen DNA-Synthese und Mitose die G2-Phase. Grundsätzlich sind die Zellen asynchron, d.h. rein zufällig über alle Phasen des Zellzyklus verteilt. Will man die Radiosensibilität der einzelnen Zyklusphasen untersuchen, benötigt man aber synchron sich teilende Zellkulturen. Dies kann man durch Zugabe von Hydroxyurea zur Zellkultur oder durch Entzug des Serums und der darin enthaltenen Wachstumsfaktoren erreichen. Hydroxyurea tötet alle DNA synthetisierenden Zellen und setzt am Ende von G1 einen Block, an dem die Zellen aus G2, M und G1 auflaufen. Hebt man nun durch Auswaschen von Hydroxyurea den Block wieder auf, durchschreiten alle aufgestauten Zellen die weiteren Zellzyklusphasen gemeinsam und synchron.

Steuerung des Zellzyklus Die Gefahr, dass sich aus einer normalen Zelle eine Tumorzelle entwickelt, besteht dann, wenn die Regelkreisläufe zwischen Zellteilung und Zellinaktivierung gestört sind. Ein Tumor kann sowohl durch zu häufige Zellteilung als auch durch den fehlenden programmierten Zelltod (Apoptose) der entarteten Zellen entstehen. Alle bekannten Sicherungsstrategien der Zelle sind mit der Zellzykluskontrolle verbunden, denn fehlende Zellen können nur durch Aktivierung des Zellzyklus bereitgestellt werden. Dafür sind Signale von außen und von der Zelle selbst notwendig. Worin bestehen nun diese Sicherungsstrategien? ■

Der Zellzyklus wird nur in einer Richtung durchlaufen.

■ Während des Zyklus sind die spezifischen Steuerungsproteine in aktiviertem Zustand vorhanden, damit die jeweilige Zelle kontrolliert durch die verschiedenen Phasen des Zellzyklus voranschreiten kann. ■ Im Zellzyklus gibt es Kontrollpunkte, die sog. Checkpoints, an denen die Zelle angehalten, getestet und gegebenenfalls repariert oder vernichtet wird. In dem vorwärts gerichteten, den voranschreitenden Zellzyklus steuernden Sicherungssystem spielen cyclinabhängige Kinasen (cyclin-dependent kinases, CDKs) die Hauptrolle. Um aktiviert zu werden, benötigen sie jeweils als Bindungspartner ein spezifisches Cyclin. Gegenwärtig sind 8 verschiedene

CDKs mit ihren jeweiligen Cyclinen bekannt, die in den verschiedenen Phasen des Zellzyklus vorhanden und gebunden sein müssen. Demgegenüber gibt es auch ein hemmendes Sicherungssystem, innerhalb dessen Proteine die Bindung von CDKs an ihre jeweiligen Cycline verhindern. Dieses hemmende System lässt sich weiter unterteilen in ein System mit genereller Hemmung aller CDKs und in ein System mit spezifischer Hemmung einzelner CDKs. Die CIP/KIP- (Cyclin-Inhibitor-Protein/Kinase-Inhibitor-Protein)Familie mit den Vertretern p21, p27 und p57 inaktiviert alle CDKs und führt damit zum Anhalten der Zelle in der G1-Phase. Daneben gibt es spezifisch hemmende Proteine, die jeweils nur auf einen bestimmten CDKCyclin-Komplex in einer spezifischen Zellzyklusphase Einfluss haben. Die beiden hemmenden Systeme des Zellzyklus wirken im Hinblick auf die Tumorentwicklung als antimutagene und antitumorigene Systeme. Die dafür verantwortlichen Proteine bzw. deren Gene, wie p53, p16 und p21, werden Tumorsuppressor-Proteine bzw. Tumorsuppressor-Gene genannt. Gleich zu Beginn des Zellzyklus, am Restriktionspunkt bei G1, entscheidet sich, ob die Zelle in den Zyklus eintreten darf oder nicht. Weitere Kontrollpunkte, an denen der Zellzyklus angehalten werden kann, bilden die klassischen Blöcke am Übergang der G1- in die S-Phase (G1-Block) und am Übergang der G2-Phase in die Mitose (G2-Block). In der vielfältig und hochabgesicherten Mitose kontrolliert der Anaphase-Promoting-Komplex (APC) den Übergang in die G1-Phase. Obwohl der G2-Block im Vergleich zum G1-Block wesentlich bedeutsamer und nahezu bei allen Zellen durch ionisierende Strahlung induzierbar ist, war doch die Regulation des G1-Blocks wesentlich früher bekannt. Das Protein p53 scheint an beiden Checkpoints eine zentrale Bedeutung zu haben. Zuerst zum G1-Block. Es gibt drei verschiedene Reaktionswege: 1. Die Zelle wird im Zellzyklus durch p53 angehalten, denn p53 aktiviert p21, das wiederum die Bindung der CDK2 und der CDK6 an ihre Cycline verhindert. Dadurch gewinnt die Zelle Zeit zur Reparatur von DNASchäden. 2. Der Zellzyklus kann wieder freigegeben werden, die Zelle tritt in die S-Phase ein. 3. Das Schadensniveau wird als zu hoch erkannt, so dass die Zelle durch Auslösung des programmierten Zelltodes sich selbst inaktiviert. An der Regulation des Übergangs von G2 in die Mitose, dem G2-Block, ist p53 ebenfalls beteiligt, doch ist die Regulation deutlich komplizierter und mehrschichtiger als beim G1-Block.

Der Zellzyklusregulation stehen zwei Möglichkeiten zur Verfügung, um die Entwicklung einer Zelle zur Tumorzelle infolge von DNA-Schäden zu verhindern: ■ Der Zellzyklus wird angehalten, um die aufgetretenen Schäden zu beheben. Die Blockierung der G1- oder der G2-Phase ist über Stunden bis Tage möglich, die der S-Phase und der Mitose aber nur für Minuten. ■ Die Zelle wird inaktiviert, wenn das Schadensniveau als zu hoch erkannt wird. Bei Lymphozyten tritt dann vor allem der programmierte Zelltod (Apoptose) ein. In proliferierenden Geweben wird die Zellteilung der geschädigten Zellen verhindert, wobei häufig Übergänge zu differenzierten und damit teilungsunfähigen Zellen zu beobachten sind (sog. Redifferenzierung).

Strahlensensibilität und Zellzyklus Die Strahlensensibilität einer Zelle ändert sich im Verlauf des Zellzyklus sehr stark. Abbildung 3.13 zeigt Inaktivierungskurven von chinesischen Hamsterzellen, deren Proliferation zunächst mit Hydroxyurea synchronisiert und die dann in verschiedenen Zyklusphasen bestrahlt wurden. Dabei findet sich für die einzelnen Phasen des Zellzyklus, gemessen am Zelltod, eine ganz unterschiedliche Strahlenempfindlichkeit: Die Phasen M und G2 sind am empfindlichsten – d.h., die Zellinaktivierung ist am stärksten –; es folgen G1 und die frühe S-Phase, während die späte S-Phase am strahlenresistentesten ist.

■

In der M-Phase und G2-Phase ist die Zelle am strahlensensibelsten.

■

In der G1-Phase findet sich zunächst Strahlenresistenz, am Übergang G1/S dann eine sensiblere Periode. ■

In der S-Phase ist die Zelle am strahlenresistentesten (Abb. 3.13).

■ Wählt man andere Endpunkte, z.B. Mitosehemmung oder Chromosomenaberrationen, verschieben sich die radiosensiblen bzw. resistenten Phasen etwas (Abb. 3.14).

Abb. 3.13

Inaktivierungskurven von Zellkulturen

chinesischer Hamsterzellen, deren Zellteilung synchronisiert

und die dann in verschiedenen Zyklusphasen bestrahlt wurden.

G1 = Präsynthesephase, S = DNA-Synthesephase, G2 = Postsynthesephase, M = Mitose (SINCLAIR, 1968).

Abb. 3.14

Strahlensensible Phasen im Zellteilungszyklus

für die Endpunkte Zelltod, Mitosehemmung und Chromosomenveränderungen (FRITZ-NIGGLI, 1997).

Bei Neutronenbestrahlung ist eine ähnliche Abhängigkeit der Strahlensensibilität vom Zellzyklus vorhanden. Allerdings sind die Unterschiede zwischen der sensibelsten und der resistentesten Phase nicht so hoch. Bei sehr hohem LET (z.B. Helium- oder Argonstrahlung) gibt es dann nahezu keinen Zusammenhang mehr zwischen der Zellzyklusphase und der Radiosensibilität. Hoch-LET-Strahlung setzt nämlich hauptsächlich irreparable Schäden an der Zelle, so dass sich die Unterschiedlichkeit der Reparaturmöglichkeiten im Verlauf des Intermitosezyklus nicht mehr auswirken kann.

3.3.4 Fraktionierung und Protrahierung (Dosisleistungseffekte) Fraktionierung Erholungs- und Reparaturvorgänge laufen zwar prinzipiell sowohl in normalen als auch in Tumorzellen ab; die Erholungsfähigkeit von Normalund Tumorgewebe ist jedoch unterschiedlich. Sie ist für Normalgewebe bedeutend größer, und die Erholungsvorgänge laufen rascher ab als im Tumorgewebe. Dies ist die Rationale dafür, dass in der Strahlentherapie die ordinierte Bestrahlungsdosis in viele Einzelfraktionen zerlegt wird. In den Bestrahlungsintervallen soll sich das Normalgewebe erholen und aufgetretene Schäden reparieren. COUTARD beschrieb dieses Prinzip der Dosisfraktionierung bereits 1930. Abbildung 3.15 zeigt das Prinzip. Fraktionierte Bestrahlung in 24-stündigen Abständen erbringt in der Zellkultur folgendes Bild (Abb. 3.16): 1. Mit Beginn jeder Bestrahlungsfraktion wird eine Schulterkurve durchlaufen. 2. Soll eine bestimmte Zellabtötungsrate erreicht werden, ist bei Fraktionierung eine größere Gesamtdosis erforderlich als bei

Einzeitbestrahlung, um denselben biologischen Effekt zu erreichen. Durch diese Beobachtungen wird bestätigt, dass in den Bestrahlungspausen eine Erholung von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden stattfindet, die sog. ELKIND-Erholung. Die Dosis, die zum Erreichen eines bestimmten Strahleneffektes bei fraktionierter Bestrahlung zusätzlich aufgebracht werden muss, quantifiziert man mit dem Fraktionierungsfaktor:

Abb. 3.15

Prinzip der Dosis fraktionierung.

Das gesunde Gewebe kann subletale Schäden in der Pause zwischen zwei Bestrahlungssitzungen fast vollständig reparieren, das Tumorgewebe kann dies nicht. Man beachte die unterschiedlichen Schultern im Kurvenverlauf der nachfolgenden Tage.

■ Fraktionierte Strahlentherapie benötigt für denselben Strahleneffekt eine höhere Gesamtdosis als eine Einzeitbestrahlung. ■ Zur Beschreibung einer fraktionierten Strahlentherapie müssen Einzeldosis, Zahl und Abstand der Fraktionen, Gesamtdosis und Gesamtbehandlungsdauer angegeben werden.

Protrahierung Die Protrahierung (Verdünnung) der Bestrahlung bietet eine weitere Möglichkeit, die unterschiedliche Erholungsfähigkeit von Normal- und Tumorgewebe auszunutzen. Gemeint ist damit ein mehrstündiger bis mehrtägiger kontinuierlicher Bestrahlungsvorgang mit niedrigerer Dosisrate. Zum Vergleich der Wirkung mit einer konzentrierten Einzeitbestrahlung dient der folgende Zeitfaktor (Protrahierungsfaktor):

Aus dem Protrahierungsfaktor lässt sich berechnen, um wie viel die Gesamtdosis erhöht werden muss, um dieselbe biologische Strahlenwirkung zu erzielen wie nach einer akuten Einzeitbestrahlung.

Eine kurzfristig und konzentriert verabreichte Strahlung ist biologisch wirksamer als eine zeitlich verdünnte Bestrahlung mit gleicher Dosis. Dieses SCHWARZSCHILD-Gesetz gilt aber nur für locker ionisierende Strahlung, also Photonen- und Elektronenstrahlung.

Abb. 3.16

Dosis-Effekt-Kurven nach fraktionierter

Bestrahlung (D1–D4) in einer Zellkultur.

Kurve A entspricht der Überlebenskurve nach einer Einzeitbestrahlung, B bis E den Überlebenskurven nach fraktionierten Bestrahlungen. Zur Reduktion der Zellzahl von 1,0 auf 0,001 ist im Fall E eine fast doppelt so hohe Gesamtdosis nötig wie im Fall A, da in den Bestrahlungspausen Reparaturmechanismen zur Erholung führen. Das Prinzip der Dosisprotrahierung findet in der Brachytherapie (→Kap. 7.4.1 & 7.4.3) immer häufiger Anwendung. Dabei unterscheidet man folgende Dosisleistungsbereiche: ■

Low Dose Rate (LDR): bis zu 1 Gy/h

■

Medium Dose Rate (MDR): 1–10 Gy/h

■

High Dose Rate (HDR): mehr als 10 Gy/h

Dosisfraktionierung und Dosisprotrahierung in der Radiotherapie nützen die Reparatur- und Erholungsfähigkeit des normalen Körpergewebes aus, ohne den Tumorzellkill zu gefährden. Zusammenfassend müssen folgende Dosisleistungs- und Fraktionierungseffekte bei der Strahlentherapie beachtet werden: ■

Die Erholung des Normalgewebes von subletalen Strahlenschäden kann

mit abnehmender Dosisleistung und zunehmender Fraktionierung deutlich gesteigert werden. ■ Bei zu starker Dosisverdünnung kann es allerdings Bestrahlungsvorgangs oder zwischen den Fraktionen zur Proliferation von Tumorzellen kommen. Die Bestrahlung ineffektiv. Es ist darum bei jeder Strahlenbehandlung angemessene Gesamtbehandlungszeit zu achten. ■

während des unerwünschten wird dann auf eine

Bei geringer Dosisleistung können Zellen aus der G0−Phase in den

Zellzyklus eintreten. Dies verstärkt den Behandlungseffekt, weil diese Zellen dann auch in eine strahlensensible Zyklusphase gelangen können.

3.3.5 Sauerstoffeffekt Schon 1921 und 1923 stellten HOLTHUSEN und PETRI fest, dass Zellen in Gegenwart von Sauerstoff deutlich strahlensensibler sind als in Hypoxie oder Anoxie (→Kap. 3.1). Abbildung 3.17 zeigt zur Illustration die entsprechenden Zellinaktivierungskurven für locker ionisierende Strahlung. Man erkennt, dass in diesem Fall im aeroben Milieu nur 7 Gy benötigt werden, um die Zellzahl auf 10% (von 1 auf 10−1) zu senken, im anaeroben Milieu dagegen 14 Gy. Der Sauerstoffverstärkungsfaktor OER (oxygen enhancement ratio) quantifiziert dieses Phänomen:

In der Zellkultur wurden für verschiedene Säugetierzellen Sauerstoffverstärkungsfaktoren von 2–3 gefunden: Faktor 2 bei Röntgenstrahlung mit niedrigeren Dosen (≤ 2 Gy), Faktor 3 bei hohen Dosen. Zur Erzielung desselben strahlenbiologischen Effektes wird also bei Fehlen von Sauerstoff (Anoxie) eine zwei-bis dreifach höhere Dosis benötigt als bei Euoxie. Die Ursache für den OER ist vor allem in den frühen strahlenchemischen Vorgängen (→Kap. 3.1) zu suchen.

In Gegenwart von Sauerstoff sind alle Gewebe um den Faktor 2–3 strahlenempfindlicher als in Anoxie.

Abb. 3.17

Sauerstoffeffekt.

Zellinaktivierungskurven beim In-vitro-Experiment mit (aerob) und ohne (anaerob) Sauerstoff nach Bestrahlung. Um die Zellzahl auf 10% zu reduzieren, braucht man unter aeroben Bedingungen 7 Gy und unter anaeroben Bedingungen 14 Gy. Der Sauerstoffverstärkungsfaktor ist somit bei diesem Ansatz 2. Die Abhängigkeit der Strahlenwirkung vom Sauerstoffpartialdruck hat eminente klinische Bedeutung, denn große Tumoren bei Mensch und Tier weisen schon primär in mehr als 50% ihres Volumens anoxische Zellen auf. Vor allem in schnell wachsenden Tumoren hält die Gefäßversorgung mit dem Tumorwachstum nicht Schritt. Der Diffusionsweg für Sauerstoff von den Kapillaren bis zu den Tumorzellen wird dadurch immer länger, und es bilden sich Nekrosezonen (Abb. 3.18). Ein hoher Anteil an hypoxischen Zellen gefährdet aber den Erfolg einer Strahlenbehandlung.

Abb. 3.18

Sauerstoffdiffusion von einer Kapillare durch

das Tumorgewebe.

Die Diffusionsstrecke ist hauptsächlich durch die Geschwindigkeit limitiert, mit der Sauerstoff von den Tumorzellen metabolisiert wird. Nahe der Kapillare finden sich gut oxygenierte Zellen (orange), in größerer Distanz hypoxische und schließlich nekrotische Zellen (hellgelb). Im hypoxischen Areal reicht der Sauerstoff noch für das Überleben der Zellen aus, ist aber so gering vorhanden, dass die hypoxischen Zellen gegen ionisierende Strahlung relativ geschützt sind: Ihre Präsenz gefährdet die Radiokurabilität eines Tumors. Die Diffusionsstrecke für dieselbe Sauerstoffmenge beträgt am arteriellen Schenkel der Kapillaren etwa 70 μm, am venösen Schenkel aber deutlich weniger (aus HALL, 1994).

Schlecht mit Sauerstoff versorgte Tumoren benötigen zu ihrer Inaktivierung zwei- bis dreifach höhere Strahlendosen als gut durchblutete. Eine für einen gut durchbluteten Tumor ausreichende Dosis zerstört nur 15–50% der Zellen eines hypoxischen Tumors.

Reoxygenierung Neuere Untersuchungen an Experimentaltumoren legen den Schluss nahe, dass es – nicht nur im Tierexperiment, sondern auch beim Menschen – nach jeder Fraktion einer Strahlenbehandlung zur Reoxygenierung der verbliebenen Tumorzellen kommen kann. Vormals hypoxische Zellen werden also im Verlauf

der Bestrahlung wieder oxygeniert. Diese Beobachtung steht im Gegensatz zu früheren Annahmen, dass ein bestrahlter Tumor insgesamt immer hypoxischer würde, weil jede Bestrahlungsfraktion euoxische Tumorzellen abtötet. Folgende Erklärungsmöglichkeiten werden gegeben: ■ Der Oxygenierungsstatus eines Tumors ist nicht statisch, sondern dynamisch und ständig wechselnd. ■

Abgetötete Tumorzellen verbrauchen keinen Sauerstoff.

■ Wenige Stunden nach einer Bestrahlung öffnen sich temporär verschlossene Gefäße, so dass Zellen wieder versorgt werden, die sich vorher in akuter Hypoxie befunden hatten (schnelle Komponente der Reoxygenierung). ■ Über längere Zeit erfolgt eine Revaskularisierung von Tumorgewebe dadurch, dass der Tumor auf Grund der Abtötung euoxischer Zellen schrumpft, die relative Gefäßdichte also zunimmt und der Sauerstoffgradient von den Blutgefäßen zu den hypoxischen bzw. anoxischen Zellen hin abnimmt (langsame Komponente der Reoxygenierung von Zellen in chronischer Hypoxie).

Abb. 3.19

Der Prozess der Reoxygenierung.

Ein Tumor enthält beispielsweise 85% euoxische und 15% hypoxische Zellen. Eine bestimmte Strahlendosis inaktiviert wegen deren größerer Strahlensensibilität mehr euoxische als hypoxische Zellen. Deshalb ist der Tumor unmittelbar nach Bestrahlung überwiegend hypoxisch. Aber der prätherapeutische Zustand stellt sich infolge Reoxygenierung bald wieder ein. Wenn eine fraktionierte Bestrahlung durchgeführt wird, wiederholt sich dies nach jeder Fraktion, vorausgesetzt, das Zeitintervall zwischen den Fraktionen ist groß genug, dass Reoxygenierung überhaupt stattfinden kann. Dann würden die hypoxischen Zellen das Therapieansprechen nicht mehr wesentlich beeinträchtigen (HALL, 1994). Abbildung 3.19 demonstriert den Vorgang der Reoxygenierung, Abbildung 3.20 den zeitlichen Ablauf der Reoxygenierung nach einer hohen Einmaldosis bei einem transplantierten Sarkom der Ratte. Die Geschwindigkeit und das Ausmaß

der Reoxygenierung variieren bei verschiedenen Experimentaltumoren erheblich. Sollte tatsächlich auch in menschlichen Tumoren die Reoxygenierung so rasch und effizient ablaufen wie im Tierexperiment, dann wäre die Fraktionierung der Strahlentherapie über eine langen Zeitraum das Beste, was man zur Überwindung der Tumorhypoxie tun könnte. Wüsste man, ob und ggf. in welchem Zeitraum ein individueller Tumor reoxygeniert wird, könnte man darauf sogar eine individuelle Fraktionierung ausrichten. Die klinische Beobachtung, dass viele Tumoren mit einer in 30 Einzelfraktionen unterteilten Gesamtdosis von 60 Gy geheilt werden können, spricht sehr dafür, dass hier tatsächlich eine Reoxygenierung von hypoxischen Tumorarealen stattfindet; denn selbst eine sehr kleine Zahl verbliebener hypoxischer Zellen würde die vollständige Tumorvernichtung unmöglich machen. Im Umkehrschluss resultiert daraus die interessante Hypothese, dass bestimmte Tumoren nur deshalb strahlenresistent sind, weil sie nicht rasch und effizient genug reoxygenieren (HALL, 1994).

Abb. 3.20

Ablauf der Reoxygenierung.

Unmittelbar nach einer Einzeitbestrahlung mit 10 Gy beträgt in einem auf die Ratte transplantierten Sarkom der hypoxische Anteil der überlebenden Zellen 100%; alle euoxischen Zellen sind abgetötet. Sechs Stunden später ist der prätherapeutische Zustand bezüglich der Oxygenierung fast wieder

erreicht (KALLMAN und BLEEHAN, 1968).

■ Vieles spricht dafür, dass auch in menschlichen Tumoren nach jeder Bestrahlungsfraktion Reoxygenierung stattfindet. ■ Die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Reoxygenierung schwanken schon bei Experimentaltumoren stark. Es lassen sich zwei Komponenten unterscheiden: eine schnelle (innerhalb von Stunden) und eine langsame (innerhalb mehrerer Tage). ■ Wenn Reoxygenierung rasch und effizient stattfindet, haben ursprünglich hypoxische Zellen wenig Einfluss auf das Behandlungsresultat. ■ Bestimmte Tumoren sind möglicherweise nur deshalb strahlenresistent, weil sie nicht oder nur ungenügend reoxygenieren.

Therapeutische Optionen Im Gewebe wird ab einem Sauerstoffpartialdruck von 60–70 mmHg Sauerstoffsättigung erreicht. Durch eine weitere Erhöhung des Sauerstoffpartialdruckes wird auch die Strahlensensibilität der gesunden Körpergewebe nicht weiter gesteigert (Abb. 3.21). Diese Beobachtung eröffnet der Klinik zwei therapeutische Optionen:

Abb. 3.21

Gesundes Gewebe ist mit Sauerstoff gesättigt.

Eine Steigerung der Sauerstoffzufuhr erhöht die Strahlenempfindlichkeit des Tumorgewebes, nicht aber die des gesunden Gewebes. ■

Strahlentherapie im hyperbaren Sauerstoffmilieu

Die Atmung von hyperbarem Sauerstoff während einer Bestrahlung könnte bewirken, dass im Tumor die Sauerstoffdiffusion zwischen Kapillaren und Tumorzellen durch ein erhöhtes Sauerstoffangebot erleichtert wird: Eine Sensibilitätssteigerung von hypoxischen Tumoren wäre dadurch denkbar. Im Normalgewebe lässt der höhere Partialdruck andererseits keine stärkeren Nebenwirkungen befürchten. Leider haben die diesbezüglichen klinischen Studien bisher enttäuscht. ■

Strahlentherapie in Hypoxie

Bei diesem Verfahren wird gesundes Körpergewebe durch Atmung eines Stickstoff-Sauerstoff-Gemisches mit nur 8% O2-Gehalt vorübergehend in Hypoxie versetzt (sog. sekundäre Hypoxie). Während des Bestrahlungsvorganges trifft die Strahlung also auf hypoxisches Normalgewebe. Eine Reduzierung von unerwünschten Nebenwirkungen könnte die Folge sein und dem Therapeuten die Möglichkeit eröffnen, nebenwirkungsarm eine höhere Strahlendosis an das Tumorgeschehen zu bringen. Unsere

bisherigen Erfahrungen mit der Hypoxie-Radiotherapie sind durchaus ermutigend.

■ Probleme mit dem Sauerstoffeffekt gibt es im anoxischen oder hypoxischen Tumorgewebe. Für das gesunde, ausreichend durchblutete Körpergewebe stellen sie sich nicht. ■ Umgekehrt lassen sich bei einer sehr hoch dosierten Strahlentherapie Normalgewebsreaktionen vermindern, wenn in Hypoxie bestrahlt wird.

3.3.6 Relative biologische Wirksamkeit (RBW) von Strahlungen Für die relative biologische Wirksamkeit ist allein die Ionisationsdichte einer Strahlenart, der lineare Energietransfer (LET), von Bedeutung. Es gilt die Regel, dass, bezogen auf dieselbe Dosis, die biologische Wirkung einer Strahlung mit dem LET zunimmt. Die Gründe sind folgende: ■ Die Ionisationspunkte liegen bei Strahlung mit hohem LET bis zu tausendmal dichter zusammen als bei dünn ionisierender Strahlung. Dadurch nimmt die Trefferwahrscheinlichkeit zu. ■ Bei Strahlung mit hohem LET überwiegen Effekte, zu deren Realisierung mehrere Ereignisse zusammentreffen müssen, also Doppelstrangbrüche und weitere, meist multiple Schadensereignisse (Bulky Lesions). Ihre Reparatur ist schwierig, zeitraubend und meist überhaupt unmöglich. Die Abhängigkeit der Strahlenwirkung vom LET wird mit dem Faktor der relativen biologischen Wirksamkeit (RBW) beschrieben. Mit zunehmendem LET steigen RBW-Faktoren an:

Abb. 3.22

Abhängigkeit der relativen biologischen

Wirksamkeit (RBW) und des Sauerstoffverstärkungsfaktors (OER) vom linearen Energietransfer (LET) (Überlebenskurven von Zellkulturen).

Bezogen auf die gleiche Dosis steigt bei zunehmendem LET der RBW-Faktor zunächst an, fällt aber nach Erreichen der maximalen Energieaufnahmefähigkeit der Zellen wieder ab (Overkill). Der OER spielt bei steigendem LET eine zunehmend geringere Rolle. ■

im hypoxischen Milieu (kein Sauerstoffeffekt bei Hoch-LET-Strahlung)

■ bei kleinen Einzeldosen, z.B. 1 Gy (wegen geringerer Erholungsfähigkeit) ■ bei niedriger Dosisleistung (wegen geringerer Erholungsfähigkeit) und somit konsequenterweise ■ bei Bestrahlung tief liegender Zielvolumina, wo die Dosisleistung bei perkutaner Therapie u.U. geringer ist als in oberflächlichen Gewebeschichten (cave: Darm!) Der RBW-Zuwachs mit dem LET erfolgt aber nicht unbegrenzt: Bei gleicher Dosis steigt die Wirksamkeit einer Strahlung bis zu einem Maximum an, um dann bei weiter zunehmendem LET wieder abzunehmen (Abb. 3.22). Der Grund ist, dass die Hoch-LET-Strahlung mehr Energie deponiert, als zur Zellinaktivierung nötig ist (Overkill). Tabelle 3.3 listet die Unterschiede zwischen der biologischen Wirkung von Hoch-LET-Strahlung und von locker ionisierender Photonen-bzw. Elektronenstrahlung auf.

Tab. 3.3 Unterschiede in der biologischen Wirkung zwischen Strahlungen mit niedrigem und mit hohem linearen Energietransfer.

Hoch-LET-Strahlung hat eine höhere biologische Wirksamkeit (RBW), weil mehr komplexe und irreparable Primärläsionen gesetzt werden. Im Gegensatz zur Niedrig-LET-Strahlung spielen Erholungsphänomene, Sauerstoffeffekt und Zellzyklusphänomene für die Radiosensibilität nur eine geringe Rolle.

3.4

Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von

Tumoren Ziel der Strahlentherapie ist die Beseitigung eines Tumors oder eines nichttumorösen Prozesses. Die Wirksamkeit der Strahlentherapie wird nicht allein dadurch bestimmt, inwieweit es gelingt, proliferierende Tumorzellen (bzw. nicht-tumoröse Gewebsreaktionen) zu inaktivieren, sondern auch dadurch, welche Dosis dem gesunden Gewebe zugemutet werden kann, ohne gravierende Strahlenfolgen zu riskieren. Diesen Zusammenhang zwischen der Strahlenwirkung am Tumorgewebe und dem Effekt am Normalgewebe wird als Elektivität der Radiotherapie bezeichnet und in Experimenten mit quantifizierbaren Ergebnissen auch mit einem Elektivitätsfaktor beschrieben.

In der Praxis besteht insofern ein Dilemma, als der Dosisbereich, der zur Zerstörung jedes bösartigen Tumors mindestens erreicht werden müsste, und der Dosisbereich, der zur Vermeidung von Strahlenschäden am gesunden Gewebe unterschritten werden sollte, sich überschneiden (Abb. 3.23).

Die Beziehung zwischen Tumorzerstörung einerseits und Gewebetoleranz andererseits bezeichnet man als Elektivität. Der Elektivitätsfaktor quantifiziert diesen Zusammenhang und ist für jede Tumorentität und jede individuelle Patientensituation anders. Allgemein gesagt, ist er bei strahlensensiblen Tumoren und unproblematischen Nachbarorganen groß und bei relativ resistenten Tumoren in der Nachbarschaft empfindlicher, kritischer Organe klein.

3.4.1 Wachstum und Proliferation von Tumoren Wachstumskurven Zellen in der M-, G1-, S- und G2-Phase des Zellzyklus bilden die Wachstumsfraktion (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“); ihre Größe und die Proliferationskinetik der Zellen bestimmen die Wachstumsgeschwindigkeit eines Tumors. Rasch proliferierende Tumoren haben im Allgemeinen eine verhältnismäßig große Wachstumsfraktion. Zellen in der G0-Phase tragen zum Wachstum nichts bei.

Abb. 3.23

Zusammenhang zwischen Tumorkontrolle und

Komplikationsrisiko in Abhängigkeit von der Strahlendosis.

Die Dosis-Effekt-Kurven für die Tumorkontrollrate und für die Nebenwirkungsrate verlaufen sigmoidal. Beide überlappen sich im therapeutischen Bereich (D1–D2). Wollte man in jedem Fall eine vollständige Tumorkontrolle (100%) erreichen, würden in bis zu 50% Strahlenspätfolgen auftreten (D2). Deshalb richtet sich die Klinik auf einen Dosiswert ein, der 90–95% der Tumorzellen eines bestimmten Typs inaktiviert. In diesem Fall sind in 5% bis allenfalls 10% der Fälle Strahlenspätfolgen zu erwarten (nach HOLTHUSEN, 1936).

Abb. 3.24

Wachstumskurven von Tumoren.

Lineares Wachstum: Der Zellzuwachs pro Zeiteinheit bleibt gleich. Exponentielles Wachstum: Die Zellzahl verdoppelt sich jeweils während eines bestimmten Zeitraums. GOMPERTZ-Kurve: anfänglich steiler, dann immer flacher werdender Verlauf der Wachstumskurve. Die Tumorverdopplungszeit nimmt immer mehr zu, der Zellzuwachs erfolgt immer langsamer. Menschliche Tumoren wachsen nach der GOMPERTZ-Kurve. Folgende Wachstumskurven sind denkbar (Abb. 3.24): ■ lineares Wachstum: gleicher Zellzuwachs pro Zeiteinheit, bei Tumoren praktisch undenkbar ■ exponentielles Wachstum: Verdopplung der Zellzahl pro Zeiteinheit, z.B. alle 4–6 Stunden (in diesem Fall wäre die potentielle Tumorverdopplungszeit Tpot 4–6 Stunden); denkbar nur bei sehr kleinen, rasch proliferierenden Tumoren ■ GOMPERTZ-Kurve: im Anfang exponentielles Wachstum, dann geringer werdender Zellzuwachs infolge Zelltod und Zellverlust; typische Wachstumsform von Malignomen in der Klinik, auch im In-vitro- und Invivo-Experiment nachgewiesen

■ Folgende Faktoren bestimmen das Wachstumsverhalten eines Tumors: 1.

die Proliferationsgeschwindigkeit der Zellen

2. die GröBe der Wachstumsfraktion, also das Verhältnis von sich teilenden zu ruhenden Zellen 3.

der Zellverlust

■ Das Tumorwachstum folgt in der Klinik nicht einer exponentiellen, sondern einer GOMPERTZ-Kurve, denn nicht alle Zellen teilen sich, und bei größeren Tumoren nehmen nekrotische Areale und der Zellverlust zu.

Bestimmung der Tumorproliferation Bösartige Tumoren proliferieren und wachsen ganz unterschiedlich; sie unterscheiden sich diesbezüglich von gesunden Normalgeweben (Tab. 3.4). Für den Kliniker wäre es hilfreich, die Proliferationsaktivität von Tumoren genau zu kennen, um darauf die therapeutischen Optionen ausrichten zu können, z.B. die Fraktionierung und Dosierung einer Strahlenbehandlung, die Gestaltung einer vorgeschalteten oder simultanen Chemotherapie, die Festlegung des Operationszeitpunktes nach präoperativer Radio- oder Radiochemotherapie etc.

Da es beim Menschen nicht möglich ist, die Dauer der G1-, S-, G2- und Mitose-Phase und die Dauer des Zellzyklus anhand von Biopsiematerial direkt zu messen, stehen verschiedene indirekte Methoden zur Verfügung: ■ BrdU-Markierungsindex: Bromdesoxyuridin und Joddesoxyuridin sind Pyrimidinanaloga, die während der S-Phase in die DNA eingebaut werden (→Kap. 3.3.3 „Zellzyklus“). Werden zeitlich getrennt zwei Proben entnommen, lässt sich aus der Verschiebung des Anteils der BrdUmarkierten Zellen und unter der Annahme einer konstanten S-Phase die potentielle Tumorverdopplungszeit (Tpot) berechnen. ■ S-Phase-Anteil: Auch diese Bestimmung erfolgt mit Hilfe der Durchflusszytophotometrie. In Einzelzellsuspensionen der interessierenden Tumoren wird die DNA mit einem geeigneten Fluoreszenzfarbstoff spezifisch markiert. Da der DNA-Gehalt der Zellen in den einzelnen Zyklusphasen unterschiedlich ist (G2− und M-PhaseZellen besitzen doppelt so viel DNA wie G1-Phase-Zellen; der DNA-Gehalt der S-Phase liegt dazwischen), lässt sich anhand der Intensität der Fluoreszenz die Zahl der Zellen in den verschiedenen Zellzyklusphasen bestimmen. ■ Ki-67 und PCNA: Immunhistochemisch können bestimmte, während der Wachstumsphase exprimierte Proteine mit Hilfe monoklonaler Antikörper nachgewiesen werden. Die bekanntesten Proliferationsmarker sind Ki-67 (in Kiel entwickelter Antikörper Nr. 67) und der Antikörper gegen das PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen).

Tab. 3.4 Mittelwerte der Proliferationsaktivität histologisch unterschiedlicher Tumoren.

Alle diese Methoden haben Vor- und Nachteile. Deshalb kann man auch ihre Ergebnisse nicht ohne weiteres miteinander vergleichen. Reicht es aber aus, die Proliferationsaktivität eines Tumors in „hoch“ oder „niedrig“ einzustufen, leisten die genannten Methoden wertvolle Dienste.

3.4.2 Strahlenempfindlichkeit von Tumoren

Ein Tumor gilt dann als strahlenempfindlich, wenn er durch eine Strahlentherapie vernichtet werden kann, ohne dass dabei schwerwiegende Schäden am gesunden Gewebe (Gefäße, Bindegewebe, Organfunktionen) angerichtet werden. Ob ein Tumorgewebe als radiosensibel gilt, richtet sich also auch nach der Reaktion der benachbarten Organe (→s.o. „Elektivität der Radiotherapie“). Hoch strahlensensibel sind die lymphatischen Leukämien, ein Großteil der malignen Lymphome, das Thymom und das Seminom (Tab. 3.5). Als relativ strahlenresistent gelten Chondrosarkom, Fibrosarkom, Neurofibrosarkom, Osteosarkom und Glioblastom. Genau lässt sich die Strahlensensibilität eines Tumors erst nach dem Abschluss einer Radiotherapie beurteilen, denn erst im Verlauf der folgenden Wochen wird sich herausstellen, ob eine komplette Remission eingetreten oder ein Tumorrest verblieben ist bzw. sich bereits ein Rezidiv entwickelt hat. Im ersteren Fall liegt ein strahlensensibler Tumor vor, in den beiden letzteren eher ein strahlenresistenter. Aus der Geschwindigkeit einer Tumorrückbildung lässt sich allerdings nicht auf Sensibilität oder Resistenz schließen. Auch langsam sich verkleinernde Tumoren können durchaus strahlenempfindlich und somit radiokurabel sein. Auch das histologische Bild eines Tumorgewebes erlaubt keine Voraussage darüber, wie der Tumor auf die Radiotherapie ansprechen wird. Es gibt sowohl resistente Lymphome (obwohl Lymphome gewöhnlich als strahlensensibel gelten) als auch sensible Weichteilsarkome (obwohl Sarkome im Allgemeinen relativ strahlenresistent sind). Gegenwärtig beschäftigt sich die Strahlenbiologie mit Testsystemen, die eine Vorhersage der Therapieantwort im Einzelfall erlauben sollen (Predictive Assays).

Tab. 3.5 Strahlenempfindlichkeit von Tumoren: kurative Bestrahlungsdosen für verschiedene bösartige Tumoren.

Nach einer Vorbehandlung mit Radio- oder Chemotherapie kann Tumorgewebe strahlenresistenter werden. Als Gründe kommen in Betracht: ■ Selektion von resistenten Tumorzellklonen, welche die Vorbehandlung überlebt haben und sich nun neu formieren ■ Gesteigerte Repopulierung von verbliebenen Tumorzellen: Zell- und Gewebeuntergänge, starke Tumorschrumpfung, Teilentfernung eines Tumors und sehr lange Behandlungsdauer können proliferationssteigernde Mechanismen stimulieren und verbliebene Tumorzellen zu raschem Wachstum anregen.

Ursachen der Strahlenresistenz In abnehmender Wichtigkeit kommen folgende Faktoren als Ursache für klinische Strahlenresistenz in Frage: ■

Tumorvolumen: Allein schon ein mathematisches Problem der großen

Zahl an Tumorzellen, selbst wenn man die optimistische These der Strahlenbiologen übernimmt, dass eine Einzelfraktion von 2 Gy etwa 50% aller Tumorzellen inaktiviert. ■ Hypoxie: Die Stichworte lauten: akute und chronische Hypoxie, Sauerstoffverstärkungsfaktor, Reoxygenierung, Hämoglobinkonzentration im Blut. ■ Repopulierung und Repair: Die Stichworte lauten: gesteigerte Proliferation von Tumorzellen nach „Tumor Shrinking“ bzw. Tumorteilentfernung, Proliferationsanreiz nach Strahlentherapie mit 20– 30 Gy, hohe Erholungsfähigkeit (intrinsische Strahlenresistenz). ■ Geringe primäre Tumorproliferation: Stichwort: Nur wenige Zellen befinden sich in einer strahlensensiblen Phase des Zellzyklus. ■ Ungeeignete räumliche und zeitliche Dosisverteilung: Die Stichworte heißen: Dosisinhomogenität im Zielvolumen, falsches bzw. suboptimales Zielvolumen, ungeeignete Fraktionierung, Split Course (geplante oder ungeplante Unterbrechung einer Bestrahlungsserie), zu lange oder zu kurze Gesamtbehandlungszeit. ■ Individuelle Einflussgrößen: Die Stichworte heißen: Patientenalter, Allgemeinzustand, Begleiterkrankungen, Begleitmedikation, exogene Noxen wie Alkohol, Nikotin, Medikamente. In Abbildung 3.25 ist dargestellt, dass die einzelnen Faktoren keine unabhängigen Parameter sind, sondern miteinander in Beziehung stehen.

Strahlenresistenz von Tumoren ist entweder durch die Tumorart vorgegeben (intrinsischeResistenz) oder durch Tumorgröße und Hypoxie verursacht. In der Klinik wird sie manchmal auch nur durch technischmethodische Fehler vorgetäuscht.

Abb. 3.25

Einflussfaktoren für die Radioresistenz und ihre

Wechselbeziehungen.

Individuelle Einflussgrößen werden in dieser Abbildung nicht berücksichtigt. Eine Gedächtnisstütze bezüglich der Faktoren, die die Radiosensibilität beeinflussen, bieten die „4 R's in der Strahlenbiologie“: 1. Repair: hohes Reparaturvermögen der Zelle für subletale und potentiell letale Strahlenschäden 2. Repopulierung: Kompensation eines entstandenen Strahlenschadens durch starke Tumorproliferation; Zellen aus G0 treten in den Zyklus ein. Ergebnis: Tumorwachstum, größere Tumorzellzahl, größeres Tumorvolumen 3. Redistribution: Nach einem Strahleninsult sind die überlebenden Zellen zunächst partiell synchronisiert, bald aber wieder über alle sensiblen und resistenten Zyklusphasen normal verteilt. Damit trifft die Strahlung wieder empfindliche Zellzyklusphasen an. Dieses Phänomen kann nur schwach entwickelt sein. 4. Reoxygenierung: Nach jeder Bestrahlungsfraktion kann hypothetisch der hypoxische Tumoranteil wieder reoxygenieren (→Kap. 3.3.5 „Sauerstoffeffekt“). Bleibt die Reoxygenierung aus, besteht eine nur geringe Strahlensensibilität.

Hoher Repair, reaktive Steigerung der Tumorproliferation, Tumorzellen in resistenten Zellzyklusphasen und mangelhafte Reoxygenierung verursachen Strahlenresistenz („4 R's in der Strahlenbiologie“).

Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU (1906) Das Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU geht auf die primäre Tumorzellproliferation und die histologische Entdifferenzierung als Einflussgrößen für die Strahlensensibilität ein. Es besagt, dass die Strahlenempfindlichkeit einer Zelle bzw. eines Gewebes mit steigender Proliferation zu- und mit höherer Zelldifferenzierung abnimmt. Danach sollten unreife, hochmaligne Gewebe strahlensensibler sein und rascher wachsen als ausdifferenzierte, und langsam wachsende Tumoren sollten strahlenresistenter sein als rasch wachsende. In dieser Verallgemeinerung trifft diese Faustregel sicher nicht zu, denn rasch proliferierende, entdifferenzierte Malignome können durchaus strahlenresistent sein.

Tab. 3.6 Ursachen für klinische Strahlenresistenz von Tumoren und mögliche therapeutische Ansätze.

Das Gesetz von BERGONIÉ und TRIBONDEAU ist nur eine Faustregel für die Strahlenempfindlichkeit von Geweben. Man trifft durchaus auch auf rasch proliferierende und undifferenzierte Malignome, die strahlenresistent sind.

3.4.3 Möglichkeiten zur Wirkungssteigerung der Strahlentherapie In Tabelle 3.6 sind die wichtigsten Ursachen für klinische Strahlenresistenz den Möglichkeiten zu ihrer Überwindung gegenübergestellt.

Fraktionierung Die Optimierung der zeitlichen Dosisverteilung ist eine der wichtigsten Aufgaben bei der klinischen Radiotherapie, denn die Proliferationskinetik von Tumorzellen variiert je nach Histologie innerhalb einer großen Bandbreite: häufig sind Zellverdopplungszeiten von wenigen Tagen (HNOPlattenepithelkarzinome: 3–5 Tage), andere bösartige oder gutartige Tumoren (Mammakarzinome, Hypophysenadenome) haben Zellverdopplungszeiten von mehreren Wochen oder sogar Monaten. Ideal wäre es, wenn man die jeweilige individuelle Tumorkinetik kennen würde und die zeitliche Dosisverteilung an derartig unterschiedliche Situationen anpassen könnte. In Frage kommen dabei verschiedene Fraktionierungsrhythmen und Protrahierungskonzepte.

■ Fraktionierung und Protrahierung der Dosis müssen auf die Tumorproliferation abgestimmt sein. ■ Die Gesamtbehandlungsdauer sollte so kurz wie möglich sein. Grenzen setzen dabei allerdings die akuten und chronischen Strahlenfolgen am gesunden Gewebe. ■ Bestrahlungspausen (Split Course) sind zu vermeiden. Unterbrechungen der Strahlentherapie an Feiertagen oder wegen Geräteausfällen müssen durch anschließende Dosiserhöhung ausgeglichen werden (Faustregel: 0,7 Gy pro Tag bei konventioneller Fraktionierung). ■ Es sind Fraktionierungsschemata zu wählen, die die unterschiedlichen Erholungs- bzw. Reparaturvorgänge im Tumor- und im Normalgewebe

ausnutzen.

Konventionelle Fraktionierung und alternative, individualisierte Fraktionierungsmuster ■ Konventionelle Fraktionierung: Eine Einzeldosis von 1,8–2,0 Gy pro Tag, 5-mal wöchentlich appliziert, ergibt 9–10 Gy Wochendosis sowie eine Gesamtbehandlungszeit von 5–6 Wochen für 45–50 Gy bzw. 6–7 Wochen für 54–60 Gy. Dieses Fraktionierungsschema entspricht der üblichen Vorgehensweise in der Radiotherapie. Abweichungen von der konventionellen Fraktionierung zeigt Abbildung 3.26. ■ Akzelerierte Fraktionierung: Die Erhöhung der täglichen Bestrahlungsdosis durch höhere Einzeldosen (z.B. 3,5 Gy) oder durch mehrfache Applikation von Fraktionen im konventionellen Dosisbereich (z.B. 2 × 2 Gy) bezeichnet man als akzelerierte Fraktionierung. Die Gesamtdosis könnte dadurch, um dieselbe Wirkung wie mit einer konventionellen Fraktionierung zu erreichen, z.B. von 45–50 Gy auf 35–40 Gy reduziert, die Gesamtbehandlungszeit auf 2–2,5 Wochen verkürzt werden. ■ Hyperfraktionierte Fraktionierung: Die täglichen Einzelfraktionen werden aufgeteilt auf 2 × 1–1,2 Gy. Die Gesamtbehandlungszeit ändert sich dabei nicht. Dieses Vorgehen soll alle Erholungsmechanismen des Normalgewebes ausnützen, wenn eine besonders hohe Gesamtdosis gegeben werden muss. ■ Hyperfraktionierte, akzelerierte Fraktionierung: Durch mehrere Einzeldosen pro Tag (im Bereich von 1,4–1,8 Gy) kann die Gesamttagesdosis schonend erhöht und die Gesamtbehandlungszeit verkürzt werden. Dieses Fraktionierungsschema ist gegenwärtig bei rasch proliferierenden und damit rasch wachsenden Tumoren besonders aktuell („damit der Tumor unter der Behandlung nicht davonläuft“). Sollen mehrere Dosen täglich gegeben werden, müssen die Pausen zwischen den Fraktionen 6–8 Stunden betragen. Nur so können im Normalgewebe auch die langsameren Komponenten des Repairs ablaufen, das Normalgewebe sich also bestmöglich erholen. ■ Hypofraktionierte Fraktionierung: Die Erhöhung der Einzeldosis auf 3,5–5 Gy, ein- bis zweimal wöchentlich, wird zumeist aus ökonomischen Gründen für Patient und Klinikbetrieb, für gewöhnlich aber nicht aus strahlenbiologischen Gründen vorgenommen. Die Gesamtbehandlungszeit bleibt gegenüber der konventionellen Fraktionierung unverändert. Grundsätzlich kann von einer Hyperfraktionierung oder hyperfraktionierten

Akzelerierung ein Gewinn bei der Therapie von rasch proliferierenden Tumoren erwartet werden. Eine seltener als täglich vorgenommene Bestrahlung mit 2 Gy oder eine Reduktion der täglichen Einzeldosis – beides mit der Folge einer längeren Gesamtbehandlungszeit – böte sich dagegen für langsam proliferierende Tumoren mit kleiner Wachstumsfraktion an. Hyperfraktionierung empfiehlt sich auch, wenn eine sehr hohe Gesamtdosis mit erträglicher Akuttoxizität und möglichst geringen Spätfolgen gegeben werden soll oder wenn der Patient schon einmal im selben Zielgebiet bestrahlt wurde und daher jetzt im Rahmen einer Wiederholungstherapie starke Nebenwirkungen zu erwarten sind. Dosisakzelerierung durch Hypofraktionierung gilt als unzeitgemäß, weil gefährlich und bedarf einer individuellen Begründung. Einzeldosen von > 2 Gy führen unter Umständen am Normalgewebe zu starken Spätfolgen (→Kap. 3.3.2, „Linear-quadratisches Modell“). Nur in palliativen Situationen kann die Dosisakzelerierung durch Hypofraktionierung gerechtfertigt sein; dann nämlich, wenn ■

nur wenig gesundes Gewebe im durchstrahlten Volumen liegt

■ die Liegedauer des Patienten im Krankenhaus aus persönlichen Gründen verkürzt werden soll ■ der Patient wegen kurzer Lebenserwartung die Spätfolgen einer palliativen Bestrahlung vermutlich nicht mehr erlebt

Abb. 3.26

Schematische Darstellung verschiedener

Fraktionierungsrhythmen.

Die übliche Fraktionierung mit fünf Bestrahlungen pro Woche (oberste Zeile) dient zum Vergleich mit den unkonventionellen Schemata. Man beachte die unterschiedliche Dosishöhe und die unterschiedlichen Behandlungszeiten.

Um ein geeignetes Fraktionierungsschema für die Strahlentherapie auswählen zu können, müssen die Proliferationscharakteristika des Tumors bekannt sein. Bei der Fraktionierung sind – jedenfalls bei kurativem Therapieansatz – Einzeldosen von > 2 Gy unstatthaft wegen der Gefahr von inakzeptablen Spätfolgen am gesunden Gewebe.

Hyperthermie Die Hyperthermie stellt den am besten untersuchten Modifikator der Strahlenwirkung dar. Sie ist sehr effektiv, sofern am Tumor zumindest 41,5 °C erreicht werden. Die Wirkung von Strahlung und einigen Chemotherapeutika wird dabei erhöht, ohne zwangsläufig auch die Nebenwirkungen zu verstärken: ■ 41,5–42 °C sensibilisieren Tumorgewebe für ionisierende Strahlung und onkologische Chemotherapeutika (sensibilisierender Effekt). ■ 42,5 °C und mehr zerstören Tumorzellen schon allein und ohne weitere onkologische Maßnahmen (tumorizider Effekt). Oberhalb von 42 °C hängt die Zahl der letalen Effekte sowohl von der erreichten Temperatur als auch von der Hyperthermiedauer ab (Abb. 3.27). Beides steht miteinander im Zusammenhang: Für jedes Grad Temperaturerhöhung kann, bei gleichem „Zellkill“, die Dauer der Hyperthermie halbiert werden. Hyperthermie allein hat keinen Platz in der kurativen Tumorbehandlung. Das gilt sowohl für die lokale und lokoregionale als auch für die Ganzkörperhyperthermie. Unter günstigen Umständen werden mit der lokalen Hyperthermie zwar bei 10% der Patienten komplette Remissionen erzielt, die allerdings nur von kurzer Dauer sind. Lokoregionär begrenzte Tumoren können nur durch sehr hohe Temperaturen sterilisiert werden, dies aber um den Preis erheblicher Verbrennungen am umgebenden Gewebe. Allgemein akzeptierte Behandlungsindikationen gibt es bisher nur für die Palliativtherapie. Insbesondere rezidivierende Tumoren, für die sonst keine Behandlungsoption mehr besteht, rechtfertigen einen Therapieversuch mit der alleinigen Hyperthermie.

Abb. 3.27

Zelltod durch Hyperthermie in Abhängigkeit von

Temperatur und Hyperthermiedauer (Mittelwerte aus verschiedenen Zellkulturexperimenten).

Oberhalb von 42 °C kann, wenn die Temperatur um 1 Grad erhöht wird, die Behandlungsdauer bei gleicher Wirkung halbiert werden (TUBIANA et al., 1990). Die Kombination von Hyperthermie und Strahlentherapie (± Chemotherapie) eröffnet ein interessantes Betätigungsfeld; es werden damit mehr komplette und partielle Remissionen erreicht als mit der Strahlentherapie allein. An einer Reihe von Normalgeweben, z.B. Haut, Knorpel, Magen-Darm-Epithel, und an transplantierten Tumoren wurden im Tierexperiment HyperthermieVerstärkungs-quotienten (TER, thermal enhancement ratio) zwischen 2 und 4 ermittelt; das heißt, die Wirkung ionisierender Strahlung war unter Hyperthermie um den Faktor 2–4 stärker. Der Verstärkungsquotient ist für die verschiedenen Gewebetypen unterschiedlich und hängt auch von der zeitlichen Kooperation mit der Bestrahlung ab. Der größte TER wird beobachtet, wenn die Hyperthermie unmittelbar bzw. bis 6 Stunden vor der Bestrahlung gegeben wird, während der Effekt einer Hyperthermie nach Bestrahlung bereits innerhalb von 2 Stunden rasch abnimmt (Abb. 3.28). Im Zusammenhang mit der Strahlentherapie sind folgende biologische Wirkungen der Hyperthermie interessant: ■ Im gesunden Gewebe erfolgen eine Steigerung des Blutflusses, verbunden mit einer Dilatation der kleinen Gefäße und Kapillaren, sowie die Öffnung von Shunts und eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwände. ■

Tumorgewebe ist zu dieser Anpassung unfähig: Gefäßneubildungen

werden geschädigt, Arteriolen und Venolen schließen sich, die Blutzirkulation stagniert, Hitze wird nicht abtransportiert und die Temperatur im Tumorgewebe steigt z.T. beträchtlich an. Hyperthermie wird so vor allem in hypoxischen Tumorgeweben angereichert und ist dort auch besonders wirksam. ■ Hypoxie schützt Tumorzellen zwar vor ionisierender Strahlung, nicht aber vor Hitze. ■ Der Gewebe-pH sinkt. Zellen in Azidose und mit gestörter Ernährung sind für Hyperthermie besonders empfindlich. ■ Im Zellzyklus erweitert Hyperthermie die strahlensensiblen Phasen: S-Phase-Zellen, sonst strahlenresistent, erwiesen sich als besonders thermosensibel; dadurch werden additive, vielleicht auch sensibilisierende Effekte der Hyperthermie für die Strahlentherapie ermöglicht. ■ Hitze schädigt ruhende und sich teilende Zellen gleichermaßen. Diese Zellen sterben während der Interphase vor Eintritt in die Mitose ab, und zwar häufiger, als es nach alleiniger Strahlenexposition der Fall ist. ■ Hyperthermie hemmt die DNA- und Proteinsynthese und insbesondere die Erholung von subletalen und potentiell letalen Strahlenschäden; sie wirkt damit radiosensibilisierend. ■ Hyperthermie induziert Schäden sowohl am Zellkern als auch an der Plasmamembran. ■ Hyperthermie bzw. Hitze sind nicht kanzerogen. Es wird sogar spekuliert, dass Hitze über den gesteigerten Zellkill das karzinogene Potential der ionisierenden Strahlung reduzieren könnte. Interessanterweise erzeugt Hyperthermie selbst Thermotoleranz, d.h., die Wirkung einer zweiten Hyperthermie-Applikation ist geringer als die der ersten. Thermotoleranz kann man im Blut objektiv durch sog. Heat-ShockProteine nachweisen. Sie entwickelt sich bei Temperaturen < 42,5 °C schon während, bei höheren Temperaturen erst nach der Hyperthermie. Das Phänomen der Thermotoleranz ranz klingt nach 2–3 Tagen ab. In den meisten Behandlungsprotokollen wird deshalb eine Hyperthermiebehandlung, auch in Kombination mit der Strahlentherapie, nur einmal pro Woche gegeben.

Abb. 3.28

Reaktion der Mäusehaut auf die Kombination

von Strahlentherapie mit 20 Gy und Hyperthermie (43 °C für 1 Stunde).

Die Hyperthermie wurde in unterschiedlichen Zeitintervallen vor oder nach der Bestrahlung gegeben. Sie war, gemessen an der Hautrötung, unmittelbar vor der Bestrahlung am effektivsten (aus HALL, 1994, nach FIELD et al., 1976).

Hyperthermie ist ein potenter Radiosensibilisator. 41,5–42,5 °C im Tumorgewebe müssen für 45–60 Minuten aufrechterhalten werden. Höhere Temperaturen wirken schon für sich allein tumorizid. Die Temperatur im Tumor- und im umgebenden Nachbargewebe wird bisher invasiv gemessen, heute aber auch schon nicht-invasiv mit Hilfe der Kernspintomographie (MRT).

Interaktion mit Medikamenten Chemische Substanzen können die Strahlensensibilität der Gewebe sowohl steigern als auch senken. Im ersteren Fall spricht man von Strahlensensibilisatoren (Radiosensitizer), im zweiteren von Strahlenschutzsubstanzen (Radioprotektiva). Strahlensensibilisierende Substanzen im engeren Sinn steigern die

biologische Wirkung ionisierender Strahlung, haben aber bei alleiniger Anwendung selbst keinen tumortoxischen Effekt. Die bekanntesten Radiosensitizer – dabei handelt es sich meist um Nitroimidazole (Misonidazol, Metronidazol) – agieren als Elektronenfänger und verstärken die Strahlenwirkung offenbar ähnlich wie Sauerstoff (→Kap. 3.1). Im weiteren Sinne werden unter den Strahlensensibilisatoren auch solche Medikamente subsumiert, die eine ähnliche zytoreduktive oder zytostatische Wirkung wie ionisierende Strahlung haben und deren Effekt sich bei simultaner Gabe zu demjenigen der Bestrahlung addieren könnte. Gemeint sind onkologische Chemotherapeutika. Folgende Interaktionen (C) von chemischen Substanzen (A) mit ionisierender Strahlung (B) werden beobachtet: ■ additiver Effekt: Addition der Einzelwirkungen von Zytostatikum und Strahlung (C = A + B) ■ subadditiver Effekt: Gesamtwirkung geringer als die Summe der Einzelwirkungen (C < A + B) ■ überadditiver Effekt: Gesamtwirkung größer als die Summe der Einzelwirkungen (C > A + B). ■ Sensibilisierung: Der überadditive Effekt zeigt sich nicht nur in einer Parallelverschiebung der Zellüberlebenskurven (C>A+B), sondern auch in einem steileren Slope (Kurvenneigung). ■ Hemmung: Gesamtwirkung kleiner als die wichtigste Einzelwirkung (C < A bzw. C < B).

Sensibilisierung bedeutet, dass die Gesamtwirkung mehrerer Agenzien größer ist als die Summe der Einzelwirkungen. Im In-vivo-Experiment verläuft die Dosis-Effekt-Kurve steiler als diejenige bei Überaddition der Effekte, bei der es lediglich zu einer Parallelverschiebung der Dosis-Effekt-Kurve kommt.

FRAGEN ZU KAPITEL 3 Strahlenchemie 1

Wie unterscheiden sich direkte und indirekte Strahlenwirkung?

2

Was sind Radikale?

3

Welches sind die drei Primärradikale des Wassers?

4

Herrscht bei locker ionisierender Strahlung die direkte oder

die indirekte Strahlenwirkung vor? 5

Was versteht man unter Sauerstoffeffekt?

6

Welchen Einfluss hat der LET auf die Radiolyseprodukte?

7

Was versteht man unter dem G-Wert?

8

Welche Schäden verursacht ionisierende Strahlung an der DNA?

9

Wie ist der Zusammenhang zwischen Dosis und Strangbrüchen?

10

Was sind Bulky Lesions?

11

Kann die Zelle strahleninduzierte DNA-Schäden reparieren?

12

Wie lange dauern intrazelluläre Reparaturprozesse?

13 Welche Mechanismen setzt die Zelle zur Reparatur von DNASchäden ein? 14 Gibt es nach Abschluss der Reparaturprozesse an der DNA Strahlenrestschäden? 15

Was sind die Folgen von Misrepair der DNA-Schäden?

Zelluläre Strahlenbiologie 16 Auf einen Strahleninsult ausreichender Dosis reagieren die Zellen bzw. Gewebe mit Zellinaktivierung. Was ist darunter zu verstehen? Wie hoch ist etwa die mittlere Letaldosis von 17 nichtproliferierenden Funktionszellen, wie hoch die von proliferierenden Zellen? 18

Was versteht man unter einer Zellinaktivierungskurve?

19

Wie ist der Zusammenhang von Erholungsfähigkeit und Dosis?

20 Welcher Term in einer Zellinaktivierungskurve beschreibt das Reparaturvermögen einer Zelle? 21 Welcher Term in einer Inaktivierungskurve (Überlebenskurve) beschreibt die Strahlenresistenz? 22 Warum verläuft eine Zellinaktivierungskurve nach Hoch-LETStrahlung vom Anfang an gerade, nämlich ohne Schulter? 23 Was bedeutet der α/β-Wert eines Gewebes nach dem linearquadratischen Modell?

24 In welchem Bereich liegen die α/β-Werte von früh reagierenden Geweben? 25 Schonen Fraktionierung und Protrahierung früh oder spät reagierendes Normalgewebe? 26

Nennen Sie einige spät reagierende Gewebe.

27

Welche Phasen im Zellzyklus sind am strahlensensibelsten?

28 Wie viele Einzelstrangbrüche, Doppelstrangbrüche und Bulky Lesions verursacht 1 Gy dünn ionisierender Strahlung in jeder Zelle? Worin besteht die Sicherungsstrategie bei der 29 Zellzykluskontrolle? 30

Nennen Sie die bekanntesten Checkpoints.

31

Wie erfolgt die Zellzykluskontrolle?

32

Was versteht man unter Apoptose?

33

Was sind subletale und potentiell letale Strahlenschäden?

Wie wirkt sich der Zeitfaktor auf die biologische 34 Strahlenwirkung aus? 35 Welche Rolle spielt der Zeitfaktor bei der biologischen Strahlenwirkung durch Hoch-LET-Strahlung? 36

Was versteht man unter ELKIND-Erholung?

37

Was versteht man unter dem Fraktionierungsfaktor?

38

Was sagt das SCHWARZSCHILD-Gesetz?

39

Was versteht man unter dem Sauerstoffverstärkungsfaktor?

Wie hoch ist der Sauerstoffverstärkungsfaktor bei locker 40 ionisierender Strahlung und bei dicht ionisie-render Strahlung? 41 Welcher Zusammenhang besteht zwischen LET und Sauerstoffverstärkungsfaktor? 42 Wie stellt man sich nach einer Bestrahlungsfraktion die Reoxygenierung vor? 43 Welche Hypothesen liegen der Strahlentherapie im hyperbaren Sauerstoffmilieu zu Grunde und welche der Strahlentherapie in Hypoxie?

44 Welcher Zusammenhang besteht zwischen dem LET und der Schulter einer Zellinaktivierungskurve (Zellüberlebenskurve)? 45 Nennen Sie die Bedeutung von Protrahierung und Fraktionierung bei Hoch-LET-Strahlung. Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von Tumoren 46

Was versteht man unter dem Elektivitätsfaktor?

47 Wie ist die ideale Dosierung in der klinischen Strahlentherapie vor dem Hintergrund des Zusammenhangs zwischen Tumorkontrolle und Komplikationsrisiko? 48

Nach welcher Gesetzmäßigkeit erfolgt das Tumor-wachstum?

49

Warum wächst ein Tumor nicht exponentiell?

50

Wie lässt sich die Proliferation eines Tumors bestimmen?

51 Wie unterscheidet sich die Tumorverdopplungszeit bei malignen Lymphomen und bei Adenokarzinomen? 52 Welcher Zusammenhang besteht in der Strahlentherapie zwischen der Geschwindigkeit einer Tumorrückbildung und der Strahlensensibilität? 53 Gibt das histologische Bild eines Tumors Aufschlüsse über dessen Strahlensensibilität? Wie wirkt sich eine vorangegangene Radio- oder Chemotherapie 54 auf die Strahlensensibilität eines Tumors aus? 55

Nennen Sie Ursachen für die Strahlenresistenz eines Tumors.

56

Worauf beruht intrinsische Strahlenresistenz?

57

Was besagt das Gesetzt von BERGONIÉ und TRIBONDEAU?

58 Nennen Sie die „4 R's in der Strahlenbiologie“, die zelluläre Strahlenresistenz bedingen. 59 Wie wirkt sich die Repopulierung von Tumorzellen auf die Strahlensensibilität aus? Was hat Reoxygenierung von Tumorzellen mit Strahlenresistenz 60 zu tun? 61 Wie sieht die konventionelle Fraktionierung einer Strahlenbehandlung aus?

62 Was ist Hyperfraktionierung und was akzelerierte Fraktionierung? 63 Welchen Einfluss haben Gesamtbehandlungsdauer, Bestrahlungspausen und akzelerierte Fraktionierungsrhythmen auf die Tumorkontrolle? 64 Welche Einzeldosis pro Bestrahlungsfraktion sollte bei kurativem Therapieansatz nicht überschritten werden? 65

Welche Temperaturen wirken strahlensensibilisierend?

66

Welche biologischen Wirkungen der Hyperthermie sind bekannt?

67 Welche Temperatur muss bei der Hyperthermie wie lange aufrechterhalten werden, um radiosensibilisierend zu wirken? 68

Was sind strahlensensibilisierende Substanzen im engeren Sinn?

69 Was ist der Unterschied zwischen additiven Strahleneffekten und einer Strahlensensibilisierung? 70 Welches ist die lokal wirksamste Kombinationsform von Chemotherapie und Strahlentherapie? 71 Welches sind die Hauptziele der Kombination von Radiotherapie und Chemotherapie? 72 Welchen therapeutischen Reiz haben Pionen, Protonen und schwere Teilchen (z.B. Kohlenstoff) im Vergleich zu elektromagnetischer Wellenstrahlung?

* „Es gibt nur ein ernsthaftes philosophisches Problem, es ist der Selbstmord: zu beurteilen, ob es wert ist, das Leben zu leben oder nicht.“ (Albert Camus)

4

Strahlenpathologie R. SAUER 4.1

Einige Grundbegriffe 65

4.1.1

Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition 65

Strahlenexposition durch Radon 66 4.1.2

Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen 66

4.1.3

Hormesis 67

4.2

Mutationen 67

Systematik der Keimzell- und somatischen Mutationen 68 Mechanismen der Mutationsentstehung 68 Krankheiten mit erhöhter DNA–Empfindlichkeit bzw. eingeschränktem DNA– Reparaturvermögen 70 4.3

Genetische Strahlenfolgen 70

4.4

Teratogene Strahlenfolgen 71

4.5

Somatische Strahlenfolgen 72

4.5.1

Somatische Mutationen 72

4.5.2

Stochastische somatische Schäden (Kanzerogenese) 73

Mechanismus der Kanzerogenese 73 Dosisabhängigkeit der Kanzerogenese 75 Risikobewertung des Einsatzes ionisierender Strahlen in der Medizin (E. MOSER) 76 Beobachtungen nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki 78 4.5.3

Deterministische somatische Strahlenfolgen 79

Akute Strahlenfolgen 80 Akutes Strahlensyndrom (Strahlenkrankheit) 81 Chronische Strahlenfolgen (Spätfolgen) 83

4.5.4

Spezielle Organtoxizität 83

Hämatopoetisches System 84 Haut 84 Mundhöhle und Rachen 85 Magen–Darm–Trakt 85 Akute und chronische Strahlen–pneumopathie 86 Niere 87 Hoden und Ovar 87 Herz und Gefäßsystem 89 Nervensystem 90 Sinnesorgane 91 Skelett 92 Fragen 92

4.1

Einige Grundbegriffe

4.1.1 Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition Der menschliche Organismus kann radioaktiver Strahlung von außen ausgesetzt sein und radioaktives Material mit der Atmung oder der Nahrung aufnehmen. Entsprechend unterscheidet man folgende Expositionspfade: ■

Externe Exposition

– durch natürliche Strahlung aus Kosmos und Erdboden (kosmische bzw. terrestrische Strahlung) –

aus künstlichen Strahlenquellen (inklusive Medizin und Forschung)

–

durch Reaktorunfälle, Kernwaffenversuche bzw. –abwürfe

■

Inhalation

– der natürlichen Radongase 222Rn (Radon) und 220Rn (Thoron) in Häusern, Bädern, Radonquellen etc. –

von 210Pb und 218Po (Polonium) durch das Tabakrauchen

– ■ –

von 14C, 131I, 137Cs (Caesium) und 134Cs nach Strahlenunfällen Ingestion von natürlichem 14C in der Nahrung

– von 137Cs, 90Sr (Strontium), 131I etc. nach Strahlenunfällen bzw. Kernwaffentests Welche Organe von der Strahlenexposition besonders betroffen sind, richtet sich nach dem Radioisotop: seinen chemischen Eigenschaften, seinem physikalischen Zustand und der Partikelgröße. Die Art der ausgesandten Strahlung spielt dabei keine Rolle. Iod reichert sich in der Schilddrüse an, Strontium und Plutonium im Knochen, Caesium und Kalium im ganzen Körper. 239Pu/241Pu (Plutonium) und das ebenfalls radioaktive Zerfallsprodukt 90Y (Yttrium) von 90Sr gehen nach Inkorporation in eine kolloidale Form über und werden vom retikuloendothelialen System der Leber, der Milz und des Knochenmarks gespeichert. Man spricht von spezieller Organaffinität. Besondere Vorsicht ist beim Verzehr von Gemüse, Salat und Obst geboten, die zur Zeit eines radioaktiven Niederschlages noch nicht geerntet oder zubereitet waren. Im Ver lauf der so genannten Nahrungskette kann sich radioaktives Material, das ursprünglich in unbedenklichen Konzentrationen vorlag, durch pflanzliche und tierische Stoffwechselprozesse anreichern und dadurch in einzelnen Pflanzenbestandteilen und Tierorganen eine gefährliche Konzentration erreichen. Tabelle 4.1 gibt die Strahlenexposition in der Bundesrepublik Deutschland wieder. Sie beträgt ca. 4,5 mSv pro Jahr. 53% davon oder 2,4 mSv entfallen auf die natürliche, 47% auf die künstliche Strahlenexposition, wobei mit 2 mSv die Medizin innerhalb der letzteren den weit überwiegenden Teil ausmacht.

In der Bundesrepublik Deutschland stammen 53% der Strahlenexposition der Bürger aus natürlichen Quellen, weitere 44% aus medizinischen Anwendungen.

Strahlenexposition durch Radon Mehr als die Hälfte der natürlichen Strahlenexposition des Menschen, nämlich 1,3 mSv, entfällt auf die Inhalation von Radongasen, insbesondere von Thoron (Tab. 4.1). Die Radongase sind radioaktive Zerfallsprodukte von Uran und Thorium und im Wesentlichen für die Radioaktivität der Gesteine, der meisten Baumaterialien sowie der Gewässer verantwortlich. Die Edelgase

222Rn (Radon) und 220Rn (Thoron) gelangen hauptsächlich aus dem Bauuntergrund in die Innenluft von Häusern; der Beitrag durch die Baumaterialien selbst und das Leitungswasser spielt eine untergeordnete Rolle. Ihre physikalische Halbwertszeit ist mit 3,8 Tagen (222Rn) bzw. 1 Minute (220Rn) sehr kurz. Als Edelgase werden sie im Körper nicht angereichert. Durch ihren Zerfall entstehen jedoch Metalle – zum Teil wiederum Radionuklide (218Po, 210Pb, 214Bi [Wismut]) –, die sich an Luftpartikel anlagern, so eingeatmet und dadurch biologisch aktiv werden können. Es handelt sich dabei um Alphastrahler, die gegebenenfalls die Bronchialschleimhaut oberflächlich signifikant exponieren.

Tab. 4.1 Mittlere Strahlenexposition der Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland pro Jahr.

Die Bedeutung des Radons und seiner Folgeprodukte für die Strahlenexposition des Menschen wurde lange unterschätzt. Dabei machen sie für viele Menschen den Hauptteil der natürlichen Strahlenexposition

aus. Die Konzentration der Radonzerfallsprodukte in der Luft schwankt beträchtlich. Im Freien ist sie am geringsten; die höchsten Werte wurden in Kellern, Erdgeschossen und Bädern (in der Duschkabine während des Duschens) gemessen. In gut isolierten Häusern mit schlechter Belüftung enthält die Raumluft hohe Konzentrationen. Paradebeispiel ist das in Skandinavien beliebte Holzhaus auf felsigem Untergrund.

Das Radon stammt aus natürlichen Quellen, doch die Radonexposition ist zivilisatorisch bedingt. Gute Raumdurchlüftung ist aktiver Strahlenschutz.

4.1.2 Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen Zum Verständnis der biologischen Strahlenfolgen bzw. der Strahlenschäden auf zellulärer Ebene, auf Organebene und am Gesamtorganismus soll zunächst eine Systematik vorgegeben werden, die heute allgemein benutzt wird, und zwar von Biologen, Klinikern, Strahlenschutzärzten und internationalen Kommissionen: die Unterscheidung von stochastischen (zufälligen) und nichtstochastischen (besser nach ICRP*: deterministischen) Prozessen (Abb. 4.1). ■ Stochastische Prozesse geschehen nach dem Zufallsprinzip. Es handelt sich dabei stets um ein Entwederoder: Entweder tritt ein Ereignis ein oder nicht. Zu den stochastischen Prozessen gehören die Auslösung von Mutationen und die Kanzerogenese. Eine „unschädliche Dosis” gibt es dabei nicht. Auch kleine Strahlendosen können Schäden verursachen; allerdings ist dann die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Schäden gering. Mit steigender Dosis nimmt die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von stochastischen Prozessen zu. ■ Deterministische Prozesse (nicht-stochastische Prozesse) treten erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf. Früh- und Spätschäden an Organen und Geweben sowie die teratogenen Strahlenfolgen, jeweils ausgenommen die Krebsinduktion, gehören zu den deterministischen Prozessen. Mit steigender Strahlendosis nimmt dabei der Schweregrad des Schadens zu.

Stochastische Effekte erfolgen zufällig; dosisabhängig ist die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens, nicht der Schweregrad. Im Gegensatz dazu treten deterministische Effekte erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf. Die Dosis bestimmt den Schweregrad der Effekte, nicht die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens.

Abb. 4.1 Stochastische und deterministische Prozesse als Folge ionisierender Strahlung.

Die Wahrscheinlichkeit stochastischer Prozesse nimmt mit der Dosis zu, aber nicht ihr Schweregrad. Deterministische Prozesse treten erst nach Überschreiten einer Schwellendosis auf; ihr Schweregrad nimmt mit der Dosis zu. Auf stochastischer Gesetzmäßigkeit beruhen: ■

genetische Veränderungen bzw. Defekte

■

die Induktion von Tumorerkrankungen (Kanzerogenese)

Auf deterministischer Gesetzmäßigkeit beruhen: ■

die akute Strahlenkrankheit

■

alle akuten Strahlenreaktionen an Geweben und Organen

■ alle chronischen Strahlenfolgen an Geweben und Organen, mit Ausnahme der Kanzerogenese ■

alle teratogenen Fehlbildungen und Wachstumsbehinderungen

4.1.3 Hormesis Ionisierende Strahlung kann im niedrigen Dosisbereich auch Zellfunktionen anregen. Dieser stimulierende Effekt, Hormesis genannt, ist beispielsweise

Grundlage für die Entzündungs– und Reizbestrahlung bei gutartigen Erkrankungen, für die Rheumabehandlung in Bergwerksstollen und für die wohltuende Wirkung von radonhaltigen Bädern. Bekannt wurden auch die Wachstumsförderung von Pflanzen, die Ertragssteigerung nach Bestrahlung von Saatgut, die Vitalitäts– und Proliferationssteigerung bei Einzellern und Insekten, die Lebensverlängerung bei Säugetieren und die Resistenzsteigerung gegenüber Krankheiten. Hormesis kann durch verschiedene Phänomene erklärt werden: ■

regulatorische Überkompensation

■

Anregung von Abwehrmechanismen

■

Anregung von Reparaturvorgängen

■

Anpassungsprozesse

■ Neuere Untersuchungen lassen vermuten, dass die Vorbehandlung mit kleinen Strahlendosen Zellen gegenüber letalen und mutagenen Schäden resistenter macht. Dieses Phänomen wird als adaptive Antwort bezeichnet. Würden sich derartige experimentelle Befunde bestätigen, dass nämlich kleine Strahlendosen Reparatur-mechanismen anregen, dann entspräche das einer Art Resistenzentwicklung gegenüber ionisierender Strahlung – wie es sie gegenüber Chemotherapeutika gibt. ■ Die Frage einer möglichen Förderung von Reparatur-mechanismen durch eine stimulierende Vorbehandlung berührt auch die Geschichte der Evolution. „Es wäre durchaus möglich, dass durch eine ständige Exposition der Lebewesen mit natürlicher energiereicher Strahlung während der Evolution Zellen mit lebenstüchtigen Reparaturmechanismen selektioniert wurden, die zur heute festgestellten großen Reparaturkapazität geführt haben” (HEDI FRITZ–NIGGLI, 1997).

4.2

Mutationen

Mutationen beruhen auf Veränderungen des genetischen Materials einer Zelle. Die Gesamtheit des genetischen Materials einer Zelle bezeichnet man als Genom; es besteht aus 6 × 109 Basenpaaren. Ein Gen ist der Abschnitt auf einer DNA, der für ein Protein oder verschiedene verwandte Proteine kodiert. Der Mensch besitzt 30000–33000 Gene, deutlich weniger als bisher angenommen. Übertragungsfehler, Fehler eventuell schon auf der Stufe der Transkription (Übertragung des Codes auf die RNA) oder später, während und nach der Translation (Übertragung des Codes auf der RNA in die Aminosäuren-sequenz der Proteine), heißen Modifikationen (FRITZ-NIGGLI, 1997). Modifikationen betreffen stets den somatischen Bereich.

Mutationen sind dagegen bleibende Veränderungen des genetischen Codes einer Zelle (des Genoms). Somatische Mutationen betreffen Körperzellen, Keimzellmutationen die Keimzellen. Somatische Mutationen sind im Gegensatz zu den genetischen Änderungen der Keimzellen nicht vererbbar. Für die Beurteilung der gesundheitlichen Strahlenrisiken bedeutet dies, dass somatische Mutationen die Einzelperson gefährden, während Keimzellmutationen sowohl das Individuum betreffen als vor allem auch die Population Mensch (die Nachkommenschaft). Die Übertragung von verändertem Erbmaterial auf spätere Generationen und die dabei bestehende Möglichkeit der Multiplikation dieser Veränderungen machen die genetische Strahlenwirkung zu einem gefährlichen Risiko für unsere ganze Gesellschaft. Die Entstehungsmechanismen von somatischen und Keimzellmutationen sind dieselben. Beide Mutationsformen stellen nach heutigem Verständnis stochastische Strahlenfolgen dar. Es ist auch nicht sinnvoll, genetische und somatische Schäden gegenüberzustellen, weil somatische Strahlenwirkungen – hier sei das wichtigste Strahlenrisiko für den Menschen, die Kanzerogenese, genannt-stets in Zusammenhang mit genetischen Veränderungen der Somazellen stehen: Mutationen sind somit auch der Auslöser von somatischen Strahlenfolgen. Ein großer Teil der während des Lebens entstandenen Mutationen bleibt für gewöhnlich unentdeckt. Andere Mutationen werden durch bedeutende Veränderung der Zelleigenschaften und Zellfunktionen manifest (Veränderung des Phänotyps), verändern den Stoffwechsel (biochemische Mutationen) oder bilden Letalfaktoren. Außer durch ionisierende Strahlen können Mutationen auch durch verschiedene chemische und physikalische Noxen ausgelöst werden. Alle verursachenden Noxen erhöhen aber lediglich die Zahl der ohnehin spontan auftretenden Mutationen; sie erhöhen die spontane, d.h. natürliche Mutationsrate. Die Ursache bzw. der auslösende Faktor ist einer Mutation später nicht mehr anzusehen. Aber im Gegensatz zu manchen spezifisch wirkenden Chemikalien erzeugt die ionisierende Strahlung ein breites Spektrum von Mutationen mit praktisch allen nur möglichen Gen– und Chromosomenveränderungen. Mutationen sind irreversibel. Während sich die Zelle bei Vormutationszuständen, gemeint sind bestimmte DNA-Veränderungen, erholen kann, bleibt die einmal fixierte Mutation im Erbgut erhalten; es sei denn, die Zelle mutiere zufälligerweise spontan oder durch erneute äußere Einwirkung zurück.

■ Keimzell- und somatische Mutationen können spontan, durch Kontakt mit chemischen Agenzien, durch ionisierende Strahlung oder durch eine Krankheit entstehen. Die jeweilige Ursache ist der Mutation im Nachhinein nicht mehr anzusehen.

■ Bezogen auf die Systematik der Strahlenfolgen gehören Mutationen zu den stochastischen Effekten. Zwischen der Zahl der beobachteten Mutationen und der Strahlendosis besteht ein direkter Zusammenhang, dessen Maß die Mutationsverdoppelungsdosis ist. Gemeint ist damit jene Strahlendosis, die noch einmal ebenso viele Mutationen erzeugt, wie natürlicherweise schon entstehen. Die Mutationsverdoppelungsdosis wird für den Menschen mit 0,6 Gy (Schwankungsbreite 0,02–2 Gy) angenommen. Daraus ergibt sich der in der älteren Strahlenschutzgesetzgebung seinerzeit für genetisch unbedenklich erklärte Grenzwert von 0,05 Sv pro Jahr für eine beliebige Person aus der Bevölkerung. Die Berechnung dieses Grenzwertes erfolgte 1977 folgendermaßen: Die Mutationsverdoppelungsdosis sollte während einer postulierten generativen Zeit von 12 Jahren für die weibliche Bevölkerung (nämlich zwischen dem 18. und 30. Lebensjahr) nicht überschritten werden. Daraus ergab sich 0,6 Sv/12 Jahre = 0,05 Sv pro Jahr als Grenzdosis. Im Jahre 2001 wurde dieser Grenzwert auf 0,001 Sv/Jahr (1 mSv/Jahr) herabgesetzt. Er sollte mit den Risiken in anderen Bereichen, z.B. in verschiedenen Industriezweigen, vergleichbar sein.

■ Ionisierende Strahlung verursacht keine spezifischen Mutationen, sondern erhöht lediglich die Inzidenz derjenigen Mutationen, die ohnehin spontan auftreten. ■

Die Mutationsverdoppelungsdosis beträgt 0,6 Sv.

Systematik der Keimzell- und somatischen Mutationen Während der Metaphase, wenn die Chromosomen nämlich zu Fäden kondensiert vorliegen, können bestimmte Mutationen lichtmikroskopisch betrachtet werden. Je nach Beteiligung des genetischen Materials liegen folgende Mutationen vor: ■

Genmutationen

Strukturelle Änderungen eines oder mehrerer Gene, die teils dominant, meist aber rezessiv vererbt werden. Es sind dies die Punktmutationen und die intragenischen Mutationen (innerhalb eines Gens), zu denen die Deletion, Inversion, Insertion und Duplikation von DNA-Sequenzen gehören. Im Lichtmikroskop unsichtbar, bestehen die intragenischen Mutationen aus subtilen chemischen Veränderungen der DNA oder aus minimalen Fehlern der Basenfolge (Abb. 4.2). Diese sind deshalb besonders fatal, weil sie bei der Transkription der Basen-Tripletts auf die RNA nicht als falsch erkannt, sondern fehlerhaft übernommen werden. Dadurch kommt es u.U. zu einer so genannten Leserasterverschiebung auf dem gesamten folgenden DNA–

Strang. Auf diese Weise verursachte Krankheiten sind u.a. Polydaktylie, Chorea HUNTINGTON, Retinoblastom, Sichelzellanämie, Farbblindheit, Hämophilie und bösartige Tumoren („Krebs”). ■

Chromosomenmutationen

Änderung der Chromosomenstruktur (Abb. 4.2 und 4.3): Es handelt sich um Translokationen, terminale Deletionen (Stückverluste), Ringformen, dizentrische Chromosomen mit azentrischen Fragmenten. 60–80% dieser Mutationen überstehen die nächste Zellteilung nicht; sie sind Letalfaktoren. Die überlebenden Mutationen sind u.U. sehr gefährlich. ■

Genommutationen

Änderung der Zahl der Chromosomen oder der Chromosomensätze, z.B. Trisomie 21 (DOWN-Syndrom), TURNER-Syndrom der Frau (X0, d.h. Verlust eines X– Chromosoms), KLINEFELTER–Syndrom des Mannes (XXY, also ein zusätzliches „weibliches” X–Chromosom). Auf den Chromosomensatz bezogen unterscheidet man hier außerdem zwischen: –

Euploidie:normaler Chromosomensatz

– Aneuploidie: nicht–ganzzahlige Veränderung des Chromosomensatzes (überzählige oder fehlende Chromosomen) –

Polyploidie: ganzzahlige Vervielfachung des Chromo-somensatzes

Mechanismen der Mutationsentstehung Nach heutigem Verständnis gehören die strahleninduzierten Mutationen zu den stochastischen Strahlenfolgen. Mindestens drei Mechanismen kommen für ihre Entstehung in Frage: ■ DNA–Schäden entstehen durch direkte oder indirekte Strahlenwirkung, aber auch spontan oder aus anderer Ursache. ■ Misrepair ist die Fehlreparatur eines DNA–Schadens. In Mikroorganismen z.B. sind die meisten Mutationen Folge einer solchen Fehlreparatur. ■ Bewegliche Chromosomenteile wandern von einer Chromosomenstelle zu einer anderen, wodurch die Aktivität der Gene und somit der genetische Code verändert werden. Möglicherweise beruhen spontane Mutationen auf diesem Mechanismus.

Abb. 4.2 Verschiedene Typen der intragenischen Mutationen.

Jeweils drei Basenpaare bilden ein Triplett. Bei der Transkription wird immer triplettweise abgelesen. Liegen beispielsweise Deletionen, Insertionen oder bestimmte Duplikationen vor, wird nicht nur der betreffende Fehler übertragen, sondern es kommt zusätzlich zu einer Leserasterverschiebung auf dem gesamten folgenden DNA–Strang.

Abb. 4.3 Chromosomenaberrationen, die nach einem Strahleninsult bei einer Chromosomenanalyse an Lymphozyten in der Metaphase sichtbar werden.

Krankheiten mit erhöhter DNA–Empfindlichkeit bzw. eingeschränktem DNA–Reparaturvermögen Die meisten DNA–Schäden werden normalerweise repariert (→ Kap. 3.2.2). Das Reparaturvermögen der Zelle kann jedoch durch Krankheiten behindert sein. In diesen Fällen besteht eine gesteigerte Strahlensensibilität. Folgende Beispiele sind zu nennen: ■ Xeroderma pigmentosum (XP): rezessiv-autosomal vererbte Störung der Nukleotidexzisionsreparatur (NER). Symptome: Sonnenlichtüberempfindlichkeit, Hauttumoren, neurologische Defizite. ■ COCKAYNE-Syndrom: rezessiv-autosomal vererbte Störungen derPostreplikationsreparatur. Symptome: Zwergwuchs, Oligophrenie, Retinitis pigmentosa, Schwerhörigkeit, Sonnenlichtüberempfindlichkeit. ■ BLOOM–Syndrom: rezessiv-autosomal vererbte symmetrische Chromosomenaberrationen (mitotische Rekombination) und Chromatidaustausch. Symptome: Sonnenlichtüberempfindlichkeit, proportionierter Minderwuchs, teleangiektatisches Erythem im Gesicht.

■ Ataxia teleangiectatica (AT): rezessiv-autosomal vererbte erhöhte Sensibilität für Strahlung (ionisierende Strahlen, Sonnenstrahlen). Symptome: erweiterte oberflächliche Hautgefäße, Koordinationsstörungen, Immundefekte. Das Gen kommt zwar relativ selten in der homozygoten Konstellation vor; wichtig für die klinische Strahlentherapie aber ist, dass man es bei Patienten häufiger heterozygot antrifft. In beiden Fällen beobachtet man eine stark erhöhte Strahlensensibilität. ■ FANCONI–Anämie: rezessiv-autosomal vererbte Neigung zu vermehrten Chromosomenbrüchen, dadurch extreme Empfindlichkeit gegenüber chemischen Noxen. Symptome: Wachstumsverzögerung, Mikrozephalie, kindliche Panmyelopathie.

Einige Krankheiten beruhen auf einem defekten Reparaturvermögen der Zelle für DNA–Schäden. Dadurch besteht eine hohe Empfindlichkeit der DNA gegenüber einer Vielzahl von Noxen, auch gegenüber ionisierender Strahlung.

4.3

Genetische Strahlenfolgen

Im Gegensatz zu den Mutationen in den Somazellen, die ein individuelles Risiko definieren, betreffen Mutationen in den Keimzellen die Population Mensch: Keimzellmutationen werden vererbt, sie sind nach u.U. Tausenden von Jahren noch existent und stellen somit die schwerwiegendste Strahlenwirkung für die Menschheit dar. Mutationsentstehung an sich ist für die Menschheit nicht neu. Menschliches Erbgut zeichnet sich durch zahlreiche spontane Mutationen aus, und neben ständig neu entstehenden scheiden laufend mutierte Zellen aus. Überwiegt der Mutationsdruck durch unverhältnismäßig viele Mutationen und werden Lebewesen durch neue Genkonfigurationen geänderten Umweltbedingungen angepasst, spricht man von Evolution. Andererseits können die biologischen Systeme genetische Veränderungen in großem Umfang reparieren. Dies garantiert die hohe Stabilität des Erbmaterials. Informationen zu strahlengenetischen Effekten stammen ausschließlich aus dem Tierexperiment. Auch hier gilt, dass durch Strahlung nicht einzigartige, neue Mutationen bewirkt werden, sondern sich bekannte, auch spontan vorkommende Mutationen wie Translokationen, Stückausfälle oder Inversionen häufen. Das ist seit 1927, seit den Experimenten mit der Fruchtfliege Drosophila, bekannt, bei der die Häufigkeit von Keimzellmutationen linear mit der Strahlendosis zunimmt (Abb. 4.4). Entsprechende Beobachtungen gibt es auch bei Bakterien, Hefen und anderen Mikroorganismen.

Es ist äußerst problematisch und deshalb nicht empfehlenswert, aus Befunden an Mikroorganismen, Insekten oder Mäusen Rückschlüsse auf den Menschen zu ziehen, denn genetische Tests an Säugetieren gestalten sich sehr kompliziert. Lediglich Vermutungen sind in diesem Zusammenhang zulässig. Das Ehepaar RUSSEL führte in den 50er Jahren ein gigantisches Bestrahlungsexperiment an 8 Millionen Mäusen durch („Mega–Maus–Projekt”) und suchte dabei nach sieben verschiedenen Mutationen – beginnend mit dem Merkmal Fellfarbe bis hin zu verkrüppelten Ohren. Die applizierte Strahlendosis betrug 1–8,5 Gy. Es bedurfte dieser gewaltigen Anzahl von Mäusen, um die sehr geringe strahleninduzierte Mutationsrate mit hinreichender Genauigkeit darstellen zu können. Abbildung 4.5 zeigt, dass die Mutationsrate linear mit der Dosis zunahm. Die meisten Mutationen konnten repariert werden, und zwar vor allem dann, wenn mit geringer Dosisleistung bestrahlt wurde. So war bei chronischer Bestrahlung über längere Zeiträume die Mutationsrate dreimal geringer als bei akuter Bestrahlung. Sorgfältige Beobachtungen an strahlenexponierten Personen lassen darauf schließen, dass Menschen auf keinen Fall sensibler für strahlengenetische Effekte sind als Mäuse; eher ist das Gegenteil der Fall. In Japan wurden 63034 Kinder von Überlebenden der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki systematisch nachuntersucht. Zwischen 1948 und 1990 wurden zwar Veränderungen der Serumproteine und chromosomale Aberrationen in Lymphozyten und Granulozyten beobachtet, bis heute aber keine Häufung von Keimzellmutationen, geschweige denn von genetisch bedingten Krankheiten einschließlich Krebs (→ Kap. 4.5.2). Interessanterweise war die Strahlensensibilität bei Männern größer als bei Frauen.

Genetische Mutationen mit Veränderungen des Phänotyps bzw. Erbkrankheiten durch ionisierende Strahlung fanden sich an Mikroorganismen, Insekten und Mäusen. Für den Menschen wurde Ähnliches nicht beobachtet, geschweige denn wissenschaftlich überprüfbar nachgewiesen. Aufgrund der Daten des Mega–Maus–Projekts und unter der Annahme einer vermeintlich deutlich unterschiedlichen Anzahl von Genen bei Maus und Mensch hat die Kommission BEIR* für den Menschen die Verdopplungsdosis dosis für Keimzellmutationen mit etwa 1 Sv (0,5–2,5 Sv) angesetzt. Diese Dosis soll also die Anzahl der Mutationen gegenüber der der spontan ohnehin auftretenden Mutationen verdoppeln. Die internationale Kommission UNSCEAR* schätzt das Risiko für schwere genetische Schäden in allen zukünftigen Generationen auf 1% × Sv−1, also fünfmal niedriger als das Risiko für radiogene, tödlich verlaufende Tumorerkrankungen (5% × Sv−1).

Eine zusätzliche Belastung der Keimdrüsen durch eine zivilisatorisch bedingte Strahlenexposition von 1 Sv ist als völlig unrealistisch einzustufen. Hinzu kommt Folgendes: Die Häufigkeit spontaner Mutationen nimmt allein schon mit dem Alter des Vaters um ein Mehrfaches zu, sofern er älter als 40 Jahre ist (1,7 × 10−4 pro Zelle pro 10 Jahre). Selbst eine geringe Zunahme der Zahl der Kinder älterer Väter würde somit die Anzahl an Mutationen in der Bevölkerung stärker ansteigen lassen als jede unter vernünftigen Annahmen denkbare Strahlendosis.

Abb. 4.4

Mutationsauslösung im X–Chromosom der Taufliege

Drosophila durch verschiedene Strahlenarten geringer Ionisierungsdichte (nach RUSSELL, 1963).

10–kV–Röntgenstrahlen;

Abb. 4.5

160–kV–Röntgenstrahlen;

–Strahlen;

–Strahlen.

Keimzellmutationen bei Mäusen nach Bestrahlung

männlicher Tiere mit hoher Dosisleistung (akut, 900 mGy/min) und geringer Dosisleistung (chronisch, < 8 mGy/min) (nach RUSSELL, 1963).

4.4

Teratogene Strahlenfolgen

Hierunter versteht man die Strahlenfolgen am ungeborenen Kind. Folgende prinzipielle Möglichkeiten sind zu nennen (Abb. 4.6 und Tab. 4.2): ■

Tod, pränatal oder neonatal

■

Organfehlbildungen, v.a. Schäden des Zentralnerven–systems

■

Wachstumsstörungen ohne Organfehlbildungen

■

normale Entwicklung ohne Schäden

Vom Zeitpunkt der Schwangerschaft – besser: vom Alter des Embryos bzw. Fetus –, von der Dosis und von der Dosisrate hängt es ab, welcher teratogene Strahlenschaden zu erwarten ist und ob ein solcher überhaupt befürchtet werden muss. ■

Blastogenese (Präimplantationsperiode)

In den ersten sieben bis neun Tagen nach der Konzeption, also vor der Nidation des befruchteten Eis, ist der Embryo am strahlenempfindlichsten. Bereits nach 0,05 Sv wurden bei der Maus Todesfälle festgestellt. Stirbt der Embryo nicht, so entwickelt er sich ganz normal weiter („Alles–oder– Nichts”–Prinzip). Für den Menschen liegen entsprechende Beobachtungen verständlicherweise nicht vor. Bestrahlte Präimplantations–embryonen von Mäusen können aber durchaus bleibende Mutationen zeigen und unmittelbar pränatal eine höhere Strahlenempfindlichkeit aufweisen als nichtbestrahlte Embryonen. ■

Organogenese (Periode der Organbildung)

Eine Strahlenexposition 10–60 Tage nach der Konzeption verursacht am Tier Fehlbildungen der Organe, in erster Linie Entwicklungsstörungen des zentralen Nervensystems (→ Tab. 4.2). Mit dem Einsetzen der Organbildung – also in den ersten zwei Wochen – sind die Empfindlichkeit für Fehlbildungen und die nachfolgende Neugeborenensterblichkeit am größten, nehmen dann aber stetig ab. Am Menschen (z.B. bei überlebenden Atombombenopfern in Japan, die in utero bestrahlt worden waren) wurden im Gegensatz zum Tier außer einer Mikroenzephalie und geistiger Retardierung keine weiteren Organfehlbildungen gefunden. Die kritische Dosis liegt bei 0,05 Sv. Im Strahlenschutz rechnet man mit einem Fehlbildungsrisiko von 50%, wenn ein Embryo die Dosis von 1 Gy (Sv) erhalten hat. ■

Fetogenese (Wachstumsphase)

Nach etwa dem 60. Tag nimmt die Fehlbildungsgefährdung des Fetus drastisch ab. Eine Ausnahme bildet dabei die Hirnentwicklung. Überhaupt ist das sich entwickelnde Gehirn für teratogene Strahlenwirkungen wesentlich empfänglicher als die meisten anderen embryonalen und fetalen Gewebe. Das Schadensrisiko für das Vorderhirn, mit der Gefahr schwerer geistiger Retardierung, ist vor der 8. Woche offenbar noch gering, zwischen der 8. und 15. Schwangerschaftswoche am höchsten und hält noch bis zur 25. Woche an (→ Abb. 4.6, Tab. 4.2). Beim Menschen nicht beobachtet, aber im Tierexperiment dokumentiert wurden Effekte am hämatopoetischen System sowie an Leber und Niere. Außerdem besteht der dringende Verdacht, dass eine Strahlenexposition in der Fetalphase das Krebsrisiko des Kindes nach 10–15

Jahren um den Faktor 1,5–2 erhöht. Diese Vermutung wurde allerdings bei den Überlebenden der Atombombenkatastrophen in Japan nicht bestätigt. Als kritische Dosis gelten 0,5 Sv für die ganze Schwangerschaft bzw. > 0,05 Sv/Monat. Das zusätzliche Krebsrisiko wird mit 6% pro 1 Sv (6% × Sv−1) angesetzt. ■

Postnatale Periode

Bis zum Abschluss des Wachstums bleiben zentrales Nervensystem, Skelett, Augen, Zähne und Brustdrüsen weiterhin gefährdet, allerdings mit ständig abnehmender Empfindlichkeit.

Abb. 4.6

Häufigkeit teratogener Schäden in Abhängigkeit vom

Zeitpunkt der Strahlenexposition während der Schwangerschaft.

Neben dem zeitlich unterschiedlichen Fehlbildungsrisiko durch eine Strahlenexposition im Verlauf der Schwangerschaft wird vermutet, dass ionisierende Strahlung während der gesamten Embryonal– und Fetalentwicklung das Risiko des Kindes erhöht, postnatal an einem bösartigen Tumor zu erkranken. Für diese Vermutung fehlen allerdings Belege (z.B. aus Hiroshima und Nagasaki).

Tab. 4.2 Wachstums– und Entwicklungsstörungen in der Schwangerschaft (teratogene Schäden ohne Karzinogenese) in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Strahlenexposition.

4.5

Somatische Strahlenfolgen

4.5.1 Somatische Mutationen Veränderungen des genetischen Codes der somatischen Zellen lassen sich relativ einfach in bestrahlten Zellen feststellen und sind deshalb von hohem Interesse: ■ Bei strahlenexponierten Personen dienen Lymphozytenkulturen dazu, strahleninduzierte somatische Mutationen aufzudecken oder gegebenenfalls auch auszuschließen. Praktisch wird so vorgegangen, dass Lymphozyten der untersuchten Person in der G0– oder G1–Phase zu mitotischer Aktivität stimuliert, während der Mitose mit Colchicin arretiert und dann in der Metaphase mikroskopiert werden. Da somatische Mutationen bereits durch relativ kleine Strahlendosen (0,1–0,2 Sv) entstehen, bietet sich ihre Analyse z.B. zur Abschätzung der von einer Person absorbierten Dosis nach Ganzkörperbestrahlung bei Reaktorunfällen oder Strahlenunfällen im Labor an. Man spricht geradezu von einem biologischen Strahlendosimeter. Auch nach Radioiodtherapie, retrograder Urographie, langen Durchleuchtungszeiten und nach beruflicher Strahlenexposition lassen sich noch nach Jahren Chromosomenaberrationen in den Lymphozyten feststellen. ■

Fraglich mutagene Substanzen lassen sich in vitro an Säugerzellen

auf ihr tatsächliches Gefährdungspotential hin untersuchen. ■ Auch lässt sich wissenschaftlich untersuchen, ob bestimmte somatische Mutationen mit der Entwicklung und gegebenenfalls Häufung bestimmter Krankheitsbilder (beispielsweise Tumorerkrankungen, Entwicklungsstörungen und immunologische Erkrankungen) in Zusammenhang stehen. Zu bedenken ist allerdings, dass vergleichende Analysen mit zahlreichen Fehlermöglichkeiten behaftet sind. Außerdem steigt die spontane Mutationsrate mit dem Alter (1,7 × 10−4 pro Zelle pro 10 Jahre), nach Infektionskrankheiten (Grippe, Masern, Windpocken, Hepatitis), nach Medikamenteneinnahme etc.

Da somatische Mutationen schon durch relativ kleine Strahlendosen ubiquitär ausgelöst werden können, bietet sich die Zytogenetik, z.B. an Lymphozyten, als biologisches Strahlendosimeter an. Keimzellmutationen sind, wegen mangelnder Verfügbarkeit dieser Zellen, kaum einmal lichtmikroskopisch zu untersuchen, sondern lassen sich allenfalls an Folgegenerationen wegen unerwartet auftretender Merkmale vermuten. Abbildung → 4.3 zeigt eine Auswahl an Chromosomenaberrationen, wie sie in der Metaphase der Mitose sichtbar werden. Sie beruhen auf der Fusion nicht zueinander passender Chromosomenstücke nach einem Bruch infolge Chromosomeninstabilität, wobei zum Teil bizarre Formen entstehen. Typisch für strahleninduzierte Mutationen ist die Häufung von dizentrischen Chromosomen mit azentrischen Fragmenten, von Ringchromosomen und von Translokationen. Dizentrische und Ringchromosomen sind Letalfaktoren für die Zelle. Diese stirbt ab, so dass gefährliche Mutationen im Allgemeinen ausgeschieden werden. Azentrische Fragmente gehen verloren. Stabil und deshalb besonders gefährlich sind Inversionen und Translokationen; sie sind eine wesentliche Grundlage der Kanzerogenese! Der Austausch von Stücken zwischen homologen Chromosomen stellt eine besondere Form der Translokation dar. Die dabei entstehenden neuen Genkonfigurationen können u.U. wichtig werden, denn heterozygote Merkmale in den Zellen können sich so zu homozygoten herausmendeln, rezessive Merkmale plötzlich manifest werden. Solche Umstellungen der Chromosomenstruktur werden auch durch Stückaustausch von Schwesterchromatiden erreicht (Schwester–Chromatid–Austausch = SCE).

■ Oberhalb von 25 mSv gibt es nach einer Strahleneinwirkung eine eindeutige Dosis–Effekt–Beziehung bezüglich der Zahl von beobachteten

somatischen Mutationen. ■ Die Zahl der instabilen Chromosomenaberrationen nimmt nach einer Strahleneinwirkung rasch ab; stabile Aberrationen sind aber noch nach Jahren nachweisbar. ■ Wie bei allen anderen Strahlenfolgen auch spielen der Zeitfaktor und der lineare Energietransfer LET eine Rolle: bei fraktionierter oder protrahierter Bestrahlung treten weniger Mutationen, bei größerer Ionisationsdichte mehr Mutationen auf.

4.5.2 Stochastische somatische Schäden (Kanzerogenese) Mechanismus der Kanzerogenese Zellproliferation und Zelldifferenzierung stehen unter ständiger positiver (aktivierender) und negativer (hemmender) Kontrolle (→ Kap. 3.3.3). Krebs entsteht durch das Zusammenspiel verschiedener Mechanismen, wobei sowohl Mutationen von Protoonkogenen als auch Mutationen von Tumorsuppressor– Genen vorkommen. Sowohl die Aktivierung von Onkogenen als auch der Verlust von Tumorsuppressor–Genen (oder beides zusammen) können also zur Krebserkrankung führen. ■

Zu den Protoonkogenen gehören

– Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren auf der Zelloberfläche – Proteine, die im Zellinneren an der Weiterleitung von Wachstumssignalen beteiligt sind – Transkriptionsfaktoren, die im Zellkern die Expression von Genen steuern, die für das Zellwachstum und die Zellteilung wichtig sind Protoonkogene befinden sich in jeder Zelle. Sie können über drei Mechanismen zu Onkogenen mutiert werden: – durch Punktmutation bzw. durch intragenische Mutationen wie Deletion, Inversion, Insertion und Duplikation – durch Chromosomenmutation, vor allem durch Translokation (durch die der normale Ein– und Aus-schaltmechanismus der Protoonkogene „umgeschaltet” wird; →Abb. 4.7) – durch Genamplifikation Bereits die Mutation eines einzelnen der beiden vom Vater und von der Mutter stammenden Allele erzielt die onkogene Wirkung, z.B. eine

Beschleunigung der Zellproliferation (dominante Mutation). Das entstandene Onkogen wirkt also dominant bei der Ausprägung des malignen Phänotyps. ■ Tumorsuppressor–Gene, z.B. p53 in der Wildform („der Wächter des Genoms”), üben in dem hochkontrollierten Zusammenspiel der Zellteilung eine hemmende Regulatorfunktion aus. Entfällt diese Regulation, kommt es im Zusammenwirken mit aktivierten Onkogenen zur unkontrollierten Zellproliferation. Dabei kann zunächst ein gutartiger Tumor entstehen, der aber durch weitere genetische Veränderungen maligne entarten (Progression) und dann seinen angestammten Gewebeverband verlassen kann (→ Abb. 4.8). Man nimmt heute an, dass die Progression einer Normalzelle zur Krebszelle durch mindestens 6–7 Mutationen hervorgerufen wird.

Abb. 4.7

Protoonkogen–Aktivierung durch Translokation.

1) Gen A mit dem Promotor A, der häufig „einschaltet”, und Gen B (ein Protoonkogen) mit seinem Promotor B, der nur selten „einschaltet”, erleiden je einen Doppelstrangbruch. Dadurch werden beide Gene von ihren spezifischen Promotoren getrennt. 2) Nach dem Bruch findet ein Misrepair im Sinne einer Translokation statt, d.h., die Gene werden jeweils mit einem falschen Promotor verknüpft. 3) Die Verbindung des „häufig einschaltenden” Promotors (A) mit dem Protoonkogen (B) aktiviert das Protoonkogen zum Onkogen. Damit ist eine Voraussetzung für die Karzinogenese erfüllt. Anders als bei der Aktivierung von Protoonkogenen müssen zur funktionellen

Inaktivierung eines Tumorsuppressor–Gens beide Allele mutiert sein. Wäre nämlich nur eines von beiden ausgeschaltet, bliebe das zweite aktiv und würde so die Inaktivierung des Suppressorgens verhindern (rezessive Mutation). Das Retinoblastom war der erste Tumor, bei dem der Verlust eines Suppressorgens als Ursache für die Tumorentstehung nachgewiesen werden konnte. Bei den reparaturdefizienten Syndromen, von denen die Ataxia teleangiectatica (AT) das bekannteste ist, ist die Zelle unfähig oder stark behindert in ihrer Fähigkeit, DNA–Schäden zu reparieren. Sowohl AT– Homozygote als auch AT–Heterozygote zeigen eine erhöhte spontane Krebsrate. Obwohl AT–Heterozygote nur 1% der Bevölkerung ausmachen, gehen 20% der Mammakarzinome zu ihren Lasten; diese treten vor allem bei jungen Frauen auf. Es wird auch angenommen, dass AT–Heterozygote besonders gefährdet für die radiogene Induktion von Malignomen sind; dies ist aber bislang nicht bewiesen.

Das größte Risiko, das stabile strahleninduzierte somatische Mutationen für den Menschen nach sich ziehen, ist die Kanzerogenese, bei der Protoonkogene zu Onkogenen aktiviert oder Tumorsuppressor–Gene inaktiviert werden. Für die Aktivierung von Protoonkogenen reicht bereits die Mutation von einem Chromosom (Allel) aus (dominante Mutationen), während für die Inaktivierung von Tumorsuppressor–Genen eine Mutation in beiden Allelen erforderlich ist (rezessive Mutationen). Gene im heterozygoten Zustand können sich durch mitotische Rekombination herausmendeln und homozygot werden (vermuteter Entstehungsmechanismus beim Retinoblastom). Patienten mit reparaturdefizienten Erkrankungen haben eine bedeutend höhere Krebserwartung als Normalpersonen.

Abb. 4.8

Tumorprogression am Beispiel des

Mammakarzinoms.

Eine initiale genetische Veränderung, z.B. die Aktivierung eines Protoonkogens, führt zur Hyperproliferation einer Epithelzelle. Durch

weitere genetische Veränderungen kommt es zum nicht–invasiven Tumor, dem duktalen Carcinoma in situ. Weitere genetische Veränderungen führen zum invasiven Mammakarzinom.

Das wichtigste Strahlenrisiko für den Menschen ist die Kanzerogenese. Dies ist in der Röntgendiagnostik, Strahlentherapie und Nuklearmedizin gleichermaßen zu bedenken. Die wesentliche Ursache für die Krebsentstehung ist die Transformation einer Somazelle infolge somatischer Mutationen (→ Kap. 4.5.1). Offensichtlich gibt es keine unschädliche Schwellendosis. Jedenfalls scheinen in allen Organen selbst kleine Strahlendosen das Risiko für die Entwicklung bösartiger Tumoren zu fördern. Dabei sind Magen–Darm–Trakt, Lunge, weibliche Brust und Knochenmark besonders gefährdet; es folgen Schilddrüse, Speiseröhre, Leber und Niere (Tab. 4.3). Wesentliche Kenntnisse über die strahleninduzierte Kanzerogenese stammen aus Beobachtungen an unfreiwillig oder beruflich exponierten Menschen. Es sind dies: ■

Atombombenopfer in Japan (Hiroshima und Nagasaki)

■ Bewohner der Marshall–Inseln, die durch Kernwaffenversuche besonders strahlenexponiert wurden ■ Patienten, die in der Medizingeschichte vielfach geröntgt oder wegen gutartiger Krankheiten mit relativ hohen Strahlendosen bestrahlt wurden ■ Radiologen der Pionierzeit, die ohne ausreichende Strahlenschutzmaßnahmen arbeiteten ■ Bergleute in Silber–, Kupfer–, Kohle– bzw. Uranbergwerken des Erzgebirges („Schneeberger Lungenkrebs” durch Radoninhalation) Einen typischen Strahlenkrebs gibt es nicht. Ionisierende Strahlung erhöht lediglich die Inzidenz der natürlicherweise schon vorkommenden bösartigen Tumoren. Diesen ist ihre Ursache – ob sie nämlich durch Umwelteinflüsse, zivilisatorische Schäden, ionisierende Strahlung oder überhaupt spontan entstanden sind – im Nachhinein nicht mehr anzusehen. Schon durch verhältnismäßig kleine Strahlenmengen entstehen:

Tab. 4.3 Geschätzte Lebenszeitrisiken für somatische Spätschäden.* * gemittelt über die deutsche und amerikanische Bevölkerung bei einer ange–nommenen Exposition von 1 Mio. Einwohnern mit 0,01 Sv. Bei Lunge, Gastro–ntestinaltrakt und Schilddrüse geringfügig abweichende Risikoschätzung linearer Ansatz, ICRP, 1990). ■ Leukämien: Dabei handelt es sich vorwiegend um akute und chronische myeloische Leukämien, nicht um chronische lymphatische Leukämien. Die höchste Empfindlichkeit findet sich bei den unter 15–Jährigen. Die Latenzzeit liegt bei 2–25 Jahren (Maximum nach 7–8 Jahren); nach 25 Jahren sinkt das Risiko wieder auf das natürliche Niveau ab. ■ Brustkrebs: Im Alter von 10–19 Jahren bestrahlte Mädchen weisen das höchste Risiko auf; die Latenzzeit liegt bei 15–40 Jahren. ■ Schilddrüsenkrebs: Krankheitsfälle traten nach Strahlenunfällen (z.B. in Tschernobyl 1986) durch Ingestion und Inhalation von Iod– Radionukliden auf. In der Klinik wurden sie bisher nur nach externer Bestrahlung, nicht aber nach Radioiodtherapie beobachtet; die Latenzzeit beträgt 10–40 Jahre. ■ Lungenkrebs: Das durch ionisierende Strahlung verursachte Lungenkrebsrisiko wird vor allem der mit dem Zigarettenrauch verbundenen Radoninhalation angelastet; die Krebsinduktion durch die Schadstoffe im Zigarettenrauch, also das generelle Karzinomrisiko des Rauchers, bleibt davon unberührt. Die Latenzzeit beträgt 10–15 Jahre. Nach hoch dosierter Radiotherapie wurden Osteosarkome, Fibro–, Myo– und Chondrosarkome sowie Glioblastome beschrieben. Ihre Inzidenz liegt allerdings deutlich unter 1%. Bei Kindern ist das Risiko am größten.

Es wird vermutet, dass auch kleinste Strahlendosen bösartige Tumoren induzieren können. Am häufigsten sind Karzinome des Magen–Darm–Traktes, Lungenkarzinome, Brustkrebs und Leukämien. Die Latenzzeit bis zu ihrem Auftreten beträgt Jahrzehnte.

Dosisabhängigkeit der Kanzerogenese Der auslösende Mechanismus für die Kanzerogenese wurde oben ausführlich erläutert. Dabei scheint die Strahlung nur für die Auslösung einer Tumorerkrankung verantwortlich zu sein. Die Tumorprogression, der Verlauf und das klinische Bild werden dagegen durch andere, stark altersabhängige Faktoren bestimmt. Abbildung 4.9 zeigt die Dosis–Wirkungs–Kurven für das Auftreten von strahleninduzierten soliden Tumoren und Leukämien. Die Fehlergrenzen sind ziemlich groß und die Zahlenwerte sind daher erst für Strahlendosen von über 200 mSv statistisch vom Nullwert verschieden. Dies zeigt die zentrale Problematik des Strahlenschutzes im Bereich kleiner Strahlendosen, für die das Strahlenrisiko nur aufgrund der nicht bewiesenen Annahmen berechnet werden kann, dass die lineare Dosis–Wirkungs–Beziehung bis hinunter zum Nullpunkt weiterbesteht und dass es für die Kanzerogenese keinen Dosisschwellenwert gibt.

Dass kleine und kleinste Strahlendosen Krebs auslösen können, ist eine Annahme, die auf mehreren Hypothesen beruht. Wenn sie zutrifft, ist aber der Anteil an strahleninduzierten Neoplasien so gering, dass er durch keine statistische Methode qualitativund quantitativ zu erfassen, geschweige denn zu beweisen ist.

Abb. 4.9

Dosis–Wirkungs–Kurven für das Auftreten von

strahlen–induzierten Tumoren und Leukämie.

Aufgetragen ist die zusätzliche Krebsrate bei den Überlebenden der Atombombenexplosionen von Hiroshima und Nagasaki (Fehlerbalken: 90%– Vertrauensbereich). Die durchgezogene Linie beschreibt die Dosisabhängigkeit als eine lineare Funktion (nach JUNG, 1997).

Tabelle 4.3 zeigt die derzeit gültigen Risikozahlen, wie sie von der Internationalen Strahlenschutzkommission 1990 veröffentlicht wurden. Würden 1 Million Personen mit einer Ganzkörperdosis von 0,01 Sv bestrahlt, so würden 500 Personen im Verlauf ihres Lebens an einem strahleninduzierten Malignom versterben. Das entspricht einem individuellen Risikokoeffizienten von 5% pro Sievert (5% × Sv−1). Das Leukämierisiko beträgt nur ein Zehntel des gesamten Strahlenkrebsrisikos, nämlich 0,5% × Sv−1. Diese beiden Zahlen sollte man sich merken.

Das Risiko, wegen einer Strahlenexposition an einem soliden bösartigen Tumor zu sterben, beträgt lebenslang 5% pro Sievert Ganzkörperdosis (5000 von 100000) und

das Risiko, eine Leukämie zu bekommen, 0,5% pro Sievert Ganzkörperdosis (500 von 100000). Das entspricht lebenslang etwa 13% des natürlichen Risikos, an einem bösartigen Tumor zu erkranken. (Die natürliche Inzidenz beträgt, nicht alterskorrigiert, 490 bzw. 470 Erkrankungen pro Jahr für Männer bzw. Frauen.)

Risikobewertung des Einsatzes ionisierender Strahlen in der Medizin E. MOSER Die Diskussion um unerwünschte Wirkungen ionisierender Strahlung wird nicht nur in der Radiologie, sondern auch in der Öffentlichkeit geführt und mündet zwangsläufig in eine Risikobewertung. Diese muss bei der diagnostischen Anwendung von anderen Voraussetzungen ausgehen als in der Strahlentherapie, wo im Allgemeinen bösartige Tumorerkrankungen behandelt werden (→ Kap. 7). Doch herrschen über das Nutzen–Risiko–Verhältnis in der Röntgendiagnostik bei einem Großteil der Öffentlichkeit Unwissenheit und Desinformation vor, die leider immer wieder Patienten und deren Angehörige verunsichern.

Risikokoeffizient für das Lebenszeit–Krebsrisiko Eine Neubewertung des Strahlenkrebsrisikos durch die ICRP (International Commission on Radiation Protection) auf der Basis aktueller Erhebungen bei den Überlebenden der Atombombenabwürfe von Hiroshima und Nagasaki führte zu dem Ergebnis, dass – wie oben ausgeführt – der individuelle Risikokoeffizient für das zusätzliche Lebenszeitrisiko einer

Krebserkrankung mit tödlichem Ausgang mit 0,05 pro Sv angegeben wird. Wendet man diese Einschätzung zunächst auf die natürliche Strahlenexposition an (Schwankungsbreite 1–6 mSv pro Jahr, Mittelwert 2,4 mSv pro Jahr in Deutschland mit 80 Mio. Einwohnern), so ergeben sich (0,05/Sv) × (2,4 × 10−3 Sv) × 80000000 = 9600 Krebstote pro Jahr schon durch die natürliche Strahlenexposition. Somit lässt sich ein Anteil von 4,4% der schätzungsweise 220000 Bundesbürger, die jährlich einem Krebsleiden erliegen, der natürlichen Strahlenexposition zuschreiben. Etwa die Hälfte dieses Risikos geht auf das Radongas zurück, welches ausschließlich Lungenkrebs hervorruft. Der Dosisbeitrag des Radons könnte für 5–10% aller auftretenden Lungenkarzinome verantwortlich sein. Erhebungen des Bundesministeriums für Umwelt, Naturschutz und Reaktorsicherheit beziffern die Summe der zivilisatorischen Strahlenexpositionen mit 1,6 mSv pro Jahr; diese gehen überwiegend auf die Anwendung von Röntgenstrahlen (1,2 mSv) und radioaktiven Stoffen in der Nuklearmedizin (0,2 mSv) zurück. Wendet man auch hier die Risikobewertung nach ICRP an, so resultiert die röntgendiagnostische bzw. nuklearmedizinische Anwendung ionisierender Strahlen in (0,05/Sv) × (1,2 × 10−3 Sv) × 80000000 = 4800 Krebstoten pro Jahr durch röntgendiagnostische Strahlenexposition bzw. (0,05/Sv) × (0,2 × 10−3 Sv) × 80000000 = 800 Krebstoten pro Jahr durch nuklearmedizinische Strahlenexposition. Allerdings gibt es umfangreiche epidemiologische Erhebungen, wonach die Hälfte aller röntgendiagnostischen und nuklearmedizinischen Untersuchungen an Patienten im Alter von über 65 Jahren durchgeführt werden. Da die Latenzzeit der strahleninduzierten Karzinome im Allgemeinen länger ist als die Lebenserwartung dieser Patienten, reduziert sich so die hypothetische Zahl von 5600 strahlenbedingten Karzinomtoten auf etwa die Hälfte. Die medizinische Anwendung ionisierender Strahlung könnte man demnach für weniger als 1,5% aller tödlich verlaufenden Krebsfälle in Deutschland verantwortlich machen. Die Richtigkeit dieser Berechnungen wird sich allerdings niemals nachprüfen lassen, denn es ist nicht möglich, einen solch kleinen Anteil durch eine statistische Methode zweifelsfrei darzustellen. Zur besseren Einschätzung des mit einer diagnostischen Anwendung verbundenen Risikos wurden daher die effektiven Dosen bei Untersuchungen in Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin der natürlichen Strahlenexposition gegenübergestellt (Abb. 4.10). Ein großer Teil dieser untersuchungsbedingten Dosen liegt im Schwankungsbereich der natürlichen Strahlenexposition und darunter, nur ein kleiner Teil darüber.

Verlust an individueller Lebenserwartung

Der obige Erwartungswert für das mit einer röntgendiagnostischen bzw. nuklearmedizinischen Untersuchung verbundene Risiko eines Malignoms mit tödlichem Ausgang (0,05 pro Sv) lässt sich rein rechnerisch zu den Risiken des täglichen Lebens in Beziehung setzen. Hierzu bietet sich ein Risikokatalog an, der von US–amerikanischen Versicherungsgesellschaften erarbeitet wurde und verschiedene Risiken des täglichen Lebens in „Verlust an Lebenserwartung in Tagen” ausdrückt (Tab. 4.4). Diese Zahlen machen deutlich, wie wenig eine diagnostische Anwendung ionisierender Strahlen für den individuellen Verlust an Lebenserwartung verantwortlich ist. Die hypothetische Zahl von einem einzigen Tag an verlorener Lebenserwartung durch die Strahlenexposition bei einer Magen– Darm–Passage bzw. einem Skelettszintigramm (jeweils 3 mSv) muss dem erwiesenen Nutzen dieser Maßnahmen im Rahmen einer Therapie gegenübergestellt werden.

Die hypothetische und durch keine statistische Methode beweisbare Zahl von Krebstoten durch die Anwendung ionisierender Strahlung in der Medizin steht in keinem Verhältnis zum erwiesenen Nutzen dieser Maßnahmen. Röntgenuntersuchungen werden außerdem zum großen Teil an Patienten im Alter von über 65 Jahren durchgeführt, die von den hypothetischen Strahlenfolgen wegen der langen Latenzzeit strahleninduzierter Malignome nicht betroffen sind.

Tab. 4.4 Vergleich der statistischen Einbuße an individueller Lebenserwartung (Δ LE) durch ionisierende Strahlung und durch andere Risiken des täglichen Lebens.

Abb. 4.10

Effektive Dosen von Untersuchungen in der

Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin in mSv (nach REINERS, 2003).

In der Praxis können die Dosen in Abhängigkeit von den verwendeten Geräten und Protokollen schwanken (→ Kap. 8.4). Die natürliche Strahlenexposition beträgt 1–6 mSv (dunkelroter Bereich).

Beobachtungen nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki Am 6. August 1945 fiel die erste Atombombe (15 kt) auf Hiroshima, am 9. August 1945 die Atombombe (21 kt) auf Nagasaki. Die freigesetzte Energie entlud sich zu 50% als Druckwelle, zu 35% als Hitze und zu 15% als ionisierende Strahlung. 500 m vom Isozentrum entfernt wurden 35 Gy als Gammastrahlung und 6,04 Gy als Neutronenstrahlung geschätzt, 2 km vom Isozentrum entfernt 0,07 Gy bzw. 0 Gy. In Hiroshima waren 350000 Bewohner betroffen, 114000 von ihnen starben sofort oder bis zum Jahre 1990. Wichtig für die Abschätzung eines jeden Strahlenrisikos sind die Befunde, die über die Jahre bei den Überlebenden erhoben wurden [Quellen: HIROSHIMA INTERNATIONAL COUNCIL FOR MEDICAL CARE OF THE RADIATION–EXPOSED (ed.): A–Bomb Radiation Effects Digest. Bunkodo Co., Tokyo, 1993–1999. PRESTON et al., Radiation Research 160, 381–407, 2003]. ■

Malignome (Krebs)

Das relative Risiko für folgende Malignome erhöhte sich dosisabhängig:

Leukämie (außer CLL), Schilddrüsenkrebs, Brustkrebs, Lungenkrebs, Magenkrebs, Kolonkarzinom, Ovarialkarzinom, nicht aber Osteosarkom. Von 86572 Personen, bei denen die Dosiswerte ermittelt werden konnten, verstarben bis heute insgesamt 9335 an einem soliden Krebs (nicht berücksichtigt: Leukämien). Da in dieser Region Japans in einer ähnlich zusammengesetzten, unbestrahlten Bevölkerungsgruppe 8895 Krebstodesfälle zu erwarten gewesen wären, sind also die überzähligen 440 Todesfälle auf die Bestrahlung zurückzuführen (Tab. 4.5). 248 Personen verstarben an Leukämie; davon sind 87 Fälle auf die Bestrahlung zurückzuführen. Tabelle 4.5 und Abbildung 4.11 zeigen die Dosisabhängigkeit, Abbildung 4.12 die Latenzzeiten für die Entstehung von soliden Tumoren und Leukämien. ■

Organschäden

Erhöht war die Rate an Katarakten, Chromosomenaberrationen in Lymphozyten und in der granulozytären Reihe, Mikrozephalien (bei intrauterin Bestrahlten), gutartigen Schilddrüsenknoten, Hypoparathyreoidismus und bei Kindern Wachstumsverzögerungen. ■ Nicht beobachtet wurden vermehrte chronische lymphatische Leukämien, Osteosarkome, beschleunigtes Altern und Infertilität. Bei 63034 Kindern strahlenexponierter Eltern wurden im Vergleich mit 55870 Kindern unbestrahlter Eltern zwar gehäuft Eiweißveränderungen im Blut gefunden, aber keine genetischen Defekte oder chromosomalen Aberrationen, keine Malignome und keine auffälligen Todesfälle.

Abb. 4.11

Erwartetes relatives Krebsrisiko nach

Strahlenexposition in Abhängigkeit von der Dosis (Hiroshima International Council, 1993).

Tab. 4.5

Beobachtete und erwartete Todesfälle durch

solide Tumoren (Karzinome) ohne Leukämie in Hiroshima und Nagasaki 1950–1997 (PRESTON et al., 2003).

Abb. 4.12

Latenzperiode bis zur Entwicklung eines

malignen Tumors nach Strahlenexposition (Hiroshima International Council, 1993).

Als Folge der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki starben bis heute 440 Personen zusätzlich an einem soliden Tumor und 87 Personen zusätzlich an Leukämie.

4.5.3 Deterministische somatische Strahlenfolgen Hierbei handelt es sich um die akuten und chronischen Folgen nach einer

Strahlentherapie, also um die Strahlenreaktionen von früh und spät reagierenden Geweben (→ Kap. 3.3.2). In Röntgendiagnostik und diagnostischer Nuklearmedizin gibt es wegen der insgesamt deutlich niedrigeren Strahlenexposition keine deterministischen Strahlenfolgen. Die Grenze zwischen akuten und chronischen Strahlenfolgen ist nach internationaler Übereinkunft der 90. Tag nach Strahlentherapie. Akute Strahlenreaktionen treten vor dem 90. Tag auf, chronische Strahlenfolgen danach. Wahrscheinlichkeit und Ausmaß ihres Auftretens hängen von folgenden Faktoren ab: ■

Bestrahlungsvolumen:

Großvolumige Bestrahlungen verursachen mehr Nebenwirkungen als kleinvolumige Bestrahlungen mit sorgfältig auf das Notwendigste beschränkten Zielvolumina. ■

Dosis–Zeit–Verhältnis:

Eine in kurzer Zeit gegebene Dosis, z.B. bei Einmalbestrahlung oder akzelerierter Bestrahlung, wirkt biologisch stärker als eine über einen längeren Zeitraum fraktioniert bzw. protrahiert gegebene Dosis. ■

Strahlenqualität:

Hochenergetische Strahlung belastet das Gewebe – wegen ihrer geringeren Absorption in Knochen und Weichteilen, ihrer größeren Eindringtiefe und geringeren Streuung – weniger als niederenergetische Photonenstrahlung. Strahlungen mit hohem LET sind biologisch effektiver als solche mit niedrigem LET, also Photonen– und Elektronenstrahlungen. ■

Bestrahlungstechnik:

Einzel– oder einfache Gegenfeldtechniken belasten stärker als Mehrfelder– oder Bewegungsbestrahlungen, weil dabei im Allgemeinen größere Körperabschnitte (überflüssigerweise) durchstrahlt werden. ■

Organsensibilität

Die Tabellen 4.6, 4.7 und 4.8 zeigen die unterschiedliche Strahlenempfindlichkeit von Organen und Geweben. ■

Individuelle Faktoren

Hier sind Lebensalter, Ernährungszustand, Durchblutungsverhältnisse, Blutdruck, Entzündungen und endokrine Einflüsse zu berücksichtigen. ■

Exogene Noxen

Die Strahlenwirkung am Gewebe wird durch Arzneimittel (z.B. onkologische Chemotherapeutika, Folinsäure, Antibiotika, Koffein, Verapamil) sowie

durch Alkohol und Nikotin verstärkt. Im Laufe der Zeit wurden aufgrund der in der Literatur verfügbaren Daten und der Ergebnisse von systematischen Tierexperimenten Toleranzdosen für die einzelnen Organe ermittelt. Diese Toleranzdosen gelten, von wenigen Ausnahmen abgesehen, für eine fraktionierte Bestrahlung, genauer für eine konventionell fraktionierte Bestrahlung mit 5 × 1,8–2 Gy/Woche.

Tab. 4.6 Hoch strahlensensible Zellsysteme (Schwellendosis < 5 Gy). *

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren 1968 wurden die Begriffe Toleranzdosis TD 5/5 und TD 50/5 geprägt. Die TD 5/5 bezeichnet diejenige Strahlendosis, die mit einer Wahrscheinlichkeit von bis zu 5% innerhalb von fünf Jahren eine klinisch relevante, eindeutig definierte Strahlenfolge hervorruft. Sie gilt für die Klinik als Schwellendosis, auch als allgemeine Toleranzgrenze für ein Gewebe oder Organ. Die TD 50/5 gilt entsprechend für eine 50%ige Schadenswahrscheinlichkeit in 5 Jahren. Diese Toleranzdosen verstehen sich als Inzidenzbereiche, d.h. die TD 5/5 als TD 1–5/5 und die TD 50/5 als TD 25–50/5. Die Tabellen 4.6 bis 4.8 wurden entsprechend gestaltet; sie zeigen die TD5/5 für die wichtigsten Organe, geordnet nach hoher, mäßiger und geringer Strahlensensibilität.

Tab. 4.7 Mäßig strahlensensible Organe (Schwellendosis 25 Gy). •

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren

Tab. 4.8 Gering strahlenempfindliche Organe (Schwellendosis 40–50 Gy).

*

Toleranzdosis TD 5/5: Effekt bei bis zu 5% der Individuen innerhalb von 5 Jahren

Toleranzdosis ist diejenige Strahlenmenge, die bei bis zu 5% der Individuen/Gewebe/Zellen innerhalb von 5 Jahren einen Effekt auslöst (TD 5/5).

Akute Strahlenfolgen Das klinische und histologische Bild entspricht dem einer abakteriellen Entzündung. Betroffen sind die akut reagierenden Gewebe, wie Knochenmark, Mund, Magen und Darmschleimhaut, allgemein als Mausergewebe bekannt. Bereits wenige Stunden nach einer Strahlenexposition werden in Endothelzellen, Zellen der Gefäßmedia, Makrophagen und anderen Zellen proinflammatorische Zytokine (z.B. Interleukin 1α, Tumornekrosefaktor α) exprimiert und die Aktivität der induzierbaren Stickoxidsynthetase (NOS) sowie die Prostaglandinsynthese erhöht. Auch andere Parenchymzellen, z.B. die Keratinozyten der Epidermis, exprimieren Zytokine, den EGFRezeptor und Zell-adhäsionsmoleküle (z.B. ICAM 1). In Zellkulturen lösen ionisierende Strahlen bereits eine Stunde nach 2 Gy eine Fülle von molekularen Stressreaktionen aus (Aktivierung der Protoonkogene c-fos, c-jun, c-myc und c-H-ras). Über das Zusammenspiel aller dieser Prozesse, über die primären Signale und Signalketten sowie über deren Beitrag zu der akuten Strahlenreaktion herrscht noch weitgehende Unklarheit. Das zelluläre Hauptsymptom der akuten Strahlenreaktion ist die Zellhypoplasie. In diesem Sinne beruht die Interpretation von akuten Strahlenfolgen auf der Hypothese, dass die klinischen Befunde eine direkte Folge der verminderten Zahl an funktionsfähigen Parenchymzellen sind. In der Strahlentherapie werden Strahlendosen angewendet, die keine Auswirkung auf die Lebensdauer und Funktionstüchtigkeit postmitotischer, reifer Zellen haben - mit Ausnahme der Lymphozyten, der Zellen der Darmschleimhaut, der Drüsenzellen und anderer. Dagegen wird die Zahl parenchymatöser Stammzellen genauso reduziert wie bei koloniebildenden Zellen in vitro (→ Kap. 3.3). Eigentliche Ursache der strahlenbedingten Hypoplasie ist jedoch die Proliferationsstörung der Transitzellen: Mit zunehmender Dosis wird die Zahl der unreifen Transitzellen und der inaktivierten Stammzellen immer kleiner. Dadurch nimmt die Zahl derjenigen Vorläuferzellen ab, die für die Differenzierung in postmitotische Funktionszellen zur Verfügung stehen. Angriffspunkte der Strahlung sind also im Allgemeinen die Stammzellen der Gewebe, die Arteriolen und Venolen und deren Innervation (Tab. 4.9). Kennzeichen dieser Zellen sind ein hoher α/β-Wert von 9–13 (→ Kap. 3.3.2) und ein rasches Repopulierungsvermögen. Ähnlich verhalten sich die

meisten bösartigen Tumoren. Allein die Behandlungsdauer entscheidet über die Ausprägung der akuten Strahlenreaktion, nicht so sehr die Größe der Einzelfraktionen. Durch Protrahierung, Fraktionierung und durch Bestrahlungspausen (Split Course), also durch eine Verlängerung der Gesamtbehandlungszeit, lassen sich akute Strahlenreaktionen vermindern; dies hat allerdings keinen Einfluss auf das Ausmaß der Strahlenspätfolgen. Akute Strahlenreaktionen sind in der Regel reversibel und bilden sich nach Abschluss der Strahlenbehandlung verhältnismäßig schnell zurück – ganz im Gegensatz zu den chronischen Strahlenfolgen, die immer eine Progression zeigen (Abb. 4.13).

Tab. 4.9 Pathophysiologie akuter Strahlenfolgen.

Akutes Strahlensyndrom (Strahlenkrankheit) Werden mehr als 30% des Körpers mit mehr als 1 Gy bestrahlt, kommt es zur akuten Strahlenkrankheit. Dieser Schwellenwert von etwa 1 Gy ist typisch für den Menschen; für andere Spezies gelten z.T. andere Schwellenwerte. Die Strahlenkrankheit wurde erstmals nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki 1945 einer breiteren Bevölkerung in ihrer ganzen Tragweite bewusst und dann auch systematisch untersucht. Auch durch Unfälle bei der friedlichen Nutzung der Kernenergie können wir aber u.U. mit der Strahlenkrankheit konfrontiert werden; so geschehen beim Reaktorunfall in Tschernobyl am 26. April 1986. Heute befürchtet man Strahlenunfälle auch durch terroristische Anschläge. Etwa 5–15 Minuten nach dem Strahleninsult treten beim Menschen unspezifische Reaktionen wie Übelkeit, Erbrechen, Schweißausbrüche und Flüssigkeitsverlust auf (Prodromal–Syndrom). Die weitere Krankheitsentwicklung und die Überlebenswahrscheinlichkeit hängen von der absorbierten Ganzkörperdosis ab (Tab. 4.10).

Im Bereich zwischen 2 und 10 Gy nimmt die Überlebenszeit mit der Dosis, bedingt durch hämatologische und gastrointestinale Symptome, rasch ab. Nach 10–100 Gy sterben alle Betroffenen innerhalb von 3–4 Tagen („3,5Tage-Phänomen”). Nach 1000 Gy tritt der Tod in sehr kurzer Zeit infolge von ZNS–Schäden ein (Abb. 4.14).

Hämatopoetisches Syndrom (Dosis > 1 Gy) Durch Schädigung der sehr strahlenempfindlichen Knochenmarkstammzellen (Vorläuferzellen der Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten) und der Lymphozyten fällt im peripheren Blut die Zahl der Granulozyten und Lymphozyten (Leukopenie), der Thrombozyten (Thrombopenie) und gelegentlich auch der Erythrozyten (Anämie) ab (→ Kap. 4.5.4).

Gastrointestinales Syndrom (Dosis > 5 Gy) Zusätzlich zur hämatologischen Toxizität wird auch das Darmepithel geschädigt. Es treten Symptome einer Gastritis, Enteritis und Kolitis auf. Resorptionsstörungen für Fette, Kohlenhydrate, Proteine, Mineralien und Wasser sowie Flüssigkeits– und Elektrolytverluste, Erbrechen und Blutungen sind die Folge.

Abb. 4.13

Zeitlicher Verlauf und Dosisabhängigkeit von

akuten und chronischen Strahlenfolgen (aus TROTT, HERRMANN und DÖRR, 2002).

Die Abbildung zeigt schematisch den zeitlichen Verlauf und die Dosisabhängigkeit akuter und chronischer Strahlenreaktionen. Akute Effekte sind in der Regel reversibel; chronische Strahlenfolgen verlaufen progressiv, wobei die Progressionsrate dosisabhängig ist. Die Dosis–Effekt–Kurve für chronische Strahlenfolgen wandert mit steigender Nachbeobachtungszeit hin zu geringeren Dosen.

Tab. 4.10 Klinik und Verlauf des akuten Strahlensyndroms.

Abb. 4.14

Mittlere Überlebenszeiten (MÜL)

totalbestrahlter adulter Mäuse in Abhängigkeit von der Dosis (nach AFRRI 1979; aus O. MESSERSCHMIDT, 1984).

Zentralnervöses Syndrom (Dosis > 20 Gy) Zusätzlich zu den hämatopoetischen und gastrointestinalen Systemen werden die Nerven- und Gliazellen sowie das Gefäßsystem so geschädigt, dass mannigfaltige neurologische Ausfälle – wie Konfusion, Somnolenz, Erbrechen, Tremor und Konvulsionen – auftreten. In diesem Krankheitsstadium besteht keine Heilungsaussicht mehr.

Nach 4 Gy Ganzkörperdosis sterben 50% der unbehandelten Erwachsenen innerhalb von 30 Tagen an der akuten Strahlenkrankheit. Diese Dosis bezeichnet man als mittlere Letaldosis (LD 50/30). Die Letaldosis, in

deren Folge alle Betroffenen sterben, beträgt 6 Gy.

Chronische Strahlenfolgen (Spätfolgen) Strahlenfolgen, die 90 oder mehr Tage nach einer Strahlentherapie auftreten, bezeichnet man als Spätfolgen. Hauptangriffspunkte sind die Stammzellen der spät reagierenden Gewebe, die Fibroblasten und das Gefäßsystem (Tab. 4.11). Von den Normalgeweben sind besonders Gehirn, Rückenmark, Niere, Leber, Lunge, Darmwand, Haut, Bindegewebe, Muskulatur und Knochen betroffen. Das klinische Bild wird bestimmt durch die Abnahme der funktionellen Zellen (Hypoplasie). Die Geschwindigkeit dieser Zellverminderung hängt ab von der Zahl überlebender Stammzellen, der abortiven Proliferation inaktivierter Stammzellen, der Proliferation von Transitzellen und der Überlebensdauer funktioneller Endzellen. Ein weiteres hervorstechendes Merkmal der chronischen Strahlenfolge ist die Fibrose. Neben reparativen Fibrosen treten dabei auch primäre progressive Fibrosen auf. In Fibroblastenkulturen wurde unter Strahlungseinfluss eine gesteigerte Differenzierungsneigung beobachtet, d.h. eine prämature Ausreifung von Fibroblasten zu Fibrozyten. Eine Bedeutung hat dabei sicher das fibrosefördernde Zytokin Transforming Growth Factor β (TGF–β), welches diese Differenzierung unreifer Fibroblasten fördert. Ein drittes typisches Kennzeichen chronischer Strahlenfolgen sind Gefäßveränderungen, und zwar Teleangiektasien, Intimahyperplasie bzw. Lumeneinengung und Thrombosierung der Arteriolen sowie ein stark erhöhtes Risiko für Arteriosklerose der großen Gefäße. Bei Teleangiektasien handelt es sich um massiv erweiterte Kapillaren; sie treten in allen bestrahlten Organen nach längerer Latenzzeit auf. Wichtiger als die Kapillarerweiterung ist aber eine fortschreitende Verminderung der Kapillardichte mit der Folge einer zunehmenden Parenchymatrophie. Ursache ist wohl eine spezifische Strahlenschädigung der Kapillarendothelzellen (→ Abb. 4.13 & 4.19). Kennzeichen der spät reagierenden Gewebe sind ein kleiner α/β-Wert von 0,5–5 und eine geringe Repopulierungs-und Proliferationsaktivität, aber – und das ist wichtig – ein hohes Erholungs- und Reparaturvermögen für subletale und potentiell letale Strahlenschäden (→ Kap. 3.3). Entscheidender Faktor für die Ausprägung der Strahlenspätfolgen ist daher die Höhe der Einzeldosis pro Fraktion, weniger die Gesamtbehandlungszeit. Einzeldosen von ≥ 2,5 Gy erhöhen das Risiko für Strahlenspätfolgen. Umgekehrt können durch Verminderung der Einzeldosis auf ≤ 2 Gy Strahlenspätfolgen verhindert oder reduziert werden (sog. Fraktionierungseffekt).

Einige Tumorarten haben ebenfalls einen kleinen α/β-Wert und verhalten sich deshalb gegenüber der Bestrahlung wie spät reagierende Gewebe: z.B. das maligne Melanom (α/β-Wert 0,6 Gy), das Prostatakarzinom (α/β-Wert 1,5-2 Gy) und das Liposarkom (α/β-Wert 0,4 Gy). Sie bereiten deshalb dem Strahlentherapeuten besonderes Kopfzerbrechen und gelten weithin als relativ strahlenresistent.

Eine kurze Gesamtbehandlungszeit erhöht die Wirkung am Tumor, aber auch die Strahlenfolgen an den rasch proliferierenden Normalgeweben. Die Höhe der Einzelfraktion und der Fraktionierungsrhythmus (Normalfraktionierung, Hyperfraktionierung, Hypofraktionierung; → Kap. 3.4.3) spielen dabei keine so wesentliche Rolle. Niedrige Einzeldosen schonen das spät reagierende Gewebe und vermindern das Risiko für die gefürchteten Strahlenspätschäden.

Tab. 4.11 Pathophysiologie chronischer Strahlenfolgen.

4.5.4 Spezielle Organtoxizität Auf ionisierende Strahlen reagieren die verschiedenen Normalgewebe unterschiedlich stark (→ Tab. 4.6 bis 4.8). Man spricht von spezieller Organtoxizität bzw. Organsensibilität. Selbst innerhalb desselben Organs laufen unterschiedliche Prozesse an Geweben mit ganz unterschiedlichen α/β-Werten ab (in Darm, Lunge, Niere, Haut etc.). ■ Am meisten gefährdet sind Gewebe, deren Stammzellen und reife Endzellen strahlenempfindlich sind (wie das lymphatische System). ■ An zweiter Stelle stehen Organe mit sensiblen Stammzellen und relativ unempfindlichen Endzellen, wie Hoden und Knochenmark.

■ Zellsysteme mit kurzlebigen Endzellen (z.B. Dünndarmepithel) brechen ebenfalls rasch nach Strahlenexposition zusammen. ■ Gefährdet sind auch Systeme, die sich nicht mehr erneuern können, wie die Oozyten im reifen Ovar. Die spezielle Organtoxizität wird durch die Schwellendosis bzw. die Toleranzdosis TD 5/5 (→ Kap. 4.5.3) beschrieben.

Hämatopoetisches System Knochenmark Im Knochenmark ist die pluripotente Knochenmarkstammzelle als Ausgangszelle für die Erythro-, Granulozyto- und Thrombozytopoese hochsensibel. Mit der Determinierung (Zweckbestimmung) und weiteren Differenzierung der Vorläuferzellen nimmt die Strahlensensibilität ab. Die Zellen im peripheren Blut sind mit Ausnahme der Lymphozyten weitgehend strahlenresistent.

Die pluripotente Knochenmarkstammzelle und die mittelgroßen Lymphozyten sind die strahlensensibelsten Zellen des hämatopoetischen Systems.

Lymphozyten Die Lymphozyten aus Thymus, Knochenmark, Milz und Lymphknoten sind unterschiedlich strahlenempfindlich. Bereits 0,05 Gy haben Zelluntergänge zur Folge. Mittlere Lymphozyten reagieren empfindlicher als kleine und diese wiederum sensibler als große. Die Proliferation immunkompetenter Lymphozyten wird bereits durch 0,7–0,8 Gy gehemmt.

Veränderungen im peripheren Blut Die Veränderungen im Blutbild nach einer Ganzkörperbestrahlung bzw. einer großvolumigen Strahlentherapie laufen in charakteristischer Weise ab (Abb. 4.15): ■ Lymphopenie nach 2–3 Tagen, ■ Linksverschiebung der Granulozyten (relative Vermehrung der unreifen Vorstufen) nach 3–4 Tagen.

■ Granulozytopenie nach 4–6 Tagen, mit dem Risiko einer erhöhten Infektanfälligkeit. Kommt es zur Granulozytopenie unter Strahlentherapie, muss diese so lange unterbrochen werden, bis wieder 1000 Granulozyten pro mm3 erreicht sind. Eine Chemotherapie ist wieder ab 2500/mm3 möglich. ■ Thrombozytopenie nach 4–6 Tagen, mit dem Risiko des Auftretens von Blutungen. Die kritische Thrombozytenzahl, bei der die Radiotherapie unterbrochen werden muss, beträgt 20000/mm3. ■ Anämie. Wegen der langen Lebensdauer (100 Tage) und praktischen Strahlenresistenz der Erythrozyten fällt ihre Zahl im peripheren Blut erst sehr spät oder gar nicht ab.

Die Entwicklung weißer Blutzellen und ihre Ausschwemmung aus dem Knochenmark benötigen mindestens 4–6 Tage. Deshalb zeigen sich erst nach diesem Zeitraum die Auswirkungen eines Strahleninsults im peripheren Blut. Umgekehrt vergeht, wenn sich das Knochenmark (z.B. nach Chemotherapie oder Strahlentherapie) zu erholen beginnt, ungefähr eine Woche, bis wieder reife Blutzellen im peripheren Blut erscheinen.

Haut Radiodermatitis Die Radiodermatitis ist Ausdruck eines komplexen Schadens aus Zelluntergang, gestörtem Zellnachschub, Repopulation und Gefäßstörung. Der Zellnachschub aus der Stammzellschicht der Haut, dem Stratum basale, in das Stratum spinosum dauert normalerweise 21–45 Tage. Wird er durch einen Strahleninsult gestört, so zeigt sich zwei bis drei Wochen nach dem Insult eine Zellverarmung des Stratum spinosum (Radiodermatitis sicca). Kommen durch Freisetzung gefäßaktiver Substanzen noch Permeabilitätsstörungen der Hautgefäße hinzu, entsteht das Bild der Radiodermatitis exsudativa (feuchte Röntgenhaut).

Abb. 4.15

Blutbildveränderungen nach

Ganzkörperexposition mit ca. 3 Gy.

Die akute Radiodermatitis äußert sich als: ■ Rötung (Erythem) nach ca. 8 × 2 Gy ■ trockene Schuppung, Epilation, Schäden von Talg- und Schweißdrüsen (Radiodermatitis sicca) nach ca. 20 × 2 Gy ■ feuchte Epitheliolyse (Radiodermatitis exsudativa) nach ca. 30 × 2 Gy ■ Blutungen, Nekrosen (Radiodermatitis gangraenosa) nach ca. 35 × 2 Gy Die chronische Radiodermatitis (Strahlenspätfolge) ist gekennzeichnet durch: ■ Pigmentverschiebungen (Hyperpigmentierung oder Depigmentierung) ■ Dauerepilation ■ Hautatrophie (dünne, leicht verletzbare, trockene und unelastische Haut mit wenig oder keinen Talg- und Schweißdrüsen) ■ Teleangiektasien (massiv erweiterte, atonische Kapillaren) ■ subkutane Fibrose, Elastizitätsverlust und Schrumpfung (durch Verminderung des subkutanen Fettgewebes und Vermehrung des Kollagens) ■ Ulzera und Narben

Pigmentverschiebungen, Hautatrophie, Teleangiektasien, Fibrose und Ulzera bzw. Narben sind die Merkmale des chronischen Radioderms.

Mundhöhle und Rachen Die akute Mukositis in Mundhöhle und Rachen hat denselben Pathomechanismus wie die akute Radiodermatitis. Sie äußert sich in Geschmacksverlust, Mundtrockenheit, Verschleimung, schmerzender Schleimhautrötung (Enanthem) und oberflächlichen Schleimhautdefekten. Häufig ist die akute Mukositis superinfiziert, z.B. mit Candida albicans (Soor-Stomatitis). Bei der chronischen Mukositis ist der irreversible Schaden der Speicheldrüsen infolge Atrophie und Fibrose symptombildend. In Bezug auf die Speichelbildung sollte man zunächst zwischen Ruhespeichel und Stimulations-bzw. Funktionsspeichel unterscheiden. Während letzterer in den großen Speicheldrüsen gebildet wird (⅔ in der Glandula sublingualis und submandibularis, ⅓ in der Glandula parotis), denen für gewöhnlich die Aufmerksamkeit des Radiotherapeuten gilt, stammt der Ruhespeichel-der wichtig für das allgemeine Wohlbefinden ist – aus 600–1000 kleinen Speicheldrüsen in Mundhöhle und Rachen. Selbst für den Fall, dass die großen Speicheldrüsen bei einer Radiotherapie geschont werden können, werden also durch den Ausfall der physiologischen Reinigungsfunktion des Ruhespeichels Mundtrockenheit, Zahnfleischretraktion, verminderte Antikörpersekretion, Parodontose und Karies auftreten. Die Zerstörung der großen Speicheldrüsen verunmöglicht dagegen die Durchmischung der Speisen mit Speichel und erschwert so den Schluckvorgang. Die Fibrosierung des Bindegewebes bedingt eine Lymphabflussstörung aus Wangen und Mundboden und führt dadurch zum submentalen Lymphödem; dieses muss u.U. zeitlebens mit Lymphdrainagen behandelt werden.

Die Strahlenspätfolgen im Mund-Hals-Bereich sind charakterisiert durch Schleimhautatrophie und irreversiblen Speicheldrüsenschaden mit Mundtrockenheit, Zahnfleischretraktion sowie konsekutiver Parodontose und Karies.

Magen-Darm-Trakt Der Magen ist das strahlenempfindlichste Organ des Verdauungstraktes. Bereits nach 40 Gy werden gravierende Symptome einer akuten, zunächst hypersekretorischen, dann hyposekretorischen Gastritis gesehen, die durch Nekrosen der Haupt- und Belegzellen der Magenschleimhaut bedingt ist: es kommt zu Magenschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit und Erbrechen. Nach >

40 Gy gibt es auch schon chronische Strahlenfolgen mit Ulzera und Blutungen. Die Toleranzgrenze des Magens (TD 5/5) nehmen wir bei 50 Gy an. Der α/βWert für die Magenschleimhaut beträgt wahrscheinlich < 4 Gy. Aboral nimmt die Strahlensensibilität vom Magen bis zum Rektum kontinuierlich ab: Das Risiko für schwere chronische Strahlenfolgen nach 50 Gy beträgt am Magen 50%, am Dünndarm 35%, am Kolon 20% und am Rektum schließlich noch 5%. Klinische und experimentelle Daten belegen, dass die Höhe der Fraktionsdosis bei der Strahlentherapie von entscheidender Bedeutung ist: wird diese über 2 Gy erhöht, wächst das Risiko für schwere Spätfolgen signifikant an, wohingegen die akuten Reaktionen weitgehend unbeeinflusst bleiben. Der α/β-Wert für den gesamten Magen–Darm–Trakt wird mit 3–5 Gy angenommen. Die Strahlenenteritis ist eine akute Mukositis und äußert sich in Übelkeit, Durchfällen, Erbrechen, Meteorismus (Blähungen), Tenesmen sowie Blut– und Schleimabgängen. Besonders ausgeprägt ist sie bei großvolumiger Abdominalbestrahlung und in der Kombination mit einer Chemotherapie. In der Folge nimmt die Resorption von Aminosäuren, Fetten und Kohlenhydraten ab und sistiert schließlich. Zusätzlich gehen Wasser, Elektrolyte und Eiweiß über den Darm verloren. Histologisch zeigt sich eine Teilungshemmung bzw. ein Verlust von Stammzellen am Grund der Darmkrypten. Der Zellnachschub für die Darmzotten reicht nicht mehr aus, um die Zellabstoßung auszugleichen, und die Zotten atrophieren. Auch die Becherzellen entleeren sich, so dass reichlich Schleim austritt und mit dem Stuhl entleert wird. Abbildung 4.16 zeigt schematisch die Strahlenspätfolgen im Rahmen einer chronischen Enteritis: Zottenatrophie, Fibrose von Submukosa und Darmwand, chronischer Gefäßschaden. Die chronische Enteritis kann sich unter dem Bild des akuten Abdomens manifestieren, u.U. auch als mechanischer Ileus.

Die akute Strahlenenteritis wird durch den Stammzellschaden des Kryptenepithels bestimmt und von Tonusund Motilitätsstörungen der Darmwand begleitet. Die Folgen sind Schleimabgänge, Resorptionsstörungen sowie Wasser–, Eiweiß– und Elektrolytverluste. Bei Radioenteritis rechtzeitig an parenterale Ernährung denken!

Abb. 4.16

Strahlenspäteffekte am Dünndarm.

Sie betreffen hauptsächlich den Gefäßapparat: Die kleinen Arterien und Arteriolen sind sklerosiert, später sekundär erschlafft. Die gestörte Blutzirkulation führt zu einer Minderdurchblutung des Darmepithels, zu Ulzerationen, Narben und Strikturen. Hinzu kommen Epithelatrophie, auch im noch durchbluteten Bereich, und Wandfibrose. Die Strahlenproktitis (Strahlenreaktion des Rektums) äußert sich in häufigen, schleimigen und oft auch blutigen Stuhlentleerungen sowie schmerzhaften Spasmen des Enddarms. Die Toleranzdosis für akute Effekte beträgt bei fraktionierter Bestrahlung 45 Gy. Spätfolgen in Form von Geschwüren und Strikturen treten nach 55–65 Gy auf.

Akute und chronische Strahlenpneumopathie Die Lunge wird bei der Radiotherapie von Lungenkarzinomen, Ösophaguskarzinomen, Mammakarzinomen, Mediastinaltumoren und der Lymphogranulomatose zumindest partiell durchstrahlt. Dabei kann 4–6 Wochen nach Bestrahlungsende eine akute Strahlenpneumopathie auftreten, und nach 8–12 Wochen kann sich als Strahlenspätfolge eine Lungenfibrose entwickeln. Bei keinem anderen Organ spielt der Volumeneffekt eine so große Rolle wie bei der Lunge: Die TD 5/5 beträgt bei Bestrahlung der ganzen Lunge 18 Gy, bei Bestrahlung von ⅔ der Lunge 30 Gy, bei Bestrahlung von ⅓ schon 45 Gy. Die TD 50/5 (50% Schäden innerhalb 5 Jahren) liegt bei 24,5 Gy (⅓: 65 Gy,

⅔: 40 Gy). Diese kritischen Dosen hängen auch von der Dosisleistung und der Höhe der Einzeldosis ab. Bei Einzeitbestrahlung beträgt die TD 5/5 beispielsweise nur noch 12 Gy. Die akute Strahlenpneumopathie (fälschlich auch als Strahlenpneumonitis bezeichnet) ist keine eigentliche Frühreaktion. Ihre Symptome gleichen denen einer atypischen viralen Pneumonie mit unproduktivem Husten, subfebrilen Temperaturen und Kurzatmigkeit. Strahlenpneumopathien bzw. Fibrosen lassen sich frühzeitig mit der Computertomographie erkennen. Sie treten zu 20% auf dem Röntgenbild in Erscheinung, rufen aber nur in 1% der Fälle klinische Symptome hervor. Pathomorphologisch besteht das Bild einer exsudativen Alveolitis. Das Auseinanderdrängen der Ausläufer von Kapillarendothelien und der Typ-IPneumozyten, die die Alveolen auskleiden, bewirkt eine Verdickung der alveolokapillären Membran mit der Folge eines schwer gestörten Gasaustausches (Abb. 4.17). Weitere Angriffspunkte der Strahlenwirkung sind die Pneumozyten Typ II, die Kapillarendothelzellen selbst und die Fibroblasten mit typischen Akutund Spätveränderungen. Die Pneumozyten Typ II sind die Stammzellen der Pneumozyten Typ I. Sie stellen den Surfactant zur Verfügung, eine Substanz, die für die Oberflächenspannung in den Alveolen verantwortlich ist („Anti–Atelektase–Faktor“). Ein akuter Strahlenschaden verursacht also neben Gefäßveränderungen eine Depletion des Alveolarepithels, da der Nachschub für die Pneumozyten Typ I aus den Pneumozyten Typ II versiegt. Die Alveolen kollabieren aufgrund des Surfactantmangels. Zusätzlich verlieren die Membranen ihre Funktion: Der Membranschaden äußert sich durch Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen in das Lungengerüst (interstitielles Ödem) und durch Eiweißexsudation in die Alveolen. Die chronische Strahlenpneumopathie ist eine Fibrose des Lungengerüstes (Lungenfibrose). Sie ist irreparabel und wird von einer Fibrose der Interalveolarsepten, einer Degeneration des Alveolarepithels sowie einer chronischen Gefäßsklerose und –obstruktion bestimmt (Abb. 4.17). Kapillarendothelien und Pneumozyten haben die Charakteristika spät reagierender Zellen, nämlich eine Zellzykluszeit von etwa 80 Tagen und eine gute Reparaturkapazität. Somit kann die Lunge durch Fraktionierung sehr effektiv geschont werden. Dabei sollten die Einzeldosen am Lungenparenchym nach Möglichkeit unter 1 Gy bleiben.

Abb. 4.17

Strahlenspätschäden am Lungenparenchym.

a) Normalgewebe: Alveole (A), Pneumozyt Typ I (Alveolarzelle, ALC), Arterie (Art.), Kapillare (Cap), Bronchiolus (B). b) Akute Pneumopathie: Kapillarerweiterung, Endothelschwellung, interstitielles Ödem. Eiweißausscheidung in die Alveolen führt zu hyalinen Membranen. c) Chronische Pneumopathie (= Lungenfibrose): ausgeprägte Sklerose der Arteriolen, schwere Fibrose der Alveolarsepten, Metaplasie des Bronchusepithels.

Die einzig zuverlässige Prävention der Strahlenpneumopathie bzw. Strahlenfibrose besteht in einer Beschränkung des Bestrahlungsvolumens, der Strahlendosis und der Dosis pro Fraktion.

Niere Auf die Niere achtet der Radiotherapeut bei abdominellen Bestrahlungen ganz besonders, denn die TD 5/5 wird mit nicht mehr als 10–12 × 2 Gy angegeben. Das klinische Bild der Strahlennephritis besteht aus der klassischen Trias: ■

Anämie

■

Proteinurie

■

Hypertonie

und zeigt sich mit einer Latenz von 6–12 Monaten. Drei Angriffspunkte kommen für einen Strahlenschaden in Betracht: ■ Tubulusepithel: Die Folgen eines Strahlenschadens sind Zell- und Funktionsverlust (Tubulusatrophie), sekundäre Atrophie der Glomerula und eine interstitielle Fibrose.

■ Gefäßendothel: Aus einer Strahlenschädigung resultieren fibrinoide Ablagerungen in das Mesangium, Zelluntergänge, aber auch eine erhöhte endotheliale Proliferation; dadurch kommt es zur Lumeneinengung und Obliteration der kleinen Gefäße. ■ Fibroblasten: Ihre beschleunigte Ausreifung führt zur interstitiellen Fibrose. Die Strahlentoleranz der Niere hängt deutlich von der Dosis pro Bestrahlungsfraktion ab; der α/β-Wert beträgt 2,5 Gy. Eine Erholung von einmal induzierten Strahlenschäden gibt es wohl nicht. Die Nieren haben als paariges Organ eine hohe Reservekapazität, denn die lebenswichtigen Leistungen können von nur einer Niere aufrechterhalten werden. Selbst nach Teilbestrahlung von 50% einer Niere können die unbestrahlten Organanteile noch die Funktion dieses Organs aufrechterhalten. Auch der Strahlenschaden einer Niere kann aber zum Hypertonus führen; dann muss die bestrahlte Niere ektomiert werden.

Hoden und Ovar Erwachsene männliche und weibliche Keimdrüsen unterscheiden sich in ihrer Physiologie grundsätzlich und reagieren daher ganz unterschiedlich auf ionisierende Strahlung (Tab. 4.12). Auch zwischen den verschiedenen Entwicklungsstadien der Keimzellen bestehen große Empfindlichkeitsunterschiede.

Die strahlenbedingten Beeinträchtigungen des Keimepithels, des genetischen Materials und der Hormonbildung von Mann und Frau unterliegen jeweils eigenen Gesetzmäßigkeiten und müssen nicht gleichsinnig verlaufen.

Hoden Im Hoden liegen drei Zelltypen vor: ■ Geschlechtszellen in verschiedenen Reifungsstadien ■ SERTOLI–Zellen. Sie befinden sich an der Basalmembran der Samenkanälchen und stellen das Mikromilieu für die Entwicklung, Reifung und Freisetzung der Keimzellen bereit. ■ LEYDIG–Zellen. Sie sind die Hormonbildner, proliferieren nicht und gelten zusammen mit den Spermien als relativ strahlenresistent.

Das Samenepithel des Hodens produziert etwa ab dem 10. Lebensjahr bis zum Tod die reifen Spermien; es ist extrem strahlenempfindlich. Bereits nach 0,3 – 0,5 Gy wird eine vorübergehende Azoospermie (Erholung nach 48 Monaten), nach 3–4 Gy eine 100%ige, nicht reversible Azoospermie beobachtet. Das Ausmaß der Erholung kann man erst nach 3 Jahren beurteilen: Besteht dann noch eine Azoospermie, ist keine Besserung mehr zu erwarten. Da das Samenepithel aufgrund des Vorliegens unterschiedlicher Reifungs– und Sensibilitätsgrade der Spermatogonien recht komplex organisiert ist, findet sich das eigentümliche Phänomen, dass eine fraktionierte Bestrahlung für die Spermiogenese toxischer ist als eine Einzeitbestrahlung (sog. paradoxer Fraktionierungseffekt bzw.

Tab. 4.12 Unterschiedliche Reaktionen männlicher und weiblicher Keimdrüsen auf ionisierende Strahlung.

paradoxes SCHWARZSCHILD-Phänomen; →Kap. 3.3.1). Beispielsweise konnte man nach unfallbedingter Exposition der Hoden mit ca. 5 Gy bei den meisten Betroffenen noch eine vollständige Wiederherstellung der Spermiogenese beobachten (japanische Fischer in der Nähe der Marshall-Inseln nach einem A–Bomben–Test 1954). Die A–Spermatogonien sind die Stammzellen der Spermiogenese. Am strahlensensibelsten sind aber die ausreifenden B–Spermatogonien (kritische Dosis 0,2 Gy), weniger die Spermatozyten (Abb. 4.18). Spermatiden und reife Spermien sind dagegen relativ strahlenresistent.

Hier sieht man bis 500 Gy praktisch keine Effekte. Die Zeugungsfähigkeit bleibt nach einem Strahleninsult also noch eine Zeit lang erhalten, so lange nämlich, bis sich der Nachschub aus den strahlensensiblen Spermatogonien erschöpft hat. Die Entwicklungszeit der reifen Spermien beträgt etwa 67 Tage. Anders verhält es sich mit dem genetischen Material in den Keimzellen. Es erreicht seine größte Empfindlichkeit für strahlenbedingte Mutationen im Spermatidenstadium, während das genetische Material in Spermatogonien und Spermien sehr widerstandsfähig ist (Abb. 4.18). Hinsichtlich des Risikos für die Entwicklung von Erbkrankheiten des Menschen sei auf →Kap. 4.3 verwiesen. Jedenfalls wurde unter den Kindern strahlenexponierter Personen, z.B. nach den Atombombenabwürfen auf Hiroshima und Nagasaki, keine Häufung von Erbkrankheiten gefunden. Hinsichtlich der Beratung von Männern mit Kinderwunsch ist folgendermaßen vorzugehen: ■ Während der Strahlenbehandlung ist eine Konzeption zu vermeiden. Die Spermien könnten genetische Mutationen aufweisen. ■ Es reicht aus, sich bis zu 10 Wochen nach einer Strahlentherapie gegen ungewollte Konzeption zu schützen. ■ Nach 10 Wochen ist – auch nach vorübergehender Sterilität – gegen eine Konzeption nichts mehr einzuwenden. Die wieder einsetzende Spermienproduktion stammt aus reifen Spermatozoen, die, wenn sie zur Befruchtung führen, von einem strahlenresistenten, diploiden Spermatozyten abstammen sollten.

Abb. 4.18

Strahlensensibilitätsmuster der männlichen und

weiblichen Keimzellen (Außenkreis) und ihrer genetischen Materialien (Innenkreis).

Im Vergleich mit dem Samenepithel sind die SERTOLI-Zellen und die LEYDIGZellen weitgehend strahlenresistent. Nach 1–2 Gy kann man zwar bereits eine Erhöhung der FSH– und LH–Werte als erstes Zeichen einer gefährdeten Hormonbildung finden und nach 3–4 Gy erstmals verminderte Testosteronspiegel im Blut. Doch erst nach > 24 Gy sind die Hormonausfälle beträchtlich und auch dann noch reversibel. Wir haben damit selbst im Dosisbereich der Strahlentherapie eine weitgehend strahlenresistente Hormonproduktion vor uns. Das heißt, Geschlechtstrieb und Geschlechtskraft (Potentia coeundi) bleiben trotz strahlenbedingter Sterilität (Impotentia generandi) erhalten.

Ovar Die Oozyten befinden sich als Zellen in der Prophase der 1. meiotischen Teilung, die bereits im Fetalstadium beginnt und erst mit dem Eisprung abgeschlossen wird. Innerhalb der generativen Phase der Frau reifen 400– 500 Eizellen aus. Ein Erneuerungssystem gibt es nicht; die Oozytenbildung ist schon im 5. Fetalmonat abgeschlossen. So hängt das Risiko für eine strahlenbedingte Sterilität davon ab, wie viele Primordialfollikel vorhanden sind und wie viele von ihnen die Bestrahlung überleben. Da der Oozytenvorrat sich im Verlaufe des Lebens erschöpft, sinkt mit dem Alter auch die Fähigkeit, einen Strahlenschaden durch das Nachreifen unbeteiligter Oozyten zu kompensieren. Mit dem Alter nimmt also die Strahlenempfindlichkeit der Eierstöcke zu bzw. die Schwellendosis ab. Bei jungen Frauen treten unter Umständen noch nach 20 Gy Konzeptionen ein. Die Angabe einer Toleranzdosis (TD 5/5) für das

Ovar muss also immer mit der Altersangabe der Frau verbunden sein. Im Ganzen sind die Ovarien weniger strahlenempfindlich als das Samenepithel des Hodens. Allerdings sind im Gegensatz zur Spermatogenese die reifen Eizellen, d.h. die großen späten Follikel, strahlensensibler als die Oogonien und Oozyten in den reifenden Follikeln (→ Abb. 4.18). Die Schwellendosis beträgt bei Einzeitbestrahlung je nach Alter 1,7 (temporäre Störungen) bis 6,25 Gy. Wird eine Frau von 15–40 Jahren mit 1–6 Gy an den Ovarien bestrahlt (z.B. durch Streustrahlung bei der Radiotherapie eines malignen Lymphoms), muss man in 75% mit einer permanenten und in 25% mit einer temporären Amenorrhoe rechnen. Im Gegensatz zum Mann gehen bei der Frau die Infertilität und das Sistieren der Geschlechtshormonproduktion Hand in Hand. Darauf beruht die Radiomenolyse, bei der aus onkologischen Gründen mit 30–40 Gy die Ovarialfunktion ausgeschaltet wird. Fraktionierung beeinflusst die Strahlenwirkung vermutlich wenig. Auch das genetische Material zeigt, anders als beim Mann, mit dem Reifungsprozess eine zunehmende Sensibilität.

Hoden und Ovar reagieren auf ionisierende Bestrahlung unterschiedlich in Bezug auf die Schwellendosis, das empfindlichste Fertilitätsstadium, die Fraktionierungseffekte, den Einfluss des Lebensalters und die Sensibilität des genetischen Materials. Mit Dosen im therapeutischen Bereich lässt sich zwar bei der Frau die Hormonproduktion definitiv ausschalten, nicht aber beim Mann.

Herz und Gefäßsystem Herz Akute Strahlenwirkungen sind, außer Herzrhythmusstörungen und diskreten EKG–Veränderungen, nicht bekannt. Chronische Strahlenfolgen entwickeln sich nach Mediastinalbestrahlungen am Perikard als seröse, später konstriktive Perikarditis, am Myokard als fleckige Myokarddegeneration und an den Koronarien als Koronarstenose. Die Latenzzeit für die Radioperikarditis beträgt im Median 1 Jahr, für die Koronarstenose 5 Jahre und für die Radiomyokarditis 10 Jahre. Die strahleninduzierte Perikarditis tritt dosisabhängig auf, nämlich bei 10% der Patienten nach einer Herzbestrahlung mit 50 Gy und bei 50% nach einer Bestrahlung mit 60 Gy. Das klinische Bild der strahleninduzierten Koronarstenose, verursacht

durch eine Intimafibrose der Koronararterien, unterscheidet sich nicht von dem einer spontanen Koronarstenose. Es ist daher im Einzelfall praktisch unmöglich, eine strahleninduzierte von einer spontanen Stenose zu unterscheiden bzw. eine ohne weitere kardiale Risikofaktoren aufgetretene koronare Herzkrankheit auf eine vorangegangene Herzbestrahlung zurückzuführen. Als erstes Zeichen einer strahlenbedingten Myokarddegeneration fällt eine Abflachung oder Umkehr der T–Welle im EKG auf, die jedoch meist spontan wieder verschwindet. Schwere Leitungsstörungen werden bei > 10% aller wegen eines M. HODGKIN mit 40 Gy mediastinal bestrahlten Patienten nach 10 Jahren gesehen. Pathomorphologisch äußert sich die Myokardschädigung in einer diffusfleckigen interstitiellen Fibrose. Der α/β-Wert für die chronische Kardiotoxizität beträgt vermutlich < 2 Gy. Verschiedene Chemotherapeutika, z.B. Anthrazykline, sind kardiotoxisch und verstärken sowohl bei simultaner als auch bei sequentieller Gabe die unerwünschten Strahlenfolgen am Herzmuskel und Perikard.

Gefäßsystem An den großen Gefäßen können sich im Verlauf von 5–10 Jahren nach einer kurativ intendierten Strahlentherapie Intimafibrosen und Wandsklerosen entwickeln. Diese fallen zunächst funktionell nicht ins Gewicht, können aber im Verlauf einer längeren Nachbeobachtungszeit auch bei jungen Patienten zu vorzeitiger Arteriosklerose führen. Karotisstenosen und – verschlüsse wurden bei 25–30% der Patienten nach Bestrahlung von Kopf– Hals–Tumoren beobachtet, Nierenarterienstenosen nach hoch dosierten Abdominalbestrahlungen. Die kleineren Gefäße und Kapillaren reagieren mit ausgeprägten Früh– und Spätveränderungen sowie konsekutiven Zirkulationsstörungen. Erste Effekte sieht man nach 6–8 Gy, Spätveränderungen nach 25–30 × 2 Gy. Im Einzelnen werden folgende Veränderungen beobachtet: ■ Störung der Gefäßinnervation mit nachfolgender Weitstellung der kleinen Gefäße (Erythem) ■ Endothelschwellung und erhöhte Kapillarpermeabilität mit Eiweißaustritt in das Interstitium und Ödem ■ Instabilität der Kapillarwände mit Austritt von Blutzellen in die Umgebung Strahlenspätfolgen sind auch an den kleinen Blutgefäßen Endothelschäden, Intimafibrose, Wandsklerose und Adventitiafibrose (Abb. 4.19); diese Spätfolgen an den Gefäßen sind die Hauptursache für die mannigfaltigen

chronischen Organschäden nach einer Bestrahlung.

Gefäßschäden und die daraus folgende Minderdurchblutung erklären die meisten Strahlenspätfolgen an Gehirn, Rückenmark, Darmlumen und weiteren Organen.

Nervensystem Bei den Strahlenfolgen am Nervensystem unterscheidet man zwischen den verschiedenen Formen der ■

Strahlenenzephalitis (Gehirn),

■

Strahlenmyelitis (Rückenmark) und

■

Strahlenneuritis (peripherer Nerv).

Die Strahlensensibilität der einzelnen Abschnitte des Nervensystems ist recht unterschiedlich. Nervengewebe sind spät reagierende Gewebe mit guter Erholungsfähigkeit, sie können also während der Strahlentherapie mit Fraktionsdosen zwischen 1,6 und 1,8 Gy signifikant geschont werden (α/βWert: 1,5–2,5 Gy). Da Nervengewebe nicht repopuliert, sind andererseits Bestrahlungspausen (Split Course) zu seinem Schutz sinnlos. Die Toleranzdosis (TD 5/5) für das Gehirn beträgt 50 Gy in 25 Fraktionen über 5 Wochen oder 54 Gy in 30 Fraktionen über 7 Wochen. Für das Rückenmark wird eine TD 5/5 von 60 Gy angenommen. Nach konventionell fraktionierten 50–55 Gy beträgt nämlich das Risiko einer chronischen Strahlenmyelopathie < 1%. Das Rückenmark scheint erfreulicherweise 6–9 Monate nach der Erstbestrahlung eine „Wiederbestrahlungstoleranz“ zu entwickeln. Experimentell wurde nach 35– 40 Gy eine Erholung von > 40% beobachtet.

Außer in palliativen Situationen mit sehr begrenzter Lebenserwartung des Patienten darf die Einzeldosis an Gehirn, Rückenmark und peripheren Nerven 2 Gy nicht überschreiten. Die Strahlenschäden am Nervensystem laufen in drei Phasen ab: einer akuten Frühphase (3–4 Stunden nach Strahleneinwirkung), einer frühen Spätreaktion (6–8 Wochen später) und einer späten Spätreaktion (nach Monaten bis Jahren). Bis auf die späte Spätreaktion sind diese Reaktionen grundsätzlich reversibel, können andererseits aber auch in die jeweils nächste, schwerwiegendere Strahlenfolge übergehen. ■

Akute Frühphase

Die Symptome sind uncharakteristischer Kopfschmerz und Zeichen des erhöhten Hirndrucks, wie Somnolenz, Übelkeit und Erbrechen. Akute Strahlenenzephalitis und Strahlenmyelitis sind hauptsächlich durch ein Ödem mit entzündlicher Infiltration verursacht und vollständig rückbildungsfähig. Die akute Strahlenmyelopathie äußert sich klinisch nur dann, wenn der Spinalkanal verengt ist. Eine beginnende Querschnittssymptomatik kann dann in eine komplette übergehen. ■

Frühe Spätreaktion

Die subakute Enzephalitis und die Myelitis machen sich 2–8 Wochen nach Strahlentherapie – bei Kindern besonders frühzeitig – durch uncharakteristische, nicht näher lokalisierbare neurologische Symptome bemerkbar. Sie heilen in der Regel auch ohne Therapie über einen Zeitraum von Monaten ab. Neuropathologisch finden sich ein örtlicher Untergang der Myelinscheiden in der weißen Substanz, lymphozytäre und plasmazelluläre Infiltrationen um die Gefäße, Schäden des Gefäßendothels und der Blut–Hirn–Schranke, ferner ein Ödem und umschriebene kleine Blutungen und Nekrosen. Bei Kleinkindern tritt schon nach 20–25 Gy eine Leukoenzephalopathie auf, beim Erwachsenen erst nach 35–40 Gy. Ein erhöhtes Risiko besteht bei vorausgegangener oder nachfolgender Chemotherapie. Die üblichen Symptome der Leukoenzephalopathie sind Lethargie, Somnolenz, intellektuelle Defizite, psychomotorische Störungen und (wenn das hypothalamischhypophysäre System bestrahlt wurde) Störungen der hypothalamisch–hypophysären Regulation der endokrinen Organe. Zusätzlich können Übelkeit, Erbrechen, Gangunsicherheit, horizontaler Nystagmus und Gliederschmerzen auftreten.

Abb. 4.19

Strahlenfolgen am Gefäßsystem.

a) Kapillaren und b) Arteriolen: Gefäßverengung durch Schwellung der Endothelzellen, Sklerose der Gefäßwand. Spßter kann ein Thrombus das Lumen komplett verschließen. c) Kleine Arterien: wenig ausgeprägte Frühveränderungen; später Endothelschaden und Sklerose sowie Elastizitätsverlust der Gefäßwand; Fibrose der Adventitia.

Die Leukoenzephalopathie ist die Ursache für intelektuelle, psychosomatische und hormonelle Defizite nach einer Strahlentherapie im Kindesalter (meist infolge einer Kombination von Radio– und Chemotherapie). Die typische subakute Strahlenreaktion des Rückenmarks ist das sog. LHERMITTE–Zeichen: Am Schultergürtel und an den Extremitäten treten Missempfindungen, wie Kribbeln und Elektrisieren, auf, wenn das Rückenmark und die dort austretenden Nervenwurzeln durch Rumpfbeugen, Kopfbeugen oder Anheben der Beine gestreckt werden.

Das LHERMITTE–Zeichen ist eine subakute Strahlenreaktion des Rückenmarks und seiner Nervenwurzeln, die nach Mitbestrahlungen langstreckiger Rückenmarksabschnitte auftritt. Die Symptome bilden sich meist nach Wochen bis Monaten vollständig zurück. ■

Späte Spätreaktion

Die Radionekrose als schwerste Folge einer Bestrahlung tritt mehrere Monate bis Jahre nach der Strahlentherapie auf. Im Gehirn imponiert sie klinisch und radiologisch als Raumforderung mit weiträumigem, die Nekrose umgebendem und auch über das Bestrahlungsvolumen hinausreichendem Ödem. Die chronische Strahlenmyelopathie beginnt nach 4 Monaten bis Jahren mit sensorischen Störungen und geht schließlich in spastische und schlaffe Lähmungen bis hin zur Paralyse über. An den peripheren Nerven und der Cauda equina werden späte, progressiv verlaufende Neuropathien beschrieben, die sich 4 Monate bis 10 Jahre nach einer Strahlenbehandlung entwickeln und mit Schmerzen und sensorischen Ausfällen bis hin zur Paralyse äußern. Radionekrosen sind nicht rückbildungsfähig, sondern für gewöhnlich progressiv und haben eine schlechte Prognose. Pathogenetisch dominiert der Gefäßprozess; hinzu treten direkte Schäden an der Mikroglia, Demyelinisierung, Nekrosen und immunologische Veränderungen. Es ist anzunehmen, dass die Spätveränderungen im Gehirn, im Rückenmark und an peripheren Nerven grundsätzlich in gleicher Form ablaufen.

Die Strahlenfolgen am Nervensystem zeigen eine akute Frühphase (wenige Stunden nach Strahleneinwirkung), eine frühe Spätreaktion (Wochen bis Monaten später) und eine späte Spätreaktion (nach Monaten bis Jahren).

Sinnesorgane Auge Bezüglich der Strahlenfolgen am Auge sind die verschiedenen anatomischen Abschnitte zu unterscheiden, von der hochsensiblen Linse bis zur extrem strahlenresistenten Sklera. ■ Strahlenkonjunktivitis Es entsteht zunächst eine akute, tränende Rötung, die dann in eine Conjunctivitis sicca übergeht. Sie ist bedingt durch den Verlust an Becherzellen und eine Fibrose der großen Tränendrüsen (TD 5/5 = 40 Gy).

Nach mehr als 50 Gy ist das Risiko für ein „trockenes Auge” groß. ■ Strahlenkeratitis Dabei kommt es zur Hornhauttrübung und Hornhauterweichung, insbesondere wenn das Auge trocken ist (TD5/5 = 50 Gy). ■ Strahlenkatarakt Es handelt sich um eine Linsentrübung (grauer Star) durch degenerative Veränderungen der germinativen Zone des Linsenepithels am vorderen Rand des Linsenäquators. Die geschädigten Zellen wandern als sog. pseudoepitheliale Zellen zum hinteren Linsenpol, wo sie absterben und die Katarakt auslösen. Diese schreitet (im Gegensatz zur Alterskatarakt) posterior subkapsulär fort. Der Mechanismus im Einzelnen ist noch unbekannt (TD 5/5 = 3–5 Gy). Nach Ganzkörperbestrahlung konnte man die Dosis–Zeit–Faktoren der Linsentrübung bei Kindern gut beobachten: Nach 10 Gy Einzeldosis entwickelten 75% der überlebenden Kinder nach 5 Jahren eine Strahlenkatarakt. Wurde die Dosisleistung von 0,2 auf 0,05 Gy/min gesenkt, reduzierte sich diese Rate auf 20%; ebenso auch, wenn die Dosis von 12 Gy auf 6 Fraktionen aufgeteilt wurde. ■ Glaskörperschrumpfung Sie entsteht durch eine Permeabilitätserhöhung (TD 5/5 = 50 Gy). ■ Strahlenretinopathie Auslöser ist wahrscheinlich primär der Gefäßschaden, aber auch die direkte Strahlenwirkung auf die Sinneszellen dürfte eine Rolle spielen. Die Strahlenretinopathie weist viele Ähnlichkeiten mit der diabetischen Retinopathie auf. Sie ist charakterisiert durch typische Gefäßveränderungen, insbesondere Mikroaneurysmen der Kapillaren, Blutungen sowie Ödeme. Die Folgen sind ischämische Degeneration, Netzhautablösung und evtl. Erblindung (TD 5/5: 45–50 Gy, TD 75/5: 60 Gy). Für die Retina wird ein sehr niedriger α/β-Wert angenommen.

Ohr ■ Mehr als 18 Monate nach einer Strahlenbehandlung ab 50 Gy (z.B. wegen eines Nasopharynxkarzinoms) tritt bei vielen Patienten eine Innenohrschwerhörigkeit als Strahlenspätfolge auf. Auch Störungen des Vestibular-apparates wurden beschrieben. Die Pathogenese verläuft über einen Mikrozirkulationsschaden des Innenohrs.

Skelett

Reifer Knorpel und ausgewachsener Knochen gehören zu den strahlenresistentesten Körpergeweben überhaupt. Deshalb sind Radionekrosen des reifen und intakten Knochens oder Knorpels ungewöhnlich. Sie beruhen auf einem Gefäßschaden und werden durch Osteoporose, Infektionen, traumatische Läsionen und Operationen begünstigt. Dabei finden sich die Osteoblasten stärker geschädigt als die Osteozyten und Osteoklasten. Das Mesenchym differenziert nicht mehr zu Osteoblasten, sondern stattdessen zu Fibroblasten bzw. Fibrozyten. Die TD 5/5 für Hüftkopfnekrosen und radiogene Schenkelhalsfrakturen wie auch für pathologische Rippenfrakturen nach Brustwandbestrahlung beträgt 50–52 Gy. Im Tierexperiment zeigt sich ein ausgesprochener Fraktionierungseffekt (Abb. 4.20). Wachsender Knorpel und wachsender Knochen sind verhältnismäßig strahlensensibel, wobei proliferierende Chondroblasten empfindlicher sind als Osteoblasten. Bereits nach 4–6 Gy treten Störungen der Mitoseaktivität der Chondroblasten auf. Später kommen Zelldystrophie, Zelltod sowie Schäden an der Knorpel-Knochen-Wachstumszone hinzu. Höhere Dosen führen zu Kapillarschäden und Extravasaten von Erythrozyten. Folge ist eine Reduktion, eventuell das völlige Sistieren des Knochenwachstums. Dadurch können sich nach Bestrahlungen im Kindes- und Jugendalter radiogene Deformationen am Schädel, an der Wirbelsäule (Skoliose), am Rumpf (Thoraxund Beckenasymmetrien) und an den Extremitäten entwickeln. Für die Epiphysenfugen und die wachsende Wirbelsäule wurden je nach Lebensalter kritische Dosen von 15–25 Gy ermittelt.

Im Gegensatz zum adulten Knorpel und Knochen sind die Epiphysenfugen und der wachsende Knochen beträchtlich strahlensensibel. Das sollte bei Strahlenbehandlungen im Kindesalter bedacht werden.

Abb. 4.20

Wachstumsstörungen von bestrahlten

Rattenoberschenkeln in Abhängigkeit von der Dosis und Fraktionierung.

Wird die gleiche Dosis auf mehrere Fraktionen verteilt, ist die Inhibition geringer als bei Verteilung auf wenige Fraktionen (ALHEIT, 1998).

FRAGEN ZU KAPITEL 4 Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition 1 Nennen Sie die Expositionspfade des Menschen für ionisierende Strahlung und unterscheiden Sie nach natürlicher und künstlicher Strahlenexposition. 2 Welcher Anteil entfällt auf die natürliche und welcher auf die künstliche Strahlenexposition? 3 Woher stammt mehr als die Hälfte der natürlichen Strahlenexposition? Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen

4 Welche genetischen Strahlenfolgen wurden beim Menschen beobachtet? 5 Definieren Sie stochastische und deterministische Strahleneffekte. 6 Welche Effekte beruhen auf stochastischer Gesetzmäßigkeit? 7 Welche Effekte beruhen auf deterministischer Gesetzmäßigkeit? 8 Was ist Hormesis? Mutationen 9 Was sind Mutationen? 10 Unterscheiden Sie zwischen somatischen Mutationen und Keimzellmutationen. 11 Wie sieht man einer Mutation ihre Ursache an? 12 Was versteht man unter Mutationsverdopplungsdosis, und wie hoch ist sie? 13 Unterscheiden Sie Genmutationen, Chromosomenmutationen und Genommutationen. 14 Inwiefern sind Krankheiten, die auf einem defekten Reparaturvermögen für DNA-Schäden beruhen, für die Strahlentherapie interessant? 15 Welches ist das wichtigste Strahlenrisiko des Menschen? 16 Erklären Sie die Kanzerogenese durch Mutationen. 17 Auf welchen Tatsachen beruht die Abschätzung des genetischen Risikos von Menschen? Teratogene Strahlenfolgen 18 Nennen Sie teratogene Strahlenfolgen. 19 Was ist für die Art des teratogenen Strahlenschadens entscheidend? 20 Sind alle Phasen der Schwangerschaft gleich strahlenempfindlich? 21 Wie lange kann die Hirnentwicklung des Fetus durch ionisierende Strahlung beeinträchtigt werden? Somatische Strahlenfolgen 22 Wie hoch ist die Schwellendosis für stochastische somatische Strahlenfolgen?

23 Wie kann man das stochastische somatische Strahlenrisiko berechnen? 24 An welchen Organen besteht das höchste Lebenszeitrisiko für strahleninduzierte Malignome? 25 Welche Leukämien sind strahlenbedingt, welche nicht? Wie hoch sind die Latenzzeiten? 26 Gibt es Hinweise, dass durch Radioiodtherapie ein Schilddrüsenkrebs hervorgerufen werden kann? 27 Wie hoch ist alles in allem die Rate an Sekundärmalignomen nach Strahlentherapie? 28 Wie verändert sich die individuelle Lebenserwartung durch den Einsatz ionisierender Strahlen in der Medizin im Vergleich zu anderen Risiken des täglichen Lebens? 29 Was sind deterministische somatische Strahlenfolgen? 30 Was ist die TD 5/5? 31 Wie hoch ist die TD 5/5 an den Gonaden, am Dünndarmepithel und an der Augenlinse? 32 Wie wirken sich bei einer Strahlenbehandlung die Höhe der Einzeldosis und die Gesamtbehandlungszeit auf die Ausprägung von akuten und chronischen Strahlenfolgen aus? 33 Was ist ein akutes Strahlensyndrom, und wann tritt es auf? 34 Wann haben wir in der jüngsten Zeit ein akutes Strahlensyndrom in größerem Ausmaß erlebt? 35 Welches ist die Schwellendosis für das akute Strahlensyndrom? Welches ist dabei die LD 50/30? 36 Wie hoch war etwa der prozentuale Anteil ionisierender Strahlung an der Gesamtenergie, die sich am 6. August 1945 nach der Atombombenexplosion auf Hiroshima entlud? 37 Wie hoch schätzen Sie die Zahl der zusätzlichen Krebserkrankungen infolge der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki ein? 38 Welche Strahleneffekte wurden nach den Atombombenabwürfen bei den überlebenden und ihren Kindern nicht beobachtet? Spezielle Organtoxizität 39 Welche Körpergewebe sind von ihrem Aufbau und ihrer Funktion her für

akute und chronische Strahlenfolgen grundsätzlich am meisten gefährdet? 40 Welches sind die strahlenempfindlichsten Zellen der Hämatopoese? 41 Wann zeigen sich die Auswirkungen eines Strahleninsults oder einer Strahlentherapie im peripheren Blut? 42 Nennen Sie die Zeichen der akuten Radiodermatitis. 43 Nennen Sie die Zeichen der chronischen Radiodermatitis. 44 An welchen Organen tritt eine Radiomukositis auf? 45 Wie kommt es zu radiogener Parodontose und Karies nach Strahlentherapie? 46 Worauf müssen Sie bei einer ausgeprägten Strahlenenteritis achten? 47 Was ist der Unterschied zwischen einer akuten Strahlenpneumopathie (auch: Strahlenpneumonitis) und einer Strahlenfibrose der Lunge? Welches ist das pathologisch-anatomische Substrat? 48 Wie äußert sich eine Strahlennephritis? Wie hoch ist die TD 5/5 für die Niere? 49 Welche unterschiedlichen Reaktionen auf ionisierende Strahlung zeigen Hoden und Ovar des Erwachsenen? 50 Nennen Sie relativ strahlenresistente Strukturen im Hoden. 51 Wie hoch ist die Sterilisierungsdosis am Ovar? 52 Nennen Sie die strahlensensiblen Strukturen des Herzens. 53 Welches sind die Strahlenspätfolgen an den kleinen Blutgefäßen? 54 In welchen Phasen läuft die Strahlenreaktion des Nervensystems ab? 55 Nennen Sie frühe Spätreaktionen am Gehirn und Rückenmark. 56 Welche Vorkehrungen trifft der Strahlentherapeut, um Spätreaktionen am zentralen Nervensystem so weit als möglich zu vermeiden? 57 Nennen Sie Strahlenreaktionen am Auge. 58 Wann sind Strahlenspätfolgen am Knochen zu erwarten, und wie sehen sie aus? *

International Commission of Radiation Protection

*

Committee on the Biological Effects of Ionizing Radiation

*

United Nations Report: Scientific Committee on the Effects of Atomic

Radiation

5

Röntgendiagnostik B. RADELEFF, B. SCHNEIDER, P. STEGEN und G. W. KAUFFMANN C. WUNSCH, M. DÜX und G. W. KAUFFMANN 5.1

Gerätekunde 96

5.2

Methodik 133

5.1

Gerätekunde

B. RADELEFF, B. SCHNEIDER, P. STEGEN und G. W. KAUFFMANN 5.1.1

Bildempfängersysteme 96

5.1.2

Grundgerät 98

5.1.3

Durchleuchtung 100

5.1.4

Konventionelle Tomographie 100

5.1.5

Angiographie 102

5.1.6

Computertomographie 103

5.1.7

Sonographie 108

5.1.8

Magnetresonanztomographie 115

5.1.9

Bildbetrachtung 131

Fragen 277

Zu den in der Röntgendiagnostik eingesetzten Geräten gehören neben dem Röntgengerät (Projektionsradiographie, Durchleuchtung, Geräte zum konventionellen Schichten, zur Mammographie, Angiographie und Computertomographie) auch Untersuchungsmodalitäten, die ohne Röntgenstrahlen arbeiten, wie die Sonographie oder die Magnetresonanztomographie (zur Gebietsbezeichnung Radiologie → Kap. 1.2). Im Abschnitt 5.1.2 „Grundgerät“ werden die Grundbestandteile einer Röntgenanlage in ihrer Funktion beschrieben; so der BUCKY-Tisch und das Thoraxwandstativ, mit denen der größte Teil der Röntgenuntersuchungen bewerkstelligt wird. Das Funktionsprinzip der Röntgenröhre, wie sie in der konventionellen Diagnostik, aber auch der Computertomographie und zum Teil sogar in der Strahlentherapie eingesetzt wird, ist in Kapitel 2 „Strahlenphysik“ erläutert.

5.1.1 Bildempfängersysteme Seit Beginn der Anwendung von Röntgenstrahlen in der Medizin stellt das Prinzip der Sichtbarmachung unsichtbarer Strahlung durch Silberhalogenide auf einem Film – wie bei der herkömmlichen Photographie – nach wie vor das am häufigsten verwendete Verfahren dar. Folienlose Filme haben den höchsten und Film-Folien-Kombinationen einen deutlich niedrigeren Dosisbedarf (Abb. 5.1).

Bildbelichtung Jedes Bildempfangssystem ist darauf angewiesen, dass die registrierte Strahlung quantitativ innerhalb vorgegebener Grenzen liegt; ansonsten resultieren über-bzw. unterbelichtete Aufnahmen. Eine Möglichkeit, dies zu gewährleisten, besteht in der festen Vorwahl der Aufnahmeparameter Strahlenqualität (Röhrenspannung in kV), Strahlenintensität (Röhrenstrom in mA) und Belichtungszeit (in ms). In der Praxis werden dabei die Röhrenspannung und das Produkt aus Röhrenstrom und Belichtungszeit, das mAs-Produkt, vorgewählt, da der Röhrenstrom technisch bedingten Schwankungen während der Aufnahme unterworfen ist. Die für die Belichtungsqualität entscheidende Strahlenmenge errechnet sich aus diesem mAs-Produkt.

Abb. 5.1

Dosisbedarf verschiedener

Bildempfängersysteme in Abhängigkeit von ihrem Detailauflösungsvermögen.

Beachte die logarithmische Darstellung. Die höchste Auflösung, bei allerdings maximalem Dosisbedarf, haben folienlose Filme, gefolgt von den Film-Folien-Kombinationen. Geringsten Dosisbedarf mit geringer Auflösung hat die Videoaufnahme. Mittleren Dosisbedarf bei mittlerer Auflösung haben digitale Bildspeicher. Zuverlässiger ist die zweite Möglichkeit, die Verwendung einer Belichtungsautomatik. Dazu werden mehrere strahlentransparente Ionisationskammern (→ Kap. 2.3.2) zur Messung der aufgelaufenen Dosis vor der Filmkassette im Kassettenfach zwischen Streustrahlenraster und Film angebracht. Für die verschiedenen verwendeten Film-Folien-Systeme sind die Strahlendosen zur optimalen Filmbelichtung vorprogrammiert. Zusätzlich können je nach zu untersuchendem Organsystem eine oder mehrere Messkammern angewählt werden.

Nach Auflaufen der entsprechenden Dosis unterbricht die Belichtungsautomatik die Hochspannungszufuhr des Generators zur Röhre und schaltet somit die Röntgenstrahlung ab.

Film-Folien-Kombinationen Filme werden heute nicht mehr durch Röntgenstrahlen selbst geschwärzt, sondern durch dem Film beidseits anliegende Fluoreszenzschichten; die in ihnen enthaltenen Leuchtstoffe senden nach Absorption der Röntgenstrahlung sichtbares Licht aus und schwärzen so den Film. Dieses bereits 1896 von THOMAS A. EDISON beschriebene Prinzip nutzt die Tatsache, dass Filme für sichtbares Licht weitaus empfindlicher sind als für Röntgenstrahlen, so dass sich ein Verstärkungseffekt der Schwärzung des latenten Röntgenbildes aus dem Film um den Faktor 1000000 bis 100000000 ergibt. Die Filmschwärzung allein durch Röntgenstrahlung würde neben einer hohen Strahlenbelastung für den Patienten unpraktikabel lange Belichtungszeiten

erfordern. Früher wurde als Leuchtstoff Kalziumwolframat (CaWO4) eingesetzt. Moderne Verstärkungsfolien verwenden dagegen Verbindungen aus der Gruppe der seltenen Erden (Gadolinium-, Lanthan-, Barium-, Yttriumverbindungen), die eine bessere Verstärkungswirkung haben; sie heißen daher Seltene-ErdenFolien. Der Nachteil dieser Leuchtstoffe besteht in einer Zunahme der Unschärfe. Zwar liegen die Folien dem Film eng an; es existiert aber dennoch eine gewisse räumliche Distanz zwischen der Lichtentstehung an der Folie und der Lichtregistrierung auf dem Film, die wiederum zu Streuung und Unschärfe führt. Daneben ist die Verstärkung der Filmschwärzung durch die Fluoreszenzschicht auch immer mit einer Zunahme der Körnigkeit des entstehenden Bildes verbunden; die Auflösung sinkt. Um den verschiedenen klinischen Fragestellungen mit ihren jeweiligen Anforderungen an Auflösung und Schärfe Rechnung zu tragen, hat man Folien mit unterschiedlichen Verstärkungswirkungen entwickelt. Sie sind, zur besseren Vergleichbarkeit der Folien verschiedener Hersteller, in Verstärkungsklassen eingeteilt. Gebräuchlich sind heute Folien der Klassen 50, 100, 200, 400 und 800, wobei eine höhere Zahl höhere Verstärkungswirkung anzeigt. Entsprechend den Zahlenwerten unterscheiden sich die Verstärkungsklassen etwa jeweils um das Doppelte. Daneben werden noch so genannte Plus-Minus-oder Verlaufsfolien verwendet, die z.B. von einem Ende der Kassette zum anderen eine zunehmende Verstärkungswirkung aufweisen. Sie dienen zur Aufnahme von Körperregionen mit großen Strahlendurchlässigkeitssprüngen, z.B. bei der seitlichen LWS-Aufnahme (mit Abbildung von lufthaltigem Thorax oben und weichteilhaltigem Abdomen unten). In der Praxis befinden sich Filme und Folien in lichtdichten, aber strahlendurchlässigen Kassetten, die in beleuchteten Untersuchungsräumen gut zu handhaben sind. Diese Kassetten wurden ursprünglich aus Metall, heute dagegen – wegen der geringeren Eigenabsorption der Röntgenstrahlung durch diese Materialien – zunehmend aus Plastik oder Karbon gefertigt. Dabei sind die Verstärkungsfolien, die sich ja kaum verbrauchen, fest in die Kassetten einge-klebt. Nur die Filme werden nach jeder Aufnahme gewechselt.

Abb. 5.2

Schematischer Aufbau eines doppelseitig

beschichteten Films.

Von außen nach innen folgen aufeinander: lichtundurchlässige Filmkassette, Andruckplatte, Verstärkungsfolie, silberhalogenidhaltige Emulsion (der eigentliche Bildempfänger) und Filmträger aus Kunststoff. In der Regel befindet sich derselbe Aufbau noch einmal spiegelbildlich auf der Rückseite. Für spezielle Zwecke gibt es auch einseitig oder asymmetrisch beschichtete Film-Folien-Kombinationen. Abbildung 5.2 zeigt den schichtweisen Aufbau der kompletten Filmkassette von oben nach unten, in Richtung des Strahlenbündels. Für eine optimale Verstärkungswirkung verwendet man doppelseitig mit lichtempfindlicher Emulsion beschichtete Filme mit Vor- und Rückfolie. In der Kassette befindet sich zudem eine Schaumgummieinlage, die ein planes Anliegen der Filme und der Folien gewährleistet. Nach der Belichtung muss das latent auf dem Film vorhandene Bild sichtbar gemacht – also entwickelt – werden. Genauer spricht man von Filmverarbeitung, da dieser Prozess aus ■

Entwicklung (Reduktion des Silberhalogenids zu Silbermetall),

■ Fixierung (Herauslösen des unbelichteten Silberhalogenids aus dem Film), ■

Wässern (Auswaschen der Chemikalienrückstände) und

■

Trocknen

besteht. Auch der Prozess der Filmverarbeitung ist für die Erzielung einer guten Bildqualität entscheidend. Überwiegend finden heute Entwicklungsmaschinen Verwendung, die eine konstant gute Filmverarbeitung gewährleisten. Trotzdem können auch hier Temperaturschwankungen,

Chemikalienverunreinigungen oder Algenwachstum in den Becken die Bildqualität mindern.

Die Durchführungsrichtlinie zur Röntgenverordnung von 1987 (geändert: 2002) sieht mindestens wöchentliche Kontrollen der Filmverarbeitung mit kontrolliert belichteten Filmen und densitometrischer (d.h. mit einem optischen Dichtemessgerät objektivierter) Auswertung vor. Im Gegensatz zu den Entwicklungsmaschinen in der Dunkelkammer bieten Tageslichtentwickler den Vorteil, dass sie im beleuchteten Raum automatisch die Kassette unter Lichtabschluss öffnen, den belichteten Film der Filmverarbeitung zuführen und die Kassette mit einem neuen Film beschicken.

Digitale Lumineszenzradiographie (DLR) Eine Alternative zum Film-Folien-System stellt die digitale Lumineszenzradiographie dar. Hierbei befindet sich in der Röntgenkassette keine Film-Folien-Kombination, sondern eine aus speziellen Phosphorkristallen aufgebaute Speicherfolie. Diese Folie absorbiert, ähnlich wie die Verstärkungsfolien der Film-Folien-Kombination, die Röntgenstrahlung. 50% der zugeführten Energie werden dabei als sichtbares Licht wieder abgegeben; die restliche Energie wird von den Phosphoratomen gespeichert, die danach in angeregtem Zustand vorliegen. In einer Auswerteeinheit wird die Kassette ähnlich wie in einer Entwicklungsmaschine geöffnet, und die Speicherfolie wird zeilenweise mit einem Laserstrahl abgetastet.

Die durch das Laserlicht angeregten Phosphoratome der Speicherfolie gehen in den Grundzustand über und emittieren dabei ihrerseits (blaues) Licht, das quantitativ elektronisch mittels eines Photomultipliers registriert wird und – entsprechend der Position des Laserstrahls– ortskodiert ist. So wird die Speicherfolie in eine Bildmatrix zerlegt und jedem Bildpunkt, Pixel genannt, entsprechend der Menge des emittierten Lichts ein Wert zugeordnet. Diese Bildinformation wird elektronisch (digital) gespeichert und kann dann auf einem Monitor sichtbar gemacht oder sekundär wieder zur Belichtung eines Films verwendet werden. Der Hauptvorteil dieser Technik liegt in dem großen Belichtungsspielraum der Speicherfolie. Auch bei extrem unter-bzw. überbelichteten Aufnahmen kann durch elektronische Manipulation ein für diagnostische Zwecke noch interpretierbares, ja sogar

einwandfreies Bild erzielt werden. Vorteile der DLR-Technik sind ■ die Einsatzmöglichkeiten bei stationären und mobilen Röntgengeräten und ■ dank des großen Belichtungsspielraums der Speicherfolie ein Ausgleich der Nachteile von Behelfstechniken bei Bettaufnahmen.

Festkörperdetektortechnik Diese im Jahre 1999 auf den Markt gekommenen Systeme verwandeln Röntgenstrahlen in Licht. Das Licht wird vom System erfasst und mit einer Ausleseelektronik in ein primär elektronisches Bild umgewandelt. Kernstück ist ein wie ein Computerchip aus amorphem Silizium bestehender Flachbettdetektor von über 40 × 40 cm (man könnte auch sagen: „MegaChip“). Dieser lässt die Erstellung von Röntgenaufnahmen mit einer Auflösung von bis zu 9 Millionen Pixel zu, die in Sekundenschnelle auf einem Monitor sichtbar werden. Die gespeicherten Daten können jederzeit in das angeschlossene PACS (Picture Archiving and Communication System) versendet werden. Noch während dieses Vorgangs kann bereits der nächste Patient untersucht werden. Der großflächige Flachbett-Bilddetektor basiert auf der Kombination aus einer Schicht von hochreinem Cäsiumiodid, um Röntgenstrahlen in Licht zu konvertieren, und amorphem Silizium als Photodiode, um dieses Licht in elektrische Signale umzuwandeln. Die Auflösung liegt bei 140–200 μm, bei der Mammographie sogar bei 50 μm. Untersuchungen am Phantom und erste klinische Ergebnisse zeigen, dass es durch die wesentlich erhöhte Ausbeute der Röntgenquanten möglich ist, die Strahlendosis bei Thorax- und Skelettaufnahmen ohne Qualitätseinbuße gegenüber den Film-Folien-Systemen um 30–50% zu reduzieren. Hiermit existiert zum ersten Mal eine Technologie, die den Film für alle klinischen Fragestellungen ersetzen kann. Nachdem bisher nur Durchleuchtung, DSA, CT, Sonographie und MRT primär digitale Bilddaten lieferten, schließen DLR- und FestkörperdetektorTechnologie nun eine Lücke bei der digitalen Bilderzeugung, womit die Voraussetzung für eine einheitliche digitale Bildarchivierung (PACS) geschaffen ist. Der Bildtransport zu Stationen und Ambulanzen wird dadurch vereinfacht.

Bildverstärker Ein ebenfalls häufig eingesetztes Bildempfängersystem ist der

Bildverstärker, der in Durchleuchtungs- und AngiographieUntersuchungsplätzen Verwendung findet. Ein Bildverstärker ist ein großer, evakuierter Glasoder Aluminiumzylinder, dessen Eingangsseite der ankommenden Strahlung, also dem Patienten, zugewandt ist. An seiner Ausgangsseite ist eine Videokamera installiert, die das entstehende Bild aufnimmt und über einen Fernsehmonitor an den Betrachter weitergibt. Auf die Eingangsseite des Bildverstärkers ist innen eine Fluoreszenzschicht aufgedampft, die die ankommende Röntgenstrahlung primär in sichtbares Licht umwandelt. Unmittelbar dahinter befinden sich – ebenfalls in flächenhafter Ausdehnung über die ganze Eingangsseite – Photodioden, die die von der Fluoreszenzschicht emittierten Lichtquanten in Elektronen umwandeln. Diese Elektronen werden in einem 25-kVHochspannungsfeld im Bildverstärker in Richtung Ausgangsseite beschleunigt. Mittels Ablenkspulen werden sie wie in einem Fernseher elektronenoptisch fokussiert und treffen dann auf einen Leuchtschirm, dessen Bild die Videokamera an der Ausgangsseite des Bildverstärkers aufnimmt.

5.1.2 Grundgerät Zu der so genannten diagnostischen Röntgeneinrichtung gehören der Röntgenstrahler, der Generator und das Untersuchungsgerät. Der Röntgenstrahler besteht aus: ■ der Röntgenröhre (→ Kap. 2.3.2) zur Erzeugung der diagnostischen Röntgenstrahlung ■

dem Gehäuse zur Abschirmung im Sinne des Strahlenschutzes

■

der integrierten Tiefenblende

Zum Röntgengenerator gehören alle elektrischen Teile der diagnostischen Röntgeneinrichtung, die der Röhre die erforderliche Stromstärke (die mit 3– 5 A sehr hoch ist) und Hochspannung (mit 30–150 kV ebenfalls sehr hoch) liefern. Bestandteile des Generators sind: ■ der Hochspannungstransformator, der die erforderlichen Ampère und Kilovolt liefert ■

der Gleichrichter, der den erforderlichen Gleichstrom erzeugt

■

das Hochspannungskabel, das den Strom vom Generator an die Röhre

liefert ■ eventuell ein Hochspannungsschalter, der bei Betrieb mehrerer Röhren mit demselben Generator die gewünschte Röhre anwählt ■ der Schalttisch, mit dem die Hochspannungswerte (kV) und Heizstromwerte (mAs) eingestellt und die Aufnahmen ausgelöst werden. Moderne Schalttische haben eine Belichtungsautomatik (→ Kap. 5.1.1). Zum Untersuchungsgerät gehören der Rasteraufnahmetisch (Bucky-Tisch) oder das Rasterwandgerät.

Bucky-Tisch Mit dem so genannten BUCKY* -oder Rasteraufnahmetisch werden sämtliche Aufnahmen des Skelettes und des Abdomens (Nativaufnahmen), die Infusionsurographie, die Cholegraphie und die Thoraxaufnahme im Liegen angefertigt (Abb. 5.3). Der Patient wird auf dem strahlendurchlässigen Tisch gelagert, und durch Bewegung von Röhre (über dem Tisch am Stativ aufgehängt) und/oder Tisch (schwimmende Tischplatte) wird die zu untersuchende Region eingestellt. Integraler Bestandteil des Röntgenaufnahmegerätes ist das in → Kapitel 2.3.3 beschriebene Streustrahlenraster (→ Abb. 2.17). Beim Auslösen der Aufnahme wird das – durch einen kleinen Elektromotor bewegbare – Streustrahlenraster aktiviert. Die unterschiedlich großen Kassetten (Formate z.B. in cm: 18 × 24, 24 × 30, 18 × 43, 30 × 40, 35 × 35) werden in einem Kassettenwagen mechanisch fixiert und nach der Aufnahme zum Entnehmen herausgefahren. Die Kassetten enthalten die Verstärkungsfolien (Kap. 5.1.1) und den Röntgenfilm, der meist automatisch in einem entsprechenden Gerät (Entwicklungsautomat bei Tageslichtsystem) entladen und entwickelt wird. Auch für Liegendaufnahmen im Bett existieren Rasterkassetten nach dem oben genannten Grundprinzip.

Abb. 5.3

BUCKY-Arbeitsplatz für Skelettaufnahmen,

Abdomen, IUG.

R Röntgenröhre; B Bleiabdeckung zum Gonadenschutz; E Entwicklungsmaschine.

Rasterwandgerät Rasterwandgeräte werden vor allem für Routinethoraxaufnahmen (p.a./seitlich) und für Aufnahmen des Abdomens im Stehen oder Liegen im horizontalen Strahlengang (z.B. bei der Frage nach freier Luft oder Spiegelbildung) genutzt. Wie beim BUCKY-Tisch handelt es sich um ein sehr häufig genutztes Gerät, und die Bausteine sind bei beiden Geräten prinzipiell dieselben. Während jedoch der Strahlengang beim BUCKY-Tisch vertikal verläuft (Untersuchung am Liegenden), ist er beim Wandgerät horizontal (Untersuchung am Stehenden, Abb. 5.4). In manchen Thoraxaufnahmeplätzen ist die Festkörperdetektortechnik bereits integriert. Automaten (Thoramaten) gestatten die Durchführung von 100 Aufnahmen nach jedem Filmladevorgang (Abb. 5.5). Die so genannten digitalen Techniken, die in → Kapitel 5.1.1 kurz beschrieben wurden, machen auch vor der Thoraxaufnahme nicht Halt. Wegen der noch erheblichen Kosten haben solche Anlagen jedoch bisher keine weite Verbreitung gefunden.

Abb. 5.4 Stehen.

Rasterwandstativ für Thorax und Abdomen im

Abb. 5.5

Thoraxaufnahmeplatz.

Eine digitale Form des Gerätes aus Abbildung 5.4. Eine Thoraxaufnahme in gewohnter Qualität zur sicheren Diagnose von z.B. interstitiellen Prozessen benötigt ein Vielfaches an Informationen (Matrixgröße 2048) gegenüber beispielsweise der CT (Matrix 512). Zur Veranschaulichung der verschiedenen Datendimensionen → Erläuterungen zum Begriff „Pixel“ im Abschnitt „Digitale Subtraktionsangiographie“ in Kapitel 5.1.5.

5.1.3 Durchleuchtung Mit diesem Gerät werden alle Durchleuchtungsuntersuchungen durchgeführt, wie Thoraxdurchleuchtung, Ösophagusbreischluck, Magen-Darm-Passage, Dünndarmdarstellung nach SELLINK, Kolonkontrasteinlauf, Phlebographie, Fistelfüllung, Bronchographie, Arthrographie oder Myelographie. Arteriographien werden hingegen in der Regel an eigens hierfür konstruierten Anlagen erstellt, die dem schnellen Blutfluss mit einer entsprechend raschen Bildfolge entsprechen und deren Durchleuchtungsröhren mittels sog. C-Bögen in den verschiedenen Ebenen des Raumes drehbar sind. Im Gegensatz zur Angiographieanlage gestattet das Durchleuchtungsgerät eine Kippung des Tisches, so dass Aufnahmen im Stehen, Liegen und in Kopftieflage angefertigt werden können. Das Durchleuchtungsgerät besteht wie das Grundgerät (→ Kap. 5.1.2) aus Röntgenstrahler, Generator und Untersuchungsgerät. Hinzu kommt das Bildverstärker-Zielaufnahmegerät. Dem Strahler entspricht die Durchleuchtungsröhre. Sie erlaubt die Kontrolle von Bewegungsabläufen und ist somit zum Studium funktioneller Vorgänge

geeignet. Um die Bewegungen optimal verfolgen zu können, ist das Zielaufnahmegerät, das die Durchleuchtungsröhre trägt, frei beweglich. Zielaufnahmegerät und Abbildungssystem sind so gekoppelt, dass der Zentralstrahl immer die Mitte der Aufnahme trifft. Der Untersucher wird die entscheidenden Szenen der Bewegungsabläufe mit – analogen oder digitalen – Aufnahmen dokumentieren (Abb. 5.6 und 5.7).

Abb. 5.6 Schemazeichnung Durchleuchtungsarbeitsplatzes.

5.1.4 Konventionelle Tomographie Als konventionelle Tomographie wird ein Röntgenschichtverfahren bezeichnet, bei dem durch mechanische Bewegungen in einer Ebene (meist frontal) Gewebestrukturen in beliebiger Körpertiefe hervorgehoben und fast isoliert dargestellt werden. Die konventionelle Tomographie unterscheidet sich von der Computertomographie dadurch, dass letztere mit Hilfe aufwändiger Rechnertechniken axiale Schnitte erstellt, die überlagerungsfrei sind. Aus Gründen der Wirtschaftlichkeit werden immer weniger konventionelle Tomographiegeräte aufgestellt und stattdessen die meisten klinischen Fragestellungen mit der CT abgeklärt. Ein Beispiel hierfür ist die Suche nach Lungen-metastasen beim Tumorstaging. Während dafür in den vergangenen Jahrzehnten eine Kombination aus Thorax-übersichtsaufnahme und konventioneller Schichtung Standard war, zeigt sich heute, dass die Computertomographie bei dieser Fragestellung eindeutig überlegen ist. Zudem bietet die Computertomographie bei unübersichtlich verlaufenden Frakturlinien die Option der mehrdimensionalen Rekonstruktion.

Abb. 5.7 Multifunktioneller Durchleuchtungsarbeitsplatz mit Übertischröhre und integrierter Bildwandler-Fernsehkette.

a) Vor der Patientin die Röntgenröhre, hinter dem Untersuchungstisch die Bildverstärkereinheit. b) Der Untersuchungstisch kann in verschiedene Positionen bis zur Kopftieflage gekippt werden. Um Bilder einer bestimmten Schicht des Körpers zu erzeugen, werden bei der konventionellen Tomographie der Bildempfänger (meist eine Filmkassette oder ein Bildverstärker mit digitaler Aufzeichnungseinheit) und die Röhre während der Aufnahmezeit um einen zentralen Projektionspunkt gegenläufig verschoben (Abb. 5.8). Dadurch wird nur die Körperschicht scharf abgebildet, in der die Drehachse des Röhren-Bildempfänger-Pendels liegt. Die darüber und darunter liegenden Gewebeanteile werden dagegen verwischt und dadurch unscharf dargestellt. Das abzubildende Objekt sollte also möglichst parallel zum Film liegen, überlagernde Strukturen (z.B. Metallteile) quer zur Verwischungsrichtung. Die Schichtdicke ist abhängig vom Schichtwinkel, d.h. der Amplitude des Röhren-Bildempfänger-Pendels. Je kleiner der Schichtwinkel, umso dicker ist die Schicht; bei sehr kleinem Schichtwinkel spricht man auch von Zonographie. Die Verwischungsbewegung kann linear, kreisförmig, spiralig, hypozykloidal oder elliptisch erfolgen. Optimal hinsichtlich der Belichtungshomogenität auf dem Film ist es, wenn Fokus-Objekt-Abstand und Bahngeschwindigkeit konstant gehalten werden. Dies erfordert jedoch vermehrten technischen Aufwand; daher bieten nicht alle Geräte diese Option (Abb. 5.9). Klassische Indikationen für die Tomographie sind ossäre Läsionen, z.B. Frakturen oder Entzündungen, sowie fragliche Lungen-oder Mediastinalprozesse. Ferner kommt das Verfahren bei der Infusionsuro- undcholegraphie zum Einsatz. Die i.v. Cholegraphie erfordert in der Regel Schichtaufnahmen, da die schwach kontrastierten Gallenwege in der

weichteildichten Leber kaum abzugrenzen sind. Eine konventionelle Tomographie ist im Vergleich zur Aufnahme in zwei Ebenen mit einer höheren Strahlenbelastung verbunden, da viele Körperschichten hintereinander durchstrahlt werden müssen.

Abb. 5.8 Funktionsprinzip der konventionellen Tomographie.

Röhre und Film werden während der Aufnahme gegensinnig bewegt. Der Bildpunkt A, der in der Schichtebene liegt, wird immer nach A* auf dem Film, also scharf abgebildet. Der Bildpunkt B liegt außerhalb der Schichtebene und wird nach B1, B2 usw. auf dem Film abgebildet, also auf viele Bildpunkte verwischt.

Abb. 5.9 Konventioneller Tomographiearbeitsplatz, integriert in einen multifunktionellen Arbeitsplatz in verschiedenen Röhrenpositionen.

5.1.5 Angiographie Mit der Angiographie werden arterielle und venöse Blutgefäße über einen perkutan eingeführten Katheter dargestellt. Dieses Verfahren wird deshalb auch als Katheterangiographie bezeichnet. Von diesem invasiven Verfahren ist eine nichtinvasive radiologische Gefäßdiagnostik zu unterscheiden, wie z.B. die Dopplersonographie, die Magnetresonanzangiographie (MRA) und die computertomographische Angiographie durch dreidimensionale Rekonstruktion (CTA). Zur Beschreibung dieser Methoden → Kapitel 5.2.3. Die nachfolgend beschriebenen technischen Grundlagen beziehen sich auf die invasive Katheterangiographie. Entsprechende Arbeitsplätze mit Kathetertechnik sind in der Diagnostischen Radiologie, in deren Schwerpunktbereich Neuroradiologie und in der Kardiologie (bei den beiden Letztgenannten als 2-Ebenen-Geräte) im Einsatz.

Abb. 5.10

Arbeitsplatz für Katheterangiographien und

minimalinvasive Therapieverfahren (Interventionelle Radiologie).

Der Raum ist als Operationsraum ausgestattet. Untersuchender Arzt und Patient sind nach Sterilitätskautelen eingekleidet. Sichtbar ist der CBogen zur Durchleuchtung und Anfertigung von Serien in verschiedenen Ebenen. Rechts im Bild ein Doppelmonitor, auf dem parallel die aktuelle Situation und ein abgespeichertes Bild (Memofunktion) zum permanenten Vergleich vorliegen.

Der Begriff „Angiographie“ wird bei folgenden Untersuchungsverfahren verwendet: ■ Katheterangiographie: primär invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter ■ Angio-CT: invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter, bei dem ein Kontrastmittel, z.B. in die A. mesenterica superior, injiziert und ein CT, z.B. der Leber (Angio-Porto-CT zur präoperativen Metastasensuche), angefertigt wird ■ CT-Angio: primäre CT-Untersuchung mit sekundärer 2D-oder 3DRekonstruktion ■ MR-Angio: primäre MR-Untersuchung, bei der die Gefäße mit oder ohne Kontrastmittel dargestellt werden Bestandteile einer Angiographieanlage sind eine Bildwandler-Fernsehkette zur durchleuchtungsgesteuerten Kontrolle aller Kathetermanipulationen und eine Aufnahmeeinheit, die in der Lage ist, mit ausreichender Geschwindigkeit (Blutfluss!) Aufnahmen zu erstellen; im Allgemeinen sind das 1–2 Bilder pro Sekunde. Bei der Angiographie und der Interventionellen Radiologie (minimal-invasive Eingriffe) sind sterile Kautelen

vorgeschrieben (Abb. 5.10). Zur Reduktion der Strahlendosis wird eine gepulste Durchleuchtung verwendet, bei der der Röhrenstrom in rascher Folge an- und abgeschaltet wird. Die Abschaltintervalle sind so kurz, dass sie vom Betrachter je nach Pulsfrequenz kaum oder nur wenig wahrgenommen werden. Eine Pulsfrequenz von 4/Sekunde bedeutet, je nach Hersteller, eine Dosisreduktion um 90%, von 16 Pulsen/Sekunde um 50% gegenüber der nichtgepulsten Technik. Rasche Bewegungen erscheinen bei niedriger Pulszahl, ähnlich wie in einem alten Film, abgehackt (Stroboskop-Effekt); bei hoher Pulszahl werden sie eher als fließende Bewegung wahrgenommen. Je nach Wahl der Belichtungsparameter können Strahlendosis und Bildeindruck zusätzlich variiert werden.

Arbeitsplätze mit digitaler Kathetertechnik Die digitale Kathetertechnik erlaubt die Anfertigung von 6 Bildern und mehr pro Sekunde. Mit den entsprechenden Spezialgeräten ist nicht nur ein hoher Bedienkomfort verknüpft, sondern sie arbeiten auch mit deutlich niedrigerer Strahlendosis als vergleichbare konventionelle Geräte, z.B. durch Verwendung der gepulsten Durchleuchtung. Die Anlagen bestehen aus folgender Technik: ■

C-Bogen mit isozentrischer Deckenaufhängung

■

Infrarotfernbedienung aller wichtigen Funktionen, wie z.B.

– freie Wahl der Maske für die DSA (s.u.) – Durchleuchtungsvergrößerung – Speicherung des letzten Bildes auf einem zweiten Monitor Grundsätzlich sind Durchleuchtungs- und Bildaufnahme-funktionen elektronisch gekoppelt. Das Kontrastmittel wird über eine elektrische Druckspritze injiziert, die mit der Bildaufnahmefunktion ebenfalls elektronisch verbunden ist. Die spezifischen Geräte und Aufnahmefunktionen müssen je nach dem zu untersuchenden Organgebiet gewählt werden. Für die Darstellung der Hirnund der Herzkranzgefäße wird die Technik der simultanen Aufnahme in zwei Ebenen während einer Kontrastinjektion bevorzugt. Für die Darstellung anderer Organgebiete genügt es, Aufnahmen in einer Ebene anzufertigen. Allgemein wird nach arterieller Kontrastmittelinjektion die Aufnahmeserie so gewählt, dass die Darstellung von Arterien, Venen und Parenchym in einem Untersuchungsgang möglich ist. Für die Becken-Bein-Arteriographie kann der Aufnahmetisch während und nach der Injektion mit wählbarer Verschieblichkeit bewegt werden, so dass die Arterien vom Becken bis zum Fuß in einem Untersuchungsgang erfasst werden können.

Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) Das Prinzip der photographischen Subtraktion ist seit Jahrzehnten bekannt. Vor der Gefäßdarstellung wird eine Aufnahme der zu untersuchenden Region angefertigt, das so genannte Leerbild oder (besser) die Maske. Subtrahiert man dann Gefäßfüllungsbild und Maske voneinander, werden alle gemeinsamen Bildinformationen (z.B. Skelett) gelöscht und nur die kontrastgefüllten Gefäße kommen überlagerungsfrei zur Darstellung. Bei der DSA wird die Subtraktion von Computern übernommen (Abb. 5.11). Um ein Bild digital zu speichern und zu verarbeiten, wird es in einzelne Bildelemente, so genannte Pixel (Picture Elements), zerlegt. Die Darstellung eines Bildes in Zeilen und Spalten nennt man Matrix. Eine „512er“ Matrix z.B. besteht aus 512 Zeilen und 512 Spalten, also 262144 Pixel. Je größer die Matrix, desto feiner aufgelöst kann ein Bild dargestellt werden. Eine 1024er Matrix ist für die hochauflösende Angiographie geeignet; für die Thorax- und Skelettdiagnostik sind jedoch noch höhere Auflösungen erforderlich. Sehr hohe Auflösungsgrade sind allerdings mit hohem finanziellem Aufwand (bessere Monitore, sehr schnelle Rechner) verknüpft! In einem digitalen Aufnahmesystem wird das Bildverstärker-Fernsehsignal in einem Analog-Digital-Wandler Zeile für Zeile abgetastet und in einzelne Pixel zerlegt. Moderne Digitalsysteme arbeiten mit einer Abtastfrequenz von 30 MHz und einer 5122-oder 10242-Matrix. Einer Bildtiefe (Speichertiefe) von 8 Bit entsprechen 256 Graustufen und einer von 10 Bit 1024 Graustufen. DSA-Systeme bieten eine Vielzahl von Bildnachbearbeitungsfunktionen, wie z.B. die Korrektur von Bildkontrast und Helligkeit, die Aufsummierung mehrerer Kontrastmittelbilder zur besseren Bolus-Verfolgung (Chase Bolus Tracking) oder die Wahl einer neuen Maske zur Korrektur von Bewegungsartefakten. Die Subtraktion ist naturgemäß sehr anfällig für Bewegungsartefakte. Der Rechner kann dann Maske und Füllungsbild nicht mehr zur Deckung bringen, das Bild ist geoder zerstört. Dafür reicht schon die Darmperistaltik aus; sie muss daher medikamentös (Buscopan® i.v.) unterdrückt werden.

5.1.6 Computertomographie Bei der 1967 von dem englischen Physiker HOUNSFIELD (Nobelpreis 1979) entwickelten und Anfang der 1970er Jahre in die Praxis eingeführten Computertomographie (CT) handelt es sich um ein Röntgenschichtverfahren, das zum Bildaufbau einen Computer verwendet. Mit der Computertomographie wird der menschliche Körper in Querschnittsbildern dargestellt und eine

überlagerungsfreie Darstellung der Organe erreicht, die im Gegensatz zur Übereinanderprojektion bei der konventionellen Röntgenaufnahme steht. Das Verfahren wird vor allem in der Onkologie und Traumatologie eingesetzt.

Abb. 5.11

Schema der Entstehung eines DSA-Bildes.

Wie in der konventionellen Radiologie passiert Strahlung aus einer – allerdings rotierenden – Röntgenröhre den menschlichen Körper und wird dabei von den Organen in unterschiedlichem Ausmaß geschwächt. Bei der heute üblichen Spiral-CT wird der Tisch während der Untersuchung kontinuierlich in der Körperlängsachse verschoben. Die Röhre rotiert dabei, ebenfalls kontinuierlich, mehrmals pro Sekunde um den Patienten. Ein gegenüberliegender Detektor – heute vielmehr ein Kranz von elektronischen Strahlendetektoren – misst die Intensitätsminderung der Röntgenstrahlung hinter dem Patienten. Röntgenröhre und Strahlendetektor(en) sind in der so genannten „Gantry“ angebracht, durch die der Untersuchungstisch mit dem Patienten geschoben wird. Der in Form einer virtuellen Spirale gewonnene Volumendatensatz wird mit einer speziellen Projektion wieder auf einzelne Querschnittsbilder zurückgerechnet. Von einem Computer werden aus diesen Messungen Millionen von verschiedenen Absorptionswerten für jeweils kleine Volumenelemente des Körpers errechnet (für sog. Voxel, da es sich um Volumenelemente handelt). Diese Absorptionswerte werden zu einem Schnittbild zusammengefügt (Abb. 5.12 und 5.13) und auf einem Monitor dargestellt. Statt der vier Dichtegruppen (Luft, Fett, Wasser, Knochen), die aus der konventionellen Röntgennativdiagnostik bekannt sind, lassen sich bei der CT über 2000 verschiedene Dichtewerte unterscheiden und in bis zu 20 verschiedenen Graustufen abbilden. Die Multidetektorreihen-Computertomographie (MDR-CT) ist eine Weiterentwicklung der Spiraltechnik. Sie verwendet – statt einer – mehrere Reihen von Detektoren gleichzeitig, um eine noch schnellere Bildfolge bzw. höhere Auflösung zu ermöglichen. Da bei diesem Verfahren gleichzeitig auch das Röntgenstrahlenbündel besser ausgenutzt wird, müssen die erzielten Verbesserungen keine Erhöhung der Strahlendosis nach sich ziehen. Damit hat die CT ihren Vorsprung gegenüber der MRT auf einigen Sektoren noch weiter ausgebaut. Neue Entwicklungsmöglichkeiten, die dadurch angestoßen werden, sind z.B. die komplette Volumendarstellung der Organe und der Organ-

perfusion oder die Darstellung der Herzkranzgefäße.

Technische Grundlagen Scanner Im Prinzip steht der – rotierenden – Röntgenröhre ein Detektorensystem gegenüber, das die Schwächung der Röntgenstrahlung misst. Dieses Detektorensystem wird als Scanner bezeichnet. Der Scanner arbeitet mit einer Bank, die mit elektronischen Detektoren (meist > 1000) ausge-stattet ist. Es stehen Geräte mit unterschiedlich vielen, z.B. 4, 16 oder 64, Detektorreihen zur Verfügung. Rotiert der Fächerstrahl der Röntgenröhre beispielsweise in einer Sekunde über 360 Grad, werden bei 16 Detektorreihen 16 Bilder, rotiert die Röhre in 0,5 Sekunden, werden 32 Bilder erzeugt. Technisch ist eine Rotation um 360 Grad in bis zu 0,35 Sekunden zu realisieren. Mit Hilfe weiterer Maßnahmen kann die tatsächliche Zahl der erzeugten Bilder noch weiter erhöht werden. In Zukunft werden z.B. Flächendetektoren – in Analogie zur Festkörperdetektor-technik (→ Kap. 5.1.1) – oder die Vervielfachung der Zahl der Detektorreihen Zahl, Schärfe und Aussagekraft der CT-Bilder entscheidend beeinflussen.

Abb. 5.12

Funktionszeichnung der Computertomographie.

Die wichtigsten Bestandteile eines CT-Gerätes sind eine schnell rotierende Röntgenröhre, der Detektorkranz mit einer Vielzahl von elektronischen Strahlendetektoren und ein Computer. Der Patient liegt auf einem verschiebaren Tisch zwischen Röntgenröhre und Detektor. Die Röntgenröhre rotiert um den Patienten. Bei der heute vorwiegend eingesetzten Spiraltechnik wird der Patient während der Datenakquisition kontinuierlich durch die Gantry transportiert. Der Patient muss dabei nicht für jede einzelne Schicht die Luft anhalten,* sondern nur einmal für den gesamten Untersuchungsgang, also für die Zeitdauer solch einer virtuellen Spirale, aus der rechnerisch – je nach Einstellung – z.B. zwischen 20 und 100 Einzelschnitte ermittelt werden. Die thermische Belastbarkeit der Hochleistungsröhren erlaubt es, in einem einzigen, bis zu 40 s dauernden Atemstillstand große Organabschnitte (z.B. den gesamten Thorax) aufzunehmen. Die computerberechneten Querschnittsbilder aus dem gewonnenen Volumendatensatz

sind so nicht von den unterschiedlichen Atemexkursionen des Patienten abhängig. Aus den mit der Spiraltechnik gewonnenen Daten kann ein lückenloses dreidimensionales Bild mit hoher Auflösung der Längsachse (ZAchse) rekonstruiert werden. Dies stellt die Grundlage für die Verfahren zur mehrdimensionalen Rekonstruktion, z.B. am Skelettsystem oder an den Gefäßen (CT-Angiographie), dar.

Abb. 5.13

Computertomograph.

a) CT-Gerät (Multidetektorreihen-CT mit sehr hoher Auflösung), Untersuchungstisch (T) und Gantry (G). In der Gantry kreisen die rotierende Röhre und der Detektorkranz. Der Patient wird während der Untersuchung kontinuierlich in Längsrichtung durch die Öffnung der Gantry transportiert. b) Hybrid-Lösung: Kombination von CT (1) – mit deutlich geringerer Auflösung als in (a) – und Gammakamera für die SPECT (2). Damit ist die Möglichkeit geschaffen, wichtige funktionelle Informationen der Nuklearmedizin durch Verschmelzung mit der CT räumlich exakt zuzuordnen. Diese Hybride werden auch als Kombination CT/PET hergestellt und unterliegen intensiver Forschung. (Aufnahmen aus der Abteilung Nuklearmedizin, Universitätsklinik Heidelberg; Prof. Dr. U. Haberkorn) Bei der Spiraltechnik sind folgende technische Parameter für die Einstellung und Definition des Scans relevant: ■ Vor dem Scan kann eine primäre Einblendung des Röhrenstrahles beliebig zwischen 1 und 10 mm eingestellt werden (Schichtkollimation). ■ Der Tischvorschub, mit dem der Patient während des Röhrenumlaufes durch das Gerät gefahren wird, ist ebenfalls frei wählbar. Nach der Datenakquisition wird aus dem gesamten („Volumen“-) Datensatz eine frei wählbare sekundäre oder auch „virtuelle“ Schichtdicke

definiert. Das Verhältnis aus primärer Einblendung und Tischvorschub pro Röhrenumdrehung wird auch als Pitch-Faktor bezeichnet. Beispiel: Eine Computertomographie des Thorax wird mit einer Schichtkollimation (primäre Einblendung) von 4 mm und einem Tischvorschub von 4 mm gefahren. Der Pitch-Faktor beträgt dann 1. Bei einem Tischvorschub von 8 mm würde der Pitch 2 betragen. Die virtuelle Schichtdicke sollte aus dem gesamten Datensatz, z.B. mit 4 mm, aber auch 5 mm, 6 mm etc., frei gewählt werden. Je kleiner die primäre Einblendung ist, desto größer ist die Ortsauflösung. Dabei steigt allerdings das Grundrauschen an, d.h., das Signal/Rausch-Verhältnis wird schlechter. Bis zu einem Pitch-Faktor von 2 verändern sich die Ortsauflösung und die Auflösung in der Z-Achse nicht wesentlich. Bei der Definition der sekundären Schichtdicke kann für Fragestellungen, bei denen die Ortsauflösung sehr wichtig ist (CTAngiographie, Felsenbeindarstellung, Darstellung des Dens etc.), eine so genannte überlappende Rekonstruktion eingestellt werden. In diesem Fall kann die sekundäre Schichtdicke dann kleiner gewählt werden als die primäre Einblendung. Im vorher genannten Beispiel wäre die sekundäre „virtuelle“ Schichtdicke dann z.B. mit 2 oder 3 mm wählbar.

In der Spiral-CT unterscheidet man: ■ Schichtkollimation (mm) = primäre Einblendung ■ Tischvorschub pro Röhrenrotation (mm) ■ „Virtuelle“ Schichtdicke (mm) = Rekonstruktions-intervall. Das Verhältnis von Tischvorschub pro Röhrenrotation zu Schichtkollimation wird als Pitch-Faktor bezeichnet. ■ Der Pitch-Faktor sollte zwischen 1,5 und 2 liegen, da über 2 die Ortsauflösung in der Z-Achse (Längsachse) sinkt. ■ Ein Pitch-Faktor unter 1 sollte nur in Ausnahmefällen gewählt werden, da dieser zu einer überlappenden Abtastung des Patienten und damit zu einer unnötig hohen Strahlenexposition führt. Außerdem gibt es die Möglichkeit, bei bestimmten Fragestellungen (insbesondere bei pulmonalen und pleuralen sowie knöchernen Veränderungen) einzelne Schnitte in HRCT-Technik (High Resolution CT, hochauflösende CT) durchzuführen. Hierbei wird die Schichtdicke auf 1–2 mm reduziert. Durch Anwendung eines kantenanhebenden Algorithmus zur Bildrekonstruktion und Verminderung der Abtastbreite werden die Pixel und Voxel verkleinert und die Auflösung des Bildes verbessert. Die Bedeutung der HRCT-Technik wird

durch die Einführung der MDR-CT (Dünnschicht-Rekonstruktion durch die Schichtkollimation) zukünftig abnehmen.

Bildakquisition Wie erwähnt, wird die während der Röhrenrotation aus dem Patienten austretende Strahlung von den der Röntgenröhre gegenüberliegenden Detektoren registriert. Der Schwächungskoeffizient kann nach einer Gleichung berechnet werden:

I = I0 ⋅ e

− μ ⋅ E ⋅ d

Die Röntgenstrahlungsintensität I0 der monoenergetischen Strahlung E wird beim Passieren einer Material-schicht der Dicke d auf die Intensität I geschwächt, so dass man für jede Strahlenrichtung zwischen Röhre und Detektor eine Gleichung erhält, aus der ein Schwächungskoeffizient errechnet werden kann. Über einen Analog-DigitalKonverter (der analoge Signale in digitale Zahlenwerte umsetzt) werden die erhaltenen Mess-werte in digitale Zahlenwerte umgewandelt.

Für jedes Volumenelement (Voxel) wird ein Intensitätswert errechnet, der den in diesem Volumenelement wirksamen Schwächungskoeffizienten μ gegenüber der verwendeten Röntgenstrahlung charakterisiert. In einer planen Ebene entsprechen den Voxeln so genannte Pixel, so dass das CT-Bild einem Mosaik aus vielen Bildpunkten entspricht, die eine längliche Quader-form aufweisen (Abb. 5.14). Dem errechneten Schwächungskoeffizienten wird eine CT-Zahl zugeordnet, deren Einheit nach HOUNSFIELD Hounsfield-Einheit (HE) genannt wird. Die Skala der Hounsfield-Einheiten wird folgendermaßen festgelegt: ■ Der erste Fixpunkt der Skala entspricht dem Dichte-wert von Wasser, dem ein Wert von 0 HE zugeordnet wurde. ■ Als zweiter Fixpunkt wurde der Dichtewert von Luft gewählt und mit minus 1000 HE festgesetzt. ■ Als dritter Fixpunkt wurde der Dichtewert von kompaktem Knochen gewählt und mit plus 2000 HE festgesetzt. Alle anderen anhand der Schwächungskoeffizienten μerrechneten Dichtewerte werden mit Hilfe folgender Formel in diese Skala eingeordnet: CT

−

Zahl

= 1000 ⋅ ( μ Objekt

−

μ Wasser ) / ( μ Wasser )

In der CT werden also statt der aus der konventionellen Röntgennativdiagnostik bekannten vier Dichtegruppen (Luft, Fett, Wasser, Knochen) über 2000 verschiedene Dichtewerte unterschieden. Die meisten Gewebe außer Knochen des menschlichen Körpers haben Dichte-werte zwischen – 100 HE und + 100 HE (→ Tab. 5.10 in Kap. 5.2.3).

Abb. 5.14

Bildakquisition bei Schnittbildverfahren am

Beispiel der CT.

a)

Skizze des Bildaufbaus bei der Spiralcomputertomographie.

b) Beziehung zwischen Voxeln und Pixeln in der Schnittbilddiagnostik: Die Helligkeit des Pixels auf der rechten Seite entspricht dem Durchschnitt aller Dichtewerte, die aus den ausgemessenen Schwächungsprofilen von den Geweben innerhalb des

Voxels links ermittelt wurden. Je höher die Signalintensität, desto heller ist das Pixel. Je dicker die Schicht, desto weniger homogen ist das Voxel, d.h. desto mehr (verschiedene) Gewebe haben Einfluss auf die endgültige Helligkeit des Pixels. Der Intensitätswert wird auf dem CT-Bild durch eine bestimmte Graustufe dargestellt. Das menschliche Auge ist jedoch nur fähig, ungefähr 20 Grautöne zu unterscheiden. Würde man nun diese vom menschlichen Auge erkennbaren 20 Graustufen auf der HOUNSFIELD-Skala von – 1000 bis + 1000 verteilen, so entspräche eine Graustufe einem Intervall von 200 HOUNSFIELDEinheiten und die meisten Organe des menschlichen Körpers würden lediglich in 1–2 Graustufen dargestellt. Eine Differenzierung von Organ-strukturen oder pathologischen Veränderungen wäre dann praktisch unmöglich. Aus diesem Grunde wurde die Möglichkeit der Fenstereinstellung geschaffen (→ z.B. Abb. 5.135, 5.138 & 5.151).

Der Untersucher muss einen Intensitätsbereich bestimmter Größe (Fensterbreite) festlegen, der in den 20 zur Verfügung stehenden Graustufen dargestellt werden soll. Alle Strukturen mit Dichtewerten oberhalb dieses Fensters werden dann nur noch in einer hellen Graustufe dargestellt, alle Strukturen mit Dichtewerten unterhalb dieses Fensters werden nur in einer dunklen Graustufe dargestellt. Wählt der Untersucher ein schmales Fenster, so erscheint das resultierende Bild kontrastreich. Von Nachteil ist jedoch, dass Veränderungen mit Dichtewerten außerhalb der Fenstereinstellung übersehen werden können. Bei breiten Fenstern werden beieinander liegende Strukturen mit ähnlichen Dichtewerten eventuell übersehen.

In der Computertomographie spricht man nicht von weiß, hell, dunkel oder schwarz, sondern von Hyper-, Iso- oder Hypodensität und gibt die gemessene Dichte in HOUNSFIELD-Einheiten (HE) an. Beispiel: Die Leber ist ungefähr isodens zur Milz (gleiche Dichte), hyperdenser als Fettgewebe (dichter, im CT-Bild somit heller), aber hypodenser als Knochen (weniger dicht, im CT-Bild somit dunkler). Die verfügbaren Softwareprogramme gestatten zusätzlich z.B. Durchmesserbestimmungen, die bei der Abbildung krankhafter Prozesse eingeblendet werden, um die Orientierung bei der gegebenen Verkleinerung zu erleichtern. Nach Kontrastmittelgabe verändern sich die genannten HE-Werte und steigen je nach Durchblutung des untersuchten Organs an. So wird sich – nehmen wir das Abdomen als Beispiel – zunächst die Bauchaorta mit Kontrastmittel

füllen; der Zeitpunkt der Füllung hängt dabei vom Herzminutenvolumen und vom Gefäßwiderstand ab. Danach füllen sich Arterien, parenchymatöse Organe (z.B. Leber) und Venen. Die Füllung der Pfortader hängt z.B. stärker vom Druck im portalen Kreislauf als vom Herzminutenvolumen ab. Schließlich erscheixnt das Kontrastmittel im Nierenhohlsystem. Viel Kontrastmittel im Nierenhohl-system spricht dabei gegen die Qualität der Organisationsabläufe in der CT-Abteilung, weil der Zeitpunkt der CTAufnahmen in Bezug zur Kontrastmittelgabe viel zu spät gewählt wurde. Die meisten Geräte bieten den Komfort des Bolustrackings. Dabei wird mit einem Probe-KM-Bolus die Kreislaufzeit bestimmt und die Verzögerung zwischen Kontrastmittelgabe und Start der CT-Untersuchung errechnet und automatisch vorgegeben.

Hybrid-Systeme Als ein modernes Bindeglied zwischen morphologischer und funktioneller Bildgebung gelten die so genannten Hybrid-Scanner (→ Abb 5.13b). Diese basieren auf der Integration eines Computertomographen in ein nuklearmedizinisches Detektorsystem (SPECT oder PET). Eine computergestützte Fusion von computertomographischen und nuklearmedizinischen Bildinformationen erlaubt hierbei die präzise anatomische Lokalisation der durch spezifische Nuklide markierten Prozesse oder Strukturen in allen Ebenen.

Neue Aspekte der CT-Technologie und Strahlendosis Die Strahlendosis in der Computertomographie ist nur schwer mit der in der konventionellen Röntgendiagnostik zu vergleichen und die unterschiedlichen zur Verfügung stehenden Dosisbegriffe (z.B. Eintrittsdosis, Organdosis, effektive Dosis) sind nicht sämtlich für solche Vergleiche geeignet (→ Kap. 2.4). Die im Folgenden genannten Dosen sind Organdosen, weil diese am engsten zu den Fragen einer etwaigen Erhöhung der Tumorhäufigkeit in Beziehung stehen (→ Kap. 4.5.2). An einem Organ in der Körpermitte werden im Schnitt 2 mGy, höchstens einmal 5 mGy, also 0,002 Gy pro Röntgenaufnahme, appliziert. Die moderne CT liegt bei einer effektiven Ganzkörperdosis von 1–10 mSv (je nach Untersuchungsprotokoll) und entspricht damit dem 0,5-bis 5fachen der jährlichen natürlichen Strahlenexposition. Mit der Entwicklung von Multidetektorreihengeräten ergeben sich neue Aspekte in Bezug auf die applizierte Strahlendosis. Dabei kommt zunehmend der Begriff CTDI (Computer-Tomographie-Dosis-Index) zur Anwendung. Als CTDI wird das Integral aus dem Dosisprofil einer Einzelschicht angegeben, aus dem unter Verwendung der Organkoeffizienten eine Organ-bzw. Körperdosis errechnet werden kann. Werden Mehrschichtdetektorgeräte (mit

gleichzeitig 4 oder 16 Schichten pro Röhrendrehung, s.o.) verwendet, beträgt z.B. bei 4-Schicht-Akquisition der maximale Pitch 8, bei der herkömmlichen Spiral-CT dagegen nur 3. Damit besteht die Möglichkeit, bei jeder Untersuchung einen Kompromiss aus möglichst geringer Dosis und möglichst hoher Auflösung zu finden – eine wichtige ärztliche Aufgabe für den Radiologen. Die Höhe der applizierten Dosis ist weiterhin abhängig vom verwendeten mAs-Produkt. Dies kann, besonders beim Kind, deutlich und ohne Einschränkung der Bildqualität reduziert werden. Senkt man bei der ThoraxCT des Kindes das mAs-Produkt z.B. von 110 auf 55 mAs, sinkt die applizierte Dosis dadurch von 15,7 auf 7,5 mSv. Eine weitere Reduktion der Strahlendosis bieten moderne CT-Geräte, in Analogie zur Projektionsradiographie, durch ständige Messung und entsprechende Anpassung der Strahlendosis während des Scanvorgangs. Dies stellt die Grundlage für ein individuell optimiertes mAs-Produkt in Bezug zum Körpervolumen dar.

5.1.7 Sonographie Mit Hilfe der Sonographie können Schnittbilder vieler Organe in beliebiger Schichtführung erzeugt werden. Das Verfahren – zu über 95% von Nichtradiologen angewendet – wird sehr häufig als erste diagnostische Maßnahme, aber auch zur Verlaufsbeurteilung von Erkrankungen (z.B. Abszess, Bauchtrauma mit freier Flüssigkeit, Lebermetastasen) eingesetzt. Es ist außerdem ein Eckpfeiler der Diagnostik während der Schwangerschaft. Durch die sehr vielseitige Verwendung stellt die Sonographie, obgleich per se eine preiswerte Untersuchung, in ihrer Gesamtmenge bei uns das teuerste diagnostische Verfahren dar, das zudem häufig eine weitere, nicht immer gerechtfertigte kostspielige Diagnostik (CT, MRT) anstößt. Deshalb ist eine intensive Auseinandersetzung mit den Grundlagen und klinischen Anwendungen der Sonographie (→ Kap. 5.2.3) im Sinne der Qualitätsoptimierung für alle Ärzte wichtig. In der Sonographie werden Reflexionen von hochfrequenten, an der Körperoberfläche applizierten Schallwellen zur bildgebenden Diagnostik verwendet. Diese Schall-wellen werden von den unterschiedlichen Organen reflektiert, gestreut, gebrochen oder geschwächt. Das reflektierte Signal wird vom Schallkopf registriert, der gleichzeitig als Sender und Empfänger der Schallwellen dient. Das nach elektronischer Bearbeitung entstehende Bild wird heute als bewegtes Bild während der Untersuchung dargestellt (Real-Time-Sonographie). Im Gegensatz zum konventionellen Röntgenbild, auf dem alle Strukturen des untersuchten Körperabschnittes (z.B. das gesamte Abdomen) zweidimensional aufeinander projiziert werden, wird in einem Ultraschallbild – ganz ähnlich wie in der Computertomographie – eine ganz bestimmte, vom Untersucher ausgewählte Ebene (Schicht) des Körpers

dargestellt, so dass die Methode wie die Computer- und die Magnetresonanztomographie zur Querschnittsbildgebung gerechnet wird. Die Schicht kann – ganz nach dem zu unter-suchenden Befund – z.B. transversal, sagittal oder schräg gewählt werden. Am häufigsten angewendet werden: die B-Bild-Sonographie mit so genannten Linear- oder Sektorscannern (zweidimensionale Grauwertdarstellung des untersuchten Organs in der Abdominaldiagnostik), die Dopplersonographie, z.B. zur Quantifizierung von Gefäß-flüssen bei Stenosen der A. carotis, und die Endosonographie (z.B. transösophageal, transrektal, transvaginal) in Kombination mit entsprechenden Sonden, z.B. zum Staging von Tumoren des Gastrointestinaltrakts mittels Bestimmung der Tiefenausdehnung des Tumors.

Technische Grundlagen Schallwellen Schallwellen werden durch ihre Periode (Schwingungsphase des Materieteilchens) und ihre Frequenz (Zahl der Perioden pro Zeiteinheit, gemessen in Hertz [Hz]) charakterisiert. Je nach Frequenz unterscheidet man vier verschiedene Schallbereiche: ■ Infraschall: < 16 Hz, damit unterhalb der menschlichen Wahrnehmungsgrenze ■

hörbarer Schall: 16–20000 Hz, im menschlichen Wahr-nehmungsbereich

■

Ultraschall: > 20000 Hz, oberhalb der menschlichen Wahrnehmung

■

Hyperschall: > 10000000000 Hz

Im diagnostischen Ultraschall werden Frequenzen zwischen 1 und 15 MHz (also 1–15 Millionen Schwingungen pro Sekunde) verwendet, ein Frequenzbereich, der im B-Bild-Bereich grundsätzlich keine biologischen Nebenwirkungen erwarten lässt.

Schallkopf Ultraschallwellen entstehen, wenn ein piezoelektrischer Kristall mechanisch komprimiert wird. Ein solcher Kristall besteht z.B. aus Quarz, Bariumtitanat, Bleizirkonattitanat, Lithiumniobat oder Blei-Metaniobat und hat die Eigenschaft, sich bei Anlegen eines elektrischen Wechselfeldes auszudehnen bzw. zusammenzuziehen. Im Ultraschallkopf wird daher ein hochfrequentes Wechselfeld an die polykristalline Substanz des piezoelektrischen Kristalls angelegt, wodurch es zur räumlichen Ausbreitung von Schall-wellen kommt, die bei akustischer Ankopplung an die Haut des Patienten in den Körper eindringen (Abb. 5.15 und 5.16).

Ultraschall entsteht durch Umwandlung elektrischer Schwingungen in mechanische Schwingungen; seine Ausbreitung ist an Materie gebunden. Die Ankoppelung geschieht durch einen Schallkopf (Abb. 5.17), der heute aus mehreren piezoelektrischen Elementen aufgebaut ist. Ein Dämpfungskörper (sog. Back-Damping) und eine seitliche Schallisolation sorgen für den Austritt der Schallwellen in die erwünschte Richtung. Die Ankoppelung an die Körperoberfläche des Patienten wird durch eine Frontplatte mit gewebeähnlichen Schallleitungseigenschaften und Verwendung von Ultraschallgel ermöglicht. Der Schallkopf arbeitet hintereinander als Sender und Empfänger: als Sender, indem sein Kristall durch das oben erwähnte elektrische Wechselfeld zur Schwingung gebracht wird und Ultraschallwellen (mindestens zwei Wellenlängen lang) aussendet (negativer piezoelektrischer Effekt). Er arbeitet anschließend als Empfänger, indem reflektierte Schallwellen, so genannte Echos, am Kristall des Schallkopfes eine elektrische Spannung erzeugen (positiver piezoelektrischer Effekt), die gemessen werden kann. Man spricht von der Puls-Echo-Methode.

Abb. 5.15

Funktionszeichnung der Ultrasonographie.

Abb. 5.16

Ultraschallgerät.

Abb. 5.17

Aufbau eines Schallkopfes.

Bildberechnung Entfernungsmessungen sind möglich, weil der Schallkopf nicht etwa ein kontinuierliches Schallsignal aussendet, sondern jeweils nur kurze Ultraschallimpulse. In der Pause nach der Aussendung eines Impulses ist der Schallkopf empfangsbereit, wobei die Dauer der Empfangsbereitschaft tausendmal so lang wie die Dauer des ausgesendeten Impulses ist. Die Zeitdauer vom Aussenden eines Impulses bis zum Wiedereintreffen des reflektierten Impulses wird registriert. Anhand der Schallwellengeschwindigkeit (c) und dieser Zeitdauer (T) kann die Distanz (d) des Entstehungsortes des Echos im Gewebe errechnet werden.

d Distanz c Schallwellengeschwindigkeit T Zeitdauer Da der Energiegehalt einer Ultraschallwelle aus oben genannten Gründen mit zunehmender Tiefe abnimmt, würden Echos, die aus großer Tiefe reflektiert werden, am Empfangskristall viel schwächer sein als Echos, die

schallkopfnah reflektiert werden. Auf dem Bild würden dann die schallkopfnahen Strukturen sehr viel heller als die schallkopfferneren Strukturen dargestellt werden. Um alle Echos eines echogleichen Gewebes, unabhängig davon, in welcher Tiefe sie reflektiert werden, im gleichen Grauton darzustellen, werden die aus den schallkopfferneren Anteilen des Untersuchungsgebietes ankommenden Echos mit Hilfe der so genannten TCGVerstärkung (time-compensated gain) angeglichen, so dass Strukturen gleicher Echogenität aus unterschiedlicher Tiefe auch gleich abgebildet werden. Diese tiefenabhängige Signalverstärkung kann manuell beeinflusst werden, um gezielt bildfernere Strukturen hinsichtlich ihrer Echogenität zu verstärken oder zu schwächen. Die Ausbreitung der Ultraschallwellen ist von den Eigenschaften des untersuchten Gewebes abhängig:

Die Schallwellengeschwindigkeit c ist abhängig von der Dichte ρ und den Elastizitäts- bzw. Kompressibilitätseigenschaften (E) des Trägermediums.

Z = c ⋅ p Der Schallwellenwiderstand Z (akustische Impedanz) hängt von der Schallwellengeschwindigkeit c und der Dichte ρ der Trägersubstanz ab. Darüber hinaus kommt es aus verschiedenen Gründen im Gewebe zu Energieverlusten: ■ Schwächung und Absorption: Materieteilchen schwingen nach Anregung um ihre Ruhelage. Hierbei wird Energie durch „innere Reibung“ in Wärme umgewandelt, die Folge ist eine Abnahme der Schwingungsamplitude. Die Menge der absorbierten Energie ist von der Schallwellenfrequenz abhängig: Absorption und Frequenz sind zueinander proportional. ■ Brechung und Streuung hängen eng zusammen. Trifft die Schallwelle auf Inhomogenitäten bzw. Grenzflächenim Ausbreitungsgebiet, so kommt es zu einer ungerichteten Reflexion, d.h., der Schall wird nicht in den Schallkopf zurückreflektiert und dort registriert, sondern nach dem Gesetz „Einfallswinkel = Ausfallswinkel“ gebrochen. Die Streuung ist umso stärker, je kleiner die Wellenlänge ist. ■ Reflexion: Schallwellen, die senkrecht auf eine Grenzfläche (z.B. den Übergang Weichteilgewebe/Luft oder Leberunterrand/Colon ascendens) fallen, werden reflektiert und treffen wieder auf den Schallkopf, wo sie im Kristall einen elektrischen Impuls erzeugen, der dann weitergeleitet wird. Die Dichtesprünge zwischen verschiedenen Geweben, die unterschiedliche Schallreflexionen hervorrufen, werden Impedanzsprünge genannt.

Je höher der Impedanzsprung zwischen zwei Geweben, desto mehr Energie wird reflektiert und desto weniger Energie pflanzt sich fort. Zwischen Geweben mit sehr hohen Impedanzunterschieden (z.B. Luft/Wasser, Weichteilgewebe/Knochen) ist fast keine Weiterleitung des Ultraschalls möglich, so dass Knochen und gasgefüllte Organe (gut belüftete Lunge, gasgefüllter Darm) nicht durchschallt werden können. Auch zwischen Schallkopf und Haut eingeschlossene Luft erzeugt einen Impedanzsprung, der die Schallweiterleitung behindern würde. Aus diesem Grund muss auf den Ultra-schallkopf Gel aufgetragen werden, das die akustische Ankoppelung an den Körper erlaubt. Die Auflösung eines Schallkopfes steigt mit der Frequenz, die Eindringtiefe des Schalls nimmt aber proportional zur Frequenz durch die höhere Absorption ab. Daher muss immer ein Kompromiss zwischen Auflösung und Eindringtiefe des Schalls gefunden werden. Man arbeitet heute z.B. in der Radiologie mit Frequenzen zwischen 2 und 13 MHz, wobei sich je nach erforderlicher Eindringtiefe selbstständig einstellende Schallköpfe (s.g. Multi-Array-Schalllköpfe), für das Abdomen mit 2–5 MHz, für den Hals mit 5–13 MHz, bevorzugt werden. Die Dauer der vom Ultraschallkopf ausgesendeten Impulse beträgt ca. 2–3 Wellenlängen (0,57–0,2 μs). In der Endosonographie kommen Frequenzen zwischen 10 und 20 MHz zur Anwendung.

Auflösungsvermögen Das Auflösungsvermögen beschreibt den minimalen Abstand, bei dem zwei benachbarte Punkte noch als getrennt voneinander unterschieden werden können. Man unterscheidet: ■ Axiales Auflösungsvermögen (Tiefenauflösung): Dieses bestimmt die Trennbarkeit zweier Punkte in Schallausbreitungsrichtung und ist bei der Sonographie besser als das laterale Auflösungsvermögen. Es ist abhängig von der Dauer und Länge des Ultraschallimpulses, da die Zeit vom Aussenden des Impulses bis zum Eintreffen zweier getrennt wahrnehmbar Echos mindestens eine Impulsdauer betragen muss, das Auflösungsvermögen also mindestens zwei Wellenlängen entspricht. Bei einer Frequenz von 2,5 MHz liegt das axiale Auflösungsvermögen bei 1 mm, bei 10 MHz bei 0,2 mm. ■ Laterales Auflösungsvermögen: Es beschreibt den Mindestabstand zweier getrennt wahrnehmbarer Punkte senkrecht zur Schallausbreitungsrichtung. Es ist abhängig von der Breite des Ultraschallstrahls, die durch die mechanische bzw. elektronische Fokussierung des Schallbündels und letztendlich die Breite der piezoelektrischen Elementleiste bedingt ist.

Schallfeld Das Schallfeld wird unterteilt in Nahfeld und Fernfeld (Abb. 5.18). Im Nahfeld (FRESNEL-Zone) verlaufen die Schallwellen parallel zueinander. Da die Schallwellen jedoch einen unterschiedlich weiten Weg von ihrer Austrittsstelle am Schallkopf zurückzulegen haben, kommt es zu Phasenverschiebungen zwischen den Schallwellen. Dementsprechend überschneiden sich einzelne Wellen und es kommt zu Inhomogenitäten und somit zu einer schlechten Auflösung im Nahfeld, welches daher bei hoch entwickelten Ultraschallgeräten möglichst klein gehalten wird. Bei niedrigen Frequenzen verlängert sich das Nahfeld, während bei hohen Frequenzen die Auflösung im Nahfeld steigt. Auch große Kristalle verlängern das Nahfeld, so dass für schallkopfnahe Untersuchungen Schallköpfe mit kleinen Kristallen und hohen Frequenzen ideal sind. Das divergierende Fernfeld hat relativ homogene Schalldruckverhältnisse. In den Randbereichen nehmen die Schallintensität und das laterale Auflösungsvermögen jedoch ab. Je kleiner ein Kristall, desto größer ist die Divergenz des Fernfeldes, so dass für schallkopfferne Untersuchungen Schallköpfe mit großen Kristallen und niedrigeren Frequenzen (größeres Eindringvermögen) ideal sind. Die Darstellung der registrierten Echos ist auf verschiedene Arten möglich.

Wichtig in der bildgebenden Diagnostik ist vor allem die zweidimensionale B-Bild-Darstellung*, die meist zur Organbeurteilung eingesetzt wird. Ein ausführlicheres Eingehen auf alle anderen Verfahren würde den Rahmen dieses Buches sprengen.

Abb. 5.18

Aufbau eines Schallfeldes.

Darstellungsmöglichkeiten Eindimensionale A-Mode-Darstellung Hierbei wird mit einem Oszilloskop gearbeitet. Die registrierten Echos werden als vertikale Auslenkung des Elektronenstrahls einer horizontal schreibenden Oszillographenröhre sichtbar gemacht. Die Leuchtpunktbewegung am seitlichen Bildschirmrand beginnt im Moment der Aussendung der Schallimpulse. Die Amplitudenhöhe entspricht der Intensität des Echos, die Breite der Kurve der Tiefe des Entstehungsortes. Die A-Mode-Technik wird bei der Echoenzephalographie zum Nachweis von Raumforderungen im Schädel eingesetzt, in der HNO zur transossären Untersuchung der Nasennebenhöhlen und in der Ophthalmologie zur Diagnostik von Erkrankungen des Augapfels (z.B. Netzhautablösung, Netzhauttumoren).

Eindimensionale B-Mode-Darstellung Auch beim B-Mode wird eine horizontal schreibende Oszillographenröhre eingesetzt, wobei hier allerdings die Intensität der registrierten Echos nicht durch die Höhe des Amplitudenausschlags, sondern durch die Helligkeit (brightness, daher B-Mode) von auf der X-Achse liegenden Punkten dargestellt wird. Diese Form der Darstellung wird heute kaum mehr verwendet.

M-Mode-Technik Bei dieser Technik bewegt sich ein B-Bild mit konstanter Geschwindigkeitvonlinksnachrechts;derSchallkopfbleibt dabei unbewegt. Änderungen auf dem Bildschirm kommen durch Bewegungen innerhalb des

durchschallten Körperabschnittes zustande, so dass sich bewegende Objekte (z.B. Herzklappen) als Wellenlinien dargestellt werden, unbewegte Objekte als Strich. Die M-Mode-Technik (M: motion) wird z.B. bei der Echokardiographie eingesetzt.

Zweidimensionale B-Mode-Darstellung Ein zweidimensionales B-Bild entsteht durch Aneinanderreihung vieler eindimensionaler B-Bild-Zeilen. Möglich wird das zweidimensionale B-BildVerfahren durch den Einsatz verschiedener Scannertypen. Erfolgt der Bildaufbau der zweidimensionalen Querschnittsbilder schnell genug (20-mal pro Sekunde), so entstehen bewegte Bilder; man spricht von der Real-TimeSonographie. Der Vorteil dieser Methode liegt in der Möglichkeit, Bewegungsvorgänge zu beobachten.

Scanner Die wichtigsten Scanner in der Real-Time-Sonographie sind: ■ Linearscanner (Parallelscanner): Bei diesem Scanner sind mehrere piezoelektrische Kristalle nebeneinander angeordnet. Diese Kristalle werden (z.T. in Gruppen) nacheinander angesteuert, und zwar immer dann, wenn die zuvor angeregten Kristalle die entsprechenden Echos wieder empfangen haben. Das resultierende Bild ist rechteckig, kann jedoch elektronisch gesteuert seitlich ähnlich wie ein sektorförmiges Bild erweitert werden. Klassische Anwendung sind oberflächennahe Prozesse, z.B. die Schilddrüsensonographie, bzw. Gefäßdiagnostik (z.B. Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose). ■ Sektorscanner: Das piezoelektrische Element wird durch Schwenken oder Rotieren bewegt, so dass ausgehend von der Ankopplungsstelle an der Körperoberfläche, ein sektorförmiger Körperabschnitt mit einem Winkel zwischen 30 und 100° dargestellt wird. Das resultierende Bild ist sektorförmig. Der Vorteil dabei ist, dass die Untersuchung von einem kleinen Ausschnitt der Körperoberfläche aus möglich wird. Sektorscanner werden in der Echokardiographie eingesetzt oder auch postoperativ, wenn wegen Verbänden nur wenig Raum auf der Haut zur Verfügung steht. Nachteile sind der schmale Bildausschnitt im Nahbereich und eine mäßige Bildqualität in der Tiefe. ■ Curved-Array-Scanner: Bei diesem Scanner sind die piezoelektrischen Elemente zwar – wie beim Linear-scanner – nebeneinander angeordnet, jedoch auf einer gebogenen Fläche und nicht auf einer Geraden. Daher ist die Auflagefläche relativ klein im Vergleich zum Linearscanner. Die meisten heute in der Abdominalsonographie eingesetzten Schallköpfe sind Curved-Array-Scanner, deren Piezo-Kristalle mittels der MultiArray-

Technik elektronisch angesteuert werden.

Doppler- und Farbduplexsonographie Mit der Dopplersonographie ist eine Messung von Strömungsgeschwindigkeiten in Gefäßen auf Grund des Dopplereffektes möglich. Dieser beschreibt die Frequenzänderung, die ein an einer Grenzfläche reflektierter Schallstrahl erfährt, wenn diese eine Relativbewegung zur Schallquelle/Sensorkopf (im Schallkopf vereinigt) ausführt. Untersucht man dopplersonographisch den Fluss in Gefäßen, so dienen die Erythrozyten als bewegte Grenzfläche. Die Frequenzänderung ist von der ausgesandten Schallfrequenz und von der Geschwindigkeit des sich bewegenden Körpers abhängig und wird als Dopplerfrequenz bezeichnet. Sie kennen sicher den akustischen Effekt des vorbeifahrenden Krankenwagens mit seiner heulenden Sirene: höherer Ton bei Annäherung, tieferer Ton bei Entfernung. Anstelle der Sirene des Krankenwagens fungieren hier die Erythrozyten.

Dopplereffekt Der Dopplereffekt wird mit folgender Gleichung beschrieben: F

= 2f

°

⋅

v

/

c ⋅ cos f

F Dopplerverschiebefrequenz; also die Differenz zwischen der vom Schallkopf ausgesandten Frequenz fo (Sendefrequenz) und der Frequenz der Schallwel-len, die von den Blutkörperchen reflektiert werden (Empfängerfrequenz) fo v

Sendefrequenz des Schallkopfes Blutströmungsgeschwindigkeit

c Schallausbreitungsgeschwindigkeit, dieimmensch-lichen Weichteilgewebe mit konstant 1540 m/s an-genommen wird f Winkel zwischen dem einfallenden Dopplerstrahl und dem untersuchten Blutgefäß Anhand dieser Formel kann die meist interessierende Blutströmungsgeschwindigkeit errechnet werden.

Mit der Dopplersonographie ist eine Messung von Strömungsgeschwindigkeiten in Gefäßen auf Grund des Dopplereffektes

möglich. Die obige Gleichung zeigt darüber hinaus, dass auch der Dopplerwinkel, d.h. der Winkel zwischen dem einfallenden Dopplerstrahl und der Längsachse des zu untersuchenden Gefäßes, die Untersuchung beeinflusst. Untersucht man beispielsweise senkrecht zum Gefäß (d.h. mit einem Dopplerwinkel von 90°), so kann keine Strömung abgeleitet werden: cos 90° = 0. Dies bedeutet, dass bei der Untersuchung von z.B. mesenterialen Gefäßen der Schallkopf nicht senkrecht auf der Körperoberfläche aufgesetzt werden darf (sondern stattdessen einen flachen Winkel zum Hautniveau bilden muss), weil sonst der Dopplerwinkel in der Regel zwischen 60–90° betragen und die so ermittelten Flussgeschwindigkeiten grob falsch sein würden. Die Schallkopffrequenz muss je nach Eindringtiefe gewählt werden. Bei Untersuchungen am Hals und an oberflächlichen Gefäßen werden meist umschaltbare Schallköpfe mit 7,5–10 MHz gewählt, bei Untersuchungen abdomineller Gefäße Schallköpfe mit 2–5 MHz (Abb. 5.19).

Dopplerarten Man unterscheidet zwei verschiedene Dopplerarten: ■

cw(continuous wave)-Doppler

■

pw(pulsed wave)-oder gepulster Doppler

Beim cw-Doppler sind Sende- und Empfangskristall, im Gegensatz zur RealTime-Sonographie, voneinander getrennt. Der Sendekristall sendet kontinuierlich Schallwellen aus, deren Echos vom Empfangskristall registriert werden. Entscheidender Nachteil dieser Methode ist eine fehlende Differenzierbarkeit verschiedener im Schallstrahl liegender Gefäße, da das Dopplersignal unabhängig von der Tiefe des Blutgefäßes registriert wird.

Abb. 5.19

Verschiedene Schallköpfe.

a) Rektalsonde, in der Spitze der rotierende Schallkopf, der die Wandschichten erfasst. b&c)

Curved-Array-Schallköpfe mit 5 bzw. umschaltbaren 2,5–5 MHz.

d&e)

Linearschallköpfe mit 7,5 und 5 MHz.

f)

Sektorschallkopf mit 3,5 MHz.

Beim pw-Doppler werden – ähnlich wie bei der Real-Time-Sonographie, aber mit einer im Vergleich zum B-Bild niedrigeren Frequenz – kurze Ultraschallimpulse ausgesendet, denen jeweils eine Empfangspause folgt. Anhand des Zeitpunktes des eintreffenden Signals kann mittels der bekannten Schallausbreitungsgeschwindigkeit die Tiefe errechnet werden, in der das empfangene Signal reflektiert wurde. Der pw-Doppler findet seine Anwendung z.B. bei der Untersuchung peripherer Arterien und Venen, aber auch bei der Perfusionsuntersuchung transplantierter Organe wie Niere und Leber. Umgekehrt kann der Untersucher auch einen Untersuchungspunkt in einer bestimmten Tiefe festlegen. Liegt dieser Untersuchungspunkt sehr tief, so dauert es eine gewisse Zeit, bis das ausgesendete Signal reflektiert worden ist und empfangen werden kann. Das Zeitintervall bis zum Aussenden des nächsten Signals muss also größer sein als bei der Untersuchung eines Gefäßes in geringerer Tiefe. Man spricht von der Pulsrepetitionsfrequenz,

die somit bei Messungen in tiefer liegenden Gewebeschichten geringer gewählt werden muss als in weniger tiefen Schichten.

Die Pulsrepetitionsfrequenz ist umgekehrt proportional zur Tiefe des untersuchten Gefäßes.

Fehlerquellen Die beschriebenen Frequenzverschiebungen können prinzipiell nicht nur durch das Fließen der Erythrozyten im Blut hervorgerufen werden, sondern auch an Gefäßwänden durch mitgeteilte Herzpulsationen und Atembewegungen. Diese artifiziell auftretenden Frequenzverschiebungen sind jedoch meist geringer als die durch die Blutströmung hervorgerufenen Frequenzverschiebungen. Sie können daher durch entsprechende Wandfilter herausgefiltert werden, die nur Dopplerfrequenzen oberhalb eines bestimmten Grenzwertes passieren lassen. Das durch den Untersucher gewählte Messvolumen (Sample Volume) sollte einen möglichst großen Gefäß-querschnitt erfassen, um einen repräsentativen Quer-schnitt über den Blutfluss zu erhalten. Ansonsten können durch Erfassung nur von Teilen des Flussprofils bei Vorliegen von Turbulenzen (z.B. hinter einer Stenose) fehlerhafte Messungen entstehen.

Farbduplexsonographie Die Farbduplexsonographie stellt eine Kombination zwischen B-Bild- und Doppler-Ultraschall dar (Abb. 5.20, 5.158). Bei dieser Untersuchungstechnik wird dem B-Bild eine farbliche Kodierung (blau und rot) hinzugefügt, die die Flussrichtung und-geschwindigkeit des Blutes in den Gefäßen angibt. Die Farbkodierung wird prinzipiell vom Gerät willkürlich gewählt. So stellt das Schallgerät den auf den Schallkopf zu gerichteten Blutfluss rot und den vom Schallkopf weg gerichteten Fluss blau dar. Die gewünschte Farbzuordung (z.B. rotes Signal für die untersuchte Arterie, blaues Signal für die Vene) kann an jedem Farbduplexgerät für jede Dopplermessung mittels einer Invertierungstaste vorgenommen werden.

Abb. 5.20

Farbdopplergerät.

Power-Doppler-Sonographie (amplitudenkodierter Doppler) Bei dieser Technik wird das Integral der Energie des reflektierten Schallimpulses innerhalb eines bestimmten Mess-volumens unabhängig von Flussgeschwindigkeit und Flussrichtung analysiert und abgebildet. Durch die Bildung des Integrals wird jegliche Frequenzinformation des Dopplersignals eliminiert. Daher wird auf dem Farbbild keine Information über die Flussgeschwindigkeit oder über die Flussrichtung angezeigt. Das Power-Doppler-Spektrum hängt vorwiegend von der Intensität des empfangenen Signals ab. Dieses ist nahezu proportional zur Anzahl der fließenden Reflektoren (Erythrozyten). Das Verfahren hat gegenüber dem konventionellen Farbdoppler den Vorteil, dass langsame Blutflüsse in kleinen Blutgefäßen (z.B. in kleinen Tumorgefäßen) deutlich besser dargestellt werden können. Dies ist besonders bei der Fragestellung, ob ein Blutfluss vorhanden ist oder nicht (z.B. bei einem Infarktgeschehen) von Bedeutung. Andererseits fehlen Informationen über die Geschwindigkeit und die Richtung des Blutflusses. Die Technik ist zudem auch empfindlicher gegenüber Bewegungsartefakten (z.B. Atmung, Pulsationen, Darmbewegungen). Für Untersuchungen von tief gelegenen Strukturen ist das Verfahren ungeeignet, da die Amplitude des reflektierten Schallsignals mit

zunehmender Tiefe des zu untersuchenden Organs abnimmt.

Bidirektionale Power-Doppler-Sonographie Bei dieser Ergänzung des Power-Doppler-Verfahrens wird, wie beim Farbduplex, zusätzlich die Richtungs- und Geschwindigkeitsinformation über den Blutfluss erhoben und im Farbbild dargestellt. Im Gegensatz zum herkömmlichen Farbduplex-Verfahren ist der bidirektionale Power-Doppler empfindlicher (kleinere Gefäße bzw. Blutflüsse können dargestellt und quantifiziert werden), jedoch auch deutlich artefaktanfälliger. Dies stellt den Untersucher z.B. bei nicht-kooperativen oder auch beatmeten Patienten vor Probleme.

Verbesserte Darstellungsmöglichkeiten in der Sonographie Panoramabild-Verfahren Mit diesem Verfahren werden viele normalformatige Real-Time-Bilder zu einem großformatigen Panoramabild zusammengefügt. Dazu wird eine CurvedArray-Schallsonde (Linear-Convex-oder Sector-Array) in einer Ebene über die Körperoberfläche geführt. Vom Imageprozessor des Ultraschallgerätes werden die Ähnlichkeiten von aufeinander folgenden Einzelbildern verglichen, um die jeweilige Position des Schallkopfes zu ermitteln. Diese Bilder werden dann ausgerichtet und zu einem Gesamtbild von bis zu 60 cm Größe zusammengeführt, an dem Größen- und Umfangsvermessungen wie im normalen B-Bild durchgeführt werden können. Die Vorteile liegen in der größeren Perspektive von Panoramabildern. So können große Strukturen, die die Bilddimension eines normalen Ultraschallkopfes überschreiten, als Ganzes auf einem Bild dargestellt werden. Anwendungsgebiete sind die Darstellung von vergrößerten Organen (wie z.B. bei Hepato-oder Splenomegalie), von Bauchwand-bzw. retroperitonealen Hämatomen und Tumoren, aber auch von Darmabschnitten oder von der Wirbelsäule bei Kindern. Auf diese Weise können, ähnlich wie bei der CT oder der MRT, Schichtpakete durch den Körper erstellt werden. Probleme ergeben sich durch Artefakte bei Bewegungen (da der Algorithmus davon ausgeht, dass die untersuchte Region bewegungslos ist) sowie bei unregelmäßiger Körperoberfläche oder bei Überlagerung durch Rippenknochen oder Darmgas.

Harmonic Imaging Dieses Verfahren beruht auf dem Auftreten von Resonanzeffekten, die zu harmonischen Schwingungen führen. Dabei handelt es sich im akustischen Sinne um so genannte Obertöne, d.h. um die Vielfachen einer

Grundfrequenz. Durch die Kombination von Grund- und harmonischen Frequenzen erhalten z.B. Musikinstrumente ihren charakteristischen Klang. Harmonische Schwingungen treten auch im untersuchten Gewebe auf. Bei der Bilderzeugung mit Harmonic Imaging werden zwar alle vom Gewebe reflektierten Echos empfangen, jedoch im Gegensatz zur herkömmlichen BBildgebung zur Bildgebung nur die harmonischen Schwingungen verwendet und die übrigen Frequenzen ausgefiltert. So wird z.B. beim „Second Harmonic Imaging“ nur die Frequenz verwendet, die der doppelten Sendefrequenz entspricht (Beispiel: die Sendefrequenz beträgt 3 MHz, verwendet wird die mittlere Frequenz von 6 MHz). Bei diesem Verfahren werden Artefakte von der Haut reduziert; es ist auch weniger anfällig für Bewegungsartefakte, außerdem werden der Kontrast und die Auflösung verbessert.

Ultraschallsignalverstärker Die bisher verwendeten Ultraschallsignalverstärker (z.B. das seit 1996 zugelassene Levovist®, s.u.) beruhen auf dem Prinzip von Mikrobläschen, die durch den hohen Impedanzsprung an ihrer Oberfläche zu erhöhter Rückstreuung von Ultraschallwellen führen. Die Folge ist eine deutliche Signalverstärkung, vom Schallkopf kann ein stärkeres Echo empfangen werden. Wenige Mikrobläschen genügen, um die Rückstreuung in einer Flüssigkeit stark ansteigen zu lassen. Um eine Kapillarpassage zu ermöglichen, sind der Größe der Mikrobläschen Obergrenzen gesetzt; ein weiterer wichtiger Faktor ist zudem die Stabilität der Bläschen, die eine Lungen- und Kapillarpassage zulassen muss. Auf Grund der speziellen physikalischen Natur der verwendeten Substanz verteilt sich diese nicht im Körperwasser, sondern verbleibt nach intravenöser Gabe im Gefäßbett. Dadurch eignet sich die Methode besonders für eine Echosignalverstärkung des fließenden Blutes, d.h. für die Dopplersonographie. Durch den Einsatz von Ultraschallkontrastmittel wird die Flussevaluierung zentraler und peripherer Gefäße verbessert, die nativ nur unzureichende Dopplersignale erzeugen. Anwendungsgebiete sind z.B. die Echokardiographie, die Thrombosediagnostik, die Gefäßdarstellung in Tumoren, die Artdiagnose von fokalen Läsionen in der Leber sowie die Verlaufskontrolle nach Transplantationen. Levovist® besteht aus einem Galaktose-Palmitinsäure-Granulat, das nach Auflösung in Wasser eine Suspension aus 99,9% Galaktose und 0,1% Palmitinsäure bildet. Die entstehenden Mikropartikel besitzen eine sehr große Oberfläche, an der sie adhärente kleinste Luftbläschen tragen, die für die erhebliche Signalverstärkung verantwortlich sind. Die Palmitinsäurekomponente erhöht die Stabilität der Mikrobläschen und ermöglicht damit deren Passage durch die Lunge. Galaktose wird in der

Leber gespeichert und verarbeitet, zum Teil auch renal eliminiert. Palmitinsäure wird als Triglyzerid im Stoffwechsel verwertet. Leider bleibt der signalverstärkende Effekt lediglich über mehrere Minuten erhalten; das nutzbare zeitliche Fenster kann durch die Verwendung einer Injektionspumpe etwas verlängert werden. Eine deutliche Verlängerung der nutzbaren Untersuchungszeit kann aber nur über eine Erhöhung der Haltbarkeit der Mikrobläschen erfolgen. Ein Ultraschallkontrastmittel der dritten Generation ist Sonovue® (Schwefel-Hexafluorid), welches für ca. 3 Minuten in den Gefäßen nachweisbar ist. Es ermöglicht die Untersuchung der Anflutungsdynamik des Kontrastmittels in fokalen Läsionen z.B. der Leber unter Real-TimeBetrachtung und erlaubt anhand dessen eine Artdiagnose dieser Läsionen hinsichtlich ihrer Benignität bzw. Malignität. Unter Verwendung von Harmonic Imaging wird es möglich sein, den Signalverstärker – analog zur DSA-Technik in der Angiographie – selektiv in den Gefäßen darzustellen.

Potentielle Gefährdung durch Ultraschall in der Medizin Nach jahrzehntelangem Einsatz des Ultraschalls in der Medizin sind keinerlei Schädigungen bekannt geworden. Dies gilt selbstverständlich nur für die in der medizinischen Anwendung benutzten Frequenzbereiche. Diese Aussagen gelten auch für die perinatale Diagnostik. Wie epidemiologische Untersuchungen beim Menschen beweisen, ist die Auslösung von Malignomen (Mutagenese und Karzinogenese) als Späteffekt nach Ultraschall-untersuchungen nicht zu erwarten. Nach Einführung der Sonographie in die Geburtshilfe stieg weder die Morbidität noch die Mortalität auf Grund kindlicher Malignome an. Der hohe Stellenwert der Sonographie in der perinatalen Betreuung ist dagegen unumstritten. Gewisse Einschränkungen gelten bei der perinatalen Dopplersonographie in Bezug auf eine mögliche Teratogenese durch Hyperthermie. Die Dopplersonographie hat bei speziellen Indikationen besonders im fetomaternalen System und in der fetalen Echokardiographie eine sehr hohe Aussagekraft, kommt jedoch erst seit kurzer Zeit zum Einsatz. Spätergebnisse können daher noch nicht vorgelegt werden. So werden für die Duplexsonographie und die immer häufiger angewendete Farbdopplersonographie zunächst theoretische Schwellenwerte angegeben, die experimentell bei Tieren gewonnen wurden. Allerdings sind diese Werte mit Vorsicht zu betrachten, da eine direkte Übertragung von Parametern aus Tierexperimenten nicht korrekt ist und zu überhöhten Befürchtungen und überzogenen Einschränkungen führen könnte. Die Gerätehersteller im EUBereich haben auf diese Überlegungen bereits reagiert, und so stellen

moderne Ultraschallgeräte diese Werte dar. Bei Erreichen eines – in der Theorie festgelegten – Schwellenwertes weisen sie auf eine potentielle Gefährdung durch Erwärmung hin, allerdings ohne automatische Geräteabschaltung. Nur Geräte, die in der pränatalen Diagnostik eingesetzt werden, sind mit einer Zeitbegrenzungsautomatik ausgestattet, um eine Erwärmung des Gewebes zu verhindern. Das pränatale Fehlbildungsscreening sollte aus demselben Grund nur von wenigen Spezialisten mit einer Sonderausbildung ausgeführt werden.

Für die pränatale Diagnostik mit Dopplersonographie gilt: ■ Keine Dopplersonographie vor der 12. Schwanger-schaftswoche! ■ Pränataldiagnostik (insbesondere Fehlbildungsscreening) nur vom Arzt mit einschlägiger Spezialausbildung.

5.1.8 Magnetresonanztomographie Einleitung Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird auch heute noch mit den veralteten Synonymen Kernspinresonanztomographie bzw. Kernspintomographie (KST) oder Nuclear Magnetic Resonance (engl.; NMR) bezeichnet. Im englischen Sprachraum hat sich der Begriff Magnetic Resonance Imaging (MR[I]) durchgesetzt. Die MRT wird als bildgebende Methode seit Anfang der 1980er Jahre zunehmend in der Diagnostik eingesetzt. Im Unterschied zur CT kommen keine Röntgenstrahlen, sondern ein starkes Magnetfeld und Hochfrequenzimpulse (Radiowellen) zur Anwendung (Abb. 5.21 & 5.22). Auf Grund der völlig anderen Bilderzeugungsmodalitäten können Gewebekontraste im Vergleich zur CT besser dargestellt werden. Dennoch kann auch mit dieser Methode nicht in allen Fällen definitiv zwischen malignen und benignen Veränderungen unterschieden werden. Wie bei allen Methoden der Diagnostischen Radiologie sind auch bei der MRT-Untersuchung Planung, Durchführung und Wertung im anamnestischen, klinischen und laborchemischen Kontext und unter Einbeziehung aller schon erhobenen Befunde, wie Sonographie, CT und Projektionsradiographie (z.B. MDP, ERCP), zu sehen.

Abb. 5.21

Schematische Darstellung eines

Magnetresonanztomographen.

a)

Längschnitt.

b) Querschnitt. Das Hauptmagnetfeld wird im Heliumtank mittels eines widerstandsfreien Stromflusses durch die supraleitende Wicklung erzeugt. Das Gradientenrohr enthält die für die Ortskodierung notwendigen Gradienten-sowie auch die für die „Feinaussteuerung“ (Homogenisierung des Magnetfeldes) erforderlichen Shim-Spulen. Die Körper-Hochfrequenzspule ist sowohl als Sendewie auch als Empfangsspule zu verwenden. Organspezifische Spulen, die das zu untersuchende Organ umschließen (z.B. Kopfspule) und meist nur als Empfänger dienen, sind hier nicht abgebildet (s.a. → Abschnitt „Technische Grundlagen, Hardware“). Mit der MRT können Schnittebenen in frei wählbarer Raumrichtung abgebildet werden; zunehmend werden auch 3D-Datensätze, also (ähnlich wie bei der Spiral-Computertomographie; → Kap. 5.1.6) Volumendatensätze, aufgenommen. Diese können anschließend auf unterschiedliche Weise rekonstruiert werden, um gezielte Fragestellungen zu beantworten. Bis auf die Lunge können heute routinemäßig alle Körperregionen mittels MRT untersucht werden. Zunehmend gewinnt die MRT auch bei der Darstellung von Blutgefäßen (Magnetresonanzangiographie: MRA), von Pankreasund Gallenwegen (Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie: MRCP), des Nierenhohlsystems (MR-Urographie) und der funktionellen Bildgebung, insbesondere am Gehirn (fMRI), einen besonderen Stellenwert.

Historische Entwicklung Die ersten physikalischen Grundlagen für die heutige Magnetresonanztomographie wurden 1923 durch PAULI, einen der Mitbegründer der Quantentheorie, gelegt. Er entwickelte die Vorstellung, dass viele Atomkerne ein Drehmoment (Spin = Eigenrotation eines Teilchens) und ein magnetisches Moment aufweisen. Dabei beobachtete er die Existenz von sehr feinen Aufspaltungen im Atomspektrum. Aber erst 1946 wurde – unabhängig voneinander–durch BLOCH und PURCELL die nuklearmagnetische

Resonanzabsorption in festen Körpern gemessen, die das Vorhandensein von nuklearen Spins klar definierte. BLOCH und PURCELL erhielten für diese Entdeckung 1952 den Nobelpreis für Physik. Die Magnetresonanzspektroskopie (MRS) wird seit rund 50 Jahren von Chemikern und Physikern bei der Analyse von chemischen Strukturen, Konfigurationen und Reaktionsprozessen eingesetzt. Die Einsatzmöglichkeit für die diagnostische Bildgebung in der Medizin blieb lange Zeit unerkannt. Erst 1973 wurden die ersten MRT-Bilder von C. LAUTERBUR erzeugt. Das Verfahren etablierte sich 1976 nach den ersten Berichten über bildgebende Aufnahmen am lebenden Menschen von Sir PETERMANSFIELD (beide Träger der Nobelpreise für Physiologie bzw. Medizin 2003). Die kontinuierliche Verbesserung der MRT-Geräte seit Anfang der 1980er Jahre, unterstützt durch die parallel verlaufende Entwicklung der Computertechnologie, nimmt einen rasanten Verlauf, dessen Ende noch nicht in Sicht ist. So überholt die rasche technologische Entwicklung zurzeit ca. alle 5 Jahre die im Gebrauch befindlichen Geräte; und die Tendenz geht dahin, dass sich dieser Zeitraum noch weiter verkürzen wird. Die Forschung auf dem Gebiet der MRT ist deshalb einer der wichtigsten wissenschaftlichen Schwerpunkte der Diagnostischen Radiologie. Ziel ist es, möglichst viele Verfahren der morphologischen Diagnostik zu vereinigen, damit eventuelle andere Verfahren abzulösen, und die gewonnenen Informationen mit funktionellen Daten zu verknüpfen („One-StopShopping“).

Abb. 5.22

Magnetresonanztomographie: Hardware-

komponenten.

a) Gerät (Feldstärke 1,5 Tesla). Gantry (1), Untersuchungstisch (2), Druckspritze für i.v. KM–Injektion (3).

b) Ganzkörperspule (Total Imaging Matrix, TIM; s.u. →„Technische Grundlagen“). c) Eine der herkömmlichen Spulen (Beispiel: Körper). Untere Reihe: Drei Bildbeispiele mit TIM bei der Suche nach nuklearmedizinisch nicht zu entdeckenden Plasmozytomherden. Der interessierende Skelettabschnitt ist unterschiedlichen Schnittebenen zu entnehmen: links BWS, Mitte Oberschenkel/Knie, rechts untere LWS sowie Humerus- und Femurköpfe. Die MRT ist derzeit noch nicht in der Lage, die CT in allen Organgebiete vollständig zu ersetzen. So übertrifft die CT mit ihrer hervorragenden geometrischen Auflösung nach wie vor die MRT, ist ihr aber bei der Gewebedifferenzierung unterlegen.

Für die Diagnostische Radiologie gilt heute: ■ Die CT ist das „Arbeitstier“ der Diagnostik mit über-legener Bildauflösung. ■ Die MRT ist das „wissenschaftliche Verfahren“ mit noch längst nicht ausgeschöpften Möglichkeiten bezüglich der morphologischen und Funktionsdiagnostik und übernimmt Zug um Zug ehemalige Indikationen für die CT. Durch Verkürzung der Bildaufnahmezeiten können heute Bilder oder Bildfolgen im Sekunden-(Gradienten-Echo-Technik) oder im Subsekundenbereich (Single-Shot-Techniken), z.B. Echo Planar Imaging, angefertigt werden. Dadurch sind Aufnahmen vom Thorax und vom Abdomen in einer Atemanhaltephase, d.h. ohne respiratorische Bewegungsartefakte, und sogar Aufnahmen von sich kontinuierlich bewegenden Organen wie dem Herzen möglich geworden. Diese Verbesserung der zeitlichen Auflösung ist die Grundlage dafür, dass sich inzwischen auch Funktionen, z.B. Bewegungsabläufe des Herzens, Gelenkbewegungen, Aktivierung der Hirnrinde, Perfusion von Organen usw., darstellen lassen. Dies verleiht der bildgebenden Diagnostik in der Zukunft einen neuen Stellenwert, der über die Bedeutung als reine Suchmethode zum Auffinden von pathomorphologischen Veränderungen hinaus zu einer gleichzeitigen und zusätzlichen Funktionsbeurteilung von Organsystemen reicht. Mittels einer Untersuchung wird also eine Vielzahl unterschiedlicher Fragen beantwortet. Für die Zukunft ist mit einer weiteren Verbesserung der Signalempfangstechnologie (Empfängerspulen und weitere Hardware-Bestandteile) wie auch der Datenaufbereitung bei den immer größer werdenden Daten-mengen zu rechnen. Im Sinne des „One-Stop-Shopping“ könnte z.B. die Zukunft der präoperativen Diagnostik eines Krankheitsbildes mit einer Untersuchung in

der MRT etwa so aussehen: ■ herkömmliche Querschnittsdiagnostik eines örtlichen Prozesses zum TNM-Staging ■ Darstellung der Gefäßanatomie und-pathologie zur Klärung der Lagebeziehungen im künftigen Operationssitus ■ zusätzliche Darstellung von eventuell wichtigen Gang-strukturen (z.B. Gallen- und Pankreasgang, Ureter) ■ Darstellung anliegender Organe durch virtuelle Endoskopie (Darm, Bronchialbaum) ■ Ermittlung der Ist- und der potentiellen postoperativen Restfunktion des zu operierenden Organgebietes (fMRI) ■ 3D-Darstellung des Operationssitus sowie virtuelle Simulation des geplanten Eingriffs

Physikalische Grundphänomene der MRT Die physikalischen Grundlagen der MRT beruhen auf den im Folgenden beschriebenen vier Phänomenen, deren Kenntnis Voraussetzung für das Verständnis der Methode ist. Die Darstellung der zum Teil sehr komplexen physikalischen Phänomene ist sehr vereinfacht. Sie soll lediglich als grobes Verständnismuster dienen.

1. Phänomen: Magnetisches Dipolmoment durch Spin der Atomkerne Alle Atome mit einer ungeraden Nukleonenzahl, insbesondere einer ungeraden Protonenzahl (z.B. 1H, 13O, 19F, 23Na, 31P) bzw. Neutronenzahl sind prinzipiell für die Bild-gebung mittels MRT geeignet, weil ihre Kerne einen von null verschiedenen Gesamtdrehimpuls (Gesamt-Spin) aufweisen, sich also „wie ein Brummkreisel um die eigene Achse drehen“. Dieser Drehimpuls führt zu einem magnetischen Dipolmoment, denn die bewegte elektrische Ladung des Atomkerns erzeugt einen Strom, der wiederum (in Analogie zur Spule) ein Magnetfeld verursacht. Die Atomkerne wirken also wie ein kleiner Stabmagnet (Abb. 5.23). Zwei Kriterien sind für die Eignung der Atomkerne von bestimmten Elementen für die MRT-Bildgebung ausschlaggebend: ■ die Häufigkeit ihres Vorkommens im menschlichen Körper ■ die relative Sensitivität in der MRT

Abb. 5.23

Protonen sind positiv geladene Ionen (nach

SCHILD,1990).

Ähnlich der Erde „rotieren“ sie ständig um die eigene Achse (a&b). Die bewegte elektrische Ladung erzeugt dabei ein eigenes Magnetfeld, so dass die Protonen in manchen Aspekten mit einem kleinen Stabmagneten (c) vergleichbar sind. Für die MRT-Bildgebung ist das Wasserstoffproton (H+) von entscheidender Bedeutung, da Wasserstoff in gebundener Form (z.B. an Fettsäuren oder im Zellwasser) sowohl sehr häufig im Körper vorkommt als auch die höchste Sensitivität in der MRT besitzt. Aus diesem Grund wird im Folgenden im Zusammenhang mit der MRT von Wasserstoffprotonen oder auch nur von Protonen gesprochen. Auch Fluor weist eine hohe Sensitivität auf, kommt aber nur in geringen Mengen im menschlichen Körper vor und ist somit für die MRT-Bildgebung weniger geeignet.

2. Phänomen: Präzession, Präzessionsfrequenz und

LARMOR-Gleichung Das Wasserstoffproton (H+) ist ein positives Ion, das ubiquitär im Körper vorkommt. Normalerweise haben die unzähligen (ungefähr 1027) kleinen „Magnete“ im menschlichen Körper keine geordnete Richtung (Chaos-Prinzip). Der Körper ist als Ganzes daher nicht magnetisch. Ein von außen einwirkendes Magnetfeld großer Stärke (z.B. in einer MRTRöhre) richtet die Protonen entlang einer Achse aus (Abb. 5.24). Auf Grund quantenphysikalischer Gesetzmäßigkeiten können sich die Protonen aber nur in zwei verschiedenen Zuständen in Relation zu der Hauptmagnetfeldachse ausrichten: dem parallelen und dem antiparallelen Zustand. Die Kerne liegen im Magnetfeld anschließend in zwei verschiedenen Energiezuständen vor; der energiereichere antiparallele Zustand wird geringfügig seltener (im Verhältnis 1000000: 1000007) als der energieärmere parallele Zustand eingenommen (BOLTZMANN-Verteilung, temperaturabhängiger Gleichgewichts-zustand). Die Abbildungen 5.25 und 5.26 veranschaulichen diese Vorgänge.

Abb. 5.24

Die willkürliche Ausrichtung (links) der Protonen ändert sich im starken externen Magnetfeld (rechts), sie richten sich parallel oder antiparallel zum Magnetfeld aus (nach SCHILD, 1990). Des Weiteren ist zu beachten, dass die Achse, um die sich die Protonen

„drehen“ (Spin-Achse), nicht der Achse des Hauptmagnetfeldes entsprechen kann, sondern sich immer in einem bestimmten Winkel zu dieser befindet. Somit sind die Bezeichnungen „parallel“ und „antiparallel“ eigentlich nicht präzise. Zusätzlich zu ihrer Drehung um die eigene Achse – Spin-Achse – weisen die Protonen eine Rotation um die Achse des Hauptmagnetfeldes – eine Präzessionsbewegung – auf. Diese Bewegung gleicht der eines Kreisels, der, während er sich um die eigene Achse (Spin-Achse) dreht, einen seitlichen Impuls erhalten hat, so dass seine Spin-Achse nicht mehr mit einer Senkrechten zum Erdmittelpunkt übereinstimmt, sondern um diese Senk-rechte kreist (Abb. 5.27). Die Frequenz, mit der sich die Protonen um die Achse des Hauptmagnetfeldes drehen („Kreiselbahn“), heißt Präzessionsfrequenz. Sie wird auch LARMORFrequenz genannt und verhält sich proportional zur Stärke des Magnetfeldes. Der Zusammenhang wird durch die LARMOR-Gleichung beschrieben:

Abb. 5.25

Wenn man sich auf zwei verschiedene Arten ausrichten kann, bevorzugt man den Zustand, der weniger Energie verlangt, der auf einem niedrigeren Energieniveau liegt (nach SCHILD, 1990). ω= γ · Bo ωPräzessionsfrequenz („Kreiselbahnfrequenz“) BoStärke des äußeren Magnetfeldes, gemessen in Tesla γso genanntes gyromagnetisches Verhältnis, welches einzelne Substanzen charakterisiert und für Protonen 42,5 MHz/T beträgt Zur Veranschaulichung: Eine Präzessionsfrequenz von 63,75 MHz

entspricht einer Magnetfeldstärke von 1,5 Tesla, 1 Tesla entspricht etwa der 20000fachen Stärke des Erdmagnetfeldes.

Abb. 5.26

Die fünf „nach unten zeigenden“ (antiparallelen) Protonen heben die magnetischen Kräfte der gleichen Anzahl der „nach oben zeigenden“ (parallelen) Protonen auf (a). Durch diese gegenseitige Aufhebung wirken sich ihre Magnetkräfte nach außen hin nicht aus, sie sind also von außen nicht bemerkbar. Zur Bildgebung tragen damit nur die Protonen bei, die kein neutralisierendes Gegenstück aufweisen (b). (Nach SCHILD, 1990.)

Das starke äußere Magnetfeld im MR-Tomographen bewirkt eine Ausrichtung der Spin-Achsen entlang dem Hauptmagnetfeld (parallel oder antiparallel) sowie ein Kreiseln der Protonen um die Hauptmagnetfeldachse Bo mit einer Frequenz von 42,5 MHz je Tesla Hauptmagnet-feldstärke (Präzessionsfrequenz). Dies ist die Voraussetzung für das Auftreten von weiteren, makroskopischen Phänomenen, insbesondere dem der Resonanz.

3. Phänomen: Hochfrequenzimpuls, Resonanz und Gesamtmagnetisierungsvektor Von einer Antenne ausgesandte Impulse, so genannte Hochfrequenz(HF)Impulse – die in etwa Radiowellen entsprechen – lösen das Phänomen der Resonanz (Mitschwingen) aus, wenn sie genau die gleiche Frequenz haben wie die Präzessionsfrequenz der Protonen (42,5 MHz/Tesla).

Zwei Beispiele für Resonanzphänomene aus dem Alltag: Vibrationen in der Nähe von Maschinen oder Geräusche mit geeigneter Frequenz können Gläser zum Klirren (Mitschwingen) oder gar Zerspringen bringen. Will man eine Schaukel anstoßen, gilt es zwei Aspekte zu beachten: Zum einen muss die Frequenz, mit der man der bereits leicht schwingenden Schaukel „Schwung geben“ möchte, der Frequenz entsprechen, mit der sie bereits schwingt. Zum anderen muss das „Schwunggeben“ genau zum richtigen Zeitpunkt erfolgen, um die Schaukelbewegung nicht zu stören, sondern zu verstärken. Der erstere Aspekt entspräche der Frequenz, der zweite der Phase unseres Hochfrequenz-, sprich: Anregungssignals. Beide Beispiele sind nur als sehr vereinfachte Analogien zu werten und nicht geeignet, das Phänomen in seiner gesamten Komplexität zu erfassen. Hierzu wären Kenntnisse in der Quantenmechanik und Quantenstatistik erforderlich.

Abb. 5.27

Ein rotierender Kreisel fängt an zu taumeln, wenn er angestoßen wird. Dieselbe Art von Bewegung, die als Präzession bezeichnet wird, führen Protonen in einem starken Magnet-feld aus. (Nach SCHILD, 1990.) Bei der Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses in das Hauptmagnetfeld werden zwei Vorgänge ausgelöst: ■ Einige der parallel ausgerichteten Protonen werden vom energieärmeren parallelen Zustand in den energetisch höheren antiparallelen Zustand überführt, d.h., sie ändern ihre Richtung in Bezug auf das Hauptmagnetfeld. Man könnte diesen Vorgang auch als „Anregung“ bezeichnen.

■ Normalerweise kreisen die Protonen in ungeordneter Form um die Achse des Hauptmagnetfeldes, d.h., sie befinden sich zu einem bestimmten Zeitpunkt an unterschiedlichen Positionen auf ihrer „Kreiselbahn“ (Abb. 5.28a). Der Hochfrequenzimpuls bewirkt nun zusätzlich zu der „Anregung“ eine „Gleichschaltung“ oder Synchronisierung der Protonen. Alle Protonen befinden sich anschließend in einer gemeinsamen Phase, auf der Kreisbahn um die Hauptmagnetfeldachse (Abb. 5.28b).

Abb. 5.28

Wirkung eines Hochfrequenzimpulses (nach

SCHILD, 1990).

a) zeigt die Situation vor, b) die Situation unmittelbar nach dem Einstrahlen des Hochfrequenzimpulses (in der Abbildung als RF pulse bezeichnet). Durch den Hochfrequenzimpuls nimmt die Longitudinalmagnetisierung (gelber Pfeil in Richtung der Z-Achse) ab und wird bei einem 90°-Impuls zu null. b) Des Weiteren beginnen die Protonen in Phase zu präzedieren, wodurch die neue transversale Magnetisierung (gelber Pfeil in transversaler Ebene) erzeugt wird. c–e) Nach Abschalten des Hochfrequenzimpulses nimmt die Longitudinalmagnetisierung wieder zu, erholt sich, und die Transversalmagnetisierung nimmt ab. Beide Vorgänge beruhen auf vollkommen verschiedenen Mechanismen und laufen unabhängig voneinander – wenn auch zur selben Zeit – ab. Wichtig für das Verständnis des Folgenden ist, dass in der MRT nicht die Position und Ausrichtung der einzelnen kleinen „Stabmagnete“ gemessen werden, sondern immer nur die daraus resultierende Gesamtmagnetisierung (M), die in Form eines Vektorpfeils angegeben wird (Abb. 5.29). Vor der Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses entspricht die Ausrichtung des Gesamtmagnetisierungsvektors der Protonen der Hauptmagnetisierungsachse. Nach Einstrahlung eines Hochfrequenzimpulses wird der Gesamtmagnetisierungsvektor ausgelenkt, um sich nachEnde des

Hochfrequenzimpulses wieder in seinen Ausgangszustand zurückzubewegen. Durch Zurückfallen der antiparallelen Protonen in den energieärmeren parallelen Zustand („Abregung“) entsteht eine Antwort in Form eines Hochfrequenzsignals, das deutlich schwächer ist als das eingestrahlte Signal. Dieses „Antwortsignal“ stellt die „Rohsubstanz“ für das zu erzeugende Bild dar. Hierbei wird aber zwischen zwei Aspekten dieser „Rückbildung der Anregung“ unterschieden (Abb. 5.28 c–e): ■ der Wiederzunahme der Längsmagnetisierung entlang der Hauptmagnetfeldachse (T1-Relaxation; ein anderer Begriff dafür: SpinGitter-Relaxation) ■ der Abnahme der Quermagnetisierung des ausgelenkten Gesamtvektors (TR-Relaxation oder auch Spin-Spin-Relaxation genannt) Wichtig ist, dass es sich um zwei voneinander unabhängige, aber gleichzeitig ablaufende Prozesse handelt, die getrennt betrachtet werden müssen (→ s.u., „Relaxation“).

Abb. 5.29

Die „Magnetkraft“ des als Vektorpfeil dargestellten Protons A (roter Pfeil) setzt sich aus zwei Komponenten zusammen. Der eine Anteil zeigt entlang der Z-Achse nach oben, der andere verläuft in Richtung der Y-Achse. Die Komponente entlang der Y-Achse wird durch das Proton A' aufgehoben, dessen Magnetkraft eine ebenfalls entlang der Y-Achse, jedoch in genau entgegengesetzter Richtung verlaufende Komponente besitzt. Dies gilt auch für andere Protonen, z.B. B und B', deren Magnetvektoren sich entlang der X-Achse jeweils gegenseitig aufheben. Im Gegensatz dazu weisen die Vektoren entlang der Z-Achse in dieselbe

Richtung und addieren sich daher zu einem neuen, in Z-Richtung weisenden magnetischen Summenvektor (gelber Pfeil) auf. (Nach SCHILD, 1990.)

Abb. 5.30

Ein Energieaustausch kann erfolgen, wenn Protonen und Hochfrequenzimpuls dieselbe Frequenz haben (nach SCHILD, 1990).

Durch Resonanz angeregte Protonen senden ihrerseits registrierbare Schwingungen (Radiowellen) aus. Es findet ein Energieaustausch statt (Abb. 5.30). Diese registrierbaren Schwingungen, die zwar um ein Vielfaches schwächer sind, aber die gleiche Frequenz aufweisen wie die eingestrahlten Hochfrequenzimpulse, sind die Signale, aus denen die MRT-Bilder berechnet werden.

4. Phänomen: Relaxation und emittiertes Hochfrequenzsignal Abhängig von der Anzahl der Protonen im parallelen und antiparallelen Zustand weist der Gesamtmagnetisierungsvektor der Protonen einen unterschiedlichen Winkel zur Hauptmagnetfeldachse auf. Nach dem Ende einer Anregung durch ein Hochfrequenzsignal verlieren die angeregten Objekte (in den antiparallelen Zustand übergegangene Protonen) ihre aufgenommene Energie wieder und das System fällt auf seinen alten Gleichgewichtszustand (leichtes Überwiegen der Protonenzahl im energieärmeren parallelen Zustand) zurück (Längsrelaxation). Außerdem

kommt es zu einer Dephasierung der Protonen in der transversalen Ebene (Querrelaxation), so dass diese nicht mehr synchron an exakt gleicher Stelle auf der Kreiselbahn um das Hauptmagnetfeld herum anzutreffen sind, sondern sich auf die gesamte Kreiselbahn verteilen (→ Abb. 5.28 c–e). Die Protonen strahlen dabei die zuvor aufgenommene Energie im Form elektromagnetischer Wellen (Radiowellen) ab. Diese beiden Relaxationsvorgänge werden durch die Zeitkomponenten T1 und T2 beschrieben. Diese Zeiten sind von Gewebe zu Gewebe sehr unterschiedlich, z.B. unterscheiden sich diesbezüglich Fett und Wasser oder weiße und graue Hirnsubstanz. Durch die daraus resultierende unterschiedliche Signalintensität wird es möglich, im MR-Tomogramm verschiedene Gewebestrukturen zu unterscheiden (s.a. → Abschnitt „Magnetresonanztomographie“ in Kap. 5.2.3, Tab. 5.13, S. 248). ■ Die T1-Zeit (longitudinale oder auch Längsrelaxationszeit genannt) ist die Zeitkonstante, die den Wiederaufbau des Gesamtmagnetisierungsvektors M in Richtung des Hauptmagnetfeldes Bo beschreibt (Abb. 5.31). Die T1-Zeit ist dadurch definiert, dass 63% der Protonen wieder in ihre Ausgangsposition zurückgekehrt sind. Diese Zeitkomponente wird hauptsächlich davon bestimmt, wie schnell die Protonen die aufgenommene Energie an ihre Umgebung abgeben können, was wiederum davon abhängt, in welche Gewebestruktur – auch „Gitter“ genannt – die Protonen eingebunden sind. Deshalb wird die T1-Zeit auch als Spin-Gitter-Relaxation bezeichnet. ■ Die T2-Zeit (transversale oder auch Querrelaxationszeit genannt) ist die Zeitkonstante, die die Abnahme des Gesamtmagnetisierungsvektors M in der transversalen Richtung (Quermagnetisierung) zum Hauptmagnetfeld Bo beschreibt (Abb. 5.32). Je mehr Protonen synchronisiert, d.h. in Phase, um die Hauptmagnetfeldachse kreiseln, desto größer ist der Quermagnetisierungsvektor. Dieser ist einerseits von der Inhomogenität des (externen) Hauptmagnetfeldes, andererseits aber auch von der Beeinflussung der einzelnen Spins untereinander (internes Magnetfeld) abhängig. Deshalb wird die T2-Zeit auch als Spin-Spin-Relaxation bezeichnet. Je schneller bzw. freier die Spins sich dabei bewegen können, desto weniger stören sie sich gegenseitig und desto länger bleiben sie in Phase. Dies ist z.B. in reinem Wasser der Fall, d.h., dass Wasser eine lange T2-Zeit aufweist.

Abb. 5.31

Zunahme der Gewebemagnetisierung in

Richtung Bo(Ordinate).

Bo steht für das statische Magnetfeld des MRT. Die Demagnetisierung des Gewebes startet vom jeweils erreichten Level der Magnetisierung aus. 0,63 Me bedeutet, dass das Gewebe zu 63% magnetisiert ist. T1 Longitudinale Relaxationszeit, Me Vollständige Gewebemagnetisierung.

Abb. 5.32

Abnahme der Gewebemagnetisierung.

MO ist die Ausgangsmagnetisierung des Gewebes, zum Zeitpunkt T2 sind 63% des Gewebes demagnetisiert.

Es gibt keine reine T1- oder T2-Bildgebung, man spricht daher von T1-oder T2-gewichteten Bildern (T1w und T2w). T1 (longitudinale Relaxationszeit): Zeitkonstante für den Wiederaufbau

des Gesamtmagnetisierungsvektors (M) in Richtung des Hauptmagnetfeldes (Bo). ■

Nach Ablauf von T1 sind 63% der Protonen wieder in ihre Ausgangsposition zurückgekehrt. ■

Die Zeitkonstante T1 ist abhängig von der Gewebestruktur und

wird daher als Gitter- oder Spin-Gitter-Relaxation bezeichnet. T2 (transversale Relaxationszeit): Zeitkonstante für die Abnahme des Gesamtmagnetisierungsvektors in der transversalen Richtung zum Hauptmagnetfeld ■ Je mehr Protonen in Phase um die Hauptmagnetfeldachse kreiseln, desto größer ist der Quermagnetisierungsvektor. ■ Der Quermagnetisierungsvektor hängt ab von der In-homogenität des (externen) Hauptmagnetfeldes und von der Beeinflussung der einzelnen Spins untereinander (internes Magnetfeld); T2 wird daher als Spin-Spin-Relaxation bezeichnet.

Technische Grundlagen Hardware Bevor wir uns nach diesen schwierigen, aber wichtigen theoretischen Grundlagen der Frage zuwenden, wie man mit all diesen Phänomenen Bilder erstellt, müssen zunächst die gerätetechnischen Voraussetzungen (Hardware) für die Magnetresonanztomographie abgehandelt werden (→ Abb. 5.21 & 5.22). Das MRT-Gerät setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen: ■ Magnet ■ Gradienten- und Shim-Spulen ■ Sende- und Empfangsspulen ■ leistungsfähiger Rechner zur Datenverarbeitung und Bildberechnung Wichtigster Teil eines MRT-Gerätes ist der Magnet. Er ist heute meistens, wenn auch nicht immer als Ringmagnet* ausgeführt, der den ganzen Patienten aufnehmen kann. Entscheidend für die Bildgebung ist dabei die hohe Homogenität des Magnetfeldes. Diese ist Voraussetzung für eine möglichst gleichmäßige Anregung der Protonen im zu untersuchenden

Areal (→„LARMOR-Frequenz“ und „Ortskodierung“). Es gibt drei verschiedene Magnetsysteme: ■ Permanentmagnete ■ Widerstandsmagnete (= Elektromagnete) ■ supraleitende Magnete (= Kryomagnete) Alle Hochleistungs-MR-Tomographen basieren auf Kryomagneten; Permanentund Widerstandsmagnete gibt es lediglich im so genannten Niederfeldsektor (bis maximal 0,3 Tesla). Der Permanentmagnet besteht aus einem magnetischen Eisenblock und weist ein vielfach höheres Gewicht als die anderen Magnettypen auf. Ein Magnet von 0,3 Tesla Feld-stärke würde 100 Tonnen wiegen. Ein Vorteil ist, dass der Magnet ständig magnetisch ist und keiner externen Energiezufuhr bedarf. Mit einem Permanentmagneten ist keine dedizierte Bildgebung möglich. Beim Widerstandsmagneten wird das Magnetfeld dadurch erzeugt, dass eine Drahtspule von elektrischem Strom durchflossen wird. Der Widerstandsmagnet benötigt daher zum Betrieb elektrische Energie bzw. weist ohne Energiezufuhr kein Magnetfeld auf. Auf Grund des bestehenden Widerstandes der Spule entsteht während des Betriebes eine große Menge an Wärme, die abgeleitet werden muss. Genauer soll im Folgenden auf die so genannten supraleitenden Magnete eingegangen werden, die den gängigen Gerätetyp in der Radiologischen Diagnostik darstellen. Sie werden für Flussdichten (= Magnetfeldstärken) oberhalb von 0,3 Tesla eingesetzt. Hierbei handelt es sich in der Regel um so genannte Hochfeldgeräte (von 1 über die meist gebräuchlichen 1,5 bis 3 Tesla). Die meisten Geräte in der Forschung arbeiten mit 1,5 Tesla oder mehr. Vereinfachend könnte man sagen, dass mit zunehmender Feldstärke die Bildgebung schneller und die Auflösung der Bilder besser wird. Die optimale Feldstärke für die diagnostische Bildgebung wird heute bei 1–1,5 Tesla gesehen. Modernste Hochleistungs-MR-Tomographen mit 3 Tesla Feldstärke bieten besonders bei der MR-Angiographie Vorteile. Bei darüber liegenden Feldstärken treten z.T. Artefakte in stärkerer Ausprägung auf (Suszeptibilität und Chemical Shift; → s.u., „Artefakte“). Zudem können in diesem Bereich möglicherweise biologische Wirkungen des statischen Magnetfeldes zum Tragen kommen, und es werden höherenergetische Hochfrequenzimpulse verwandt. Auf Grund der mit den beiden letztgenannten Punkten möglicherweise verbundenen biologischen Risiken (z.B. Erwärmung; → s.u., „Biologische Effekte und Risiken“) kann die Magnetfeldstärke für medizinische MRT-Geräte nicht beliebig gesteigert werden.

Für die MR-Spektroskopie (MRS) werden dagegen in der Chemie und Physik bei der Analyse von unbelebter Materie höhere Feldstärken (etwa 711 Tesla) verwendet. Dies soll hier jedoch nicht weiter vertieft werden. Es sei nur so viel erwähnt, dass die chemische Verschiebung („Chemical Shift“) hier nicht als Artefakt – wie oftmals in der medizinischen MRTBildgebung (Ausnahme Chemical-Shift-Bildgebung bei der Nebennierendiagnostik zur Differentialdiagnose Adenom – Karzinom) – gesehen wird, sondern die Grundlage für die Differenzierbarkeit verschiedener Substrate darstellt. Die supraleitenden Spulen werden mit Hilfe von flüssigem Helium bis nahe an den absoluten Nullpunkt (= 4 K, das entspricht – 269 °C) abgekühlt; der Heliumbehälter wiederum wird mit flüssigem Stickstoff vorgekühlt. Grundprinzip ist hierbei, dass Strom bei – 269 °C ohne Widerstand fließen kann und der Magnet nur ein einziges Mal (bei der Geräteinstallation) mit Strom aufgeladen wird. Das Magnetfeld bleibt dann so lange erhalten, wie der Magnet durch das Helium auf seiner Betriebstemperatur von – 269 °C Grad gehalten wird. Es kann nur durch Ablassen des Heliums* künstlich abgeschaltet werden. Im Inneren des Hauptmagneten liegen die so genannten Gradientenspulen (→ Abb. 5.22 b&c). Diese dienen dazu, das durch den Supraleiter erzeugte Hauptmagnetfeld mit weiteren Magnetfeldern zu überlagern. Die Gradientenspulen sind so konstruiert, dass Magnetfeldgradienten in drei zueinander senkrechten Achsen (X-, Y- und Z-Achse, wobei letztere vereinbarungsgemäß die Achse parallel zum Hauptfeld bezeichnet) erzeugt werden können (Abb. 5.33). Als Magnetfeldgradienten werden lineare (d.h. in eine Richtung zunehmende), über eine bestimmte Untersuchungsregion geschaltete Magnetfelder bezeichnet (Abb. 5.34). Ziel ist es, innerhalb eines zu untersuchenden Objektes ein ortsabhängig unterschiedliches Magnetfeld zu erzeugen. Dies führt auf Grund der LARMOR-Bedingung zu leicht unterschiedlichen Präzessionsfrequenzen, die dann für die Ortskodierung verwandt werden können. Mit Hilfe der Ortskodierung wird markiert, woher exakt das empfangene Signal stammt. Das Prinzip wird im übernächsten Abschnitt erläutert.

Abb. 5.33

Der im MR-Tomographen liegende Patient wird selbst zum Magneten. Der Summenvektor der Protonen im Patienten richtet sich zunächst entlang der Hauptmagnet-feld-(Z-)Achse aus. Die für die Ortskodierung zusätzlich wichtigen X- und Y-Achsen sind lediglich dadurch definiert, dass sie zueinander und zur Z-Achse senkrecht stehen, darüber hinaus sind sie aber frei wählbar, d.h., der Untersucher kann wählen, welche Ebene in Frequenz- und welche in Phasenkodierrichtung ortskodiert werden soll. (Nach SCHILD, 1990.)

Abb. 5.34

Ortskodierung (nach SCHILD, 1990).

Dem Feld des MR-Magneten werden weitere magnetische Gradienten-felder überlagert, so dass unterschiedliche Querschnitte des Körpers unterschiedlich starken Magnetfeldern ausgesetzt sind. a) In der Abbildung steigt die Stärke des resultierenden Magnetfeldes von 1,4 Tesla an den Füßen auf 1,6 Tesla am Kopf an. b) Da ein direkter Zusammenhang zwischen der Stärke des Magnetfeldes und der Präzessions-/Resonanzfrequenz besteht (LARMORGleichung), liegt die Resonanzfrequenz in unserem Beispiel an den Füßen bei ungefähr 60 MHz und am Kopf bei rund 68 MHz. Durch die Auswahl einer bestimmten Frequenz für den Hochfre-quenzimpuls bestimmen wir so die Schicht, die untersucht werden soll. Daneben gibt es im Gerät noch weitere Spulensysteme, die so genannten Trimm-oder ShimSpulen. Sie dienen zur Homogenisierung des lokalen Magnetfeldes, welches ansonsten feinste Inhomogenitäten aufweisen würde. Diese Homogenisierung ist erforderlich, da die Resonanz-bedingung eine hohe Genauigkeit hinsichtlich der Homogenität des Magnetfeldes erfordert. Nur wenn die Präzessionsfrequenz und der Hochfrequenzimpuls (HF-Impuls) in der Frequenz genau* übereinstimmen, ist die Resonanzbedingung erfüllt, und es kann zu einer „Anregung“ der Protonen kommen. Zur Einstrahlung des Hochfrequenzsignals bzw. zum Empfang der wieder abgestrahlten Signale kommen Hoch-frequenzspulen (Antennen, s.a. → Abb. 5.21) zur Anwendung. Hierbei unterscheidet man Sende-und Empfangsspulen. Die im Gerät bereits eingebaute Körperspule fungiert sowohl als Sende- wie auch als Empfangsspule. Bei den übrigen Spulen handelt es sich zumeist um so genannte Oberflächenspulen, die direkt auf das zu untersuchende Organ oder die interessierende Körperregion gelegt werden.

Sie dienen als eine Art „Lupe“, um einzelne Organe mit höherer Auflösung darstellen zu können, und sind zumeist lediglich Empfangsspulen. Die Spulentechnologie bei Ganzkörper-MRTs hat sich gegenüber den herkömmlichen Spulen stark weiterent-wickelt. Technische Grundlagen und Konsequenzen seien im Folgenden erläutert: Die Dauer einer MRTUntersuchung hängt vom untersuchten Körperabschnitt, von der klinischen Fragestellung sowie vom verwendeten Gerätetyp und seiner Feldstärke ab. Die häufig durchgeführte Untersuchung des Schädels dauert typischerweise 20–30 Minuten. Je höher die gewünschte Detailauflösung, desto länger ist die zu veranschlagende Untersuchungszeit. Neue Entwicklungen wie die Technik der „Total Imaging Matrix“ (Tim) versprechen die Untersuchungszeit deutlich zu verkürzen. Herzstück der Tim-Technologie ist das Matrixspulen-konzept, bei dem 76 Spulenelemente mit bis zu 32 Hoch-frequenzkanälen kombiniert werden können, was deutliche Verbesserungen bei Aufnahmegeschwindigkeit und Bildqualität ermöglicht (→ Abb. 5.22b). Bei herkömmlichen MR-Systemen konnten gleichzeitig nur bis zu acht Empfangskanäle angesteuert werden, was für die Untersuchung einzelner Körperregionen zwar ausreichend, für eine hochqualitative Ganzkörperaufnahme aber zu wenig war. Das Wechseln verschiedener Spulen je nach dem zu untersuchenden Organ (z.B. Kopf, Körper, Mamma, Knie), das Repositionieren der Patienten sowie das nachträgliche, aufwändige Zusammensetzen der einzelnen Untersuchungen zu einem Komplettbild werden damit der Vergangenheit angehören. Durch das neue Verfahren reduziert sich die Aufnahmezeit für einen Scan von Kopf bis Fuß auf nurmehr zwölf Minuten. Tim ermöglicht daneben erstmals auch eine parallele Bildgebung, d.h. die gleichzeitige Aufnahme von Bildern in allen drei Richtungen über den gesamten Körper: von Kopf bis Fuß, von vorn nach hinten sowie von links nach rechts. Tim liefert eine gleichbleibend hohe Detailschärfe über den kompletten Körper hinweg. Die Analyse von Tumoren und systemischen Metastasen bzw. Untersuchungen des Gefäßsystems sollten dadurch erheblich erleichtert werden; eine wissenschaftliche Validierung steht allerdings noch aus.

Bilderzeugung Die Bilder entstehen bei der MRT durch Hochfrequenz-signale, die von verschiedenen Geweben mit unterschied-lichem Signal-Zeit-Verhalten abgegeben werden, nachdem diese Gewebe durch ein eingestrahltes Hochfrequenzsignal „angeregt“ wurden. Die abhängig von der Sequenzwahl unterschiedlichen Signalintensitäten der Gewebe und Organe des menschlichen Körpers werden als Bild wiedergegeben. Als Sequenz bezeichnet man hierbei das zeitlich definierte Zusammenwirken einer HF-

Impuls- und einer Gradientenfolge (→ s.u., „Prinzip der Ortskodierung“), durch das das MRT-Signal entsprechend den Relaxationseigenschaften des Gewebes gewichtet bzw. räumlich kodiert wird.

Man spricht von verschiedenen Signalintensitäten: ■ Weiß, also signalreich, entspricht einer hohen Signalintensität (Hyperintensität), ■ schwarz, also signalarm, einer geringen Signalintensität (Hypointensität). Die Signalintensität in einem MRT-Bild wird vom Zusammenwirken folgender drei Faktoren bestimmt: ■ Gewebeparameter (r, T1-, T2-Zeit) ■ Sequenztyp (z.B. T1-, T2-gewichtete, fettgesättigte Sequenz) ■ Parameterwahl (TR, TE, Flip-Winkel usw.) Der Gewebeparameter r gibt die Anzahl der Protonen in einem Volumen (Protonendichte) an. T1- und T2-Zeiten sind Gewebeeigenschaften, die – stark vereinfachend gesagt – vom Flüssigkeitsgehalt des Gewebes bestimmt werden (die MRT ist de facto eine Wasserstoffprotonenbildgebung). So sind die T2-Zeiten von Flüssigkeiten grundsätzlich länger als die von Festkörpern. Bei den T1-Zeiten ist dieser Zusammenhang etwas komplexer. In der MRT-Bildgebung steht heute eine Vielzahl von Sequenzen zur Verfügung. Oben hatten wir die Sequenz bereits als Abfolge von Hochfrequenzsignalen und Gradientenschaltungen definiert. Da die jeweiligen Gerätehersteller die gleichen bzw. sehr ähnliche Sequenzen mit unterschiedlichen Namen belegt haben, besteht heute eine „nomenklatorische Sprachverwirrung“, die den Laien irritiert. Es ist nicht sinnvoll, an dieser Stelle alle einzelnen Sequenztypen und die aus ihnen resultierende unterschiedliche Bilderzeugung im Detail zu erläutern. Wir werden uns deshalb auf die Darstellung der so genannten „Ursequenzen“, nämlich der Spin-Echo-Sequenzen, beschränken. Die apparativen Parameter TR und TE bilden die Grundlage der Interpretation von MRT-Bildern in Bezug auf ihre Wichtung. TR (englisch: „time of repetition“) steht für „Repetitionszeit“ oder Wiederholungszeit. Gemeint ist der Zeitabstand zwischen zwei aufeinander folgenden initiierenden Anregungsimpulsen, was man auch als ein MRTExperiment bezeichnet. In der Regel müssen zur Erfassung eines Patientenvolumens mehrere (leicht frequenzunterschiedliche; → s.u.,

„Prinzip der Ortskodie-rung“) Hochfrequenzimpulse erfolgen. TE (englisch: „time to echo“) steht für Echozeit. Die Echozeit umfasst den Zeitabstand vom anregenden Hochfrequenzimpuls bis zur Signalaufnahme des (vom Patienten zurückgesandten) Echos (das ebenfalls ein Hochfrequenzsignal ist). Beide Parameter (TR und TE) müssen so gewählt werden, dass der für die Zwecke der Fragestellung optimale Kontrast erreicht wird. Der Flip-Winkel gibt als Parameter den Grad der Auslenkung des Magnetisierungsvektors in Richtung der Transversalebene an; er beträgt bei der einfachen Spin-Echo-Sequenz 90°.

Prinzip der Ortskodierung Insgesamt stellt das Prinzip der Ortskodierung sehr hohe Anforderungen an das Verständnis des mit der MRT noch nicht vertrauten Lesers. Um die Ortskodierung zu verstehen, ist es erforderlich, die oben genannten Phänomene zu kombinieren. Wer hiermit Schwierigkeiten hat, möge nicht grundsätzlich an sich zweifeln, sondern versuchen, sich dem Thema geduldig – vielleicht auch mittels weiterführender Literatur, die mehr Raum für die Darstellung bietet – zu nähern. Man kann auch ohne profunde Kenntnisse auf diesem Sektor ein klinischer MRT-Spezialist werden. Bisher wurde dargestellt, wie das Signal entsteht, aus dem ein Bild erzeugt wird (→ s.o., „Physikalische Grundphänomene der MRT“), doch es fehlt noch das Verständnis für die räumliche Zuordnung. Prinzipiell stammt das in der Antenne (Empfangsspule) empfangene Signal immer aus dem gesamten angeregten Volumen. Die Empfangs-spule kann den Signalen nicht entnehmen, aus welcher genauen räumlichen Position der untersuchten Schicht sie stammen. Um Magnetresonanztomographien berechnen zu können, muss dem Signal daher eine Ortsinformation aufgeprägt werden, die eine exakte Ortszuordnung ermöglicht. Dazu macht man sich die LARMOR-Beziehung zunutze. Man nutzt die Tatsache, dass nur diejenigen Protonen durch ein Hochfrequenzsignal anregbar sind, deren Präzessionsfrequenz exakt mit der Frequenz des eingesandten Signals übereinstimmt.

Die selektive Anregung kommt dadurch zustande, dass während des Hochfrequenzimpulses ein Schichtselektionsgradient geschaltet wird, d.h. eine zusätzliche Spule dafür sorgt, dass eine bestimmte Magnetfeldstärke (und damit LARMOR-Frequenz) nur in einer eng begrenzten Region (Schicht) vorliegt. Die daran angrenzenden Areale weisen dann eine differente Magnetfeldstärke (und damit LARMOR-Frequenz) auf und werden nicht angeregt. Dadurch werden nur die Protonen angeregt, an deren Ort die durch den Gradienten erzeugte Feldstärke und damit LARMOR-Frequenz einer in dem

Hochfrequenzpuls enthaltenen Frequenz genau entspricht (Resonanzbedingung). Jedes Hochfrequenzsignal wird durch sein Frequenzspektrum und dessen Phasenverschiebung bestimmt. Die Phase gibt dabei die räumliche Lage der Maxima des Signals zu einem bestimmten Zeitpunkt an. Die Phasenverschiebung bezieht sich darauf, dass diese Position für verschiedene Frequenzkomponenten zu unterschiedlichen Zeitpunkten eingenommen werden kann. Wenn während der Auslese des Signals ein Gradient z.B. in X-Richtung geschaltet ist, werden die Spins längs der X-Achse unterschiedlich schnell präzedieren und es wird ein Frequenzgemisch empfangen (Frequenzkodierung), das alle ortsabhängigen Frequenzen enthält. Nach dem gleichen Prinzip wird die andere senkrecht dazu stehende Achse (YAchse) phasenkodiert (Phasenkodierung): Durch Anlegen eines zusätzlichen Gradienten (Phasenkodiergradient) vor der Auslese des Signals führt man eine ortsabhängige Phasenverschiebung der Spins ein. Dieser Vorgang muss mehrfach (z.B. 256- oder 512-mal) für verschiedene Phasenkodierschritte wiederholt werden und stellt – durch die Notwendigkeit zur Wiederholung – den im Vergleich zur Frequenzkodierung zeitlich aufwändigeren Part der Ortskodierung dar.*

Die Ortskodierung kommt wie folgt zustande: ■ Während des Hochfrequenzimpulses (Anregungsimpuls) ist ein Schichtselektionsgradient (Z-Achse) aktiviert. ■ Zusätzliche Spulen sorgen innerhalb der gewünschten Schicht für genau definierte Magnetfeldstärken in den anderen beiden Raumachsen (X- und Y-Achse). ■ Angrenzende Areale haben eine differente Magnetfeldstärke und geben auf Grund der Resonanzbedingung kein Signal ab. Mit Hilfe eines mathematischen Verfahrens, der so genannten FOURIERTransformation, wird die Ortsinformation dekodiert und in ein Bild umgewandelt. Im Zusammenhang mit der MRT-Bilderzeugung begegnet einem immer wieder der Begriff des k-Raumes, der von vielen Nichtphysikern als okkultes Phänomen oder Black-box empfunden wird. Laienhaft kann man den k-Raum als formale Bezeichnung für die Darstellung der empfangenen Daten (Phasen- und Frequenzinformation des Hochfrequenzsignals) in Form eines zweidimensionalen Frequenz-datensatzes verstehen. Diese Daten werden anschließend mittels der FOURIER-Transformation in ein Abbild des Objektes überführt.

Sequenzen Nachdem die MRT-Bildgebung ursprünglich hauptsächlich mit so genannten Spin-Echo-Sequenzen durchgeführt wurde, haben sich im Laufe der Zeit eine Vielzahl von neuen Sequenzen mit zumeist erheblich geringerem Zeitbedarf etabliert. Grundsätzlich kann zwischen den klassi-schen SpinEcho(SE-) und den Gradienten-Echo(GE-) Sequenzen unterschieden werden. Weiterentwicklungen lehnen sich an diese beiden Typen an oder stellen eine Mischung aus ihnen dar. Spin-Echo-Sequenzen zeichnen sich dadurch aus, dass innerhalb der Sequenz immer 90°- und 180°-Impulse zur Anwendung kommen. Der Anregungsimpuls weist Flip-Winkel von 90° auf; d.h., der Winkel, um den die Magnetisierung in die Transversalebene geklappt wird, beträgt immer 90°. Der 180°-Impuls, der bei den Spin-Echo-Sequenzen immer nach dem Anregungsimpuls, aber noch vor der Auslese des Signals erfolgt, ist ein Rephasierungsimpuls. Er dient dazu, die in der Transversalebene dephasierenden (in der Transversalebene auseinander laufenden) Spins wieder zusammenzuführen (Rephasierung) und damit die Signalausbeute zu erhöhen. Man kann die Abläufe der verschiedenen Hochfrequenzimpulse und Gradienten-schaltungen auch in Form eines Sequenzdiagramms beschreiben, wie es in Abbildung 5.35 exemplarisch für eine Spin-Echo-Sequenz dargestellt ist. Die Wichtung des Bildes wird durch die Parameter TR und TE bestimmt. Spin-Echo-Sequenzen sind recht zeit-aufwändig (Minutenbereich), aber für bestimmte Arte-fakte (Suszeptibilitätsartefakte; → s.u.) weniger anfällig. Bewegungsartefakte machen sich bei ihnen dagegen verstärkt bemerkbar und schränken die Anwendung im Abdomen (bis auf die Beckenregion) stark ein. Inversion-Recovery(IR-)Sequenzen stellen im weitesten Sinne eine Sonderform der SE-Sequenzen dar. Bei ihnen wird am Anfang der Sequenzfolge zusätzlich ein 180°-Impuls geschaltet (sog. SpinInversion), der es ermöglicht, selektiv das Signal bestimmter Substanzen (Fett oder Wasser) auszuschalten. Erst danach wird der eigentliche Anregungsimpuls eingestrahlt, wobei der Zeitpunkt des Einstrahlens für den Charakter der Sequenz (Fett- oder Wasserunterdrückung) entscheidend ist: Zu diesem Zeitpunkt sind die Protonen, die unterdrückt werden sollen, nicht anregbar, da sie sich gerade in 90°-Position („Nulldurchgang“) befinden. Inversion-Recovery-Sequenzen eignen sich besonders gut als „Pathologie-Suchsequenzen“ und kommen insbesondere in der Muskel-Skelett-Diagnostik als STIR*;-, in der ZNS-Diagnostik als FLAIR ** -Sequenz zum Einsatz.

Abb. 5.35

Schematische Darstellung einer Spin-Echo-

Sequenz (nach SCHILD, 1990).

Die Auslese des Signals erfolgt jeweils zum Zeitpunkt TE, wobei der Vorgang für jeden Phasenkodierschritt wiederholt werden muss. Gradienten-Echo-Sequenzen kommen ohne 180°-Re-phasierungsimpuls aus und verwenden im Gegensatz zu den SE-Sequenzen zumeist keinen 90°Anregungsimpuls. Durch Anwendung eines Anregungsimpulses mit einem FlipWinkel von unter 90° lässt sich eine Zeiteinsparung erzielen. Grundsätzlich sind die GE-Sequenzen also schneller als die herkömmlichen SE-Sequenzen und lassen Untersuchungen in Atemanhaltetechnik im Abdomen zu. Hinsichtlich der unten beschriebenen Suszeptibilitätsartefakte (z.B. Metallartefakte wie Granatsplitter, OP-Clips oder Gelenkprothesen) sind sie allerdings deutlich empfindlicher. In-Phase- und Gegen-PhaseBildgebung („in phase/out of phase“ oder (Syn.) „opposed phase“ imaging) werden bei Gradienten-Echo-Sequenzen zur Erzeugung von Bildern unterschiedlicher Aussagekraft verwendet: Unter In-Phase-Bedingungen addieren sich die Signal-intensitätsbeiträge der Protonen aus wässriger und fettiger Umgebung, unter Gegen-Phase-Bedingungen subtrahieren sie sich. Neben TR und TE ist insbesondere der Flip-Winkel für die Wichtung der Sequenz von Bedeutung. Die Weiterent-wicklung der MRT-Sequenzen zielt überwiegend auf eine Verkürzung der Bildaufnahmezeiten („fast magnetic resonance imaging“). SE-Sequenzen mit verkürzter Aufnahmezeit werden als Turbo-SE-Sequenzen bezeichnet. GE-Sequenzen sind durch Single-ShotTechniken, z.B. durch EPI (Echo Planar Imaging), eine Methode, die die Auslese des Hochfrequenzsignals extrem beschleunigt, weiterent-wickelt worden. Hiermit sind Aufnahmen im Subsekun-denbereich möglich. In Verbindung mit verschiedenen Triggerungsmöglichkeiten* (Atem-oder EKGTriggerung) können daher ganz gezielte Aufnahmen (z.B. in bestimmten Herzzyklusphasen) durchgeführt werden. Aus Platz-gründen müssen die an

dieser Technik interessierten Leser auf die Literatur am Ende dieses Abschnittes verwiesen werden. Die Auswahl der Sequenzen, die bei der Untersuchung verschiedener Organe zur Anwendung kommen, unterliegt einer großen Schwankungsbreite. Das heißt, dass das gleiche Untersuchungsziel von verschiedenen Untersuchern an verschiedenen MRT-Geräten unterschiedlich angegangen wird. Die Gründe hierfür sind vielfältig. Zum einen ist die Etablierung von Standards bei einer Methode, deren Entwicklung noch stark im Fluss ist, sehr schwierig. Zum anderen eröffnet die MRT heute durch die Verfügbarkeit einer Vielzahl von Sequenzen die Möglichkeit, ein bestimmtes Untersuchungsziel auf sehr unterschiedlichen Wegen zu erreichen („Viele Wege führen nach Rom“). Zwar bietet jede bildgebende diagnostische Methode Variationsmöglichkeiten, für die MRT trifft dies jedoch in besonderem Umfang zu. Die MRT stellt unter den „Geigen“ der Diagnostischen Radiologie eine „Stradivari“ mit einem enorm breiten musikalischen Spektrum dar. Dieses Spektrum auszufüllen will selbst für den Spezialisten gelernt sein. Dadurch erklärt sich auch die Tatsache, dass an jeder wissenschaftlich aktiven Institution ganz unterschiedliche und untereinander nicht immer vergleichbare Untersuchungsprotokolle ange-wandt werden. Das verständliche Bedürfnis des Unerfahrenen, beim Erlernen einer neuen Methode auf allgemein gültige, einfache Untersuchungsstandards zurückgreifen zu können, muss hier endgültig enttäuscht werden.

Artefakte in der MRT Wie bei anderen bildgebenden Verfahren kommen auch in der MRT-Bildgebung Artefakte vor. Die Kenntnis solcher Artefakte verhindert Fehlinterpretationen und ist somit Voraussetzung für eine kompetente Befundung von MRT-Aufnahmen. Grundsätzlich ist festzuhalten, dass bei der MRT die gleichen patientenabhängigen Artefakte (Bewe-gungsartefakte) auftreten können wie bei den anderen bildgebenden Verfahren. Daneben gibt es aber noch eine ganze Reihe von so genannten MR-spezifischen Artefakten, von denen die wichtigsten hier kurz erwähnt werden sollen: ■ Pulsationsartefakte („ghost artifact“): Hierbei handelt es sich um periodische (also sich innerhalb einer Schicht auf einer gedachten Linie stets wiederholende), bewegungsbedingte Artefakte. Ein typisches Beispiel stellt die Wiederholung der Aortenstruktur in regelmäßigen Abständen auf einem axialen Abdomenschnitt dar (vgl. z.B. → Abb. 12.4.7). Dieses Artefakt tritt nur in Phasen-kodierrichtung auf. ■ Chemische Verschiebungsartefakte („chemical shift artifact“): Protonen haben in Wasser und in Fettsäuren, den beiden wichtigsten Signalgebern in der MRT, eine geringfügig unterschiedliche Präzessionsfrequenz. Der Unterschied ist abhängig von der Magnetfeldstärke, wie sich aus der LARMOR-Gleichung ergibt (→ s.o.,

„Physikalische Grundphänomene der MRT“). Dies führt dazu, dass das Signal von Fett und Wasser in der Frequenz-kodierrichtung (Ausnahme: EPI-Sequenzen) zueinander verschoben abgebildet wird. An Stellen, wo diese Gewebe unmittelbar benachbart liegen (z.B. Niere und perirenales Fett), entsteht auf der Seite, die durch die geringere Frequenz ortskodiert ist, eine helle (signal-reiche), auf der anderen Seite eine entsprechend dunkle (signalarme) Begrenzung. Die chemische Verschiebung stellt die physikalische Grundbedingung für die → MR-Spektroskopie (s.u.) dar. ■ Magnetische Suszeptibilitätsartefakte („magnetic susceptibility artifact“): Die Substanzen des Körpers lassen sich nach dem Grad ihrer Magnetisierbarkeit durch ein starkes Magnetfeld einteilen (s.u., → „Magnetische Suszeptibilität“). Treffen nun Areale mit einer unterschiedlichen magnetischen Suszeptibilität aufeinander (z.B. paranasale Sinus und knöcherne Schädelbasis), so kommt es zu einer Störung des lokalen Magnetfeldes. Dies führt wiederum, auf Grund von Phasenverschiebungen, zu einer Fehllokalisierung des Signals (→ „Ortskodierung“ und „Homogenität des Magnetfeldes“). Sind ferromagnetische Substanzen (z.B. metallische Fremdkörper) vorhanden, so können diese zu erheblichen Auslöschungen führen. Nicht alle Sequenztypen sind gleichermaßen anfällig für solche Artefakte, sondern diese sind bei Gradienten-Echo-Sequenzen deutlich ausgeprägter als bei Spin-Echo-Sequenzen. ■ Hochfrequenzartefakte („RF noise“): Externe Hochfrequenzsignale (Radio-oder Fernsehsignale, flackerndes fluoreszierendes Licht, elektronische Überwachungsgeräte) können, wenn sie im „richtigen“ Frequenzbereich liegen, zu erheblichen Bildstörungen führen. Um dies zu vermeiden, werden die MRT-Einheiten baulich gesondert abgeschirmt (FARADAY-Käfig).

MR-Kontrastmittel Auch in der MRT gibt es eine Reihe von Indikationen zur Kontrastmittelgabe. Zwar bietet die Nativdiagnostik (Bild-gebung ohne Kontrastmittel) mittels MRT eine gegenüber der CT überlegene Sicherheit beim Nachweis und bei der Artdiagnose fokaler Läsionen, insbesondere der Leber (DD dysontogenetische Zyste, Hämangiom, Metastase). Doch ist bei der Abklärung von unklaren Läsionen und zur Metastasendetektion die Kontrastmittelgabe sinnvoll. Neben der Abklärung von Entzündungs-oder Tumorherden ist hier besonders auch die bereits erwähnte kontrastmittelgestützte MR-Angiographie zu nennen. Daneben stellen intraartikuläre oder intravenöse Kontrastmittelgaben bei der MR-Arthrographie eine zunehmend häufige Indikation dar. Diese sind besonders gut geeignet, um Knorpelläsionen an Schulter- und Kniegelenken sichtbar zu machen. Wie bei

allen anderen schnittbildgebenden Verfahren kann aber auch in der MRT die Kontrastmittelgabe nicht in allen Fällen eine zuverlässige Differenzierung zwischen benignen und malignen Läsionen leisten. Gadolinium (Gd) ist das hauptsächlich verwendete Kontrastmittel in der MRT und seit 1988 für Patienten-untersuchungen zugelassen. Es handelt sich um eine para-magnetische Substanz aus der Gruppe der Lanthanide (seltene Erden), die die T1-Zeit der umliegenden Protonen konzentrationsabhängig verkürzt, d.h. diese Protonen auf T1w-Aufnahmen hell (signalreich) erscheinen lässt. Da bei reinen T1w-Aufnahmen das Fett ähnlich hell wie das KM aufleuchten würde, werden T1-Sequenzen verwendet, bei denen das Fett abgesättigt ist (T1fs).

■ Gadolinium (Gd) ist eine paramagnetische Substanz. ■ Die T1-Zeit der umliegenden Protonen wird konzentrationsabhängig verkürzt. ■ Auf T1w-Aufnahmen erscheint die Gd-reiche Region in der Regel hell (signalreich). Gadolinium, das als Ion (Gd3+) selbst toxisch ist und sich in Leber, Milz und Knochen anreichert, ist als Kontrastmittel fest an ein Chelatmolekül gebunden (Standardsubstanz Gd-DTPA, heute sind aber auch andere im Einsatz). In dieser stabilen Form ist die Substanz sehr gut verträglich. Nach Injektion verteilt sich Gd-DTPA zunächst rasch intravasal und diffundiert dann in den Extravasalraum. Die Blut-Hirn-Schranke verhindert unter physiologischen Bedingungen eine Aufnahme in das ZNS. Dies ist der Grund für die besonders gute Eignung von Gd-DTPA zur Detektion von Hirnläsionen, die in der Regel mit einer Störung der Blut-Hirn-Schranke verbunden sind. Die Plasma-halbwertszeit beträgt bei Nierengesunden etwa 90 Minuten. Die Substanz wird nahezu vollständig unverändert über glomeruläre Filtration (ohne Sekretion und Rück-resorption) renal ausgeschieden. Unter ungünstigen Aus-scheidungsbedingungen (Niereninsuffizienz) ist die Elimination entsprechend der Einschränkung der Kreatinin-clearance verlängert; es sind jedoch keine signifikanten nephrotoxischen Wirkungen zu erwarten, solange die applizierte Gd-Menge 50 ml nicht überschreitet. (Eine solche Gd-Menge kann – im Gegensatz zur MRT, wo maximal 30 ml z.B. bei einer MR-Angiographie verabreicht werden – bei der ausnahmsweisen intraarteriellen Applikation in der Katheterangiographie erreicht werden.) Auch bei dialysepflichtigen Patienten können gadoliniumhaltige Kontrastmittel eingesetzt werden, da sie schnell und effizient über die Hämodialyse aus dem Körper eliminiert

werden. Eine extrarenale Ausscheidung findet nur in sehr geringem Umfang statt (1% über Fäzes). Die Verträglichkeit ist im Vergleich zu den iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln deutlich besser. Zum Beispiel ist bei den generell sehr gut verträglichen nichtionischen Röntgenkontrastmitteln mit einer Häufigkeit leichter, nicht vital bedrohlicher Nebenwirkungserscheinungen von ca. 3% zu rechnen. Die entsprechende Nebenwirkungsrate der MRT-Kontrastmittel liegt bei ca. 1%.

Für Gd-DTPA gilt: ■ Auch im Falle einer Niereninsuffizienz sind bei den im MRT üblichen Dosen keine toxischen Wirkungen zu erwarten. ■ Die Elimination ist dann entsprechend der Einschränkung der Kreatininclearance verlängert. ■ Bei der Hämodialyse wird die Substanz aus dem Körper eliminiert. Zunehmend kommen neue Kontrastmittel mit anderen Wirkstoffen auf den Markt, werden jedoch noch nicht routinemäßig eingesetzt. Dabei handelt es sich z.T. um organ-spezifische Kontrastmittel (Mangan[Mn]-Komplexe und Eisen[Fe]-Formulierungen). Daneben werden so genannte gefäßständige Kontrastmittel erprobt, die nicht in das Organgewebe diffundieren. Stellenwert und Indikation dieser Substanzen werden sich erst nach intensiver Forschungsarbeit zeigen.

Magnetische Suszeptibilität Alle Substanzen, die einem Magnetfeld ausgesetzt sind, werden zu einem gewissen Grad magnetisiert; das Ausmaß der Magnetisierung unterscheidet sich jedoch erheblich. Das Maß der Magnetisierbarkeit einer Substanz ist die magnetische Suszeptibilität. Es gibt drei Gruppen von Substanzen mit unterschied-licher Ausprägung der Magnetisierbarkeit (Tab. 5.1): ■

diamagnetische,

■

paramagnetische und

■

ferromagnetische Substanzen.

Diamagnetismus und Paramagnetismus stellen Eigenschaften dar und sind insbesondere von der Anzahl der ungepaarten Elektronen in der Hülle abhängig.

Tab. 5.1 Typen der Suszeptibilität (Magnetisierbarkeit) von Substanzen mit ihren Eigenschaften und MRT-relevanten Beispielen.

Der Ferromagnetismus beschreibt eine Eigenschaft der Kristallgitterstruktur. Superparamagnetische Substanzen stellen eine Sonderform der paramagnetischen Substanzen dar. Ihre magnetischen Eigenschaften beruhen zwar auf dem gleichen Prinzip (ungepaarte Hüllenelektronen), weisen jedoch einen deutlich anderen Umfang auf. In der Diagnostik spielt zum Beispiel Hämosiderin als eine super-paramagnetische Substanz eine besondere Rolle.

MR-Spektroskopie Die bisherigen Abschnitte befassten sich mit den vergleichsweise intensiven Kernspinresonanzsignalen der Protonen im Zellwasser und in den Fettsäuren. Daraus ergeben sich vor allem morphologische Informationen, d.h., es werden 2D-oder 3D-Bilder erzeugt. Metabolische Prozesse im lebenden Gewebe lassen sich aber ebenfalls mit der MRT untersuchen, wenn man die spektrale Auflösung erhöht und den beobachteten Frequenzbereich erweitert, d.h. auch andere MR-Kerne erfasst. Für die In-vivo-MRSpektroskopie am Menschen werden vor allem 1H, 13C, 19F und 31P verwendet.

Die Resonanzfrequenz der Atomkerne wird von dem lokalen Magnetfeld und dieses von der chemischen Bindung beeinflusst. Damit zeigen die Atomkerne in unterschiedlichen Bindungen leicht unterschiedliche Resonanzfrequenzen. Das Frequenzspektrum aus einem Gewebevolumen lässt daher (semi)quantitative Aussagen über das Vorkommen verschiedener Bindungen (Substanzen) in diesem Volumen zu. Diese werden in Form eines zweidimensionalen Diagramms (Signalintensität gegen chemische Verschiebung) dargestellt (Abb. 5.36). Hier kann nur exemplarisch in einer kurzen Erläuterung auf die ProtonenMagnetresonanzspektroskopie (1H-MRS) eingegangen werden* Das intensive Signal der Protonen im Zellwasser muss unterdrückt werden, und es lassen sich die relativen Konzentrationen von Myoinositol, Kreatin und Phosphokreatin, Cholin, N-Acetylaspartat (NAA), Laktat und freien Lipiden bestimmen. Diese biochemischen Parameter ermöglichen einen Einblick in die Pathophysiologie zerebraler Prozesse, die rein morphologisch mittels MRT oder Computertomographie (CT) nicht erfassbar sind. So weist z.B. eine Erniedrigung des NAA-Signals frühzeitig auf eine Zerstörung oder einen Funktionsverlust neuronaler oderaxonaler Strukturen hin. Das Haupteinsatzgebiet dieser Methode liegt in der Differentialdiagnostik bzw. Verlaufskontrolle verschiedener neurologischer Erkrankungen, beispielsweise der multiplen Sklerose, von Ischämien, Tumoren, Entzündungen oder Verletzungsfolgen.

Biologische Effekte und Risiken In den letzten Jahren ist in der Bevölkerung ein gesteigertes Interesse an den Sicherheitsaspekten ionisierender und nichtionisierender Strahlen im Rahmen der medizinischen Anwendungen entstanden. Nicht zuletzt deshalb – insbesondere aber auch aus der Verantwortung für einen gewissenhaften Umgang mit den modernen Bildgebungsverfahren in der Radiologischen Diagnostik heraus – wollen wir an dieser Stelle in entsprechendem Umfang auf die biologische Effekte und Risiken der MRT eingehen.

Abb. 5.36

Magnetresonanzspektroskopie und axiales

T1w-Bild von einem 34-jährigen Patienten mit einem Balkengliom Grad II.

a)

Magnetresonanzspektroskopie von gesundem Gewebe.

b)

Zugehöriges Querschnittsbild zu a) und c).

c) Magnetresonanzspektroskopie des Glioms. Dargestellt sind die unterschiedlichen Spektren von gesundem Gewebe rechts und von Tumorgewebe links des Querschnittbildes. Im Tumorgewebe ist das Cholin gegenüber dem gesunden Gewebe deutlich vermehrt, während das N-Acetylaspartat stark vermindert ist. Daneben findet sich eine Vermehrung der Lipide. Dies stellt die typische Befundkonstellation für ein Gliom dar. Auf den Ordinaten sind die Signalintensität, auf den Abszissen die chemische Verschiebung gegenüber dem Wassersignal in Parts per Million (ppm) aufgetragen. Cholin (Cho), Creatin (Cr), N-Acetylaspartat (NAA). (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. Dipl.-Phys. H. SCHLEMMER, DKFZ, Heidelberg.) Über den folgenden Überlegungen und Ausführungen steht der Grundsatz, dass nur notwendige Untersuchungen durchgeführt werden sollten, die der fachkundige Radiologe jeweils hinsichtlich ihrer Indikation überprüfen muss („Rechtfertigende Indikation“, Neuauflage Röntgenver-ordnung 2002). Die Forschung stellt hier allerdings eine gesonderte „Indikation“ dar, denn ohne sie stünden die modernen Bildgebungsverfahren überhaupt nicht zur Verfügung. Jede indizierte diagnostische Maßnahme hat mit der für die jeweilige Fragestellung adäquaten Methode und Konsequenz zu erfolgen. Überflüssige Untersuchungen dürfen nicht durchgeführt werden; andererseits darf „Risikoangst“ aber auch nicht dazu führen, dass Untersuchungen unterbleiben oder für die Fragestellung ungeeignete Methoden zum Einsatz kommen. Der große Vorteil und enorme klinische Nutzen der MRT in der Medizin liegt in der Möglichkeit einer suffizienten Bildgebung ohne Anwendung ionisierender Strahlung, d.h. ohne deterministische oder stochastische Strahlenfolgen. Der Patient wird während der Untersuchung jedoch einerseits unterschiedlichen Arten von Magnet-feldern und nicht unerheblichem Lärm ausgesetzt, ande-rerseits muss er eine gewisse Zeit in einer von manchen als eng empfundenen „Röhre“ verbringen

(Klaustrophobie). Aus diesen Gegebenheiten leiten sich die nachfolgenden Überlegungen zum Thema biologische Effekte und Risiken ab. Grundlage für diese Überlegungen sind u.a. die neu aufgelegte Röntgenschutzverordnung sowie die Richtlinie für den Strahlenschutz in der Medizin aus dem Jahr 2002, die auf Empfehlungen der WHO wie auch anderer nationaler und internationaler Organisationen und Institute beruhen. Bei der Risikoabschätzung für die MRT gilt es zu bedenken, dass es sich hierbei nach wie vor um ein Gebiet mit nicht eindeutig definierten Grenzwerten handelt, da bisher keine gesicherten Daten vorliegen. Dies bedeutet, dass heute noch nicht genau gesagt werden kann, ab welcher Expositionsdosis eine Schädigung durch Magnetfelder zu erwarten ist. Die Empfehlungen stellen somit eher Leitlinien denn strikte Handlungsanweisungen dar. Dies liegt nicht zuletzt daran, dass die rasante technische Entwicklung, vor allem auf dem Sektor der schnellen Bildgebung, den Stand der Grundlagenforschung zu den biophysikalischen Wirkungen überholt hat. Anzumerken bleibt primär, dass bisher keine den Patienten vital gefährdenden, gerätetechnisch bedingten Begleiterscheinungen bei MRTUntersuchungen aufgetreten sind, sofern vor der Untersuchung eine gewissenhafte Abklärung der Risikofaktoren erfolgte und die Untersuchung regelrecht durchgeführt wurde. Hautverbrennungen durch Bildung von Lichtbögen durch gradienteninduzierte Ströme treten bei adäquater Bekleidung (keine Hautkontaktflächen im Bereich der Extremitäten) und Lagerung (keine Überkreuzung der Extremitäten) des Patienten nicht auf. In der MRT werden die Patienten einer Kombination aus drei verschiedenen Kategorien magnetischer und elektromagnetischer Felder ausgesetzt: einem statischen Magnetfeld, zeitlich und räumlich veränderlichen Magnetfeldern und Hochfrequenzfeldern.

Statische Magnetfelder In Bezug auf die statischen Magnetfelder unterscheidet man zwischen magnetomechanischen und magnetohydrodynamischen Effekten. Erstere beziehen sich auf ruhende Moleküle, die ein magnetisches Moment haben (→ s.u.; „Magnetische Suszeptibilität“), letztere auf bewegte Ionen (z.B. im Blut). Magnetomechanische Effekte können theoretisch an ruhenden biologischen Makromolekülen (DNA, Chromosomen, Stäbchenzellen der Retina, Chondroblasten) zu Orientierungseffekten führen. In vivo konnten diese Effekte bisher nicht verifiziert werden. Nachgewiesen wurde allerdings eine vorübergehende Beeinflussung von bestimmten Enzymen (z.B. der Thymidinkinase oder der Acetylcholinesterase) bei Mäusen. Zu eindeutig schädlichen Effekten ist es dadurch bisher nicht gekommen. Es muss aber

offen gelassen werden, ob durch die Beeinflussung der Enzyme möglicherweise erst langfristig Veränderungen auftreten, auch wenn bisher keine gesundheitsgefährdenden Effekte bekannt geworden und diese somit sehr unwahrscheinlich sind. In diesem Zusammenhang sei besonders auf die Möglichkeit einer gefährlichen Lageveränderung von metal-lischen Fremdköpern (z.B. Granatsplittern, aber auch Metallsplittern im Auge bei Arbeitern aus dem metallverarbeitenden Gewerbe, z.B. der Autoindustrie) beim Hin-einfahren des Patienten in das Gerät bzw. beim Wiederherausfahren hingewiesen (→ s.u., „Metallteile“). Durch die bewegten Ionen (magnetohydrodynamische Effekte) werden elektrische Potentialdifferenzen induziert, die z.B. zu Veränderungen der P- und T-Wellen und auch der ST-Strecke im EKG während des Aufenthaltes des Patienten im Magnetfeld führen. Sämtliche Veränderungen sind abhängig von der Feldstärke und verschwinden unmittelbar nach Ende der Magnetfeldexposition. Bekannt ist des Weiteren, dass in großen Gefäßen mit schnellem Blutfluss der Fluss verändert wird (HALL-Effekt). Nach den vorliegenden experimentellen Ergebnissen sind bei magnetischen Flussdichten unter 2 Tesla keine nachteiligen Wirkungen beim Menschen zu erwarten; sind lediglich die Extremitäten exponiert, ist unter 5 Tesla keine Beeinflussung zu erwarten. Statische Magnetfelder können auch die Nervenleitgeschwindigkeit beeinflussen, doch scheint dieser Effekt – bei einer theoretisch berechneten 10%igen Reduktion der Nervenleitgeschwindigkeit bei 24 Tesla – vernachlässigbar zu sein. Veränderungen hinsichtlich des Reproduktionsverhaltens und der embryonalen Entwicklung wurden im Tierversuch untersucht. Es zeigten sich keine eindeutigen, die direkte Magnetfeldexposition überdauernden Effekte.

Zwar gibt es eine Vielzahl von Effekten (magnetomechanische und magnetohydrodynamische) statischer Magnetfelder auf Lebewesen, aber an Personal und Patienten konnten bisher bei sachgerechter Anwendung keine schädigenden Wirkungen festgestellt werden, die eindeutig auf den Einfluss des statischen Magneten zurückzuführen waren. Die Frage, ob es keine schädigende Einflüsse auf den Organismus gibt oder ob der Körper diese, ähnlich wie bei der Temperaturregulation, kompensiert, bleibt weiterhin offen.

Zeitlich und räumlich veränderliche Magnetfelder Hierbei handelt es sich um die durch das Ein- und Ausschalten der Gradientenspulen (→ s.o.; „Hardware“) hervorgerufenen lokalen Magnetfeldänderungen. Sie werden in mT/m (räumliche Definition) angegeben;

teilweise wird auch die Änderung der Magnetfeldstärke gegen die Zeit (ΔB/Δt) benutzt. Zurzeit herrscht in der Fachwelt keine einheitliche Meinung darüber, welcher der beiden Parameter für die Angabe von Schwellenwerten geeigneter ist. Die maximale Stärke der Gradientenfelder beträgt nur einen Bruchteil der Stärke des Hauptmagnetfeldes. Das Schalten der Gradienten induziert im Körper elektrische Felder und führt zu unterschiedlichen Stromdichteverteilungen. Sind die induzierten Gewebefeldstärkenänderungen hinreichend groß, kann es zur Stimulierung peripherer Nerven, Muskeln oder Sensoren (Magnetostimulation) kommen. Dies ist bei den neueren ultraschnellen Sequenzen, z.B. den EPI-Sequenzen, möglich, denn je kürzer die Schaltzeit der Gradienten ist, desto größer ist die induzierte Feldstärke. Die entsprechenden Sensationen werden vom Patienten als „leichter elektrischer Schlag“ beschrieben und dauern nur so lange, wie der Gradient geschaltet wird, d.h., sie treten im Moment des Schaltens auf (alle 1–2 ms über einen Zeitraum von 50–100 ms bei EPI-Sequenzen). Muskelkontraktionen oder-zuckungen werden von den Patienten nicht beschrieben. Der Schwellenwert für die Stimulation des Herzmuskels liegt deutlich (ca. um den Faktor 10) höher als für periphere Nerven. Dies gilt auch für Patienten mit Elektrolytverschiebungen und/oder unter einer die Herzmuskelerregbarkeit beeinflussenden Medikation. Ähnliches trifft für das potentielle Auslösen eines epileptischen Anfalls zu. Typische Gradientenanstiegszeiten liegen bei Hochleistungsgeräten mit EPI-Booster (Gradientenbeschleuniger) im Bereich von 200–300 μs bei maximalen Amplituden von 20–27 mT/m. Bei konventioneller MRT-Bildgebung ohne Gradientenbeschleuniger (EPI-Booster) ist nicht mit einer Magnetostimulation zu rechnen.

Es werden international unterschiedliche Richt- und Grenzwerte für Gradientenfelder empfohlen, ohne dass solche Angaben bisher klinisch untermauert wären. Die zulässigen Expositionsbereiche liegen daher zurzeit auch hier de facto im Ermessen des die Untersuchung leitenden Radiologen.

Hochfrequenzfelder Die in der MRT angewendeten Hochfrequenzfelder können durch Absorption an Ladungsträgern bzw. Molekülen grundsätzlich zu einer Erwärmung des Gewebes führen. Aus dieser thermischen Belastung ergeben sich die möglichen Nebenwirkungen. Auge, Haut und Hoden stellen besonders empfindliche Organe dar. Die Absorptionseffekte sind bei den in der MRT angewendeten Hochfrequenzfeldern von 1–3 Tesla durch Orientierungspolarisation bedingt. Das Ausmaß der Erwärmung ist dabei frequenzabhängig: je höher die Frequenz und je größer der Flip-Winkel, desto höher ist die applizierte Leistung.

Es wird davon ausgegangen, dass unter Standardbedingungen eine spezifische absorbierte Leistunga (SAR, specific absorption rate) von 1–4 W/kg bei Mittelung über den gesamten Körper zu einer Temperaturerhöhung von < 1 K führt. Die Exposition durch Hochfrequenzfelder beschränkt sich bei der MRT allerdings auf den gerade untersuchten Körperteil. Hierbei können Erhöhungen der lokalen Gewebetemperatur entstehen, deren Begrenzung erforderlich werden könnte. Solche Phänomene spielen in der klinischen Praxis eine eher untergeordnete Rolle. Sie sind jedoch bei größeren Metallimplantaten (z.B. Marknagel eines langen Röhrenknochens) zu beachten: Über Verbrennungsfälle durch leitendes Material im MR-System, wie z.B. EKG- und Spulenkabel, wurde berichtet. Ursache für extrem seltene, aber schwerste Verbrennungen sind punktuelle Berührungen der Haut, z.B. an den Innenseiten beider Unterschenkel, durch entstehende Lichtbögen, denn durch die gebündelte Hochfrequenzabsorption kann es punktuell zu erheblichen Überwärmungen kommen. Dies ist durch entsprechende Isolation (z.B. Kleidung) und/oder Lagerung unbedingt zu vermeiden.

Metallteile Metallteile, die im Untersuchungsraum nicht fest installiert sind, werden vom Magneten angezogen und können den Patienten verletzen sowie das Untersuchungsgerät beschädigen und/oder selbst beschädigt werden. Dazu gehören Schlüssel, Magnetstreifenkarten, Kanülen, Werkzeuge, medizinische Überwachungsgeräte und fahrbare Betten, Liegen oder Rollstühle. Es sind Vorkehrungen zu treffen, damit diese Metallteile sicher außerhalb des gefährdeten Bereiches verbleiben. Gegebenenfalls sind teure Spezialausrüstungen ohne ferromagnetische Bestandteile zu beschaffen. Metallteile, die sich im Körper des Patienten befinden, wie z.B. Granatsplitter, Skelettprothesen, insbesondere auch intrazerebrale Clips, Gefäß-, oder Gallengangsprothesen (Stents), Metallsplitter (z.B. bei Personen aus metallverarbeitenden Berufen oder bei Personen mit okkulten Metallfremdkörpern im Gesichtsbereich oder an anderen Körperstellen), können sich innerhalb des Patienten bewegen und je nach topographischer Lage und Materialzusammensetzung zu Verbrennungen oder anderen Verletzungen führen. Diese Patienten sollten nur bei genauer Kenntnis von Lage und Materialbeschaffenheit der Metallteile mit der MRT untersucht werden. Herzschrittmacher, aber auch periphere und zentrale Nervenschrittmacher (z.B. Blasenschrittmacher) können auf Grund ihrer magnetsteuerbaren Einstellung außer Funktion gesetzt werden. Zudem kann die Elektrik durch das Magnetfeld zerstört oder können die Elektrodenkabel erhitzt werden.

Die meisten Hersteller verbieten deshalb die Untersuchung von Personen mit Schrittmachern. Clips, Stents, intrauterine Spiralen und Endoprothesen neueren Herstellungsdatums enthalten in der Regel keine magnetisierbaren Metalle mehr. Seit der Verbreitung der MRT in der Medizin haben sich die Hersteller von Implantaten auf Verwendung nicht-magnetisierbarer Metalle (z.B. Titan) verlegt. Ein exaktes Datum, nach dem keine magnetisierbaren Materialien mehr implantiert wurden, gibt es jedoch nicht. Der untersuchende Arzt muss sich bei der Anamnese über die Materialbeschaffenheit des jeweiligen Implantats informieren, bevor er einen Patienten mit der MRT untersucht. Ggf. muss er im Sicherheitsinteresse des Patienten die Untersuchung verschieben (bis sichere Informationen vorliegen) oder sogar ganz ablehnen.

Lärm Durch Ein- und Ausschalten der Gradientenspulen entstehen Geräusche, die je nach angewendeter Sequenz einem Lärmpegel zwischen 65 und 115 dB entsprechen. Diese für den Patienten unangenehm lauten Geräusche lassen sich geräteseits nicht unterdrücken. Gehörschäden wären zwar erst bei längerer Exposition (85 dB über täglich 8 h) nicht mehr auszuschließen, dennoch sollten Gehörschutzmaßnahmen routinemäßig zur Anwendung kommen.

Klaustrophobie Einige Patienten haben Schwierigkeiten, die erforderliche Zeit in der oft etwas dunklen, meist engen und langen Messröhre des Gerätes zu verbringen. Die beruhigende Aufklärung über den Ablauf der Untersuchung und der Sprechkontakt während der Untersuchung zwischen MR-Bedienpersonal (i.d.R. MTRA) und Patienten können oftmals bestehende Ängste weitgehend abbauen. In manchen Fällen ist trotzdem die rechtzeitige orale oder intravenöse Applikation von Anxiolytika oder Sedativa erforderlich.

MRT und Schwangerschaft Bisher sind weder beim Personal noch bei Patienten teratogene Schädigungen durch die MRT nachgewiesen worden. Studien, die dies sicher ausschließen können, sind jedoch aus ethischen Gründen nicht durchführbar. Die Strahlenschutzkommission empfiehlt daher, keine Untersuchungen im ersten Trimenon der Schwangerschaft durchzuführen. Sollte eine MRT-Untersuchung unbedingt erforderlich sein, so muss sie mit möglichst geringer Feldstärke und kurzer Exposition erfolgen.

Quenchen Der Ausdruck Quenchen steht für das meist unerwünschte und nicht-geplante Entweichen des Heliums durch schlag-artiges Erwärmen und Verdampfen. Ausgelöst werden kann es durch eine Störung des Supraleiters mit Widerstandserhöhung oder beim „Notabschalten“ (durch lokales Erhitzen supraleitender Spulen) des Gerätes. Zwar ist die Induktion von Strömen durch einen schlagartigen Zusammenbruch des Magnetfeldes möglich, doch bisher wurden keine substantiellen negativen Effekte hierdurch beschrieben. Obwohl das sich erwärmende und verdampfende Helium normalerweise über ein Ablassrohr nach außen abgegeben wird, lässt sich ein Entweichen des flüssigen Heliums in den Magnetraum nie sicher ausschließen. Patient und Personal sollten deshalb den Magnetraum im Falle eines Quenchens sofort verlassen, um eine Asphyxie zu vermeiden. Vertiefende Informationen zum Thema findet man u.a. in: Radiologe, Heft 9/1998: S. 737– 763 (hier wird in mehreren Übersichtsarbeiten auf den aktuellen Stand der Forschung zu biologischen Effekten und Risiken eingegangen) und im Internet: http://kanal.arad.upmc.edu/mrsafy.html oder www.ismrm.org. (auf diesen Internetseiten findet man profunde, ständig aktualisierte Informationen zum Thema).

Ausblick Bezüglich der zukünftigen Entwicklung der MRT ist in vielen Bereichen ein zunehmender Einsatz, z.T. als Ersatz für andere Verfahren, zu erwarten. Dies hängt sicherlich nicht nur von den technischen Möglichkeiten der neuen Geräte ab, sondern auch vom Verbreitungsgrad der Scanner, dem Preis der Untersuchungen und der Erfahrung der Untersucher. Im Abschnitt über die MR-Angiographie (→ Kap. 5.2.3) wird darauf hingewiesen, dass diese Methode die einfachen diagnostischen Angiographien (z.B. die diagnostische Becken-Bein-Angiographie bei der pAVK) in Zukunft weitestgehend ersetzen wird. Damit werden Kapazitäten für die Interventionelle Radiologie an den DSA-Arbeitsplätzen frei. Aber auch in der MRT-Forschung gibt es in den letzten Jahren viele Versuche, interventionelle Eingriffe (z.B. Biopsien oder Metastasenablationen) unter MRT-Kontrolle durchzuführen, u.a. deshalb, weil einige fokale Läsionen lediglich in der nativen MRT-Diagnostik sicher dargestellt und damit nur in der MRT-Bildgebung interventionell angegangen werden können. Voraussetzungen hierfür sind die Entwicklung und Bereitstellung MRT-tauglicher Interventionsinstrumente (Nadeln, Katheter etc.). Die schnelle Erstellung von 3D-Datensätzen eröffnet für die MRT eine Reihe von neuen Möglichkeiten, was die Untersuchung bewegter Organe wie auch die Anwendung von funktionellen Methoden angeht. Die heute schon durchgeführten Diffusionsmessungen am Hirngewebe in der Diagnostik des

akuten zentralen neurologischen Defizits („Schlaganfall“) stellen nur den Anfang einer Reihe zu erwartender funktioneller Untersuchungen dar. Neueste Entwicklungen mit 76 integrierten Matrixspulenelementen und der Fähigkeit, Signale über insgesamt 32 Empfangskanäle abzuleiten, ermöglichen es, ein naht-loses Bild des gesamten Menschen zu erstellen, so dass nicht wie bisher Stückwerke mit unterschiedlichen Spulen zusammengesetzt werden müssen. Dies stellt eine große Erleichterung für den Patienten dar. Das Verfahren – auch als „Total Imaging Matrix“ (Tim; → s.o., „Technische Grundlagen“) bezeichnet – gestattet eine höhere Effizienz der Arbeitsabläufe für Ärzte und technisches Personal bei hervorragender homogener Bildauflösung. Es steht zu hoffen, dass Tim bei der Bildgebung der Organe (z.B. Herz, Gehirn, Leber) mit konsequenter Nutzung integrierter paralleler Akquisitionstechniken (iPAT) nicht nur Schnelligkeit und Bildqualität voranbringt, sondern auch Stoffwechselvorgänge der Organe erhellt (C. CLAUSSEN pers. Mitt., 2004).

5.1.9 Bildbetrachtung Eine erste Deutung der radiologischen Bilder erfolgt bei den Untersuchungen, die direkt durch einen Radiologen geleitet werden (wie z.B. bei der Magen-Darm-Passage, einem Kathetereingriff, der Sonographie, CT oder MRT), zunächst direkt an dem Bildschirm, der in das Untersuchungsgerät integriert ist. So wird – orientiert am Fortgang der Untersuchung – diese optimiert (z.B. Änderung der Patientenlagerung, Variationen der KM-Gabe, Spätaufnahmen) und unter Umständen bereits ein vorläufiger Befund festgestellt. Dann werden zur Analyse der Aufnahmen entweder Filme erzeugt oder die digital vorhandenen Bilder auf eigens dafür ausgelegten Bildschirmen präsentiert. Die Aufnahmen der Projektionsradiographie, die ausschließlich durch eine(n) Medizinisch-technische(n) RöntgenAssistentin(en) (MTRA) erzeugt werden (z.B. Thorax, Skelett), gehen denselben Weg: zum Film oder Befundungsmonitor (Abb. 5.37).

Abb. 5.37

Bildbetrachtung und Diagnose: Zufallsprinzip,

Standard und digitale Zukunft.

a) Bildanalysen von Filmen gegen zufällige Lichtquellen sind unzuverlässig: Zufallsprinzip. b) Bildinterpretation von Filmen am Leuchtschirm mit Einblendung und abgesenkter Hintergrundbeleuchtung: Standard. c) Bildbetrachtung im „film- und papierlosen“ Krankenhaus: Analysen werden nur noch an hochauflösenden Monitoren durchgeführt. Links zwei PACS-Bildschirme, rechts der im System integrierte Bildschirm für den Befund. Alle Bilder und Befunde sind in einem klinikweiten Netz gemeinsam integriert: Optimierung der Kommunikation. ■ Zur Analyse von Filmen durch den Radiologen sollen Bildbetrachtungsgeräte (Schaukästen) mit definierter Lichtstärke in abdunkelbaren Räumen verwendet werden (DIN 6856): Mindestleuchtdichte > 1700 cd/m2, Einblendungsmöglichkeit, Lichtfarbe weiß, Farbtemperatur 4500– 6500 Kelvin. ■ Die radiologischen Befundungsmonitore für ausschließlich digital vorhandene Aufnahmen unterliegen ähnlichen Auflagen (DIN V 6868-57): die Mindestanforderung an den Dynamikbereich ist Lmax/Lmin > 100 (Lmax =max. Weißleuchtdichte, Lmin = Schleierleuchtdichte durch Umgebung).

5.2

Methodik – Röntgendiagnostische Untersuchungen und

Befunde C. Wunsch, M. Düx G.W. Kauffmann 5.2.1

Nativdiagnostik 133

5.2.2

Kontrastmitteldiagnostik 188

5.2.3

Schnittbildverfahren 225

5.2.4 Minimal-invasive bildgesteuerte Eingriffe (Interventionelle Radiologie) 253 Fragen 278 Im zweiten Teil des Kapitels „Röntgendiagnostik“ wird auf die gesamten Methoden und Untersuchungen eingegangen, die mit den oben beschriebenen Geräten durchgeführt werden. Dieses Kapitel ist eingeteilt in: ■

Nativdiagnostik

■

Kontrastmitteluntersuchungen

■

Schnittbildverfahren

Jeder Abschnitt enthält typische röntgenmorphologische Befundbausteine, orientiert an wichtigen klinischen Fragestellungen. Zur Röntgendiagnostik werden im Folgenden neben den klassischen Verfahren (z.B. Projektionsradiographie) auch nichtröntgenologische Verfahren gezählt, gleichgültig, ob sie mit ionisierender Strahlung, Ultraschallwellen oder Magnetresonanz arbeiten. Vielfach hat sich deshalb der umfassendere Ausdruck Diagnostische Radiologie (Radiodiagnostik, bildgebende Diagnostik) eingebürgert, der nach der Definition des Faches im Sinne der Weiterbildungsordnung auch die Interventionelle Radiologie einschließt. Die Diagnostische Radiologie im eigentlichen Sinn beinhaltet natürlich auch die diagnostischen nuklearmedizinischen Verfahren (→ Kap. 1.2). Im folgenden Text wird eine Reihenfolge gewählt, die mehr den praktischen Bedürfnissen im Untersuchungsablauf als einer apparatetechnischen Zuordnung entspricht. So werden zunächst Verfahren der Projektionsradiographie abgehandelt (z.B. Thorax und Skelett, einschließlich konventioneller Tomographie) und erst danach werden die sog. Schnittbildverfahren wie Sonographie, Computertomographie und Magnetresonanztomographie beschrieben.

Nach jedem Abschnitt folgt eine kurze Wertung im Hinblick auf konkurrierende Verfahren, um schon frühzeitig Überlegungen über diagnostische Sicherheit, Geschwindigkeit, Kosten-Nutzen-Relation und andere Aspekte anzustoßen. Die Kosten der Diagnostischen Radiologie stellen im gesundheitspolitischen Gesamtkonzept einen wichtigen Faktor dar: So sind die Kosten z.B. einer einzelnen Ultraschalluntersuchung wesentlich niedriger als die anderer radiodiagnostischer Untersuchungen, z.B. einer einzelnen Computertomographie. Die überwiegende Mehrzahl der Ultraschalluntersuchungen wird allerdings von Nichtradiologen vorgenommen und bildet dann vielfach den Ausgangspunkt einer Stufendiagnostik (vom Ultraschall zur CT und/oder MRT, dann zur Angiographie und für verbliebene Spezialfragen wiederum zum Ultraschall). Damit ist die Antwort auf die Frage nach der Kostenrelevanz z.B. des Ultraschalls abhängig von dessen Stellung im medizinischen Gesamtkonzept: im Augenblick ist - so gesehen - der Ultraschall die teuerste Untersuchung. ■ Der Arzt (meist ein Nichtradiologe), der eine radiologische Diagnostik startet, muss also das Verfahren zuerst anordnen, das auf kürzestem Weg zum Ziel führt. Das viel diskutierte „One-Stop-Shopping“ ist dabei im Augenblick noch nicht verfügbar, könnte aber durch die MRT in Zukunft ermöglicht werden (→ Abschnitt „Historische Entwicklung“ in Kap. 5.1.8). Die Diagnostische Radiologie stellt den höchsten Dosisanteil der zivilisatorischen Gesamtstrahlenbelastung dar. Der verantwortliche Umgang mit dem „Medikament“ Röntgenstrahlen ist deshalb selbstverständlich, auch wenn sich im rein diagnostischen Bereich individuell für den Patienten keine unmittelbaren Nebenwirkungen fassen lassen (→ Kap. 4.5.2). Aus diesem Grund ist in den meisten Staaten auch eine Trennung zwischen überweisendem Fachkollegen und klinischem Radiologen selbstverständlich und jede Form von Selbstüberweisung ausgeschlossen, um finanzielle Interessen und medizinische Indikation strikt zu trennen.

5.2.1 Nativdiagnostik Bei der Nativdiagnostik wird grundsätzlich ohne Kontrastmittel gearbeitet. Zu den entsprechenden Verfahren der Projektionsradiographie zählen Mammographien, Thorax- und Skelettaufnahmen. Um ohne Kontrastmittel anatomische Strukturen zu differenzieren, werden natürliche Dichteunterschiede zwischen den Geweben herangezogen. So werden vier Dichtegruppen unterschieden (Abb. 5.38 & 5.39): ■ Luft absorbiert keine Röntgenstrahlung und trägt somit stark zur Bildschwärzung bei. Dies ist die wichtigste Grundlage für den hervorragenden Kontrast gegenüber den wasserhaltigen Organen bei Lungenaufnahmen (technisches Prinzip seit über 100 Jahren praktisch unverändert).

■ Fett absorbiert so wenig Röntgenstrahlung, dass die Abbildungsmerkmale denen von Luft entsprechen (Grundlage der Mammographie: Abgrenzung von Fett gegen den wasserdichten Drüsenkörper oder Tumoren). ■ Wasser ist im menschlichen Körper überall reichlich vorhanden. Die Nativdiagnostik kann allerdings nicht zwischen der Wasserdichte der Leber und gefüllten Darmschlingen unterscheiden, so dass Nativaufnahmen des Abdomens ausgesprochen kontrastschwach sind. Andererseits ist ein guter Kontrast gegenüber gashaltigen Strukturen und Fett gegeben. ■ Knochen sind entsprechend der hohen Atomzahl von Kalzium (starke Absorption der ionisierenden Strahlung) sowohl gegenüber Luft als auch gegenüber Wasser gut abgrenzbar.

Abb. 5.38

Beckenübersicht (Normalbefund) mit

Demonstration der vier Dichtegruppen.

(1) Luft, (2) Wasser (Harnblase), (3) perivesikaler Fettsaum, (4) Weichteilschatten (▸▸, meist als Fettschürze bezeichnet), der so viel wasserhaltige Strukturen enthält (Bauchmuskulatur, Darminhalt), dass die Verschattung wie Wasser erscheint, und (5) Knochen (s.a. → Abb. 5.39).

Die Projektionsradiographie unterscheidet 4 Dichte-gruppen: Luft – Fett – Wasser – Knochen. Besonderheiten der Terminologie in der Nativdiagnostik sind: ■ Jedes Röntgenbild wird so beurteilt, als stünde der Patient leibhaftig vor dem Betrachter: Rechts und links sind daher grundsätzlich vertauscht. ■ Schwerer zu verstehen ist das Beharren auf Traditionen, die dazu führen, dass Schwarz als Aufhellung und Weiß als Verschattung bezeichnet werden: Röntgenpositive Bilder (analog der Photographie) werden seit vielen Jahrzehnten nicht mehr verwendet, vielmehr wird heute direkt das „Negativ“, nämlich der Film, betrachtet.

5.2.1.1

Skelettdiagnostik

Das Röntgenbild enthält primär mehrdeutige Informationen, die oft erst durch das Hinzuziehen von Anamnese, körperlichem Untersuchungsbefund und weiteren klinischen und laborchemischen Daten eine Richtung erhalten. Der gezielte Austausch von Informationen ist die Basis für eine intelligente Analyse jeder Röntgenaufnahme. Röntgenbild und klinische Informationen sind grundsätzlich komplementär. Überwiegt – wie meist – der Informationsgehalt des klinischen Krankheitsbildes den des Röntgenbildes, sind die Bilder mehrdeutig.

Abb. 5.39

Status nach Oberschenkelamputation rechts.

Die Aufhellung (→←) in Projektion auf den Oberschenkelknochen und auf die Weichteile könnte durch Luft oder Fett bedingt sein. Diagnose: Liposarkom. Beachte: Die Luft im Darm (im rechten kleinen Becken – Sigma) hat dieselbe Dichte wie das Fett ( ). Dies gilt selbstverständlich auch in Bezug auf das Skelett-system. Erst die Krankengeschichte (z.B. Schmerzen und Fieber) und das klinische Gesamtbild (z.B. Leukozytose) engen die Diagnose „reaktionslose Osteolyse“ ein: Eine Entzündung – statt des Tumors – wird dringend vermutet. Überwiegt der Informationsgehalt des Röntgenbildes, können Röntgenbilder „sprechen“, d.h. die Anamnese „erzählen“. Tumorverdächtige zwiebelschalenförmige Anlagerungen am rechten Schambeinast eines 16Jährigen gestatten die vielleicht verblüffende Frage, ob der jugendliche Fußballer (!) „Rechtsaußen“ spielt und sich somit der Tumorverdacht stark relativiert.

Befundungsrichtlinien Zur Beurteilung von Röntgenaufnahmen des Skelettes sollte eine bestimmte Reihenfolge eingehalten werden: ■ 1. Weichteile: – Sind Verdichtungen, z.B. durch Schwellungen, Einblutungen oder Entzündungen, erkennbar? – Sind Fremdkörper, Verkalkungen oder Lufteinschlüsse abgrenzbar? – Erkennt man Vorwölbungen der Weichteilbegrenzung nach außen (z.B.

durch Schwellungen, Tumoren oder Verletzungen)? ■ 2. Stellung der abgebildeten Skelettanteile zueinander: – Liegen Dislokationen bzw. Fehlstellungen durch angeborene Veränderungen oder durch „erworbene” Veränderungen (z.B. traumatisch, rheumatoid) vor? ■ 3. Kortikalis: – Ist die Kortikalis unterbrochen (z.B. durch Frakturen oder Osteolysen)? – Ist die Dicke überall gleich? Beispiele für pathologische Abweichungen sind: schmale Kortikalis an den Fingerknochen bei Osteoporose oder umschrieben verschmälerte Kortikalis bei Osteolysen. – Ist die Kortikalis glatt begrenzt (oder aufgesplittert wie bei manchen Knochentumoren bzw. Anbauten, z.B. bei manchen entzündlichen Erkrankungen)? – Sind periostale Anbauten zu erkennen? ■ 4. Spongiosa: – Hat die Spongiosa eine homogene Struktur? – Liegt eine Rarefizierung der Trabekelstruktur vor? – Gibt es Verdichtungen innerhalb der Spongiosa? ■ 5. Gelenkflächen: – Sind die Gelenkflächen glatt begrenzt? ■ 6. Gelenkspalte: – Erscheinen die Gelenkspalte verschmälert oder verbreitert? Ist der Gelenkknorpel verkalkt? Bei der Beurteilung des Gelenkspaltes muss daran gedacht werden, dass der röntgenologisch sichtbare Gelenkspalt nicht dem anatomischen Gelenkspalt entspricht (Abb. 5.40 & 5.41).

Da gesunder Knorpel und Synovia auf einem Nativbild nicht dargestellt werden, zeigt das Röntgenbild nur den Abstand der KnorpelKnochen-Grenzen, so dass der röntgenologische Gelenkspalt weiter als der anatomische erscheint.

Da bei Säuglingen und Kleinkindern die Epiphysen noch nicht verknöchert sind (hier liegen zunächst nur langsam wachsende Epiphysenkerne vor), erscheint bei ihnen der röntgenologische Gelenkspalt noch breiter als beim Erwachsenen. Bei Jugendlichen im Wachstum liegt zunächst noch zwischen Epi- und Metaphyse die röntgenologisch darstellbare Epiphysenfuge vor, die mit Abschluss des Wachstums ebenfalls verknöchert.

Abb. 5.40

Röntgenologischer und anatomischer

Gelenkspalt.

Abb. 5.41

Kniegelenk in zwei Ebenen.

Normalbefund beim 4-jährigen Kind. Beachten Sie die Wachstums-fugen (<) am Femurkondylus und am Tibiakopf.

Indikationen Das Indikationsspektrum für Röntgenaufnahmen des Skelettes ist relativ breit: ■ Ausschluss bzw. Abklärung angeborener Fehlbildungen: Hier gilt, dass die Indikation bei Kindern und Jugendlichen wegen der Strahlenbelastung (→ Kap. 3 und Kap. 4) noch sehr viel strenger als bei Erwachsenen gestellt werden sollte (→ Kap. 19, Tab. 19.1). Eine Röntgenuntersuchung darf nur dann erfolgen, wenn sie eine zwingende therapeutische Konsequenz nach sich zieht und wenn sie durch kein diagnostisches Verfahren ohne ionisierende Strahlung (Sonographie, MRT) sinnvoll ersetzt werden kann. So erfolgt die Abklärung der Hüftluxation bei Säuglingen heute nur noch mit Hilfe der Sonographie und nicht mehr durch Röntgenuntersuchung. ■ Ausschluss einer traumatischen Veränderung (z.B. einer Fraktur, einer Luxation, einer Bandruptur) und Kontrolle des Heilungserfolges ■ Erkennen bzw. Verlaufskontrolle von:

– entzündlichen – metabolischen – tumorösen – degenerativen Veränderungen

Methodik In der Skelettdiagnostik wird – mit wenigen Ausnahmen–der Knochen in 2 Ebenen geröntgt, da manche Frakturen und Luxationen in einer Ebene übersehen werden können. Zudem ist die Abweichung der Fragmente meist mehrdimensional und muss demnach auch in 2 Ebenen erfasst werden. Nur das Becken und bei bestimmten Fragestellungen (z.B. Altersbestimmungen, Beurteilung der Knochen-struktur) die Hand werden häufig in einer Ebene untersucht. Zusätzlich werden mindestens ein, möglichst beide benachbarten Gelenke abgebildet. Bei Extremitäten ist es gelegentlich von Vorteil, die asymptomatische Gegenseite zum Vergleich ebenfalls zu röntgen, z.B. zum Vergleich der Knochendichte und der Weite der Gelenkspalten oder bei seltenen Normvarianten.

Häufige Normvarianten sind der einschlägigen Literatur zu entnehmen und nicht durch zusätzliche Röntgenaufnahmen zu diagnostizieren. Viele Fragestellungen sind nur durch Aufnahmen in speziellen Ebenen (z.B. Schrägaufnahmen der HWS zur Beurteilung der Foramina intervertebralia) bzw. mit Zielaufnahmen zu beantworten.

Gefahren Die theoretischen Gefahren der Skelettdiagnostik resultieren aus der Anwendung ionisierender Strahlung. Wie bereits erwähnt, muss die Indikation bei Kindern und Jugendlichen noch strenger als bei Erwachsenen gestellt werden, da die biologische Strahlenempfindlichkeit mit zunehmenden Alter abnimmt. Andererseits gibt es zur Erfassung z.B. einer Fraktur keine Alternative. Die Differentialdiagnose Fraktur/Wachstumsfuge sollte kein Anlass sein, Vergleichsaufnahmen der gesunden Gegenseite anzufertigen. Hier ist die Konsultation eines Atlasses des kindlichen Skeletts vorzuziehen.

Aufnahmen der gesunden Gegenseite bei Kindern sollten nur in zwingenden Ausnahmefällen angeordnet werden. Ähnliches gilt für Schwangere. Die Indikation ist hier besonders

strengen Kriterien unterworfen (→ Kap. 8.4). Grundsätzlich muss die Skelettdiagnostik – wie jede Röntgenuntersuchung – immer klar klinisch indiziert sein.

Kontraindikationen Kontraindikationen können sich bei Schwangeren im ersten Trimenon ergeben (→ Kap. 8.4).

Klassische Befunde Diese werden in den folgenden Abschnitten im Einzelnen dargestellt: ■ Allgemeine Knochenveränderungen ■ Spezielle Skelettabschnitte ■ Gelenkveränderungen

Allgemeine Knochenveränderungen Die die Röntgenstrahlen absorbierende Materie des Knochens (Kalzium) ist unterschiedlich verteilt. Je nach Belastung wird regional vermehrt Kalzium – als Sklerose, also weiß – sichtbar werden. Zonen vermehrter Dichte sind normalerweise: ■ Kortikalis: Stabilitätsprinzip der Röhre ■ Trabekel: Hauptbelastungszonen ■ Gelenkflächen: Druckbelastung (→ Abb. 5.38, 5.41, 5.56 b–d, 5.59 & 5.62a; → Abb. 9.7) ■ Wachstumsfuge: Druckbelastung (→ Abb. 5.41, 5.42 a–c)

Je mehr Zeit der Knochen zu reagieren hat, desto mehr Sklerose wird sichtbar. Zonen vermehrter Dichte mit pathologischem Charakter sind: ■ Knocheninfarkt: Kalkeinlagerung durch Verseifungs-vorgänge (→ Abb. 5.45b) ■ Kallus: vermehrte Belastung (→ Abb. 5.42b) ■ langsam wachsender Tumor: Reaktion auf Druck (→ Abb. 9.19 & 9.20)

■ torpide verlaufende Osteomyelitis/Osteitis: Reaktion auf Druck (→ Abb. 9.10) ■ Pseudarthrose: Reaktion auf Dauerfehlbelastung (→ Abb. 5.42d) ■ Arthrose: Reaktion auf Dauerfehlbelastung (→ Abb. 9.1) ■ osteoblastische Metastasen: pathologische Osteoblastentätigkeit (→ Abb. 9.14a) ■ einige primäre Knochentumoren: pathologische Osteoblastentätigkeit (→ Abb. 9.18, 9.19, 9.21 & 9.23; → Abb. 19.20 & 19.21)

Hat der Knochen bei schnell wachsenden Prozessen (beginnende Osteomyelitis, maligner Tumor) keine Zeit zu reagieren, fehlt in der Umgebung der Raumforderung ein Sklerosesaum ganz oder teilweise. Eine Zone verminderter Dichte ist normalerweise: ■ Markraum: wenig Belastung Zonen verminderter Dichte mit pathologischem Charakter sind: ■ Osteoporose: diffuser Knochenabbau (Abb. 9.5) ■ Osteolyse: regionaler Knochenabbau, z.B. bei akuter Osteomyelitis, malignen Tumoren und multiplem Myelom (→ Abb. 5.43e, 5.45 & 5.48; → Abb. 9.14 b&d, 9.16 & 9.19; → Abb. 19.20) Osteoporose und Osteolysen kommen sinngemäß auch an dem Knochen vor, der an das Gelenk angrenzt. Das gemeinsame Kompartment wird durch die Gelenkkapsel (mit Synovia ausgekleidet) gebildet (Abb. 5.60, 5.62 & 5.63; Abb. 9.8, 9.12 & 9.13).

Für osteolytische Veränderungen am Gelenk gilt: ■

Sie spielen sich diesseits und jenseits des Gelenkspaltes ab.

■ Die Osteolysen sind hier nicht rund oder landkartenförmig, sondern halbrund (da sie von außen nach innen vordringen). ■

Sie sind meist entzündlich, sehr selten tumorbedingt.

■ Ohne klinische Informationen kann röntgenologisch nicht zwischen rheumatischer und bakterieller Entzündung unterschieden werden.

Auf einer konventionellen Röntgenaufnahme stellen sich Knorpel, Menisken, Disken und Bänder normalerweise nicht dar. Man kann lediglich feststellen, wie weit der röntgenologische Gelenkspalt ist. Nur bei wenigen Erkrankungen, z.B. mit Kalziumpyrophosphatablagerungen, kann es zu Verkalkungen der Gelenkknorpel bzw. zu Verkalkungen der Disci intervertebrales kommen. Zur Untersuchung der Gelenkinnenräume wären eine Untersuchung mit intra-artikulärer Instillation von Kontrastmittel (Arthrographie), eine Gelenksonographie, eine Arthro-CT oder eine MRTUntersuchung nötig, falls dies in Einzelfällen aus klinischer Sicht erforderlich ist.

Abb. 5.42

Radiusfraktur im Verlauf.

a) Frische Radiusfraktur beim Kind mit leichter ulnarer Achsabweichung. Beachten Sie, dass altersentsprechend noch nicht alle Handwurzelknochen und die Ulna-Epiphyse angelegt sind und die distale Wachstumsfuge des Radius (←) einen normalen Sklerosesaum

aufweist. b) Drei Wochen nach dem Unfall vermehrte Sklerose der dem Bruch benachbarten Knochenanteile und Kallusbildung (▸◂). Die Aufnahmequalität ist durch die Gipsüberlagerung leicht beeinträchtigt. c) Distale Radiusfraktur, 7 Wochen nach Unfall, bei einem anderen Patienten. Beachten Sie, dass neben der Fehlstellung noch keinerlei Kallusbildung vorliegt: Verzögerte Frakturheilung. d) Primär nicht adäquat behandelte Fraktur des Os scaphoideum. Die drei Pfeile weisen auf den sichtbaren Spalt mit Sklerosesaum hin: Pseudarthrose. e) Operative Behandlung des Scheingelenkspaltes und Fixation mit zwei Spickdrähten (s.a. → Abb. 5.58).

Knochenentzündung (Destruktion) Die Entzündung hinterlässt am Knochen Destruktionen, deren einförmige Morphologie grundsätzlich nicht von tumorbedingten Veränderungen zu differenzieren ist. So führt die hämatogene Osteomyelitis z.B. an der Metaphyse der langen Röhrenknochen zu einer Osteolyse. Nur im Zusammenhang mit Klinik (Fieber) und Labor (Entzündungskonstellation) lässt sich die richtige Diagnose einer Knocheneiterung statt eines Knochentumors stellen. Der Knochen reagiert nicht nur einförmig, sondern auch träge. So dauert die Heilung des frakturierten Skelettes Wochen bis Monate. Aus dieser trägen Reaktion des Knochens lassen sich wichtige Rückschlüsse über die Dignität einer Destruktion ziehen (→ s.u., „Tumoröse Knochenveränderungen“). Ein rascher Knochenabbau bei einer akuten Entzündung mit schlechter Abwehrlage oder bei einem bösartigen Tumor mit meist rascher Ausbreitung führt zur reaktions-losen Osteolyse. Deren Ränder können scharf oder unscharf sein, eine reaktive Sklerose fehlt. Dagegen lässt ein langsamer Knochenabbau dem Knochen Zeit für reparative Vorgänge. Es kommt im Grenzgebiet zum gesunden Abschnitt zu einem sklerotischen Randsaum. Beispiele hierfür sind: ■ chronische Osteitis, Osteomyelitis (→ Abb. 9.10) ■ gutartige Knochentumoren (→ Abb. 9.19) Nach adäquater Behandlung eines malignen Knochen-prozesses durch

Bestrahlung und/oder Chemotherapie stellt sich als Ausdruck des Therapieerfolges ebenfalls ein – primär nicht vorhanden gewesener – Sklerosesaum ein. Ähnlich verhält sich die Entzündung am Gelenk. Der von der Gelenkkapsel definierte Raum, der die Entzündung beherbergt, überträgt diese auf den benachbarten Knochen. Aus diesem Grund kommt es diesseits und jenseits des Gelenkspaltes zu Destruktionen, die bei tangentialer Projektion an der gelenknahen Kortikalis als Erosionen imponieren. Aus oberflächlichen Erosionen werden schließlich tiefere Usuren. Bei chronischen, also länger dauernden Entzündungen kommt es zu einem entzündlichen Kollateralphänomen. Als solches wird eine periartikuläre Osteopenie bis Osteoporose (vermehrte Transparenz des Knochens) bezeichnet, die als Antwort auf eine lang dauernde Gelenkentzündung verstanden wird. Die akute Entzündung ist durch eine – radiologisch sichtbareWeichteilschwellung charakterisiert.

Der Steckbrief für die länger dauernde Arthritis lautet: ■

periartikuläre Weichteilschwellung

■

entzündliches Kollateralphänomen

■

Usuren

Am Röntgenbild lässt sich die häufigere rheumatische Entzündung nicht von der selteneren bakteriellen unterscheiden und beide nicht von den äußerst seltenen Tumorformen der Synovia, z.B. dem Synovialsarkom.

Das Röntgenbild des Skelettes vermittelt primär mehrdeutige Informationen. Benötigt werden: ■

Anamnese

■

körperlicher Untersuchungsbefund

■

klinische Informationen

■

laborchemische Daten

Die gezielte Wertung dieser Informationen ist die Basis für eine intelligente Analyse des Röntgenbildes.

Osteomyelitis Bei der Osteomyelitis handelt es sich um eine Knochenmarkentzündung, die folgende Ursachen haben kann: ■

endogen (z.B. Bakteriämie mit Staphylokokken, Pseudomonas)

■ exogen (z.B. posttraumatisch nach offenen Frakturen und anderen Verletzungen) ■

iatrogen (nach Operationen).

Es wird zwischen der hämatogen entstandenen Osteomyelitis und der per continuitatem fortgeleiteten Osteitis unterschieden, wenn auch beide Formen letztlich in den Markraum vordringen. Darüber hinaus unterscheidet man eine akute und eine chronische Form. Der Verlauf der Osteomyelitis ist je nach Lebensalter unterschiedlich (Abb. 5.43): ■ Bei Säuglingen überwiegt die hämatogene Osteomyelitis durch Staphylokokken (z.B. bei Nabelschnurinfektion). Da die Epiphyse arteriell durch die Wachstumsfugen hindurch von der A. nutricia versorgt wird, können Keime bei einer Bakteriämie aus den postkapillären Sinusoiden in die Epiphysenfuge und das Gelenk übertreten. Besonders betroffen sind die Hüftgelenke. ■ Ab dem 12. Lebensmonat (s.a. → Praxisfall „Osteomyelitis“ in Kap. 19.7) wirkt die Epiphysenfuge bei Kindern und Jugendlichen als Bakterienbarriere, so dass Keime, die in die postkapillären Sinusoide des Knochenmarkes gelangen, in der Regel nicht in das Gelenk vordringen können. Eine Ausnahme besteht bei den Gelenken (wie dem Hüftgelenk), bei denen die Gelenkkapsel bis zur Metaphyse reicht und die Erreger unter Umgehung der Epiphysenfuge direkt in das Gelenk eindringen. Auch hier sind die häufigsten Erreger die koagulasebildenden Staphylokokken, die Thromben und – ohne adäquate Antibiotikabehandlung – eine Nekrose des Knochens verursachen. Der biegsame Periostschlauch (s.a. →„Grünholzfraktur“ im Abschnitt „Spezielle Skelettabschnitte, Extremitäten!) verhindert ein Austreten des entstehenden Eiters, so dass ein subperiostaler Abszess entsteht. Verlieren Teile des Knochens ihren Anschluss an die Ernährung und werden nekrotisch, spricht man vom „Sequester“. Der sich ausbildende reaktive Mantelkallus um diesen Herd wird auch als „Totenlade“ bezeichnet.

Toter Knochen wird dicht, d.h., er sklerosiert durch

Verseifungsvorgänge und lagert dabei Kalzium ein (z.B. bei aseptischer Knochennekrose, Nekrose des Knochens nach Strahlentherapie, Caissonkrankheit, Sequester). ■ Nach Abschluss des Wachstums und Schluss der Epiphysenfuge kann es wieder leichter zu einem Gelenkbefall kommen, da nun wieder einzelne Gefäße in den sub-chondralen Epiphysenbereich ziehen. Da das Periost jetzt jedoch fest mit dem Knochen verbunden und nicht mehr so biegsam ist, kommt es nicht zu einem subperiostalen Abszess, sondern eher zu einer Fistelbildung (Abb. 5.43d). Bei der kindlichen Osteomyelitis lassen sich die ersten röntgenologischen Veränderungen nach ca. 10 Tagen erkennen. Zur Frühdiagnostik ist hier der Ultraschall geeigneter, der die ersten periostalen Veränderungen wesentlich früher zeigt. Beim Erwachsenen erkennt man die ersten röntgenologischen Veränderungen nach ca. 2–3 Wochen. Die MRT zeigt Frühveränderungen der Osteomyelits am ehesten; auch mit Hilfe der Nuklearmedizin lassen sich erste Veränderungen eher erkennen als im konventionellen Röntgenbild. Bei kleinen Kindern erscheint die Klinik, vor allem durch die vorhandene Bewegungsverweigerung, zunächst dramatisch und wird als traumatisch bedingt eingeschätzt. Die Kinder kommen nicht selten zur Frakturausschlussdiagnostik zum Röntgen. Neben der Weichteilschwellung sieht man eine unscharf und irregulär begrenzte Aufhellung der Knochenstruktur, oft mit gleichzeitiger periostaler Knochenapposition (Knochenanbau). Abszesse zeigen sich als Aufhellungen mit sklerotischer Randzone. Sequester sind meist auf Schicht-aufnahmen am besten zu erkennen und zeigen sich als ovaläre Verdichtungen des Knochens mit umgebender Aufhellungszone. Je besser die Abwehrlage des Körpers, auf den speziellen Keim bezogen, ist, umso größer ist die sklerotische Reaktion auf die Knocheninfektion. Bei guter Abwehrlage und wenig virulenten Keimen bildet sich um einen Abszess ein deutlicher Sklerosesaum: BRODIEAbszess. Bei sehr guter Abwehrlage des Körpers und geringer Virulenz der Erreger kommt es zu keiner Eiterbildung und zu keinem Sequester. Röntgenologisch erkennt man eine deutliche Verdichtung und Verdickung des Knochens: Osteomyelitis sclerosans GARRÉ.

Abb. 5.43 Entwicklung und Ausbreitung der hämatogenen Osteomyelitis in verschiedenen Lebensaltern in Schemazeichnungen (nach LENNERT, 1964) und Röntgenbild.

a) Häufigster Ursprungsort nach hämatogener Streuung ist, unabhängig vom Lebensalter, die Metaphyse. b) Ausbreitungswege beim Säugling: subperiostale Ausbreitung (←) und Durchbruch in die Epiphyse (↓↓) bis zum Gelenk (↓). c) Ausbreitungswege bei Kindern (ab 12. Monat) während des Wachstums: knorplige Epiphysenfuge als Barriere, daher keine Ausbreitung in die Epiphyse und/oder das Gelenk, jedoch subperiostale Ausbreitung (←). d) Ausbreitungswege beim Erwachsenen nach Schluss der Wachstumsfuge: keine Epiphysenfuge als Barriere, daher Ausbreitung in Epiphyse und Gelenk möglich (↓↓), häufiger jedoch nach diaphysär (↕) und subperiostal (←) und dann eher mit Fistelbildung. e) Röntgenbeispiel: Oberschenkel (a.p. Aufnahme) 6 Wochen nach Beschwerdebeginn bei einem 9 Monate alten Säugling. Beachten Sie die metaphysären reaktionslosen Lysen (▴▴; nach 2 Wochen zu sehen) und die später auftretenden Periostveränderungen (▸◂). Verlauf ähnlich wie in (b), aber noch ohne Gelenkbeteiligung.

Altersabhängige Ausbreitung der hämatogenen Osteomyelitis, beginnend von der Metaphyse: ■

Säugling: bis in die Epiphyse und ins Gelenk (Abb. 5.43b)

■ Kinder (ab 12. Monat) und Jugendliche: nach subperiostal (Abb. 5.43c), aber nicht in die Epiphyse oder das Gelenk (außer wenn der Kapselansatz bis zur Metaphyse reicht – dann direkter Einbruch in den Gelenkraum) ■ Erwachsene: diaphysär und dann eher subperiostal bis zur Fistel (Abb. 5.43d) und/oder direkt bis in die Epiphyse bzw. das Gelenk möglich.

Spezifische Osteomyelitis Bei tuberkulösen Knochenerkrankungen ist oft erst nach 3 Monaten eine Osteoporose als Frühzeichen abgrenzbar. Später kommt es bei Fehlen oder nur geringer Ausprägung von Sklerosen zu zentralen oder randständigen knöchernen Defekten; man spricht von Knochenkaries. Nach Ausheilung der Osteomyelitis bleiben oft grobe sklerotische Knochenumbauten, Deformierungen und eine Einengung des Markraumes bestehen.

Chronische Osteomyelitis Sie tritt meist im Gefolge einer Osteitis oder ungenügend behandelten Osteomyelitis im Frühstadium auf. Das Hauptproblem der chronischen Osteomyelitis ist die Neigung des Organismus zur Begrenzung der Entzündung. Dabei wird zum einen ein Sklerosesaum um den Herd der Entzündung herum aufgebaut, zum anderen wird minderwertiges, schlecht durchblutetes Narbengewebe (oft mit Sklerose) im Markraum selbst gebildet. Beides verschlechtert die natürlichen und antibiotischen Abwehrmöglichkeiten durch einen DeFacto-Zusammenbruch der Durchblutung. Chronische Osteomyelitiden dauern Jahrzehnte, rezidivieren nach Jahren der scheinbaren Ruhe wie Vulkane und sind ausgesprochen therapieresistent. Frühe Erkennung und frühe adäquate Therapie mit Antibiotika (nach Austestung) müssen von vorneherein die Chronifizierung verhindern. Die Aktivität einer chronischen Osteomyelitis lässt sich mit MRT und szintigraphischen Verfahren evaluieren.

■ Ein Sequester wirkt wie ein nicht durchbluteter Fremdkörper. Kein Antibiotikum kann ihn erreichen. Er muss entfernt werden! ■ Auch Fremdkörper (z.B. Kleidungsreste, Erde, aber auch aseptisch eingebrachte Metalle) begünstigen eine bakterielle Besiedlung und müssen deshalb – falls schattengebend – vom Radiologen erkannt werden (CT).

Metabolische Knochenveränderungen Osteoporose

Die Osteoporose ist durch eine verminderte Quantität normalen Knochens definiert. Röntgenologisch kann sie erkannt werden, wenn die Kalksalzminderung des Knochens mindestens 30% beträgt, und zeigt sich dann in einer verminderten Quantität normalen Knochens. An den Extremitäten fällt die Verschmälerung der Kortikalis auf. Die Dicke der Kortikalis, z.B. eines Metakarpalknochens, sollte ein Viertel bis ein Drittel der Gesamtdicke des Metakarpalknochens betragen; bei Osteoporose ist sie vermindert. Als Testaufnahme gilt die LWS seitlich (→ Abschnitt „Spezielle Skelettabschnitte; Wirbelsäule“ mit Abb. 5.55; → Abb. 9.5). Osteoporosen können auf verschiedenste Weise ausgelöst werden, z.B. durch Alter, endokrinologische und hormonelle Ursachen (s.a. → Praxisfall „Osteoporose“ in Kap. 9.1).

Osteomalazie Die Osteomalazie ist durch einen Überschuss nicht-kalzifizierten Osteoids bei normaler Quantität des Knochens definiert und wird auch als die „Rachitis des Erwachsenen“ bezeichnet. Röntgenologisch ist die Dichte des Knochens gemindert, im Gegensatz zur Osteoporose erscheint die Knochenstruktur jedoch milchglasartig verwaschen.

Osteoporose und Osteomalazie sollten nicht verwechselt werden. Ihre Charakteristika sind: ■

Osteoporose hat eine verminderte Quantität normalen Knochens.

■ Osteomalazie hat eine normale Quantität des Knochens mit Überschuss nicht-kalzifizierten Osteoids. Es kommt zu schleichenden Frakturen vor allem am vorderen Beckenring, die wie Pseudarthrosen aussehen (→ Praxisfall „Osteomalazie“ in Kap. 9.1). Außerdem können Deformierungen der Röhrenknochen, eine Kartenherzform des Beckens, eine Protrusio acetabuli, bikonkave Wirbelkörper, eine basiläre Impression und LOOSER-Umbauzonen auftreten. Hierbei handelt es sich um quer zur Längsachse des Knochens verlaufende bandförmige Aufhellungen (unverkalktes Osteoid), die durch Minimalfrakturen und immer wieder einsetzende Kallusbildung geprägt sind und so im Laufe der Erkrankung sklerotische Ränder bekommen. Typische Lokalisationen der LOOSER-Umbauzonen sind die kaudalen Anteile der Schulterblätter, die Femurhälse und-schäfte sowie die Schambeinäste und Rippen. Bei bilateral symmetrischem Auftreten der LOOSER-Umbauzonen spricht man vom MILKMAN-Syndrom.

Osteoporose und-malazie ist eine Abnahme der Knochendichte gemeinsam. Sie unterscheiden sich jedoch wie folgt: Für die Osteoporose gilt: ■

Vertikalisierung der Spongiosa (im Wirbelkörper)

■

Abnahme der Zahl der Trabekel

■

vermehrte Transparenz

■

Wirbelkörperfrakturen

Für die Osteomalazie gilt: ■

verwaschene, milchige Knochenstruktur

■ schleichende Frakturen am vorderen Beckenring und Deformierungen ■

Verschmälerung der Kortikalis

■

LOOSER-Umbauzonen

Rachitis Die Rachitis entspricht einer Osteomalazie vor dem Schluss der Epiphysenfugen. Die röntgenologisch nach-weisbaren Veränderungen sind durch die Biegsamkeit des Knochens geprägt: Deformierungen der Beine (meist Varusform), Sitzbuckel durch Deformierung der Wirbel-körper, HARRISON-Furche (glockenförmiger Thorax mit beidseitiger Einziehung in Zwerchfellhöhe), rachitischer Rosenkranz (Auftreibungen an den KnorpelKnochen-Übergängen durch verbreiterte Verkalkungszonen), Caput quadratum = Kraniotabes (weiche Schädelkalotte und später Fontanellenschluss führen zu Verformungen). Auch bei der kindlichen Rachitis ist die Knochenstruktur verwaschen. Darüber hinaus kommt es zu einer Verbreiterung der Wachstumsfugen, becherförmigen Auftreibungen der Metaphysen und einer Verbreiterung der Diaphysen.

SUDECK-Atrophie Als SUDECK-Atrophie werden vegetativ-dystrophische Veränderungen an allen Geweben eines bestimmten Körperabschnittes infolge neurovegetativer Dysregulation bezeichnet. Sie treten meist nach Verletzungen am Handgelenk (→ Abb. 5.59 c&d), aber auch nach Traumen an anderen Körperabschnitten auf. Röntgenologisch ist die SUDECK-

Atrophie im akuten Stadium (nach 2–3 Wochen) durch eine fleckige Demineralisation (Nebeneinander von Knochenabbau und Osteoideinbau) der Spongiosa des betroffenen Körperabschnittes gekennzeichnet. Im chronischen Stadium (nach 2–3 Monaten) kommt es entweder zu einer Rückbildung der Veränderungen oder zu einer uniformen grobwabigen Osteoporose von Spongiosa, Kortikalis und Kompakta. Die Diagnose der Erkrankung ist primär keine radiologische, sondern eine klinische. Das typische radiologische Statement lautet deshalb „mit M. SUDECK vereinbar“.

M. PAGET (Osteodystrophia deformans, Ostitis deformans) Der M. PAGET ist eine benigne, lokalisierte Knochendysplasie unbekannter Ätiologie, die vor allem ältere Menschen betrifft. Die Krankheit ist oft asymptomatisch und wird zufällig entdeckt. Der M. PAGET kann monostotisch, oligostotisch und polyostotisch auftreten. Im Knochenszintigramm speichern betroffene Knochen sehr stark (Abb. 5.44). Man unterscheidet das aktive, osteolytische Stadium, das intermediäre sowie das osteosklerotische Stadium (s.a. → Praxisfall „M. PAGET“ in Kap. 9.3 mit Abb. 9.18). Nicht selten kommt es zu pathologischen Frakturen. In 2–5% der Fälle entwickelt sich auf dem Boden eines M. PAGET ein Osteosarkom.

Abb. 5.44 Morbus PAGET.

a) Wattebauschähnliche Verdickung der Schädelkalotte (man kann sich leicht vorstellen, dass diesem Patienten ein alter Hut nicht mehr passt!), Verdickung der Schädelbasis (evtl. Hirnnervenkompression), Befall des HWK2. Der Befall der

Schädelbasis und des HWK2 wird vor allem beim Vergleich mit Abbildung 5.48 deutlich. b) Skelettszintigraphie bei Staging-Untersuchung wegen Mammakarzinom: Das im Rahmen der Nachsorge angefertigte Ganzkörper-szintigramm zeigt einen solitären Befund in LWK4. Daraus könnte sich der dringende Verdacht auf Metastasen ergeben. c) Das daraufhin angeforderte Röntgenbild identifiziert die Läsion auf Grund der Vergröberung und Vergrößerung der Knochenstruktur als monostotischen Knochen-PAGET. Der M. PAGET speichert also intensiv im Szintigramm.

Degeneration (Arthrose) Bei Verlust von Gelenkknorpel übernimmt der Knochen (der dafür jedoch nur begrenzt geeignet ist) die abfedernde Pufferfunktion. Röntgenologisches Zeichen hierfür ist eine Verschmälerung des Gelenkspaltes. Zusätzlich reagiert der Knochen auf diese Belastung mit: ■

vermehrter Randsklerose: Sklerosesaum verstärkt

■ Verbreiterung seiner Gelenkoberfläche: Randzacken oder Osteophyten (→ Abb. 5.60 rechts unten; → Abb. 9.1)

Der Knochen reagiert mit osteolytischen oder osteoplastischen Herdbefunden. Dabei gelten eine Reihe röntgen-morphologischer Regeln (→ s.o., Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“): ■ Osteolysen/osteolytische Veränderungen treten bei Verlust von Knochengewebe auf und stellen sich im Röntgenbild als Aufhellung (dunkel) dar. ■ Osteoblastische Veränderungen sind Verdichtungen von Knochengewebe und stellen sich im Röntgenbild als Verschattung (hell bis weiß) dar. ■ Sklerosen/osteosklerotische Veränderungen sind ebenfalls Verdichtungen des Knochengewebes und erscheinen damit auf dem Röntgenbild als Verschattung (hell bis weiß). ■ Usuren am Knochen sind tiefe Konturdefekte der Kortikalis (meist halbrund, dunkel). ■ Erosionen sind oberflächliche Konturdefekte (dunkel) der Kortikalis.

■ Zysten stellen sich rundlich dar, sind zentral gelegen und imponieren im Röntgenbild als Aufhellung (dunkel).

Tumoröse Knochenveränderungen Zu den solitären Knochenläsionen zählen „Tumor-like lesions“ (tumorähnliche Läsionen) sowie benigne und maligne Knochentumoren. Bei Vorliegen einer solitären Knochenläsion sind bei der Beurteilung des Röntgenbildes folgende Punkte zu berücksichtigen: 1. Begrenzung der osteolytischen oder osteosklerotischen Läsionen: Liegt ein osteosklerotischer Randwall vor, und ist er an keiner Stelle durchbrochen? (→ Abb. 5.45; → Abb. 9.14b)

Abb. 5.45 Gegenüberstellung von osteolytischer und osteoplastischer Läsion.

a) Osteoklastom der linken Ilio-sakralfuge, ausgehend von der Darmbeinschaufel. Beachten Sie das Nebeneinander von gut sklerosierter Läsion (⇇) und Durchbrechung der Kortikalis (→). Entscheidend für die Beurteilung der Malignität ist der bösartigste Aspekt (→). b)

Knocheninfarkt an der Femur-metaphyse: landkartenartig

angeordnete, in sich inhomogene Sklerose (Zentrum: ←). 2. Sind die Grenzen der Läsion scharf oder unscharf? (→ Abb. 9.19 & 9.20) 3. Liegt eine Zerstörung der Kortikalis vor? (Abb. 5.45) 4. Liegt eine Reaktion des Periosts („Zwiebelschalen“) vor (Abb. 5.46)? 5. Besteht eine Weichteilreaktion (z.B. Verkalkungen)? (→ Abb. 9.16 & 9.23) 6. Was ist über die Lokalisation der Läsion zu sagen? – Sind Extremitäten oder Stammskelett betroffen (stammnah oder stammfern)? – Wo liegt die Läsion am einzelnen Knochen: epiphysär, metaphysär oder diaphysär? 7. Alter des Patienten: Knochentumoren treten bevorzugt in bestimmten Lebensabschnitten auf.

Abb. 5.46

Die periostalen Reaktionen.

Die drei Eckpfeiler in der projektionsradiographischen Diagnostik von tumorverdächtigen Läsionen des Skelettes sind: ■

Alter des Patienten

■

topographische Lokalisation

■ Röntgenmorphologie (Projektionsradiographie bzw. Nativaufnahme) Die histologische Klassifizierung von Knochentumoren ist dermaßen schwierig, dass auch der Pathologe diese drei Eckpfeiler grundsätzlich in seine differentialdiagnostischen Überlegungen einbezieht.

Bemerkungen zu den genannten Fragestellungen: ■ Punkt 1, 2 und 3: Bei malignen osteolytischen Tumoren bleibt dem Knochen nicht genügend Zeit, auf seine Zerstörung zu reagieren. Die Folgen sind unscharfe Begrenzung der malignen Läsion (mottenfraßartige Ausfransung), ein Sklerosewall kann nicht mehr gebildet werden, und die Kortikalis arrodiert, wird z.T. nach außen vorgeschoben und zerstört. Da maligne Knochentumoren Areale mit unterschiedlicher Aggressivität und damit Wachstumsgeschwindigkeit haben, kann ein regionär durchbrochener Sklerosewall vorliegen (→ Abb. 5.45). Bei osteoblastischen Läsionen erscheint der befallene Knochenabschnitt ebenfalls unscharf begrenzt. ■ Punkt 4: Eine periostale Reaktion tritt immer dann auf, wenn das Periost irritiert wird, sei es durch einen malignen Tumor, einen benignen Tumor, eine Entzündung oder ein Trauma. Man unterscheidet benigne und maligne periostale Reaktionen: Ein langsam wachsender benigner Tumor führt zu einer dicken, welligen, uniformen oder dichten periostalen Reaktion, da bei langsamem Wachstum Zeit genug bleibt, neuen Knochen und neue Kortikalis zu bilden. Bei malignen Tumoren mit schnellem Wachstum hingegen wird das Periost in Schüben abgehoben und es findet nur eine reaktive dünne Knochenneubildung statt, so dass das Periost lamelliert („zwiebelschalenartig“*) erscheint. Wird diese Periostlamellierung durch den schnell wachsenden Tumor arrodiert, so entsteht ein Periostsporn, der auf dem Röntgenbild als dreieckiger Schatten, das sog. CODMAN-Dreieck, erscheint (typisch für das Osteosarkom und das Ewing-Sarkom; → Abb. 19.20). Darüber hinaus sind oft in die Weichteile reichende, senkrecht zum Schaft stehende feine Spiculae („sonnen-strahlartige“ Knochenfädchen) abgrenzbar, die durch

Verkalkung der SHARPEY-Fasern entstehen (→ Abb. 5.46; → Abb. 19.21). ■ Punkt 5: Maligne Tumoren zeigen meist einen zusätzlichen großen Weichteiltumor (→ Abb. 9.16c), der insbesondere mit der Magnetresonanztomographie hervorragend dargestellt werden kann (→ Abb. 9.22 c&d). Sehr oft ist eine Verdichtung des an den knöchernen Defekt heranreichenden Weichteilgewebes zu sehen. Einige Tumoren (insbesondere knorpelbildende Tumoren wie z.B. Chondrosarkome; → Abb. 9.23b) können zusätzlich zu Verkalkungen führen. Die weiterführende Diagnostik erfolgt mit der Computertomographie und Magnetresonanztomographie. Die Computertomographie ist für die Beurteilung der Stabilität des Knochens und die Bedrohung von benachbarten lebenswichtigen Strukturen (Nerven, Gefäße) durch primäre und sekundäre Tumoren wichtig. Die Magnetresonanztomographie wird für das Staging von Primärtumoren herangezogen. Sie bildet zwar die Kortikalis unzureichend ab, hat jedoch Bedeutung für die Beurteilung des fetthaltigen Markraumes und der Ausbreitung in die umgebenden Weichteile. Jede Verdrängung des Fettes durch eine kontrastaufnehmende Läsion wird dabei als Markbefall gewertet.

Die Magnetresonanztomographie wird für das Staging von Primärtumoren des Skelettes herangezogen. Die Kortikalis wird dabei zwar unzureichend abgebildet. Wichtig ist aber die Beurteilung des fetthaltigen Markraumes: ■ Verdrängung des Fettes durch eine kontrastaufnehmende Läsion bedeutet Markbefall!

Metastasen Metastasen treten vor allem am Körperstamm auf, wobei je nach Tumor unterschiedliche Regionen unterschiedlich häufig betroffen sein können. So metastasieren z.B. Prostatakarzinome bevorzugt in das Beckenskelett und die Wirbelsäule. Knochenmetastasen treten solitär oder multipel auf, sind meist rundlich, unscharf begrenzt und ohne Sklerosesaum. Kommt das Metastasenwachstum (z.B. nach Chemotherapie) zur Ruhe, kann sich ein reaktiver Sklerosesaum ausbilden. Da sowohl die Spongiosa als auch die Kompakta arrodiert sein können, treten pathologische Frakturen auf. Man unterscheidet osteoblastische, osteolytische und gemischt osteolytisch-osteoblastische Metastasen, wobei je nach Primärtumor eine bestimmte Form der Knochenmetastasierung überwiegt (→ Tab. 5.2; s.a. → Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“ in Kap. 5.2.1.1).

Tab. 5.2 Formen der Knochenmetastasierung. Als Suchmethode der Wahl gilt nicht die Röntgenaufnahme, sondern die sensitivere Skelettszintigraphie (→ Kap. 6.6.1).

Die Differenzierung der im Szintigramm speichernden Läsion (z.B. neu entstandene Metastase oder ältere Fraktur) geschieht durch die Röntgenaufnahme, die Beurteilung der Stabilität in kritischer Lage durch die Computertomographie.

Durchblutungsstörungen Knocheninfarkt Störungen der intraossären Durchblutung führen zu Veränderungen des Knochengewebes. Eine Unterbrechung der Blutzufuhr führt zur Ausbildung einer Knochen-nekrose oder eines Knocheninfarktes. Ursachen können beispielsweise Abriss der versorgenden Arterie bei Schenkelhalsfrakturen (Femurkopfnekrose), Thrombosen (z.B. Sichelzellanämie), Steroidtherapie oder eine Caissonkrankheit der Taucher (anämische Knocheninfarkte durch Bildung intravasaler Stickstoffgasblasen bei zu schnellem Auftauchen) sein. Die Durchblutungsstörungen können aber auch idiopathisch sein. Röntgenologisch erscheint der betroffene Knochen dicht, bei Femurkopfnekrosen ist der Femurkopf deformiert, leicht abgeflacht und inhomogen durch die Osteosklerose und unregelmäßige, fleckige Osteolysen (→ Abb. 5.45b).

Toter Knochen ist dichter als gesunder Knochen! Idiopathische Knochennekrosen finden sich z.B. am Femurkopf (M. PERTHES), an der Tibiaapophyse (M. OSGOOD-SCHLATTER) und am Os lunatum (M. KIENBÖCK).

Spezielle Skelettabschnitte Schädel Schädelaufnahmen werden in mindestens zwei Ebenen (anterior-posterior und seitlich; Abb. 5.47) dargestellt. Bei speziellen Fragestellungen können Spezialaufnahmen angefertigt werden, die in Tabelle 5.3 dargestellt sind.

Traumatische Veränderungen Grundsätzlich gilt: Kein Schädel-Hirn-Trauma ohne CT! Der rasche Ausschluss einer lebensbedrohenden Hirnverletzung ist viel wesentlicher als die Diagnose einer zusätzlichen Schädelfraktur (→ Abb. 5.132; → Abb. 9.25; → Abb. 10.14; → Kap. 11.6). Darüber hinaus erkennt man Schädelfrakturen im Knochenfenster der CT-Aufnahme meist mindestens genauso gut wie auf der konventionellen Schädelaufnahme.

Tab. 5.3 Beispiele für Röntgenaufnahmen des Schädels bei besonderen Fragestellungen.

Abb. 5.47 Schädel a.p. und seitlich, Normalbefund.

Die sichtbaren Verdichtungslinien entsprechen (1) der Begrenzung des Sinus frontalis, (2) der Begrenzung der Orbitahöhlen. Die Aufhellungslinien entsprechen Impressionen (3) des Zerebrums und einer Sutur (4). Beachten Sie, dass die Zahnfüllungen im a.p. Strahlengang unter Umständen kritische Anteile der oberen Halswirbelsäule überlagern könnten. Die klinische Untersuchung geht grundsätzlich der CT voraus – eine Notwendigkeit, die gelegentlich in der Dramatik der Ereignisse unterdrückt wird. Immer erfolgt jedoch die Beurteilung von CT und klinischem Erscheinungsbild gemeinsam!

Der Ausschluss einer Schädelfraktur schließt eine intrakranielle Blutung nicht aus! Bei Kalottenfrakturen ist die Frage wichtig, ob die Fraktur eine A. meningea media (Verlauf erkennbar an den entsprechenden Sulci) kreuzt. Darüber hinaus ist eine Impressionsfraktur auszuschließen, da diese operativ zu versorgen wäre. Nachweisbar sind Impressionsfrakturen nur durch Zielaufnahmen, auf denen die verdächtige Region tangential getroffen werden muss. Bei Wundrevision sind Impressionsfrakturen als Stufe tastbar!

Impressionsfrakturen sind röntgenologisch meist als Verdichtung (Sklerose) sichtbar, z.B. Schädelimpression, Wirbelkörperkompression, Kalkaneusfraktur.

Frakturen des Gesichtsschädels werden auf den normalen Schädelübersichtsaufnahmen leicht übersehen. Zum Nachweis solcher Frakturen sollten Spezialaufnahmen (z.B. Nasennebenhöhlen), konventionelle Tomogramme oder eine Computertomographie (eventuell mit multiplanaren Rekonstruktionen) angefertigt werden. Beim Schädel-HirnTrauma liegt ohnehin ein CT vor, aber ein Knochenfenster (→ Abschnitt „Bildakquisition“ in Kap. 5.1.6) muss eingestellt werden! Der Nachweis von Verschattungen in den Nasennebenhöhlen von Patienten mit Kopfverletzungen kann ein Hinweis auf eine (okkulte) Fraktur mit Einblutung in die Nasennebenhöhlen sein.

Da Schädelaufnahmen im Liegen angefertigt werden, stellen sich Einblutungen in der Projektionsradiographie nicht in Form von Spiegeln dar! Erkannt werden sollten auch Orbitabodenfrakturen (Blow-out-Fraktur). Hierbei liegt eine Impressionsfraktur des Orbitabodens in Richtung Kieferhöhle vor. Radiologisch sieht man einen so genannten hängenden Tropfen am betroffenen Orbitaboden, d.h. eine umschriebene Absackung des Orbitabodens nach kaudal. Klinisch fallen ein Absinken des Bulbus auf der betroffenen Seite und eventuell eine Einschränkung der Augenmotilität durch Einklemmung von Augenmuskeln im Frakturspalt auf (s.a. → Kap. 10.6). Wie die Frakturen der Nasennebenhöhlen, so wird die Orbitabodenfraktur auf konventionellen Aufnahmen ebenfalls am besten durch eine Nasennebenhöhlenaufnahme im a.p. Strahlengang dargestellt. Die Oberkieferfrakturen treten auch im Zeitalter des Gurtes (Ausnahme Airbag) noch auf. Ihre wahren Ausmaße lassen sich erst seit Einführung der Computertomographie abschätzen und trotzen jeder Klassifizierung. Sie werden zweckmäßigerweise auf dem Computertomogramm einzeln beschrieben oder dort dreidimensional so rekonstruiert, dass der Operateur eine optimale Planung durchführen kann. Die häufigste Gesichtsschädelfraktur ist die Mandibulafraktur, die am besten durch Panoramaaufnahmen dargestellt werden kann. Bei den Mandibulafrakturen unterscheidet man Frakturen des horizontalen und des aufsteigenden Mandibulaastes, der Frakturverlauf ist meist horizontal.

Tumoren Sie führen zur intrakraniellen Drucksteigerung, und je nach Lebensalter kann es zu unterschiedlichen Veränderungen des knöchernen Schädels

kommen. Bei Säuglingen ist eine Verbreiterung der Schädelnähte zu beobachten. Bei Kindern kann bis zum 8. Lebensjahr eine Diastase der Suturen, insbesondere der Koronar- und Sagittalnaht, innerhalb weniger Tage auftreten. Bei chronischer Steigerung des intrakraniellen Druckes können sich verstärkte „Impressiones digitatae“ entwickeln. Diese kommen jedoch nicht nur bei gesteigertem Hirndruck vor, sondern können auch beim Gesunden individuell unterschiedlich ausgeprägt sein. Bei Erwachsenen kommt es bei chronischer Drucksteigerung vor allem zu einer „Drucksella“, d.h. zu einer Ausweitung der Sella, einer Verlagerung des normalerweise in der Mittellinie liegenden – meist verkalkten – Corpus pineale und einer Vergrößerung der Fissura orbitalis superior. Tumoröse Veränderungen am Schädelskelett können auch den Knochen selbst betreffen. Osteolysen treten vor allem beim Plasmozytom (Morbus KAHLER, multiples Myelom) auf, wobei die meist rundlichen, wie ausgestanzt wirkenden multiplen Osteolysen so zahlreich sein können, dass man vom „Mottenfra ßschädel“ oder „Lochschädel“ spricht (Abb. 5.48 und → Abb. 9.16). Das Fehlen von Osteolysen beim Plasmozytom spricht jedoch nicht gegen diese Diagnose. Osteolysen können des Weiteren auch auf solide Tumoren wie Mamma-, Nierenzell- und Schilddrü-senkarzinome zurückzuführen sein. Die Osteolysen bei diesen Tumoren erscheinen jedoch meist weniger ausgestanzt, irregulärer und unschärfer als die des Plasmozytoms. Auch beim Morbus PAGET kann es in der osteolytischen Phase (Osteoporosis circumscripta) zu osteolytischen Veränderungen kommen.

Abb. 5.48 Plasmozytom (Schädel).

Multiple, über die gesamte Kalotte verteilte „Löcher“ (sog. Schrotschussschädel).

Altersveränderungen Insbesondere bei Frauen kommt es mit zunehmendem Alter zu einer nichtpathologischen Veränderung am Os frontale, zur Hyperostosis frontalis interna. Hierbei handelt es sich um eine über 10 mm betragende Verdickung der Lamina interna (normale Dicke: ca. 0,5 cm).

Wirbelsäule Bei der radiologischen Untersuchung der Wirbelsäule sollten folgende Punkte grundsätzlich berücksichtigt werden: ■ Die Untersuchung ist immer in mindestens zwei Ebenen vorzunehmen. ■ Zur Beurteilung der Foramina intervertebralia der HWS, der Bogenwurzeln der LWS, einer Spondylolisthesis und der Gelenkspalte der Intervertebralgelenke sind zusätzliche Schrägaufnahmen wichtig. ■ Deformierungen (z.B. Skoliosen) sind im Stehen besser zu erkennen als im Liegen. ■ Bei der a.p. Aufnahme der oberen HWS sollte der Patient rasche

Unterkieferbewegungen durchführen, um ein „Verwischen“ des Unterkiefers auf der Aufnahme zu erreichen. Damit ist eine relativ überlagerungsfreie Darstellung der oberen HWS und insbesondere des Dens zu erreichen (Autotomographie) ■ Die Fragen nach Blockierungen, Bandläsionen oder sonstigen diskoligamentären Verletzungen werden unter ärztlicher Kontrolle am besten mit Hilfe von Funktionsaufnahmen in Flexion und Extension beantwortet. ■ Bei der Beurteilung von Wirbelsäulenaufnahmen muss neben den zu Beginn des Kapitels genannten Punkten auch auf die Stellung der Vorderund Hinterkanten sowie der Dornfortsätze zueinander geachtet werden. Sie sollten jeweils eine Linie bilden (Abb. 5.49).

Abb. 5.49

Darstellung der Kontinuität der Linien der

Vorder- und Hinterkanten der Wirbelkörper am Beispiel der Halswirbelsäule.

a) Die imaginäre dick durchgezogene Linie stellt die optische Kontrolllinie dar: leichte Lordose der HWS (Normalbefund). b) HWS in 2 Ebenen und Zielaufnahmen des Dens: nahezu vollständiger Verlust der typischen Lordose der HWS durch StreckFehlhaltung, sonst Normalbefund. Beachten Sie die Luftbegrenzungen von Pharynx und Trachea (◂), die im Falle einer Raumforderung (z.B. Hämatom, Abszess) eine Verlagerung zeigen würden.

Wirbelkörperveränderungen bzw.-anbauten

Es werden zwei Formen unterschieden: ■ Osteophyten sind degenerative Veränderungen (s.a. Abb. 9.1), die sowohl an der Wirbelsäule als auch an jedem anderen Gelenk auftreten können. An der Wirbelsäule spricht man auch von Spondylophyten. Sie entspringen direkt oberhalb oder unterhalb der Grund-bzw. Deckplatten, verlaufen bogenförmig zunächst leicht nach lateral, dann nach kranial oder kaudal zur benachbarten Grund-bzw. Deckplatte. ■ Syndesmophyten treten beim M. BECHTEREW auf und entsprechen einer Ossifikation des Anulus fibrosus (s.a. → Abb. 9.9). Aus dieser Genese lässt sich ihr Verlauf leicht herleiten: Sie verlaufen senkrecht „auf kürzestem Weg“ zwischen Grund- und Deckplatten, sind sehr dünn und meist symmetrisch.

Abb. 5.50 Frakturformen an der Wirbelsäule.

Angeborene Veränderungen Zu den angeborenen Wirbelsäulenveränderungen gehört die Skoliose, die meist die BWS betrifft und auf Wirbel-fehlbildungen (z.B. unilaterale Hypoplasie) beruhen kann. Auch eine Myelomeningozele ist meist mit einer Skoliose assoziiert, wobei hier dann auch noch eine Bogenschlussanomalie vorliegt. Bei der Diagnose einer Bogenschluss-anomalie bzw. einer Spina bifida ist es wichtig zu wissen, dass der Bogenschluss erst im Laufe des Wachstums eintritt.

Wirbelsäulenverletzungen

Man unterscheidet verschiedene Arten von Frakturen an der Wirbelsäule, die in Abbildung 5.50 dargestellt sind (s.a. → Praxisfälle „Densfraktur“ und „Wirbelkörperfraktur“ in Kap. 9.4): ■

Impressionsfrakturen nach axialer Kompression

■ Kompressionsfrakturen mit Abnahme der Wirbelkör-perhöhe und eventuell Verbreiterung des Quer- oder Tiefendurchmessers. Die Folge kann die Ausbildung eines Keilwirbels sein, der zu einer Kyphose (Gibbus) führt. ■

Querfrakturen

■

Luxationsfrakturen

■

Bogenfrakturen

■

Frakturen oder Abrisse von Dorn- und Querfortsätzen

■

Kantenabsprengungen

■ Diskoligamentäre Verletzungen können röntgenologisch nur an indirekten Zeichen erkannt werden: z.B. an einer Erweiterung oder Höhenminderung des Zwischenwirbelraumes und an einer vermehrten Aufklappbarkeit auf Extensionsaufnahmen. Sie sind genauso gefährlich wie Frakturen. Um die von einer Fraktur der Wirbelkörper ausgehende Gefahr für das Rückenmark besser beurteilen zu können, teilt man nach DENIS und MC AFEE die Wirbelsäule in drei Säulen ein (s.a. → Praxisfall „Wirbelkörperfraktur“ in Kap. 9.4).

Abb. 5.51 Drei-Säulen-Modell nach DENIS (1982) und McAFEE (1983).

Das Drei-Säulen-Modell (Abb. 5.51): ■ Vordere Säule: Ligamentum longitudinale anterius, vordere zwei Drittel des Wirbelkörpers und der Bandscheibe ■ Mittlere Säule: hinteres Drittel der Wirbelkörper und der Bandscheibe, Ligamentum longitudinale posterius ■ Hintere Säule: Wirbelbogen, Intervertebralgelenke, hinterer Bandapparat

Eine Wirbelsäule wird so lange als stabil bezeichnet, wie die mittlere Säule intakt ist.

Abb. 5.52 Densfrakturen

(Impressions-, Kompressions- und Querfraktur).

Abb. 5.53 Lendenwirbelsäule in zwei Ebenen. Normalbefund.

Typische Lordose (◂) der LWS. An der HWS gibt es verschiedene Sonderformen von Frakturen, von denen

hier nur die Densfraktur (Abb. 5.52) erwähnt werden soll. Oft ist sie schon als Querfraktur auf der Spezialaufnahme des Dens oder sogar auf der HWS-Aufnahme im a.p. Strahlengang zu erkennen. Bei Dislokation des frakturierten Dens kann die Fraktur auf der Seitaufnahme meist durch die Dislokation nach hinten erkannt werden. Zur weiteren Abklärung müssen eventuell Schichtaufnahmen (seitlich) angefertigt werden. Bei der CT können Densquerfrakturen übersehen werden, wenn die Fraktur zwischen zwei Schichten liegt. Eine sagittale Rekonstruktion ist beim Anfertigen eines CT erforderlich.

Eine Densfraktur gilt als instabile Fraktur; die Pseudarthroserate liegt bei 25%.

Entzündliche Knochenveränderungen an der Wirbelsäule Der M. BECHTEREW ist gekennzeichnet durch ein Ankylosieren der kleinen Wirbelgelenke und Ausbildung so genannter Syndesmophyten. Vergleichen Sie die Abbildung 5.54 mit dem Normalbefund in Abbildung 5.53. In Spätstadien kommt es zur Ankylosierung der Iliosakralfugen (→ Abb. 5.54; → Abb. 9.9). An anderen Stellen des Skeletts (Sitzbein, Kalkaneus) sind Verkalkungen der Muskelansätze ein häufiger Befund (s.a. → Praxisfall „M. BECHTEREW“ in Kap. 9.2).

Metabolische Knochenveränderungen An der Wirbelsäule ist die Osteoporose besonders an der LWS zu erkennen. Hier ist bei relativer Betonung der Rahmenstruktur (Rahmenwirbel) eine Vertikalisierung der Spongiosastruktur der Wirbelkörper nachweisbar, denn die horizontalen Trabekel werden wegen ihrer geringeren Belastung vor den vertikalen Trabekeln abgebaut. Die Strahlentransparenz ist vermehrt. Die Struktur eines osteoporotischen Knochens erscheint grobsträhnig (rarefiziert), da die noch vorhandenen Spongiosabälkchen verstärkt hervortreten. Auch Kompakta und Kortikalis sind verschmälert und erscheinen scharf begrenzt.

Abb. 5.54 Typische Wirbelsäulenveränderungen bei Morbus BECHTEREW

a)

Schemazeichnung.

b) Aufnahme (a.p.) des Beckens: Ankylosierung der Iliosakralfugen (→) mit Befall des linken Hüftgelenkes. Rechts ist die Fuge noch erkennbar. c) Aufnahme (a.p.) der LWS: Verkalkungen des vorderen Längsbandes, ähnlich Eisenbahnschienen (→).

Abb. 5.55 Osteoporose: Wirbelkörperformen, radiologische Darstellung und Behandlung.

a)

Skizze der Wirbelkörperformen

b) LWS seitlich: keilförmig deformierte Wirbelkörper ( oder frische Fraktur?

): alte

c) MRT sagittal: Die wassergewichtete Aufnahme zeigt ein Ödem und/oder Hämatom im betroffenen Wirbelkörper: klares Indiz für frische Fraktur! d) Der Wirbelkörper wird mit Knochenzement aufgefüllt. Ziele sind die sofortige Schmerzfreiheit und Stabilisierung der

Höhenminderung. Wegen der herabgesetzten Stabilität der Wirbelkörper kommt es zu Grundund Deckplatteneinbrüchen, die als so genannte Fisch-, Keil-oder Plattenwirbel zu erkennen sind (Abb. 5.55; s.a. → Abb. 9.5). Die Wirbel erscheinen dadurch höhengemindert.

Tumoröse Wirbelsäulenveränderungen Man unterscheidet primäre und sekundäre Wirbelsäulentumoren: ■ Primäre Wirbelsäulentumoren sind das Hämangiom und das Chordom. Das Hämangiom ist ein häufiger, gutartiger Tumor, der durch eine leichte Vergrößerung des Wirbelkörpers auffällt. Das Chordom ist ein bösartiger Tumor, der glatt begrenzt erscheint, eventuell Kalkeinlagerungen hat und oft frakturiert. ■ Sekundäre Wirbelsäulentumoren: Wesentlich häufiger als primäre Wirbelsäulentumoren treten Wirbelkörpermetastasen auf, vor allem beim Prostata-, Mamma- und Bronchialkarzinom. Auch Tumoren, die nicht vom Skelett selbst ausgehen, können knöcherne Veränderungen hervorrufen, die auf konventionellen Röntgenbildern abgrenzbar sind: So können z.B. Neurinome (z.B. bei Morbus RECKLINGHAUSEN) durch das Foramen intervertebrale wachsen (sog. Sanduhrneurinome) und zu einer Vergrößerung des Foramens auf Schrägaufnahmen führen.

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen ■ Morbus SCHEUERMANN: Die Genese dieser Erkrankung ist noch nicht restlos geklärt, so dass die Einordnung in diesen Abschnitt nicht einwandfrei sein mag. Röntgenologisch sehen die Läsionen ähnlich aus wie bei degenerativen Veränderungen. Der M. SCHEUERMANN tritt bei Jugendlichen auf. Es kommt zu einer aseptischen Nekrose der Grund- und Deckplatten mit Bandscheibeneinbrüchen in den Wirbelkörper (SCHMORL-Knötchen), welliger, aber scharfer Konturierung der Grund- und Deckplatten, ventral verlängerten Wirbelkörpern und keilförmigen Wirbelkörperdeformierungen. Es liegt eine Kyphose der BWS vor (Adoleszentenkyphose); ist die LWS betroffen (seltener), entsteht ein fixierter Flachrücken. Spätfolgen sind Osteophyten, Bandscheibenverschmälerungen sowie eine fortschreitende Kyphose und Keilform der Wirbelkörper. ■

Chondrose (Chondrosis intervertebralis): Diskusdegeneration,

röntgenologisch erkennbar an einer Höhenabnahme der Zwischenwirbelräume. Keine knöcherne Reaktion. ■ Osteochondrose (Osteochondrosis intervertebralis): Bei Fortschreiten der Diskusdegeneration kommt es zu einer reaktiven subchondralen Sklerosierung der angrenzenden Gelenkflächen und Ausbildung von marginalen Spondylophyten (d.h. Spondylophyten, die direkt von der Wirbelkörperkante entspringen). Beides sind Reaktionen des Knochens auf die vermehrte Belastung nach Minderung der Diskusfunktion. ■ Spondylosis deformans: Ausbildung eines submarginalen Spondylophyten (d.h., der Spondylophyt entspringt etwas oberhalb der Grund-bzw. etwas unterhalb der Deckplatte) ohne Verschmälerung des Bandscheibenraumes. ■ Spondylarthrose: Arthrose der Intervertebralgelenke, die vor allem bei Bandscheibendegeneration und der damit verbundenen Höhenminderung sowie Fehl-bzw. Mehrbelastung der Intervertebralgelenke auftritt. ■ Spondylolyse: Spaltbildung in der Pars interarticularis des Wirbelbogens meist bei angeborener Wirbelbogendysplasie. ■ Spondylolisthesis: Gleiten eines Wirbelkörpers (z.B. LWK4) auf dem darunter liegenden Wirbelkörper (z.B. LWK5) nach ventral bei Vorliegen einer Spondylolyse. Die Folgen sind Osteochondrose, Deckund Bodenplat-tensklerose, Osteophytenbildung und spondylotische Abstützreaktionen. ■ Pseudospondylolisthesis: Abgleiten des Wirbelkörpers bei erhaltener Kontinuität der Wirbelbögen und der Pars interarticularis auf Grund einer Lockerung des Bandapparates und einer Deformierung der kleinen Wirbelgelenke (besonders L5/S1). Die Pseudospondylolisthese ist meist Folge einer Spondylarthrose. ■ Bandscheibenvorfall: Die konventionelle Röntgenaufnahme ist bei akutem Bandscheibenvorfall verständlicherweise meist unauffällig; eine Höhenminderung des Intervertebralraumes kann jedoch sichtbar sein.

Extremitäten Traumatische Veränderungen Man unterscheidet verschiedene Arten von Frakturen, die nur durch das Anfertigen von Aufnahmen in zwei Ebenen erkannt werden können (s.a. →

Kap. 9.4). Neben der Beurteilung der Stellung der Fragmente ist immer auch der Ausschluss bzw. der Nachweis einer Gelenkbeteiligung der Fraktur wichtig, da eine nicht behobene Stufenbildung in einer Gelenkfläche zu einer sekundären – posttraumatischen – Arthrose führt. Falls sich die Gelenkflächen zweier artikulierender Knochen nicht mehr berühren, spricht man von einer Luxation; wenn noch eine partielle Artikulation vorliegt, von einer Subluxation. Bei einer Luxationsfraktur liegt eine Luxation vor, und im selben Gelenk ist zusätzlich eine Fraktur nachweisbar. Neben den direkten röntgenologischen Frakturzeichen (Nachweis eines Frakturspaltes) gibt es noch indirekte Frakturzeichen, z.B. eine Weichteilschwellung oder eine Verlagerung der innerhalb der Weichteile als Aufhellungslinien erkennbaren paraartikulären Fettlinien (Seitenvergleich!). Wichtig ist bei Frakturen in der Nähe des Ellbogengelenkes (distaler Humerus, proximale Ulna mit Olekranon und proximales Radiusköpfchen) das „Posterior Fat Pad Sign“. Auf der Seitenaufnahme erkennt man an der Dorsalseite des distalen Humerus normalerweise kein Fettpolster, da dieses in der Fossa olecrani eingebettet und somit röntgenologisch unsichtbar ist. Nur bei Vorliegen von Flüssigkeit im Ellbogengelenk (in der Traumatologie bei Einblutung infolge einer Fraktur des distalen Humerus oder des Radiusköpfchens) wird es dorsalseitig sichtbar. Prinzipiell ist dieses Zeichen allerdings auch beim entzündlichen Gelenkerguss zu erwarten. Daher muss die Anamnese bei der Beurteilung des Röntgenbildes beachtet werden. Das anteriore Fettpolster („Anterior Fat Pad“) ist normalerweise nur als schmale dreieckige Aufhellung vor der distalen Humerusdiaphyse sichtbar. Bei einem (traumatischen) Gelenkerguss wird es nach oben und ventral verlagert und erscheint „segelförmig“ (Abb. 5.56 & 5.57).

Abb. 5.56 Frakturformen und-zeichen.

a)

Schematische Darstellung der verschiedenen Frakturformen.

b) Unterarmfraktur: wulstförmiger Bruch mit Stauchung (Bruchlinien wie umgekehrtes V) am Radius (←) und Grünholzfraktur der Ulna (←). c) Anteriores Fettpolster (fat pad sign) im seitlichen Strahlengang: schwer erkennbare Radiusköpfchenfraktur (←) und davor gelegenes Hämatom (hell) mit bogenförmiger Verlagerung («) des schwarz dargestellten Fettpolsters. d) Seitliche Aufnahme: Im Vergleich zu (c) Normalbefund; die Fettpolster (») verlaufen nahezu geradlinig. a.p. Aufnahme: Die Pfeile weisen auf fragmentähnliche Knochenstücke, wie sie bei chronischen posttraumatischen Veränderungen im Sinne einer Chondromatose vorliegen können. Kein „Fat Pad“-Zeichen, also sicher keine frischen knöchernen Absprengungen! Es existieren verschiedene Sonderformen von Frakturen. Bei den kindlichen Frakturen gibt es die „Grünholzfraktur“. Da der

Periostschlauch beim Kind noch sehr dick ist, werden Frakturen der Kortikalis durch das Periost „geschient“, so dass der Bruch nur durch einen Knick oder einen Wulst und nicht durch größere Verschiebungen oder Aufhellungen auffällt. Frakturen mit Epiphysenbeteiligung können zu Wachstumsstörungen führen. Ein Nebeneinander von frischen und kallös überbrückten Frakturen spricht für ein chronisch rezidivierendes Trauma. Es kommt im Kindesalter bei Kindesmisshandlung als „Battered Child“-Syndrom vor (s.a. → Praxisfall „Kindesmisshandlung“ in Kap. 19.7). Beim Erwachsenen ist an intermittierende Vigilanzstörungen (z.B. durch Hypoglykämie, Karotisstenose), aber auch an soziale Probleme (Beziehungsdelikte) oder Alkoholkrankheit zu denken.

Abb. 5.57 Frakturformen mit Verschiebung des peripheren Fragmentes. gung

Pathologische Frakturen Zugrunde liegen können zum einen generalisierte Knochenveränderungen wie Osteoporose, Osteomalazie und Osteogenesis imperfecta, zum anderen aber auch umschriebene Knochenveränderungen wie osteolytische und osteoblastische Metastasen (der Knochen ist zwar osteoblastisch, aber trotzdem nicht so stabil wie gesunder Knochen!), primäre Knochentumoren (sowohl benigne, z.B. die juvenile Knochenzyste, als auch maligne, z.B. das EWING-Sarkom), Osteomyelitiden und der M. PAGET.

Man spricht von einer pathologischen Fraktur oder Spontanfraktur, wenn es bei einem inadäquaten Trauma zu einer Knochenfraktur kommt.

Stressfrakturen (Ermüdungsbruch) Lange bestehende, immer wiederkehrende Mikrotraumen, z.B. durch lange Märsche, sportliche Betätigung (wie Fuß-ball) etc., können zu Mikrofrakturen führen, aus denen sich Stressfrakturen entwickeln (bei den vorher genannten Beispielen meist an den Metatarsalknochen). Diese imponieren radiologisch durch eine (meist spindelförmige) Sklerosierung des Knochens. Oft kann man auf der Übersichtsaufnahme noch keine Frakturlinie abgrenzen; diese ist meist erst auf Schichtaufnahmen nachweisbar.

Übersehene Frakturen Einige ausgewählte Beispiele für klinisch bedeutsame Frakturen, die immer wieder übersehen werden:

■ Da übersehene Skaphoideumfrakturen zu schmerzhaften Arthrosen führen, sollten bei entsprechendem Verdacht (klinisch: Schmerzen bei Druck in die Tabatière) Spezialaufnahmen („Navikulare“-Quartett*) oder eine MRT angefertigt werden. Zur genauen Klassifizierung hilft die CT. ■ Gut ist auch eine Wiederholung der Aufnahme nach acht Tagen. (Die Persistenz der Beschwerden ist eine Garantie dafür, dass der Patient auch kommt.) Die Resorption des Knochens an eventuellen Frakturenden sorgt zu diesem Zeitpunkt dafür, dass die Fraktur sichtbar wird! ■ Os-scaphoideum-Fraktur: Frakturen des Os scaphoideum können auf den „normalen“ Handaufnahmen im a.p. Strahlengang leicht übersehen werden. ■ Beckenfrakturen: Das Beckenskelett entspricht im Grunde einem Ring. Da ein Ring nicht allein an einer Stelle brechen kann, muss bei Nachweis eines Beckenringbruches immer nach (mindestens) einem weiteren Bruch gefahndet werden. Bleiben die exakten Frakturverhältnisse unklar, sollte eine weitere Abklärung durch die CT erfolgen. Hierbei sind dann gleichzeitig eventuelle Blutungen oder

Organverletzungen nachweisbar und zu beachten. Beckenringfrakturen durch laterale Kompressionstraumen und isolierte Beckenschaufelfrakturen werden relativ selten mit schweren Blutungen vergesellschaftet sein. Dagegen ist bei einer anterior-posterioren Kompression, bei Einwirken vertikaler Scherkräfte und bei mechanischen Kombinationsverletzungen in bis zu 20% mit einer Massenblutung zu rechnen. ■ Obere Sprunggelenkstorsionen und-frakturen: Nach Supinationstraumen kann es zu Bandrupturen oder sogar zu Frakturen kommen. Soll die Frage eines Bänderrisses abgeklärt werden, so muss zunächst eine Fraktur ausgeschlossen werden. Das geschieht mit Hilfe einer a.p. Aufnahme in 15–20° Innenrotation. Anschließend können im Einzelfall gehaltene Aufnahmen oder eine MRT angefertigt werden, insofern sich operative Konsequenzen* ergeben.

Knochenbruchheilung Man unterscheidet zwei Formen: die direkte (primäre) und die indirekte (sekundäre) Knochenbruchheilung. Die primäre Knochenbruchheilung erfolgt ohne Kallusbildung. Bedingung für diese Heilungsform ist, dass es zu keinerlei Bewegung im Frakturbereich kommt (z.B. durch Anlage von stabilen Osteosynthesen). Die sekundäre Knochen-bruchheilung ist typisch für die konservative Frakturbe-handlung. Erstes Zeichen einer Knochenheilung ist die Entkalkung der Fragmentenden ca. 1–2 Wochen nach dem Trauma. Nach 1–4 Wochen bildet sich der periostale Kallus (→ Abb. 5.42b), der später wieder resorbiert wird, und der – röntgenologisch schlechter sichtbare – enostale Kallus. Weiteres Zeichen der Heilung ist eine trabekuläre Spongiosazeichnung im Bruchgebiet. Liegt nach 4–6 Monaten noch keine knöcherne Überbrückung des Frakturspaltes vor, spricht man von einer verzögerten Knochenbruchheilung.

Pseudarthrosen Diese Störung der Knochenbruchheilung wird durch primäre traumatische (z.B. Interposition von Weichteilen) und therapeutische Ursachen (unzureichende Ruhigstellung) hervorgerufen. Nach etwa einem halben Jahr wird mit dem Begriff Pseudarthrose zum Ausdruck gebracht, dass nicht mehr mit einer Verfestigung der Fraktur zu rechnen ist (→ Abb. 5.42 d&e).

Das Ausbleiben einer knöchernen Überbrückung des Frakturspaltes

auch noch 6–8 Monate nach dem Trauma nennt man Scheingelenkbildung (Pseudarthrose). Ursachen von Pseudarthrosen sind:

Abb. 5.58 Pseudarthrosen.

■

mangelnde Ruhigstellung

■

schlechte Durchblutung

■

Infektion

■

Interposition

■

Distraktion

■

schlechte Stoffwechsellage.

Je nach Situation der Fraktur treten verschiedene Arten von

Pseudarthrosen auf (Abb. 5.58): ■ Hypertrophe Pseudarthrose („Elefantenfuß-Pseud-arthrose“): Die Fragmentenden sind verdichtet und durch Knochenanbau bzw. noch nicht verknöcherte Kallusmassen aufgetrieben. Die Markhöhle kann sklerotisch abgedeckelt sein. Das Gewebe der Pseudarthrose verfügt über eine gute osteogenetische Potenz und hat deshalb bei Stabilisierung eine gute Prognose und rasche Heilungstendenz. ■ Hypotrophe Pseudarthrose: Es erfolgt nur eine geringe Kallusbildung, meist bei instabiler Plattenosteosynthese. ■ Atrophische (avitale) Pseudarthrose: Bei durchblutungsgestörten Fragmenten erscheint der Knochen reaktionslos, oft mit spitz zulaufenden Fragmentenden ohne Kontakt. ■ Defektpseudarthrose: Sie tritt ebenfalls bei durchblutungsgestörten Knochen auf, mit zusätzlichem Verlust von Knochensubstanz entweder durch das Trauma oder durch eine Infektion (→ Abb. 5.42).

Gelenkveränderungen Rheumatoide Arthritis (primär chronische Polyarthritis) Die Entzündung hinterlässt am Knochen Destruktionen. Ähnlich verhält sich die Entzündung am Gelenk mit Destruktionen diesseits und jenseits des Gelenkspaltes. Bei der rheumatoiden Arthritis kommt es zunächst zu einer –auch klinisch erkennbaren – periartikulären Weichteilschwellung. Nächstes röntgenologisches Zeichen ist das entzündliche Kollateralphänomen mit juxtaartikulärer Osteoporose. Im weiteren Verlauf lassen sich die arthritischen Direktzeichen abgrenzen (s.a. → Praxisfall „Rheumatoide Arthritis“ in Kap. 9.2). Röntgenologisch sind dann folgende Veränderungen zu erkennen (→ zunächst Normalbefund Abb. 5.59 a&b, dann Abb. 5.60, 5.61 & 5.62):

Abb. 5.59 Röntgenhandaufnahmen derselben Person (a.p. und schräg).

Normalbefund rechts im Vergleich zur Demineralisation wie bei SUDECK'scher Dystrophie links. a&b) Rechte Hand: weitgehend unauffälliger Mineralsalzgehalt, abgesehen von winzigen gelenknahen Erosionen (◂). Statt einer seitlichen Einstellung werden als 2. Ebene schräge Aufnahmen angefertigt (b), die eine getrennte Beurteilung von Mittelhandund Fingerknochen und den zugehörigen Gelenken ermöglichen. c&d) Linke Hand: Status nach Strecksehnenverletzung vor mehreren Monaten, jetzt mit klinischen Zeichen einer SUDECK'schen Dystrophie (Schwellung, Rötung, Schmerzen). Radiologisch teils fleckige (◂), teils diffuse Minde-rung des Mineralsalzgehaltes, die gelenknah betont ist (←). Schlussfolgerung: Röntgenbe-fund mit der klinischen Diagnose eines Morbus SUDECK vereinbar! ■ Schwund der subchondralen Grenzlamelle (Knorpel-KnochenGrenze, bestehend aus verkalktem Knorpel und Kortikalis) ■ Erosionen und Usuren (im floriden Stadium ohne sklerotischen Rand, in einer Ruhephase eventuell mit Randsklerose) (Abb. 5.62). Usuren entstehen aus Erosionen. ■

Destruktionen

■

Mutilationen

■

Dissektionen

■ Konzentrische Verschmälerung des Gelenkspaltes durch die für die rheumatoide Arthritis charakteristische Art des Knorpelabbaus. Im Gegensatz dazu tritt die Gelenk-spaltverschmälerung bei der Arthrosis deformans exzentrisch, d.h. an den Stellen der stärksten Belastung zuerst, auf. ■

Fehlende oder minimal vorhandene subchondrale Sklerose

■

Fibröse oder ossäre Ankylose

■

Resorptive Knochenveränderungen

■

Zystenbildung

■ Gelenkfehlstellungen durch Lockerung und Zerstörung des Kapsel-Band-Apparates, Sehnenrupturen und exzentrische Kapselschrumpfung. Die Richtung der Fehl-stellungen wird durch statische Gelenkbelastung, Sehnen- und Muskelzug beeinflusst. Beispiele sind die Knopflochdeformität, Ulnardeviation, Schwanenhalsdeformität, Bajonettfehlstellung und die Deviation der Zehen nach

lateral.

Abb. 5.60 Entwicklung der Polyarthritis und Polyarthrose im Vergleich

(vgl. → Abb. 9.13).

Abb. 5.61 Vergleich der Befallsmuster bei rheumatoider Arthritis und Polyarthrose.

■ Erosionen und Usuren stellen halbrunde Defekte des Knochens in Gelenknähe dar. ■ Erosionen sind oberflächlicher; Usuren reichen dagegen etwas tiefer. An den Füßen sind besonders die Metatarsophalangealgelenke (MTPGelenke) betroffen. Bei Rheumatikern wird die HWS oft als fünfte Extremität bezeichnet. Hier kommt es – neben einer rheumatischen Spondylodiszitis (→ Praxisfall in Kap. 9.2) und einem Befall der Intervertebralgelenke – vor allem zum Befall des Atlantodentalgelenkes mit der Folge einer Bandlockerung und einer atlantodentalen Distanzierung oder auch zu einer Arrosion des Dens. Da die chronische Polyarthritis und die Polyarthrose oft miteinander verwechselt werden, soll die Polyarthrose–obwohl keine entzündliche, sondern eine degenerative Erkrankung – aus didaktischen Gründen bereits hier behandelt werden.

Arthrose Die Arthrose bildet die größte Gruppe aller Gelenkerkrankungen. Es handelt sich dabei um eine degenerative Erkrankung des Knorpels, die meist durch chronische Überlastung verursacht ist und sich mit steigendem Lebensalter verstärkt. In erster Linie sind die Knie-, dann die Hüft- und Fingergelenke sowie die Wirbelsäule betroffen (→ Praxisfall „Degenerative Wirbelsäulenveränderungen“ in Kap. 9.1). Ätiologisch ist eine pathologische Lastübertragung auf den Knorpel durch Inkongruenz der Gelenkflächen, Achsenfehlstellungen, Instabilität und neuromuskuläre Unausgeglichenheit verantwortlich. Ursachen können aber auch pathologische Veränderungen des Knorpels selbst sein, d.h. mechanische und biologische Veränderungen an Knorpelmatrix und Chondrozyten.

Abb. 5.62 Rheumatoide Arthritis

a) Multiple Erosionen (⇥) an mehreren Fingergrundgelenken (MCPGelenken) und in den Ossa carpalia (große Pfeilspitzen). Die Vergrößerungs-aufnahme zeigt am 2. und 3. Strahl nochmals die Erosionen (⇥). b) HEBERDEN-Arthrose im Skelettszintigramm bei einer anderen Patientin: typisches Verteilungsmuster mit Befall der DIP-Gelenke (s.a. Abb. 9.13). Man unterscheidet primäre Arthrosen (meist Polyarthrose) und sekundäre Arthrosen. Sekundäre Arthrosen entstehen vor allem monartikulär, z.B. als Folge von Frakturen mit Gelenkbeteiligung, postarthritisch bei Knochennekrosen oder iatrogen nach multiplen Kortikoidinjektionen. Sekundäre Arthrosen können auch bei Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, M. WILSON, Ochronose) und endokrinen Erkrankungen (Akromegalie, M. CUSHING) auftreten und sind dann meist oligoartikulär. Bei großen Gelenken ist die Diagnose einer primären Arthrose meist eine Ausschlussdiagnose. Röntgenologisch zeigt sich auch bei der Arthrose eine Verschmälerung des Gelenkspaltes durch Knorpel-schwund. Da der gelenknahe Knochen jedoch nicht – wie bei der rheumatoiden Arthritis – durch die oben geschilderten Umbauvorgänge „mit erkrankt“ ist, kann und muss er auf die entstehende Fehlbelastung mit einer subchondralen Sklerosierung der angrenzenden Gelenkflächen und mit reaktiven Umbauvorgängen an den Rändern der Gelenkflächen (Entstehung so genannter Osteophyten) reagieren. Die bei der Arthrose auftretenden „subchondralen Geröllzysten“ entstehen durch lokale Knochendestruktion und Blutungen in den Druckaufnahmezonen und sind sklerotisch begrenzt (→ Abb. 5.60). An den Händen sind folgende Manifestationen der Polyarthrose häufig und charakteristisch (→ Abb. 5.61 & 5.62):

■

HEBERDEN-Arthrose: distale Interphalangealgelenke (DIP-Gelenke)

■ BOUCHARD-Arthrose: proximale Interphalangealgelenke (PIPGelenke) ■

Rhizarthrose: Metakarpokarpalgelenke I

Arthritis urica(Gicht) Bei der Gicht handelt es sich um einen Stoffwechseldefekt mit erhöhter Harnsäurekonzentration und Ablagerung von Uraten in Gelenken, Sehnenscheiden, Schleimbeuteln, Subkutis und Nierenmark. Prädilektionsstellen sind Gelenke der unteren Extremität, v.a. das Großzehengrundgelenk in 70% der Fälle (Podagra).

Abb. 5.63 Schematische Darstellung der Gichtarthritis

(vgl. → Abb. 9.8). Die knöchernen Veränderungen treten erst spät auf. Es handelt sich um wie ausgestanzt wirkende rundliche Läsionen und einen charakteristischen Perioststachel („Gichtstachel“), begleitet von einem Weichteilschatten (Tophus) (Abb. 5.63 und→Abb. 9.8).

Bewertung Die Nativdiagnostik ist vor allem in der Traumatologie ein konkurrenzloses Verfahren. Selbst die MRT vermag wenig beizutragen, denn die Kortikalis enthält nun einmal Kalzium und kein Wasser.

■ Frakturspalten, die kein Exsudat oder Blut enthalten, lassen sich nie mit der MRT abgrenzen. ■ Eine Ausnahme bildet die mehrere Tage alte, konventionell nicht entdeckbare Fissur. Der Frakturspalt ist hier durch ein Ödem (Wasser!) markiert und leuchtet in der T2-gewichteten Aufnahme auf. In der Skelettdiagnostik wird die Computertomographie zum einen in der Traumatologie angewendet. Sie deckt beispielsweise bei Beckentraumen wesentlich mehr Frakturen und darüber hinaus die Lokalisation dislozierter Fragmente sehr viel genauer auf als die konventionelle Diagnostik. Das Gleiche gilt für frakturierte Wirbelkörper und für Frakturen des Gesichtsschädels. Da Densfrakturen oft horizontal verlaufen, werden sie oft besser durch sagittale Rekonstruktion einer CT mit sehr dünnen Schichten (2 mm) erkannt. Darüber hinaus erlaubt die CT eine quantitative Analyse des Mineralsalzgehaltes des Knochens bei Patienten mit metabolischen Knochenerkrankungen (vor allem Osteoporose). Alternativ gibt es hierfür sehr exakte nuklearmedizinische Methoden. Bandscheibenvorfälle (die Herniation des Nucleus pulposus) können ebenfalls in der CT, aber auch mit der MRT dargestellt werden. Die Magnetresonanztomographie (MRT) wird bei der Bestimmung der intraund extraossären Ausdehnung von Knochentumoren und bei Gelenkveränderungen (Menis-kusläsionen, Kreuzbandläsionen) eingesetzt. Die Sonographie von Knochen ist nur sehr eingeschränkt möglich. Die Frühdiagnose der kindlichen Osteomyelitis sollte heute jedoch sonographisch erfolgen. Auch Diagnose und Verlaufsbeobachtung von Knochenmetastasen sind sonographisch möglich. Darüber hinaus wird die Sonographie zur Gelenkdiagnostik bei Fragen nach Ergüssen, Bandrupturen, Menis-kusschäden und Sehnenveränderungen (z.B. Bizepssehne) an den großen Gelenken eingesetzt. Ganz wichtig ist die Sonographie außerdem bei der Frühdiagnose der Hüftluxation im Säuglingsalter. Diese Diagnose sollte heute wegen der schlechteren Aussagekraft und der Strahlenbelastung nicht mehr röntgenologisch erfolgen. Die Arthrographie spielt eine immer geringere Rolle. Die Skelettszintigraphie ist sehr sensitiv, jedoch primär meist wenig

artdiagnostisch. Heilende Knochenfrakturen, langsam wachsende und gutartige Knochentumoren (z.B. Osteoidosteom) und Metastasen des Skeletts sehen in ihrer vermehrten Speicherung zunächst sehr ähnlich oder gleich aus.

Die Früherfassung von Knochenmetastasen erfolgt wegen der überlegenen Sensitivität ausschließlich nuklear-medizinisch. Bei der Frage nach Skelettmetastasen erfolgt die Primär-diagnostik gleichzeitig zur Erfassung der Befallstopik; d.h., es wird zunächst eine Szintigraphie durchgeführt, eventuelle Speicherherde werden dann anamnestisch (z.B. Fraktur) und schließlich röntgenologisch (bis zur CT) abgeklärt. Bei Osteomyelitis oder der Beurteilung unklarer primärer Knochenprozesse spielt die Szintigraphie ebenfalls eine entscheidende Rolle, da ein florider Prozess stärker speichert als ein ruhender (→ Kap. 6.6.2).

5.2.1.2

Thoraxdiagnostik

Die Lungen sind mit Luft gefüllt, daher ist auf der Thorax-aufnahme vorwiegend Luftdichte dargestellt. Die Pulmonalarterien und-venen, die Aorta und das Herz sind auf der Thoraxaufnahme sichtbar, da ihre wasserdichten Strukturen von den luftdichten Lungen umgeben sind. Die Lungenzeichnung beim Gesunden wird vornehmlich durch die Gefäße bedingt; Bronchien sind kaum oder nicht sichtbar, da die Bronchialwände nicht genügend dicht sind und der Luftgehalt der Bronchien sich nicht von dem der Alveolen unterscheidet. Erst bei Zunahme der Dichte der Bronchialwände (Verkalkung) oder Verdickung derselben (Entzündung) können Bronchien in der Nativdiagnostik sichtbar werden („Tram-Linien“). Die Dichte der Lunge dient also als Hintergrund, gegen den sich Veränderungen höherer Dichte (Pneumonien, Tumoren, Ödeme) abgrenzen. Lappenspalten sind beim Gesunden nur dann auf dem Röntgenbild sichtbar, wenn sie parallel zum Strahlengang verlaufen. Dies ist bei dem fast horizontal verlaufenden kleinen Lappenspalt (rechts in der Mitte) der Fall, so dass er sowohl auf dem p.a. Bild als auch auf der Seitenaufnahme als Haarlinie abgrenzbar ist. Der beidseits von kraniodorsal nach ventrokaudal verlaufende große Lappenspalt ist im Allgemeinen nur auf der Seitenaufnahme abgrenzbar. Bei der Thoraxaufnahme werden die Nachteile der Projektionsradiographie besonders deutlich. Gleichgültig, in welcher Raumebene ein Prozess sich befindet, projiziert er sich in die eine Ebene des Röntgenbildes. Außen aufliegende Fremdkörper (z.B. Druckknöpfe) sehen in einer Ebene aus, als lägen sie intrakorporal; die Schatten der Mammae oder von Hautläsionen (z.B. Fibromen) können wie Infiltrate imponieren und die Mamillen wie Rundherde (Abb. 5.64). Die Interpretation einer Thoraxaufnahme stellt immer eine echte Herausforderung dar.

Indikationen Die klassischen Indikationen zur Thoraxaufnahme sind: ■ das Trauma (Pneumothorax mit oder ohne Rippenfrakturen) ■ die schwere Entzündung (Pneumonie) ■ die präoperative Diagnostik (anästhesiologische Fragestellungen wie Ausschluss von Herzvitien, Lungenstauung, Anomalien, Enge der Trachea) ■ die kardiale Abklärung (z.B. Herzinsuffizienz).

Abb. 5.64

Thoraxaufnahmen p.a. und seitlich zweier

Patienten. Gegenüberstellung von Normal- und „Nebenbefunden“.

a&b) Der gesamte Befund ist normal. Beachten Sie bei der p. a. Aufnahme (b) die symmetrischen Weichteilschatten der Mammae (▸▸), die sich über die Unterlappen projizieren: kein Infiltrat! Der Pfeil weist auf die links orthograd getroffene Mamille hin: kein Lungenrundherd! Welche Anteile des Herzens randbildend sind, ist eine beliebte Klausurfrage: vergleichen Sie deshalb mit Abb. 5.65 a&b. Die Aorta ist auf der seitlichen Aufnahme übrigens kaum zu erahnen. Beachten Sie, dass bei (b) die Skapulae korrekt außerhalb des Thoraxraumes projiziert sind (im Gegensatz zu [d]). c&d) Im Prinzip ebenfalls Normalbefund, was Herz, Lungen und Gefäße betrifft. Beachten Sie jedoch in der p. a. Aufnahme (d) den fehlenden Weichteilschatten rechts (Status nach Mastektomie) und den Fremdkörper in Projektion auf die linke Skapula (zur Chemotherapie einliegendes Portsystem: Portkammer → und Portkatheter ▸▸).

Weichteilschatten der linken Mamma (weiße ▸). Die Skapulae projizieren sich hier inkorrekt in den Thoraxraum (⋆), bedingt durch Schmerzen an der frischen Operationswunde nach Einsatz des Portsystems.

Methodik Ungefähr die Hälfte aller Röntgenuntersuchungen sind Thoraxuntersuchungen. Dabei wird im Allgemeinen die Hartstrahltechnik (120–150 kV bei 5 mAs) angewandt. Der Fokus-Film-Abstand sollte 1,80 m betragen, um starke geometrische Vergrößerungen zu vermeiden. Grundsätzlich können zwei Richtungen des Strahlenganges angewendet werden: entweder posterior-anterior (Thorax p.a.: im Stehen) oder anterior-posterior (Thorax a.p.: im Liegen). Die Thoraxaufnahme im Stehen wird häufig in 2 Ebenen, nämlich im p.a. (Abb. 5.65a) und im seitlichen (Abb. 5.65b) Strahlengang, in tiefer Inspiration geröntgt. Bei Säuglingen werden die Thoraxaufnahmen „im Hängen“ im p.a. Strahlengang angefertigt. Hierzu kommen die kleinen Patienten in eine Haltevorrichtung, um zu starke Bewegungsartefakte zu vermeiden. Bei fraglichem Pneumothorax, z.B. nach Entfernen von intraoperativ eingelegten Thoraxdrainagen, wird eine Aufnahme in Exspiration angefertigt. Bei Ausatmung wird das konstante Volumen des Pneumothorax auf einen kompakteren Raum konzentriert (Ausnahme: Spannungspneumothorax). Aus dem spaltförmigen – sehr schwer sichtbaren– Pneumothorax ist ein kurzer, breiter mit Luft besetzter Raum geworden, der besser sichtbar ist. Er lässt sich von lufthaltiger Lunge mit geringer Struktur in der Peripherie durch seine völlige Strukturlosigkeit unterscheiden (→ Kap. 15.25).

Abb. 5.65

Schemazeichnungen der Thoraxaufnahme.

a)

Im p.a. Strahlengang.

b)

Seitliche Aufnahme.

c)

Rechter vorderer Schrägdurchmesser.

d)

Linker vorderer Schrägdurchmesser.

Bei fraglichem Pneumothorax wird eine Aufnahme in Exspiration (Exspirationsaufnahme) angefertigt. Um in der Routine keine Befunde zu übersehen und insbesondere auch bei auffälligen (Haupt-)Befunden keine–ebenfalls wichtigen – Nebenbefunde zu übersehen, muss jeder Abschnitt des Röntgenfilms sorgfältig gemustert werden. Die Reihenfolge der einzelnen Schritte ist dabei sekundär. Man sollte sich jedoch eine Grundsystematik der Betrachtung angewöhnen, wie zum Beispiel, von außen nach innen vorzugehen.

p.a. Aufnahme Sie wird beim stehenden Patienten angewendet; der Patient steht mit der Brust zur Filmkassette.

Befundungsrichtlinien Schrittweise Betrachtung einer p.a. Aufnahme:

■ 1.

Position des Patienten

– Steht der Patient verdreht (erkennbar an der Stellung der medialen Klavikulaenden)? Bei schlechter Positionierung kann beispielsweise ein Hilus schlechter einsehbar sein oder die Herzform verĠndert erscheinen. ■ 2.

Belichtung

– Die WirbelsĠule sollte noch gerade durch den Herzschatten hindurch erkennbar sein. Bei falscher Belichtung kÖnnen Transparenzminderungen oder -erhÖhungen vorgetĠuscht werden und zu Fehlinterpretationen führen. ■ 3.

Inspirationstiefe

– Wichtig zur Beurteilung der HerzgrÖße (das Herz istbei schlechter Inspiration gestaucht und erscheint grÖßer) und der Struktur der basalen Lungenabschnitte. ■ 4.

Peripherie

–

Hals

–

Abdomen

– Weichteilmantel der Thoraxwand (Transparenzunterschiede durch Weichteildefekte, z.B. Mastektomie) ■ 5.

Knochen

–

HWS (soweit abgebildet)

–

Schultergürtel (Klavikula und Skapula)

– Rippen (posteriorer Abschnitt: verlĠuft horizontal; anteriorer Abschnitt: verlĠuft von lateral nach medial und unten) ■ 6.

Thoraxorgane

– Zwerchfell: abgrenzbar? Einseitiger Hochstand (dasrechte Zwerchfell steht normalerweise bis zu 3 cm hÖher als das linke)? Verkalkungen? –

Recessus phrenicocostales:frei? Verschattet?

–

Pleura:allseits anliegend? Verdickt?

–

Mediastinum:Breite?

–

Trachea:verlagert? Imprimiert?

–

Aortenbogen und Aorta:verkalkt? Form? GrÖße?

–

Hili:Form? GrÖße? Lage? Verkalkungen?

– Lunge: Seitengleich belüftet? Kaliber der LungengefĠße? Verschattungen? Rundherde oder andere pathologische VerĠnderungen? –

Herz:Form? GrÖße? Lage? Verkalkungen?

p.a. Aufnahme: Strahlengang posterior-anterior (dorsoventral). Dieser Strahlengang wird bevorzugt, da das im Thoraxraum vorne liegende Herz hierbei filmnah liegt, somit nicht vergrößert wird und nur geringe Teile des Lungenparenchyms überdeckt. Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend Rechts Vena cava superior Aorta ascendens (wird im Alter und bei Hochdruck deutlicher) rechter Vorhof Vena cava inferior (nicht immer abgrenzbar) Links Arteria und Vena subclavia sinistra Aortenbogen und Aorta descendens (Übergangsbereich) A. pulmonalis (sog. Pulmonalissegment, betont bei pulmonaler Hypertonie) linker Vorhof (linkes Herzohr, betont bei Mitralfehlern) linker Ventrikel Der rechte Ventrikel ist also auf der p.a. Aufnahme nicht randbildend (→ Abb. 5.65a)!

a.p. Aufnahme Sie wird beim liegenden Patienten angewendet. Der Grund hierfür ist, dass sich die Röntgenröhre bei Bettaufnahmen des Thorax aus praktischen Gründen nur über dem Bett platzieren lässt. Die Aufnahmekassette wird unter den Patienten geschoben. Der Fokus-Film-Abstand ist wesentlich kleiner, meist auch die Kilovolt-Zahl. Gründe für diesen Einstellungskompromiss sind z.B. die Bewusstlosigkeit des Patienten in der Notfallambulanz oder auf der Intensivstation, aber auch andere schwere Erkrankungen, z.B. eine schwere Lungenentzündung mit Beatmung, ein Herzinfarkt oder Frakturen der Wirbelsäule. Bei Aufnahmen im Bett gilt eine klare Abgrenzung gegenüber den p.a. Aufnahmen in der Radiologie: Sowohl in Bezug auf Einschränkungen in der Qualität als auch

auf den Strahlenschutz werden nämlich Kompromisse eingegangen, die nur gerechtfertigt sind, falls dem Patienten absolut kein Transport innerhalb eines Hauses zugemutet werden kann.

Der Herz- und Mediastinalschatten erscheint auf a.p. Aufnahmen im Liegen aus mehreren Gründen größer als auf der p.a. Aufnahme: Der Film liegt herzfern; dadurch kommt es – wegen des divergierenden Strahlenbündels–zu einer projektionsbedingten Vergrößerung des Herzund Mediastinalschattens. Die Zwerchfellkuppeln stehen im Liegen durch den abdominellen Druck deutlich höher als im Stehen, das Herz ist deshalb „gestaucht“ und erscheint größer. Falls der Patient außerdem noch bewusstlos ist und die Aufnahme nicht in tiefer Inspiration durchgeführt wird, liegt ein dritter Grund für die Vergrö-ßerung der Herzsilhouette auf der a.p. Aufnahme vor (Abb. 5.66). Der Zwerchfellhochstand im Liegen wurde bereits erwähnt, die Zwerchfellkuppeln erscheinen deutlicher gewölbt als auf Aufnahmen im Stehen. Im Liegen ist der venöse Abfluss über die V. cava superior zum Herzen verlangsamt. Die V. cava superior ist dadurch breiter als im Stehen; auf der Aufnahme erscheint das obere Mediastinum verbreitert. Aus den genannten Punkten folgt: ■ Die Herzgröße ist auf der Liegendaufnahme nur eingeschränkt beurteilbar. ■ Pathologische Veränderungen in den basalen Lungenabschnitten können durch den Zwerchfellhochstand und die Projektion der breiten Herzsilhouette auf Teile der Lunge leicht übersehen werden.

Seitenaufnahme Sie wird bevorzugt links-seitlich durchgeführt, d.h., die linke Thoraxseite liegt filmnah (also der Röntgenplatte an). Somit kommt es zu keiner geometrischen Vergrößerung des links liegenden Herzens. Falls auf einer Seite ein pathologischer Prozess bereits bekannt und dessen maßstabsgetreue Abbildung erwünscht ist, wird der Röntgenfilm auf der betroffenen Seite angelegt.

Abb. 5.66

Thoraxaufnahme posterior-anterior und

anterior-posterior im Vergleich

a) Präoperative Aufnahme im Stehen, posterior-anterior: Beachten Sie den leichten linksseitigen Zwerchfellhochstand durch kräftig gefüllten Magen (das linke Zwerchfell müsste eigentliche etwas tiefer stehen als das rechte), das schlanke Herz-Mediastinal-Band ( ), die Verteilung der Oberzu den Unterlappengefäßen im Verhältnis 1:3. b) Aufnahme im Liegen auf der Intensivstation wenige Tage später, nach Herzoperation: Beachten Sie die Verbreiterung des Herz) und das Dickenverhältnis von OberMediastinal-Schattens ( und Unterlappengefäßen von 1:1 (dies ist im Liegen nicht als pathologisch im Sinne des Umverteilungsphänomens zu werten; → vgl. Abb. 5.68 & 5.69). Der Patient ist intubiert und hat eine linksseitige Pleuradrainage bei linksseitigen Hämatothorax.

Befundungsrichtlinien Schrittweise Betrachtung einer Seitenaufnahme ■ 1.

Position (→ p.a. Aufnahme)

■ 2.

Belichtung (→ p.a. Aufnahme)

■ 3.

Inspirationstiefe (→ p.a. Aufnahme)

■ 4.

Peripherie

–

Hals

–

Abdomen

–

Weichteilmantel der Thoraxwand

■ 5.

Knochen

–

HWS

–

BWS

–

Sternum

■ 6.

Thoraxorgan

–

Herz

–

Mediastinum

–

Retrosternalraum: Verschattungen?

–

Retrokardialraum: Verschattungen?

–

Zwerchfell

–

Recessus phrenicocostales: frei oder verschattet?

Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Der rechte Vorhof ist also auf der Seitenaufnahme nicht randbildend! Wegen der engen Lagebeziehung zwischen linkem Vorhof und Ösophagus kommt es bei einer Vergrößerung des linken Vorhofs zu einer Dorsalverlagerung des Ösophagus. In der Herzdiagnostik wird dem Patienten direkt vor den Thoraxaufnahmen Bariumbrei zur Kontrastierung der Speiseröhre verabreicht; dadurch ist eine Verlagerung besser erkennbar. Im Vergleich zur Echokardiographie ist dies jedoch nur eine grobe Orientierungshilfe.

Rechter vorderer Schrägdurchmesser – RAO (right anterior oblique), Fechterstellung Der Patient steht um 60° gedreht, die rechte Schulter ist filmnah, dies erlaubt eine gute Beurteilung des linken Vorhofs (Abb. 5.65c). Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Eine Vergrößerung des linken Vorhofs bewirkt eine Einengung des Retrokardialraums.

Linker vorderer Schrägdurchmesser – LAO (left anterior oblique), Boxerstellung Der Patient ist 60° gedreht, die linke Schulter ist filmnah, dies erlaubt eine gute Beurteilung des linken Ventrikels (Abb. 5.65d). Folgende Herz- und Gefäßabschnitte sind randbildend:

Aufnahme im Liegen mit horizontalem Strahlengang Wenn ein Pleuraerguss röntgenologisch nachgewiesen werden soll, kann der Patient auf die betroffene Seite gelagert (möglichst 5–10 Minuten vor der Aufnahme) und eine Aufnahme mit horizontalem Strahlengang (parallel zum Tisch) angefertigt werden. Ein Pleuraerguss läuft in diesem Fall – falls er nicht gekammert ist – nach kranial aus. Damit lässt sich gleichzeitig die relativ häufige Differentialdiagnose zur Pleuraschwiele bzw. zum seltenen Mesotheliom eingrenzen. Im Prinzip lässt sich die Differentialdiagnose Erguss/Schwiele mit der Durchleuchtung stellen. Einfacher, sensitiver und ohne Strahlung ist jedoch die Sonographie zum Nachweis und zur Differentialdiagnose von Pleuraergüssen (vgl. → Abb. 5.70)

Die Diagnostik des Pleuraergusses wird mit der Sonographie durchgeführt, wenn auch die Thoraxaufnahme aus praktischen Gründen an erster Stelle steht. Die Sonographie hat folgende Vorteile: ■ eine größere Empfindlichkeit, ■ eine bessere Lokalisation sowie exaktere Quantifizierung und ■ die Möglichkeit der gleichzeitigen Markierung zur eventuellen Punktion.

Thoraxdurchleuchtung Die Durchleuchtung des Thorax wird (nach technisch einwandfreien Röntgenaufnahmen) bei folgenden Fragestellungen durchgeführt: ■ Abklärung funktioneller Phänomene (Mediastinalflattern bei Aspiration, Waagebalkenphänomen bei Zwerchfellparese u.Ä.) ■ Abklärung unklarer Befunde, Zuordnung von röntgenologisch fraglichen Rundherden – zur Kutis (Mamille, Hautwarzen: Inspektion!) – zum Skelett (Knocheninseln, degenerative Wirbel säulenveränderungen) – zum Lungenparenchym (Metastasen) ■

Nachweis von Verkalkungen (Herzklappen, Koronarien)

Der Grund für diese zwingende Reihenfolge liegt in der potentiell höheren Strahlendosis für Personal und Patienten bei schlechterer Auflösung. Die Thoraxdurchleuchtung sollte jedoch bei der Abklärung unklarer Befunde als informative und preiswerte Alternative der Computertomographie vorangehen und kann dem Patienten in manchen Fällen die CT ersparen.

Gefahren Die Gefahren der Thoraxdiagnostik resultieren theoretisch aus der Strahlendosis (Kap. 4). Die Indikation muss bei Kindern, Jugendlichen und Schwangeren strenger als üblich gestellt werden. Die Strahlendosis ist durch sehr kurze Schaltzeiten bei fast allen in Betrieb befindlichen Geräten allerdings außerordentlich niedrig. In die Diskussion, die präoperative Thoraxdiagnostik (Hauptkontingent!) ganz fallen zu lassen, müssen Überlegungen über potentielle Schäden eingehen. Die Operation in eine beginnende Pneumonie hinein mit deletären Folgen, die latente Herzinsuffizienz und das nicht erkannte Emphysem sind klinische Begleitumstände, die dem postoperativen Krankheitsverlauf eine gefährliche Wende geben können. Eine subtile Anamnese und ebenso gründliche klinische Untersuchung sind zeitaufwändig. Nur sie gestatten es, die einwandfreie Indikation zur präoperativen Thoraxröntgenuntersuchung zu stellen.

Gefahren gehen von einer unterlassenen Röntgenuntersuchung genauso aus wie von einer nachlässigen Anamnese.

Kontraindikationen Sie ergeben sich aus den im Abschnitt „Gefahren“ dargestellten Gesichtspunkten. Insbesondere ist darauf zu achten, dass bei Mehrfachuntersuchungen tatsächlich eine Indikation besteht und auch schriftlich formuliert ist.

Klassische Befunde Diese werden in den folgenden Abschnitten im Einzelnen dargestellt: ■

Lunge

■

Mediastinum

■

Herz

Lunge Lungenverschattung Ein hell wie das Herz erscheinender Lungenrundherd wird als „Schatten“ bezeichnet (→ z.B. Abb. 15.23). Es wird stark vereinfachend zwischen alveolären (großflächigen) und interstitiellen (punktförmigen bis streifigen, netzartigen) Verschattungen in der Lunge unterschieden: ■ Alveolär: Flüssigkeit (Wasser, Blut, Eiter; → z.B. Abb. 5.68c) oder Zellen (Tumor*, chronische Entzündung) in den Alveolen (→ z.B. Abb. 5.73; s.a. → Praxisfälle „Segmentpneumonie“, „Bronchopneumonie“ und „Primär atypische Pneumonie“ in Kap. 15.5). Beispiele: – Pneumonie (mit → Aerobronchogramm, Volumen auctum[vermehrtes Volumen]) – Atelektase (Volumen diminutum [vermindertes Volumen]) – akute Lungenstauung (Vorliegen kleiner, rundlicher bis ovalärer Schatten, unscharfe Grenzen, konfluierende Verschattungen) ■ Interstitiell: Flüssigkeit (→ Abb. 5.68b) oder Gewebevermehrung (→ Abb. 5.74) im Interstitium (s.a.→Kap. 15.3 und Praxisfall „Interstitielle Pneumonie“ in Kap. 15.5).

Beispiele: – besondere Pneumonieformen, vor allem bei Kindern oder immungeschwächten Patienten (Cortison, Transplantation, AIDS: Pneumocystis carinii) – chronische Lungenstauung – Lymphangiosis carcinomatosa – Miliartuberkulose – Sarkoidose – Kollagenosen – Fibrosen

In der Lunge wird grob vereinfacht zwischen alveolären und interstitiellen Verschattungen unterschieden: ■ Die alveoläre Verschattung ist flächig. Zu ihr gehören vor allem Atelektasen und die meisten Pneumonien. ■ Die interstitielle Verschattung ist punkt-bis streifenförmig. Zu ihr gehören vor allem seltene Pneumonieformen, Sarkoidose und Fibrose.

Silhouettenphänomen Liegen zwei Objekte gleicher Dichte (vorne liegendes Herz und atelektatischer, ebenfalls anterior gelegener Mittellappen) einander an und in einer Ebene, werden keine Grenzen sichtbar. Ist jedoch der (posterior gelegene) Unterlappen verschattet, wird die Grenze zum (anterior gelegenen) Herzen röntgenologisch sichtbar, obwohl beide bei der p.a. Aufnahme direkt nebeneinander projiziert werden (Abb. 5.67 a– c).

Das Silhouettenphänomen beschreibt die projektionsradiographisch entstehenden Grenzlinien zwischen zwei Körpern, die sich in derselben Projektionslinie, aber in unterschiedlichem Abstand zur Bildakquisitionsebene (z.B. Film) befinden. Zwei Beispiele zum Einprägen:

■ Zwischen dem vorne gelegenen Herzen und dem Mittellappen kann es im Fall einer Infiltration nicht zu einer Grenzlinie kommen. Herz- und Mittellappenschatten gehen unter diesen Bedingungen scheinbar ohne Grenze ineinander über. ■ Ein Tumor des rechten vorderen Mediastinums bildet dagegen mit dem im hinteren Mediastinum gelegenen Aortenknopf eine Silhouette, d.h., beide Verschattungen weisen eine sichtbare Grenzlinie auf.

Abb. 5.67

Silhouettenphänomen.

a) Schematische Darstellung des Silhouettenphänomens am Beispiel Herzschatten/Lungenverschattung. Die lila gestrichelte Linie markiert den rechten Herzrand. Sie wird unsichtbar durch eine

Verschattung des Mittellappens, da Herz und Mittellappen beide vorne liegen und sich ihre Silhouetten dadurch gegenseitig auslöschen. Den Beweis liefert die seitliche Einstellung, bei der gezeigt wird, dass die Verschattung (weißes Dreieck) nach vorn zeigt. Bei einer Verschattung des Unterlappens (gleichgültig, ob Pneumonie oder Atelektase) käme die rechte Herzsilhouette zur Darstellung. b) Silhouettenphänomen bei einer p.a. Thoraxaufnahme: Die kurzen Pfeile markieren die Herzgrenzen. Im rechten Unterfeld findet sich eine Verschattung (↔), die den unteren Teil der Herzkontur (←) unsichtbar macht. Zwischen den langen schmalen Pfeilen müsste die rechte Herzkontur zu sehen sein (?←). Die Silhouette ist aber ausgelöscht; daher muss die Verschattung vorne liegen. c) Den Beweis liefert die seitliche Aufnahme: Die kurzen Pfeile markieren die Herzgrenzen. Die Verschattung (→) liegt tatsächlich vorne, da sie sich teilweise über den nach vorn gelegenen Herzschatten projiziert. Zur Orientierung ventral/dorsal: BWS Brustwirbelsäule, St Sternum.

EULER-LILJESTRAND-Reflex Wird ein Gewebe azidotisch und/oder hypoxisch, kommt es zu einer reflektorischen Vasokonstriktion: Die Lungengefäße des betroffenen Abschnittes erscheinen dann dünnkalibrig, man spricht auch von Gefäßrarefizierung. Dieser Effekt kann z.B. bei der Lungenembolie (Hypoxie durch Embolus), beim Bronchialkarzinom (Hypoxie, falls Tumor die Gefäße stenosiert), aber auch bei kardial bedingter Lungenstauung sichtbar werden.

Abb. 5.68

Umverteilung im Stehen

(s.a.→ Abb. 15.9). a) Schemazeichnung: links Normalbefund (apikale Gefäße: basale Gefäße = 1:3), rechts Stauung (apikale Gefäße: basale Gefäße = 1:1).

b)

Lungenödem: überwiegend interstitielle Komponente.

c) Lungenödem: überwiegend alveoläre Komponente, links oben Stauung der apikalen Gefäße (←), Umverteilung.

Umverteilung Beim kardiopulmonal Gesunden verhält sich im Stehen, entsprechend der Schwerkraft, die Summe der Gefäßquerschnitte im Lungenoberfeld zumunterfeld etwa wie 1:3. Bei beginnender Linksherzinsuffizienz steigt der Anteil freier Flüssigkeit im Interstitium an (manchmal als horizontale → KERLEY-B-Linien sichtbar) und verschlechtert damit den O2-Austausch; es kommt zur Hypoxie. Dieser Prozess läuft durch den Einfluss der Schwerkraft betont in den Unterfeldern ab. Durch reflektorische Vorgänge und durch Verminderung der Elastizität der basalen Lungenabschnitte infolge des basal betonten Ödems nimmt die Summe der Gefäßquerschnitte im Lungenunterlappen kontinuierlich ab, so dass schließlich eine Umverteilung bis zu einem Verhältnis von 1:1 zwischen Ober- und Unterfeldern resultiert (Abb. 5.68 & 5.69 und → Praxisfall „Mitralvitium“ in Kap. 16).

Zur Umverteilung gehört folgende Aussage: Als eines der Frühzeichen einer kardiopulmonalen Dekompensation (Stauung) gilt ein Verhältnis von 1:1 (statt 1:3) bei den Gefäßen von Oberlappen und Unterlappen beim stehenden Patienten.

Kerley-Linien Das sind Interlobärsepten, die durch Ödeme, Infiltrationen (z.B. bei Lymphangiosis carcinomatosa) oder Fibrose verdickt sind. Beim Gesunden sind die Interlobärsepten nicht erkennbar (s.a. → Praxisfall „Linksherzinsuffizienz“ in Kap. 15.4). ■ KERLEY-A-Linien: vom Hilus ausgehende, ca. 4 cm lange, zarte Linien, unabhängig vom Gefäßverlauf und sich nicht verzweigend, entsprechen einem Ödem der zentralen Septen (Abb. 15.9). Seltener als KERLEY-BLinien. ■ KERLEY-B-Linien: 1–2 cm lange, bis zu 1 mm dicke, parallel zueinander verlaufende horizontale Linien (Abb. 15.9) in den basalen peripheren Lungenabschnitten (oberhalb des lateralen Recessus phrenicocostalis). ■ KERLEY-C-Linien: diffus über das gesamte Lungenparenchym verteilte, feinmaschige Netzzeichnung, die durch Aufeinanderprojektion verdickter interlobulärer Septen zustande kommt.

Nur KERLEY-B-Linien gehen in die diagnostische Routine ein.

Air-Trapping Die Luft wird im Alveolarraum „gefangen“, wenn ein Gebilde (z.B. Fremdkörper wie Haselnuss oder Murmel, bewegliche Anteile eines endobronchialen Tumors, Schleimpfropf) so unglücklich hin und her bewegt wird, dass eine Ventilfunktion entsteht. Luft geht hinein, kann jedoch nicht mehr heraus: sie ist gefangen. So kann zunächst eine lokale Lappenüberblähung (→ Abb. 19.7), später allerdings auch eine Atelektase durch ein und denselben Prozess (→ Abb. 15.19) entstehen. Überblähung als Dauerphänomen tritt bei chronischer Obstruktion (z.B. Asthma bronchiale; → Abb. 15.2k) auf (vgl. unten →„Emphysem“).

Abb. 5.69

Thoraxaufnahme im Stehen und

Computertomographie bei Linksherzinsuffizienz.

Linksseitiger Pleuraerguss (◂), kräftige Pulmonalgefäße mit Verhältnis Ober-zu Unterlappen 1:1. Umverteilung! Beachten Sie auch die leichte Spreizung der Bifurkation (↑), die auf eine Vergrößerung

des linken Vorhofs hinweist. Computertomographie desselben Patienten: Der Doppelpfeil (↔) markiert den deutlich vergrößerten linken Vorhof. Siehe auch die Pleuraergüsse (große >). Diagnose: akute Linksherzinsuffizienz mit typischer Vergrößerung von linkem Vorhof und Pulmonalgefäßen, mit Umverteilung und Pleuraergüssen. (Sämtliche Informationen sind der Thoraxaufnahme im Stehen zu entnehmen. Die CT wurde zum Ausschluss einer Embolie angefertigt und hier nur eingefügt, um die Befunde der Projektionsradiographie, wie z.B. die Vergrößerung des linken Vorhofs, zu verdeutlichen.)

Pneumothorax Tritt Luft in den – normalerweise unter Unterdruck stehenden – Pleuraspalt ein (z.B. bei Rippenfrakturen, Ruptur einer Emphysemblase, auch spontan bei jungen Männern), wird sich die Lunge gemäß ihrer Elastizität retrahieren (s.a. → Praxisfall „Mantelpneumothorax“ in Kap. 15.7). Der Pleuraspalt erscheint tiefschwarz – ohne Zeichnung durch Interstitium – und die viszerale Pleura wird als feine Linie sichtbar. Dieser Effekt wird durch Ausatmung betont (Exspirationsaufnahme). Durch die Abnahme des Lungenvolumens in der betroffenen Thoraxhälfte kommt es zu einer Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite, wobei die Verlagerung je nach Ausmaß des Pneumothorax unterschiedlich stark ausgeprägt ist. Bei einem kleinen Pneumothorax (Mantel-, Spitzenpneumothorax) ist die Mediastinalverlagerung – ebenso wie der zusätzlich auftretende Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite– meist nur sehr diskret oder gar nicht erkennbar (Abb. 15.28).

Beim Spannungspneumothorax wird durch einen Ventilmechanismus Luft im Pleuraspalt gefangen und führt zu einer rasch lebensbedrohlichen Kompression des kardiozirkulatorischen Systems (s.a. → Praxisfall „Spannungspneumothorax“ in Kap. 15.7). Auch hier erkennt man auf der betroffenen Seite die kollabierte Lunge und den tiefschwarzen Pleuraspalt. Anders als beim „normalen“ Pneumothorax kommt es durch die ständige Volumenzunahme der Luft im Pleuraspalt aber zu einer Mediastinalverlagerung zur – gesunden – Gegenseite sowie zu einem ipsilateralen Zwerchfelltiefstand (Abb. 15.29).

Pleuraerguss Hierbei handelt es sich um eine Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle zwischen Pleura visceralis und parietalis. Auf der konventionellen Thoraxaufnahme stellt sich der Erguss als eine meniskusförmige, nach lateral bzw. dorsal ansteigende homogene Verschattung des Recessus phrenicocostalis dar (Abb. 5.70; s.a.→ Abb.

15.15 & 15.24). Ein Erguss ist auf der Seitenaufnahme meist eher (ab ca. 100 ml) erkennbar als auf der p.a. Aufnahme (hier ab ca. 175–500 ml), da die dorsalen Randsinus weiter kaudal liegen als die lateralen Randsinus. Falls der Erguss nicht gekammert ist, läuft er im Liegen nach kranial aus und ist dann erst ab einer Menge von ca. 500 ml durch eine Transparenzminderung der betroffenen Seite, Verschattung des lateralen Randsinus und eine Unschärfe des Zwerchfells erkennbar (Indikation zum „Bedside-Ultraschall“ mit Markierung der Punktionsstelle!). In Seitenlage mit horizontalem Strahlengang ist der Erguss früher nachweisbar. Bei zusätzlich vorliegendem Pneumothorax erscheint der Pleuraerguss nicht als meniskusförmige Verschattung, sondern als Luft/Flüssigkeitsspiegel und wird als Seropneumothorax bezeichnet. Allerdings stellt sich ein Pleuraerguss nicht immer wie beschrieben dar. Es gibt gekammerte Ergüsse, die wie Pleuratumoren imponieren können (Differenzierung durch Sonographie), Interlobärergüsse, die oft rundlich oder oval aussehen, und subpulmonale Ergüsse, die nur anhand einer Lateralisierung der Zwerchfellkuppel erkennbar sein können. Eine Sonderform des Pleuraergusses stellt das Pleurakuppenzeichen (→ Abb. 17.5a) dar. Im Prinzip handelt es sich lediglich um einen an der Lungenspitze gekammerten Erguss. Der Begriff „Pleurakuppenzeichen“ reflektiert auf einen linksseitigen Hämatothorax, meist im Rahmen einer gedeckten – z.B. traumatischen – Aortenruptur, der auf die Pleurakuppe begrenzt ist. Die Trias mediastinale Verbreiterung – Pleurakuppenzeichen – Verlagerung der Magensonde nach rechts ist beim polytraumatisierten Patienten Verdachtsmoment für die Aortenruptur als Folge eines Dezelerationstraumas und sollte eine Angio-CT nach sich ziehen.

Abb. 5.70

Pleuraerguss.

a)

Winkelerguss.

b)

Subpulmonaler Erguss.

c) Nach apikal auslaufender Erguss (vor allem beim liegenden Patienten, aber auch bei großem Erguss und Verklebungen am stehenden Patienten möglich). d)

Medialer Erguss (ähnlich [g])

e)

Interlobärerguss p.a.

f)

Interlobärerguss seitlich.

g) Pleurakuppenzeichen (→) als Teil einer Trias mit Mediastinalverbreiterung und Abweichen der Magensonde nach rechts. h)

p.a. Aufnahme eines Pleuraergusses (→).

i)

Seitliche Aufnahme: rechtes Zwerchfell (auch p.a.) nicht mehr

sichtbar. Oberrand des Pleuraergusses (→), IE: interlobärer Ergussanteil. j) Sonographie eines ausgedehnten rechtsseitigen Pleurargusses (E). Die Messpunkte (*……*) markieren einen Durchmesser von 17 cm. L: Leber und A: Atelektase (ventral gelegene komprimierte Lunge im Sinne einer Kompressionsatelektase).

Zwerchfellstand und physiologischer Zwerchfellhochstand Bei tiefer Inspiration schneidet die Zwerchfellkuppel auf der p.a. Aufnahme den dorsalen Anteil der 9.–10. Rippe. Bei Exspiration steigt das Zwerchfell um ca. 3–7 cm. Die rechte Zwerchfellkuppel steht physiologischerweise–durch das Volumen der Leber, das die Zwerchfellbeweglichkeit einschränkt – ca. 1–3 cm höher als die linke Zwerchfellkuppel.

Die rechte Zwerchfellkuppel sollte 1–3 cm höher als die linke stehen. Ein gleicher Höhenstand der Zwerchfellkuppeln kann bereits als pathologisch gewertet werden. Stehen beide Zwerchfellkuppeln hoch, so kann dies verschiedene Gründe haben: ■ Der Patient kann (ausnahmsweise!) dem Atemkommando nicht folgen (Schmerzen, schlechter Allgemeinzustand, nichtüberwindbare Sprachprobleme, Schwerhörigkeit). ■ Eine abdominale Masse (Aszites, Tumor, Schwangerschaft, Fett) drückt gegen das Zwerchfell. ■ Die Dehnbarkeit der Lunge ist herabgesetzt (z.B. durch Ödem, Pneumonie, Fibrose).

Eine der häufigsten Ursachen für den bilateralen Zwerchfellhochstand – an die häufig zuletzt gedacht wird – ist die verminderte Dehnbarkeit der Lunge durch Ödem und nicht die mangelnde Compliance des Patienten. Ein einseitiger Zwerchfellhochstand kann folgende Gründe haben: ■ Zwerchfellparese durch Phrenikusparese. Nachweis: Unter Durchleuchtung bewegen sich die Zwerchfellhälften bei forcierter Inspiration (Schnupfversuch) nicht beide nach kaudal,

sondern die paretische Seite wandert im Gegensatz zur gesunden Seite nach kranial: „Waagebalkenphänomen“. ■ Bronchialkarzinom. Auch ohne Infiltration des N. phrenicus kommt es durch Minderbelüftung zum ipsilateralen Zwerchfellhochstand, bevor der Tumor im Hilus erscheint. ■ Pneumothorax ■ Atelektase ■ Lungenembolie ■ Pleurale Erkrankungen, die die Lunge fixieren ■ Hemiplegie ■ Zwerchfellruptur (assoziiert mit Rippenfrakturen, eventuell abdominelle Organe im Thorax; s.a. → Abb. 15.30) ■ Subpulmonaler Erguss ■ Subphrenischer Abszess ■ Lebervergrößerung, z.B. indirekt durch kardiales Ödem oder direkt durch Tumor ■ Nur links: Überfüllung von Magen oder Darm (z.B. gasgefüllte linke Kolonflexur)

Als einseitiger Zwerchfellhochstand gilt bereits, wenn das linke Zwerchfell ebenso hoch wie das rechte steht. Eine besonders wichtige Ursache für den einseitigen Zwerchfellhochstand ist das zentrale Bronchialkarzinom.

Kaverne Dabei handelt es sich um eine Verschattung mit zentraler Aufhellung. Der Nachweis einer Kaverne innerhalb einer Lungenveränderung ist oft gleichbedeutend mit Verflüssigung und Entfernung des nekrotischen Materials durch Expektoration. Hierzu kann es bei entzündlichen Lungenerkrankungen (akut oder chronisch) oder bei Lungentumoren (primär oder sekundär) kommen. Die häufigsten Ursachen sind:

■ Abszess (→ Abb. 15.16): v.a. durch Staphylococcus aureus; dickwandig, unregelmäßige Innenwand, eventuell mit Luft/Flüssigkeitsspiegel, meist keine Satellitenherde ■ Tuberkulose (→ Abb. 15.14d): dickwandig, Innenwand glatt, meist mit Satellitenherden (wie kleine Monde um den großen Planeten angeordnet) ■ Bronchialkarzinom: dickwandig, exzentrische „Kaverne“, irreguläre Innenwand, meist keine Satellitenherde ■ Metastasen: dick-oder dünnwandig, meist keine Satellitenherde ■ Zustand nach Lungeninfarkt

Der Herdbefund (mit oder ohne Einschmelzung) ohne Satellitenherde spricht sehr stark gegen die Tuberkulose und für das Bronchialkarzinom. Bei der Tuberkulose sind durch lymphogene oder bronchogene Streuung fast immer kleine Herde in der Nachbarschaft noch nach Jahrzehnten zu sehen (Abb. 5.75 d&e).

Aero-oder Pneumobronchogramm Wenn das die Bronchien umgebende Lungenareal durch entzündliche Infiltration (z.B. Lobärpneumonie) oder Flüssigkeitseinlagerung verdichtet ist, die Bronchien aber lufthaltig bleiben, erkennt man ein positives Pneumobronchogramm, d.h., die Bronchien werden als Aufhellungslinien sichtbar (→ Abb. 5.73c, → Abb. 15.10, 15.12 & 15.17). Dies gilt uneingeschränkt für Aufnahmen der Projektionsradiographie. Bei der → Dystelektase oder → Atelektase (s.u.) durch Kompression der Lunge von außen, die durch eine benachbarte Raumforderung (meist einen Pleuraerguss) verursacht ist, bleibt in der Regel das Bronchialsystem offen, falls es weder durch Tumor noch durch Schleimpfropf oder Fremdkörper verlegt wird. In der CT wird dieser Befund häufig erhoben und darf nicht zur unkritischen Diagnose einer Pneumonie verleiten.

Atelektase Bei einer Atelektase handelt es sich um einen luftleeren Lungenabschnitt (Lungenhälfte, Lungenlappen oder nur ein Segment; Abb. 5.71, s.a.→ Abb. 15.19). Die Ursachen einer Atelektase können sehr unterschiedlich sein. ■ Obstruktionsatelektase

Bedingt durch eine Stenose (z.B. Fremdkörper beim Kind, Bronchialkarzinom beim Erwachsenen oder Schleimpfropf beim Beatmeten), kann es zu einer Obstruktionsatelektase (Resorptionsatelektase) kommen. Nach Verschluss des zuführenden Bronchus wird die poststenotisch liegende Luft resorbiert, so dass nur noch wasserhaltige Lungenstrukturen das Bild dominieren. Es resultiert kein Aerobronchogramm! ■ Kompressionsatelektase Auch durch Kompression der Lunge von außen, z.B. durch einen Pleuraerguss, Pneumothorax (→ Abb. 15.29) oder Zwerchfellhochstand, z.B. im Liegen, kann sich die Lunge nicht mehr richtig entfalten. Folge ist eine Minderbelüftung durch Resorption von Luft. Dies wird als Kompressionsatelektase bezeichnet. Es besteht meist ein positives → Aerobronchogramm.

Abb. 5.71

Atelektase.

a) In der linken Lunge Totalatelektase nach Aspiration. Beachte Abbruch des linken Hauptbronchus (→). Zusätzlich ist der linke Herzrand nicht abgrenzbar. b) Oberlappenatelektase links (←). Ursache ist ein Tumor. c) Seitliche Aufnahme des Befundes von Abbildung (b). Je nach Ausprägung führt eine Atelektase zu folgenden röntgenologischen Veränderungen: ■ großflächige Verschattung (alveolär) ohne Bronchoaerogramm ■ Volumenverkleinerung des betroffenen, röntgenologisch dicht erscheinenden Lungenabschnitts durch Luftverlust (Volumen diminutum im Gegensatz zur Volumenzunahme bei Infiltration!) ■ konkavbogige Begrenzung der Verschattung ■ Verlagerung der Lappenspalten zum atelektatischen Abschnitt hin

■ Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite ■ Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite (meist besonders gut an der Trachealverlagerung erkennbar) ■ Verkleinerung der Interkostalräume der betroffenen Seite ■ kompensatorische Überblähung (mit Transparenzerhöhung) der nichtatelektatischen Abschnitte, deren Gefäße dadurch rarefiziert wirken („die fehlenden Gefäße verstecken sich in der Atelektase“)

Dystelektasen Dies sind minderbelüftete Lungenabschnitte als Vorstufe einer Atelektase, deren Genese eine Stenose durch Narbe, Lymphom oder Tumor bzw. ein Fremdkörper sein kann.

Emphysem Das Emphysem stellt eine Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales infolge Destruktion ihrer Wand dar. Ursachen sind Asthma bronchiale und andere obstruktive Lungenerkrankungen, meist in Kombination mit die Alveolarwände destruierenden chronischen Infekten. Man unterscheidet Narbenemphyseme (in der Umgebung schrumpfender Lungenbezirke), Überdehnungsemphyseme (nach Resektion in der Restlunge oder bei starken Thoraxdeformierungen, z.B. starker Skoliose) und angeborene Ursachen (Abb. 5.72; s.a. → Abb. 15.2). In der Regel kommt es zu einer Verminderung des Gesamtquerschnitts der Lungenstrombahn. Durch die zusätzlich vorliegende hypoxiebedingte Engstellung der Gefäße (→ s.o. „EULER-LILJESTRAND-Reflex“) steigt der pulmonalarterielle Druck, was wiederum im weiteren Krankheitsverlauf zu einer Erweiterung der zentralen Pulmonalarterien und zu einer Rechtsherzhypertrophie (Cor pulmonale) führen kann. Die radiologischen Veränderungen lassen sich aus dem eben Genannten ableiten: ■ Transparenzerhöhung, d.h., die Lunge ist weniger dicht. ■ Rarefizierung der peripheren Gefäßzeichnung ■ dilatierte Stamm- und Lappenarterien ■ Kalibersprünge der Gefäße ■ stärkere Auffächerung des Gefäß- und Bronchialbaums, größere

Teilungswinkel ■ Abflachung der Zwerchfellkuppeln (erstes Zeichen eines Emphysems), auf der Seitenaufnahme eventuell sogar kaudal-konvexe Wölbung ■ verbreiterte Interkostalräume ■ Horizontalstellung der dorsalen Rippenanteile ■ Fassthorax ■ Bildung von Bullae ■ später eventuell pulmonale Hypertonie; → s.u. „Cor pulmonale“

Pneumonie Die Lobärpneumonie ist eine Pneumonie des Alveolarraums, bei der sich die Erreger (vor allem Pneumokokken) im alveolären Ödem vermehren und über die COHN-Poren ausbreiten, so dass der gesamte Lungenlappen verschattet ist, während die Bronchien weniger befallen sind. Radiologisch erkennt man: ■ großflächige (alveoläre) Verschattung, auf einen Lappen begrenzt ■ Aerobronchogramm ■ konvexbogige Begrenzung der Verschattung: Volumen auctum durch Entzündung mit Ödem etc. ■ Verlagerung der Lappenspalten vom betroffenen Lappen weg → Abb. 15.10

Abb. 5.72

Lungenemphysem.

a) p.a. Aufnahme: tief stehende Zwerchfelle, kleiner Herzschatten, vermehrte Transparenz. b) Seitliche Aufnahme: vermehrter p.a. Durchmesser (Fassthorax). Beachten Sie auch die Osteoporose mit Wirbelkörpereinbrüchen (←) nach lang dauernder Kortisontherapie. Die Bronchopneumonie (Herdpneumonie oder lobuläre Pneumonie) ist

besonders in den terminalen Bronchiolen lokalisiert. Radiologisch imponieren die exsudatgefüllten Lobuli als Fleckschatten, die konfluieren können. Zwischen befallenen Abschnitten sind aber auch normal belüftete Lungenareale abgrenzbar (Abb. 5.73; s.a. Abb. 15.11). Bei der atypischen Pneumonie liegen, ähnlich wie bei der Lobärpneumonie, großflächige Verschattungen vor, die sich jedoch nicht an die Lappengrenzen halten. Die Verschattung entspricht meist einer milchglasartigen Trübung. Als Erreger gelten häufig Viren oder Mykoplasmen (→ Abb. 15.12). Bei der interstitiellen Pneumonie ist eine vermehrte Streifen- und Netzzeichnung, vor allem zentral, nachweisbar (→ Abb. 15.13). Darüber hinaus treten jedoch auch fleckige, konfluierende Verschattungen auf (nicht selten liegen Mischbilder vor).

Man unterscheidet bei den Pneumonien nach anatomischer Zuordnung zwischen: ■

Bronchopneumonien oder Herdpneumonien (bakteriell)

■

alveolären (großflächigen) Pneumonien,

– die sich an anatomische Grenzen halten: Lobärbzw. Segmentpneumonien(bakteriell) – die sich nicht an anatomische Grenzen halten: atypische Pneumonien(viral) ■

interstitiellen Pneumonien (z.B. Zytomegalievirus, CMV).

Damit sind in gewissen Grenzen wahrscheinliche Aussagen über den zugrunde liegenden Erreger möglich. Die Aussagekraft solcher Zuordnungen ist jedoch sehr begrenzt. Zum Beispiel ist die CMVInfektion unter allen drei morphologischen Entitäten zu finden.

Lungenfibrose Interstitielle Lungenerkrankungen unterschiedlichster Art können zu einer Zunahme der Kollagenfasern im Interstitium und damit zu einer Lungenfibrose führen (Abb. 5.74; s.a. → Abb. 15.3 bis 15.6). Allgemeine Röntgenzeichen einer Lungenfibrose sind: ■ streifig-retikuläre Zeichnungsvermehrung (interstitiell) ■ später retikulo-noduläre Zeichnungsvermehrung

■ im Endstadium Wabenlunge mit zystischen Veränderungen vor allem basal (5–10 mm Durchmesser), Schrumpfen der Lunge ■ Zwerchfellhochstand durch Volumenminderung der Lunge Im Endstadium führen die Hypoventilation und der gestörte Gasaustausch zu einem Absinken des Sauerstoffpartialdrucks, einer Zunahme des Lungengefäßwiderstandes (→ s.o. „EULER-LILJESTRAND-Reflex“) und einer pulmonalen Hypertonie, → s.u. „Cor pulmonale“. In Tabelle 5.4 sind abweichende röntgenmorphologische Befunde bei Lungenfibrose dargestellt. Die hochauflösende Computertomographie (HRCT) ist der konventionellen Thoraxaufnahme und auch der Standard-CT in der Diagnose von pleuralen, subpleuralen und feinen parenchymatösen Veränderungen bei Lungenfibrose überlegen. Der Grund dafür sind Summationseffekte und Belichtungsinhomogenitäten der konventionellen Thoraxaufnahmen, durch die sich pulmonale Veränderungen in der Peripherie oft nur mangelhaft darstellen lassen.

Tuberkulose Die Erstmanifestation stellt pathologisch-anatomisch eine lockere Ansammlung von Entzündungszellen dar, die radiologisch als unscharf begrenzte, weiche und damit kaum sichtbare Infiltrate – mehr dem geschulten Auge – imponieren (GHON-Herd; → Abb. 15.14 a&c). In manchen Fällen erkennt man feine (lymphangitische) Verbindungsstreifen zwischen diesem GHON-Herd und Lymphknoten: „Hantelzeichen“ oder „RANCKE-Komplex“. Eventuell ist der Primärherd bereits nicht mehr nachweisbar, und es stellt sich lediglich das hiläre und/oder mediastinale Lymphknotenpaket dar. Letzteres ist typisch für Kinder (→ Praxisfall „Tuberkulöser Primärkomplex“ in Kap. 19.3).

Abb. 5.73

Pneumonie.

a) Aufnahme im p.a. Strahlengang: Lobärpneumonie (Typ alveoläre Verschattung), Volumen auctum, Aerobronchogramm (→). b) Seitliche Aufnahme: Zuordnung zu Segment 6, Aerobronchogramm (→). c) p.a. Aufnahme: segmentale Pneumonie im rechten Oberlappen mit Aerobronchogramm. d) Seitliche Aufnahme zur Segmentzuordnung: posteriores Oberlappensegment.

Abb. 5.74

Fibrose.

a) p.a. Aufnahme bei M. BOECK: Hiluslymphknoten (→) und mikronoduläre Lungenschatten (Stadium II, →). b) Lungenfibrose unbekannter Ursache: Beachte den Zwerchfellhochstand (verminderte Dehnbarkeit durch Besetzung des Interstitiums, ↑) sowie die streifigretikuläre Zeichnung mit der dadurch gezackt erscheinenden Herzkontur (weiße →).

Tab. 5.4 Abweichende röntgenmorphologische Befunde bei verschiedenen

Ursachen von Lungenfibrose.

Radiologische Veränderungen der Tuberkulose lassen sich bei einem frühen Untersuchungszeitpunkt in Form des Primärherdes nachweisen als ■ kleines, unscharf begrenztes, weiches und damit kaum sichtbares Infiltrat (GHON-Herd) und ■

hilärer Lymphknotenkomplex.

Alte, verkalkte Primärherde sind oft als wenige Millimeter große Kalkherde in den Mittelfeldern ebenso nachweisbar wie die verkalkten Lymphknoten des Primärkomplexes.

Radiologische Veränderungen bei der Miliartuberkulose sind in beiden Lungenflügeln und über alle Lungenfeldern disseminierte kleine, rundliche (miliare) Verschattungen. Bei beginnender Miliartuberkulose sind die kleinen Knötchen oft noch nicht sichtbar, man erkennt dann ein feinretikuläres Muster. Kavernen sind wenige Millimeter bis mehrere Zentimeter groß und finden sich vor allem in den kranialen, dorsalen und paravertebralen Lungenabschnitten. Frische Kavernen haben eine ganz irreguläre Innenwand und enthalten oft noch Gewebereste und verflüssigtes Material. Später ist die Innenwand geglättet (gereinigte Kaverne). Bei der konventionellen Schichtaufnahme wie der Computertomographie kann man oft den Drainagebronchus als Doppellinie zwischen Kaverne und Hilus nachweisen. In der Umgebung von tuberkulösen Kavernen sind fast immer andere tuberkulöse Veränderungen abgrenzbar (z.B. kalkig-knotige spezifische Satellitenherde). Heilt eine chronische Kaverne ab, so hinterlässt sie eine sternförmige Narbe oder eine gefüllte Kaverne (abgekapselter, verkäster Herd) oder eine offene Kaverne, die bakteriologisch jedoch leer ist (→ Praxisfall „Spezifische Pneumonie“ in Kap. 15.5).

Abb. 5.75 am Thorax.

Gegenüberstellung verschiedener Herdbefunde

a) Thorax p.a.: polygonaler Herd, teils scharfer Rand, teils kein Rand (>): Weichteiltumor in Hautniveau. Die Lokalisation wäre im Zweifelsfall mit der seitlichen Aufnahme und/oder mittels Durchleuchtung zu beweisen. b) CT nativ: Herd rund, gut abgrenzbar, aber mit weichen Konturen: Metastasen (s.a. Abb. 15.26 a&b). c) CT nativ: rundlicher bis polygonaler Herd, keine strahligen Ausläufer, keine Satelliten: peripheres Bronchialkarzinom (Adeno-Ca; s.a. Abb. 15.18). d) Thorax p.a.: runde, gruppierte, um den Hauptherd wie Satelliten angeordnete kleinere Herde: älterer ausgeheilter tuberkulöser Komplex (vgl. dagegen den Primärkomplex Abb 15.14a). e) Thorax p.a.: runde, gruppierte Herde; Ausschnittvergrößerung von (d): Hauptherd ( ) mit Satelliten (→). f)

Thorax p.a.: runde, nicht gruppierte Herde (→): Metastasen?

g) CT nativ desselben Patienten wie in (f): runde Herde, relativ dicht, sehr scharfe Konturen: Status nach Pilzpneumonie (Südamerika). h) „Keilförmige“, pleuranahe Verschattung (→) in der Thoraxübersichtsaufnahme: Lungeninfarkt durch Embolie. (Aber: Nicht jede Embolie macht einen Infarkt!!!!) Rechts unten eingeblendet: CT derselben Läsion. i) „Keilförmig“: 2D-Rekonstruktion desselben Befundes wie in (h): Infarkt (→) und Embolie (>); s.a. Abb. 5.135 e&f).

Radiologische posttuberkulöse Veränderungen können sein: ■

Lymphknotenvergrößerungen und Lymphknotenverkalkungen

■

wenige Millimeter große, sehr dichte (verkalkte) Granulome

■ größere (bis zu 2–3 cm), unregelmäßig verkalkte Rundherde, auch Tuberkulome genannt, nicht selten von Satelliten umgeben (Abb. 5.75). ■ streifige, fibröse Verdichtungen und Verziehungen in den Oberfeldern (→ Abb. 15.14b) ■ Kranialraffung der Hili durch Traktionswirkung der narbig veränderten Oberfelder (→ Abb. 15.14b) ■ Lunge

pleurale Schwarten und Schwielen, im Extremfall „gefesselte“

■

Pleuritis und/oder Pericarditis calcarea

■ wandverdickte Bronchien (alte Drainagebronchien), die von veränderten Lungenarealen aus zum Hilus ziehen ■ Kavernen (hier können sich Narbenkarzinome entwickeln!) (→ Abb. 15.14d) ■ bei sehr starken narbigen Veränderungen (fibrozirrhotische Tbc) Ausbildung von Narbenemphysem, Bronchiektasen, Gefäßverziehungen, pulmonaler Hypertonie, Cor pulmonale

Bronchialkarzinom Röntgenologisch lassen sich folgende Veränderungen nachweisen (→ Praxisfälle „Bronchialkarzinom“ und „PANCOAST-Tumor“ in Kap. 15.6):

■ Vergrößerung des Hilusschattens mit lateral-konvexer Begrenzung ■ Tumorschatten ■ unscharfe Begrenzung des Tumors und radiäre, vom Tumor ausgehende Streifen (Corona radiata – „Krebsfüßchen“) als Zeichen einer Ausbreitung entlang den Lymphangien (hilifugal) ■ Bronchusstenose oder Bronchusabbruch ■ Dys-oder Atelektase distal des Tumors durch Bronchusstenose ■ poststenotische Pneumonie ■ poststenotisches Air-Trapping (Überblähung) ■ Hilusparadoxon: Infolge des → EULER-LILJESTRAND-Mechanismus (s.o.) kommt es bei partieller Bronchialstenose oder Einengung einer Pulmonalarterie auf der Tumorseite zu einer Minderperfusion und kompensatorischen Hyperperfusion der Gegenseite. Daraus ergibt sich, dass der Hilus der gesunden Seite größer wirkt. ■ Einschmelzung des Tumors: dickwandige Kaverne mit unregelmäßiger Innenwand, oft exzentrische Einschmelzung ■ RIGLER-Nabelzeichen: Einziehung der Außenkontur des Tumors in Höhe der Einmündung der Tumorgefäße ■ Zwerchfellparese: einseitiger Zwerchfellhochstand durch Tumorinfiltration des N. phrenicus ■ Pleuraerguss als Zeichen einer Pleuritis carcinomatosa oder einer durch einen zentralen Tumor bedingten Lymphabflussstörung ■ mediastinale, hiläre, paratracheale, subkarinale oder parabronchiale Lymphome

Lungenmetastasen Metastasen imponieren rund; ihr Durchmesser kann sehr unterschiedlich sein (Abb. 5.75b). Die Rundherde sind meist relativ scharf begrenzt (→ Praxisfall „Lungenmetastasen“ in Kap. 15.6). Prädilektionsstelle ist der Unterlappen. Periphere Verkalkungen sind selten und besonders bei Osteo- und Chondrosarkomen zu finden.

Lungenembolie

Auch bei schweren Embolien ist das Thoraxbild in den meisten Fällen zunächst unauffällig. Es gibt eine Reihe von sekundären Zeichen der Lungenembolie bei der Thoraxaufnahme, die hier nur zum Teil erwähnt werden, da sie einer kritischen Prüfung nicht standhalten: z.B. fallen beim Vergleich mit vorher gemachten Thoraxaufnahmen eventuell eine Minderperfusion auf der betroffenen Seite und eine Größenänderung des Pulmonalishauptstamms auf. Bei kleineren Embolien erkennt man selten (!) eine segmentale Oligämie (WESTERMARK-Zeichen) bei gleichzeitiger Dilatation der entsprechenden Segmentarterie proximal der Obstruktion (Kalibersprung). Im Verlauf fällt gelegentlich die unspezifische Trias einseitiger Zwerchfellhochstand – Dystelektase – kleiner Pleuraerguss auf. Mehrere Stunden nach der Embolie kommt es in manchen Fällen zur Ausbildung eines Lungeninfarktes mit einer keilförmigen Verschattung (Abb. 5.75h). Die Spitze des Keils zeigt dabei zum Lungenhilus, die Basis reicht an die viszerale Pleura. Die Form der Verschattung entspricht dem Versorgungsgebiet der embolisierten Lungenarterie. Bei Rückbildung bleibt ein residuales pleuranahes Infiltrat stehen. Nach Bestimmung der D-Dimere gilt als eine Suchmethode für die Lungenembolie, die auch nachts zur Verfügung steht und nur wenige Minuten dauert, die Spiral-CT. Während ein i.v. Kontrastmittelbolus injiziert wird, werden – zeitlich versetzt – die Pulmonalarterien spiralförmig gescannt (↓ Abb. 5.75i & 5.135e+f).

Bei der Diagnostik der Lungenembolie gilt: ■ In der Thoraxaufnahme finden sich oft Verdachtsmomente – nie Beweise – für die Lungenembolie. ■ Sie dient jedoch dem Ausschluss anderer Ursachen für die klinische Symptomatik (Pneumonie, Pneumothorax, Erguss, Stauung).

Lungenstauung und Lungenödem Wie bereits erwähnt (→ s.o. „Umverteilung“), steigt der Anteil „freier“ Flüssigkeit im Interstitium durch intrakapilläre Drucksteigerung und Transsudation in das Interstitium bei beginnender Linksherzinsuffizienz und auch bei der Mitralstenose an (→ Abb. 5.68 & 5.69 und → Praxisfälle „Mitralvitium“ und „Aortenvitium“ in Kap. 16). Röntgenologisch erkennt man folgende Veränderungen: ■ vermehrte Gefäßzeichnung (bis zur Peripherie) bei gleichzeitiger Unschärfe der Gefäße durch perivasales Ödem

■ peribronchiales Cuffing (Verdickung der Bronchienwand durch Ödem) ■ Perfusionsumverteilung ■ unscharfe Hili ■ Akzentuierung der Lappenspalten ■ KERLEY-A- und-B-Linien ■ basale Schleierung (durch basal betontes Ödem) ■ eventuell Pleuraerguss (oft rechts eher und größer als links) ■ Zwerchfellhochstand (durch verminderte Dehnbarkeit der Lunge) ■ Herzvergrößerung (aber: Aus der Herzgröße allein kann man keine Rückschlüsse auf die Herzfunktion ziehen – z.B. großes suffizientes Sportlerherz!) ■ eventuell perihiläres „Schmetterlingsödem“ ■ Verbreiterung der Wände der Oberlappenbronchien Bei chronischer Stauung kann es zur Entwicklung einer Fibrose oder einer miliaren Hämosiderose kommen, die durch viele kleine (miliare) Fleckschatten gekennzeichnet ist.

Schocklunge Nach einem Kreislaufschock (durch Unfall oder Sepsis), aber auch durch Inhalation von Reizgasen, durch Intoxikationen, Sauerstoff- und Druckbeatmung oder bei Zustand nach Aspiration kann es zur Ausbildung einer Schocklunge kommen. Röntgenologisch zeigen sich ca. 12 Stunden nach einem Trauma zunächst perihiläre kleine Fleckschatten, die konfluieren können. Auch → Aerobronchogramme (s.o.) sind oft abgrenzbar. Eine morphologische Diagnose ist meist nur anhand des Verlaufs möglich (→ Praxisfall „Schocklunge“ mit Abb. 15.32 in Kap. 15.7).

Mediastinum Raumforderungen des Mediastinums werden oft auf Thoraxaufnahmen in 2 Ebenen entdeckt (Abb. 5.76) und können mit Hilfe der Computertomographie (oder der MRT) näher klassifiziert werden (Kap. 17).

Retrosternal liegende Raumforderungen des vorderen Mediastinums sind („5mal T“!): ■

Thymoma (Thymom)

■

Teratoma (Teratom)

■ Thyroidea (retrosternal liegende Schilddrüse, häufigste benigne Raumforderung des Mediastinums ■ (Terrible) Lymphoma (Lymphome: „schornsteinförmige“ Verbreiterung des oberen Mediastinums) ■ Torteous artery (z.B. Aneurysma der Aorta ascendens bzw. der supraaortalen Äste) Raumforderungen des mittleren Mediastinums erkennt man vor allem auf der Seitaufnahme an oder in der Nähe der Trachea: ■

Non-HODGKIN-Lymphome

■

HODGKIN-Lymphome

■

Metastasen

■

Lymphadenopathien anderer Genese, z.B. Sarkoidose

■

mesenchymale Tumoren

Raumforderungen des hinteren Mediastinums sind ebenfalls oft auf der Seitaufnahme erkennbar, und zwar in der Nähe der Wirbelsäule. Meistens sind diese Raumforderungen neurogenen Ursprungs (z.B. Neuroblastome, Ganglioneurome); seltener sind Lipome, Fibrome, Chordome, Lymphangiome.

Abb. 5.76

Mediastinalverbreiterung.

a)

Retrosternale Struma (←→).

b) Mediastinale Verbreiterung (←→) und Hilusraumforderung (←) sprechen für M. BOECK, die Einseitigkeit wäre allerdings ein starkes Argument für M. HODGKIN.

Herz

Bereits zu Beginn des Thoraxkapitels wurde die Lage des Herzens und der Herzkammern schematisch dargestellt. Zur Wiederholung und Orientierung soll die in Abbildung 5.77 gezeigte Skizze des normalen Herzens dienen.

Linksherzinsuffizienz Radiologische Veränderungen bei Linksherzinsuffizienz sind: ■ linksverbreitertes Herz bei erhaltener Herzbucht ■ Dilatation der Lungenoberlappenvenen (→ s.o. „Umverteilung“) ■ KERLEY-A- und-B-Linien ■ Pleuraergüsse (besonders rechts) ■ Lungenödem ■ Verbreiterung der rechten Pulmonalarterie in Höhe des Bronchus intermedius auf über 1,5 cm ■ auf der Seitaufnahme Vergrößerung des linken Vorhofs mit Verlagerung des (bariummarkierten) Ösophagus nach dorsal

Abb. 5.77

Normale Herzsilhouette (nach: SQUIRE, 1993).

Mit zunehmender Vergrößerung des linken Vorhofs entsteht aus der zunächst aortalen Konfiguration eine mitrale Konfiguration!

Veränderungen der Herzform bei verschiedenen Herzfehlern

Aortenklappenstenose – Abb. 5.78

Rechtsherzinsuffizienz Die Diagnose der Rechtsherzinsuffizienz ist im Röntgenbild wesentlich unsicherer als die der Linksherzinsuffizienz. Radiologische Veränderungen sind: ■ Verbreiterung des Herzens nach rechts durch Dilatation des rechten Vorhofs ■ Verbreiterung der V. cava superior (oberes Mediastinum wirkt rechts breiter) ■ Verbreiterung der V. azygos (normalerweise mandelförmige Verschattung in Höhe der Trachealbifurkation, dem rechten Hauptbronchus direkt oben anliegend) ■ Pleuraergüsse ■ keine venöse Lungenstauung Die radiologischen Veränderungen bei globaler Herzinsuffizienz sind eine Kombination der Zeichen der Rechts- und Linksherzinsuffizienz.

Abb. 5.78

Aortenklappenstenose.

a)

Schemazeichnung.

b) p.a. Aufnahme bei Aortenklappenstenose. Beachte den großen ), Schatten der Aorta ascendens nicht linken Ventrikel ( sichtbar, im Verhältnis zur Herzgröße kleiner Aorten-knopf (→). c) Seitliche Aufnahme: Linker Ventrikel geht über kontrastierten Ösophagus hinaus.

Aortenklappeninsuffizienz – Abb. 5.79

Abb. 5.79

Aortenklappeninsuffizienz.

Linker Ventrikel geht über kontrastierten Ösophagus hinaus (s.a. Abb. 5.78c).

Mitralklappenstenose – Abb. 5.80

Mitralklappenstenose – Abb. 5.80

Abb. 5.80

Mitralklappenstenose.

a)

Schemazeichnung.

b)

p.a. Aufnahme. Beachte die verstrichene Herztaille (→).

c) Seitliche Aufnahme. Verlagerung des Ösophagus durch vergrößerten linken Vorhof (→).

Mitralklappeninsuffizienz – Abb. 5.81

Abb. 5.81

Mitralklappeninsuffizienz.

Cor pulmonale – Abb. 5.82

Abb. 5.82

Cor pulmonale.

Vorhofseptumdefekt (ASD) – Abb. 5.83

Abb. 5.83

Vorhofseptumdefekt (ASD).

Ventrikelseptumdefekt (VSD) – Abb. 5.84

Abb. 5.84

Ventrikelseptumdefekt (VSD).

Aortenisthmusstenose – Abb. 5.85

Abb. 5.85

Aortenisthmusstenose.

Veränderungen des Perikards Perikarderguss Röntgenologisch führen erst Ergussmengen von 300 bis 500 ml zu Veränderungen der Herzsilhouette. Der Herzschatten ist nach links und rechts verbreitert, die Herzkonturen erscheinen abgerundet, die Herztaille ist verstrichen. Der Herz-/Mediastinalschatten bekommt in der p.a. Aufnahme eine annähernd dreieckige Konfiguration, die bei der häufigen Beteiligung und Verbreiterung des Gefäßbandes eine Trapezform annimmt. Nimmt der Erguss weiter zu, gehen immer mehr morphologische Merkmale des Herz-/Mediastinalschattens verloren, und es resultiert eine Beutelform („Bocksbeutel“, „Tabaksbeutel“) und schließlich eine Kugelform. Bei der Mehrzahl der klinischen Präsentationen überwiegen die Beutel- und die Kugelform.

Ein akuter Perikarderguss (Hämatoperikard) kann schon bei 150 ml tödlich sein. ■ Entwickelt sich ein Perikarderguss dagegen langsam, so können sogar einige Liter toleriert werden (Abb. 5.86). ■ Bei der Frage nach einem Perikarderguss ist die Projektionsradiographie (Bocksbeutel) der echokardiographischen Diagnostik deutlich unterlegen. ■ Bei der CT-Analyse ist immer auch auf den Perikarderguss zu achten.

Pericarditis calcarea Röntgenologischer Nachweis schalig verkalkter Perikardschwielen. Oft liegt ein Zustand nach tuberkulöser Perikarditis vor. Der Herzschatten ist oft nicht vergrößert; man spricht vom Panzerherz.

Abb. 5.86 Perikarderguss

a)

Bocksbeutelform (Schemazeichnung).

b)

Zeltförmig (Schemazeichnung).

c) TEE (transesophageal echocardiography) Vierkammerblick: (Vh Vorhöfe, V Ventrikel). ≫> Erguss. (Aufnahmen: Dr. H. Rauch, Abteilung für Anästhesiologie, Uni-Klinikum Heidelberg, Prof. Dr. E. Martin).

Bewertung Die Thoraxaufnahme stellt dank der hohen Luft-Wasser-Kontraste ein zuverlässiges Diagnostikum dar, das auf Grund seiner niedrigen Strahlendosis weniger konkurrierende als weiterführende Methoden kennt. Die konventionelle Tomographie ermöglicht eine überlagerungsfreie Darstellung auch tiefer gelegener Strukturen (Hiluslymphknoten, Kavernen, Bronchialstenosen, Abszesse). Bei der Tomographie der Hili muss wegen der Dichteunterschiede zwischen Lunge und Mediastinalstrukturen ein Ausgleichsfilter (Hilusfilterschicht) eingesetzt werden. Die Computertomographie ist besonders beim Staging wichtig, da mit ihrer Hilfe auch kleine Lungenmetastasen, die konventionell noch nicht erkennbar sind, und Lymphknotenvergrößerungen empfindlicher nachgewiesen werden können. Die Ausdehnung von Bronchialkarzinomen, Trachealtumoren, Tumoren unterhalb der Karina, Thymomen bei Patienten mit Myasthenia gravis und anderen Mediastinaltumoren wird besser computertomographisch dargestellt. Die Computertomographie ist hilfreich für die genaue Lokalisation von intrathorakalen Läsionen vor Biopsie und ermöglicht den Nachweis von Aortenaneurysmen bzw. dissezierenden Aneurysmen, ohne dass eine intraaortale Kontrastmittelinjektion notwendig ist. Auch diskrete pulmonale Veränderungen (z.B. beginnende Lungenfibrose) und thoraxwandnahe Veränderungen können früher in der CT als in der Projektionsradiographie dargestellt werden. Des Weiteren können die bei der CT möglichen Dichtemessungen zu einer genaueren Tumordifferenzierung (z.B. für die Diagnose von Pleuralipomen) beitragen. Bei der Magnetresonanztomographie ist gegenüber der Computertomographie die variable Schnittführung von Vorteil. Dies kann z.B. für die genaue Lokalisation zwerchfellnaher Tumoren (supraoder infradiaphragmal?) von Bedeutung sein.

Die Magnetresonanztomographie ist an den Thoraxorganen vor allem bei mediastinalen Prozessen und Thoraxwandprozessen einsetzbar. Gegenüber der Computertomographie ist die Auflösung bei kleinen Lungenprozessen jedoch schlechter, so dass die MRT hier nicht eingesetzt wird. Die Magnetresonanztomographie wird darüber hinaus bei der Frage nach (dissezierenden) thorakalen Aneurysmen eingesetzt. Auch in der Diagnostik des Herzens und der großen Gefäße kann die Magnetresonanztomographie angewendet werden. Sie erlaubt eine

Unterscheidung zwischen Blutfluss und Gefäßwand (→ Abschnitt „MRAngiographie“ in Kap. 5.2.3) und dadurch die Diagnose von Gefäßwandveränderungen sowie Veränderungen des Blutflusses (langsamer oder turbulenter Fluss). Zur Untersuchung des Herzens ist eine EKGTriggerung notwendig. Es können transversale, sagittale und koronare Schichten des Herzens dargestellt werden. Ohne Kontrastmittelapplikation sind Vorhöfe, Ventrikel, Myokard, Perikard, Herzklappen, Koronargefäße, Bypasses und herznahe Gefäße sichtbar. Mit der Sonographie können schon kleine Pleuraergüsse nachgewiesen werden, eine günstige Punktionsstelle ist leicht festzulegen. Auch pathologische Prozesse der Thoraxwand (besonders bei der Fragestellung solider oder flüssiger, abgekapselter Prozesse) sind sonographisch beurteilbar. Darüber hinaus können mediastinale Prozesse von interkostal her geschallt werden. Die perkutane Echokardiographie und die transösophageale Echokardiographie (TEE) sind zur genauen Diagnose von Herzfehlern (Klappenveränderungen, KontraktionsfähigkeitderVentrikel, Ventrikelhypertrophien, Herzwandaneurysmen nach Infarkten, Shuntvitien) und Perikardergüssen meist besser geeignet als die Röntgendiagnostik. Die Bronchographie wird heute nur noch selten zum Nachweis von Bronchiektasen eingesetzt. Bei der Angiographie an den Thoraxorganen ist die Pulmonalisangiographie wichtig. Sie wird eingesetzt bei Verdacht auf Pulmonalarterienembolie (selten: Operations-indikation), bei Verdacht auf pulmonale AV-Malformationen, präoperativ bei fraglicher Gefäßinfiltration von Tumoren usw. Mit Hilfe der Herzkatheteruntersuchung sind folgende Untersuchungen und Diagnosen möglich: ■ Stenosen, Verschlüsse, Dissektionen oder andere Veränderungen in Koronararterien, Bypasses, Pulmonalarterien, Aorta ■

genaue Größe der Herzhöhlen

■

Messung systolischer und diastolischer Drücke

■ Messung des Sauerstoffgehaltes des Blutes in einzelnen Herzund Gefäßabschnitten Beim Einsatz der Nuklearmedizin an den Thoraxorganen sind folgende diagnostische Verfahren von Bedeutung: ■ Perfusions- und Ventilationsszintigraphie (z.B. zur Diagnose von Lungenembolien)

■ Myokardszintigraphie zur Diagnose und Lokalisation frischer Herzinfarkte, zur Erfassung vitaler poststenotischer Myokardbezirke vor geplanter Bypassoperation und belastungsabhängiger Ischämiebereiche bei koronaren Herzerkrankungen sowie zur Diagnostik von infiltrativen Myokardiopathien

5.2.1.3

Abdomennativdiagnostik

Methodik Für die elektive bildgebende Diagnostik des Abdomens wird die Sonographie eingesetzt. Für den Notfall wird die Abdomennativaufnahme zusammen mit dem Ultraschall bevorzugt. Die klassische Indikation zur Nativaufnahme (Abdomenleeraufnahme – ohne Kontrastmittelgabe) ist das akute Abdomen mit der Frage nach freier Luft (bei intestinaler Perforation) und/oder Luft-/Flüssigkeitsspiegeln (bei Ileus). Ist Flüssigkeit durch Luft überlagert und verläuft der Strahlengang parallel zu der völlig geraden Grenzfläche, so wird diese durch den guten Wasser-Luft-Kontrast besonders deutlich zu sehen sein. Man spricht von einem Luft-/Flüssigkeitsspiegel. Eine Nativaufnahme geht jeder Ausscheidungsurographie voran (Steinnachweis). Zur radiologischen Diagnostik des Abdomens gehören in der Reihenfolge nach abnehmender Häufigkeit: ■ Abdomenübersicht im Stehen (Abb. 5.87 a&b) ■ Ultraschall ■ Abdomenübersicht in Linksseitenlage (so genannter „lateraler Dekubitus“; Abb. 5.87 c&d, Abb. 5.88) ■ Abdomenübersicht im Liegen ■ CT ■ MRT ■ Kontrastmitteluntersuchung Als Basisdiagnostik im Notfall wird vielfach gefordert, Nativaufnahmen in allen drei Positionen anzufertigen. In der Praxis wird meist nur die Aufnahme im Stehen angefordert. Der Ultraschall ist hier integraler Bestandteil des Aufnahmestatus.

Abb. 5.87

Abdomennativdiagnostik.

a) Aufnahme im Stehen: unverdächtige Darmgasverteilung, etwas Gas im Magen und Sigma bzw. Colon descendens. b) Auffällige Darmgasverteilung. Neben Gas im Magen finden sich in verschiedenen Dünndarmschlingen (vor allem im Jejunum, aber auch im Ileum) pathologische Luftansammlungen mit Spiegelbildungen (↑). c) Lateraler Dekubitus (Aufnahme in Linksseitenlage mit horizontalem Strahlengang): Normalbefund mit etwas Luft im Colon ascendens und Querkolon zwischen Leber und lateraler Thoraxwand (hier oben gelegen), keine freie Luft. d) Lateraler Dekubitus (Bettaufnahme auf Station): starke Dilatation von Dünndarmschlingen mit Spiegelbildungen (↑). (b) und (d) Hinweis für Dünndarmobstruktion.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Auf der Abdomennativaufnahme ist auf verschiedene Veränderungen zu achten, die man sich am einfachsten in folgender Reihenfolge merken kann: ■ Air ■ Bones ■ Densities ■ Organs ■ Muscels and masses ■ Edges ■ Nitrogen Im Folgenden wird diese Reihenfolge näher erläutert (s.a. → Kap. 12.6).

Abb. 5.88

Lateraler Dekubitus.

Freie Luft (↑↑↑) zwischen Leber (L) und lateraler Thoraxwand (»). Zur Orientierung: Luftgefülltes Kolon (K), Dünndarmluft (D), Hüftkopf (HK), Wirbelsäule (WS). Siehe auch Abb. 5.87c.

A – air Bei der Beurteilung einer Abdomenübersicht ist zunächst auf so genannte „freie Luft“ zu achten. Das ist Luft, die nicht innerhalb eines Hohlorgans oder innerhalb anderer Organe (z.B. → Aerobilie) liegt, sondern sich in der freien Bauchhöhle befindet. Freie Luft hat vielfältige Ursachen und kann bedingt sein durch eine Perforation von Hohlorganen (z.B. perforiertes Magenulkus), durch einen Zustand nach abdominellen Operationen und laparoskopischen Eingriffen (bis zu 4–5 Wochen) und durch eine penetrierende Wunde der Abdominalwand. Am zuverlässigsten und empfindlichsten ist freie Luft auf einer Abdomenübersicht in Linksseitenlage mit horizontalem Strahlengang (Strahlengang parallel zum Tisch) nachweisbar: Die freie Luft steigt nach oben und ist zwischen Leberoberfläche und lateraler Abdominalwand zu erkennen (Abb. 5.88). Ist eine Abdomenübersicht in Linksseitenlage aus technischen Gründen nicht möglich, sollte zum Nachweis freier Luft eine Abdomenübersicht im Stehen angefertigt werden. Freie Luft stellt sich hier sichelförmig zwischen Leberoberfläche und Zwerchfell dar (Abb. 12.6.4). Wichtig ist, dass der Patient möglichst lange (mindestens 5 Minuten) vor der Aufnahme entsprechend gelagert werden sollte, um der Luft Zeit zum Aufsteigen zu lassen (dies ist bei der Aufnahme im Stehen dem Patienten mit akutem Abdomen vielfach nicht zuzumuten). Der sonographische Luftnachweis ist prinzipiell auch (bei größeren Mengen) möglich. Das Vorhandensein von Luft unter den Zwerchfellkuppeln beweist jedoch nicht das Vorhandensein von freier Luft, sondern kann auch auf ein CHILAIDITI-Syndrom zurückzuführen sein. Hierbei liegt eine Interposition von Dickdarm zwischen Zwerchfellkuppel und Leberoberfläche (ohne pathologische Bedeutung) vor. Entscheidend für die Diagnose eines CHILAIDITI-Syndroms ist der Nachweis der Haustrierung der Darmschlingen, im Gegensatz zu der sichelförmigen freien Luft. Unter der linken Zwerchfellkuppel ist physiologischerweise die Magenblase (meist mit Luft-/Flüssigkeitsspiegel) abgrenzbar. Erkennt man bei einem (fiebernden) Patienten – insbesondere nach abdominellen Eingriffen im Oberbauch – neben der Magenblase und der Luft innerhalb des (haustrierten!) Kolons eine weitere Luftblase, so muss an einen subphrenischen Abszess gedacht werden (besonders nach Splenektomie). Die Diagnose erfolgt durch Ultraschall. Bei einer Abdomenübersicht im Stehen ist zusätzlich ein Luft-/Flüssigkeitsspiegel (Luft/Eiter) zu sehen. Luft wird in diesem Zusammenhang inkorrekterweise synonym mit Gas verwendet. Auch in anderen Abschnitten des Abdomens können lokalisierte pathologische

Luftansammlungen abgrenzbar sein, z.B. innerhalb von Abszessen (oft mit Spiegeln) oder nekrotisierenden Tumoren.

Luft im rechten Oberbauch ■ In den Gallenwegen (Aerobilie), z.B. nach Anlage einer biliodigestiven Anastomose, nach Papillotomie, nach Steinperforation in den Darm (am häufigsten in das Duodenum) – die Aerobilie hat die Form eines Hirschgeweihs. ■ In der Gallenblase bzw. innerhalb der Gallenblasenwand – emphysematöse Cholezystitis. ■ In den Portalvenen (Gasembolie), z.B. bei Darmgangrän als Folge einer Mesenterialvenenluftembolie. Die Luft wird durch den portalen Blutstrom in der Leberperipherie und nicht zentral wie bei einer Aerobilie zu sehen sein. Bei Nekrose der Darmwand tritt intestinale Luft zunächst in die Darmwand, schließlich in das Venensystem ein.

Luftverteilung in den Darmschlingen Es werden drei Kompartimente (Magen, Dünndarm, Dickdarm) unterschieden (s.a.→ Abb. 12.6.1 bis 12.6.3). Magen und Dickdarm enthalten bei Gesunden eine bestimmte Menge Luft. Die Menge kann von Tag zu Tag und von Individuum zu Individuum wechseln. Bei Erwachsenen ist Gas vor allem im Magen und im Kolon abgrenzbar. Luft im Dünndarm wird dagegen als krankhaft gewertet. Bei kleinen Kindern ist hingegen Luft im Dünndarm normal (lauter Protest gegen die Fixation der kleinen Patienten zur Aufnahme mit Luftschlucken [Aerophagie]). Kein Nachweis von Darmluft könnte hier eher Krankheitswert haben. Bei Erwachsenen stammt die Darmluft: ■ vom Luftschlucken ■ aus der Gasproduktion des Darmes im Rahmen der Verdauung ■ aus der Gasdiffusion vom Blut in den Darm (Stickstoff)

Luft im Dünndarm (durch Aerophagie, Vergärung) wird unter normalen Bedingungen (beim Erwachsenen) rasch resorbiert und kommt erst bei krankhaften Störungen dieser Vorgänge zur Darstellung (raschere Produktion als Rückresorption bei Durchfallerkrankungen, Darmlähmung [Paralyse] durch Peritonitis oder Darmverschluss).

Luft hat beim Erwachsenen im Dünndarm nichts zu suchen. Der Magen ist bei der Thorax- und Abdomennativaufnahme im Stehen als Luft-/Flüssigkeitsspiegel im linken Oberbauch fast immer zu erkennen. Der Dickdarm lässt sich anhand folgender Charakteristika erkennen: ■ Lage – das Kolon liegt peripher, man spricht vom Kolonrahmen. ■ Haustren – tiefe Einschnürungen ■ Fäzes – da Dünndarminhalt immer flüssig ist, muss Darm mit festem Inhalt dem Dickdarm entsprechen. Fäzes erkennt man an einer Mischung aus festem (geformtem) Material und eingeschlossenen Gasbläschen. Der Dünndarm hat folgende Charakteristika: ■ Lage: Dünndarm liegt zentral (um die Mesenterialwurzel), eine Verlagerung (z.B. durch große Tumoren) muss erkannt werden. ■ KERCKRING'sche Falten-während die Einschnürungen der Kolonhaustren mehrere Zentimeter auseinander liegen, ist die Fältelung des Dünndarms (besonders gut im Jejunum erkennbar) sehr viel zarter und wird oft mit dem Aussehen eines Münzstapels verglichen. Bei starker Dehnung können die KERCKRING-Falten (besonders im Ileum) verstrichen sein.

Weit gestellte Darmschlingen Dünndarmschlingen haben normalerweise einen maximalen Durchmesser von 3 cm, die Dicke der KERCKRING'schen Falten beträgt maximal 3 mm. Die Weitstellung einer einzelnen Dünndarmschlinge kann Hinweis auf einen akuten Krankheitsprozess sein, da ihre Lokalisation häufig mit der eines akuten Krankheitsprozesses übereinstimmt. Man nennt eine solche Schlinge „Wächterschlinge“ oder „sentinel loop“; sie tritt z.B. bei der akuten Appendizitis, dem perityphlitischen Abszess, der akuten Cholezystitis, Divertikulitis und Pankreatitis auf.

Mechanischer Ileus Wenn der Transport des Darminhaltes durch eine mechanische Obstruktion behindert ist (z.B. Tumor, inkarzerierte Hernie, Verwachsungen oder Fremdkörper), kommt es proximal des Hindernisses zu einer Dilatation des Darmes mit Gasfüllung (gestörte Rückresorption). In diesem Fall ist der Nachweis gasgefüllter Dünndarmschlingen mit/ohne Spiegel (je nach Aufnahmetechnik) als morphologisches Leitsymptom für eine Erkrankung zu werten. Aus der Lokalisation der dilatierten Darmschlingen kann auf die Lokalisation des Verschlusses geschlossen werden. Man unterscheidet

einen hohen Dünndarmileus, einen tief sitzenden Dünndarmileus und einen Dickdarmileus sowie die Paralyse.

Mechanischer Dünndarmileus Beim stehenden Patienten können so genannte dynamische Luft/Flüssigkeitsspiegel nachgewiesen werden (→ Praxisfall „Dünndarmobstruktion“ in Kap. 12.6). Die Spiegel sind in Abdomenmitte lokalisiert, der Kolonrahmen bleibt frei, es ist nur eines der Kompartimente mit Luft/Gas gefüllt (gelegentlich mit Magen). Häufig sieht man innerhalb einer dilatierten Dünndarmschlinge im auf- und absteigenden Schenkel auf Grund der noch vorhandenen Restdynamik zwei Flüssigkeitsspiegel unterschiedlichen Niveaus (→ Abb. 5.87 & 5.89).

Mechanischer Dickdarmileus Auskultatorisch sind hochgestellte Darmgeräusche zu hören. Der Dickdarm enthält meistens Luft. Bei einer Obstruktion, z.B. durch ein Karzinom im Sigma (häufigste Lokalisation von Dickdarmtumoren, → Praxisfall „Dickdarmobstruktion“ in Kap. 12.6), nimmt der Luftgehalt erheblich zu, die Rektumampulle ist häufig luftfrei, und Luft/Flüssigkeitsspiegel treten bevorzugt im Bereich des Kolonrahmens auf. Im Einzelfall kann sich das prästenotische Sigmasegment über die Bildmitte (Kompartiment des Dünndarmes) des Abdomens projizieren. Ein paralytischer Ileus (auskultatorisch Grabesstille) kann im Rahmen schwerer Erkrankungen (z.B. durch Schock, Peritonitis, Darmischämie, schwere Lobärpneumonien, Myokardinfarkt, Hypokaliämie, Nierenkoliken, Ruptur eines Bauchaortenaneurysmas), postoperativ, medikamentös induziert (durch Morphin, Codein, Atropin, Psychopharmakon) und im Verlauf eines fortgeschrittenen mechanischen Ileus auftreten (→ Praxisfall „Darmparalyse“ in Kap. 12.6). Die Darmschlingen sind meist stark flüssigkeitsgefüllt, können aber auch Gas und damit Spiegel enthalten, die dann jedoch nicht den oben beschriebenen dynamischen Schlingen – mit versetztem Niveau – entsprechen. Alle drei Kompartimente (Magen, Dünndarm, Dickdarm) sind mit Gas gefüllt (Abb. 5.90 und →Abb. 12.6.1).

Luft in der Darmwand Luft in der Darmwand kann im Rahmen einer Darmgangrän, bei Mesenterialinfarkt oder nekrotisierender Kolitis vorkommen.

Gas in den ableitenden Harnwegen

Dort ist Luft zum Beispiel bei Fisteln (enterovesikale Fistel bei M. CROHN) oder nach instrumentellen Eingriffen zu finden.

B – bones Nach Beurteilung der Luftverteilung folgt die Betrachtung der knöchernen Strukturen. Sind die mit abgebildeten Rippen, die Wirbelkörper und die Beckenknochen intakt? Liegen Frakturen, Osteolysen oder andere Defekte vor (→ Abschnitt „Allgemeine Knochenveränderungen“ in Kap. 5.2.1.1)?

Abb. 5.89

Dynamische Dünndarmschlinge bei

mechanischem Ileus.

Beachte die unterschiedlichen Höhen der Spiegel.

Abb. 5.90

Luft in allen drei Kompartimenten:

Magen(→), Dünn-darm (↔) und Dickdarm (→): Paralyse.

D – densities Darunter versteht man Verschattungen wie Verkalkungen und Fremdkörper. Die häufigsten auf einer Abdomenübersicht sichtbaren Verkalkungen sind Gefäßverkalkungen, erkennbar an ihrer tubulären Form. Aneurysmen können oft anhand ihrer charakteristischen Form schon auf der Abdomenübersicht erkannt werden. Innerhalb des Verlaufes von Venen (insbesondere Beckenvenen) sind oft Phlebolithen erkennbar, kleine, verkalkte Venenthromben ohne pathologische Bedeutung. Darüber hinaus können Verkalkungen in Projektion auf fast jedes Organ abgrenzbar sein; in der Leber Gallenblasen- und Gallengangkonkremente, Verkalkungen der Gallenblasenwand („Porzellangallenblase“), kalkhaltige Flüssigkeit in der Gallenblase (Kalkmilchgallenblase). Erkennt man in Projektion auf die Leber zystische Strukturen, deren Wand verkalkt ist, so ist ein Echinococcus-cysticus-Befall der Leber wahrscheinlich. Auch alte Abszesse, Hämatome, kavernöse Hämangiome und bestimmte Metastasen

(besonders von Kolontumoren) können verkalken, ebenso wie alte Thromben (z.B. der Pfortader). Verkalkungen der Milz kommen beispielsweise nach Milzinfarkten, Milzhämatomen, nach einem Befall der Milz im Rahmen einer Tbc oder Brucellose und bei Sichelzellanämie vor. Auch parasitär oder posttraumatisch entstandene Milzzysten können verkalken. In Projektion auf den Oberbauch können Verkalkungen des Rippenknorpels abgrenzbar sein. Pankreasparenchymverkalkungen werden z.B. bei chronischer Pankreatitis, Hyperparathyreoidismus und zystischer Fibrose (Mukoviszidose) beobachtet. Auch Pankreaspseudozysten als Residuen einer Pankreatitis können verkalken. Nebennierenverkalkungen werden bei Phäochromozytomen und bei einer alten Nebennierentuberkulose beobachtet. In der Niere sind viele Nierenkonkremente röntgendicht (röntgenpositiv), z.B. Oxalat-, Phosphat-, Zystinsteine, während „röntgennegative“ Uratund Xanthinsteine nicht auf der Abdomennativaufnahme zur Darstellung kommen. Bei bestimmten Erkrankungen kann das Nierenparenchym selbst verkalken, so z.B. bei Tuberkulose und Nephrokalzinose. Auch Nierenzellkarzinome können Verkalkungen enthalten. Bei Verkalkungen in Projektion auf das kleine Becken (z.B. Harnblasenregion) kann es sich um Blasensteine handeln, bei bestimmten Erkrankungen (Bilharziose) ist eine verkalkte Harnblasenwand abgrenzbar. Am häufigsten sind allerdings klinisch meist völlig bedeutungslose Phlebolithen (Verkalkungen in Venen). Bei Männern können Verkalkungen der Samenblasen, des Ductus deferens und der Prostata auftreten. Bei Frauen sind Verkalkungen von Uterusmyomen, aber auch von bestimmten Ovarialtumoren (Dermoidzyste mit Knochen und Zähnen) möglich, darüber hinaus kann ein Fetus auf der Abdomenübersicht zur Darstellung kommen. Im gesamten Abdomen können verkalkte Mesenteriallymphknoten auftreten. Appendikolithen sind im rechten Unterbauch zu sehen. Andere röntgendichte Verschattungen können durch Fremdkörper (intraenterische und solche, die sich von außen auf das Abdomen projizieren), OP-Clips, Drahtcerclagen, Osteosynthesen und durch bariumhaltige Kontrastmittelreste hervorgerufen werden.

O – organs Zu beurteilen sind die Abgrenzbarkeit der Organe, ihre Form und ihre Lage. Ergeben sich bei der Beurteilung Abweichungen, sind die Ursachen dafür zu suchen.

M – muscles, masses Muskeln Bei Betrachten einer Abdomennativaufnahme ist die Abgrenzbarkeit des M. psoas wichtig. Falls er auf einer Seite oder sogar auf beiden Seiten deutlicher als üblicherweise hervortritt, kann dies durch Luft im Retroperitoneum (z.B. postoperativ, posttraumatisch, durch Perforation eines retroperitonealen Hohlorgans oder durch eine Entzündung mit Gasbildung) bedingt sein. Umgekehrt deutet auch die schlechtere Abgrenzbarkeit des M. psoas auf einer Seite (oder beiden Seiten) auf pathologische Veränderungen hin – z.B. auf retroperitoneale Tumoren, Abszesse (Senkungsabszesse), entzündliche oder tumoröse Infiltrationen, Einblutungen, Prozesse der LWS, Perforationen, Koliken, Entzündungen oder andere schmerzhafte Prozesse.

Massen Verlagerungen von Organen und/oder Darm durch Tumormassen. Ausgeprägter Aszites führt zu einer Verlagerung der gasgefüllten Darmschlingen in der Abdomenmitte oder zu einer Distanzierung der Darmschlingen voneinander.

E – edges Das „E“ soll daran erinnern, dass auch die mit abgebildeten, nicht zum Abdomen gehörenden Körperabschnitte pathologische Veränderungen zeigen können, z.B. eine (Lobär-)Pneumonie der unteren Thoraxabschnitte, einen Pneumothorax, einen Pleuraerguss, Tumoren usw. Bei polytraumatisierten Patienten sollte auch die Zwerchfellkontur erneut betrachtet werden. Eine Zwerchfellruptur kommt links häufiger als rechts vor und ist an einer Verlagerung von Hohlorganen in den Thoraxraum erkennbar. Auch andere, nicht-traumatisch bedingte Hernien können eventuell erkannt werden. Darüber hinaus sollte man die Begrenzungen des Abdomens betrachten: Sind z.B. Hernien, Raumforderungen oder Defekte der lateralen Bauchwand zu erkennen?

N – nitrogen Erinnert daran, auf freie Luft zu achten.

5.2.1.4

Mammographie

Die Röntgendarstellung der Mamma unterscheidet sich auf Grund der anatomischen Besonderheiten von der anderer Organen: ■ Die weibliche Brust besteht ausschließlich aus Weichteilgewebe, die Strukturen unterscheiden sich in ihrer Strahlendurchlässigkeit nur gering. ■ Pathologische Veränderungen sind oft sehr klein (Mikroverkalkungen bis 0,1 mm müssen abgebildet werden). ■ Die Objektdickenunterschiede des Organs vom Brustansatz bis zur Mamille sind erheblich. Daher müssen die Komponenten des röntgendiagnostischen Systems den Erfordernissen speziell angepasst werden.

Methodik

Röhre und Generator müssen weiche Strahlung erzeugen, um geringe Dichteunterschiede auch kleiner Strukturen erkennbar zu machen. Dazu verwendet man Röhrenspannungen zwischen 25 und 35 kV, eine MolybdänAnode (wegen der weichen charakteristischen Strahlung) mit einem Fokus von max. 0,4 mm und einen Molybdän-Filter, der die Strahlung nicht zu sehr aufhärtet. Das Strahlenaustrittsfenster besteht aus gering absorbierendem Beryllium. Die Röhre ist so angeordnet, dass konstruktionsbedingt ein Dosisgradient entsteht, der sein Maximum an der Brustwand hat und zur Mamille hin abfällt. In der Regel wird ein Tubus angebracht, der den Körper-stamm aus dem Nutzstrahlenbündel ausblendet. Zur Teilkompensation der Dickenunterschiede wird die Mamma zur Aufnahme faltenfrei mit einer mechanischen Kompressionseinrichtung möglichst flach, jedoch nur bis zur Schmerzgrenze komprimiert. Die Verwendung einer Belichtungsautomatik und eines Spezialrasters ist obligatorisch. Das Film-Folien-System muss feinzeichnend sein, d.h., der Kompromiss zwischen Dosisersparnis durch Verstärkung einerseits und Detailerkennbarkeit andererseits wird zugunsten der hohen Auflösung verlagert. Standardmäßig wird eine kranio-kaudale und eine Aufnahme im schrägen

axillaren Strahlengang durchgeführt. Die Brustwarze muss auf dem Auflagetisch so nach vorn gelagert werden, dass die Mamille sich korrekt vor die Brusthaut und nicht in den Drüsenkörper hinein projiziert. Jede Aufnahme wird mit Bleibuchstaben markiert: CC = craniocaudal; AX = axillär = Schrägstellung. Die Schwärzung muss so gewählt werden, dass unter einer Halogenlampe mit Irisblende die Haut noch abgrenzbar ist, die strahlendichtesten Parenchymanteile noch genügend Kontrast zeigen. Befundet wird an speziellen Schaukästen mit hoher Leuchtdichte unter Verwendung einer Lupe im abgedunkelten Raum, um eine optimale Lichtquelle voll zu nutzen. Erst der Vergleich mit Voraufnahmen im direkten Nebeneinander deckt viele pathologische Veränderungen auf; daher sollten auch für diesen Zweck die apparativen Einrichtungen vorhanden sein. Im Befund müssen die Aufnahmequalität, der Normalbefund und die Pathologie beschrieben werden. Ein Hinweis auf die Konsequenz (z.B. zusätzliche Sonographie oder MRT, zwingend nötige Bildkonsultation von Experten, bildgesteuerte oder offene Biopsie, Datum einer Kontrolluntersuchung) dürfen nicht fehlen. Ein diagnostisches Optimum wird erzielt, wenn klinische Untersuchung mit Palpation, Mammographie und Sonographie der Mammae von demselben Untersucher durchgeführt werden, der die Befunde entsprechend korreliert. Zumindest muss der Auswerter der Mammographie die Mammae palpieren. Die Beurteilung einer Mammographie ist im Einzelfall eine echte Herausforderung, so dass bei Bedarf eine Zweitbegutachtung durch einen ausgewiesenen Experten vorgenommen werden sollte.

Indikationen Klinischer Verdacht auf Neoplasie der Mammae (Tastbefund, Sekretion außerhalb der Stillzeit, neu aufgetretene Asymmetrie, Hauteinziehung usw.). Regelmäßige jährliche Vorsorgeuntersuchungen für Frauen ab dem 40. Lebensjahr und Kontrolle von Risikopersonen (Mammakarzinom in der Anamnese, fibrozystische Mastopathie, erbliche Disposition).

■ Zwischen dem 40. und 50. Lebensjahr sind bei Frauen schnell wachsende aggressive Mammakarzinome besonders häufig. Aus diesem Grund ist für diese Altersgruppe eine jährliche Mammographie zu empfehlen. ■ Ab dem 50. Lebensjahr genügt, je nach individuellem Risikoprofil, eine Mammographie in Abständen von 1–2 Jahren.

Gefahren und Kontraindikationen Die Brustdrüse ist insbesondere bei jungen Frauen ein strahlensensibles

Gewebe, und man muss zumindest unterstellen, dass wiederholte Strahlenexposition der Brust ein kanzerogenes Potential beinhaltet. Die genannten Altersrichtwerte zur Vorsorgemammographie stellen daher einen Kompromiss zwischen theoretischem Risiko und Nutzen dar.

Klassische Befunde Normalbefund Im CC-Strahlengang ist die gesamte Mamma von der Mamillenspitze bis einschließlich der Brustwand zu sehen. Im AX-Strahlengang sind neben der Brustwand die Axillarfalte und nochmals die gesamte Mamma abgebildet. Das Binde- und Stützgewebe der Mamma hat bei der normalen Mammographie Wasserdichte und imponiert als mehr oder weniger feine sternartige Verdichtungen (z.B. COOPER-Ligamente). Von der Mamille ausgehend ist der Brustdrüsenkörper als helle dreieckige Verdichtungsstruktur ebenfalls im umgebenden Fettgewebe (schwarz) zu erkennen (Abb. 5.91 a&b). Rundliche Strukturen, die sich vom umgebenden Fett weiß abheben, können entweder Tumoren (Adenome, Karzinome) oder Zysten entsprechen. Eine Differenzierung ist nur durch die Ultrasonographie möglich (Binnenechos beim soliden Tumor gegenüber fehlenden Echos bei der Zyste) Siehe auch → Kap. 18; bzw. Mammographie Handbuch für die tägliche Praxis, G. Roth-Ganter, Thieme Verlag Stuttgart New York.

Pathologische Befunde Die zirrhöse Invasion des Tumors in den Drüsenkörper führt zu Asymmetrien und zur Verdickung der Kutis auf dem Röntgenbild (Abb. 5.91c). Der geringste Malignitätsverdacht muss zur Exzision führen. Auch Nadelbiopsien sind möglich. Da eine negative Biopsie den Malignitätsverdacht jedoch nicht immer ausräumt, muss im Zweifelsfall doch die Exzision erfolgen. Die Stanzbiopsie stellt dagegen eine echte Alternative zur Operation dar. Sie wird als Vakuumbiopsie unter mammographischer Kontrolle durchgeführt, so dass die notwendige qualitätssichernde Maßnahme integraler Bestandteil dieses minimalinvasiven Eingriffes ist. Gutartige Raumforderungen wie Zysten, Fibroadenome, Lipome, Entzündungen und Abszesse stellen sich als Verschattung mit glatter Randbegrenzung dar, meist haben sie einen Halo, d.h. eine schmale Randaufhellung. Grobschollige Verkalkungen im Tumor, so genannter Makrokalk, sprechen ebenfalls für ein benignes Geschehen. Der häufigste pathologische Befund in der Mammographie ist die

Mastopathie. Ein Nebeneinander von Adenomen, Zysten und Fibromen kann in wechselnder Zusammensetzung fokal oder disseminiert vorliegen. Ein Karzinom kann sich hinter einer Mastopathie verbergen, zumal sie eine Präkanzerose darstellt (→ Praxisfälle „Mastopathie“ in Kap. 18).

Karzinome haben eine unscharfe Randkontur mit „Krebsfüßchen“ und geben eine inhomogen dichte Verschattung. Gruppierter Mikrokalk (0,1–1 mm Durchmesser, mehr als fünf in Gruppe) kommt häufig vor und gilt als ein wichtiges mammographisches Frühzeichen der Malignität.

Bewertung Der Hauptvorteil der Mammographie liegt in der feinen Detailerkennbarkeit auch sehr kleiner Strukturen. Pathologische Veränderungen können entsprechend früh diagnostiziert werden. Zur Verbesserung der Spezifität der Mammographie spielt die Mammasonographie eine bedeutsame Rolle, die heute mit den verfügbaren hochauflösenden Schallköpfen (≥7,5 MHz) weit über lediglich die Differentialdiagnose Tumor und Zyste hinausgeht. Die Mammographie und die Sonographie der Mamma stellen eine komplementäre Untersuchungskonstellation dar, die durch andere Untersuchungen derzeit kaum zu übertreffen ist. Mikroverkalkungen und diskret unscharfe Randbegrenzung von Tumoren sind weder in der Sonographie noch in der MRT nachweisbar. Die Ultraschalluntersuchung kann und soll parallel mit der Mammographie zusätzliche Informationen, z.B. bei der Differenzierung von soliden Tumoren und Zysten, erbringen. Wenn dies nicht möglich ist, kann die Pneumozystographie eingesetzt werden. Dazu wird eine Zyste abpunktiert, mit Luft gefüllt und überprüft, ob der Hohlraum glatt begrenzt ist. Die MR-Mammographie als additives, relativ junges Verfahren weist eine hohe Sensitivität auf. Daher setzen sich zunehmend Indikationen durch, bei denen die Sensitivität des Verfahrens und sein hoher negativer Vorhersagewert im Vordergrund stehen: zum Beispiel nach brusterhaltender Therapie zur Differenzierung zwischen Narbe und Rezidiv oder vor brusterhaltender Therapie zum Nachweis oder Ausschluss von Zweitherden (→ Praxisfall „Mammakarzinom“ in Kap. 18).

Die MR-Mammographie ist nach brusterhaltenden Operationen oder dem plastischen Wiederaufbau der Brust mit einer Prothese indiziert. Die niedrige Spezifität (zu viele falsch-positive Aussagen) steht der MR-Mammographie als Erstuntersuchung entgegen.

Hauptnachteil der Mammographie ist die hohe lokale Strahlendosis der Weichstrahltechnik, die zu einer Strahlenexposition führt, bei der eine theoretisch mögliche Krebsinduktion in Rechnung gestellt werden muss (→ Kap. 4.5.2). Statistisch lässt sich das für den Einzelfall nicht beweisen. Außerhalb der Laktationsperiode sezernierende Mammae sollten einer Galaktographie unterzogen werden. Dazu wird wasserlösliches Kontrastmittel in den sezernierenden Milchgang eingespritzt. Aussparungen in den Milchgängen werden als Zeichen einer Tumorlokalisation dargestellt. Eine Artdiagnose ist schwierig.

Abb. 5.91

Mammographie.

Gegenüberstellung Normalbefund (a&b) und Karzinom (c). a) Kraniokaudaler (cc) Strahlengang: Beachten Sie die mit getroffene Brustwand (Bw), den Brustdrüsenkörper (▸) und die Mamille (⇥). b) Schräger (ax) Strahlengang: Beachten Sie die Axillarfalte (aF) und den Brustdrüsenkörper (▸), der als polygonal begrenzte Verdichtungsstruktur erscheint. Mamille (⇥). c) Schräger (ax) Strahlengang: Verschattung (*) mit strahligen Ausläufern in die Umgebung durch ein zirrhöses Mammakarzinom. Beachten Sie die tumorbedingte, zur Mamille weisende Verschattung mit Einziehung der Mamille (→).

5.2.2 Kontrastmitteldiagnostik In der Projektionsradiographie spricht man bei kontrastmittelfreien

Aufnahmen von Nativdiagnostik. Hierbei sind die weichteildichten Strukturen schlecht differenzierbar. Um die Gesamtheit der anatomischen Strukturen besser sichtbar zu machen, bringt man röntgendifferentes Material (Kontrastmittel) in Hohlorgane und Gefäße ein. Die Angiographie ist z.B. ohne Kontrastmittelgabe undenkbar. Die Computertomographie kommt zur Abgrenzung von normalem gegenüber pathologisch verändertem Parenchym und zur Gefäßdarstellung ebenfalls nicht ohne Kontrastmittel aus. Diese Entwicklung gilt uneingeschränkt auch für die Magnetresonanztomographie. Die Kontrastmittelanwendung in der Sonographie ist nach wie vor selten und eher Gegenstand experimenteller Protokolle.

5.2.2.1

Kontrastmittel

Kontrastmittelarten Prinzipiell unterscheidet man „röntgenpositive“ (z.B. iododer bariumhaltige) und „röntgennegative“ (z.B. Luft, CO2) Kontrastmittel. Am häufigsten werden iod-oder bariumhaltige Kontrastmittel verwendet, deren Atome – mit entsprechend hoher Ordnungszahl – für eine deutliche höhere Absorption von Röntgenstrahlen sorgen als das vorwiegend im Organismus vorhandene Wasser. Die meisten der in der Diagnostik mit Röntgenstrahlen verwendeten Kontrastmittel enthalten Iod, allerdings vorwiegend nicht in elementarer Form, sondern als organische Verbindung. Das in geringer Menge freie (nicht an Kontrastmittelträger gebundene) Iodid ist für die thyreotoxische Krise bzw. für die kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose verantwortlich. Je nach gewünschtem Einsatzzweck unterscheidet man bei iodhaltigen Kontrastmitteln wasserlösliche und ölige Kontrastmittel sowie Kontrastmittelsuspensionen. Die iodhaltigen Kontrastmittel zur intravasalen Anwendung sind nichtionisch. Bariumhaltige Kontrastmittel – zur intestinalen Anwendung – werden oft, mit dem Ziel eines Wandbeschlages (Doppelkontrast), mit Luft kombiniert. Ölige Kontrastmittel kommen vor allem bei der – heute selten eingesetzten – Lymphographie zur Anwendung. Alle Kontrastmittel gelten im Sinne des Arzneimittelgesetzes als Pharmaka. Sie müssen somit allen Anforderungen entsprechen, die an jedes Medikament in Bezug auf die Verträglichkeit gestellt werden. Von den meisten anderen Medikamenten unterscheiden sie sich dadurch, dass sie in der Regel in weitaus größeren absoluten Mengen (häufig einige hundert Gramm) in den Organismus eingebracht werden müssen, um einen ausreichenden Kontrast zu erzielen. Alle pharmakodynamischen Effekte der Kontrastmittel sind dabei im Prinzip unerwünscht und gelten als Nebenwirkung. Da Kontrastmittel in der Regel nur zu diagnostischen Zwecken eingebracht werden und somit meist keinen unmittelbaren therapeutischen Effekt haben, muss die Indikation zur

Applikation mindestens ebenso streng gestellt werden wie bei der Anwendung therapeutisch wirksamer Medikamente. Die Applikation von Kontrastmitteln bringt eine Reihe von Risiken für den Patienten mit sich, die prinzipiell individuell unvorhersagbar sind. Je nach den Grund-oder Begleiterkrankungen des Patienten treten unerwünschte Wirkungen mehr oder weniger ausgeprägt auf. Für die Herstellung und Handhabung von Kontrastmitteln gelten dieselben Sterilitätsregeln wie für andere parenteral verabreichte Medikamente. Bei oraler oder rektaler Applikation müssen die Kontrastmittel nicht steril sein. Sie sollten (Ausnahme: bei der → Bronchographie) vor der Applikation auf Körpertemperatur angewärmt werden. Verträglichkeit für den Patienten und Fließfähigkeit bzw. (bei Barium) Stabilität der Suspension verbessern sich dadurch entscheidend.

Iodhaltige, wasserlösliche Kontrastmittel

Die meistverwendeten Kontrastmittel sind wasserlösliche Kontrastmittel. Sie dienen zur Kontrastierung von Gefäßen, Hohlorganen und Körperhöhlen. Sie leiten sich in der Regel von der Triiodbenzoesäure ab. Nach parenteraler Gabe (bzw. Resorption) werden sie über die Nieren wieder ausgeschieden (Prinzip der Ausscheidungsurographie). Je nach chemischer Verbindung kann man weiter zwischen ionischen und nichtionischen Kontrastmitteln differenzieren.

Nichtionische Kontrastmittel Nichtionische Kontrastmittel verursachen bei intravasaler oder intrathekaler Applikation weniger Nebenwirkungen (wie Kontrastmittelunverträglichkeit, Kontrastmittelallergie und Schmerz; Tab. 5.5). Nichtionische Kontrastmittel haben eine geringere Osmolarität als ionische (Tab. 5.6) und rufen daher auch in geringerem Maße Endothelschäden, intravasale Schmerzen oder Schleimhautreizungen hervor.

Kontrastmittel zur CT, Urographie und Angiographie In der Computertomographie benutzt man nichtionische Kontrastmittel, die noch leicht hyperosmolar sind (Tab. 5.6). Dieselben Substanzen werden auch zur intravenösen Infusionsurographie (IUG) und zur Angiographie verwendet.

Kontrastmittel bei Kindern Die günstigsten Voraussetzungen bietet grundsätzlich Iotrolan (z.B.

Isovist®), das isoosmolar zu Körperflüssigkeiten ist. Nebenwirkungen bei intravasaler Anwendung (z.B. Schmerzen, Endothelschäden) oder bei peroraler Applikation (z.B. Lungenödem nach Aspiration) sind somit minimiert. Die Anwendung beschränkt sich auf Sonderfälle wie Untersuchungen bei Kindern oder postoperative Anastomosenkontrollen des oberen Gastrointestinaltraktes bei Hochrisikopatienten mit erhöhter Aspirationsgefahr.

Anwendung ionischer Kontrastmittel Für die retrograde Pyelographie, Zystographie, Miktionsurethrographie, Arthrographie, Sialographie, Dakryographie und die Darstellung von Fisteln genügt die Anwendung preiswerterer ionischer Kontrastmittel, da keine bzw. nur eine geringe systemische Aufnahme erfolgt. Auch Myelographien und Hysterosalpingographien werden mit ionischen Kontrastmitteln durchgeführt, da die Gewebereizung und damit das Schmerzempfinden geringer sind. (Nebenwirkungen → Tab. 5.5 & 5.6.)

Bei Kleinkindern sollte wegen der Gefahr lebensgefährlicher Flüssigkeitsverschiebungen in den Darm niedrigoder besser isoosmolares Kontrastmittel verwendet werden.

Tab. 5.5 Eigenschaften einiger wasserlöslicher Kontrastmittel.

Tab. 5.6 Häufigkeit der Kontrastmittelreaktionen bei ionischen/nichtionischen Kontrastmitteln (KM) sowie Vergleich zur Cholegraphie.

Für die Kontrastierung des Magen-Darm-Traktes wird in erster Linie Bariumsulfat in wässriger Suspension verwendet. Bariumsulfat ist eine nichtresorbierbare und nicht-verstoffwechselbare Substanz. Das schwerlösliche Bariumsulfat wird in einer wässrigen Suspension aufgeschlämmt. Oberflächenaktive Zusätze in der Zubereitung dienen als Stabilisator und vermitteln eine gleichmäßige Benetzung der Schleimhaut, so dass auch feine Reliefveränderungen im Millimeterbereich sichtbar werden. Je nach Einsatzzweck enthält die Suspension 1–2 g Barium/ml. Das Bariumsulfat wird vom Körper nicht resorbiert und passiert den Gastrointestinaltrakt per Vias naturales. Gelegentlich klagen die Patienten über Durchfall. Bei chronisch obstipierten Patienten können die Kontrastmittelreste im Kolon inkrustieren und regelrechte Steine bilden. Für elektive Untersuchungen wird eine Doppelkontrast-technik bevorzugt. Dazu wird der Schleimhautbeschlag medikamentös durch einen Stopp der natürlichen Sekretion verbessert (oral meist durch Atropin und parenteral durch Buscopan®). In den Fällen, in denen die Gabe von Bariumsulfat kontraindiziert ist (z.B. wenn die Möglichkeit der Perforation gegeben ist), wird in der Regel wasserlösliches, hyperosmolares, ionisches Kontrastmittel (Amidotrizoesäure und ihre Derivate, wie z.B. Gastrografin®, Telebrix®Gastro, Peritrast®) verwendet, damit auch bei Austritt in die freie Bauchhöhle keine schwerwiegenden Nebenwirkungen zu erwarten sind. Zum Beispiel ruft Barium in der Peritonealhöhle schwerste toxischentzündliche Reaktionen hervor, die prinzipiell lebensgefährlich sind (BariumPeritonitis).

Kontrastmittel zur Cholegraphie Für die intravenöse Cholegraphie werden Kontrastmittel benötigt, die auf Grund ihrer chemischen Struktur (Iodoxamat; → Abschnitt „Cholegraphie“ in Kap. 5.2.2.2) über die Leber durch die Gallenwege ausgeschieden werden. Sie haben eine hohe Plasmaeiweißbindung, die in der Regel eine renale Ausscheidung verhindert. Gegenüber anderen Kontrastmitteln besteht eine erhöhte Unverträglichkeitsrate; es kann zu Übelkeit, Erbrechen bis hin zu lebensbedrohlichen Kreislaufreaktionen kommen (→ Tab. 5.5). Eine langsame Infusion über 20 Minuten kann die Rate leichter und mittelschwerer Reaktionen zwar senken, es wird jedoch immer wieder von schwersten Komplikationen berichtet. Die Indikation sollte in jedem Fall

sehr streng gestellt werden. Eine adäquate ärztliche Überwachung, die für die ersten 30 Minuten nach jeder Kontrastmittelgabe selbstverständlich ist, muss hier mit erhöhter Aufmerksamkeit erfolgen. Auch die orale Cholegraphie wird wegen ihrer protrahierten und kontrastarmen Gallenwegsdarstellung nur noch sehr selten durchgeführt.

Röntgennegative Kontrastmittel Negative Kontrastmittel finden in der Regel in der Magen-Darm-Diagnostik zusammen mit positiven Röntgenkon-trastmitteln in der so genannten Doppelkontrasttechnik Anwendung. Dazu wird zusätzlich zur Kontrastierung per os oder rektal Luft oder CO2 appliziert. Zur Arthrographie wird neben iodhaltigem Kontrastmittel noch Luft in den Gelenkraum eingebracht, um einen Kontrastbeschlag auf dem Gelenkknorpel zu erzielen und diesen von der lufthaltigen Gelenkhöhle differenzieren zu können. Bei der CO2Angiographie wird unter DSA-Bedingungen (→ Abschnitt „Digitale Subtraktionsangiographie“ in Kap. 5.1.5) als Kontrastmittel Kohlendioxid über den arteriellen Katheter injiziert. Durch die digitale Subtraktion resultieren Bilder minderer, aber meist akzeptabler Qualität. Hierzu werden eine spezielle Injektionspumpe und eine entsprechende Gerätesoftware benötigt, die CO2 als negatives Kontrastmittel adäquat subtrahiert.

MR-Kontrastmittel Es handelt sich um so genannte paramagnetische Substanzen. Sie besitzen durch ungepaarte Elektronen in der Elektronenhülle ein starkes magnetisches Moment. Durch Dipol-Dipol-Wechselwirkungen zwischen diesen ungepaarten Elektronen und den Protonen kommt es zu einer Verkürzung vor allem der longitudinalen Relaxationszeit. Der Zusatz einer kleinen Menge paramagnetischen Materials kann die Relaxationszeit von Wasser erheblich herabsetzen (von 2000 auf unter 100 ms). Prinzipiell sind Atome oder Ionen von Übergangselementen und Seltene-Erden-Elementen sowie einige Metalle und Moleküle (z.B. molekularer Sauerstoff und freie Radikale) verwendbar.

Tab. 5.7 Nebenwirkungen (NW) bei Gadolinium-DTPA.

Eines der derzeit gängigsten MR-Kontrastmittel ist Gadolinium-DTPA, welches zu einer Verkürzung der T1- und der T2-Relaxationszeit führt. Die Verkürzung der T1-Zeit ist ausgeprägter und wirkt sich im T1gewichteten Bild als Zunahme der Signalintensität aus. Bei hohen Konzentrationen kann die gleichzeitige Verkürzung der T2-Zeit in den Vordergrund treten und das Signal herabsetzen, wie man es z.B. oft in der kontrastmit-telgefüllten Blase beobachten kann. Nebenwirkungen sind viel seltener als bei Röntgenkontrastmitteln, jedoch prinzipiell nicht ausgeschlossen (Tab. 5.7).

Kontrastmittel in der Sonographie In der Sonographie ist Kontrastmittel in der Diagnostik von Rechtsherzerkrankungen und Septumdefekten mittels Echokardiographie von Bedeutung. Dazu werden in einer Suspension aus L-Galaktose-Granulat und LGalaktose-Lösung lufthaltige Galaktose-Mikropartikel erzeugt, die für ca. 5 Minuten in der Ampulle stabil bleiben, also vor jeder Anwendung frisch präpariert werden müssen. Nach intravasaler Injektion bleibt die kontrastgebende Eigenschaft der Lösung für wenige Sekunden erhalten. Eine Gefäßkontrastierung über die erste Lungenpassage hinaus ist bei intravenöser Injektion nicht möglich. Nebenwirkungen sind bislang nicht bekannt (→ Abschnitt „Ultraschall-signalverstärker“ in Kap. 5.1.7).

Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen Kontrastmittelbedingte Nebenwirkungen, die sehr häufig auftreten, sind Schmerzen und Hitzegefühl bei intravasaler, besonders bei intraarterieller Injektion und bedürfen meist keiner Therapie. Ohnmachtsanfälle (häufig bei der im Stehen durchgeführten Beinphlebographie) werden mehr von der Injektionsnadel (vasovagaler Reflex) als von der Injektion hervorgerufen. Die Trennung solcher häufigen wie harmlosen Nebenwirkungen vom sich anbahnenden großen Zwischenfall gelingt am ehesten in einer ruhigen Umgebung durch einen Besonnenheit und Kompetenz ausstrahlenden Arzt. Der Untersuchungsablauf sollte im steten Gespräch mit dem Patienten erläutert werden, um Ängste gar nicht erst aufkommen zu lassen. Die intravasale Applikation von Kontrastmittel trägt jedoch auch eine Reihe systemischer Risiken, die den Patienten dauerhaft schädigen können. Sie sind systemischer Risiken für Kontrastmittel und können nach primär als harmlos eingestuften Prodromi (z.B. Hitzegefühl, Brennen an den Fußsohlen), aber auch ohne jede Vorwarnung „wie ein Blitz aus heiterem

Himmel“ auftreten. Eine Vortestung ist wegen der erwiesenen Gefährlichkeit verboten. Eine Testinjektion birgt die Gefahr der Sensibilisierung (Booster-Effekt) mit nachfolgender katastrophaler Reaktion bei der zweiten diagnostischen Injektion.

Kontrastmittelallergie (Unverträglichkeit) Es handelt sich hier um eine anaphylaktoide Reaktion, die durch die Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Kallikrein) aus Zellen des Immunsystems ausgelöst wird. Im Gegensatz zu allen anderen kontrastmittelbedingten Nebenwirkungen besteht keine echte Dosis-WirkungsBeziehung. Der genaue Mechanismus ist bislang nicht aufgeklärt. Die Schwere der Reaktion wird in vier Stadien eingeteilt (Tab. 5.8).

Tab. 5.8 Stadien der Unverträglichkeitsreaktionen nach Schweregraden.

Ein erhöhtes Risiko besteht für Atopiker und Patienten mit anamnestischer Kontrastmittelallergie. Diese Patienten müssen vor der Untersuchung obligatorisch mit Histamin-rezeptorantagonisten (H1- und H2-RezeptorAntagonisten in Kombination) prämediziert werden. Bei Patienten mit Kontrastmittelallergie in der Anamnese ist zusätzlich eine mehrtägige Kortikoidprämedikation obligat. Patienten über 70 Jahre, Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen, Störungen der Blut-Liquor-Schranke und unter Betablocker-oder nach abgebrochener Kortikoidmedikation sind vermehrt gefährdet. Für den Fall des Auftretens einer Unverträglichkeitsreaktion muss während der Untersuchung die apparative (Notfallwagen mit Intubations-besteck und Defibrillator) und personelle (Anwesenheit eines Arztes und geschulten Assistenzpersonals) Ausstattung unmittelbar greifbar sein. Eine ausreichende Überwachung des Patienten mindestens 30–45 Minuten nach Abschluss der Kontrastmittelinjektion muss gewährleistet sein. Die wichtigste Maßnahme bei Auftreten eines Kontrastmittelzwischenfalls sind die sofortige Unterbrechung der Injektion

und der Abbruch der Untersuchung. Nach Bewertung des Schwerebildes erfolgen geeignete Maßnahmen entsprechend der Symptomatik (z.B. beim Stadium III und IV Sauerstoffzufuhr, Infusionen, Intubation, externe Herzmassage).

Bei der Notfallmedikation (im Stadium III und IV) steht die parenterale Adrenalingabe im Vordergrund. Bei den Stadien I und II sind die Therapiemaßnahmen entsprechend der klinischen Symptomatik zu ergreifen. Nach Abschluss der therapeutischen Bemühungen müssen eine sorgfältige Dokumentation des Zwischenfalls und die subtile Aufklärung des Patienten erfolgen, um eine Wiederholung mit vielleicht tödlichem Ausgang zu vermeiden (Allergiepass).

Kontrastmittelinduziertes akutes Nierenversagen Parenteral applizierte iodhaltige Kontrastmittel werden in der Regel renal ausgeschieden. Daher werden die Patienten nach jeder parenteralen Kontrastmittelapplikation angewiesen, mehrere Liter Flüssigkeit zu trinken. Die erhebliche Menge der verabreichten Substanz kann insbesondere bei Patienten mit präexistenter Nierenerkrankung ein Nierenversagen verursachen. Auch eine laufende Medikation mit nephrotoxischen Substanzen (Zytostatika, Antibiotika, Analgetika) erhöht das Risiko.

Vor jeder parenteralen Kontrastmittelanwendung ist das Serumkreatinin als Marker der aktuellen Nierenfunktion zu bestimmen. Mit diesem Marker werden die Patienten erfasst, die eine bisher latente Nierenfunktionsstörung aufweisen. Weiterhin sollte das Vorliegen eines Diabetes, einer Leberzirrhose, einer Hyperurikämie und einer Proteinurie erfragt werden, da diese Erkrankungen zusätzliche Risikofaktoren für eine Nierenschädigung durch Kontrastmittel darstellen. Gegebenenfalls sind weitere Untersuchungen der Nierenfunktion nötig. Je nach Ausmaß der Funktionsstörung ist die Kontrastmittelapplikation kontraindiziert bzw. die Menge des eingesetzten Kontrastmittels entsprechend zu verringern. Zusätzlich zur oralen Flüssigkeitszufuhr sollte bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion eine parenterale Diurese mit Infusionstherapie und Gabe von Diuretika durchgeführt werden. Die Möglichkeit eines Nierenversagens begrenzt in der Regel die Maximaldosis der Kontrastmittelmenge. Ein absoluter Höchstwert kann nicht angegeben werden und ist im Einzelfall unter Abwägung der vitalen Indikation und des individuellen Risikos zu prüfen. Ein Anhaltspunkt liegt bei etwa 3–4 ml nichtionischen Kontrastmittels (mit 300 mg Iod/ml) pro

Kilogramm Körpergewicht. Dies gilt für Patienten ohne bekannte oder messbare Nierenfunktionsstörung. Alternativ sollte, z.B. bei Nierenfunktionsstörungen, auf eine MRT-Untersuchung mit MR-Kontrastmittel ausgewichen werden.

Iodinduzierte Hyperthyreose oder thyreotoxische Krise Bereits geringe Mengen Iod (im Zehntelmilligrammbereich) reichen zur Synthese des Tagesbedarfs an Schilddrüsenhormon aus. Da die Nahrungszufuhr an Iod in großen Teilen Deutschlands oft nicht ausreichend ist, treten hier endemisch Schilddrüsenautonomien auf, d.h., das Schilddrüsengewebe produziert unabhängig vom Bedarf des Organismus Schilddrüsenhormone. Auch beim Vorliegen einer Immunhyperthyreose wird Schilddrüsenhormon ungeregelt produziert. Wird einem latent oder manifest hyperthyreoten Patienten Iod in großer Menge – z.B. in Form von Röntgenkontrastmitteln– angeboten, so produzieren die vom Regelkreis abgekoppelten Zellen vermehrt Schilddrüsenhormon. In welchem Umfang dies geschieht, hängt von der Menge zugeführten freien Iodids – das auch in modernen Kontrastmitteln immer vorhanden ist –, der Krankheitsaktivität und der Menge autonomen Schilddrüsengewebes (z.B. Struma!) ab. Dementsprechend kann es zu mehr oder weniger symptomatischen Hyperthyreosen bis hin zur thyreotoxischen Krise kommen.

Die thyreotoxische Krise stellt ein schweres Krankheitsbild dar, das trotz massiver intensivmedizinischer Maßnahmen in 20–30% letal verläuft. In der Regel tritt die kontrastmittelinduzierte Hyperthyreose nach einem Intervall von mehreren Wochen bis Monaten auf. Dies ist bei der Information und Überwachung des Patienten zu berücksichtigen (eventuell Kontrolle des Schilddrüsenhormonstatus). Im Allgemeinen sollte durch die Anamnese und erst dann in Einzelfällen durch die Bestimmung der Schilddrüsenhormonparameter (T3, T4, TSH basal) sichergestellt werden, dass keine Schilddrüsenerkrankung, insbesondere keine latente oder manifeste Hyperthyreose, vorliegt. Bei entsprechender Indikation kann vor der Untersuchung (am besten über mehrere Tage) eine Prophylaxe durch die Gabe von Perchlorat betrieben werden, das die IodidAufnahme in die Schilddrüse kompetitiv hemmt. Manifest gewordene Hyperthyreosen müssen im Gefolge thyreostatisch behandelt werden.

Kontrastmittel bei Nieren- und Schilddrüsenerkrankungen: ■ Risikofaktoren für kontrastmittelinduzierte Nierenfunktionsstörung beachten!

– Niereninsuffizienz – Herzinsuffizienz – Diabetes mellitus ■ Statt Hämodialyse nach Kontrastmittelgabe nephrologische Planung vor der Untersuchung ■ Falls Hämodialyse unumgänglich, von vornherein sofort (!) nach KMGabe planen ■ Vorbeugende Maßnahmen beachten! – Hydrierung des Patienten – Pausieren - bei KM-Gabe - potentiell nephrotoxischer Medikamente – An TSH-basal- und Serumkreatinin-Bestimmung denken! – Patienten mit Schilddrüsenkarzinom verlieren durch Gabe iodhaltiger Kontrastmittel die Option der Radioiodtherapie. ■ Wiederholte KM-Gabe: Pausen einhalten (> 3 Tage)

Aufklärung vor Kontrastmitteluntersuchungen Die kritische Prüfung der Indikation, eine sorgfältige Abwägung von Risiko und Nutzen der Kontrastmittelapplikation und die Frage nach alternativen Methoden sind Bestandteil des Aufklärungsgesprächs mit dem Patienten (Tab. 5.5 bis 5.7). Zur korrekten Aufklärung gehört auch die Information über die Konsequenzen im Falle einer Ablehnung der Untersuchung. Die Auffassungsgabe des Patienten muss bei der Führung des Aufklärungsgespräches unbedingt berücksichtigt werden. Einfache Kontrastmitteluntersuchungen (z.B. CT, Urographie, Fistelfüllung) werden am Tag der Untersuchung (außerhalb des Untersuchungsraumes) mit dem Patienten diskutiert. Invasive Eingriffe (Arteriographie, Lymphographie, Katheterdilatation), die durch besondere oder zusätzliche Risiken kompliziert sein können, werden am Vortag besprochen, so dass Gelegenheit für weitere Gespräche (Verwandtschaft, Hausarzt) besteht. Der Inhalt des Aufklärungsgespräches und die Person des anwesenden Zeugen werden schriftlich festgehalten und signiert. Prinzipiell sind drei Punkte wichtig: ■

mögliche Unverträglichkeit; das Risiko kann

– beim Patienten (z.B. Atopiker, Alter),

– beim Kontrastmittel (Uro-, Cholegraphie) oder – im Umfeld des Arztes (apparative Wiederbelebungs möglichkeiten, Erfahrung mit Herz-Kreislauf-Still- stand) liegen und muss sehr differenziert eingeschätzt werden. ■ Auf die Gefahr einer möglichen Niereninsuffizienz muss, je nach individuellem Risiko, hingewiesen werden. ■

Die Gefahr der thyreotoxischen Krise ist dem Patienten zu erklären.

Darüber hinaus sind folgende Spezialuntersuchungen mit besonderen Risiken behaftet:

Lymphographie Bei der Lymphographie wird öliges Kontrastmittel in ein Lymphgefäß injiziert und passiert mehrere Lymphstationen (→ Abb. 5.124). Hierbei besteht zusätzlich zur Unverträglichkeit das Risiko einer Fettembolie, da immer Kontrastmittel im Venenwinkel in die Blutbahn übertritt oder manchmal versehentlich bereits am Fußrücken intravenös injiziert wird. Daneben drohen die kontrastierten Lymphgefäße zu verkleben, so dass bestehende Lymphabflussstörungen* eine Kontraindikation darstellen. Das Kontrastmittel bleibt über Monate bis Jahre in den Lymphknoten liegen und verursacht bei folgenden CT-Untersuchungen Artefakte.

Magen-Darm-Diagnostik Eine Einbringung von Barium in andere Hohlorgane oder Körperhöhlen ist wegen der Gefahr schwerer granulierender Entzündungen (z.B. Entwicklung einer Barium-Peritonitis bei Perforation des Magen-Darm-Traktes während oder kurz nach einer Kontrastmittelapplikation) unbedingt zu vermeiden. Es muss daher sichergestellt sein, dass der Patient keine drohende oder bestehende Perforation oder Nahtinsuffizienz hat. Bei rekto-vaginalen Fisteln ist mit großer Vorsicht vorzugehen, da unter entsprechendem Druck das Kontrastmittel über den Uterus bis in die Tuben und von dort in die freie Bauchhöhle vorgetrieben werden kann. Auch Patienten, bei denen Aspirationsgefahr besteht, sollten keinesfalls mit BaSO4 untersucht werden. Gegebenenfalls sollte man die Schluckfähigkeit des Patienten durch einen Probeschluck Wasser testen. Bariumhaltige Kontrastmittel tragen bei peroraler Zufuhr das Risiko der Aspiration mit nachfolgender Aspirationspneumonie. Werden hingegen hyperosmolare iodhaltige Kontrastmittel verwendet, tritt die Gefahr eines Lungenödems hinzu.

Dickdarmdiagnostik Bei der Kontrastierung des Dickdarms besteht die Gefahr einer Perforation in die freie Bauchhöhle. Dadurch kann bei Verwendung von Bariumsulfat eine schwere granulierende Peritonitis hervorgerufen werden, die auch durch operative Intervention schwer beherrschbar ist.

Zusammenfassung Für die parenterale Kontrastmittel-applikation gilt: ■ Die Verträglichkeit kann individuell sehr unterschiedlich sein. Als Risikopatienten gelten: Atopiker und Patienten mit anamnestischer Kontrastmittelallergie, Patienten über 70 Jahre, Patienten mit schweren Allgemeinerkrankungen, Störungen der BlutLiquor-Schranke und unter Betablocker-oder nach abgebrochener Kortikoidmedikation. ■ Schilddrüsen- und Nierenerkrankungen müssen anamnestisch ausgeschlossen werden. Für die enterale Kontrastmittelapplikation gilt: ■ Elektive Anwendung: Bariumsulfat (meist in Kombination mit einem Gas) ist das Kontrastmittel der Wahl für Untersuchungen des Gastrointestinaltraktes (Beispiel: MDP, Enteroklysma nach SELLINK, Kolonkontrasteinlauf). ■

Notfallanwendung:

– Bei Verdacht auf Perforation des Magens wird Luft als Kontrastmittel verwendet (Abdomen im Stehen oder Linksseitenlage). Ausnahmsweise kann - in klinisch unklaren Fällen - eine Darstellung mit wasser- löslichem (dann meist hyperosmolarem) Kontrastmittel(Beispiel: Gastrografin®) erfolgen. – Bei Durchführung eines Kontrasteinlaufsunter Not fallbedingungen nimmt die Gefährlichkeit der enteralen Kontrastmittelapplikation abgestuft in folgender Reihenfolge zu: Wasser (Beispiel: Reinigungseinlauf), wasserlösliches Kontrastmittel (Beispiel: Gastrografin®) und Bariumsulfat. ■

Spezielle Indikationen:

– Bei Verdacht auf Aspirationsneigung(Beispiel: postoperative Kontrollen, Verdacht auf ösophagotrachea le Fistel) gilt folgende abgestuft zunehmende Gefähr lichkeit: Wasser (Beispiel: Probeschluck), isoosmolares wasserlösliches Kontrastmittel

(Beispiel: Isovist®), Bariumsulfat und wasserlösliches hyperosmolares Kontrastmittel (Beispiel: Gastrografin®). Vor allem die letzten beiden Kontrastmittel sind dabei kontraindiziert. – Bei Säuglingen und Kleinkindern kann ausnahmsweise die Indikation zu einer Kontrastmittelgabe gestellt werden. Hier ist isoosmolares Kontrastmittel (Beispiel: Isovist®) zu verwenden.

5.2.2.2

Konventionelle Kontrastmitteluntersuchungen

In diesem Kapitel sind alle röntgenologischen Untersuchungen zusammengestellt, die ohne Kontrastmittel undenkbar wären, insbesondere die des Gastrointestinaltraktes und die Darstellung von Gefäßen. Bei den Schnittbild-verfahren wird ebenfalls mit Kontrastmitteln gearbeitet. Diese sind jedoch aus praktischen Gründen in Kapitel 5.2.3 abgehandelt.

Gastrointestinaltrakt Die Diagnostik des Gastrointestinaltraktes basiert primär auf der Endoskopie, außer am Dünndarm, der nicht endoskopiert werden kann. So kommt den hier beschriebenen Untersuchungsverfahren bisher meist eine eher sekundäre Bedeutung zu (Ausnahme: Enteroklysma nach SELLINK; → s.u., „Methodik, Dünndarm“). Mit der Einführung der Virtuellen Endoskopie (→ Kap. 5.2.3.1) wird sich diese Situation jedoch in absehbarer Zeit vermutlich deutlich verändern. Wie bereits in Kapitel 5.2.2.1 beschrieben, stehen zur Kontrastdarstellung des Magen-Darm-Traktes zwei verschiedene Klassen von Kontrastmitteln zur Verfügung. Bariumsulfathaltige Kontrastmittel stellen die Schleimhaut gut dar und sind möglichst für alle Untersuchungen der Hohlorgane des Gastrointestinaltraktes zu verwenden. Nur zur postoperativen Anastomosenkontrolle und wenn Kontraindikationen (Verdacht auf Perforationen, Anastomoseninsuffizienzen, Ileus) bestehen, werden iodierte, wasserlösliche Kontrastmittel mit schlechterem Schleimhautbeschlag eingesetzt. Ösophagus, Magen, Dünndarm und BAUHIN-Klappe werden durch oral verabreichtes Kontrastmittel dargestellt. Beim Rektum, Sigma, Kolon und Zäkum wird das Kontrastmittel retrograd über einen Einlauf appliziert. Die im Folgenden beschriebenen Untersuchungen sind dynamische Untersuchungen, d.h., der Radiologe muss sich während der Untersuchung ein Urteil über Peristaltik und eventuelle Motilitätsstörungen, Passagezeit, unbehinderte Entfaltung aller Anteile, uneingeschränkte Verformbarkeit aller palpablen Darmabschnitte, Verlagerungen durch extraintestinale Raumforderungen, Fistelkanäle und Reflux bilden. Funktionelle

Veränderungen sind nur schwer im Bild erfassbar und werden als Durchleuchtungs-befund protokolliert. Darüber hinaus abgrenzbare Veränderungen wie Tumoren, Ulzera, verändertes Schleimhautrelief, Stenosen usw. müssen in mindestens zwei Ebenen dokumentiert werden. Bei den einzelnen Untersuchungs-techniken sollten bestimmte Standardaufnahmen angefertigt werden, die gewährleisten, dass alle untersuchten Darmabschnitte im Doppelkontrast und in Prallfüllung (→ s.u., „Methodik“) ausreichend dargestellt werden. Nur auf diese Art und Weise können Aufnahmen von Darm-untersuchungen auch später noch bewertet werden.

Befundungsrichtlinien Bei der Beurteilung der seltenen elektiven Untersuchungen des MagenDarm-Traktes sind folgende Punkte zu beachten: ■ Passage (zeitgerecht?) ■ Übergänge in benachbarte Darmabschnitte, z.B. Pylorus oder Ileozäkalklappe (Reflux? Hernie?) ■ Form des untersuchten Organs ■ Lumenweite normal? ■ Kompression von außen (z.B. durch Tumor oder Bride)? ■ Schleimhautoberfläche ■ Wandbeweglichkeit (reduziert oder starr?) ■ Wandausstülpungen (z.B. Divertikel)? ■ Endoluminale Raumforderungen? Am Ösophagus wird das gesamte Organ vom Pharynx bis zur Kardia dargestellt. Impressionen durch den Aorten-knopf Knopf sind normal. DiePeristaltikzieht relativ rasch durch, so dass nicht immer der gesamte Ösophagus entfaltet erscheint (Abb. 5.92). Zur Magendarstellung gehört die Untersuchung des benachbarten Ösophagus und Duodenums (Abb. 5.93). Das Enteroklysma und der Kolonkon-trasteinlauf werden im Doppelkontrast so angefertigt, dass die Schleimhaut beschlagen ist und auch kleinere Raumforderungen erkennbar sind (Abb. 5.94 & 5.96). Die heute oft ad hoc postoperativ durchgeführten Untersuchungen (→ Abb. 5.95; →Abb. 12.2.5 & 12.2.7) beschränken sich häufig auf die Beurteilung der Passage durch Anastomosen und müssen somit die Frage nach Enge und/oder Dichtigkeit beantworten.

Abb. 5.92

Ösophagusdarstellung, Normalbefund.

a)

Im a.p.-Strahlengang beachten Sie die Benetzung des Pharynx (⇥ ), darunter ist der Bolus abgerissen (▸◂). Impression durch den Aortenknopf (>).

b) Schrägaufnahme: Beachten Sie, dass das KM teilweise nur die ), ohne dass von einer Stenose gesprochen werden Wand benetzt ( könnte. c)

Seitliche Aufnahme des distalen Ösophagus und der Kardia (◂).

Indikationen Die Untersuchungsindikationen für den Gastrointestinaltrakt sind je nach Abschnitt verschieden. Folgende Indikationen sind für die einzelnen Abschnitte im Magen-Darm-Trakt von Bedeutung.

Abb. 5.93

Antrum und Duodenum im Liegen,

Normalbefund.

a)

Zielaufnahme von Antrum und Duodenum.

b)

Übersicht über den gesamten Magen (s.a. → Abb. 5.101).

Ösophagus (Ö); Duodenum (D); Bulbus duodeni (Oval); Kardia (→). Ösophagus Die konventionellen Kontrastmitteluntersuchungen erfassen morphologische Veränderungen und funktionelle Störungen: Darstellung von Fisteln, Stenosen, Entzündungen, Ösophagusvarizen, Tumoren und Divertikeln (→ Kap. 12.1). Funktionelle Störungen treten beim Schluckakt auf, können jedochden gesamten Ösophagus betreffen. Eine Reihe von Veränderungen wie Hiatushernien, intramurale Raumforderungen, Störungen der Peristaltik und Motilität, Wechselbeziehungen zu Nachbar-organen sowie Fistelbildungen und-verläufe lassen sich mit Hilfe der Röntgendiagnostik besser darstellen als mittels Endoskopie. Magen Typische Indikationen sind der Nachweis und die Verlaufskontrolle entzündlicher, narbiger oder tumoröser Veränderungen, Lage- und Formvarianten, Verdrängung durch Nachbarorgane sowie atrophische oder hyperplastische Veränderungen (s.a. Kap. 12.2).

Abb. 5.94

Enteroklysma zur Dünndarmdarstellung.

Einlaufen des KM-Methylzellulose-Gemisches über die sichtbare Sonde. Die Ausschnittvergrößerung zeigt eine der Jejunumschlingen (linker Oberbauch) im Doppelkontrast. Ileum (▸▸), Colon ascendens (⇥); Colon ). descendens (

Abb. 5.95

Kolonkontrasteinlauf im Einfachkontrast,

Normalbe-fund.

Darstellung des gesamten Kolonrahmens mit Übertritt in das terminale Ileum (▸). Der Pfeil markiert eine dichte Anastomose; die kurzstreckige Enge dort stellt einen Normalbefund dar. Bildausschnitt rechts: Darstellung des Rektum-Sigma-Überganges. Dünndarm Die hypotone Duodenographie (Durchführung eher selten) kann bei klinischem, endoskopischem oder computertomographischem Verdacht auf einen pathologischen Prozess im Pankreaskopf, an der Papilla VATERI oder an den extrahepatischen Gallenwegen ebenso diagnostisch weiterführen wie bei Verdacht auf einen pathologischen Prozess im Duodenum selbst und bei endoskopisch nicht passierbaren Stenosen des Duodenums. Mit endoskopischen Verfahren kann der Dünndarm nur in beschränktem Umfang untersucht werden, Saugbiopsie und Mesenterikographie können nur auf Teilaspekte Antwort geben. Eine Beurteilung der Dünndarmschlingen im Einzelnen ist nur nach der SELLINK-Methode (→ Abb. 5.94) möglich. Sie liefert eine Übersicht über Topographie, Funktion und Schleimhautverhältnisse des gesamten Dünndarmes (s.a. → Kap. 12.3). Indikationen zur Dünndarmpassage (Enteroklysma z.B. nach SELLINK) sind in

der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit: entzündliche Veränderungen (Morbus CROHN, postoperative Briden, Strahlenenteritis, Tuberkulose), Stoffwechselerkrankungen (Zöliakie), Tumoren und lymphatische Systemerkrankungen sowie Anomalien (MECKEL-Divertikel, Stenosen usw.). Dickdarm Indikationen für eine Kolonuntersuchung sind: ■ Nachweis und Kontrolle tumoröser oder entzündlicher Frühveränderungen (z.B. Karzinom, Polypen, Colitis ulcerosa, Morbus CROHN, Divertikulitis) ■ Lageanomalien ■ Fisteln ■ Verdrängungen ■ Verlagerungen bei Hernien ■ postoperative Veränderungen Die Zahl der Magen- und Kolonuntersuchungen ist mit zunehmender Verbreitung der Endoskopie immer weiter zurückgegangen. Die makroskopische Differenzierung von entzündlichen oder tumorösen Veränderungen ist prinzipiell mit beiden Methoden gleich gut möglich, jedoch nur dann, wenn die Röntgenuntersuchung in Hypotonie und Doppelkontrasttechnik (→ s.u., „Methodik“) durchgeführt wird (s.a. → Kap. 12.3).

Methodik Nüchternheit ist Voraussetzung für Untersuchungen des oberen Gastrointestinaltraktes. Vor der Kontrastmitteluntersuchung muss eine kurze orientierende Durchleuchtung des Abdomens erfolgen, um freie Luft und einen Ileus auszuschließen. Auch eine Palpation zum Ausschluss einer lokalen Peritonitis (→ s.u., „Kontraindikationen“) muss erfolgen.

Abb. 5.96

Kolonkontrasteinlauf im Doppelkontrast,

Normalbefund

a) Gesamtübersicht über das Kolon, beachten Sie das tief durchhängende Querkolon (▸▸). b) Darstellung des Rektums (▸) und Sigmas (→) im a.p. Strahlengang. c) Darstellung des Rektum-Sigma-Übergangs im schrägen Strahlengang. d)

Herausgedrehte linke Flexur (→).

Bei der Untersuchung des Magen-Darm-Traktes mit Bariumsulfat wird das zu

untersuchende Hohlorgan auf drei verschiedene Arten dargestellt: in Prallfüllung, im Doppelkontrast und mit dosierter Kompression und geringen Kontrastmittelmengen zur Darstellung des Schleimhautfaltenreliefs oder eventueller Ulzera. Die Prallfüllung erlaubt eine gute Beurteilung der Form und Außenkonturen des Organs sowie der Dehnbarkeit bzw. Rigidität und Peristaltik der Wand. Auch Impressionen von außen (z.B. von einem den Ösophagus imprimierenden Aortenaneurysma oder einem an den Ösophagus heranwachsenden Mediastinaltumor) werden in der Prallfüllung gut dargestellt. Mit der Darstellung des Schleimhautfaltenreliefs können Ulzerationen und deren Umgebung, eventuelle Füllungsdefekte bei submukösen Raumforderungen und Faltenabbrüche bei Tumoren nachgewiesen werden. Die nach der Prallfüllung erfolgende Doppelkontrasttechnik, die auf einer Entfaltung des untersuchten Organs bei bereits vorhandenem Schleimhautbeschlag beruht, ermöglicht die Diagnose diskreter Schleimhautveränderungen, von Polypen und anderen Veränderungen der Oberflächenstruktur.

Falls verschiedene Röntgenuntersuchungen geplant sind, sollte eine bestimmte Reihenfolge eingehalten werden: ■ 1.

Nativuntersuchungen des Abdomens

■ 2.

LWS-Röntgenaufnahme in 2 Ebenen, Beckenübersicht

■ 3.

i.v. Urographie

■ 4.

CT

■ 5.

Kolonkontrasteinlauf

■ 6.

Untersuchungen mit oral verabreichtem Bariumsulfat

Ösophagus Bei der Untersuchung des Ösophagus kommen Bariumsulfat, Gastrografin®, Isovist® und Hytrast® in Frage. Nüchternheit ist empfehlenswert, jedoch nicht zwingend. Bei Verdacht auf Perforation, Ruptur oder Nahtdehiszenz sollte Gastrografin® eingesetzt werden. Sind Schluckstörungen und gelegentliche Aspiration bekannt, so ist ein isoosmolares Kontrastmittel besser geeignet, da eine Aspiration von hygroskopischem Bariumsulfat zu einer Bariumpneumonie und Aspiration von Gastrografin® zu einem Lungenödem führen können. Auch bei Verdacht auf eine ösophagotracheale

Fistel sollte isoosmolares Kontrastmittel eingesetzt werden. Die Prallfüllung des Ösophagus wird nur erreicht, wenn die Zeitspanne von der Aufforderung zum Schlucken bis zur tatsächlichen Belichtung des Filmes dem individuellen Reaktionsvermögen des Patienten angepasst ist. Der Film muss im Moment der Passage des Kontrastmittelbolus belichtet werden. Für das Schleimhautbild des Ösophagus muss mit dem Auslösen der Aufnahme gewartet werden, bis der Kontrastmittelbolus passiert hat. Man erkennt dann das normalerweise longitudinal ausgerichtete Faltenrelief des Ösophagus. Um einen Doppelkontrast zu erreichen, bittet man den Patienten, etwas Luft zu schlucken. Die dann störende Peristaltik wird durch Buscopan® unterdrückt. Beim Verdacht auf Ösophagusvarizen erhält der liegende Patient ebenfalls eine Ampulle Buscopan® i.v., um eine Hypotonie des Ösophagus zu erreichen. Wird er bei der anschließenden Untersuchung zum Pressen aufgefordert, so stellen sich Varizen dar.

Magen Für eine Magenuntersuchung muss der Patient absolut nüchtern sein, d.h., er darf am Untersuchungstag weder gegessen noch getrunken noch geraucht noch seine Medikamente eingenommen haben. Es hat keinen Sinn, eine Magenuntersuchung nach 10 Uhr zu beginnen, da der Magen dann zu viel Nüchternsekret enthält, um einen akzeptablen Schleimhautbeschlag zu ermöglichen. Die Technik der Wahl für die Darstellung des Magens ist die Doppelkontrastmethode in Hypotonie. Diese Hypotonie (erreicht durch Gabe von 1–2 Ampullen Buscopan®) ist notwendig, um zu verhindern, dass das Bariumsulfat zu rasch aus dem Magen verschwindet (Überlagerung des Magens durch kontrastmittelgefüllten Dünndarm), und um starke Kontraktionen des Magens zu unterdrücken. Diese könnten eine vollständige Relaxation des Magens verhindern und einzelne Kontraktionen können darüber hinaus Stenosen, Engen und sogar Tumoren vortäuschen. Steht jedoch, wie beispielsweise bei der ulkusbedingten Magenausgangsstenose oder bei der postoperativen Anastomosenkontrolle, die Frage nach der Funktion im Vordergrund, ist die Hypotonie kontraindiziert, weil sie die Realität verfälscht. Bestehen bei einem Patienten Kontra-indikationen gegen Buscopan® (kardiale Erkrankungen, z.B. Neigung zu tachykarden Herzrhythmusstörungen, oder zerebrale Erkrankungen, Glaukom, Prostatahypertrophie), muss stattdessen ein anderes Medikament wie z.B. Glucagon eingesetzt werden. Auch bei der

Magenuntersuchung wird zunächst mit wenig Kontrastmittel das Schleimhautfaltenrelief dargestellt. Anschließend trinkt der Patient zwei Becher mit Kontrastmittel, um eine Prallfüllung des Magens zur Beurteilung der Konturen der großen und kleinen Kurvatur zu erreichen. Die nun folgende Gabe von Brausepulver führt zur Darstellung des Magens im Doppelkontrast. Im Anschluss an die Magenuntersuchung muss noch eine Darstellung des Bulbus duodeni in Prallfüllung (und dosierter Kompression zum Ulkusausschluss) und des gesamten Duodenums erfolgen.

Dünndarm Die hypotone Duodenographie ist eine gezielte Darstellung des durch Buscopan® hypotonen Duodenums im Doppelkontrast. Hierbei wird auf eine volle Entfaltung des Duodenums Wert gelegt. Die Untersuchung erfolgt in Bauch- und in Rückenlage. Auch beim Enteroklysma nach SELLINK muss der Patient absolut nüchtern sein. Diese Methode stellt den Dünndarm von der Flexura duodenojejunalis bis zur Ileozäkalklappe bzw. bei Zustand nach Ileozäkalklappenresektion bis einige Zentimeter distal der ileokolischen Anastomose dar. Hierzu wird eine Sonde transnasal über Ösophagus, Magen und Duodenum bis zur Flexura duodenojejunalis vorgeschoben. Anschließend wird ein Bariumsulfat-Wasser-Gemisch über die Sonde verabreicht, welches zu einer Darstellung des Dünndarms im Einfachkontrast führt. Um einen Doppelkontrast zu erreichen, wird bei der Dünndarmdarstellung nicht mit Luft gearbeitet, sondern nach Kontrastierung des Jejunums ein Methylzellulose-Wasser-Gemisch verabreicht (zur Entfaltung und Aufdehnung der Dünndarmschlingen). Dieses Gemisch wird mindestens so lange gegeben, bis das Kontrastmittel das Ileum gefüllt hat und gerade in den Dickdarm übertritt. Hierdurch erreicht man eine Doppelkontrastdarstellung des gesamten Dünndarms mit transparent erscheinenden Dünndarmschlingen. Besonders gründlich sollte bei dieser Untersuchung das terminale Ileum dargestellt werden, da hier besonders häufig pathologische Veränderungen zu erwarten sind (→ s.u., „Klassische Befunde“). Alternativ können dem Patienten zur Darstellung des Dünndarmes auch fraktioniert bis zu 300 ml Kontrastmittel zu trinken gegeben werden. Die SELLINK-Untersuchung hat jedoch durch die fehlende Darstellung des Magens den Vorteil einer überlagerungsfreien Darstellung der kranialen Dünndarmabschnitte; außerdem ist die Untersuchungszeit kürzer. Nachteile der SELLINK-Methode gegenüber der fraktionierten Dünndarmpassage sind, dass das Einführen der Sonde oft als unangenehm empfunden wird und nur eine eingeschränkte Aussage über die normale Dünndarmpassagezeit möglich ist. Passiert das Kontrastmittel im Anschluss das Kolon, so darf aus beobachteten

Wandunregelmäßigkeiten keine differenzierte Diagnose erfolgen, sondern höchstens eine weitere Kolonabklärung empfohlen werden. Eine Beurteilung des Kolons darf nur durch eine retrograde Untersuchungstechnik erfolgen.

Dickdarm Bei der retrograden Doppelkontrasttechnik des Kolons ist eine gründliche Vorbereitung des Patienten wichtig, d.h., das Kolon muss durch sorgfältige Abführmaßnahmen am Vortag und am Untersuchungstag vollständig gesäubert sein. Hierbei ist eine reichliche Flüssigkeitszufuhr ebenso entscheidend wie Nahrungskarenz, da eine vollständige Dickdarmentleerung bei Patienten mit Exsikkose nicht möglich ist. Stuhlreste stellen sich als fleckige Wandunregelmäßigkeiten dar, die sich zwar bei Lagewechsel des Patienten bewegen, aber trotzdem Polypen vortäuschen und/oder andere pathologische Befunde verdecken können!

Zum Kolonkontrasteinlauf gehört eine umfangreiche Vorbereitung des Patienten, um das Kolon gründlich zu säubern: ■

vollständige medikamentöse Dickdarmentleerung

■

reichliche Flüssigkeitszufuhr in der Vorbereitungsphase

■

Nahrungskarenz

Auch die Kolonuntersuchung erfolgt in Hypotonie. Vor Einführen eines Darmrohrs muss der Untersucher den Anus inspizieren (Hämorrhoiden, Rhagaden) und das Rektum digital austasten. Damit werden tief sitzende Karzinome erfasst, die sonst beim Kontrasteinlauf übersehen werden könnten. Nach anschließendem ca. 5 cm tiefem Einführen eines Darmrohres wird das Kontrastmittel langsam in das Rektum gepumpt und es erfolgt die Prallfüllung des Kolons. Der Doppelkontrast wird später (nach Ablassen des Kontrastmittels) durch Insufflation von Luft erreicht. Wichtig sind eine vollständige Füllung und Entfaltung des Kolons einschließlich des Zäkums. Bei der Pouchographie wird prinzipiell wie beim Kontrasteinlauf vorgegangen. Da der hier vorliegende Rektumersatz (zusammengefügte Dünndarmschlingen) durch besonders delikate Anastomosenverhältnisse gekennzeichnet ist, wird mit weichen, sehr dünnen Kathetern und wasserlöslichem Kontrastmittel mit niedrigen Drücken gearbeitet. Bei der Defäkographie erfolgt die Darstellung des Defäkationsaktes mit Barium (eingedickt mit Kartoffelstärke) zur Erfassung der inkompletten Stuhlentleerung bei chronischen Entzündungen oder Tiefertreten des

Beckenbodens.

Gefahren und Kontraindikationen Kontraindikation für eine Kontrastuntersuchung von Magen und Dünndarm ist das akute Abdomen mit Zeichen der Peritonitis, da bei Vorliegen einer Peritonitis selbst bei fehlendem Nachweis freier Luft auf einer Abdomenleeraufnahme eine Perforation nicht ausgeschlossen werden kann. Besteht eine Ileussymptomatik, muss vor der Kontrastmittelgabe eine Rücksprache des Radiologen mit dem zuweisenden Kollegen erfolgen. Bei Konsens darüber, dass eine komplette Paralyse besteht (Grabesstille im Abdomen), ist jede Kontrastmittelgabe kontraindiziert. Handelt es sich um einen inkompletten mechanischen Ileus, sollte zur Lokalisation möglichst kein Gastrografin® verwendet werden, da die starke hygroskopische Wirkung eine zusätzliche Überdehnung der prästenotischen Darmschlingen bewirkt. Die Darstellung sollte dann mit stark verdünntem Barium-sulfat erfolgen. Zu viel und vor allem unverdünntes Barium kann in dieser Situation zementähnlich eindicken und zum Darmverschluss führen. Bei komplettem Dickdarmileus ist es sinnvoll, den aboralen Darm mittels Kontrasteinlauf zuerst darzustellen, da Ort und Dignität des Passagehindernisses oft schon hierdurch abgeklärt werden können. Der Nachweis freier Luft ist selbstverständlich ebenfalls eine Kontraindikation für einen Kolonkontrasteinlauf. Auch die klinische Diagnose eines toxischen Megakolons (extreme Überblähung eines Kolonabschnittes mit oder ohne Luftansammlung in der Darmwand, Verlust der Haustrierung und eventuell sichtbare pflastersteinartige Schleimhautschwellung oder Colitis ulcerosa) verbietet wegen der hohen Perforationsgefahr die rektale Kontrastmittelgabe. Nach einer Koloskopie mit tiefer Biopsie oder nach einer Polypenabtragung darf erst im Abstand von 5–7 Tagen ein Kolonkontrasteinlauf durchgeführt werden, bei oberflächlichen Biopsien früher.

Klassische Befunde Allgemeine Befunde im Gastrointestinaltrakt Folgende klassische Befunde werden in fast allen Abschnitten des Gastrointestinaltraktes aufgeführt und sollen den speziellen Organbefunden vorangestellt werden.

Divertikel Divertikel sind benigne umschriebene Wandaussackungen, die sich mit Kontrastmittel füllen und über das normale Lumen des Hohlorgans

hinausragen (Abb. 5.97 a&b, → Abb. 5.99c sowie Abb. 12.3.2 & 12.3.3). Klinisch bedeutsam können sie durch Blutungen und Entzündungen (Sigmadivertikulitis) werden. Im Falle einer Entzündung kann der Hals des Divertikels zuschwellen, so dass sich die Divertikel nicht mehr als rundliche extraluminale Kontrastmitteldepots darstellen, sondern als Ausziehungen.

Abb. 5.97 Verschiedene Formen von Divertikeln und entzündliche Erosion.

a)

Unauffälliges Divertikel.

b)

Entzündlich verändertes Divertikel.

c)

Entzündliche Erosion (Schemazeichnung).

Für intestinale Divertikel gilt: ■

Am Ösophagus sind sie selten, haben aber als ZENKER-Divertikel

besondere Bedeutung. ■

Am Duodenum sind sie häufig, aber ohne krankhafte Bedeutung.

■

Am Dünndarm sind sie selten und ohne Symptome.

■ Am Dickdarm sind sie häufig und verursachen Beschwerden und Komplikationen.

Erosion und erosive Veränderungen Erosionen sind sehr kleine (< 5 mm), oft nur punktförmige Schleimhautdefekte, die nicht die Muscularis mucosae penetrieren (Abb. 5.97c). Oft sind diese Erosionen von einem ödematösen Wall umgeben, so dass sie röntgenologisch als rundliche Erhabenheit mit zentraler Einsenkung imponieren. Man spricht dann auch von varioliformen Erosionen. Erosionen können mit der Doppelkontrast-technik dargestellt werden. Man findet sie z.B. bei der erosiven Gastritis.

Ulkus Ein Ulkus ist ein Defekt, der über die Mukosa hinausgeht. Auch hier liegt eine entzündliche Begleitreaktion vor. Röntgenologisch erscheint das Ulkus als kleines Kontrast-mitteldepot, als Nische. Ulzera können bei Vorliegen eines submukösen Ödems des Ulkusrandes tiefer aussehen, als sie sind. Bei Aufsicht auf ein solches Ulkus im Doppelkontrast erscheint der kontrastmittelgefüllte Defekt bei Kompression von einem Halo umgeben. Man unterscheidet zwischen benignen (entzündlich bedingt) und malignen Ulzera (z.B. zentral nekrotisierender Tumor). Unterscheidungskriterien des benignen und malignen Magenulkus sind im → Abschnitt „Magen“ aufgeführt.

Fistel Eine Fistel ist ein über das Lumen des Hohlorgans hinausreichender, meist feiner Gang. Er kann zwischen einzelnen Darmabschnitten (z.B. interenterisch) oder zwischen Darm und einem anderen Organ (z.B. kolovesikale Fistel) liegen oder blind enden (Abb. 5.98). Fisteln können sich verzweigen und fuchsbauähnliche Fistelsysteme bilden (typisch für Morbus CROHN).

Abb. 5.98 Fistel.

Schematische Darstellung.

Polypen Polypen sind rundliche, meist gutartige Tumoren, die oft gestielt sind. Sie können maligne entarten und sind diesbezüglich bei einer Basisgröße >1 cm besonders verdächtig. Röntgenologisch stellen sie sich als rundliche intraluminale Füllungsdefekte dar (Abb. 5.99).

Stenosen Stenosen sind zirkuläre Lumeneinengungen, die sich im Gegensatz zu zirkulären Kontraktionen auch in Hypotonie und Prallfüllung nie entfalten (Abb. 5.100 a&b sowie → Abb. 12.3.9 & 12.3.11).

Abb. 5.99 Polyp.

a)

Schematische Darstellung von der Seite.

b)

Schematische Darstellung „en face“.

c)

Sigmadivertikulose und ein einzelner Polyp (←).

Abb. 5.100

Schematische Darstellung von Stenosen

a)

Benigne Stenose.

b)

Maligne Stenose.

c)

Daumendruckartige Abdrücke: Thumbprints.

Man unterscheidet benigne und maligne Stenosierungen. Bei einer benignen Stenosierung (z.B. entzündlich bei Sigmadivertikulitis) liegt eine gleichmäßige, konzentrische Lumeneinengung, unter Umständen sogar ohne Faltenabbrüche, vor. Bei einer tumorösen Stenose erkennt man einen abrupten Kalibersprung des Lumens mit Faltenabbrüchen, Zerstörung des Schleimhautfaltenreliefs und oft mit Ulzerationen. Die Stenose entspricht in ihrer Form dem Rest eines gegessenen Apfels; man spricht je nach Landstrich und Sprache vom Apfelgrützen- oder Apfel-butzenPhänomen, bzw. vom Napkin-Phänomen.

Thumbprints Hier handelt es sich um submuköse Prozesse, die das Darmlumen einengen und aussehen, als wäre an mehreren Stellen mit einem Finger von außen

auf den Darm gedrückt worden („Daumenabdrücke“). Es entstehen multiple flache, halbrunde Konturdefekte, die das Darmvolumen unterschiedlich weit einengen (Abb. 5.100c). Ursachen können sein: ■ submuköse Einblutungen (Antikoagulanzien-Überdosierung, insbesondere bei Marcumar®) ■

submuköse Einblutungen durch intestinale Ischämie

■

Lymphombefall der Darmwand

■

Pseudopolypen bei Colitis ulcerosa

Das ischämische Intestinum blutet! Die Ischämie führt zu einer Zerstörung der Gefäßwände und damit zunächst zu einer submukösen Einblutung, später zur Blutung in das Darmlumen mit Blut im Stuhl (Haematochezia).

Tumor Ein Tumor imponiert im Magen-Darm-Trakt je nach Größe und Art des Wachstums durch folgende Veränderungen: ■ Wandstarre: Ein submukös wachsender Tumor, der noch zu keiner Schleimhautdestruktion geführt hat und nicht wesentlich in das Lumen des Hohlorgans hineinragt, fällt während der Untersuchung durch eine fehlende oder herabgesetzte Beweglichkeit und eine Rigidität der Wand auf. Während der gesamten Untersuchung zeigt sich im betroffenen Darmabschnitt keine vollständige Entfaltung. ■ Fehlende Peristaltik: Im Zusammenhang mit der Wandstarre ist auch die Peristaltik im infiltrierten Abschnitt aufgehoben. Darüber hinaus ist die Peristaltik bei einer Infiltration intramuraler Nervenplexus gestört. ■

Schleimhautdestruktionen

■

Füllungsdefekte (irregulär)

■ Ulzerationen: Im Anfangsstadium intramural; in fortgeschrittenem Stadium eines ulzerierenden Tumors hat das Ulkus einen größeren Quer- als Tiefendurchmesser und muss nicht zentral im Ulkuskrater liegen. ■

Lumeneinengung durch polypös wachsenden Tumor

■

Stenosierung durch zirkulär wachsenden Tumor

Ösophagus Der gesunde Ösophagus hat ein longitudinal ausgerichtetes Faltenrelief und drei physiologische Engen in Höhe des: ■ Krikoidknorpels ■ Aortenbogens ■ Zwerchfells Am distalen Ösophagus gibt es eine physiologische, umschriebene Ausweitung: das Vestibulum gastrooesophageale.

Anomalien und degenerative Veränderungen Achalasie Bei einer Achalasie handelt es sich um eine extreme Dilatation des Ösophagus bei Vorliegen eines neurogenen Spasmus der Kardia. Hierzu kommt es durch ein Fehlen oder eine Zerstörung des Plexus myentericus. Die Folge ist eine Engstellung des Ösophagus im Kardiabereich mit nachfolgender Passagestörung und im Laufe der Jahre zunehmender Weitstellung der Speiseröhre oberhalb der Kardia. Das Aussehen des Ösophagus in der Nähe der Enge erinnert an ein Rotweinglas (→ Abb. 12.1.2). Die Kriterien der benignen Stenose sind erfüllt, falls die parallele Längsfältelung des Ösophagus erhalten ist. Erscheint die Schleimhautoberfläche im Stenosenbereich nicht völlig unauffällig, muss ein distales Ösophaguskarzinom ausgeschlossen werden. Divertikel Kongenitale Divertikel des Ösophagus sind selten. Die meisten Divertikel des Ösophagus (→ Kap. 12.1.1) sind erworben. Man unterscheidet: ■

Pulsionsdivertikel:

Sie entstehen auf dem Boden einer kongenitalen Wandschwäche. Typisches Beispiel ist das ZENKER-Divertikel zwischen dem M. constrictor pharyngis inferior und der Tunica muscularis oesophagei im proximalen Ösophagus dorsal. ■

Traktionsdivertikel:

Sie entstehen auf dem Boden einer Traktion bei entzündlichen, narbigschrumpfenden, den Ösophagus verziehenden Prozessen (z.B. Silikose,

Lymphknotentu-berkulose, Narben anderer Genese). Unter Kenntnis ihrer Genese kann man auf ihr röntgenologisches Aussehen schließen: Traktionsdivertikel zeigen eine spitzzipflige Ausziehung, sind vor allem im mittleren Ösophagusdrittel in Höhe der Trachealbifurkation zu finden und dehnen sich dort nach anterolateral aus. Bei Traktionsdivertikeln ist der Divertikelhals größer (und breiter) als der Divertikelsack.

Entzündliche Veränderungen des Ösophagus Die Ösophagitis ist meist durch Reflux bei mangelhaftem Schluss der Kardia bedingt (Refluxösophagitis), sie kaRefluxösophagitisnn aber auch oberhalb von Stenosen durch ständigen Reiz nicht-passierender Speisen, durch Laugen- und Säurenverätzungen und bei Kandidamykosen auftreten. Röntgenologisch erkennt man: ■

eine Verdickung, Unregelmäßigkeit und Verminderung der Falten

■

einen Verlust der Elastizität

■

eine gestörte Motilität

■

bei schwerer Ösophagitis zusätzlich Erosionen und Ulzerationen

Bei längerem Krankheitsverlauf kann der Ösophagus zu einem starren, kaum beweglichen, fibrosierenden Rohr mit Stenosen werden. Bei der Sklerodermie stellt sich der Ösophagus als starres Rohr ohne Peristaltik und fast ohne Schleimhautfalten dar. Beim BARRETT-Ösophagus ist der Übergang vom Plattenepithel des Ösophagus zum Magenepithel nach kranial verschoben; außerdem finden sich Inseln von Magenepithel zwischen dem Plattenepithel des Ösophagus. Dies kann entweder im Rahmen einer chronischen Refluxösophagitis entstehen oder angeboren sein. Röntgenologisch sieht man in einigen Fällen einen kurzen Ösophagus, bei dem Teile der distalen Schleimhaut durch glatte Magenschleimhaut ersetzt sind. Auffällig wird der BARRETT-Ösophagus dann, wenn die metaplastischen Schleimhautinseln ulzerieren. Bei 8–10% der Patienten entsteht ein Adenokarzinom.

Tumoröse Veränderungen des Ösophagus Benigne Tumoren des Ösophagus, wie Myome, Zysten, Fibrome und Polypen, sind meist mesenchymalen Ursprungs. Sie lassen sich als glatt begrenzte intraluminale und/oder intramurale Kontrastmittelaussparungen nachweisen.

Die malignen Ösophagustumoren sind in 95% Plattenepithelkarzinome. Röntgenologisch zeigen die Ösophaguskarzinome die oben genannten Veränderungen (→ Abb. 12.1.4). Prädilektionsstellen des Ösophaguskarzinoms liegen in Höhe des oberen Ringknorpels (15%), der Trachealbifurkation (40%) und des Zwerchfelldurchtritts (40%). Falls bei einem Patienten mit Ösophaguskarzinom starke Schluckstörungen vorliegen oder der Verdacht auf eine ösophagotracheale Fistel besteht, sollte die Untersuchung mit isoosmolarem Kontrastmittel durchgeführt werden.

Ösophagusvarizen Diese entstehen als Folge portaler Abflussstörungen. Bei Vorliegen einer portalen Hypertonie bildet sich ein Umgehungskreislauf über die V. gastrica dextra und/oder die VV. gastricae breves (porto-kavale Anastomosen). Es kommt zu einer Varizenbildung im unteren Drittel des Ösophagus und im Magenfundus. Bei Kompression der V. cava superior oder V. azygos durch mediastinale Raumforderungen kommt es dagegen zur Ausbildung kavo-kavaler Anastomosen und Varizen am oberen Ösophagus. Röntgenologisch werden die Varizen am besten beim liegenden Patienten in Hypotonie unter Pressen oder in tiefer Exspiration dargestellt. Es zeigen sich perlschnur- bis wurmartige, polypöse, scharf begrenzte Füllungsdefekte in der Ösophagusschleimhaut. Diagnostisch wegweisend sind die unterschiedlichen Füllungszustände der Varizen bei unterschiedlicher Lagerung des Patienten. Die Peristaltik ist anders als bei Entzündungen und beim Karzinom erhalten.

Magen Man unterscheidet verschiedene Magenformen, die keine große pathologische Bedeutung haben (Bezeichnungen →Abb. 5.101): ■ Langmagen, dessen große Kurvatur (das Magenknie) bis zum Becken reicht ■ Stierhornmagen, dessen Kurvaturen mehr horizontal verlaufen, dessen Incisura angularis verstrichen ist und bei dem die Pars pylorica horizontal gerichtet ist ■ Hakenmagen, bei dem beide Kurvaturen annähernd parallel abwärts verlaufen, die Incisura angularis spitzwinklig und die Pars pylorica steil nach rechts oben gerichtet ist.

Entzündliche Magenveränderungen

Abb. 5.101

Normale Magenform

(s.a. → Abb. 5.93) Gastritis Bei der Kontrastuntersuchung des Magens sind ausschließlich die erosive Gastritis mit vielen kleinen Schleimhautdefekten (→ s.o., „Allgemeine Befunde, Erosionen“) und die polypöse Gastritis erkennbar. Bei einer akuten Gastritis können unter Umständen verdickte Schleimhautfalten nachgewiesen werden. Bei chronischer Gastritis ist eventuell eine Abnahme von Breite, Höhe und Zahl der Schleimhautfalten sichtbar.

Gastritiszeichen sind eher diskret. Gastritis ist keine radiologische Diagnose. Magenulkus Das Magenulkus ist typischerweise im Übergangsbereich Korpus/Antrum kleinkurvaturseitig lokalisiert (Tab. 5.9). Ulzera an der großen Kurvatur sind malignitätsverdächtig! Beim benignen Magenulkus ist die HAMPTON-Linie bei strenger Seitansicht ein Zeichen für die Gutartigkeit einer Läsion: Die in den Ulkuskrater hineinragende Mukosa ist unterminiert. Liegt nun ein ausgeprägter ödematöser Randwall vor, so wölbt sich dieser in Richtung Ulkusnische und drückt auch die unterminierte Mukosa in die Tiefe des Ulkus. Bei Kontrastmittelgabe zeigt sich dann auf der Seitaufnahme folgendes Bild: Der „Eingang“ des Ulkus ist durch den ödematösen Randwall eingeengt (Ulkuskragen). Zwischen Ulkuskragen und Ulkusnische erkennt man eine

feine Aufhellungslinie (sozusagen eine Kontrastmittelaussparung), die der unterminierten Mukosa entspricht: die HAMPTON-Linie (Abb. 5.102, → Abb. 12.2.1). Die Abbildungen 5.103 a–c zeigen noch ein anderes Unterscheidungskriterium zwischen benignem und malignem Ulkus: Das Lumen des benignen Ulkus ragt über das kontrastierte Lumen des Hohlorgans hinaus; man spricht von einem nichtversenkten Ulkus oder einer nicht-versenkten Nische. Bei einem malignen Ulkus oder einem nekrotisierenden Tumor liegt das Bild der versenkten Nische vor. In Abbildung 5.103c ist dieser primär bei der Magen-Darm-Passage zu erkennende Befund mit Hilfe der Computertomographie veranschaulicht. Beim Heilungsprozess des Ulkus kommt es zu einer Faltenkonvergenz, d.h., die Falten laufen sternförmig und sich allmählich verschmälernd auf die kleiner werdende Nische zu. Während die Falten beim benignen Ulkus bis zum Ulkus verfolgt werden können, brechen sie beim malignen Ulkus früher ab. Die Peristaltik im Ulkusbereich ist oft gestört. An der dem Ulkus gegenüberliegenden Magenwand ist eine Einziehung erkennbar, der so genannte Ulkusfinger, eine Folge reflektorischer, spastischer Kontraktionen. Beim benignen Ulkus ist der Tiefendurchmesser des Ulkuskraters meist größer als der Querdurchmesser.

Abb. 5.102

Benignes Ulkus mit HAMPTON-Linie.

Abb. 5.103

„Versenkte“ und „nicht-versenkte“ Nische

als Unterscheidungskriterium zwischen einem benignen und einem malignen Ulkus.

a) Schematische Darstellung einer nicht-versenkten Nische (benigne). b)

Schematische Darstellung der versenkten Nische (maligne).

c) CT eines Magenkarzinoms im präpylorischen Antrum. Die verdickte Magenwand (→) stellt den Tumor dar. Beachte an der Magenvor-derwand das mit Mageninhalt (Wasser) gefüllte Ulkus ( ). Beispiel für eine versenkte Nische! Beachte: Der Patient ist in Bauchlage, um den Kontrast zu verbessern.

Tumoröse Magenveränderungen Benigne Magentumoren Benigne Magentumoren sind wesentlich seltener als maligne Tumoren. Polypen sind in der Pars pylorica meist gestielt und können in den Bulbus duodeni prolabieren, sonst sitzen Magenpolypen oft breitbasig auf. Solitäre Polypen mit einer Größe >1 cm haben eine hohe Entartungstendenz. Röntgenologisch stellen sich Polypen wie oben beschrieben dar. Andere benigne Magentumoren sind z.B. Leiomyome, Lipome, Fibrome und Neurinome. Sie haben röntgenologisch eine glatte Oberfläche ohne Ulzerationen und zerstören das Schleimhautrelief nicht, es kommt nur zu einer Kompression desselben. Magenkarzinom Beim Magenkarzinom unterscheidet man Frühkarzinome, die die Muscularis propria noch nicht infiltriert haben, von fortgeschrittenen Magenkarzinomen (Abb. 5.104 und → Abb. 12.2.2). Röntgenologisch sind die Magenfrühkarzinome oft unauffällig und schwer erkennbar. Bei den fortgeschrittenen Magenkarzinomen ist die Submukosa überschritten, es zeigen sich im Wesentlichen die oben genannten Röntgenzeichen von Tumoren im Gastrointestinaltrakt. Eine tabellarische Zusammenfassung der Charakteristika benigner und maligner Ulzera (Tab. 5.9) erleichtert den Überblick. Allerdings ulzerieren nicht alle Magentumoren, sie können auch polypös oder zirkulär wachsen. Bei der sog. Linitis plastica liegt eine diffuse submuköse Infiltration des gesamten Magens vor. Röntgenologisch erkennt man einen kleinen, starren Magen ohne Faltenrelief.

Abb. 5.104

Magendarstellung bei Magenkarzinom.

a) Einfachkontrastdarstellung: Der abgebildete Halbring entspricht dem „HOLZKNECHT“-Löffel, den man benutzt, um den Tumor durch dosierte Kompression hervorzuheben. b) Doppelkontrastdarstellung: Tumorränder im präpylorischen Antrum.

Tab. 5.9 Übersicht über die Charakteristika von benignen und malignen Ulzera.

Hernien Bei mangelhafter Fixation der Kardia am Zwerchfell schieben sich Magenanteile durch den Zwerchfellhiatus nach kranial. Es gibt verschiedene Formen von Hiatushernien (s.a. → Praxisfall „Hiatushernie“ in Kap. 12.1). Axiale Gleithernie Dies ist die häufigste Form der Hiatushernie; die Kardia liegt dabei oberhalb des Hiatus oesophageus (Abb. 5.105a). In Kopftieflage oder beim Pressen gleiten Magenanteile durch den Hiatus nach kranial. Es sind die drei HAFTER-Schnürringe zu sehen: ■ Der FOSTER-Ring markiert den Beginn des Vestibulum gastrooesophageale. ■ Der SCHATZKI-Ring bildet die Grenze zwischen Ösophagus und Magenschleimhaut. Dieser Ring ist nur sicht-bar, wenn sich der Schleimhautübergang proximal der Diaphragmaimpression befindet. ■ Die Zwerchfelleinschnürung des Magens ist oft mit einer Form der Hernie mit Kardiainsuffizienz und Reflux-ösophagitis assoziiert.

Bei der Hiatusgleithernie befindet sich die Kardia im Stehen unter dem Zwerchfell, im Liegen gleitet sie in den Thoraxraum (die Hiatusgleithernie ist im Stehen nie zu sehen). Paraösophageale Hernie Bei der paraösophagealen Hernie (Abb. 5.105b) liegt die Kardia in Höhe des Hiatus oder darunter; Magenanteile (Fundus) sind an der Kardia vorbei durch den Hiatus oesophageus in den Thoraxraum gelangt und hier neben dem Ösophagus abzugrenzen. Refluxösophagitiden sind hierbei selten. Eine Extremform der paraösophagealen Hernie ist der Upside-down-Magen (Abb. 5.105c).

Abb. 5.105

a)

Hiatushernien (Schemazeichnungen).

Axiale Gleithernie.

b)

Paraösophageale Hernie.

c)

Upside-down-Magen (große Kurvatur kranial!).

Gemischte Hernie Bei der gemischten Hernie liegen wie bei der paraösophagealen Teile des Magens im Thoraxraum, die Kardia ist jedoch ebenfalls oberhalb des Zwerchfelldurchtritts abgrenzbar.

Duodenum Anomalien des Duodenums Divertikel Sie sind meist in der Pars descendens duodeni medialseitig, in der Region der Einmündung der Papilla VATERI, zu finden. Sie können zu Gallenwegs- oder Pankreasgangaufstau führen, haben aber meist keine pathologische Bedeutung. Begleitende AnomalienbeiPankreaskopfprozessen Wird die hypotone Duodenographie bei Pankreaskopfprozessen eingesetzt, können folgende Befunde auffallen: ■ Aufdehnung der Duodenalschleife bei Pankreaskopfent-zündungen oder -tumoren ■

Glättung der KERCKRING-Falten

■

Verziehungen

■

Impressionen

■

Infiltration des Duodenums

■

Veränderungen der Duodenalschleimhaut

■ Ausziehungen der Papille bei narbigen Schrumpfungen des Pankreas

Entzündliche Veränderungen des Duodenums Ulkus Ulzera sind häufig am Bulbus duodeni lokalisiert. Sie zeigen die oben beschriebenen röntgenologischen Veränderungen. Findet man Ulzera an der Vorder- und Hinterwand, so spricht man vom „kissing ulcer“. Bei rezidivierenden Ulzera kann es im Spätstadium zu Stenosie-rungen (meist 2–3 cm distal des Pylorus) und Deformierungen des Bulbus duodeni kommen, so dass sich Pseudo-divertikel ausbilden.

Dünndarm Wie bereits unter „Methodik“ beschrieben, kann bei Fragestellungen am Dünndarm eine Dünndarmdarstellung nach SELLINK (→ Abb. 5.94) oder eine Magen-Darm-Passage mit Verfolgung durchgeführt werden. Dabei können folgende Befunde erhoben werden:

Anomalien des Dünndarms Divertikel Divertikel sind Ausstülpungen an der Dünndarmwand, meist so genannte falsche Divertikel, bei denen es sich nur um Mukosaausstülpungen handelt, die nicht die gesamte Wand betreffen. Hauptlokalisationen sind die Pars descendens duodeni und die Gefäßdurchtrittsstellen entlang dem Mesenterialansatz. Komplikationen sind (anders als beim Dickdarm und Ösophagus) selten. MECKEL-Divertikel Das MECKEL-Divertikel stellt einen persistierenden Ductus omphaloentericus dar, der ca. 10–100 cm proximal der BAUHINKlappe liegt. Er kann Pankreasgewebe oder auch Magenschleimhaut enthalten und zu Entzündungen und/oder Perforationen bzw. Blutungen führen. Röntgenologisch stellt sich das MECKEL-Di-vertikel meist als Blindsack dar (s.a. → Praxisfall „Akute intestinale Blutung bei MECKELDivertikel“ in Kap. 12.3).

Entzündliche Dünndarmveränderungen Beim Morbus CROHN handelt es sich um eine chronische granulomatöse Entzündung mit Befall von Submukosa und Mukosa. Jedes Segment des Darms zwischen Ösophagus und Anus kann befallen sein, wobei jedoch der Dünndarm und hier wiederum das terminale Ileum am häufigsten betroffen ist. Charakteristisch ist der diskontinuierliche, segmentale Befall (Skip Lesions). Die mesenteriale Seite des Darms ist bevorzugt befallen (exzentrischer Befall). Röntgenologisch erkennt man zu Beginn ein vergröbertes Faltenrelief, Schleimhautulzerationen und ödematöse Schwellungen der Darmschleimhaut. Typisch ist das so genannte Kopfsteinpflaster, welches durch eine Hyperplasie der Lymphfollikel zustande kommt und an nodulären Kontrastmittelaussparungen der Darmwand erkannt werden kann. Später kommt es zu narbigen Veränderungen, Fibrosen, segmentalen Stenosen, Retraktionen und Fisteln. Eine häufig beobachtete Distanzierung der Dünndarmschlingen zueinander ist ebenfalls durch Entzündung bedingt und wird oft als „Konglomerattumor“ bezeichnet. Mesenteriales Fett legt sich „schützend“ den entzündeten Darmschlingen an und hypertrophiert zur „entzündlichen Lipomatose“. Diese „lipomatösen“ Bezirke decken

Perforationen und Fistelbildungen ab, so dass die freie Perforation beim M. CROHN eine Seltenheit ist. Dies bildet die pathologischanatomische Grundlage dafür, (nur!) beim M. CROHN den Darm mit tiefen Ulzera und Fisteln (z.B. interenterisch, enterokutan) mit Bariumsulfat als Kontrastmittel darzustellen (→ Praxisfall „Morbus CROHN“ in Kap. 12.3). Die „Konglomerattumoren“ sind aber auch das „Lager“ für interenterische Abszesse, so dass bei entsprechender klinischer Konstellation auf Gaseinschlüsse zu achten ist.

Der M. CROHN ist durch tiefe Ulzerationen, die zu Darm-fisteln führen, charakterisiert. ■ Diese Tendenz zur penetrierenden Entzündung verur-sacht „Konglomerattumoren“. ■ Solche entzündlichen Konglomerate verzögern die klinische Dramatik. ■ Die freie Perforation ist eher die Seltenheit. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Größe der Konglomerate und der Letalität. ■

Konglomerate beim M. CROHN sind „tickende Zeit-bomben“!

Tumoröse Dünndarmveränderungen Maligne Dünndarmtumoren (z.B. Adenokarzinome) sind selten. Polypen treten am Dünndarm etwas häufiger auf. Infiltrierende Tumoren von anderen benachbarten Organen, z.B. Gallenwegstumoren, Pankreastumoren, sind ebenfalls häufig. Karzinoide treten vor allem im terminalen Ileum und in der Appendix auf und können benigne, semimaligne und maligne sein.

Kolon Anomalien des Kolons Morbus HIRSCHSPRUNG Fehlen in einem Darmsegment die intramuralen Ganglien, kommt es zu einer Weitstellung des Kolons vor dem aganglionären, eng gestellten Darm-segment. Beim Kolonkontrasteinlauf wird eine extreme Erweiterung mit trichterförmigem Übergang sichtbar, ein Megakolon. Die Folgen sind Obstipation und in schweren Fällen ein Ileus.

Bei lang anhaltender Obstipation kann es auch bei Vorhandensein aller Ganglien zu einem Megakolon kommen.

Degenerative Veränderungen des Kolons Divertikel Divertikel des Kolons sind vorwiegend im Sigma zu finden und nehmen mit steigendem Alter an Zahl zu. Sie entsprechen einem Prolaps der Darmschleimhaut durch die Muskularis und sind besonders an den Gefäß-durchtrittsstellen an der Seite des Mesenterialansatzes lokalisiert. Diese degenerativen Veränderungen sind wegen der Komplikationen durch Entzündung bedeutungsvoll. Der Röntgenbefund zeigt ein glatt begrenztes, die Darm-wand überragendes Kontrastmitteldepot bei sonst unauffälligen Darmverhältnissen (bezüglich Peristaltik, Lumenweite, Kontur). Kommt es zu einer Divertikulitis, so imponiert diese röntgenologisch als gezähnelte Schleim-hautoberfläche ohne vollständige Füllung der Divertikel (wegen Schwellung des Divertikelhalses). Stattdessen erkennt man eine kleine Ausziehung an der Stelle des Diver-tikelursprungs. Die Divertikulose rezidiviert häufig und hinterlässt chronische Veränderungen, die durch Narben-bildung charakterisiert sind. Hierzu gehören in zeitlicher Folge: Verkürzung des Darms durch Längsschrumpfung (Signe d'Accordéon = Ziehharmonikazeichen), Querschrumpfung mit Ausbildung von Stenosen (schwer zu unterscheiden von tumorbedingten Engstellen des Sigmas) und eine fehlende Haustrierung (→ Praxisfälle „Divertikulose“ und „Divertikulitis“ in Kap. 12.3).

Entzündliche Kolonveränderungen Colitis ulcerosa Die Colitis ulcerosa stellt eine entzündliche Veränderung der Darmwand dar, die meist am Rektum beginnt (zu 95%) und sich von hier aus kontinuierlich (im Gegensatz zum Morbus CROHN!) oralwärts ausbreitet. Im akuten Stadium kommt es zu Ulzerationen, die bei Ausbreitung der Entzündung entlang der Muscularis propria die Schleimhaut unterminieren können (Kragen-knopfulzera) (→ Praxisfall „Colitis ulcerosa“ in Kap. 12.3). Die zwischen den Ulzerationen gelegene Kolonschleimhaut bildet Pseudopolypen. Die Darmwand wird atrophisch, die Haustrierung geht zurück und verschwindet (Fahrradschlauchphänomen), und das Darmlumen kann stenosieren. Die Gefahr der Erkrankung liegt u.a. in der Entwicklung von Kolonkarzinomen auf dem Boden der entzündlichen Veränderungen (bei 15jähriger Krankheitsdauer in 25% der Fälle). Eine prophylaktische Kolektomie kann in solchen Fällen indiziert sein. Darüber hinaus kann

es bei der Colitis ulcerosa zur Entwicklung eines toxischen Megakolons kommen.

Tumoröse Kolonveränderungen Polypen Polypen sind zunächst gutartig. Die Gefahr der malignen Entartung ist jedoch ab 1 cm Basisgröße gegeben. Der Nachweis von Polypen mit kleiner Basis schließt deren Malignität nicht aus, so dass endoskopisch biopsiert und das gesamte Kolon näher untersucht werden muss, da oft Karzinome in anderen Abschnitten gefunden werden: Sentinel Polyps (→ Praxisfall „Polypen des Kolons“ mit Abb. 12.3.9 in Kap. 12.3; → Abb. 5.99c).

Für Polypen gilt: ■

Polypen unter 10 mm Basisgröße sind in weniger als 3% maligne.

■

Polypen über 10 mm Größe sind in bis zu 100% maligne.

■ Alle Polypen müssen daher biopsiert werden. Ausnahme: Eine regelmäßige Kontrolle ist garantiert. Karzinome Kolonkarzinome sind histologisch meist Adenokarzinome (Abb. 5.106). Es gibt polypös wachsende Tumoren, Tumoren mit Ulzeration und zirkulär wachsende Tumoren, die stenosierend wirken (→ s.o., „Apfel[butzen]grützenphänomen“). Bei stenosierend wachsenden Karzinomen wird die Diagnose im Rahmen eines Ileus gestellt. Man erkennt dann bei einem Gastrografin®-Einlauf (kein Barium, wenn eine baldige Operation folgt) oft nur einen Abbruch der Kontrastmittelsäule. Bei der seltenen, aber wegen der notwendigen familiären Betreuung wichtigen FAP (familiäre adenomatöse Polypose; s.a. → Praxis-fall „Polypen des Kolons“ in Kap. 12.3) bestehen schon beim Jugendlichen oder jungen Erwachsenen zahlreiche Polypen (Polypenrasen), die wegen der 100%igen Malignomrate zur prophylaktischen Kolektomie Anlass sein müssen.

Abb. 5.106

Doppelkontrastdarstellung des Rektums

mit Barium und Luft bei Rektumkarzinom.

Bei ca. 16 Uhr in Steinschnittlage besteht ein breitbasig aufsitzender, in das Lumen vorragender Tumor im Rektum (endoluminales Wachstum; weiße →), zusätzlich Sigmadivertikulose (schwarze →).

Bewertung Auf die primäre Bedeutung der Endoskopie bei der Diagnostik von Darmerkrankungen wurde bereits hingewiesen. Einzige Ausnahme ist hier der Dünndarm, der die Domäne der SELLINK-Untersuchung ist. Vorteil der Endoskopie (für Magen, Duodenum und Kolon) ist zwei-felsfrei neben der fehlenden Strahlenexposition die Möglichkeit, zusätzlich zum makroskopischen Befund auch einen histologischen Befund durch Biopsie zu erheben. Neben dem Ösophagusbreischluck kann bei einigen Fragestellungen, insbesondere bei der Frage nach Umge-bungsinfiltrationen, auch die Computertomographie zur Ösophagusdiagnostik eingesetzt werden. Sie

beantwortet jedoch hauptsächlich Fragen nach extraluminalen Veränderungen beim präoperativen Staging. Füllt man Magen, Dünndarm oder Kolon mit Wasser und gibt gleichzeitig Buscopan®, so sind mit Hilfe der CT, Sonographie und MRT Untersuchungen der Darmwände möglich, einschließlich der Fragestellung nach Tiefe der Wandinfiltration bei Tumoren (Hydro-CT, Hydrosonographie, Hydro-MRT). Dieses Verfahren findet zunehmend klinische Anwendung. Mit computergestützter Rekonstruktion gelingt es, eine virtuelle Endoskopie durchzuführen, die ein elegantes, aber heute noch nicht etabliertes Verfahren darstellt. Die Frage nach entzündlichen Veränderungen des Rektums kann sehr gut mit der HydroMRT beurteilt werden. Insbesondere beim meist jugendlichen Patienten mit Morbus CROHN sollte als Schnittbildverfahren primär die Sonographie, gegebenenfalls die Magnetresonanztomo-graphie eingesetzt werden! Vorteil all dieser Untersuchungsverfahren gegenüber der Kontrastdiagnostik des Verdauungstraktes ist die Möglichkeit, die Umgebung mit zu untersuchen und entzündliche oder tumoröse Infiltrationen, Beziehungen zu anderen Organen und Lymphkno-tenstationen darzustellen. Nachteil der CT-Diagnostik ist die fehlende Möglichkeit des Nachweises diskreter Veränderungen (Erosionen). Der Nachteil der Sonographie ist, dass einzelne Darmabschnitte, besonders im Becken, nur schlecht sonographisch erreichbar sind bzw. sich durch Luftüberlagerungen entziehen.

Cholegraphie Die Gallendiagnostik basiert primär auf der Sonographie, so dass das Folgende dadurch in seiner Bedeutung stark relativiert ist. Die Darstellung der Gallenwege erfolgt nach oraler, intravenöser oder perkutaner Applikation des Kontrastmittels. Üblicherweise spricht man von der oralen, der intravenösen und der perkutanen transhepatischen Cholegraphie (PTC). Nach endoskopischer Sondierung der Papille und Injektion von (nierengängigem) Kontrastmittel in den Gallen- und Pankreasgang spricht man von der endoskopischen retrograden Cholangiopankreatographie (ERCP) oder endoskopischen retrograden Pankreatographie (ERP) (Abb. 5.107 & 5.109). Ein Verfahren mit zunehmender Bedeutung stellt die Darstellung der Gallenwege mit der Magnetresonanztomographie dar (Abb. 5.108; s.a. → Abschnitt „MRCholangiopankreatographie“ in Kap. 5.2.3). Hier wird kein Kontrastmittel verwendet, sondern es werden T2-gewichtete Summationsbilder erstellt, die wasserhaltige Strukturen (Nierenbecken, Harnwege, Gallengänge, Gallenblase und Pankreasgänge) hervorheben. Das Verfahren wird mit dem Kürzel MRCP bezeichnet (magnetresonanztomographische Cholangiopankreatographie). Im

Folgenden ist im Wesentlichen von der oralen und intravenösen Cholegraphie die Rede. Die orale Cholegraphie ist ein nichtinvasives Verfahren, das gelegentlich zum Einsatz kommt, wenn die Funktion (Kontraktilität) der Gallenblase z.B. im Rahmen der oralen Litholyse dokumentiert werden soll. Die Methode beschränkt sich auf die Darstellung der Gallenblase. Die Gänge lassen sich meist mit unzureichender Genauigkeit nach Reizmahlzeit (z.B. Eipulver) kontrastieren. Die intravenöse Cholegraphie beruht auf der Injektion gekoppelter triiodierter Aminobenzoesäuren (Biligrafin®) oder Iodglykaminsäuren (Bilivistan®, Biligram). Gallen-gängige Kontrastmittel sind Substanzen, die nicht primär nieren-, sondern lebergängig sind. Weiterentwickelte triiodierte Substanzen wie Iodoxamat (Endomirabil®) weisen längere Verbindungen über Äthergruppen zwischen den iodtragenden Benzolringen auf und zeigen mit der Vergrößerung des Molekulargewichtes eine erhöhte und beschleunigte biliäre Ausscheidung mit besserer Verträglichkeit. Das Verfahren wird noch ausnahmsweise eingesetzt, wenn die ERCP aus technischen und/oder anatomischen Gründen misslingt und die MRCP nicht zur Verfügung steht oder ausnahmsweise eine unzureichende Ortsauflösung liefert. So kann es beispielsweise bei der Diagnostik operierter Gallengänge oder zusammen mit der CT bei der Vorbereitung zur Organspaltung („Split“-Leber vor Transplantation) wertvolle Informationen liefern.

Abb. 5.107

Endoskopische retrograde Cholangio-

pankreatikographie.

a) Normalbefund der Gallengänge: Darstellung von intrahepatischen Gallengängen, Gallenblase (GB) und Endoskop (←). b) Normalbefund der Gallengänge, tumorbedingter Abbruch des Pankreasganges (↓). c) Normalbefund des Pankreasganges (▴▴). Stenose des Ductus hepaticus communis (→←), dilatierte intrahepatische Gallengänge (↑↑). Die einzelne Pfeilspitze (▸) zeigt auf den zusätzlichen Gang für den Processus uncinatus. Um den Wider-stand der Stenose zu überwinden, wurde der Ductus choledochus zur KM-Injektion durch einen Ballonkatheter blockiert (→). d)

Choledocholithiasis und stark erweiterte Gallen-gänge (▸◂).

Abb. 5.108

Cholegraphie als

Magnetresonanzcholangiogramm (MRC).

Darstellung der extra- und intrahepatischen Gallengänge nach erfolgloser ERCP bei schmerzlosem Verschlussikterus. Der Ductus choledochus (DC) stellt sich stark erweitert, der Ductus pancreaticus (DP) mäßig erweitert dar. Die Pfeile markieren den Abbruch der beiden Gänge in gleicher Höhe (so genanntes „Doppelgangzeichen“ oder „double duct sign“) durch den Tumor, der selbst nicht sichtbar ist.

Abb. 5.109

ERCP.

Normale Darstellung der Pankreasgänge; Verschluss des D. hepaticocholedochus (↓), wahrscheinlich durch Tumor. Das Endoskop ist im Duodenum abgebildet ( ); es wird vor weiteren Zielaufnahmen zurückgezogen bzw. entfernt. Die Aufnahmen für die intravenöse Cholegraphie erfolgen unmittelbar nach Kontrastmittelinjektion.

Bewertung Im Gegensatz zu den oral verabreichten gallengängigen Kontrastmitteln weisen die intravenös verabreichten einen relativ hohen Anteil an schweren Nebenwirkungen auf, so dass der Einsatz dieser Substanzen kaum noch erfolgt (→ Kap. 5.2.2.1). Die i.v. Cholegraphie lässt sich bei eingeschränkter Leberfunktion (z.B. Bilirubin über 3 mg%) nicht mehr durchführen, während die Magnetresonanzcholangiographie (MRC) unabhängig vom Bilirubinwert die Gallenwege darstellt. Die Abbildungs-schärfe ist allerdings ungünstiger als bei invasiven Methoden wie ERCP und PTC (z.B. beim Nachweis kleinerer Konkremente). Bei den Verfahren ERCP und PTC wird zwar das verträglichere nierengängige Kontrastmittel injiziert

(also kein Iodoxamat); die Gefahren dieser invasiven Methode (Pankreatitis, Blutung) müssen jedoch in Rechnung gestellt werden. Andere nichtinvasive oder weniger gefährliche Untersuchungen wie die Sonographie müssen unbedingt ausgenutzt werden. Seltene röntgenpositive Steine sind bereits auf der Nativaufnahme zu sehen, die meist nichtschatten-gebenden Steine sind als bewegliche (Stehen/Liegen) Kontrastmittelaussparungen zu erkennen. Dagegen sind Tumoren (Adenom, Polypen, Karzinome) als sessile Aussparungen sichtbar.

Schlechte Kontrastierung der Gallenwege und ein hohes Kontrastmittelrisiko haben dazu geführt, dass die Verfahren der oralen und intravenösen Cholegraphie praktisch durch die Sonographie verdrängt sind.

Bronchographie Hier werden die Bronchien mit Kontrastmittel dargestellt. Hauptanwendung findet die Bronchographie (Abb. 5.110) in Verbindung mit der Bronchoskopie, wenn spezielle Fragestellungen durch Kontrastdarstellung auch der peripheren, bronchoskopisch nicht erreichbaren Bronchien geklärt werden sollen. Der Hauptvorteil der Bronchographie liegt in der einfachen und exakten Möglichkeit, pathologische Veränderungen anatomisch korrekt zuzuordnen, dies auch bei ausgeprägten Deformationen der ursprünglichen Anatomie. Zudem ist eine hohe Detailauflösung gegeben. Hauptnachteil ist die Invasivität der Untersuchung mit ihren Komplikationsmöglichkeiten. Zudem gelingt in der Bronchographie ausschließlich eine Darstellung intrabronchialer Strukturen, extrabronchiale Veränderungen können nicht erkannt werden. Primär wird man deshalb nichtinvasive Schnittbildverfahren wählen.

Indikationen ■ Erkrankungen der Bronchien mit makromorphologisch fassbaren Veränderungen, insbesondere Bronchiektasen (Abb. 5.110b) ■ Angeborene Fehlbildungen der Bronchien

Abb. 5.110

Bronchographie

a)

Normales Bronchogramm.

b)

Bronchographie mit Unterlappenbronchiektasen (↓↓).

Methodik Die Untersuchung erfolgt in Allgemeinnarkose in Kombination mit der Bronchoskopie.

Gefahren Da eine Bronchographie per definitionem stets eine iatrogene Aspiration darstellt, sind die typischen Komplikationen der Aspiration zu befürchten: ■

Einschränkung der respiratorischen Kapazität

■

Bronchospasmus

■

Aspirationspneumoni

■

toxisches Lungenödem

Kontraindikationen ■

Kontrastmittelallergie

■

stark reduzierte respiratorische Kapazität

■

hyperreagibles Bronchialsystem (Asthma bronchiale)

Klassische Befunde Bronchiektasen stellen sich entsprechend ihrer Form in der Bronchographie als zylinder- oder sackförmige Erweiterungen des Bronchus dar. Neoplastische oder entzündliche Stenosen verengen den Bronchus.

Bewertung Mit der zunehmenden Verbreitung der Bronchoskopie, die ad hoc die Möglichkeit einer Biopsie oder therapeutischer Maßnahmen, z.B. Absaugen, bietet, verliert die Bronchographie an Bedeutung. Auch die modernen Computertomographen mit der hochauflösenden CT haben zum Rückgang der Bedeutung der Bronchographie (z.B. bei der Bronchiektasendiagnostik) beigetragen.

Die CT deckt die meisten Indikationen zur Bronchographie ab.

Arthrographie Die Arthrographie stellt das Gelenk nach Kontrastmittel-injektion dar. Sie ist der letzte radiologische Schritt zur Abklärung von Gelenkbeschwerden. Trotz eines geringen Infektionsrisikos wird die Indikation nur dann gestellt, wenn klinische Untersuchung und Nativdiagnostik zu keinem schlüssigen Ergebnis geführt haben. Alternative Methoden sind der Ultraschall, die Arthroskopie und die MRT. Sie haben die Arthrographie am Knie- und Hüftgelenk ersetzt. Die Schulterarthrographie in Kombination mit der CT (Abb. 5.111a) ist das derzeit noch am häufigsten praktizierte Verfahren.

Indikationen ■ Schultergelenk: Verdacht auf Ruptur der Rotatoren-manschette ■ Handgelenk: Läsion des Discus articularis des Radiokarpalgelenkes, posttraumatische Funktionseinschränkung und Gelenkschwellung unklarer Genese (Verdacht auf freie Gelenkkörper, Verhalten des Knorpels nach Knochennekrosen, Pseudarthrosen oder Luxationen)

Methodik Nach Punktion des zu untersuchenden Gelenks werden iodhaltiges, wasserlösliches Kontrastmittel und/oder Luft injiziert. Rein knorpelige Fremdkörper sind durch Luftarthrographie darstellbar. Anschließende Darstellung des Gelenkes mittels Durchleuchtung in mehreren Ebenen.

Gefahren und Kontraindikationen Der Patient muss auf die Möglichkeit eines Reizergusses und einer Infektion hingewiesen werden. Kontraindikationen sind: Infektionen im Punktionsgebiet, Weichteilinfektionen und Osteomyelitis in der Nachbarschaft, akute Entzündung des Gelenkes, Blutungsneigung des Patienten. Bei bekannter Kontrastmittelallergie kann die Untersuchung als einfache Pneumoarthrographie durchgeführt werden.

Klassische Befunde Menisken erscheinen bei der MRT als Kontrastmittelaussparungen. Am Schultergelenk ist eine Rotatorenman-schettenruptur durch einen Kontrastmittelaustritt vom Gelenkraum in die Bursa subacromialis nachweisbar.

Bewertung

Für die Frühdiagnose von Gelenkerkrankungen ist die Röntgennativdiagnostik – abgesehen von den Weichteilzeichen der Arthritis – ungeeignet. Veränderungen der Menisken z.B. führen im konventionellen Röntgen zu Gelenkspaltverschmälerungen, Abflachung der Kondylen und osteophytären Anbauten. Dies sind jedoch schon Zeichen fortgeschrittener Gelenkveränderungen. Mit Hilfe der Gelenksonographie lassen sich an den großen Gelenken Ergüsse, Bandrupturen, Meniskus- und Kreuzbandschäden nachweisen und die Dicke des hyalinen Gelenkknorpels und der Menisken messen. Auch paraartikuläre Strukturen wie Bänder, Sehnen, BAKER-Zysten, Veränderungen der A. poplitea, Hämatome, Abszesse usw. lassen sich darstellen. Die Arthro-MRT hat die Arthro-CT (→ Abb. 5.111a) de facto abgelöst. Die Arthro-MRT kann gelegentlich in Kombination mit einer konventionellen Arthrographie bzw. nach Gabe von intraartikulärem Kontrastmittel durchgeführt werden (Abb. 5.111 b–f). Die Nachteile der Arthroskopie sind ihre Komplikationsquote von 8–10%, die oft notwendige stationäre Aufnahme, die Vollnarkose und die damit verbundenen Kosten und Risiken. Kleinere Gelenke sind der Arthroskopie nicht zugänglich. Die MRT hat gegenüber der Arthrographie den Vorteil eines hervorragenden Weichteilkontrastes, der Abbildung von Knochenmark und hyalinem Gelenkknorpel sowie die Möglichkeit, durch multiplanare Rekonstruktion die verschiedensten Ebenen darzustellen. Darüber hinaus birgt sie kein Infektionsrisiko und ist völlig schmerzfrei.

Die MRT wurde in den letzten Jahren zum wichtigsten Diagnostikum bei der Darstellung nicht-schattengebender Gelenkveränderungen.

Abb. 5.111 Arthrographie in der Schnittbild-diagnostik.

a) Computertomographie (Arthro-CT) der Schulter zum Ausschluss von Knorpel- und Kapselläsionen. Normalbefund mit intaktem Knorpelüberzug ( ) der Cavitas glenoidalis. b–f) Magnetresonanztomographie.

b)

Arthro-MRT nach KM-Injektion (T1 fs). Das Kontrastmittel

stellt sich hell dar; da T1 fs (also fettgesättigt: „fat sat.“) verwendet wird, leuchtet Fett geringer auf). Der Pfeil weist auf eine knorplige BANKERT-Läsion hin. H Humerus, S Scapula. c)

Abriss der Supraspinatussehne (▸; T2 fs). Derseitliche Pfeil

( ) markiert ein Ödem bei Ansatztendinopathie (Ödem: hell), der mediale zweite Pfeil (⇥) zeigt ein Ödem an der Spitze der kontrahierten, abgerissenen Sehne. H Humerus, S Scapula. d)

Normalbefund an der Facies glenoidalis (T1 fs); die

Knorpelkappe (▸◂) ist intakt. Vergleichen Sie mit (b). H Humerus, S Scapula. e)

Meniskusdarstellung (T2 fs), Normalbefund des Hinterhorns (▴).

f) Meniskusdarstellung (T2 fs) mit horizontalem, unscharf begrenztem Riss (←) am Hinterhorn.

Myelographie In der Myelographie wird der spinale Subarachnoidalraum durch Injektion eines nichtionischen, wasserlöslichen Kontrastmittels dargestellt. Sie dient zur Abklärung traumatischer (Abb. 5.112) oder raumfordernder spinaler Erkrankungen. Die Verteilung des Kontrastmittels muss durch Umlagern des Patienten erzielt und kontinuierlich unter Durchleuchtung verfolgt werden. Die Untersuchung wird, wenn überhaupt, in Kombination mit der CT durchgeführt, da die meisten Fragestellungen im Vorfeld durch die MRT beantwortet werden.

Indikationen Verdacht auf Rückenmark- oder Wurzel-kompression.

Methodik In Bauch- oder Seitenlage bzw. im Sitzen wird der Interspinalraum L2/L3 (in Höhe der Cauda equina) punktiert, gegebenenfalls unter Lokalanästhesie. Zunächst wird Liquor zur Laboranalyse entnommen. Anschließend werden unter Durchleuchtung 10 ml Kontrastmittel subarachnoidal injiziert. Bei Prozesslokalisationen in der Brustwirbelsäule muss das Kontrastmittel (mit höherer Dichte als der Liquor) durch Kopftieflagerung des Patienten auf dem Kipptisch nach kranial gebracht werden. Nach adäquater Kontrastmittelverteilung und Durchmischung werden Übersichts- und Zielaufnahmen zur Befunddokumentation angefertigt. Es schließt sich eine

Computertomographie (Myelo-CT) an. Zur Vermeidung einer meningealen Reizung durch das Kontrastmittel muss der Patient anschließend 6 h mit angehobenem Kopf auf dem Rücken liegen. Er muss insgesamt 24 h liegen, um die Entstehung eines Liquorunterdruckes (unerträgliche Kopfschmerzen) zu vermeiden. Eine selektive zervikale Myelographie durch Punktion der Cisterna magna wird wegen der höheren Komplikationsrate nur noch selten durchgeführt.

Abb. 5.112 Frische Kompressionsfraktur des BWK12.

Beachte die vermehrte Dichte des Wirbelkörpers (schwarzer →). Myelographie mit Darstellung des Kontrastmittelstopps (weißer →). Diagnose heute durch CT/MRT.

Gefahren Neben Übelkeit und Erbrechen treten Kopf-schmerzen (bis 55%) auf Grund des Liquorverlustes auf. Über die allgemeinen Kontrastmittelkomplikationen hinaus kann es zu meningealen Reizerscheinungen und Krampfanfällen oder Myoklonien kommen. Die Keimver-schleppung bei der Punktion kann zu eitrigen Meningitiden oder

Spondylodiszitiden führen, selten treten Blutungen mit spinaler Kompression auf. Akzidentelle Injektion von Lokalanästhetikum in den Spinalkanal kann zu lebens-bedrohlichen neuralen Funktionsausfällen führen. Kontraindikationen Über die allgemeinen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation hinaus gelten ein erhöhter intrakranieller Druck und eine schwere Gerinnungsstörung als absolute Kontraindikationen. Relative Kontraindikationen stellen erhöhte Krampfbereitschaft und eine laufende antikonvulsive, antidepressive oder neuroleptische Medikation dar. Eine weniger als eine Woche zurückliegende Liquorpunktion erhöht das Komplikationsrisiko.

Klassische Befunde Extraspinal gelegene Erkrankungen stellen sich als den Durasack von außen bogig imprimierende Prozesse dar. Eine Differenzierung zwischen Neoplasie und Bandschei-benvorfall ist mit der Computertomographie zuverlässig möglich. Intraspinal gelegene Tumoren fallen als Kontrastmittelaussparung oder -stopp im Durasack auf.

Bewertung Bei Verfügbarkeit von CT und MRT ist der Stellenwert der Myelographie gering. Erst nach Ausschöpfung dieser nichtinvasiven Untersuchungstechniken wird man das Komplikationsrisiko der Myelographie in Kauf nehmen. In akuten Notfällen, bei fehlender Verfügbarkeit der Schnittbildverfahren sowie bei unschlüssigen Befunden sind allerdings klare Indikationen gegeben.

Die Magnetresonanztomographie hat mit ihrer besseren lokalisatorischen und artdiagnostischen Aussagekraft die invasive Myelographie fast ganz aus dem Spektrum der Routinediagnostik verdrängt.

Katheterarteriographie Die Gefäß- oder hier Arteriendarstellung wird durch Computerangiographie (CTA) oder Magnetresonanzangiographie (MRA) ohne den Katheter (also nichtinvasiv) durchgeführt. Hier sei das (invasive) Verfahren mit einem in das Gefäß (z.B. in die Arterie) eingeführten Katheter geschildert, das als Katheterangiographie bezeichnet wird (s.a. → Praxisfall „Periphere arterielle Verschlusskrankheit“ in Kap. 16) und nicht-selektive wie auch selektive Darstellungen des arteriellen Gefäßsystems umfasst.

Zu den nicht-selektiven Verfahren gehört die Darstellung des Aortenbogens und seiner Äste als: ■

Übersichtsaortographie der supraaortalen Äste

■ Darstellung des Aortenbogens mit aszendierender und deszendierender Aorta bei – Aneurysma verum – traumatischer Aortenruptur – Aneurysma dissecans

Abb. 5.113

Nadelangiographie (Nadel linke Leiste).

a)

Ohne DSA.

b)

Aus demselben Datensatz mit DSA (der Knochen ist subtrahiert).

Abb. 5.114 Katheter.

Viszeralarteriographie als DSA mit

a) Darstellung des Truncus coeliacus mit A. lienalis (Al), A. gastrica sinistra (As) und A. hepatica (Ah). b) Selektive Darstellung der A. mesenterica inferior. A. colica sinistra (Acs) und A. rectalis (Ar). ■

Darstellung der Bauchaorta und ihrer Äste

■

Darstellung der Becken- und/oder Beinarterien

Bei den selektiven Verfahren können grundsätzlich alle Äste sondiert werden. Am häufigsten werden in der Radiologischen Diagnostik die Äste folgender Gefäße (in der Reihenfolge abnehmender Häufigkeit) sondiert: ■

Äste des Beckens und des Oberschenkels (Abb. 5.113)

– A. femoralis superficialis – Aa. iliacae (z.B. bei PTA) ■

Äste der abdominellen Aorta (Abb. 5.114 & 5.115)

– Tr. coeliacus – A. mesenterica superior – Aa. renales ■

Äste des Aortenbogens

– A. carotis – A. subclavia ■

Äste der deszendierenden Aorta

– Aa. bronchiales

Indikationen Die diagnostischen Indikationen zur Katheterangiographie wurden in den letzten Jahren deutlich eingeschränkt. Die Computertomographie und deren Möglichkeit zur 2D- und 3D-Rekonstruktion kann Aortenbogen und abdominelle Aorta bei der Diagnostik von Aneurysma und Dissektion hervorragend darstellen. Man spricht in diesem Zusammenhang deshalb einfach von CT-Angio (CTA), um den Unterschied zur Katheterangiographie hervorzuheben. Die Aortendarstellung bei der Aortendissektion wird heute meist mit Spiral-CT-Geräten durchgeführt. Im Einzelfall müssen Fragestellungen wie Reentry, Einbeziehung der Viszeral- und Nierenarterien in die Dissektion und die Perfusion der abhängigen Organe mit Hilfe der Katheterangiographie beantwortet warden (→ Abb. 16.5 & 16.6) Auch für spezielle Fragestellungen, (z.B. bei der präoperativen Kalibrierung von minimalinvasiv applizierten Aortenprothesen) wird in Einzelfällen die Katheterangiographie benötigt. Wo vorhanden, haben MRA und CTA die Katheterangiographie abgelöst. Diese Entwicklung hat jedoch noch nicht ihren Endpunkt erreicht, so dass im Augenblick die Katheterangiographie der Aortenäste noch durchgeführt wird. Hauptindikation ist die arterielle Verschlusskrankheit (aVK) mit der Darstellung von Stenose, Verschluss und Kollateralkreislauf der Aortenäste (Abb. 5.117, 5.118 & 5.119). Neben der aVK sind in selteneren Fällen Gefäßverletzungen nach einem Trauma, die Gefäßbeteiligung bei Entzündungen und die Gefäßarchitektonik bei Gefäß-dysplasien (Abb. 5.120) und Tumoren vor operativen Eingriffen und minimal-invasiven radiologischen Eingriffen Indikationen zur Angiographie. Die Darstellung der Bauchaorta wird meist isoliert zur Abklärung einer renalen Hypertonie als Katheterangiographie durchgeführt. Die Untersuchung der Becken-Bein-Etage wird am häufigsten bei arterieller Verschlusskrankheit vorgenommen. Dabei wird der MRAngiographie der Vorzug gegeben. Nur in Einzelfällen wird zusätzlich die Nadelangiographie (→ Abb. 5.113) benötigt, falls die Qualität der MRA nicht ausreicht. Es gelten als Indikationen in erster Linie die Stadien IIb–IV nach FONTAINE. Die Stadieneinteilung nach FONTAINE richtet sich nach den klinischen Symptomen der peripheren Durchblutungsstörungen: Stadium I: Zufallsbefunde ohne Klinik, Stadium IIa: Gehstrecke > 200 m, IIb: < 200 m, Stadium III: Ruheschmerz (also z.B. nachts im Bett), Stadium IV: Gangrän (s.a. → Tab. 16.3).

Abb. 5.115

Selektive Darstellung der A. mesenterica

superior.

Normalbefund. Leichter Reflux in die Aorta (→). Die Katheterangiographie hat sich in den letzten Jahrzehnten mehr zu einem therapeutischen Verfahren (→ Kap. 5.2.4 „Interventionelle Radiologie“) entwickelt, bei dem Gefäße wiedereröffnet (PTA) oder verschlossen (Embolisation) werden. Statt des Begriffs „Interventionelle Radiologie“, aus dem wenig Konkretes abgeleitet werden kann, wird zum besseren Verständnis auch die Bezeichnung „bildgesteuerte minimalinvasive Verfahren“ verwendet.

Abb. 5.116

I.v. DSA der Beckenarterien. Beispiel für

artefaktgestörtes Bild.

Beachten Sie die Bewegungsartefakte des Darms (schwarz und weiß; →), zu unterdrücken durch medikamentöse (Buscopan®) Ruhigstellung des Darms.

Abb. 5.117 interna).

Selektive Darstellung der ACI (A. carotis

Seitliche Aufnahme, früharterielle Phase. Normalbefund. Bei digitaler Technik ist das Kontrastmittel wahlweise schwarz oder weiß darstellbar (hier Arterien schwarz).

Abb. 5.118

Selektive Darstellung der linken Karotisgabel.

50%ige ACI-Stenose (→).

Folgende Untersuchungen werden mit dem Begriff „Angiographie“ belegt: ■ Katheterangiographie: primär invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter ■ Angio-CT: invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem Katheter, bei dem Kontrastmittel z.B. in die A. mesenterica superior injiziert wird und ein CT der Leber (Angio-Porto-CT) zur präoperativen Metastasensuche durchgeführt wird ■ CT-Angio: primäre CT-Untersuchung mit sekundärer 2D- oder 3DRekonstruktion ■ MR-Angio: primäre MR-Untersuchung, bei der die Gefäße mit oder ohne Kontrastmittel dargestellt werden

Abb. 5.119

Katheterarteriographie in DSA-Technik der

Beckenachse.

a)

Normalbefund.

b) Dilatative Arteriopathie. Die Pfeile (⇥) markieren einige der multiplen Stenosen, die zum Teil tangential getroffen sind. Der Doppelpfeil (↔) markiert eine en face getroffene Stenose, die nur eine Minderung des Kontrastes hervorruft. Man nennt dies auch „korallenriffartige“ Plaques.

Methodik Die Patienten müssen nüchtern zur Untersuchung erscheinen. Als Ausnahme gilt die am Nachmittag angesetzte Untersuchung, bei der dem Patienten ein leichtes Frühstück gestattet wird. Wegen der großen Kontrastmittelmengen ist eine Dehydrierung des Patienten auf alle Fälle zu vermeiden. TSH basal, Kreatinin, Quick (oder INR) und PTT sollten vorliegen. Das Leistenband (als Verbindung zwischen Spina iliaca anterior superior und Symphyse) und die A. femoralis werden palpiert. Die Einstichstelle liegt ca. 3–4 cm unterhalb des Leistenbandes. Hier werden mehrere Depots eines Lokalanästhetikums injiziert. SELDINGER-Technik: Mit Hilfe der durch einen Obturator verschlossenen SELDINGER-Nadel wird die Arterie in einem Winkel von 30–45° punktiert. Anschließend wird ein Führungsdraht 20–30 cm weit eingeführt, wobei darauf zu achten ist, dass keinerlei Widerstand besteht. Über das Ende des Drahtes wird der Katheter eingeführt. Injiziert werden nichtionische, wasserlösliche Kontrastmittel (→ Kap. 5.2.2.1). An

DSAGeräten wird als Kontrastmittel auch CO2 verwendet, das sich durch seinen schwachen negativen Kontrast für einfache orientierende Untersuchungen eignet. Es ist immer dann indiziert, wenn die alternativen Verfahren (CT-Angio, MR-Angio) nicht geeignet sind und Kontraindikationen gegen Kontrastmittel überhaupt oder in höherer Dosierung vorliegen. Vor allem bei bildgesteuerter minimalinvasiver Therapie wird CO2 ergänzend verwendet, um zu hohe Kontrastmitteldosen zu vermeiden. CO2 lässt sich allerdings im Aortenbogen und in den kraniellen Ästen nicht verwenden, so dass bei den einschlägigen Indikationen auf Gadolinium-DTPA (z.B. Omniscan®) ausgewichen werden muss (maximale Dosis 2 ×25 ml).

Die Angiographie kann als Katheter-, CT- oder MRT-Angiographie durchgeführt werden. Es gelten zurzeit folgende Indikationsbereiche: ■ MR-Angiographie für Aorta, aVK, viszerale und periphere Gefäße der Extremitäten (stark eingeschränkte Verfügbarkeit) ■ CT-Angiographie für Aorta (Aneurysma, Trauma, Dissektion) und Pulmonalarterien (Embolie) ■ Katheterangiographie für die periphere aVK und vor Spezialeingriffen ■ Katheterangiographie bei bildgesteuerter minimal-in-vasiver Therapie

Gefahren und Kontraindikationen Bis zu 90% der Komplikationen betreffen die Punktionsstelle in Form von Thrombose, Hämatom, Blutung, Dissektion, Embolie, Pseudoaneurysma, AVFistel und Infektion. Es wird von insgesamt 1% Komplikationen beim transfemoralen, von knapp 4% Komplikationen beim transbrachialen Zugang ausgegangen. Fehlende therapeutische Konsequenz und Herzinsuffizienz (→ Thoraxaufnahme) sind absolute Kontraindikationen für diesen invasiven Eingriff. Relative Kontraindikationen sind eine Kontrastmittelunverträglichkeit und Niereninsuffizienz. Ferner gelten die üblichen Kontraindikationen für Kontrastmittelgaben, wie z.B. Schilddrüsen-überfunktion ohne entsprechende Vorbehandlung, Proteinurie, Blutgerinnungsstörungen und vorbestehende Herzvitien.

Befundungsrichtlinien Die Befundung der Angiographie z.B. der Becken- und Beinarterien muss

den pathophysiologischen Flussverhältnissen gerecht werden, gleichgültig ob eine MRA, CTA oder Katheterangiographie vorliegt. Bei Diagnostik einer Stenose sind das vor- und nach-geschaltete Segment zu beschreiben, um Einstrom und periphere Abnahme zu erfassen, da alle drei Segmente über das Schicksal einer Extremität entscheiden. Hinzu kommt der Einfluss von Kollateralen: Jeder Umgehungskreislauf begünstigt die weitere Prognose. Wichtig einzubeziehen ist auch, was nicht angiographisch sichtbar gemacht werden kann: Beim Diabetes mellitus ist z.B. mit einer Mikroangiopathie zu rechnen, die über sichtbare Engen und Verschlüsse hinaus zur peripheren Mangeldurchblutung beitragen kann, oder bei einem schlechten Herzminutenvolumen wird einfach zu wenig Blut zu langsam an eine Stenose herantransportiert und trägt somit zur kritischen Durch-blutung entscheidend bei.

Klassische Befunde Bei der arteriellen Verschlusskrankheit wird nach einem Gefäßverschluss, einer Stenose, einem Kollateralkreislauf, einem Aneurysma und einer Dissektion gefahndet. Vor größeren chirurgischen Eingriffen sind Gefäßanomalien und Tumorinvasion von Gefäßen typische Befunde. Mit dem Angiographiekatheter können auch Blutungen nachgewiesen werden (Abb. 5.120). Morphologisches Substrat sind hier: das Aneurysma falsum, das Kontrastmittelextravasat (Nachweisgrenze 1,3 ml Blutverlust pro Minute) und das pathologische Gefäßknäuel. Die Nachweisgrenze für den Kontrastmittelaustritt in das Darmlumen lässt sich signifikant (bis auf 0,5 ml/min) absenken, wenn zusätzlich selektiv CO2 in das Gefäß injiziert wird.

Abb. 5.120 Superselektive Darstellung eines Astes der A. mesenterica superior (A. ileocolica).

Kontrastmittelaustritt (→) in das Darmlumen: Lokalisation einer okkulten gastrointestinalen Blutung.

Bewertung Die Angiographie hat – ähnlich wie die Abdomennativaufnahme beim akuten Abdomen – einen hohen diagnostischen Aussagewert und gilt für die Entwicklung und Erforschung nichtinvasiver Verfahren als Gold-standard. Andererseits ist die Angiographie im letzten Jahrzehnt durch Einführung und Verbesserungen der Sonographie, CT und MRT auf bestimmte, enge Indikations-bereiche eingeschränkt worden. Die Angiographie stellt als invasives Verfahren keine Suchmethode dar, sondern wird gezielt eingesetzt, um Indikationen zu einem therapeutischen Eingriff zu definieren und die Strategie der (insbesondere chirurgischen) Behandlung festzulegen. Die Angiographie gilt nach wie vor als Ausgangspunkt für perkutane Behandlungsverfahren am Gefäßsystem. Die Dopplersonographie ist nach der klinischen Untersuchung das Verfahren der ersten Wahl bei Gefäßprozessen. Vor minimal-invasiven radiologischen oder chirurgischen Eingriffen an der Aorta hat sich die CT-Angiographie durchgesetzt. Aortenaneurysma und -dissektion lassen sich mit der Spiral-Computertomographie mit ausreichender Sicherheit diagnostizieren. Die Dopplersonographie kann funktionelle Phänomene wie den Stenosegrad besser, morphologische Details schlechter erfassen. Die Katheterangiographie hat vor allem am peripheren Gefäß ihre Stellung behaupten können, jedoch nur unter dem Vorbehalt, dass eine qualitativ einwandfreie MR-Angiographie noch nicht zur Verfügung steht oder offene Fragen nach der MRA anstehen. Die MR-Angiographie ist in der Lage,

nahezu alle Gefäßgebiete (Problem: Koronargefäße) in sehr guter diagnostischer Qualität darzustellen. Der schnelle technologische Fortschritt, der regelmäßige Ersatzbeschaffungen in kurzen Zeitabständen unerlässlich macht, und die hohen Anschaffungskosten verhindern im Augenblick noch eine flächendeckende Versorgung mit der MR-Angiographie (s.a. → Praxisfall „Periphere arterielle Verschlusskrankheit“ in Kap. 16).

Venographie (Phlebographie) Bei der Venographie (Phlebographie) handelt es sich um eine Darstellung von Venen durch Anspritzen einer peripheren Vene mit wasserlöslichem, iodhaltigem Kontrastmittel. Ein Vorteil dieser Untersuchungsmethode ist, dass auch kleine Thrombosen in Unterschenkelvenen nachgewiesen werden können, die sich dopplersonographisch oft nur schlecht darstellen lassen. Ein Nachteil ist, dass das Kontrastmittel in den Venen thrombogen wirkt, insbesondere wenn es lange in Varizen verweilt.

Indikationen ■ Mit Hilfe der Phlebographie können Thrombosen, Varizen und Anomalien sowie indirekt auch Raumforderungen in der Nachbarschaft von Venen dargestellt werden. ■ Eine Phlebographie der Beine ist in erster Linie bei Verdacht auf eine frische Beinvenenthrombose und zur Überprüfung der Durchgängigkeit des tiefen Beinvenensystems bei Varikose vor geplanter Operation indiziert. Zusätzlich werden hierbei Klappeninsuffizienzen dargestellt (insbesondere der Venae perforantes und der V. saphena magna). ■ Die Darstellung der V. cava inferior erfolgt zum Ausschluss einer Thrombose der V. cava und zum Nachweis eines Tumorzapfens vor Operation eines Nierentumors, falls dies ausnahmsweise nicht durch CT oder MR geklärt wurde. ■ Die Phlebographie der oberen Extremität ist indiziert bei Verdacht auf Thrombose der V. axillaris (PAGET-VON-SCHROETTER-Syndrom) und zur präoperativen Orientierung bei raumfordernden Prozessen im Bereich der Axilla. ■ Die Venen der oberen Thoraxapertur werden bei oberer Einflussstauung dargestellt, falls eine Computertomographie nicht aussagekräftig genug ist.

Methodik Bei der Phlebographie der Beine wird zunächst eine Stauung oberhalb der Knöchel angelegt. Anschließend erfolgen die Punktion einer Vene am Großzehengrundgelenk und die intravenöse Gabe von 50–100 ml Kontrastmittel. Der Patient steht dabei. Um einen Kontrastmittelabfluss über die oberflächlichen Venen zu unterbinden und nur einen Kontrastmittelfluss über die tiefen Venen zuzulassen, wird die Stauung während der Untersuchung beibehalten. Im Anschluss an die Kontrastmittelinjektion ist mit 20 ml Kochsalzlösung zu spülen und das Bein (außer bei nachgewiesener Thrombose) auszustreichen sowie zu wickeln, um den lokalen Reiz durch das Kontrastmittel möglichst gering zu halten und die Gefahr einer Thrombophlebitis (→ s.u. „Gefahren“) zu senken. Sind die Beckenvenen bei einer Oberschenkelthrombose im Rahmen der aszendierenden Beinphlebographie nicht darstellbar, aber ein Nachweis der Beckenvenen und der V. cava inferior notwendig, so erfolgt dieser durch Punktion der V. femoralis. Bei der Phlebographie der oberen Extremität (Armphlebographie) wird eine Vene distal der vermuteten Abflussstörung punktiert. Die Injektion des Kontrastmittels erfolgt hier im Liegen. Ist eine Darstellung der V. cava superior erwünscht, so ist eine gleichzeitige Kontrastmittelinjektion in beide Arme notwendig. Unter Durchleuchtung wird der Kontrastmittelfluss beobachtet. Dabei werden Aufnahmen des untersuchten Venensystems in zwei Ebenen gemacht.

Gefahren Die häufigste Komplikation der Phlebographie ist mit 0,7% die Thrombophlebitis. Sie wird begünstigt durch unsauberes Arbeiten, mehrfache Punktionen und ein Kontrastmittelparavasat. Bei sehr großen Kontrastmittelparavasaten kann es sogar zu lokalen Nekrosen kommen. Bei der Darstellung der Beckenvenen und der V. cava inferior über eine Direktpunktion der V. femoralis besteht die seltene Gefahr der Ausbildung einer arteriovenösen Fistel bei versehentlicher Punktion einer Arterie. Kontraindikationen Kontraindikationen gegen eine Phlebographie sind Kontrastmittelunverträglichkeiten, z.B. Allergien, Schilddrüsenüberfunktion (→ Abschnitt „Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1) sowie die Phlegmasia caerulea dolens und das chronische Lymphödem, z.B. nach Ablatio mammae mit Axilladissektion.

Bei chronischem Lymphödem nach Ablatio mammae darf keine intravenöse Injektion vorgenommen werden, also auch keine Kontrastmittelinjektion.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Es ist darauf zu achten, dass bei elektiven Untersuchungen die Kriterien der Pressphlebographie erfüllt sind, das heißt, das retrograd von einer Fußrückenvene injizierte Kontrastmittel muss durch Pressen des Patienten über eventuell insuffiziente Klappen in Nebenäste von oben nach unten fließen. Suffiziente Klappen sind dann die Grenze für die KM-Säule (Abb. 5.121). Zu beurteilen sind ferner insuffiziente Perforansvenen, die Kontrastmittel aus tiefen in oberflächliche Venen (Varizen) transportieren, ältere Verschlüsse von tiefen Venen mit Kollateralen und natürlich auch eventuelle frischere Thromben. Notfalluntersuchungen zur Diagnostik von frischen Thrombosen werden ohne Pressen durchgeführt. Dementsprechend ist vor allem auf Zeichen der frischen Thrombose zu achten. Der frische Thrombus ist vom Kontrastmittel umflossen (Konturzeichen), der Thrombuskopf ist anhand des so genannten Kuppelphänomens erkennbar (Abb. 5.122 & 5.123).

Der frische Thrombus ist vom Kontrastmittel umflossen. Röntgenzeichen sind: ■

Konturzeichen

■

Kuppelphänomen

Stellen sich vollständig thrombosierte Gefäße nicht dar, so spricht man vom Radiergummizeichen. Dies ist allerdings ein unsicheres Zeichen, da sich z.B. die Vv. tibiales anteriores bei zu stark angezogenem Stauschlauch nicht darstellen. Befindet sich ein Thrombus in der Klappentasche, so erkennt man eine rundliche Kontrastmittelaussparung und spricht vom Monokel- oder Brillenzeichen. Ein ausgeprägtes Kollateralnetz ist bei frischen Thrombosen meist noch nicht vorhanden (vgl. Abb. 5.122 & 5.123). Bei einer älteren Thrombose ist der Thrombus entweder wandständig und kein „Kuppelphänomen“ nachweisbar, oder das Lumen ist verschlossen und ein Kollateralkreislauf vorhanden.

Bei unvollständiger Rekanalisation bildet sich ein post-thrombotisches Syndrom mit Kollateralen, zerstörten Venenklappen, einer zunehmendenVarikose undGefäßwandveränderungen (wie z.B. Stenosen und Dilatationen) aus.

Abb. 5.121 Beinphlebographie (im Pressen).

a) Bei der aszendierenden Pressphlebographie wird KM unter Pressen injiziert, um die Dichtigkeit der Klappen zu prüfen. Es füllt sich eine primär nicht gefüllte Kollaterale (▸▸) retrograd: Klappenin-suffizienz ( ). Dichte Klappen (⇥). In Bezug auf Thrombose: Normalbefund. Vergleichen Sie mit → Abb. 5.123.

b) Dopplersonographie der Vena femoralis (Normal-befund). Echoleeres Lumen von Arterie (←) und Vene (▸).

Abb. 5.122 Schematische Darstellung eines Thrombus im Röntgenbild.

Bei der Varikose erkennt man phlebographisch oberflächliche, geschlängelte Venen ohne suffiziente Venenklappen. Die oberflächlichen Venen werden über insuffiziente Perforansvenen gefüllt. Zusätzlich kommt es zu einer Dilatation und verstärkten Schlängelung der Stammvene.

Bei der Stammvarikose der V. saphena magna oder parva erkennt man – bedingt durch die Schlussunfähigkeit der Klappen – einen retrograden Kontrastmitteleinstrom in die Venen.

Abb. 5.123 Nach ausgedehnter Flugreise Beinschwellung rechts, Klinisch V.a. Thrombose.

a) In der Sonographie zeigt sich ein echoreicher Thrombus (↓) in der dilatierten Vena femoralis (V), echoleere Arterien (A). Damit wird die klinische Verdachtsdiagnose einer tiefen Venenthrombose bestätigt. Abschluss der Diagnostik! (s.a. → Abschnitt „Dopplerund Farbduplex-sonographie“ in Kap. 5.2.3!) b) Die Phlebographie eines anderen Patienten zeigt von Kontrastmittel umflossene Thromben (→) mit Radiergummiphänomen und Kuppelzeichen. Diagnose: tiefe Beinvenenthrombose am rechten Unterschenkel. Vergleichen Sie mit Abbildung 5.121. c) Die CT eines anderen Patienten zeigt ebenfalls eine Femoralvenenthrombose ( ) als Zufalls-befund.

Bewertung Die Dopplersonographie der Beinvenen erlaubt die Diagnose einer Thrombose, eines Verschlusses und – bei entsprechenden funktionellen Tests wie z.B. beim Pressen – die Diagnose eines Refluxes bei Klappeninsuffizienz. Problematisch ist jedoch der Nachweis dieser Befunde an den Unterschenkelvenen. Hier ist dann gelegentlich eine Phlebographie nötig, falls die Sonographie nicht ausreicht, z.B. bei älteren Geräten oder unerfahrenen Untersuchern. Da Thrombosen von hier

aus wachsen können, sind die frühzeitige Diagnose und Therapie (z.B. Heparin) wichtig. Vorteile der Dopplersonographie sind ihr Einsatz am Krankenbett (d.h., der Patient muss nicht transportiert oder umgelagert werden), die fehlende Strahlenexposition (wichtig z.B. bei Schwangeren, bei denen Thrombosen durch Hormonumstellung und venöse Abflussprobleme gehäuft auftreten) und der Verzicht auf eine Kontrastmittelgabe. Die Phlebographie der V. cava superior bei Raumforderungen des oberen Mediastinums wurde durch die CT und MRT ersetzt, da mit diesen beiden Verfahren neben der oberen Hohlvene auch das Ausmaß des Tumorwachstums dargestellt werden kann.

Lymphographie Die Lymphographie dient der Darstellung der Lymphwege und der Lymphknotenstationen. Sie wird entweder als direkte oder als indirekte Lymphographie durchgeführt.

Methodik Zur direkten Lymphographie wird ein Lymphgefäß direkt punktiert und öliges, iodhaltiges Kontrastmittel über eine Injektionspumpe langsam (5– 10 ml/h) injiziert. Zum Auffinden des Lymphgefäßes muss Patentblau subkutan injiziert werden, das Lymphgefäß färbt sich an und kann über einen Hautschnitt freipräpariert werden. Haut und Konjunktiven färben sich dabei temporär für einige Tage blau an. Darüber sollte der Patient informiert werden. Man unterscheidet: ■ eine lymphangiographische Phase während und wenige Stunden nach der Kontrastmittelinjektion mit Darstellung der Lymphgefäße ■ eine lymphadenographische Phase am Folgetag mit Anfärbung der Lymphknotenstationen nach zentral bis zur Cisterna chyli Röntgenaufnahmen erfolgen entsprechend dem Fortschreiten der Gefäß- und Lymphknotendarstellung. Das Kontrastmittel bleibt in den zentralen Lymphknotenstationen und Gefäßen 6–12 Monate lang nachweisbar und kann ggf. zur Therapiekontrolle dienen. Die indirekte Lymphographie wird mittels subkutaner Injektion eines wasserlöslichen Kontrastmittels durchgeführt. Sie stellt nur lokale periphere Lymphgefäße dar; das Kontrastmittel wird rasch ausgeschieden. Die Aufnahmen werden eine Minute nach Injektionsbeginn und dann im 5Minuten-Abstand angefertigt.

Indikationen Die direkte Lymphographie ist ein in der Diagnostischen Radiologie nur sehr selten angewandtes Verfahren, das nur noch wenige Radiologen beherrschen. Wegen des erheblichen technischen Aufwands und der Komplikationsmöglichkeiten ist eine umfangreiche Vordiagnostik Grundvoraussetzung. Die Hauptindikationen zur pedalen Lymphographie sind: ■ erworbene Lymphgefäßveränderungen durch Traumen, z.B. Zysten, Fisteln ■ erworbene postoperative Lymphgefäßveränderungen, die zu Lymphozelen führen können (seltene Indikationen) ■ angeborene Lymphgefäßveränderungen, z.B. Dysplasien, Tumoren (seltene Indikationen) Die indirekte Lymphographie ist Methode der Wahl bei der Beurteilung von morphologischen Veränderungen der peripheren Lymphgefäße bei peripheren Lymphödemen und Weichteilschwellungen. Eine weitere Indikation ist die Zuordnung eines Hautareals an der Grenzlinie zweier Lymphabflussgebiete zu einem oder mehreren Lymphabflusswegen bei malignen Hauttumoren, wenn eine En-blocResektion der ersten Lymphknotenstation geplant ist.

Gefahren Bei der direkten Lymphographie tritt weit häufiger (0,1–1,5%) als die Kontrastmittelallergie eine Allergie auf Patentblau auf. Der Hautschnitt und die Lymphgefäßpräparation tragen als minimalchirurgischer Eingriff die Gefahr der Infektion, Wundheilungsstörung und Nekrose in sich. Weitere Komplikationen sind Verklebung der Lymphgefäße mit konsekutiver Lymphabflussstörung, insbesondere bei vorbestehender Schädigung, und bei akzidenteller intravenöser Injektion Ölembolien der Lunge (1,4–4‰) und anderer Organe (0,5–2,7‰). Bei der indirekten Lymphographie treten neben der Kontrastmittelallergie vorübergehende Hautulzera auf, die jedoch in der Regel schnell abheilen. Kontraindikationen Neben den üblichen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation gelten für die direkte Lymphographie eine Lymphabflussstörung (Gefahr der Verschlimmerung) und manifeste pulmonale Insuffizienz (Verschlimmerung durch Ölembolie) als Gegenanzeigen.

Klassische Befunde Maligne transformierte Lymphknoten stellen sich mit veränderter Binnenstruktur (grobblasige Struktur beim Morbus HODGKIN) oder durch Kontrastmittelaussparungen dar. Weitere Kriterien in der lymphangiographischen Phase sind Füllungsverzögerung und retrograder oder kollateraler Fluss. Sichere artdiagnostische Kriterien gibt es jedoch nicht. Ein negativer Befund schließt einen tumorösen Befall nicht aus. Tumoren, Dysplasien und Fisteln kontrastieren sich je nach Art und Ausprägung variabel; sie sind in der Regel gut nachweisbar.

Die pedale Lymphographie vermag ausschließlich die retroperitonealen Lymphbahnen darzustellen; eine Kontrastierung viszeraler (z.B. Pankreaskarzinom), mediastinaler (z.B. Bronchialkarzinom) oder thorakaler (z.B. Mammakarzinom) Lymphbahnen und knoten gelingt nicht.

Bewertung Der Vorteil der Lymphographie liegt in der feinmorphologischen Beurteilung des Lymphknotens selbst (die CT erfasst dagegen nur die Größe, nicht die Binnenmorphologie) und in der Möglichkeit der Untersuchung unter dynamischen Bedingungen. Dadurch können wertvolle Zusatzinformationen gewonnen werden. Nachteile stellen der hohe technische Aufwand und die erhebliche Komplikationsrate sowie die Belastung für den Patienten durch Hautschnitt und Blaufärbung von Haut und Konjunktiven dar. Die Lymphographie ist aus den genannten Gründen weitgehend durch Schnittbildverfahren (Sonographie, CT, MRT) abgelöst worden. Lediglich zur Darstellung der traumatischen oder iatrogenen Lymphfistel bleibt sie (meist in Kombination mit der CT) die Methode der Wahl (Abb. 5.124). Bei Lymphdysplasie genügen die Patentblauinjektion und die photographische Dokumentation des „dermal back flow“. Die Darstellung der lokalen Kollateralen zur Haut bei Verschluss der tiefen Lymphbahnen ist eine Indikation zur Lymphszintigraphie. Die indirekte Lymphographie wurde praktisch durch die Lymphszintigraphie abgelöst (weniger Komplikationen).

Abb. 5.124 Lymphographie bei postoperativ entstandener

Lymphozele zum Nachweis der Lymphfistel (Leckage) und zum Verkleben der Lymphgefäße mit Lipiodol®.

a) Lymphangiographische Phase, rechter Oberschenkel. Die Pfeile (→) markieren die Lymphgefäße, die Pfeilköpfe (▸) die beginnende

Füllung der Lymphknoten. b) Darstellung der Leckage aus einem Lymphgefäß knapp oberhalb des Leistenbandes. Die Lymphgefäße sind mit Pfeilen (→), die beginnende Lymphknotenfüllung mit Pfeilköpfen (▸), die Leckage mit einem Doppelpfeil ( ) markiert. c) (

Computertomographie derselben Region. Darstellung der Leckage ) und einiger der Lymphbahnen (→).

Infusionsurographie (IUG) Bei der Infusionsurographie (Ausscheidungsurographie, fälschlicherweise auch als intravenöse Pyelographie [IVP] bezeichnet) nutzt man die Eigenschaft der wasserlöslichen, iodhaltigen Kontrastmittel, nach intravenöser Infusion hoch konzentriert über die Nieren und die ableitenden Harnwege ausgeschieden zu werden. (Abb. 5.125; s.a. → Praxisfall „Hydronephrose“ in Kap. 14.1). Der Vorteil der Infusionsurographie besteht darin, dass eine feinstrukturelle Beurteilung vor allem des Nieren-beckenkelchsystems und der Ureteren möglich ist. Die Untersuchung ist wegen ihrer geringen apparativen Erfordernisse in fast allen Röntgenabteilungen durchführbar. Sie ermöglicht über die Beurteilung der Morphologie hinaus eine Darstellung der Ausscheidungsfunktion der Nieren. Hauptnachteil ist die fehlende bzw. nur indirekt durch Verdrängung und Infiltration nachweisbare Darstellung von Strukturen außerhalb des harnableitenden Systems. Die Notwendigkeit der Kontrastmittelgabe beschränkt die Methode auf Patienten mit erhaltener Nierenfunktion.

Indikationen ■ Verdacht auf neoplastische oder entzündliche Erkrankungen der Nieren oder der ableitenden Harnwege ■ Nephrolithiasis, Ureterolithiasis, Zystolithiasis

Abb. 5.125

Infusionsurographie, 20 Minuten nach

Infusion des Kontrastmittels.

Die Harnleiter sind entsprechend der Peristaltik nicht durchgezeichnet (→); dies entspricht einem Normalbefund. Harnblase bereits kontrastiert (⇇). ■ angeborene urogenitale Fehlbildungen ■ retroperitoneale Erkrankungen mit Einbeziehung der Nieren und der Ureteren

Methodik Der Patient sollte nüchtern sein, Kontrastmitteluntersuchungen des Gastrointestinaltraktes oder CT-Untersu-chungen mit oralem Kontrastmittel sollten einige Tage zurückliegen. Blasenkatheter und Harnableitungen müssen abgeklemmt, die Blase vor der Untersuchung entleert werden. Eine Aufklärung über Kontrastmittelkomplikationen ist vor der Untersuchung obligatorisch. Zunächst wird eine Nativaufnahme angefertigt, die die Nieren und das

kaudal davon gelegene Abdomen bis zur Symphyse einschließen muss. Dabei werden neben der Korrektheit von Einstellung und Belichtung Form und Lage der Nieren beurteilt. Überlagerungen durch Kontrastmittel aus vorangegangen Untersuchungen und ein massiver Meteorismus sollten zur Verschiebung der Untersuchung auf einen späteren Tag nach Durchführung geeigneter Maßnahmen (Abführen, Entblähen) Anlass geben. Insbesondere muss auf der Abdomennativaufnahme nach Parenchymverkalkungen und kalkdichten Konkrementen gesucht werden, da diese auf den Kontrastaufnahmen unter Umständen nicht mehr differenzierbar sind. Anschließend wird eine Dauerverweilkanüle in einer Vene platziert. Sie verbleibt bis mindestens 30 Minuten nach Abschluss der Untersuchung. Über 1–2 Minuten werden 50 ml nichtionisches iodhaltiges Kontrastmittel (300 mg Iod/ml) infundiert. Nach 5 Minuten wird eine Aufnahme der Nieren angefertigt, die eine Beurteilung des Nierenparenchyms und des Nierenbeckenkelchsystems erlaubt. Bei eingeschränkter Beurteilbarkeit werden zusätzlich Schrägaufnahmen, Zonographien oder Tomographien durchgeführt. 15–20 Minuten nach Infusionsende wird eine Aufnahme von der Nierenregion bis zur Symphyse angefertigt, die das harnableitende System bis zur Blase darstellt. Die Anlage eines Kompressoriums, das die Ureteren gegen die Linea terminalis abdrückt und so einen künstlichen Harnaufstau erzeugt, verbessert die Darstellung der Ureteren; die Aussagefähigkeit über einen funktionellen Ureteren-aufstau wird jedoch bei primärer Anwendung dieser Technik eingeschränkt. Bei Verdacht auf eine infravesikale Abflussstörung wird nach Entleerung der Harnblase (Postmiktionsaufnahme) eine Aufnahme der Blase zur Restharnabschätzung durchgeführt. Bei Verdacht auf distale Ureterprozesse ist diese Aufnahme ebenfalls erforderlich, da sich die Ureterenmündungen erst bei leerer Blase frei projizieren. Eine seitendifferent verzögerte Ausscheidung durch vaskuläre, parenchymatöse oder postrenal-obstruktive Nierenfunktionseinschränkung macht zusätzliche Spätaufnahmen zur Darstellung der verzögert ausscheidenden Seite notwendig.

Gefahren Über die allgemeinen Gefahren der Kontrastmittelkomplikation hinaus (→ Abschnitt „Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1) besteht bei akuter Abflussbehinderung und erhaltener Ausscheidungsfähigkeit – bedingt durch die hohe Osmolarität des Kontrastmittels – die Gefahr einer Ruptur des Nieren-

beckenkelchsystems. Das Kontrastmittel wirkt als osmotisches Diuretikum und bindet im Nierenbecken zusätzlich Wasser, erhöht somit den hydrostatischen Druck und kann dadurch eine Wandzerreißung verursachen; es entsteht ein Urinom. Kontraindikationen Neben den allgemeinen Kontraindikationen der Kontrastmittelapplikation gilt als Gegenanzeige der Status colicus in Kombination mit einer akuten Abflussbehinderung.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Zunächst ist auf eine homogen Parenchymdarstellung mit adäquater Dicke, dann auf eine harmonische Anfärbung der Kelche und des Nieren-beckens zu achten. Im weiteren Verlauf der Untersuchung ist der Harnleiter segmental gemäß seiner Peristaltik und schließlich die Harnblase als Ganzes zu evaluieren. Zuletzt ist gegebenenfalls eine Aufnahme nach Miktion mit der Frage nach Restharn zu beurteilen. Der Nierenaufstau (s.a. → Praxisfall „Hydronephrose“ in Kap. 14.1) beginnt mit einer Ballonierung der Fornices und führt über die Dilatation der Kelchhälse bei chronischem Verlauf zur Reduktion der Nierenrinde, bis hin zur funktionslosen Wassersackniere, die sich bei exkretorisch inaktivem Parenchym überhaupt nicht mehr darstellt. In jedem Stadium kann die Ausscheidungstätigkeit so weit eingeschränkt sein, dass sich die Nieren urographisch nicht darstellen (auch vorübergehend bei Kolik möglich). Füllungsdefekte des Nierenbeckens und der Harnwege kommen unter anderem bei Steinen, Blutungen, Papillennekrosen, Zysten und Neoplasien vor. Bei einer chronischen Pyelonephritis sind die Kelche plump und die Nierenoberfläche eingezogen. Nierenzysten (klassischer Sonographiebefund!) als häufigster pathologischer Befund stellen sich als glatt begrenzte Kontrastdefekte im Nierenparenchym mit Verdrängung der Kelche nur gelegentlich dar (s.a. → Praxisfall „Nierenzyste“ in Kap. 14.1). Benigne oder maligne Tumoren zeigen eine fehlende oder inhomogene Kontrast-aufnahme und eine irreguläre Begrenzung. Eine Diagnose der Tumorart ist in der Regel nicht möglich (→ Praxisfall „Nierenzellkarzinom“ in Kap. 14).

Bewertung Hauptkonkurrent ist die Sonographie, die der Infusionsurographie als einfach durchführbares, billiges, nichtinvasives Verfahren bei manchen Fragestellungen überlegen ist (z.B. in der Beantwortung der Frage nach einem Nierentumor). Auch ein Harnstau, Konkremente und Anomalien lassen sich mit der Sonographie diagnostizieren.

In der Regel gilt es, eine initiale urologische Diagnostik mit IUG und Sonographie (Kombination von Morphologie und Funktion), Verlaufskontrollen dagegen vorwiegend sonographisch durchzuführen. Sonographisch können zusätzlich extrarenale Strukturen und deren Einbeziehung in den Krankheitsprozess beurteilt werden. Allerdings ist die feinstrukturelle Auflösung der Infusionsurographie hinsichtlich Sensitivität und Spezifität in der Diagnose sehr kleiner pathologischer Veränderungen des Nierenbeckenkelchsystems und der Ureteren weit besser. Analog gilt dies auch für die anderen Schnittbildverfahren (CT und MRT), wobei hier ebenfalls Kontrastmittel appliziert werden muss. Da diese Untersuchungen weit kostspieliger sind, dürfen sie erst bei eindeutiger Indikation (z.B. dringender Verdacht auf einen Nierentumor, präoperatives Staging) erfolgen. Wenn jedoch absehbar ist, dass ohnedies eine Computertomographie (z.B. Verdacht auf Tumor) oder eine Magnetresonanztomographie (z.B. präoperatives Staging bei Verdacht auf V.-cava-Zapfen) durchgeführt werden muss, ist die Infusionsurographie außer bei primär pyeloureteralen Erkrankungen oft verzichtbar; eine alleinige Schnittbilddiagnostik kann so Kosten einsparen. Die individuelle Abhängigkeit der sonographischen Untersuchung von den Schallbedingungen des Patienten und der Erfahrung des Untersuchers entfällt weitgehend für die Infusionsurographie.

Miktionszysturethrogramm (MUG), retrograde Zystographie, Urethrographie Indikationen Besteht der Verdacht auf einen vesikoureteralen Reflux oder auf Hindernisse in der Urethra, so kann diese Fragestellung mit Hilfe eines Miktionszysturethrogramms beantwortet werden. Auch das Vorliegen einer Stressinkontinenz kann durch das Miktionszysturethrogramm abgeklärt werden. Vor allem bei Kindern erhebt sich gelegentlich die Frage nach einer Klappe an der Urethra. Hier ist vorzugsweise die Sonographie einzusetzen. Soll die Frage nach Veränderungen der Harnblase selbst oder innerhalb der Harnblase beantwortet werden und ist eine Zystoskopie nicht möglich, so kann eine retrograde Zystographie durchgeführt werden, die auch bei Verdacht auf Divertikel, Tumoren, Trabekel, Prostatahypertrophie, Blasensteine oder Fremdkörper indiziert ist. Auch eine Blasenruptur kann durch extravesikale Kontrastmittelergüsse nach vorsichtiger

Kontrastmittelinstillation nachgewiesen werden. Stenosen, Klappen, Divertikel, Fisteln, Harnröhrentumoren oder eine Ruptur der Urethra können mit der Urethrographie dargestellt werden (Abb. 5.126 & 5.127). Beachte dabei die strenge Indikationsstellung wegen der Gefahr der Keimeinschleppung!

Methodik Ist die Frage nach einem Reflux zu beantworten, so darf zu Beginn der Untersuchung kein Kontrastmittel aus vorangegangenen Untersuchungen mit intravenösem Kontrastmittel (z.B. von einer Ausscheidungsurographie, einer Angiographie oder einer Computertomographie) in den Nieren oder Ureteren vorhanden sein. Die Harnblase wird für diese Untersuchung katheterisiert und eine Infusionsflasche mit 30%igem Kontrastmittel angeschlossen. Der Patient wird aufgefordert, so lange Kontrastmittel in die Harnblase einlaufen zu lassen, bis er einen sehr starken Harndrang verspürt. Zu diesem Zeitpunkt wird der Katheter entfernt und der Patient in ein Durchleuchtungsgerät gestellt und aufgefordert, in ein Gefäß zu urinieren. Während der Miktion wird er durchleuchtet. Liegt ein vesikoureteraler Reflux vor, so kann er während der Miktion nachgewiesen werden. Soll dagegen die Frage nach einer Enge der Harnröhre beantwortet werden, ist es nicht unbedingt nötig (und wegen der Enge oft auch nur schwer möglich), den Patienten zum Füllen der Harnblase zu katheterisieren. Das Kontrastmittel zum Füllen der Harnblase kann auch intravenös verabreicht werden. Ist die Harnblase gut gefüllt, wird der Patient in ein Durchleuchtungsgerät gestellt, aufgefordert, in ein Gefäß zu urinieren, und die Urethra wird geröntgt, während der kontrastierte Urin in vollem Strahl fließt. Bei der Frage nach einer Stressinkontinenz werden streng seitliche Aufnahmen zur Beurteilung des Blasen-Urethra-Winkels gemacht. Retrograde Urethrographie: Zur Feinbeurteilung von Harnröhrenstrikturen beim Mann ist das Miktions-zysturethrogramm nicht geeignet. Für diese Fragestellung muss die Harnröhre nach Anlegen einer weichen Penisklemme über einen in die Fossa navicularis eingelegten Katheter mit Kontrastmittel gefüllt werden. Der Patient steht dabei seitlich zum Durchleuchtungsgerät und der Untersucher zieht an der Penisklemme, so dass die Harnröhre in waagerechter Richtung gestreckt wird und sich übersichtlich darstellt. Im Moment der Prallfüllung wird die Röntgenaufnahme angefertigt. Auch bei der retrograden Zystographie wird nach Entleerung der Harnblase Kontrastmittel in die Blase (über einen dünnen Katheter oder durch

suprapubische Punktion) instilliert.

Gefahren Bei allen retrograden Darstellungen der ableitenden Harnwege besteht die Gefahr der Keimaszension mit nachfolgender Pyelonephritis und im Extremfall Urosepsis. Beim retrograden Urethrogramm kann es darüber hinaus zu einem Einriss der Urethramukosa mit Eindringen von Keimen in das Corpus spongiosum und Urosepsis kommen. Kontraindikationen ■ Gerinnungsstörungen, durch die es bei der Katheterisierung zu Blutungen kommen kann ■ Floride Entzündungen des Harntraktes, die die Gefahr der Keimverschleppung nochmals erhöhen ■ Kontrastmittelallergie, bei retrograder Kontrastmittelapplikation relative Kontraindikation.

Klassische Befunde Bei einem vesikoureteralen Reflux erkennt man unter der Miktion ein Aufsteigen des Kontrastmittels in die Ureteren. Je nach Stadium steigt der kontrastierte Harn unterschiedlich weit auf, im Extremfall bis in das Nierenbecken, welches dann auch häufig dilatiert erscheint. Die Ureteren haben normalerweise eine Weite von 3–7 mm und können je nach Dauer und Stadium der Refluxkrankheit bis auf einige Zentimeter dilatiert sein. Sehr häufig wird ein vesikoureteraler Reflux bei neurogenen Blasenstörungen gesehen. Harnblasen- und Harnröhrendivertikel stellen sich wie die Divertikel des Gastrointestinaltraktes als Wandausstülpungen dar. Auch die Harnblasen- und Harnröhrentumoren haben eine ähnliche Röntgenmorphologie wie die Tumoren des Gastrointestinaltraktes (→ s.o., „Allgemeine Befunde im Gastrointestinaltrakt“). Sie stellen sich als Kontrastmittel-aussparungen mit begleitender Wandstarre dar (s.a. → Praxisfall „Harnblasenkarzinom“ in Kap. 14). Harnblasenfremdkörper und -steine kommen als bewegliche intravesikale Kontrastmittelaussparungen zur Darstellung. Bei einer Prostatahypertrophie kommt es zu einer bogenförmigen Anhebung des Blasenbodens. Typisch ist eine Restharnbildung nach Entleerung der Harnblase.

Harnröhrenstrikturen entsprechen röntgenologisch schmalen, ringförmigen, konzentrischen Stenosen.

Abb. 5.126 Miktionszysturethrogramm.

Urethrastriktur (→) nach Tuberkulose (abgeheilt).

Abb. 5.127 Miktionsurographie.

Reflux in beide Harnleiter und beide Nieren (heute meist Durchführung mit Sonographie!).

Bewertung Die Indikationen für oben genannte Verfahren haben in den letzten Jahren stetig abgenommen. Divertikel, Tumoren und Fremdkörper der Harnblase können zwar mit der Zystographie nachgewiesen werden, überlegen sind jedoch die: ■ Zystoskopie, die bei Tumoren eine gleichzeitige Biopsie erlaubt ■ Sonographie bei gefüllter Harnblase, die im Gegensatz zur Zystographie bei Tumoren auch die Beantwortung der Frage nach organüberschreitendem Wachstum, Lymphknoten usw. erlaubt und gleichzeitig ein völlig komplikationsloses Verfahren ist ■ Computertomographie, die ebenfalls – im Gegensatz zur Zystographie – eine Umfelddiagnostik erlaubt ■ Magnetresonanztomographie bei vielen Fragestellungen im kleinen Becken Bei Blasenrupturen ist paravesikale Flüssigkeit zwar auch mit der

Sonographie und der Computertomographie nachweisbar; kommt es jedoch auf eine genaue Lokalisation der Ruptur oder Perforation an, so ist die Zystographie (ebenso wie beim Nachweis von Fisteln, z.B. vesikorektal oder vesikovaginal) überlegen. Der vesikoureterale Reflux ist am besten durch die Miktionszysturethrographie darstellbar. Die Bildgebung der Prostata erfolgt heute nicht mehr mit der Zystographie, sondern mit der Sonographie, bevorzugt mit der transrektalen Sonographie. Hiermit können auch kleine Tumoren und organüberschreitendes Wachstum erkannt werden. Veränderungen der Urethra werden – sofern sie nicht endoskopisch abgeklärt werden können – mit der beschriebenen Urethrographie dargestellt.

Hysterosalpingographie Indikationen Bei der Hysterosalpingographie werden Uteruskavum und Tubenlumina mittels wasserlöslichen Kontrastmittels röntgenologisch dargestellt (Abb. 5.128 & 5.129). Eingesetzt wird diese Methode zur Abklärung von wiederholten Spontanaborten, deren Ursache auch Uterusfehlbildungen sein können, und bei der Abklärung von Tubenstenosen oder -verschlüssen.

Abb. 5.128

Zeichnerische Darstellung einer

Hysterosalpingographie.

a)

Normalbefund, Tuben durchgängig.

b)

Beidseits Hydrosalpingen bei ampullärem Tubenverschluss.

Abb. 5.129

Hysterosalpingographie (Normalbefund)

Methodik Der Eingriff sollte in Narkose durchgeführt werden, da es dabei seltener zu Tubenspasmen kommt. Nach Aufsetzen einer Füllungskanüle auf die Portio werden ca. 7 ml iodhaltiges Kontrastmittel unter Druck injiziert. Die Auffüllung des Uteruskavums und der Tuben geschieht unter Durchleuchtungskontrolle. Tritt das Kontrastmittel in die freie Bauchhöhle aus, ist die Durchgängigkeit der Tuben gesichert.

Gefahren und Kontraindikationen Die Gefahren der Hysterosalpingographie sind: ■

Narkoserisiko

■

Infektionsgefahr (Inzidenz bis zu 3%)

Die Kontraindikationen ergeben sich aus diesen beiden Punkten: Patientinnen mit hohem Narkoserisiko und Infektionen in der Scheide. Darüber hinaus kann es zur Verschleppung von infektiösem Material und von Tumorzellen in die freie Bauchhöhle kommen. Bei jungen Frauen sollte die Indikation zur Hysterosalpingographie wegen der hohen Gonadendosis besonders streng gestellt werden.

Klassische Befunde Die Länge und die Kontur des Zervixkanals, die Weite des inneren Muttermundes und die Lage (mittelständig, Retro- oder Anteflexion), Form und Gestalt des Cavum uteri können beurteilt werden (→ Abb. 5.129). Auffallen können Füllungsdefekte innerhalb des Cavum uteri durch submuköse Myome oder Korpuspolypen. Uterusfehlbildungen (z.B. Uterus bicornis, Uterus septus) werden ebenfalls nachgewiesen.

Die Hysterosalpingographie zeigt nicht nur, ob die Tuben durchgängig sind, sondern ermöglicht auch die Lokalisation eines Tubenverschlusses.

Bewertung Zur Abklärung von angeborenen Fehlbildungen des Uterus sollte zunächst die Sonographie (einschließlich Vaginalsonographie) durchgeführt werden. Sollte diese Diagnostik nicht ausreichen und eine weitere Abklärung notwendig sein, kann anschließend eine Hysterosalpingographie folgen. Bei der Diagnostik und Therapie intrauteriner Erkran-kungen kommt die Hysteroskopie zur Anwendung. Durch CO2-Gas-Insufflation wird das Cavum uteri entfaltet und mit einer speziellen Optik betrachtet. Vorteile gegenüber der Hysterosalpingographie sind die Möglichkeiten der Biopsie und des Abtragens von Polypen und ähnlicher Veränderungen. Bei der Diagnostik, beim Staging und bei der Bestrahlungsplanung von Tumoren des Uterus und der Ovarien ist die Computertomographie die wichtigste Untersuchungs-methode. Wichtig ist die Hysterosalpingographie heute fast nur noch bei der Frage nach der Durchgängigkeit der Tuben und der Lokalisation von Tubenstenosen bzw. -verschlüs-sen. Aber auch bei dieser Fragestellung wird sie oft durch die Laparoskopie ersetzt, die in manchen Fällen eine gleichzeitige Therapie (z.B. Lösen von Briden, wenn diese zu Tubenstenosen führen) erlaubt.

5.2.3 Schnittbildverfahren Hier sind im Gegensatz zu den projektionsradiographischen Untersuchungen (→ Kap. 5.2.1 & 5.2.2) diejenigen modernen Verfahren zusammengestellt, die den menschlichen Körper in verschiedene Schnittbilder zerlegen: die Sonographie als das am häufigsten verwendete Verfahren, die Computertomographie und die als Letzte eingeführte Magnetresonanztomographie. Der Begriff „Tomographie“, hier auf digitaler Basis, hat nichts mit der konventionellen Tomographie (→ Kap. 5.1.4) zu tun.

Computertomographie Der Untersuchungsablauf bei der Computertomographie wird in hohem Maß durch Rechner gesteuert und ist gleichzeitig mechanisch vorgegeben. Dies darf jedoch nicht dazu verleiten, die CT allein vom medizinischtechnischen Personal – wie dies bei einem Teil der nativen Projektionsradiographie der Fall ist – durchführen zu lassen.

Methodik Die Computertomographie wird unter unmittelbarer Aufsicht eines Arztes durchgeführt, um jederzeit kritisch in den Untersuchungsablauf eingreifen zu können. Vor der Untersuchung gehören zu den ärztlichen Aufgaben: ■

Indikationsstellung bzw. deren Überprüfung

■

Eingehen auf Vorbefunde

■

Anamnese

■

kurze körperliche Untersuchung

Während der Untersuchung gehört zu den Aufgaben des Arztes die Anpassung der Technik und der Dosisprotokolle an die individuelle Patientensituation, wie: ■ Variation der Schnittabstände (Tischvorschub pro Röh-renrotation, Pitch-Faktor) und Zahl der Spiralen ■ Vergrößerung oder Verkleinerung des zu untersuchenden Areals, Ausschnittsvergrößerungen (Schicht-kollimation) ■ Kontrastmittelgabe einschließlich Variationen der KontrastmittelBolustechnik Bei den meisten Fragestellungen wird eine Nativ-CT durchgeführt; sie geht grundsätzlich der kontrastgestützten CT voraus. Sie hat immer dann größte Bedeutung, wenn Stärke und Geschwindigkeit der Kontrastmittelaufnahme diagnostisch sind, also z.B. bei der Abgrenzung einer Nierenzyste mit viel Ei-weiß gegenüber dem schlecht durchbluteten Nierentumor. Zwei HE-Messungen über ein und derselben Stelle mit Dichteanstieg nach Kontrastmittelgabe beweisen eine – wenn auch noch so schlechte – Durchblutung und sind damit hoch suspekt auf ein Malignom. ■

Festlegung der virtuellen Schichtdicke (Rekonstruktionsintervall)

■ Erfassung von wichtigen Messdaten, die auf das Bild belichtet werden, wie: – Durchmesser einer Raumforderung (Abkürzung z.B. dfür distance) – HE-Werte des Messpixels (Abkürzung z.B. m für mean) – HE-Werte der „Region of Interest“ (Abkürzung z.B. ROI) etc.

■

ferner die Bildanalyse, bevor der Patient den Tisch verlässt

Nach der Untersuchung erfolgt zusammen mit der Befunderhebung: ■ kritische Einordnung des Befundes in das klinische Gesamtbild als integraler Bestandteil einer ärztlichen Gesamtleistung.

Virtuelle Endoskopie Technisch ist die Virtuelle Endoskopie eine innere 3D-Re-konstruktion von Hohlorganen (z.B. Tracheo-Bronchial-Baum, Magen-Darm-Trakt). Hierzu ist ein ausreichend hoher Kontrast zwischen Lumen (z.B. Bronchien oder Kolon) und Schleimhautoberfläche erforderlich, der sowohl negativ (schwarz in weiß) als auch positiv sein kann. In der CT wird der gereinigte Darm mit Luft oder – für den Patienten komfortabler – mit Gas (CO2) gefüllt. In der MRT wird entweder verdünntes Gadolinium („bright lumen“) oder Wasser zusammen mit i.v. Kontrastmittel („dark lumen“) gearbeitet. Die Navigation erfolgt in den 3 Ebenen des Raumes softwaregestützt (Abb. 5.130A; → Abb. 12.3.9b).

Indikationen Die Indikationen zum Einsatz der CT für die einzelnen Körperregionen sind: Kopf ■ intrakranielle Blutungen (subdural, epidural, subarachnoidal, intrazerebral; → Kap. 11.6). Kein Schädel-Hirn-Trauma ohne Computertomographie* *! ■ primäre und sekundäre (Metastasen) intrakranielle Tumoren; je nach Verfügbarkeit auch MRT Ausnahmen: Veränderungen der Hypophyse und bestimmte Veränderungen des Rückenmarks (z.B. Syringomyelie, Tumoren) werden besser mit Hilfe der Magnetresonanztomographie dargestellt. Thorax ■

Staging von Bronchialkarzinomen

■

Thoraxstaging zum Ausschluss von Lungenmetastasen

■ Nachweis und Größenausdehnung von Aortenaneurysmen (traumatische Aortenaneurysmen, dissezierende Aortenaneurysmen) Abdomen

■ Leber, Milz, Pankreas, Nieren, Nebennieren: Abklärung von Verletzungen, Nachweis von Tumoren und ihrer Ausdehnung ■ zukünftig auch Diagnostik von intraluminalen Raumforderungen im Magen-Darm-Trakt im Rahmen der Virtuellen Endoskopie Skelett ■ Kopfverletzungen (Impressionen, epidurale und subdurale Blutungen) ■

Schultergürtel- und Beckenverletzungen

Weitere Einsatzmöglichkeiten ■

Tumorstaging in allen Körperabschnitten

Da frisches Blut und Kontrastmittel im CT ähnliche Dichten aufweisen, ist die Blutungssuche (z.B. subdurales Hämatom, hämorrhagische Pankreatitis, rupturierendes Aortenaneurysma, Polytrauma) nur mit der Nativ-CT aussichtsreich.

Klassische Befunde Abb. 5.130A A Virtuelle Endoskopie. Normalbefund.

Bild des Darmlumens während der Navigation durch das Kolon. a) In a) ist das rechnerisch gewonnene Resultat dreidimensional dargestellt, so dass das Darmlumen als gewundenes Rohr in Innenansicht erscheint. b)

Axiales Bild.

c)

Koronale Rekonstruktion.

d) Sagittale Rekonstruktion. Das Kreuz markiert auf jedem der Bilder die zur Navigation gewählte Position. Gesteuert wird über eine Maus, die die Markierungen in b) bis d) bewegt.

Abb. 5.130B Computertomographie des Schädels, Normalbefund.

Links: Falx (F), Kalotte (C), Sinus sagittalis superior (SSS). Rechts: Stammganglien. Striatum: Nucleus caudatus (1) und Linsenkern (Putamen & Pallidum; 3); Thalamus (2); rechter Seitenventrikel (SV). Lange gerade Linie: vorderer Schenkel, kürzere Linie: hinterer Schenkel der Capsula interna; gestrichelte Linie: Capsula externa; zwei frei gezeichnete Linien: Abschnitte des Rindenbandes.

Befundungsrichtlinien Meist werden KM-freie Nativ-aufnahmen (z.B. Abb. 5.130B) von Aufnahmen mit KM gefolgt. Die Befundung von Nativaufnahmen soll alle vorbestehenden röntgendichten Strukturen, die später von KM überdeckt werden könnten, berücksichtigen. Bei Trauma oder schwerer Entzündung interessiert vor allem Blut, das als leichte Verdichtung sichtbar wird (→ Abb. 5.132 & 5.133, → Tab. 5.10), aber auch Fremdkörper und Konkremente. Nach KM-Gabe oral oder rektal ist darauf zu achten, ob z.B. Darmschlingen von vergrößerten Lymphomen differenziert werden können. Nach intravenöser KM-Gabe sind die verschiedenen KM-Anflutungsphasen (arteriell, parenchymatös und venös) getrennt zu beurteilen, um Rückschlüsse auf krankhafte Prozesse zu ziehen (→ Abb. 5.135). Pathologische Strukturen sind genau zu beschreiben: z.B. sind die HEWerte zu vermerken (Tab. 5.10) oder die Größe exakt zu vermessen. Bei der CT und MRT werden mit neueren Geräten Hunderte von Einzelschnitten produziert, so dass der Markierung der für den Befund relevanten Schnitte besondere Bedeutung zukommt; z.B. das Vermerken der ImageNummer oder in PACS-Anlagen das Abspeichern signifikanter Schnitte.

Kopf Subdurales Hämatom Ein subdurales Hämatom (Abb. 5.131 & 5.132; s.a. → Praxisfall „Subdurales Hämatom“ in Kap. 11.6) entsteht durch Abriss von Brückenvenen, durch Verletzung von Piagefä-ßen, aus blutenden Hirnverletzungen (z.B. Kontusionen) oder durch Eröffnung von PACCHIONIGranulationen (HOUNSFIELD-Einheiten von Blut → Tab. 5.10).

Abb. 5.131

Schemazeichnung eines subduralen

Hämatoms.

Beachte die sichelförmige hyperdense Raumforderung (= Blut) sowie eine Massenverschiebung zur Gegenseite.

Abb. 5.132 Verkehrsunfall.

Subdurales Hämatom nach

a&b) Kopfschwartenhämatom beidseits, links ausgeprägter als rechts (kürzere →), ausgedehntes subdurales Hämatom mit Hirnödem links (längerer →). Beachte die verstrichenen Gyri und die engen Liquorräume im Vergleich zur nicht betroffenen, gesunden Gegenseite. Entsprechende Mittellinienverlagerung (Ödem wirkt wie Raumforderung) zur rechten Seite. Zwei verschiedene Schnitthöhen. c) Im Knochenfenster Darstellung einer frontoparietalen Fraktur (→); die Hämatome sind in dieser Einstellung nicht sichtbar.

ci) Tab. 5.10 Beispiele für einige HE-Werte.

Das subdurale Hämatom ist computertomographisch im Vergleich zum Zerebrum als hyperdense, sichelförmige, kalottennahe Raumforderung im Subduralraum abgrenzbar. Je nach Ausprägung des subduralen Hämatoms kommt es zu einer Kompression der betroffenen Hemisphärenseite und zu einer Verlagerung des Ventrikelsystems. Bei starker Mittellinienverlagerung und ausgeprägtem ipsilateralem Hirnödem (→ Abb. 5.131 & 5.132) ist eine Trepanation erforderlich.

Epidurales Hämatom Auch das epidurale Hämatom ist kalottennah lokalisiert und computertomographisch im Vergleich zum Zerebrum hyperdens (HE: 80 ± 10). Im Gegensatz zum subduralen Hämatom, welches sich entlang einer gesamten Hemisphäre ausbreitet, ist die Ausbreitung des epiduralen Hämatoms, welches die Dura mater von der Kalotte abhebt, durch die Schädelnähte begrenzt. Darüber hinaus imponiert es nicht sichelförmig,

sondern konvex. Es entsteht meist durch Blutungen aus Ästen der A. meningea media. Die Kompression des Gehirns setzt meist schneller als beim subduralen Hämatom ein, so dass das klinische Bild akuter ist und eine Operation schneller erforderlich wird (s.a. → Praxisfall „Epidurales Hämatom“ in Kap. 11.6).

Das subdurale Hämatom ist sichelförmig und eine venöse Sickerblutung; das epidurale Hämatom ist konvex begrenzt, die Blutungsquelle ist arteriell.

Subarachnoidalblutung Abb. 5.133

CT eines Patienten mit

Bewusstseinseintrübung nach Mitralklappenersatz.

a) Zerschellter Thrombus Beachte das Nebeneinander weiße →) als Hinweis für Hyperdensität als Hinweis

mit Embolisation in beide Hemisphären. von hypodensen Raumforderungen (kurze Infarkte und der linksfrontalen für sekundäre Einblutung ( ).

b) (

Derselbe Patient einige Schnitte tiefer mit den Infarkten ) ohne Einblutung.

Sie kann posttraumatisch in Kombination mit einer Kontusion auftreten und dann computertomographisch als umschriebene hyperdense Einblutung in einen Sulkus imponieren oder posttraumatisch in den basalen Zisternen zu finden sein (→ Abb. 11.13). Bei intrazerebralen Aneurysmen (vor allem im Circulus WILLISII) kommt es zu einer Subarachnoidalblutung und nicht selten auch zu einer Wühlblutung in das Ventrikelsystem. Computertomographisch erkennt man die Blutung dann besonders in den basalen Zisternen, den Inselzisternen und im Interhemisphärenspalt (s.a. → Praxisfall „Subarachnoidalblutung“ in Kap. 11.3).

Akutes Hygrom Im Rahmen eines Traumas kann es zu einem leptomeningealen Einriss kommen, der einen Eintritt von Liquor in den Subduralraum ermöglicht. Dieser Einriss kann Ventilfunktion haben, d.h., es kann sich eine Liquorfalle mit raumforderndem Charakter entwickeln, die dann eine Operation erforderlich macht. Computertomographisch erkennt man (oft frontal lokalisiert) eine liquordichte, also im Vergleich zum Zerebrum hypodense, sichelförmige Raumforderung.

Hirnkontusion Bei Hirnkontusionen kommt es oft zu umschriebenen Hämatomen durch lokale Zerreißung intrazerebraler Gefäße, aus denen Blut austritt. Die Kontusionsherde finden sich meist im Kortex oder im kortexnahen Marklager und imponieren computertomographisch als hyperdense, unscharf begrenzte Herde, die von einem perifokalen (hypodensen) Ödem umgeben sein können und an der Stelle der Gewalteinwirkung (Coup) oder genau gegenüber (Contre-coup-Herd) liegen (s.a. → Praxisfall „Hirnkontusion“ in Kap. 11.6).

Intrakranielle Massenblutung Zu einer intrakraniellen Massenblutung kann es posttraumatisch, im Rahmen eines (embolischen) Infarktgeschehens (Abb. 5.133), nach einer zerebralen Aneurysmaruptur oder auf dem Boden einer hypertonen Arteriosklerose kommen. Wie andere frische intrazerebrale Blutungsherde imponieren auch die Herde der Massenblutung hyperdens. Wichtig ist es, auf einen Einbruch in das Ventrikelsystem zu achten. In solchen Fällen ist oft ein Blut-Liquor-Spiegel (Blut unten, Liquor oben) zu sehen. Regelmäßige CT-Kontrollen sind im Falle eines Ventrikeleinbruchs

wichtig, da das Blut den Liquorabfluss behindern und somit zum Aufstau in einzelnen Abschnitten des Liquorsystems führen kann (s.a. → Praxisfall „Intrazerebrale Blutung“ in Kap. 11.3).

Infarkte Zu einem Hirninfarkt kommt es meist auf dem Boden einer Arteriosklerose und eines konsekutiven Verschlusses eines Gefäßes. Es kann jedoch auch ein Embolus (meist kardial bedingt) zu einem Verschluss führen. In den ersten 2–6 Stunden nach einem Infarktereignis lassen sich bei ischämischen Infarkten computertomographisch meist noch keine Veränderungen im Parenchym nachweisen. Zu beachten ist jedoch der leicht hyperdense Thrombus im Gefäß (z.B. in der A. cerebri media), der bei sorgfältiger Analyse sehr früh entdeckt werden kann! Später erkennt man eine unscharf begrenzte hypodense Zone, die im Laufe der folgenden Stunden immer mehr an Dichte abnimmt und sich zunehmend schärfer demarkiert. Im Endstadium (nach Wochen) findet man eine sehr scharf begrenzte, zystisch imponierende, hypodense Veränderung, die postenzephalomalazische Zyste, einen Substanz-defekt, der bei entsprechender Größe auch zu einer ipsilateralen Verlagerung des Ventrikelsystems führen kann (→ Praxisfall „Territorialinfarkt“ in Kap. 11.3).

Hirntumoren Abb. 5.134

Hirnmetastase bei malignem Melanom

parietookzipital links.

a)

Nativaufnahme mit leichter Hypodensität (

).

b) Nach i.v. Kontrastmittelgabe starke Anreicherung des Kontrastmittels ( ). Beachte das perifokale Ödem (→) als Hypodensität um den Tumor, der das Kontrastmittel aufnimmt. Hirntumoren können als Folge einer vermehrten Fett- und Wassereinlagerung hypodens, bei dichtem Tumorgewebe, kleineren Blutungen und Verkalkungen aber auch hyperdens erscheinen. Einige Tumoren sind sogar isodens und kaum vom Gehirn abgrenzbar. Indirekte

Tumorzeichen sind eine Mittellinien- und Ventrikelverlagerung, eine Kompression von Ventrikeln und Liquorabflussstörungen. Darüber hinaus bildet sich oft ein (hypodenses) perifokales Hirnödem. Bei einigen Tumoren kann es zu einer Destruktion umgebender knöcherner Schädelabschnitte kommen. Bei chronischer Drucksteigerung durch einen Tumor kommt es zu einer Ausweitung der Sella (z.B. Hypophysenadenom). Die CT oder MRT wird diese Fragestellung beantworten (s.a. → Kap. 11.5).

Metastasierende Tumoren Metastasierende Tumoren (vor allem Bronchialkarzinome, Mammakarzinome, Nierenzelltumoren und maligne Melanome; Abb. 5.134) können in alle Abschnitte des Gehirns metastasieren. Hirnmetastasen können sowohl hyper- als auch hypo- oder isodens sein, sie sind meist rundlich und von einem perifokalen Hirnödem begleitet. Sie nehmen deutlich Kontrastmittel auf. In einigen Fällen kann es durch Metastasen zu einer Blutung kommen, die dann zu-nächst die Raumforderung maskieren kann (s.a. → Praxisfall „Metastasen“ in Kap. 11.5).

Thorax Die hohe Auflösung der CT hat in vielen Fällen dazu geführt, dass bei gezielter Metastasensuche ohne Thoraxaufnahme eine CT durchgeführt wird. Wie bei der Thoraxaufnahme in der Projektionsradiographie gelten für die Beurteilung der CT Besonderheiten der Normalbefunde und des KMVerhaltens, die in den folgenden Abbildungen aufgezeigt werden (Abb. 5.135 & 5.136). Auch Mediastinal-tumoren (Abb. 5.137), Lymphknotenmetastasen (Abb. 5.138) und hämatogene Metastasen der Lunge (→ Abb. 5.141) werden an dieser Stelle dargestellt.

Mediastinaltumor Fällt auf dem Thoraxbild eines Patienten eine Mediastinal-verbreiterung auf, so muss differentialdiagnostisch an die „5 Ts“ (→„Klassische Befunde, Mediastinum“ in Kap. 5.2.1.2) gedacht werden und eine weitere Abklärung, z.B. mit Hilfe der Computertomographie, erfolgen (Abb. 5.139 & 5.140).

Thymom Abb. 5.135

Computertomographie des Thorax.

Darstellung des Einlaufs des intravenös gegebenen Kontrastmittels in die Gefäße. Unterschiedliche Fenstereinstellungen. Gegenüberstellung von Normalbe-funden des Mediastinums, der Hili und der Lungenspitze gegenüber einer Lungenembolie. a)

Kontrastmittel im Herzen und in der deszendierenden Aorta (▸).

b)

Kontrastmittel im Aortenbogen (▸).

c) Kontrastmittel in der Vena cava mit Artefakten (▸) wegen der hohen Dichte (Kontrastmittel ist hier noch unverdünnt). Während

Kontrastmittel noch in der Vena cava einfließt, ist es sowohl in der aszendierenden als auch deszendierenden Aorta (1 und 2), aber auch bereits in den Pulmonalarterien (* *) zu sehen. d) Höhe Lungenspitze: Die Fenstereinstellung ist hier so gewählt, dass die Parenchymstrukturen am besten zu sehen sind (Lungenfenster); T Trachea. Beachten Sie, dass dagegen bei (a) bis (c) die sog. Weichteilfenster eingestellt sind. e) KM-Aussparung in beiden Pulmonalarterien, links mit Pfeilspitze (▸) markiert. f) 2D-Rekonstruktion derselben Untersuchung: Embolus in einem Seitenast (▸) und Emboli in beiden Hauptästen ( ). Diagnose: massive bilaterale Lungenembolie. Kein Infarkt! Der Thymus liegt ventral der Aortenwurzel im vorderen Umschlagsbereich des Mediastinums, reicht beim Klein-kind bis zur Fossa jugularis und zeigt mit fortschreitendem Lebensalter eine fettige Involution. Entsprechend der Zunahme des Fettgehaltes nimmt der Thymus, der beim Kleinkind und Jugendlichen noch Muskeldichte hat, immer mehr an Dichte ab und zeigt ab dem 50. Lebensjahr fettäquivalente Dichtewerte. Beim Kind und Jugendlichen kann es nach einer Chemotherapie zu einer reaktiven Thymushyperplasie kommen, die dann zu differentialdiagnostischen Problemen (Rezidiv, fehlende Response?) führt. Bei malignen Thymustumoren werden oft feine Verkalkungen, eine Invasion des hinteren Mediastinums und Peri-kard- bzw. Pleuraergüsse beobachtet (s.a. → Praxisfall „Thymom“ in Kap. 17).

Abb. 5.136

Computertomographie des Thorax,

Normalbefund von Lunge und Mediastinum.

a)

Gleichmäßige Verteilung der Lungengefäße.

b) Das große gefäßfreie Areal (←→) stellt die hier zufällig angeschnittene Fissur dar (keine Emphysemblase).

Teratom Teratome stammen definitionsgemäß aus Gewebe der drei Keimblätter und weisen dementsprechend auch unterschiedliche Gewebearten auf. Sie liegen meist im vorderen Mediastinum, können zystische Strukturen, Verkalkungen und – wenn es sich um Dermoidzysten handelt – auch Knochen und Zähne enthalten. Sie können benigne oder maligne sein, zu Kompression oder Infiltration von Bronchien und Gefäßen führen und im Falle der Malignität metastasieren (s.a. → Praxisfall „Malignes extragonadales Teratom“ in Kap. 17).

Veränderungen der Thyreoidea In den meisten Fällen lassen sich große retrosternale Strumen per continuitatem ventral der Trachea nach kaudal verfolgen. Wegen des hohen Iodgehaltes der Schilddrüse erscheint diese im Vergleich zum Muskelgewebe hyperdens. Oft erkennt man innerhalb (großer) Schilddrüsen regressive Veränderungen mit Verkalkungen und Zysten.

Abb. 5.137

Schemazeichnung eines

Mediastinaltumors bei einem malignen Lymphom.

Abb. 5.138

Darstellung der Mediastinalorgane durch

Computertomographie in verschiedenen Fenstereinstellungen.

a) Die weichteildichten axillären Lymphome sind mit Pfeilen (↑)

markiert. In Höhe des Aortenbogens mediastinal (←) sowie prätracheal (L) weitere Lymphome. b) In Höhe der Aufzweigung der Pulmonalarterien hiläre Lymphome (L). c) Befund wie (b), nur statt Weichteil- hier Lungenfenster.

Abb. 5.139

CT des Thorax: Gegenüberstellung von

Tumor- und pneumonischem Infiltrat.

a) Der Pfeil (⇥) weist auf ein flaues peripheres Infiltrat durch einen Morbus HODGKIN hin. Beachten Sie die zwei paramediastinal weisenden Pfeile (↓↓): diskrete Lungenfibrose, die in dieser Symmetrie auf eine abgelaufene mediastinale Bestrahlung hinweist. b) In der rechten Lunge findet sich ein pneumonisches Infiltrat mit positivem Aerobronchogramm (▸). Bei retrosternaler Struma sollte immer ein autonomes Adenom ausgeschlossen werden, da eine Kontrastmittelgabe eine Hyperthyreose bis zur thyreotoxischen Krise auslösen kann (→„Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1). Bei Verdacht auf einen malignen Schilddrüsentumor darf kein Kontrastmittel gegeben werden, da der iodaufnehmende Tumor bereits durch das Kontrastmittel mit Iod aufgesättigt und eine Therapie mit radioaktivem Iod so unmöglich würde. In solchen Fällen sollte eine MRT des Mediastinums durchgeführt werden.

Bei retrosternaler Struma ist immer ein autonomes Adenom auszuschließen (Gefahr der thyreotoxischen Krise). Bei Verdacht auf malignen Schilddrüsentumor darf kein Kontrastmittel gegeben werden, da dadurch die Therapie mit radioaktivem Iod unmöglich wird.

Abb. 5.140

Thorax-CT.

a) Normaler Befund knapp unterhalb der Trachealbifurkation. Rechter (*) und linker (**) Hauptbronchus, rechte Pulmonalarterie ). (↑), Aorta ( b) CT des Thorax im Oberlappenbereich. Rechts hyperdense Raumforderung (→) mit krebsartigen Ausläufern in die Umgebung und Beziehung zur anterioren Pleura. Diagnose: Bronchialkarzinom.

Lymphome Bei einer Sarkoidose lassen sich die vergrößerten Lymphknoten entlang den Lymphknotenstationen einzeln und scharf voneinander abgrenzen. Liegen mediastinale Lymphome ohne hiläre Lymphknotenvergrößerungen vor oder konfluieren die Lymphome, so muss der dringende Verdacht auf ein malignes Lymphom geäußert werden und eine Lymphknotenentnahme zur weiteren Abklä-rung erfolgen (s.a. → Praxisfall „Malignes Lymphom“ in Kap. 17). Bei malignen Lymphomen (M. HODGKIN, Non-HODGKIN-Lymphom) sind die einzelnen Lymphknoten oft nicht mehr voneinander abgrenzbar; man

erkennt eine media-stinale Masse. Um die großen Gefäße innerhalb dieser Masse abgrenzen zu können, muss Kontrastmittel gegeben werden. Wichtig ist hierbei, den Durchmesser der V. cava superior zu beachten, da diese von großen Lymphomen komprimiert werden kann und es dann zu einer oberen Einflussstauung kommt. Während einer Chemotherapie werden – je nach Therapieprotokoll – in bestimmten Ab-ständen (meist nach 4–6 Zyklen Polychemotherapie) Kontrollen zum Restaging durchgeführt. Hierbei muss der Radiologe Progredienz und Regredienz der Lymphome und somit den Therapieerfolg genau beurteilen (→ Abb. 17.4).

Veränderungen der großen thorakalen Gefäße Auch Veränderungen der großen Gefäße können zu einer Mediastinalverbreiterung führen. Hierbei ist besonders das thorakale Aortenaneurysma wichtig (s.a. → Praxisfälle „Aortendissektion“ und „Aortenaneurysma“ in Kap. 16). Bei der Untersuchung eines Aneurysmas ist es wichtig, den genauen Beginn (bei thorakalen Aneurysmen z.B. vor oder nach Abgang der supraaortalen Äste) und das Ende des Aneurysmas zu beschreiben. Bei dissezierenden Aneurysmen ist die Dissektionsmembran als hypodense Linie innerhalb des mit Kontrastmittel kontrastierten Aortenlumens abgrenzbar. Auch bei der Aortendissektion ist es von entscheidender Bedeutung, den Ursprung der Dissektions-membran genau zu beschreiben. Beginnt eine Dissektion z.B. proximal des Abgangs der supraaortalen Gefäße, so muss mit Herz-Lungen-Maschine operiert werden; beginnt sie distal der supraaortalen Gefäße, ist dies nicht nötig. Darüber hinaus muss genau festgelegt werden, ob die Mesenterial- und Nierengefäße vom wahren oder falschen Lumen abgehen. (Tipp: Das wahre Lumen ist meist das kleinere, da sich das Blut im falschen Lumen staut und so das wahre Lumen komprimiert: so genannter „true lumen collapse“).

Lungenmetastasen Lungenmetastasen sind sowohl im Nativ- als auch im Kontrastmittel-CT als hyperdense, rundliche Raumforderungen im Lungenparenchym abgrenzbar (Abb. 5.141; → Abb. 15.26).

Abdomen, Retroperitoneum Leber Die Leber hat im Nativ-CT eine Dichte von ca. 55 ± 15 HounsfieldEinheiten und somit eine ähnliche Dichte wie die Milz. Die Gefäße, d.h. die Pfortader mit ihren Ästen und die Lebervenen, grenzen sich in der

gesunden Leber hypodens ab. Kommt es durch falsche Ernährung oder durch Leberschädigung anderer Genese (z.B. nach manchen Chemotherapien) zu einer Leberzellverfettung, so sinkt die Dichte der Leber, die dann im Vergleich zur Milz hypodens erscheint. Im Nativ-CT erscheinen zudem die Gefäße jetzt im Vergleich zum Leberparenchym hyperdens. Nach Kontrastmittelgabe nimmt die gesunde Leber gleichmäßig Kontrastmittel auf; bei guter Kontrastierung erscheinen die Gefäße hyperdens (Abb. 5.142). Lebermetastasen Lebermetastasen erscheinen in den allermeisten Fällen in der Nativ-CT schwach hypodens. Wesentlich zuverlässiger lassen sich Metastasen in der Kontrastmittel-CT zeigen. Sie nehmen in der Regel weniger

Abb. 5.141

CT des Thorax bei Melanom.

) und die Beachte die Lungenrundherde (hämatogen entstanden; vermehrte interstitielle Zeichnung (→) als Hinweis für Lymphangiosis carcinomatosa: Nebeneinander von hämatogener und lymphogener Aussaat. Kontrastmittel als das gesunde Lebergewebe auf. Daher erscheinen sie hypodens im kontrastmittelangehobenen hyperdensen Lebergewebe. Die typische Metastase ist von einem kontrastverstärkten Randwall umgeben (Abb. 5.143 & 5.144). Durch diesen hyperdensen Randwall gleicht sie dem sonographischen Erscheinungsbild (echoarmer Randsaum: Halo). Es gibt jedoch auch Ausnahmen, in denen die Metastasen hyperdens erscheinen.

Abb. 5.142

Normalbefund der Leber.

a) Nativdarstellung: Schnittführung kurz unterhalb der Leberveneneinmündung, die als hypodense lineare Strukturen (→) sichtbar werden. Milz ( ), Magen ( ), Vena cava inferior (*). b) Nach Kontrastmittelgabe, etwa gleiche Schnittführung kurz unterhalb der Leberveneneinmündung: Die Lebervenen sind jetzt mit Kontrastmittel gefüllt (→), zusammen mit der V. cava (*) und der Aorta (**). c) Derselbe Aufnahmezeitpunkt wie (b) in Höhe der Pfortader: Aorta (**), V. cava (*) und Pfortader ( ) sind mit Kontrastmittel gefüllt.

Abb. 5.143

CT des Abdomens bei Lebermetastasen

Beachten Sie die hypodense Raumforderung im Segment 6 des rechten Leberlappens (↔) mit hypervaskulärem Randwall als „klassischen“ Befund für eine Metastase (könnte beim Patienten mit septischem Krankheitsbild aber auch ein Abszess sein: z.B. Amöben aus Afrika). Als Nebenbefund findet sich eine Nierenzyste, die kein Kontrastmittel aufnimmt. Hämangiome Hämangiome erscheinen im Nativ-CT hypodens und zeigen dann ein typisches Kontrastmittelauf-nahmeverhalten: Sie nehmen das Kontrastmittel zuerst am Rand und dann zunehmend auch zentral auf. Man spricht vom „Irisblendenphänomen“. Im Gegensatz zu Metastasen erscheinen Hämangiome im Spät-CT (auch „Delayed-CT“ genannt) isodens zum Leberparenchym (Abb. 5.145; s.a. → Abb. 12.4.6).

Hämangiome erscheinen in der Nativ-CT hypodens. Sie nehmen das Kontrastmittel zuerst am Rand und dann zunehmend auch zentral auf („Irisblendenphänomen“).

Abb. 5.144

Schemazeichnung nach einem CT von

Lebermetastasen eines Kolonkarzinoms.

Die Metastasen erscheinen im Vergleich zum übrigen Leberparenchym hypodens.

Abb. 5.145

CT der Leber bei Metastasenverdacht:

Diagnose eines typischen Hämangioms. a) Nativaufnahme: hypodense Raumforderung im Segment 6 des rechten Leberlappens (↔). b) Nach i.v. Kontrastmittelgabe (2 Minuten) beginnt das Hämangiom, von außen nach innen zunehmend Kontrastmittel aufzunehmen: Irisblendenphänomen (↔). Beachten Sie das dorsal des großen Hämangioms gelegene kleine Hämangiom, das bereits völlig mit Kontrastmittel gefüllt ist. c) 15 Minuten nach Kontrastmittelgabe weiter zunehmende Füllung der Raumforderung. Nach 30–40 Minuten wäre der Kontrast zwischen Hämangiom und gesunder umgebender Leber aufgehoben (Prinzip der Spätaufnahme: einfach und kostengünstig!). Leberzysten Als abgegrenzte, nicht-vaskularisierte, flüssigkeitsgefüllte Läsionen zeigen sich Leberzysten – genau wie

Nierenzysten – im Computertomogramm scharf begrenzt, rundlich, hypodens ohne jegliche Kontrastmittel-aufnahme, mit Dichtewerten zwischen 0 und 15 HE (→ Abb. 12.4.1b). Leberabszesse Leberabszesse sind ebenfalls als hypodense Raumforderungen gekennzeichnet (→ Abb. 12.4.4b). Die Dichtewerte liegen je nach Beschaffenheit des Eiters und der enthaltenen Zellnekrosen deutlich höher als bei Zysten (z.B. 30–50 HE). Der Abszesswall nimmt stark Kontrastmittel auf. Sind gasbildende Keime beteiligt, werden im CT Lufteinschlüsse sichtbar, die der Abdomenübersichtsaufnahme entgehen. Je nach Lokalisation und Ausprägung des Abszesses sind nicht immer alle röntgen-morphologischen Merkmale vorhanden.

Abb. 5.146 Normalbefund.

Computertomographie des Pankreas,

Beachten Sie, dass unterschiedliche Organanteile in verschiedenen Schnittebenen getroffen sind. Zur Orientierung hilft der Verlauf der Milzgefäße dabei, das Organ (Kontur durch Pfeilköpfe ▸ markiert) zu

finden, das hier im umgebenden Fett sehr gut identifizierbar ist. Darstellung des Pankreaskopf-Korpus-Überganges (oben), des Pankreaskorpus-Schwanz-Überganges (Mitte) und des Pankreasschwanzes (unten). Truncus coeliacus (1), Vena mesenterica (2), Vena portae (3), linker oberer Nierenpol (4), A. lienalis (a ▸◂), V. lienalis (v), Vena cava inferior (Vc), Nebennieren (→), nur an einer Stelle angeschnittener–weil stark gewundener – Pankreasgang ( ).

Abszesse im CT sind charakterisiert durch die Trias: ■

hypodens, zentral kein Kontrastmittel aufnehmend

■

stark Kontrastmittel aufnehmender Randwall

■

Gaseinschlüsse

Allerdings sind alle drei Kriterien nur in etwa 30%, zwei der Kriterien in 60% gleichzeitig nachweisbar.

Pankreas Leitstrukturen des Pankreas sind die Vena lienalis und der „Konfluens“ (Zusammenfluss von V. lienalis und V. mesenterica superior zur V. portae) am Pankreaskopf. Diese beiden ineinander übergehenden Gefäße lassen sich folgendermaßen auffinden: Man sucht den Milzhilus und verfolgt von ihm aus die meist relativ großkalibrige V. lienalis (Abb. 5.146), die zum Pankreaskopf hin meist nach kaudal verläuft. Am Pankreaskopf fließt sie mit der von kaudal kommenden V. mesenterica superior im Konfluens zusammen, der dann nach rechts verlaufend am Leberhilus in die Pfortader übergeht. (Die V. mesenterica superior verläuft übrigens rechts und parallel zur A. mesenterica superior!)

Abb. 5.147 Pankreaskarzinom (Schemazeichnung nach einem CT).

Das Pankreaskarzinom ist im Vergleich zum übrigen Pankreasparenchym hypodens. Beachten Sie: Durch Verlegung des intrapankreatischen Abschnittes des Ductus choledochus ist es zu einer intrahepatischen Cholestase (Gallengänge als hypodense Läsionen abgrenzbar) und zu einem Aufstau des Ductus pancreaticus (WIRSUNG-Gang) gekommen. Pankreaskarzinom Das prognostisch äußerst ungünstig verlaufende Pankreaskarzinom erscheint nach Kontrastmittelgabe meist hypodens. Es wächst schnell infiltrierend und führt oft zu einem Verschluss der Pfortader bzw. der in die Pfortader mündenden Gefäße. Auch die ableitenden Gallenwege sind insbesondere bei den Pankreaskopfkarzinomen häufig infiltriert (Patienten mit schmerzlosem Ikterus!). Es kommt zu einem Aufstau des Ductus WIRSUN-GIANUS bzw. des Ductus choledochus und der intrahepatischen Gallenwege. Eine intrahepatische Cholestase ist nach Kontrastmittelgabe an den normalerweise im Computertomogramm nicht abgrenzbaren, jetzt aber aufgestauten und hypodens erscheinenden Gallenwegen erkennbar (Abb. 5.147; s.a. Abb. 12.5.3 & → 12.5.4).

Abb. 5.148 Bauchaortenaneurysma.

a) Skizze. Die Größe des Aneurysmas fällt vor allem im Vergleich zur V. cava inferior auf. Man erkennt eine wandständige

Thrombosierung, die sich hypodens vom kontrastierten Blut abhebt. b) Asymptomatischer Patient mit einem pulsierenden abdominellen Tumor. CT nach Kontrastmittelgabe: großes Aortenaneurysma ( ), mit Kontrastmittel gefüllt. Ein wandständiger Thrombus nimmt kein Kontrastmittel auf! Magen (→). c) Derselbe Patient wie oben. Schnittführung einige Zentimeter tiefer, in Höhe der Niere: Das Lumen der Aorta (↔) ist hier wieder normal.

Veränderungen der großen abdominellen Gefäße Bauchaortenaneurysma Die Bauchaorta verjüngt sich normalerweise kontinuierlich bis zur Aortenbifurkation. Der normale Durchmesser der Aorta beträgt 2–3 cm. Ähnlich wie bei den thorakalen Aortenaneurysmen müssen Beginn und Ende des Aneurysmas sowie ein eventuelles Übergreifen auf die Iliakalgefäße nachgewiesen werden. Oft sieht man nach Kontrastmittelgabe innerhalb der Aneurysmen wandständige Thrombosierungen, die sich hypodens vom kontrastierten Lumen abheben. Bei Dissektionen (→ s.o. „Veränderungen der großen thorakalen Gefäße“) müssen wahres und falsches Lumen sowie Anfangs- und Endpunkt der Dissektion ebenso beurteilt werden wie die Perfusion der parenchymatösen Organe (Abb. 5.148; s.a. → Abb. 16.5).

Nieren und Becken Nierenzysten Die Mehrzahl der Nierenzysten bedarf nach sonographischer Entdeckung keiner weiteren diagnostischen Absicherung. Die „komplizierte“ Zyste (Binnenechos: Blut, Eiweiß) wird im CT überprüft und darf kein Kontrastmittel aufnehmen (Abb. 5.149; s.a. → Abb. 14.2).

Abb. 5.149

Wertigkeit der Dichtemessung in

HOUNSFIELD-Einheiten (HE) in der Computertomographie am Beispiel der Niere.

Mean 1: HE 15 entspricht einer Zyste mit eiweißhaltiger Flüssigkeit. Mean 2: HE – 34 entspricht Fett (intrarenales Lipom). Nierentumor Der Nierentumor wird ebenfalls durch Sonographie entdeckt, seine endgültige Diagnose aber im CT gestellt. Im Nativscan erscheint eine hypodense Raumforderung, die nach Gabe von Kontrastmittel dieses peripher-beton aufnimmt (Abb. 5.150). Tumorthromben, die über Nierenvene und V. cava inferior zum rechten Vorhof wachsen, werden durch die CT entdeckt (→ Abb. 14.7).

Abb. 5.150

Nierentumor. CT der Niere nach

Kontrastmittelgabe.

Die Niere, deren Dichte normalerweise nach Kontrastmittelgabe auf 60–90 HE ansteigt, zeigt im Bereich des Tumors (ROI 1) 30,6 HE ( ). Klassischer Befund für Nierenzellkarzinom: periphere Kontrastmittelaufnahme im hypervaskulären Randgebiet des Tumors und zentraler nekrotischer Zerfall. Beckenregion Tumoren von Harnblase und Prostata werden nach klinischer und endoskopischer Entdeckung durch die CT in ihrer lokalen Ausbreitung definiert (Abb. 5.151; → Abb. 14.8 & 14.10).

Abb. 5.151

Beckenregion in Höhe des Femurs.

Normalbefund. Die Blasenhinterwand beginnt sich mit Kontrastharn zu füllen, dahinter das Rektum. a)

Weichteilfenster.

b)

Knochenfenster.

Abb. 5.152

Dreidimensionale Rekonstruktion einer

Skapulafraktur durch Spiral-CT.

Beachte die Kranialdislokation des lateralen Anteils der Spina scapulae durch die Fraktur und das kaudale, nach lateral abgescherte Fragment (Pfeile). Gelenkpfanne und Akromioklavikulargelenk sind intakt.

Bewertung Die Computertomographie ist in vielen Gebieten (Traumatologie [Abb. 5.152], Tumorstaging, Tumornachsorge) zu einem diagnostischen Standardverfahren geworden. Sie stellt den Körper in überlagerungsfreien Querschnitten dar und registriert geringe Dichteunterschiede, die mit projektionsradiographischer Bildgebung unsichtbar bleiben (z.B. nicht-verkalkte Lebermetastasen). Ferner sind genaue Dichtemessungen möglich, die Rück-schlüsse auf den zugrunde liegenden Krankheitsprozess gestatten. Die Feinauflösung der CT ist der der MRT überlegen. Da alle während der Untersuchung erhobenen Daten gespeichert werden, stehen sie später für Dichte- und Dis-tanzmessungen sowie für multiplanare Rekonstruktionen (d.h. Rekonstruktionen in anderen Ebenen, z.B. sagittal) zur Verfügung. Der wichtigste Nachteil der CT ist: ■

Die alleinige Darstellung in der Transversalebene (im

Gegensatz zur MRT) entspricht nicht den üblichen anatomischen und pathoanatomischen Gegebenheiten. ■ Krankheitsprozesse entwickeln sich in allen Ebenen des Raumes, so dass die einzelnen Scheiben immer erst gedanklich in ihrer Kontinuität zusammengesetzt werden müssen. Die MRT kann dagegen primär in allen Ebenen Schnitte anfertigen und kommt zunehmend als Alternativverfahren in Betracht (→ Kap. 5.1.8). Die einzelnen Kapitel dieses Buches sind bewusst so aufgebaut, dass Alternativen zur CT-Diagnostik aufgezeigt und in ihrer Wertigkeit betont werden.

Sonographie Indikationen Folgende Fragestellungen können mit Hilfe der Sonographie beantwortet werden: Schwangerschaft und Geburt ■ Frühschwangerschaft – ektope Schwangerschaft – Ableben des Fetus ■ während der Schwangerschaft – Mehrlingsschwangerschaften – Lokalisation der Plazenta – Menge des Fruchtwassers (Oligohydramnion/Polyhydramnion/normal) – Wachstum des Fetus – fetale Anomalien ■ post partum – postpartale Komplikationen, z.B. Plazentareste in utero Neugeborenes ■ Kopf – intrakranielle Blutungen

– Hydrozephalus ■ Nieren – Dysplasien – ObstruktionenderableitendenHarnwege(→ Hydronephrose)

Abb. 5.153

a) Harnblase (

Normalbefunde aus der Sonographie

), Prostata (▴).

b) Leber (

), Gallenblase (◂).

c) Leber ( (*).

), Nierenrinde (▸◂), Vakatfett im Nierenbecken

d) Lebervenenstern mit Darstellung der Vena cava (*). ■ Leber – Gallengangsatresien/Hepatitis bei Ikterus ■ Hüfte

– Hüftgelenkdysplasie bzw. -luxation Im Kindesalter ■ Nachweis und Abklärung abdomineller Raumforderungen ■ Abklärung stumpfer Bauchtraumen (z.B. Verletzungen der Milz, Leber, Nieren usw.) ■ Weichteile (z.B. Muskelgewebe, Tumoren) Im Erwachsenenalter ■ Nachweis freier Flüssigkeit nach schwerem stumpfem Bauchtrauma (Verletzungen der Milz, der Leber, der Nieren) ■ Unterscheidung von soliden und zystischen Raumfor-derungen (z.B. Nierenzyste, Nierentumor, Pankreas-tumor, Pankreaspseudozyste, Mammazyste, Mammaadenom) ■ Nachweis und Lokalisation abdomineller Abszesse (sub-phrenisch, subhepatisch, perityphlitisch) ■ Nachweis röntgennegativer Gallen- oder Nierensteine ■ Differentialdiagnose des Ikterus (dilatierte Gallengänge) ■ Nachweis von Aortenaneurysmen ■ Nachweis von Pleuraergüssen ■ Nachweis von Gelenkergüssen ■ Schilddrüsendiagnostik (Charakterisierung von Knoten, zystisch oder solide) ■ Diagnostik im Bereich der Hoden (Charakterisierung von Raumforderungen: solider Tumor, Hydrozele, Hä-matozele)

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien Da die Sonographie stark untersucherabhängig ist, sollten die wichtigsten Befunde dokumentiert werden. Dabei ist sowohl die Stellung des Schallkopfes zu markieren (→ vgl. Abb. 5.155 bis 5.157) als auch der krankhafte Befund zu vermessen. Trotzdem ist der persönliche Eindruck des Untersuchers entscheidend, so dass entscheidende Informationen allein der Befund-übermittlung zu entnehmen sind.

Wie bereits beschrieben, basiert der Ultraschall auf der Reflexion von Schallwellen an Grenzflächen. Je nach dem Aufbau der untersuchten Körperstrukturen wird deren Ultraschallbild von vorhandenen bzw. nicht vorhandenen Grenzflächen bestimmt. Parenchym stellt sich so je nach Dichte mit unterschiedlichen Binnenechos dar. Fehlen aber Grenzflächen – wie beispielsweise in einer gefüllten Harnblase oder Gallenblase –, so stellt sich das entsprechende Organ echofrei (d.h. im B-Bild schwarz) dar (vgl. → Abb. 5.153 bis 5.157). Da die Schallwellen solche echofreien Räume ungehindert passieren und nicht reflektiert werden, stehen sie zur Darstellung dahinter liegender Organe vermehrt zur Verfügung. Es kommt daher hinter echofreien Strukturen zu einer so genannten Schallverstärkung. Verschiedene Normalbefunde sind in Abbildung 5.153 zusammengestellt. Auf Grund dieser Phänomene kann man sich das Aussehen einer Zyste leicht herleiten: Zysten stellen sich sonographisch als rundliche, echofreie Strukturen mit dünner, glatter Wand und einer dorsalen Schallverstärkung sowie einem durch die Zystenwand bedingten marginalen Schallschatten (Randleiste) dar (Abb. 5.154a). Diese Randleiste erscheint durch Streuungsphänomene dicker als die tatsächlich meist sehr dünne Zystenwand. Auch andere Flüssigkeiten wie Aszites stellen sich echofrei dar (Abb. 5.155 & 5.156). Eine genauere Differenzierung z.B. von Aszites und älterem Blut kann sonographisch – anders als mit der Computertomographie–manchmal schwierig sein. Hat man beispielsweise einen Patienten mit ausgeprägten Flüssigkeitsmengen interenterisch und im DOUGLAS-Raum vor sich, so kann nur im Zu-sammenhang mit der Klinik entschieden werden, ob es sich hierbei um Aszites oder um Blut (z.B. postoperativ oder nach Polytrauma) handelt. Hämatome sind inhomogen mit echoarmen und echoreichen Anteilen. Ähnlich sieht es bei Eiter bzw. Abszessen aus. Frische Abszesse sind oft noch echofrei und dann nur sehr schwer von postoperativen Seromen oder Lymphozelen abzugrenzen. Im weiteren Verlauf lassen sich jedoch auch in Abszessen zunehmend Binnenechos erkennen, die Zelldetritus entsprechen und sich beim Umlagern des Patienten bewegen. Je nach Erreger enthalten Abszesse auch Gaseinschlüsse. Wie bereits beschrieben, ist der Impedanzsprung zwischen Wasser und Luft zu groß, um ein Passieren der Schallwellen zu erlauben. Es kommt zu einer Reflexion der Schallwellen. Das Gleiche passiert bei Gaseinschlüssen in Abszessen. Es kommt zu einer Schallreflexion an den Gasbläschen, so dass man echoreiche, sich eventuell bewegende Binnenechos mit dorsaler Schallauslöschung erkennt. Überall im Körper zeigt Luft die gleiche Echogenität: einen echoreichen Reflex mit dorsaler Schallauslöschung.

Zu einer Schallauslöschung kann es auch durch andere Strukturen kommen. Zwischen Gewebe und Verkalkungen (z.B. in Metastasen oder in der Gallenblasenwand) besteht ebenfalls ein großer Impedanzsprung, so dass es zu einer dorsalen Schallauslöschung durch Reflexion des Schalls kommt. Gallenblasenkonkremente lassen sich ebenso wie Nierensteine anhand dieses Phänomens diagnostizieren (Abb. 5.157). Oft sind die Steine so klein, dass sie selbst nicht als echoreiche Strukturen gesehen werden können, aber dann doch durch ihre dorsale Schallauslöschung identifiziert werden. In der Sonographie spielt die Differentialdiagnose der Lebertumoren eine wichtige Rolle. Der häufigste Lebertumor ist das (gutartige) Hämangiom. Da dieser Tumor sehr gefäßreich ist, enthält er auch sehr viele Grenzflächen (Gefäßwände). Das typische Hämangiom ist daher sehr echoreich („Schneeball“). Je größer Hämangiome werden, desto atypischer können sie jedoch aussehen und desto schwerer von Metastasen zu unterscheiden sein. Metastasen in der Leber zeigen eine sehr unterschiedliche Sonomorphologie. Sie können echofreie Areale enthalten (die dann meist Nekrosehöhlen entsprechen), aber auch echoarm, echoreich oder isoechogen mit echoarmem Randsaum (Halo) sein (Abb. 5.154b). Des Weiteren können Verkalkungen enthalten sein, die dann zu einer Schallauslöschung führen. Ein Rückschluss vom Echogenitätsmuster auf den Primärtumor ist nur schlecht oder gar nicht möglich. Die Echogenität der Metastasen kann sich unter Chemotherapie ändern, z.B. durch zentrale Nekrosen, die dann echoarm erscheinen. In Tabelle 5.11 sind einige typische Schallcharakteristika häufiger klinischer Fragestellungen zusammengefasst.

Abb. 5.154 Ultrasonographie der Leber: Gegenüberstellung flüssige gegen solide Raumforderung.

a) Große echofreie Zyste (Z) mit Tochterzysten (TZ): Beachten Sie die dorsale Schallverstärkung zwischen den Linien. Diagnose: Echinoccocus cysticus. b) Die Längs- und Querdurchmesser der echoreichen Raumforderung sind vermessen. Die Pfeilspitzen (▸◂) markieren den echoarmen Randwall. Zusammen mit dem echoreichen Zentrum resultiert das Bild einer Schießscheibe (auch „target“ oder „bull eye sign“). Diagnose: Metastase.

Abb. 5.155 Ultrasonographie des rechten Mittelbauches.

Beachte die eingeblendete Markierung der Position des Schallkopfes ). Das echofreie schwarze Areal stellt Aszites dar, dahinter ( liegen Darmschlingen (→).

Abb. 5.156 Ultraschall des Unterbauches in der Harnblasenregion.

Rechts oben die Harnblase ( ), darüber echofreies Areal mit Aszites (→), hinter dem Aszites und der Harnblase der Uterus (*).

Abb. 5.157 Oberbauchsonographie rechts.

Beachte das eingeblendete Topogramm: Cholezystolithiasis mit Aufhellungen (↓) in der flüssigkeitsgefüllten Gallenblase und Schall-schatten ( ), typisch für Steine!

Tab. 5.11 Pathologische Veränderungen und Echomuster bei der Sonographie.

Doppler- und Farbduplexsonographie Indikationen ■ Degenerative Gefäßerkrankungen (Arterien, Venen) ■ Beinvenenthrombose ■ Transplantierte Organe (Leber, Niere)

■ Pseudoaneurysmen (evtl. mit Kompression) Gefäße Der Doppler eignet sich bei Gefäßuntersuchungen zur Klassifikation von Stenosen; im B-Bild des Farbduplex können Stenosen, Verschlüsse, Plaques und Aneurysmen dargestellt werden. Auch Gefäße, die im normalen B-Bild nicht dargestellt werden können, werden mit Hilfe des Farbduplex nachgewiesen. Der Nachweis tiefer Beinvenenthrombosen ist entweder durch direkten Nachweis des Thrombus im B-Bild oder durch fehlenden Fluss innerhalb des betroffenen Gefäßes in der Farbduplexsonographie möglich. Nach Punktionen der A. femoralis kann es zur Ausbildung von Pseudoaneurysmen kommen. Die Farbduplex-sonographie kann früh Strömung und/oder Turbulenzen innerhalb eines Hämatoms und damit die Entstehung eines Pseudoaneurysmas nachweisen. Nierentransplantate Zunächst erfolgt die Darstellung der Morphologie des Transplantates im B-Bild, anschließend der Ausschluss perirenaler Veränderungen (z.B. Lymphozelen, Serome oder Hämatome).

Abb. 5.158 Doppler- und Farbduplexsonographie, Normalbefunde an Niere und Leber.

a)

B-Bild der Niere: p Markpyramiden, HF Hilusfett.

b)

Farbduplex derselben Niere: A (rot) Arterien, V (blau) Venen.

c) Power-Doppler zur Darstellung der Organperfusion (arterielle und venöse Perfusion) (gelb). d) Nierensegmentarterie: Doppler-Spektrogramm unten eingeblendet: normales arterielles Signal. e)

Lebertransplantat normaler Befund: P Pfortader.

f) Pfortader im Farbduplex: P (rot) Pfortader, V (blau) Lebervene.

g)

Pfortader und Leberarterie (gelb): P Pfortader, A Arterie.

h) Leberarterie, Doppler (Pfeil): Doppler-Spektrogramm unten einge-blendet: normaler arterieller Fluss. i) Pfortader, Doppler: Doppler-Spektrogramm unten eingeblendet: normaler portaler Fluss. Mittels Farbduplexsonographie werden verschiedene intrarenale Gefäße aufgesucht. Da sich im Rahmen einer Abstoßungsreaktion die DopplerSpektren u.a. durch Erhöhung des diastolischen Flusses ändern, können Absto-ßungsreaktionen frühzeitig erkannt werden. Der Nachweis von AVFisteln kann durch die Darstellung einer Verbindung zwischen benachbarten Arterien und Venen mit einem entsprechenden Flusssignal erfolgen (Abb. 5.158 a–d). Lebertransplantate Neben der Morphologie der Leber und der Gallenwege ist die DopplerUntersuchung der Pfortader (offen und ante-grad durchblutet?), der Lebervenen, der intrahepatischen V. cava inferior und der A. hepatica (offen?) wichtig (Abb. 5.158 e–i).

Bewertung Beim Ultraschall handelt es sich um ein Verfahren, bei dem in hohem Maß die individuelle Ausbildung, Erfahrung und Qualifikation des ärztlichen Unter-suchers in die Qualität der Untersuchungsergebnisse eingehen. Die Untersuchung ist oft schlecht reproduzierbar und schwierig zu dokumentieren. Während einzelne Untersucher mit diesem Verfahren diagnostische Spitzenleistungen vollbringen, müssen die Ergebnisse des Ultra-schalls global vielfach mit Zurückhaltung gewertet werden, da nur die Veränderungen dokumentiert sind, die der Untersucher geschallt und/oder erkannt hat. Im Gegensatz dazu sind bei der Computertomographie durch eine gewisse Standardisierung des Untersuchungsablaufs auch initial übersehene Befunde nachträglich erkennbar. Eine Sonographie von Knochen oder von Strukturen, die von Knochen umgeben sind, ist prinzipiell nicht möglich, wenn man von zwei Ausnahmen absieht: ■ Im HNO-Bereich wird die A-Mode-Technik zur Beurteilung der Nasennebenhöhlen eingesetzt (keine Bildgebung, aber Informationen über flüssige oder solide Prozesse). ■ In der Knochendiagnostik (vor allem in der Pädiatrie) lassen sich Periostveränderungen im Bereich von richtungweisenden Weichteilschwellungen sehr gut z.B. in die Frühdiagnostik der kindlichen Osteomyelitis einordnen. In diesem Zusammenhang sei auch auf

die Möglichkeit der sonographischen Erfassung von intrazerebralen Raumforderungen (epi-, subdurale Blutungen nach Trauma) bei offener kindlicher Fontanelle (je nach Alter) hingewiesen. Auch gasgefüllte Organe (gasgefüllter Darm, gut belüftete Lunge) können sonographisch nicht untersucht werden bzw. verhindern eine Untersuchung von Organen, die jenseits der Gasansammlungen liegen (z.B. des Pankreas bei luftgefülltem Magen und/oder Colon transversum). Die sonographische Sicht wird ebenfalls durch das Vorliegen eines Hautemphysems versperrt. Weitere Probleme können ausgeprägtem subkutanem in dieser Gewebeschicht meist interessanteren – dargestellt werden.

bei adipösen Patienten auftreten, da bei Fettgewebe ein gro-ßer Teil des Schalls bereits reflektiert wird, so dass die tiefer gelegenen – Regionen oft nicht mehr ausreichend gut

Der Schlanke ist der ideale Patient für den Ultraschall. Der Dicke ist dagegen ideal für die Computertomographie (viele negative HE-Werte um die Organe, die sich sehr gut abgrenzen lassen). Andererseits bietet die Sonographie eine Reihe von Vorteilen, die zu ihrer immensen Verbreitung geführt haben: Ultraschall arbeitet ohne ionisierende Strahlung, ein biologischer Effekt des diagnostischen Ultraschalls konnte im klinischen Gebrauch nicht demonstriert werden. Auf Grund dieser Ungefährlichkeit ist die Sonographie das ideale Verfahren zur Untersuchung von Schwangeren und Neugeborenen. Die Unverträglichkeit der Farbduplex-sonographie in der Geburtshilfe ist bislang noch umstritten (Gewebserwärmung). Darüber hinaus ist die Sonographie eine dynamische Untersuchung, d.h., Bewegungen können beobachtet werden. Ultraschall ist auch bei Schwerkranken (auf Intensivstationen und im Schockraum) anwendbar, ohne dass der Patient dafür transportiert oder umgelagert werden muss. Eine Unterscheidung zwischen Flüssigkeit und Gewebe (z.B. bei der Differentialdiagnose zwischen Zyste oder Adenom der Mamma) ist im Ultraschall – im Gegensatz zum konventionellen Röntgenbild – möglich.

Magnetresonanztomographie Indikationen Die wichtigsten Organgebiete, die mit MRT diagnostiziert werden, sind: ■ Gehirn/Gesichtsschädel – Primäre und metastatische Gehirntumoren

– Ischämien – Multiple Sklerose und andere Erkrankungen der weißen Hirnsubstanz – Veränderungen durch Strahlen und Chemotherapie – HNO-Indikationen (z.B. Entzündung/Tumor der Nebenhöhlen, Mittel/Innenohr) ■ Rückenmark und Spinalkanal – Tumoren – Syringomyelie – Bandscheibenveränderungen ■ Herz – Dysplasie – Narben/Infarkt – Volumetrie ■ Gefäßsystem – Aneurysma/Dissektion – Arterielle Verschlusskrankheit ■ Abdomen/Retroperitoneum – Leber, Milz, Gallen- und Pankreasgänge (eventuell Pankreas) – Darm (als Hydro-MRT) – Niere, Harnwege – Lymphome ■ Becken – Tumoren (Staging und Therapieplanung) – Fisteln ■ Muskel- und Skelettsystem – Knochentumoren, primäre (Ausbreitung im Markraum) und Metastasen – Weichteiltumoren

– Gelenke – Trauma am Knochen (z.B. WS, Skaphoid)

Gegenüberstellung MRT – CT Grundsätzlich gilt, dass CT und MRT ein ähnliches Indikationsspektrum abdecken. Zunächst muss jedoch beachtet werden, dass die Verfügbarkeit der MRT nicht immer gegeben ist. Allein deshalb lassen sich nicht alle Untersuchungen in der unten vorgeschlagenen Art verwirklichen. Zum anderen liegen nicht zu jedem Zeitpunkt (z.B. während der Notdienstzeiten) gleich intensive Erfahrungen mit beiden Methoden vor, so dass allein deshalb eher auf die CT zurückgegriffen wird. Es gibt einige grundsätzliche Überlegungen, die bei der Auswahl des zur Fragestellung passenden Schnittbildverfahrens – also CT oder MRT – sehr wohl zu beachten sind.

Domänen der MRT Abb. 5.159

Magnetresonanztomographie des Gehirn

nach KM-Gabe.

a)

Darstellung im oberen Drittel; Wichtung T1 post KM: 1 Gyri, 2

Sinus sagittalis superior, 3 Kalotte. Beachten Sie, dass die Schädelkalotte (3) schwarz und die Galea (5) hell wirkt. b)

Darstellung der Seitenventrikel (4).

■ Die MRT stellt Gewebe anhand biochemischer und physikalischer Eigenschaften dar, die von den bei anderen Schnittbildverfahren genutzten Eigenschaften (Computertomographie: Röntgenabsorptionsdichte, Phänomen der Elektronenhülle. Ultraschall: Schallleitungseigenschaften von Geweben) grundsätzlich verschieden sind. Vergleichen Sie dazu die Normalbefunde in der CT (→ Abb. 5.130) und in der MRT (Abb. 5.159). Der entscheidende Vorteil der MRT liegt in der Darstellung verschiedener Gewebekontraste und damit der Möglichkeit, die Gewebezusammensetzung besser zu beschreiben zu können. ■ Fragestellungen nach entzündlichen oder neoplastischen Prozessen im Gehirn sollten heute in der Regel mittels MRT angegangen werden (Abb. 5.160; s.a. → Kap. 11.4 & 11.5). Die Sensitivität ist hier deutlich höher als in der CT. Auch können gleichzeitig funktionelle Untersuchungen erfolgen. So können heute durch Diffusionsmessungen Hirninfarkte deutlich früher entdeckt werden, was insbesondere im Rahmen der modernen Schlaganfalltherapie von enormer Bedeutung ist. Zur Notfalldiagnostik bei Verdacht auf zerebrale Durchblutungsstörung wird meist die unmittelbar verfügbare CT herangezogen (s.a. → Praxisfall „Territorialinfarkt“ in Kap. 11.3). Bei der Frage nach einer frischen Blutung sollte z.T. primär (oder zusätzlich) eine CT erfolgen. Der Hirnstamm ist mittels CT oft nur schlecht beurteilbar, weswegen die MRT als Alternative bevorzugt wird. Obwohl Zahnfüllungen auch in der MRT zu gewissen Artefakten (Suszeptibilität) führen, fallen diese jedoch deutlich geringer ins Gewicht als in der CT (Aufhärtungsartefakte) und lassen im Mund bzw. in anliegenden Räumen gelegene Prozesse in der MRT besser beurteilen. ■ In der Diagnostik sowohl der degenerativen als auch der akutoder chronisch-posttraumatischen Veränderungen der großen Gelenke (Schulter, Hüfte, Knie; Abb. 5.161) wie auch der Wirbelsäule (Abb. 5.162) hat die MRT heute den ersten Rang unter den Schnittbildverfahren eingenommen (s.a. → Abb. 5.55c und Abb. 9.12b). Sowohl knöcherne (Knochenmarködem, Gelenkmaus) als auch Weichteilveränderungen (Gelenkerguss, Knorpelschaden, Sehnenverletzung, Muskelveränderungen) lassen sich mit der MRT exzellent beurteilen. ■ Im Abdomen hat sich ein Nebeneinander von Indikationen zur CT und MRT herausgebildet. Die MRT ist durch intensive radiologische Forschung zu immer detaillierteren Aussagen fähig geworden, so dass vielfach–wie zum Beispiel an der Leber – eher Kapazitätsprobleme zugunsten der CT zu Buche schlagen. Pankreasprozesse sind dagegen unverändert Domäne der CT, wenn auch hier einige Experten deutliche

Vorteile („All-in-one“: gleichzeitige Darstellung von z.B. Tumor, Gefäßinfiltration und Gangstrukturen) für die MRT herausgearbeitet haben. Die Entdeckung der Endoleckage nach Einsatz eines „Transluminally Placed Endovascular Graft“ (TPEG; → Kap. 5.2.4) ist sowohl durch MR-Angiographie (falls MR-taugliche Endoprothesen verwendet werden) als auch durch die CT-Angiographie möglich. ■ Die MRT des Herzens ist Gegenstand intensiver Forschung. Limitierend sind Faktoren wie die Zahl der Schichten, die Untersuchungsdauer und Organbewegungen, die – neben einer EKGTriggerung – eine deutlich schnellere Bildakquisition erfordern, so dass vor allem eine Sequenzoptimierung angestrebt wird. Aber auch Verbesserungen der MR-Angiographie bei der Koronargefäßdarstellung und eine Optimierung der Gewebecharakterisierung bis hin zur Spektroskopie werden angestrebt. Etablierte Indikationen sind die arhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) und andere Fehlbildungen, die Visualisierung von Narben- und Infarktarealen im Myokard durch Kontrastmittelverteilung und -einlagerung, die Volumetrie des rechten und linken Ventrikels, vor allem am bewegten Herzen als Cine-Untersuchung, und Tumoren.

Abb. 5.160

MRT eines 54-jährigen Patienten mit

Hirnmetastasen eines Bronchialkarzinoms.

T1w-post-Kontrastmittel- (a) und T2w-Bild (b). Die Metastasen paramedian links und rechts frontal nehmen typischerweise Kontrastmittel (⇥)auf und sind schon bei einem Durchmesser von wenigen Millimetern gegenüber dem gesunden Hirngewebe abgrenzbar. In T2w ist ein durch die Metastase oder den Tumor verändertes Areal durch Signalanhebung (als Ausdruck eines Ödems) zu erkennen (⇥).

Abb. 5.161

Protonendichte-gewichtete sagittale

Darstellung des vorderen Kreuzbandes (↑↑).

a) Intakt. b) Nach frischer kompletter Ruptur.

Abb. 5.162

Sagittale (a) und axiale (b) T2w-Bilder

einer LWS.

Dorsomediane Protrusion (⇥) der Zwischenwirbelscheibe LWK5/SWK1

mit mäßiger Herabsetzung der Signals der Bandscheiben zwischen LWK4 und SWK1 (a: →). Die Foramina intervertebralia sind nicht eingeengt (b:▴). ■ Die MR-Angiographie (MRA, → s.u.) hat die Katheterangiographie in allen Körperregionen stark in den Hintergrund gedrängt (z.B. Halsarterien, Becken-Bein-Gefäße). Lediglich bei peripherer diabetischer arterieller Verschlusskrankheit (paVK) werden begrenzte Spezial-aufträge an die Angiographie mit Nadel und/oder Katheter nach MRA gestellt. ■ Die MRCP (Darstellung der Gallen- und/oder Pankreasgänge; → s.u.) ist in bester Aufnahmequalität etabliert.

Grenzen der MRT ■ Einige Patienten sind auf Grund der MRT-Kontrain-dikationen, wie z.B. Herzschrittmacher oder intrakorporale Metallkörper an kritischer Stelle, nicht für die Untersuchung mittels MRT geeignet (→„Biologische Effekte und Risiken“ in Kap. 5.1.8). ■ In der Regel dauern die MRT-Untersuchungen heute immer noch etwas länger als Spiral-CT-Untersuchungen. Damit verbunden sind z.T. höhere Anforderungen an die Mitarbeit des Patienten bei der Durchführung von MRT-Untersuchungen. Dieser Vorteil der CT kann bei Patienten bedeutsam sein, die sich aus verschiedenen Gründen nicht kooperativ verhalten können. Zur Über-wachung z.B. bewusstloser und/oder beatmeter Patienten sind zusätzlich MR-taugliche, nichtmagnetische Überwachungsgeräte zur Verfügung zu stellen. ■ Die Bildauflösung ist in der MRT in der Regel etwas geringer als in der CT.

Klassische Befunde Befundungsrichtlinien In der CT werden meistens Aufnahmen ohne Kontrastmittel und nach KM-Gabe angefertigt. In der MRT ist dies häufig, aber nicht immer angebracht, da bei vielen Fragestellungen bereits die native Untersuchung ausreichend ist. Nach intravenöser KM-Gabe sind auch in der MRT die verschiedenen KM-Anflutungsphasen getrennt zu beurteilen, um Rückschlüsse auf krankhafte Prozesse zu ziehen. Bei der CT und MRT werden mit neueren Geräten Hunderte von Einzelschnitten produziert, so dass der Markierung der für den Befund relevanten Schnitte besondere Bedeutung zukommt. In Bezug auf die Markierung der Befunde (Pfeile oder vermessen), aber auch

der signifikanten Bilder gelten dabei dieselben Prämissen wie für die CT (→„Befundungsrichtlinien“ im Abschnitt „Computertomographie“). Um MRT-Bilder sinnvoll interpretieren zu können, muss man sich die grundlegenden Einflussfaktoren auf die in den Bildern auftretenden Kontraste klar machen. Bei der Bilderstellung und Dokumentation müssen diese Faktoren vermerkt werden. Die Bildinterpretation kann nur unter ihrer Kenntnis erfolgen. Im Folgenden sind deshalb nochmals einige Grundlagen für die Interpretation von MRT-Bildern zusammengestellt. Neben dem Sequenztyp ist stets das Zusammenspiel von gewählten Parametern (TR, TE, Flip-Winkel) und gewebeabhängigen Werten (T1, T2, r, Suszeptibilität) zu bedenken (→ Kap. 5.1.8, Abschnitte „Technische Grundlagen“, „Bilderzeugung“, „Magnetische Suszeptibilität“). Die wichtigsten Größen sollen noch einmal im Zusammenhang erläutert werden. ■ TR (Repetitionszeit) ist die Zeit, die man dem Gewebe zum Relaxieren lässt. Sie entspricht der Zeit zwischen dem Anfang eines Hochfrequenzpulses und dem Beginn des nächsten Pulses. Wählt man TR in der Größenordnung der T1-Zeiten der relevanten Gewebe, wird man einen T1-Kontrast in das Bild einführen. Wählt man TR dagegen sehr lang (mehrere Sekunden), so wird das Bild nur noch wenig durch T1-Kontraste bestimmt werden. Alle Spins, die „schnellen“ und die „langsamen“, haben dann Zeit, sich „zu erholen“. ■ TE (Echozeit) ist die Zeit, die man dem Gewebe zum Dephasieren lässt. Sie entspricht der Zeit zwischen dem Hochfrequenzpuls und dem Ausleseintervall. Je länger TE gewählt wird, umso geringer wird das Gesamtsignal sein, welches man noch registrieren kann. ■

T1 ist die gewebetypische Zeitkonstante, die beschreibt, wie schnell

ein Gewebe relaxiert. Sind die T1 des Gewebes A relativ zu TR kurz (z.B. Fett bei 1 Tesla und einer TR von 500 ms in einer Spin-Echo-Sequenz) und die T1 des Gewebes B relativ zu TR lang (z.B. Wasser unter denselben Bedingungen), so wird A auf dem Bild hell erscheinen und B dunkel. Dies gilt, falls der T1/TR-Effekt nicht durch den T2/TE-Effekt aufgehoben oder umgekehrt wird. In vivo reichen die T1-Werte der Gewebe von ca. 300 ms für Fett bis ca. 3000 ms für Liquor.

Abb. 5.163 Interaktionen von T1, T2, TR und TE in 3 häufig vorkommenden Geweben.

Die Zeitskala hinter dem mit TR bezeichneten Punkt ist zum besseren Verständnis um das 10fache gestreckt! Die Graphik macht zwei Dinge klar: den Einfluss von T1 auf T2 (→ Merkregel 4) und die Tatsache, dass T2 zwar unterschiedlich lang sein kann, aber immer kürzer als das entsprechende T1 des jeweiligen Gewebes ist: Das Gewebe versucht, den geringsten magnetischen Energiezustand zu erreichen. ■

T2 ist ebenfalls eine gewebetypische Zeitkonstante. Sie beschreibt,

wie schnell die Spins dephasieren. Die T2-Zeiten vieler Gewebe liegen um den Faktor 10 unter den T1-Zeiten. Der Effekt von T2 (relativ zu TE) auf das Signal ist umgekehrt wie der von T1 (relativ zu TR): Sind die T2 des Gewebes A relativ zu TE kurz und die T2 des Gewebes B lang (z.B. Wasser), so wird A relativ zu B dunkel erscheinen. In vivo reichen T2Werte von Mikrosekunden bei Kortikalis bis ca. 300 ms bei Liquor. Darüber hinaus haben noch zwei weitere wichtige Faktoren Einfluss auf die Signalintensität: ■ Die effektive Protonendichte (r) ist ein Maß für die maximale Magnetisierung, die ein Gewebe in einem gegebenen statischen Magnetfeld nach einer bestimmten Zeit erreichen kann. Je größer die Dichte ist, desto grö-ßer sind auch die Magnetisierung und das Signal. ■ Geschwindigkeit: Bewegungen von Wasserstoffprotonen – seien sie nun makroskopisch (z.B. Blutfluss, Liquorbewegung) oder mikroskopisch (z.B. Diffusion von Gewebeflüssigkeiten) – haben ebenfalls Einfluss auf die Signalintensität. Bei hohen Geschwindigkeiten (z.B. arteriell) ist oft kein Signal ableitbar – und zwar unabhängig von T1, T2 oder effektiver

Protonendichte (s.a. → TOF im Abschnitt „MR-Angiographie“). Diese Überlegungen machen deutlich, dass die Signalintensität eine gemeinsame Funktion aller aufgeführten Größen ist (Abb. 5.163). Es gibt deshalb nur Bilder, auf denen die eine oder andere Komponente den überwiegenden Einfluss auf den Bildkontrast hat. Man spricht von T1gewichteten (T1w), Protonendichte-gewichteten (PD) oder T2-gewichteten (T2w) Bildern. Die dargestellten Zusammenhänge können leicht auf die Parameterwahl bei einer „klassischen“ Spin-Echo-Sequenz übertragen werden (Tab. 5.12). Werden TR kurz, d.h. in der Größenordnung der T1-Zeiten, und TE ebenfalls kurz gewählt, so wird der Einfluss der unterschiedlichen T1 auf den Bildkontrast hoch und der Einfluss der T2 niedrig sein. Es entsteht ein T1-gewichtetes Bild (T1w). Werden umgekehrt TR lang (mehrere Sekunden) und TE in der Größenordnung der T2 gewählt, ergibt sich ein T2-gewichtetes Bild (T2w). Die Wahl eines langen TR und einer kurzen TE drängt sowohl die Einflüsse von T1 als auch die unterschiedlicher T2 zurück, und es entsteht ein von der Dichte der freien Protonen dominiertes so genanntes Protonendichte- oder mild T2-gewichtetes Bild (PD).

Tab. 5.12 Klassische Spin-Echo-Sequenzen. * in der klinischen Anwendung von untergeordneter Bedeutung Echo- und Repetitionszeiten für T1w-, T2w- und Protonendichte-gewichtete (PD-) Aufnahmen

Wird der Bildkontrast durch T1 bestimmt, spricht man von T1gewichteten Bildern (T1w). Auf ihnen erscheint Gewebe mit kurzer T1 (z.B. Fett) hell: Man spricht von „fettgewichteten“ Bildern.

Wird der Bildkontrast durch T2 bestimmt, spricht man von T2-gewichteten Bildern (T2w). Auf ihnen erscheint Gewebe mit langer T2 (Wasser, Urin, Liquor etc.) hell: Man spricht von „wassergewichteten“ Bildern.

Allgemeine Faustregeln 1 Regel: Gewebezusammensetzung Zwei Gewebe, die in drei verschiedenen Puls-Echo-Sequenzen ein sehr ähnliches Signalverhalten haben, haben mit hoher Wahrscheinlichkeit eine ähnliche Zusammensetzung. Wenn zum Beispiel der Inhalt einer Zyste ein ähnliches Signalverhalten zeigt wie in der Nähe befindlicher Liquor, so ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass der Zysteninhalt vorwiegend aus Wasser mit wenigen Inhaltsstoffen – ähnlich Liquor– besteht. 2 Regel: Signal aus „Gewebemischungen“ Mischungen haben T1- und T2-Werte, die zwischen denen ihrer Komponenten liegen. Da sich die Relaxationszeiten aber reziprok addieren (1/tmix = fa/ta + fb/tb, wobei t für T1 oder T2 und f für die Molfraktion jeder Komponente steht), hat die Komponente mit der kürzesten T1- oder T2Zeit den größten Einfluss auf die magnetischen Eigenschaften des Gemisches, selbst wenn der proportionale Anteil dieser Komponente nur gering ist (→ siehe auch Erklärung zum Signalverhalten proteinreicher Flüssigkeiten im Abschnitt „Klinische Anwendungen“). Beispiel: Befindet sich ein flüssigkeitsreiches Ödem innerhalb einer sonst normalen Muskulatur, die einen Tumor umgibt, ähnelt das Signalverhalten des Muskels dem von Wasser (T1 und T2 sind verlängert). 3 Regel: Wassersignal Nichts im menschlichen Körper hat einen höheren T1- und T2-Wert als Wasser (Urin/Liquor). Wählt man TR und TE bei der MRT des Gehirnes lang, können Plaques bei multipler Sklerose heller als Liquor wirken. Der Grund hierfür ist nicht etwa, dass diese Plaques eine längere T2 als Liquor haben, sondern dass diese Plaques zwar eine ähnliche T2, aber eine kürzere T1 haben. Hieraus ergibt sich die 4. Regel. 4 Regel: „Komplexe Bildeinflussfaktoren“ T1- und T2-Werte haben ihren Einfluss auf alle Bilder, egal ob diese T1- oder T2-„gewichtet“ sind. T1 wird immer auch sichtbare Effekte auf T2-gewichtete Bilder und auf Protonendichte-gewichtete Bilder haben.

Klinische Anwendungen Zunächst einige Grundsätze für die Interpretation von Befunden im ZNS, der klassischen Domäne der MRT. In der MRT, wie auch in den anderen Schnittbildverfahren (Computertomographie und Sonographie), wird eine eigene „Terminologie“ hinsichtlich des Signalcharakters von Strukturen verwendet. Erscheint eine Struktur in einer Sequenz hell, so wird sie als signalreich oder hyperintens, erscheint sie dunkel, so wird sie als signalarm oder hypointens im Vergleich zum umliegenden Gewebe bezeichnet. Dabei kann sich das Signalverhalten in den unterschiedlichen Sequenzen durchaus unterscheiden, d.h., dass z.B. eine Struktur, die in T1w hypointens zur Darstellung kommt, in T2w hyperintens sein kann (aber nicht sein muss!). Eine Zusammenstellung, die einen groben Anhalt über das typische Signalverhalten von Geweben und Substraten in den klassischen Spin-Echo-Sequenzen gibt, findet sich u.a. in Tabelle 5.13.

MRT-Befunde im ZNS Im ZNS ist ein T1-gewichtetes Standardbild (T1w) charakterisiert durch eine nur mäßig gute (allerdings noch bessere als im CT) Unterscheidung zwischen grauer und weißer Substanz, aber ausgezeichneten Kontrast zwischen Liquor (im T1-Bild dunkel) und Hirnsubstanz. Nur wenige Substanzen haben im T1-gewichteten Bild eine hohe Signal-intensität: Fett, Flüssigkeiten mit einem sehr hohen Proteingehalt und Substanzen mit paramagnetischen Effekten (ein paramagnetischer Effekt führt zu einer extremen Verzen sind: subakute Blutungen, intravenös verabreichtes Gadolinium und größere Mengen von Melanin (Melanommetastasen). Im Gegensatz dazu erlaubt ein T2-gewichtetes Bild (T2w) eine ausgezeichnete Unterscheidung zwischen weißer und grauer Substanz bei hoher Signalintensität des Liquors. Gewebe mit hohem Wassergehalt zeigen eine hohe Signal-intensität auf dem T2w-Bild. So erscheinen entzündliche Veränderungen (Ödeme, Demyelinisierungen, Infektionen), Tumoren und Flüssigkeitsansammlungen auf dem T2-gewichteten Bild hell. Das Aussehen von Blut im ZNS hängt vom Alter der Blutung ab (→ Tab. 5.13). ■

Innerhalb der ersten 24 Stunden hat Blut normaler-weise auf T1gewichteten Bildern ein gering hyperintenses und auf T2-gewichteten Bildern ein deutlich hyper-intenses Signalverhalten im Vergleich zum Hirnparenchym. ■

Akute Blutungen (1–4 Tage) erscheinen auf T2-gewichteten Bildern im

Vergleich zur normalen Hirnsubstanz hypointens, unter anderem als Folge einer Verkürzung der T2 des enthaltenen Wassers durch Entwicklung von paramagnetischem Desoxy- und Methämoglobin in noch intakten Erythrozyten. Fibrinablagerungen spielen durch weitere Konzentration der vorhandenen para-magnetischen Substanzen ebenfalls eine Rolle bei der T2-Verkürzung. Das dunkle Signal erscheint meist zuerst im Zentrum der Hämatome. Auf Grund dieser Signalentwicklung im akuten Stadium, in dem es zu einem „blinden Fleck“ der Blutungsdetektion kommen kann, sollte der „Verdacht auf akute Blutung“ mit der CT und nicht mit der MRT abgeklärt werden. Die CT weist akute intrakranielle Blutungen sensitiver nach (→ Tab. 5.10). ■ Subakut (> 7 Tage): Zu diesem Zeitpunkt erscheint Blut wegen deutlicher Verkürzung von T1 durch Methämoglobin bei geringem Effekt auf die lange T2 von freiem Wasser in allen Sequenzen hell. Das helle Signal tritt zunächst am Rand von Hämatomen auf und breitet sich von dort nach zentral aus.

Tab. 5.13 Unterschiedliche Gewebe bzw. Substrate weisen in den einzelnen Sequenzen (T1w und T2w) eine unterschiedliche Signalintensität auf.

* Hier ist das klassische Signalverhalten im ZNS wiedergegeben, das bedingt auf den übrigen Körper übertragbar ist. Stark vereinfacht: Hyperintens ist hell, hypointens ist dunkel. Tabelle 5.14 soll die Interpretation von MRT-Bildern des Kopfes erleichtern.

Tab. 5.14 Unterstützung bei der Interpretation von MRT-Bildern des Gehirns. * Signal relativ zur grauen Substanz des Gehirns auf „T2-gewichteten“ Bildern (TE/TR 80/2000) ** Signal relativ zur grauen Substanz des Gehirns auf „T1-gewichteten“ Bildern (TE/TR 40/400) (hell)

MRT-Befunde für den gesamten Körper Abb. 5.164 bis 5.166 Einige Substanzen erscheinen sowohl auf dem T1- (T1w) als auch auf dem T2gewichteten Bild (T2w) unkel: Luft, schnell fließendes Blut, dichte Verkalkungen, fibröses Gewebe. Luft zeigt wegen des Fehlens von Protonen, die Radiowellen absorbieren und emittieren können, eine geringe Signalintensität. Schnell fließendes Blut zeigt eine geringe Signalintensität, weil es sich in der Zeit von der Absorption der Energie durch vorhandene Protonen bis zum erneuten Aussenden schon wieder aus dem Bild hinausbewegt hat. Fibröses Gewebe und Verkalkungen haben eine extrem kurze T2, so dass bereits eine Demagnetisierung vorliegt, bevor mit der Registrierung begonnen wird (→ Tab. 5.13 und → Praxisfall „Aortenruptur“ in Kap. 17). ■ Fett (Fettgewebe und nicht-blutbildendes Knochenmark): Mit der kürzesten T1 aller normalen Gewebe erscheint Fett typischerweise in T1w heller als andere Gewebe. In vielen Gradienten-Echo-Sequenzen und bei langer TE dagegen erscheint Fett dunkler als viele Gewebe, da es eine

relativ kurze T2 hat. ■

Quergestreifte Muskulatur: Mäßig lange T1 und mäßig kurze T2 führen zu einer relativ dunklen (aber nicht schwarzen) Darstellung von Skelettund Herzmuskulatur sowohl in T1w als auch in T2w. Im Gegensatz dazuerscheint Muskelgewebe in Gradienten-Echo-Sequenzen oft hell. ■

Wasser (Liquor, Urin): Mit der längsten T1 und T2 aller im menschlichen Körper vorkommenden Substanzen (ob normal oder pathologisch) erscheint Wasser bei kurzer TR(T1w) dunkel und bei langer TR(T2w), in vielen Gradienten-Echo-Sequenzen und bei langer TE hell im Vergleich zu den meisten soliden Geweben. ■

Kortikalis, Bänder, Sehnen, Knorpel: Extrem kurze T2 (die kürzeste T2 aller Gewebe) und relativ geringe Protonendichte lassen diese Gewebe in T1w und T2w dunkel erscheinen.

Abb. 5.164

Magnetresonanztomographie des Abdomens

und Retroperitoneums, Normalbefund.

a) Koronale Schicht: Darstellung der retroperitonealen Strukturen mit Leber (L), Nieren (▸), Psoas (⇥). b&c) Koronale Schichten: Darstellung der Mesenterialgefäße (1, 2), der retroperitonealen Gefäße (3, 4), einzelner Dünndarmschlingen (5, 6) und des rechten Kolons (7). Wichtung: T1 Gradienten-Echo-Sequenz 2D post KM.

Abb. 5.165

Darstellung der Leber in der

Magnetresonanztomographie (axiale Schichten).

a) Normalbefund mit Darstellung der Pfortader (1) und Gallenblase (GB) am Leberunterrand auf einer axialen T1-post-KM-Sequenz. b)

Multiple Zysten in der Leber (Z), signalarm in der nativen T1Sequenz. Die flüssigkeitsgefüllte Gallenblase und die Leberzysten erscheinen im T1-Bild prä und post KM-Gabe signalarm! Beachten Sie: Zur Darstellung von Zysten ist eigentlich die T2-Wichtung optimal, zur Darstellung von Gefäßen reicht grundsätzlich die KM-freie trueFISP-Sequenz (stark wassergewichtete Gradienten-Echo- Sequenz) aus; zur optimierten Darstellung der Gefäße wurde hier allerdings i.v. Kontrastmittel appliziert. Aorta (Ao), Vena cava inferior (Vci).

Abb. 5.166

Magnetresonanztomographie des Herzens

(Cine-TruFi: trueFISP). a) „Vierkammerblick“ mit Darstellung beider Vorhöfe (*) und Ventri-kel (**) in der Diastole. b)

„Kurze Achse“ mit Darstellung des rechten (↔*) und linken (↔)

Ventrikels in der Systole. Beachten Sie die Zunahme der Dicke des Myokards (▸◂) gegenüber der Diastole. Siehe auch → Abb. 16.1 & 16.8 b&c.

Auf den meisten Spin-Echo-Sequenzen erscheinen dunkel: ■ 1. Luft Mechanismus: sehr geringe Protonendichte ■ 2. Quergestreifte Muskulatur Mechanismus: mäßig lange T1 und mäßig kurze T2 ■ 3. Kortikalis, Bänder, Sehnen, Knorpel, Dura Mechanismus: sehr kurze T2, niedrige Protonendichte ■ 4. ältere Vernarbungen, Fibrose Mechanismus: sehr kurze T2 Dies gilt nur für ältere Vernarbungen mit dichten Kollagenfasern. Im Gegensatz dazu können frisches Granulationsgewebe und Ödeme, welche oft in frühen Stadien von Vernarbungen und Fibrose vorliegen, in T2-gewichteten Bildern hell erscheinen. Je dichter die fibröse Komponente, desto dunkler das Signal vor allem auf T2-gewichteten Bildern. ■ 5. Verkalkungen Mechanismus: sehr kurze T2 ■ 6. Arterien (schneller Fluss) Mechanismus: ungenügende Zeit, um innerhalb einer Schicht alle ausgesandten Radiowellen zu empfangen, die notwendig sind, um ein Signal bestimmter Helligkeit zu erstellen ■ 7. Paramagnetische Substanzen (Desoxyhämoglobin und Hämosiderin) Mechanismus: deutliche Verkürzung von T2 und geringe Verkürzung von T1 im umgebenden Gewebe ■ 8. Metall Mechanismus: Signalverschiebung durch lokale Feldverzerrungen. In der MRT wird ein starkes Magnetfeld um alle guten elektrischen Leiter und somit fast alle Metalle erzeugt. Ferromagnetische Substanzen (→ Abschnitt „Magnetische Suszeptibilität“ in Kap. 5.1.8) wie Eisen

verstärken die induzierten Magnetfelder. Es entstehen starke Artefakte, die typischerweise wie ein „schwarzes Loch“ aussehen und von hellen, halb-mondförmigen Artefakten umgeben sind. Nichtfer-romagnetische Metalle wie Blei, Silber oder Gold führen selten zu Artefakten, die über ihre eigentlichen Begrenzungen hinausgehen. Im Gegensatz dazu kann ein kleines Eisenstück (Granatsplitterverletzung!) die Bildgebung völlig zerstören. Auf den meisten Spin-Echo-Sequenzen erscheinen hell: ■ 1. Fett Mechanismus: kurze T1, mittlere T2 ■ 2. Proteinreiche Flüssigkeiten (z.B. muköse Flüssigkeiten, viele Zystenflüssigkeiten) Mechanismus: variable Verkürzung von T1 bei langer T2 ■ 3. Paramagnetische Substanzen (Gadolinium-DTPA, Methämoglobin, Maskara) Mechanismus: Verkürzung von T1 im umliegenden Gewebe Die Wasserstoffprotonen von Wassermolekülen, die an der Oberfläche großer Makromoleküle sitzen, haben im Vergleich zu Wasserstoffprotonen auf „freien“ Wassermolekülen eine kurze T1. Proteinreiche Flüssigkeiten enthalten daher mindestens zwei Substanzen mit unterschiedlichen magnetischen Eigenschaften: zum einen gebundene Wassermoleküle, zum anderen „freie“ Wassermoleküle, d.h. Wassermoleküle, die nur von anderen Wassermolekülen umgeben sind. Ein Beispiel: T1f soll für die T1 „freier“ Wassermoleküle stehen, T1b für die T1 von Wassermolekülen, die an große Moleküle (Proteinmoleküle) gebunden sind. Es kommt nun eine geringe Menge Protein dazu (z.B. Liquor), und zwar in einer Menge, die 1% der Wasserfraktion bindet. Da T1f ungefähr 1000-mal länger als T1b ist, gilt: 1/T1mix = 0,01/T1b + 0,99/T1f = (0,01) ×(1000)/T1f + 0,99/T1f = 10,99/T1f. Daher gilt: T1mix = T1f/10,99 = 2700 ms/11 = 245 ms, was der T1 von Fett entspricht! Das heißt, eine Proteinbeigabe von nur 1% reicht, um zu einer so ausgeprägten T1-Verkürzung zu führen. Da beide Wasserfraktionen ihre lange T2 behalten, erscheinen proteinreiche Flüssigkeiten in praktisch allen Sequenzen hell. Die Proteinmoleküle selbst tragen wenig zu diesem Phänomen bei.

MR-Angiographie (MRA) Abb. 5.167

30-jähriger Patient mit einer arteriovenösen

Malformation.

Die rechts zwischen Vorderhorn des Nucleus caudatus und lateralem Seitenventrikel liegende Malformation (▸AVM) geht von einem Ast der A. ). cerebri media aus und drainiert über die Vena Galeni magna (VG

a) Axiales T1w-post-Kontrastmittel-Bild. b) 3D-Time-of-Flight-MRA. Es gibt grundsätzlich zwei verschiedene Möglichkeiten, Gefäße in der MRT darzustellen: ■

ohne Verwendung von intravasalen MR-Kontrastmitteln

■ mit Verwendung von intravasalen MR-Kontrastmitteln Die Verfahren ohne die Verwendung von Kontrastmitteln nutzen allein die unterschiedlichen Eigenschaften von flie-ßendem Blut und stationärem Gewebe aus. Die Bewegung und die wasserähnliche Relaxation von Blut dienen zur Erzielung eines Kontrastes. Unter den zahlreichen Ansätzen (z.B. Phasenkontrastangiographie) und ihren Modifikationen soll hier nur die so genannte Time-of-Flight-(TOF-)Magnetresonanzangiographie kurz beschrieben werden. Das Prinzip der TOF-Magnetresonanzangiographie besteht darin, durch Sequenztyp und Parameterwahl die Magnetisierung des ruhenden Gewebes in einen niedrigen Gleichgewichtszustand (Sättigung) zu bringen. Den stationären Spins wird keine Zeit gelassen, zwischen den Anregungen ausreichend zu relaxieren. Ihr Signal ist entsprechend niedrig. Spins dagegen, die frisch in das Untersuchungsvolumen einfließen und noch keine Anregungen erfahren haben, geben ein entsprechend hohes Signal. Die Methode kann als zwei- oder dreidimensionale Messung angewandt werden. Der Hauptvorteil der 3D-Technik besteht darin, dass dünnere Schichten definiert werden können und keine bewegungsbedingten Verwerfungen an den Schichtgrenzen auftreten. Dagegen muss eine gewisse Sättigung auch der fließenden Spins, die sich länger als bei der 2D-Technik im Messvolumen aufhalten, in Kauf genommen werden. Nachteil dieser Verfahren ist weiterhin der relativ große Zeitaufwand (ca. 5–10 min). Nach wie vor stellen aber die TOF-Sequenzen bei der Untersuchung der intrakraniellen Gefäße die Methode der Wahl dar (Abb. 5.167). Seit Mitte der 1990er Jahre hat sich, insbesondere in Kombination mit neuen so genannten schnellen Sequenzen bei der Darstellung der extrakraniellen Gefäße, die kontrastmittelgestützte MRA (KM-MRA) weitgehend durchgesetzt. MR-Kontrastmittel sind so genannte paramagnetische Substanzen, die zu einer Verstärkung der Signalintensität im Gefäß oder Gewebe auf T1-gewichteten Bildern führen.

Kontrastmittelreiche Regionen sind auf T1w-Bildern hell. Mit der KM-MRA ist es heute möglich, ganze Gefäß-regionen (thorakale, abdominelle oder periphere Gefäße) in wenigen Sekunden (6–30 s) in einer

Atemanhaltephase darzustellen. Des Weiteren ergibt sich hieraus die Möglichkeit von Mehrphasenuntersuchungen, bei denen unterschiedliche Durchblutungsphasen (z.B. arteriell, portal und venös) getrennt voneinander betrachtet werden können. Bei beiden Gefäßdarstellungsverfahren (ohne und mit Kontrastmittel) wird das angiographische Bild nach der Messung durch ein mathematisches Verfahren, die Maximum-Intensity-Projection(MIP)-Methode, erzeugt. Das entstehende Bild entspricht dabei einem 3D-Volumen-datensatz. Die Gefäße können in beliebigen Projektionen dargestellt werden, auch in Ansichten, die der konventionellen Angiographie nicht oder nur schwer zugänglich sind. Daneben lässt die Möglichkeit der multiplanaren Rekonstruktion (MPR) eine genaue, überlagerungsfreie Analyse von Detailstrukturen zu. Bei der MPR können einzelne Schichten in beliebiger Raumrichtung und fast beliebig dünner Schichtdicke aus einem 3D-Datensatz rekonstruiert werden. Die magnetresonanztomographische Angiographie (MRA) ist dabei, die Katheterangiographie zu ersetzen (Abb. 5.168). Höchste Qualität wird nicht nur bei der Untersuchung der zerebralen Gefäße erreicht, sondern mit neueren Geräten auch im Abdominalraum und an den Extremitäten. Zwar ist die Auflösung der MRA auf Grund physikalischer Gegebenheiten mit rund 1 mm deutlich geringer als die der DSA, doch besteht zusätzlich der Vorteil, dass die Gefäßdarstellung mit funktionellen Messungen (Blutfluss- und Flussgeschwindigkeitsmessungen) kombiniert werden kann. In Kombination dieser beiden Möglichkeiten ist der diagnostische Wert sicher vergleichbar.

Abb. 5.168

Kontrastmittelgestützte

Magnetresonanzangiographie der Becken- und Beinarterien

(5 Jahre nach Resektion eines Weichteil-sarkoms). a) Becken- und Oberschenkeletage: Aorta (A), A. iliaca externa (AIE), A. femoralis communis (AFC), A. femoralis profunda (AFP), A. femoralis superficialis (AFS), A. iliaca interna (AII). b) Knieregion und Unterschenkeletage: A. poplitea (AP), A. tibialis anterior (ATA), A. fibularis (AF), A. tibialis posterior (ATP), Tumorresektionslager (▸TRL). Unauffällige arterielle Strombahn bis auf postoperative Veränderungen der Unterschenkelgefäße.

MR-Cholangiopankreatographie (MRCP) Zwar ist in konventionellen Sequenzen die Gallenblase gut abgrenzbar, doch sind normal weite intrahepatische Gallengänge nicht zu erkennen und der Ductus choledochus nur zu rund 15% abgrenzbar. Die Gallenflüssigkeit wird in ihrer Signalintensität durch die Konzentration der Galle bestimmt: Mit zunehmender Konzentration verkürzt sich die T1, so dass die Signalintensität auf T1w-Bildern von in der Regel hypo- über iso- bis leicht hyperintens reichen kann (hier können z.T. auch Schichtungsphänomene auftreten, die keinen pathologischen Wert haben). Auf T2w- Bildern ist Galle hyperintens, ebenso wie auch die

Pankreasflüssigkeit. Die Einführung schneller, stark T2-gewichteter Sequenzen hat die Möglichkeit eröffnet, mittels MRT selektiv die Gallengänge und den Pankreasgang darzustellen. Diese Untersuchungstechnik wird als MRCholangiopankreatographie (MRCP; Abb. 5.169) bezeichnet. Hierbei kommen im Wesentlichen zwei verschiedene Sequenztypen – eine T2w-Steady-StateSequenz sowie so genannte Turbo-Spin-Echo-Sequenzen mit langen Echozügen und langer effektiver Echozeit – zum Einsatz, auf die hier im Detail einzugehen den Rahmen sprengen würde. Für beide Sequenzen ist die Verwendung eines Mehrschicht-2D- oder eines 3D-Modus möglich. Grundlage der Bildgebung ist, dass stehende Flüssigkeit (Galle- und Pankreasflüssigkeit) auf Grund der langen T2 sehr signalreich erscheint, während das fließende Blut durch seine Bewegung einen Signalverlust erfährt. Auf Grund der langen Echozeit und einer zusätzlich eingesetzten Fettsuppression stellt sich der Weich-teilhintergrund sehr signalarm dar. Mit Hilfe der im Rahmen der MRA bereits erwähnten MIP-Technik (Maximum Intensity Projection) kann aus den erhobenen Datensätzen das MRCholangiopankreatogramm erzeugt werden. Es können aber auch einzelne Schichten aufgenommen und betrachtet oder, wie bei der MRA, aus 3DDatensätzen einzelne Schichten mittels multiplanarer Rekonstruktion (MPR) rekonstruiert werden.

Abb. 5.169

MR-Cholangiopankreatographie (MRCP),

Normal-befund.

Die intrahepatischen Gallengänge, die Aufteilung (→) und der Pankreasgang (▸) sind ohne KM sichtbar. Die seitlichen Verästelungen werden erst bei einer Stauung (→ Abb. 5.170) besser sichtbar. Koronare RARE-Sequenz, stark wassergewichtet. Gallenblase (GB), Magen (M), Duodenum (D). Unter Verwendung moderner Technik gelingt heute mit der MRCP regelmäßig die Darstellung des Ductus choledochus und Ductus pancreaticus sowie der intrahepatischen Gallengänge. Der Ductus cysticus kann in rund 90% der Fälle dargestellt werden. Damit hat sich die MRCP als echte Alternative zur ERCP entwickelt (Abb. 5.170). Gegenüber der ERCP hat sie allerdings den Nachteil, dass nicht gleichzeitig eine Gewebeprobe oder Gangintervention durchgeführt werden kann.

Abb. 5.170

33-jährige Patientin mit rechtsseitigen

Oberbauchkoliken.

MRCP (Notfalluntersuchung) in der 26. Schwangerschaftswoche (MRTUntersuchungen sind ab dem 2. Trimenon gestattet). Dargestellt sind die Gallengänge und ein Konkrement ( ) im Ductus hepatocholedochus. Der Pankreasgang ist nicht in der Schnittebene und daher nicht dargestellt. Mütterliche Gallenblase (1), kindliche Gallenblase (2), kindliche Leber (L), kindliches Großhirn (Gh), Fruchtwasser (FW).

Magnetresonanzurographie (MR-Urographie) Als MR-Urographie wird die kontrastmittelfreie und/oder kontrastmittelgestützte Darstellung des Nierenhohlsystems (Niere, Harnleiter, Harnblase) bezeichnet, die sich einer Kombination von T2gewichteten Aufnahmen und speziellen Substraktionsverfahren bedient. Zu Grunde liegende Aufnahmetechniken können RARE („rapid acquisition relaxation enhancement“) oder HASTE („half Fourier acquired single shot turbo spin echo“) sein.

5.2.4 Minimalinvasive bildgesteuerte Eingriffe (Interventionelle Radiologie)

M. DÜX G.W. KAUFFMANN „Minimalinvasive bildgesteuerte Eingriffe“ sind Verfahren, die größtenteils in der Diagnostischen Radiologie entwickelt wurden und deshalb auch als „Interventionelle Radiologie“ bezeichnet werden. Sie gelten als minimal-in-vasiv, da sie Operationen ersetzen und/oder ergänzen. Der Begriff „bildgesteuert“ bezieht sich darauf, dass diese Eingriffe mittels Durchleuchtung oder eines der Schnittbild-verfahren überwacht werden. Sie sind wie folgt charakterisiert: ■ Interventionelle radiologische Eingriffe werden grundsätzlich interdisziplinär indiziert, d.h., die Patienten werden z.B. von Chirurgen und Radiologen gemeinsam ausgewählt. ■ Der Eingriff erfolgt unter sterilen Kautelen, wobei die Sterilitätskriterien denen chirurgischer Standardeingriffe entsprechen. ■ Die Anforderungen an die apparative Ausstattung und methodenspezifische Ausbildung des Personals sind hoch und orientieren sich an strengsten strahlenhygienischen Vorschriften, da bei interventionellen Verfahren die Zeitdauer und damit die Strahlenexposition von Arzt und Patient situationsbedingt stärker variiert als bei reiner Diagnostik. ■

Die postinterventionelle Überwachung beinhaltet:

– allgemeine pflegerische Aspekte (z.B. Einhalten einer vorgeschriebenen Bettruhe über mehrere Stunden, Kontrolle von Temperatur, Blutdruck und Puls) – das gezielte Erfassen von Komplikationen (z.B. Blutungen, Gefäßverschluss oder Bildung eines Pseudoaneurysmas) – gegebenenfalls exakte Protokollierung der Ausscheidung von Flüssigkeiten (z.B. Eiter aus Drainagen, Galle, Urin) ■ Eine postinterventionelle Nachbehandlung umfasst z.B. den Beginn oder die Weiterführung einer medikamentösen Lysetherapie, eine angepasste Schmerzmedikation und/oder gezielte Antibiotikagabe. ■

Die ärztliche Verantwortung liegt:

– in der korrekten Indikationsstellungdurch den überweisenden Klinikerund den klinischen Radiologen –

während der Durchführung des Eingriffs beim Radiologen

– während der postinterventionellen Überwachung und Nachbehandlung beim Radiologen und beim betreuenden Stationsarzt Der Schwerpunkt dieses Kapitels liegt auf der Beschreibung der wichtigsten Interventionstechniken sowie einer kurzen Darstellung der Indikationen, Kontraindikationen, Ergebnisse und Gefahren, die beim Einsatz der verschiedenen Methoden berücksichtigt werden müssen. Am Ende des Kapitels wird der Stellenwert der interventionellen Verfahren gegenüber konkurrierenden, in der Regel operativen Vorgehensweisen herausgestellt.

Grundsätzlich ist bei interventionellen Eingriffen zu unterscheiden zwischen: ■

Eingriffen am Gefäßsystem (arteriell und venös)

■ nicht-vaskulären Eingriffen Beim Gefäßsystem kommen zwei Verfahren zur Anwendung: ■

das Gefäß eröffnende Verfahren (z.B. Ballondilatation [PTA])

■

das Gefäß verschließende Verfahren (Embolisation)

Zu den nicht-vaskulären Interventionen rechnen z.B. die projektionsradiographisch und schnittbildgesteuerte Biopsie, Schmerztherapie, Gallen- und Abszessdrainage. Grundsätzlich gilt, dass CT-gesteuerte Interventionen auch unter Ausbildungsbedingungen präzise und sicher durchgeführt werden können, da die Position der Nadel jederzeit exakt dokumentiert ist. Dagegen liefert die sonographisch gesteuerte Therapie nur bei leicht erreichbaren Befunden in Händen von Experten verlässliche Ergebnisse. Die ideale bildgestützte nicht-vaskuläre Intervention kombiniert die Vorteile beider Verfahren. Dieses Potential besitzt die „MR-gesteuerte“ Punktion, da die Nadel wäh-rend des Punktionsvorgangs in allen Raumebenen abgebildet werden kann und die Untersuchung ohne Strahlen-exposition erfolgt. Die MR-gesteuerte Punktion ist im Augenblick noch Gegenstand intensiver experimenteller und klinischer Forschung und kann daher noch nicht allgemein empfohlen werden. Die wichtigsten Eingriffe sind: ■ Dilatation und Rekanalisation von Stenosen und Verschlüssen der Arterien bei der arteriellen Verschluss-krankheit (s.u. →„Gefäßeröffnende Maßnahmen“) ■

gezielter Verschluss von Arterien (Embolisation) bei Blutung oder

Tumor (s.u. →„Gefäßverschließende Maßnahmen“) ■ Etablierung von portosystemischen Shunts bei der portalen Hypertonie (s.u. →„Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt“, TIPSS) ■ Implantation von venösen Verweilsonden und -systemen zur parenteralen Dauertherapie (s.u. →„Perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusions-Ports“) ■ Implantation von Schirmsystemen in der Lungenembolieprophylaxe (s.u. →„Perkutane Kavafilterimplantation“) ■ schnittbildgesteuerte Biopsie (s.u. →„Schnittbildgesteuerte Biopsie“) ■ schnittbildgesteuerte Schmerztherapie(s.u.→„Schnitt-bildgesteuerte Schmerztherapie“) ■ Drainage von Hohlorganen (z.B. Pyonephrose, Verschlussikterus; s.u. →„Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“) ■ Drainage von Hohlräumen (Zysten, Abszesse; s.u. →„Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“)

Abb. 5.171

Perkutane transluminale Angioplastie.

a) Inflatierter Ballonkatheter; an der Spitze des Katheters (⇥) tritt der Führungsdraht aus. b) Linksseitige postostiale Nierenarterienstenose (⇥) mit poststenotischer Dilatation des Gefäßes (▴), verursacht durch das hinter der Stenose mit hohem Druck einschießende Blut. Indikation zur PTA ist ein renovaskulärer Hypertonus. c) In das stenosierte Gefäßsegment vorgeführter Ballonkatheter unmittelbar vor der Entfaltung. Beachte die röntgendichten Markierungen des Ballons (▴). d) Nach der PTA keine Reststenose (⇥) sichtbar. Nach der Beseitigung der Stenose bessere Kontrastierung der nachgeordneten Gefäße mit Demarkierung einer weiteren Stenose am Abgang einer Segmentarterie (▴).

Gefäßeröffnende Maßnahmen (Gefäßrekanalisation) Der Zugang zum arteriellen Gefäßsystem erfolgt in der Regel über die A. femoralis. Die retrograde Punktion der A. femoralis ist auch für die Intervention am sichersten und wird gewählt, wenn auf diesem Wege das Behandlungsgebiet mit dem Katheter zu erreichen ist. Gewöhnlich erfolgt der Zugang an der rechten Leiste, nur bei Eingriffen an der Beckenstrombahn wird möglichst die zu behandelnde Seite punktiert, um den Zugangsweg so kurz wie möglich zu halten. Die Vorgehensweise bei der Punktion entspricht der bei einer diagnostischen Angiographie; allerdings wird bei der Intervention der Zugang zum Gefäß grundsätzlich mit einer Schleuse gesichert. Dabei ist der Umfang der Schleuse (5–11 F) dem beabsichtigten Eingriff anzupassen. Die antegrade Punktion der A. femoralis kommt bei femoropoplitealen Interventionen zum Einsatz. Auch hier wird das Leistenband als Orientierungshilfe für die Punktion genommen, allerdings liegt die Einstichstelle in die Haut 3–4 cm oberhalb des Leistenbandes. Wie bei der retrograden Punktion wird die A. femoralis auf Höhe des Hüftkopfes in SELDINGER-Technik anpunktiert und drahtgeführt die Gefäßschleuse eingebracht. Die antegrade Punktion der A. femoralis ist technisch schwieriger, bietet jedoch den Vorteil, dass der Weg zum Behandlungsgebiet kurz und die Katheterbehandlung besser zu steuern ist. Andere Punktionsstellen (z.B. A. brachialis, A. radialis, A. poplitea etc.) sind auf Grund einer höheren Komplikationsrate die Ausnahme, müssen im Einzelfall jedoch in die Planung einer Gefäßintervention einbezogen werden.

Die Komplikationsrate an der Punktionsstelle nimmt mit der Größe des Einführungsbestecks zu.

Perkutane transluminale Angioplastie (PTA) Die PTA wird bei symptomatischen Arterienstenosen und -verschlüssen eingesetzt. Durch die Entfaltung eines an der Katheterspitze angebrachten Ballons (Abb. 5.171) wird das Verschlussmaterial komprimiert und plastisch verformt. Das Ausmaß der Verformung hängt von der geweblichen Zusammensetzung des Verschlusses bzw. der Stenose ab. Der Haupteffekt der Ballondilatation wird jedoch durch eine örtliche Überdehnung der Gefäßwand hervorgerufen, indem die Muskelfibrillen der Gefäßwand überstreckt und irreparabel durch die Dilatation geschädigt werden. Es kommt zu Wandeinrissen, die mindestens die Intima, häufig auch die Media betreffen, mit dem Resultat einer dauerhaften örtlichen Ektasie der Gefäßwand. Im Rahmen der nachfolgenden Reparation des Wandtraumas bleibt entweder die lokale Gefäßerweiterung erhalten, oder es kommt zu einer überschießenden Intimabildung, die dann zu einer Rezidivstenose führt. Die Thrombozyten des Blutes und verschiedene Gerinnungsfaktoren sind maßgeblich an den Heilungsprozessen der Gefäßwand beteiligt, wobei das mittel- bis langfristige technische Ergebnis der Ballondilatation von der Stärke des Wandtraumas, dem Gefäßdurchmesser, dem Blutfluss im behandelten Gefäß und dem Vorhandensein von weiteren Gefäßstenosen oder -verschlüssen abhängt. Der klinische Therapieerfolg der Ballondilatation hängt von verschiedenen Faktoren ab, die den Eingriff selbst, das Stadium und das Fortschreiten der Grunderkrankung, aber auch die medikamentöse Begleittherapie betreffen. Im Einzelnen sind zu nennen: ■ Restenose, Reststenose, Dissektion oder nicht adäquat behandelter Ein- und Ausflusstrakt ■ dem Gesamtstatus des Patienten angemessene Bewegung, z.B. Sport, Laufband, regelmäßiges (tägliches) Spazierengehen ■ Meiden von Risikofaktoren der Arteriosklerose (z.B. Rauchen, fettreiche Ernährung etc.) ■ medikamentöse Begleittherapie (z.B. Medikamente zur Gefäßdilatation, Antikoagulation und Absenkung der Blutfettwerte) Die Gefahr einer Rezidivstenose ist in den ersten 6–12 Monaten nach PTA am höchsten, weil in diesem Zeitraum die wesentlichen Reparationsvorgänge ablaufen und die myointimale Proliferation die größte Aktivität aufweist.

Je geringer das Gefäßwandtrauma durch die Dilatation, desto geringer auch die myointimale Proliferation. Allerdings tritt ein Behandlungserfolg nur ein, wenn es zu einem Einriss der Gefäßwand insbesondere der Media kommt.

Technik Nach der Gefäßpunktion und Sicherung des Zugangs durch eine Schleuse muss die Gefäßstenose mit einem Selektivkatheter und einem steuerbaren Führungsdraht (Abb. 5.172) überwunden werden. Zum Einsatz kommt ein an der Spitze abgewinkelter 5-F-Katheter, mit dem die Richtung des Drahtes vorgegeben werden kann. Durch gleichzeitiges tastendes Vorführen und Drehen des Drahtes wird dieser an der Stenose vorbeigeführt und dient dann zum Nachführen des Katheters über die Gefäßenge hinweg. Bei einem Gefäßverschluss wird ähnlich vorgegangen; allerdings ist die Rekanalisation eines Gefäßverschlusses technisch schwieriger, da der Draht sowohl im Gefäßlumen als auch in der Gefäßwand verlaufen kann. Liegt der Draht in der Wand, muss der Weg zurück in das Gefäßlumen gefunden oder aber ein neuer Rekanalisierungversuch unternommen werden, bevor man die Dilatation durchführen kann. Ist schließlich die Rekanalisation des Gefäßverschlusses geglückt bzw. die Stenose mit dem Draht passiert, wird der Katheter vorgeführt und die Lage des Katheters angiographisch dokumentiert. Die Dokumentation der Katheterlage erfolgt, um sicher zu sein, dass der Katheter im wahren Gefäßlumen liegt und keine Dissektion eingetreten ist. Nun wird der transstenotische Druckgradient ermittelt. Der arterielle Blutdruck vor und hinter der Stenose wird mit Hilfe des Katheters gemessen. Anschließend wird über den Katheter ein steifer, d.h. wenig flexibler Führungsdraht (Sicherungsdraht) eingeführt und der Katheter gegen einen Ballonkatheter ausgetauscht. Dieser wird in das stenosierte bzw. verschlossene Gefäßsegment vorgeführt und der Ballon durch Zufuhr eines Kontrastmittel-Kochsalz-Gemisches entfaltet. Die Wahl des Ballondurchmessers orientiert sich an der Weite des vorgeschalteten, nicht-stenosierten Gefäßseg-mentes, wobei während der Dilatation eine 10%ige Überdehnung der Gefäßwand als ideal angesehen wird. Die Ballonentfaltung hat langsam zu erfolgen, um eine eventuelle Schmerzreaktion des Patienten abzuwarten. Hat der Patient bei voller Entfaltung des Ballons keinerlei Schmerz-oder Druckempfindung, spricht dies für eine Unterdilatation. Spürt er unter der Ballonentfaltung ein starkes Ziehen oder einen leichten Schmerz, ist der Katheter meist korrekt gewählt. Tritt hingegen unter der Dilatation ein so genannter Vernichtungsschmerz auf, ist dies fast immer ein Zeichen für eine schwere Gefäßdissektion, wenn nicht Ruptur. Deshalb sollte die

Dilatation zunächst immer mit einem kleinen Ballondurchmesser begonnen werden. Bevor zum nächstgrößeren Ballon übergegangen wird, ist das bisherige Ergebnis der Behandlung angiographisch zu dokumentieren, wobei die Entscheidung zur weiteren Dilatation vom morphologischen Ergebnis, von den Flussverhältnissen im wiedereröffneten Gefäßabschnitt und der Beschaffenheit des Ein- und Ausflusstraktes abhängt. Weiter ist zu berücksichtigen, ob eine Dissektion oder Embolie eingetreten ist, auf Grund deren das weitere Prozedere abge-ändert werden muss. Vom technischen Standpunkt aus ist das Ziel der Behandlung eine Lumenerweiterung auf 80% oder mehr des regulären Gefäßdurchmessers. Auf alle Fälle sollte die Reststenose unter 30% liegen.

Abb. 5.172 Gefäßrekanalisation.

Zusammenstellung unterschiedlich konfigurierter Selektivkatheter und steuerbarer Führungsdrähte, die zur Rekanalisation eines verschlossenen Gefäßes oder zum Überwinden einer Stenose eingesetzt werden. a)

gerader Endlochkatheter,

b)

Multipurpose-Katheter,

c)

BENTSON-Draht,

d)

Olivendraht und

e)

TERUMO-Draht.

Als flankierende Maßnahmen der Ballonangioplastie sind obligat: ■ Bestimmung des transstenotischen Druckgradienten. vor, während und nach der Behandlung, um den hämodynamischen Erfolg der Behandlung abschätzen zu können ■ eine prä-, peri- und postinterventionelle Antikoagulation mit

Acetylsalicylsäure (100 mg/Tag), beginnend 1 Tag vor der Intervention und beizubehalten über 6 Monate. Zudem muss periinterventionell Heparin in die Arterie gegeben werden (5000 I.E.), und es erfolgt–abhängig von dem behandelten Gefäßsegment und dem allgemeinen Gefäßstatus – in den meisten Fällen eine Vollheparinisierung über 2 Tage. Bei ungünstigen Gefäß- und Flussverhältnissen kommen zusätzliche Medikamente zum Einsatz, die über verschiedene Wirkmechanismen die Thrombozytenaggregation effektiver behindern als Acetylsalicylsäure allein. Zu nennen sind hier beispielsweise Clopidogrel (75 mg/Tag) und das unmittelbar vor oder während der Behandlung intravenös zu applizierende Abciximab (0,25 mg/kg i.v. als Bolus und anschließend bis zu 10 μg/min als i.v. Infusion über 12 h). Einer breiten Anwendung der letztgenannten Medikamente stehen die derzeit noch hohen Kosten gegenüber, so dass die Indikation jeweils individuell gestellt wird. Eine Gabe von Marcumar® nach dem Eingriff erfolgt ebenfalls nur bei ungünstigen Flussverhältnissen, nach der Behandlung langer Gefäßverschlüsse und bei schmalkalibrigen Gefäßen. Hier liegt der Schwerpunkt auf einer langfristigen medikamentösen Behandlung bei insgesamt ungünstiger morphologischer und/oder klinischer Situation, bedingt durch ein stark fortgeschrittenes Gefäßleiden.

Eine PTA darf erst erfolgen, wenn die Gefäßstenose bzw. der Gefäßverschluss mit dem Draht überwunden ist und die Angiographie eine korrekte Lage des Katheters im Gefäßlumen anzeigt. Die Gefäßdilatation muss schrittweise erfolgen, wobei das Schmerzempfinden des Patienten als Leitfaden für das Vorgehen dient. Starke Schmerzen bei der Rekanalisation eines Gefäßverschlusses oder aber bei der Dilatation deuten auf eine Adventitiadehnung hin. Unter diesen Umständen muss die Rekanalisation bzw. PTA abgebrochen werden.

Indikationen Am häufigsten werden die Arterien der unteren Extremität, wesentlich seltener der Niere, der oberen Extremität und des Gehirns behandelt. Die einschlägige und relativ häufige Behandlung der Herzkranzgefäße wird in der Regel durch den Kardiologen durchgeführt. Grundsätzlich ist ein interdisziplinärer Konsens zwischen Angiologen, Gefäßchirurgen und Radiologen herzustellen, da jedes der genannten Fachgebiete für den einzelnen Patienten geeignete therapeutische Alternativen anbieten kann. Da der Gefäßpatient immer auch an den Organkomplikationen seiner Gefäßerkrankung leidet, mit zeitlicher Verzögerung weitere Gefäßgebiete betroffen sein können und die Schwere der Gefäßerkrankung von der Grunderkrankung (insbesondere Diabetes

mellitus) bestimmt sein kann, muss das Behandlungskonzept meist auch andere Fachgebiete (z.B. Nephrologie, Endokrinologie, Neurologie, Kardiologie) einbeziehen. Aus dieser Erkenntnis heraus entwickeln sich heute so genannte Gefäßzentren, die sich schwerpunktmäßig mit der Behandlung dieser multimorbiden Patienten befassen. Im Folgenden sind die Indikationen zur PTA *, geordnet nach anatomischen Regionen, dargestellt: ■ Bei einer hochgradigen (> 70%), solitären, symptomatischen Stenose der A. carotis communis oder proximalen A. carotis interna kann eine Karotis-PTA indiziert sein. Die Indikationsstellung erfolgt z.B. gemeinsam mit dem Neurologen und Gefäßchirurgen. ■ Hochgradige Stenosen und kurze Verschlüsse des Truncus brachiocephalicus und der A. subclavia können ebenfalls mittels PTA, häufig in Kombination mit einem Gefäßstent, behandelt werden. Meist liegen arteriosklerotische Stenosen vor, selten sind fibroelastische Bänder, eine Arteriitis, eine fibromuskuläre Dysplasie oder fibrotische Stenosen nach Strahlentherapie die Ursache. Grundsätzlich können proximale Stenosen der A. subclavia mit einer Flussumkehr in der A. vertebralis einhergehen (Subclavian-steal-Syndrom). ■ Die Indikation zur Nierenarterien-PTA (→ Abb. 5.171b–d) stellt sich bei solitären, hochgradigen Nierenarte-rienstenosen, die zu einer renovaskulären, schlecht einstellbaren Hypertonie geführt haben. Die hämodynamische Wirksamkeit einer Nierenarterienstenose wird durch die Captopril-Szintigraphie und durch die direkte Druckmessung unmittelbar vor der Angioplastie überprüft. Seltener wird die Dilatation zur Verbesserung einer eingeschränkten Nierenfunktion indiziert, eine Indikation, die sich einer besonders hohen Wertigkeit erfreut. Sie kann bei uni- und bilateralen Stenosen, bei Transplantat- und Segmentarterienstenosen zum Einsatz kommen. Unter Umständen ist ein mehrzeitiges Vorgehen, inbesondere bei bilateralen Nierenarterienstenosen, sinnvoll. ■ Stenosen oder Verschlüsse der infrarenalen Aorta, der Beckenund femoropoplitealen Strombahn haben das klinische Leitsymptom der Claudicatio intermittens. Eine interventionelle Behandlung ist in Abhängigkeit vom angiographischen Befund und von den Beschwerden des Patienten indiziert, wobei ein isoliertes kurzstreckiges Gefäßproblem die besten Erfolgsaussichten bietet. Je länger der Gefäßverschluss, desto geringer ist die Aussicht, mit einem interventionellen Vorgehen einen bleibenden Erfolg zu erzielen. Als obere Grenze für eine interventionelle Therapie werden Stenosen bis 10 cm und Verschlüsse bis 5 cm Länge angesehen. Bei Patienten im Stadium III und IV nach FONTAINE können auch längere Verschlüsse im Sinne einer „Ultima-

Ratio“-Intervention angioplastisch angegangen werden.

Kontraindikationen und Komplikationen Die Ballonangioplastie ist bei hämorrhagischer Diathese und bekannter schwerer Kontrastmittelunverträglichkeit kontraindiziert. Bei Schilddrüsenüberfunktion ist auch unter thyreostatischer Therapie Zurückhaltung geboten. Als alternatives Kontrastmittel kann in diesen Fällen CO2 eingesetzt werden, für dessen Anwendung jedoch nicht in jedem Institut die Voraussetzungen (z.B. spezielle Gerätesoftware der DSA-Anlage, KM-Injektoren) bestehen. Zurückhaltung ist grundsätzlich auch bei stark kalzifizierten Stenosen geboten, da bei der Dilatation die Gefahr von langstreckigen Dissektionen besteht. Das Vorgehen muss hier im Einzelfall abgewogen werden. Neben der Gefäßdissektion und der akuten Gefäßthrombose besteht die Möglichkeit einer Embolie in distale Gefäßpartien mit konsekutivem Gefäßverschluss. Während der Rekanalisation oder bei der PTA kann es zudem zu einer Gefäßperforation kommen. Bei der renalen PTA ist außerdem in 2–26% der Fälle mit einem kontrastmittelinduzierten Nierenversagen zu rechnen. Tritt ein Gefäß-spasmus während der Behandlung auf, kann dieser durch die intraarterielle Gabe von Nitroglyzerin (100–300 μg) meist erfolgreich behandelt werden. Dabei gilt die Faustregel: Je kleiner der Durchmesser des zu behandelnden Gefäßes, desto größer ist die Spasmusneigung. Die genannten Komplikationen im behandelten Gefäßsegment stehen jedoch den Komplikationen an der Punktionsstelle deutlich nach. So werden am häufigsten punktionsbedingte Blutungen und Hämatome angetroffen. Insgesamt treten bei der PTA konservativ beherrschbare Komplikationen in 3% und operationspflichtige Komplikationen in bis zu 0,3% der Fälle auf. Ältere Patienten (> 65 Jahre) sind häufiger mit Komplikationen belastet als jüngere.

Ergebnisse Die hier präsentierten Ergebnisse der PTA sollen einen ungefähren Anhalt für die Möglichkeiten und Grenzen der PTA liefern, können jedoch eine Gegenüberstellung mit rein gefäßchirurgischen Maßnahmen nicht ersetzen. Bei den Ergebnissen wird grundsätzlich zwischen dem technischen und klinischen Erfolg unterschieden. Der technische Erfolg der PTA bezieht sich auf die radiologische Morphologie, d.h. die Beseitigung der Stenose und den transstenotischen Druckgradienten. Der klinische Erfolg der PTA nimmt die Beschwerden des Patienten als Bemessungsgrundlage. Dabei gilt es, neben den mehr oder weniger subjektiven Beschwerden auch objektive Parameter, wie z.B. einen Wechsel vom FONTAINE-Stadium III in das Stadium

IIb oder die Gehstrecke auf dem Laufband, zu überprüfen. Üblicherweise werden regelmäßige Kontrollen etabliert, die z.B. 4 Wochen, 3 Monate und 9 Monate nach dem Eingriff von Gefäßambulanzen bzw. vom zuständigen Hausarzt wahrgenommen werden. Mittel- und langfristig unterscheidet man zwischen primärer und sekundärer Offenheitsrate. Die primäre Offenheitsrate ist als bleibender Erfolg nach einem Ersteingriff definiert. Kann der Erfolg hingegen nur durch einen Zweiteingriff aufrechterhalten werden, wird von der sekundären Offenheitsrate gesprochen. Die PTA der supraaortalen Arterien hat technische Erfolgsraten von > 90% bei Stenosen und > 70% bei Verschlüssen. Die kumulative primäre Durchgängigkeitsrate liegt nach 5 Jahren zwischen 70 und 83%. An der A. renalis hängt der Erfolg der Behandlung nicht nur von der Ätiologie, sondern auch von der Lokalisation der Stenose ab. Die technische Erfolgsquote der PTA von arteriosklerotischen Stenosen des Nierenarterienabgangs liegt bei 20–30%, während bei abgangsfernen Hauptstammstenosen 75–94% der PTA erfolgreich sind. Klinisch kommt es in 80% der Fälle zu einer Besserung und in 30% der Fälle zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Rezidivstenosen müssen in 10–15% der Fälle erwartet werden und treten vor allem im ersten Jahr nach der Nierenarteriendilatation auf. Im iliakalen Abschnitt werden die Erfolgsraten mit 93 bis 96% beziffert, im femoropoplitealen Gefäßsegment mit 53–88% und im Bereich der Unterschenkelarterien zwischen 65 und 99%. Die 5-Jahres-Offenheitsrate liegt im iliakalen Stromgebiet bei 50–84%, im femoropoplitealen Stromgebiet bei 36–60%, während die 3-Jahres-Offen-heitsrate der Unterschenkelarterien mit 64% angegeben wird.

Arterielle Gefäßstents und endovaskuläre Prothesen Die Morphologie einer Gefäßstenose hat Einfluss auf den Erfolg der Ballonangioplastie. So besteht bei exzentrischen kalzifizierten Plaques eine erhöhte Wahrscheinlichkeit für das Auftreten einer Dissektion. Auf der anderen Seite kommt es bei elastischen Stenosen zu einem unbefriedigenden Dilatationsergebnis, da sie auf Grund ihrer Rückstellkraft weiterbestehen. Das Gleiche gilt für narbige Stenosen, die zu derb sind, als dass der Ballon einen bleibenden Effekt erzielt. Aus diesem Grund wurden in den letzten Jahren Endoprothesen, sog. Stents, entwickelt, die das Gefäßlumen offen halten (Abb. 5.173 a–c). Es handelt sich dabei um Metallprothesen, die entweder über einen Ballonkatheter implantiert werden („ballonexpandierende“ Stents) oder sich im Gefäß selbst entfalten („selbstexpan-dierende“ Stents).

Technik Das technische Vorgehen und auch die periinterventionelle Medikation entsprechen im Wesentlichen denen der PTA, d.h., die Gefäßstenose wird zunächst mit einem Katheter und Draht überwunden, die Lage des Katheters dokumentiert und eine transstenotische Druckmessung vorgenommen. Bei einem Druckgradienten > 10 mmHg ist die Behandlung der Stenose indiziert, so dass ein steifer Führungsdraht eingelegt wird. Die Stenose wird zunächst vordilatiert und in einem zweiten Schritt der Stent platziert. Dazu wird eine lange Schleuse über die Stenose hinweg vorgeschoben und mit dem Stentsystem beladen. Anschließend wird der Stent zur Gefäßenge vorgeführt und nach Rückzug der Schleuse abgesetzt. Dies geschieht, indem der Ballon, der den Stent trägt, mit verdünntem Kontrastmittel gefüllt und entfaltet wird. Bei der Deflation des Ballons wird der Stent schließlich freigesetzt (ballonexpandierender Stent). Er liegt nun der Gefäßwand an und hält das stenosierte Gefäßsegment durch seine Radialkraft offen (→ Abb. 5.173 a&b). Alternativ zur Ballonexpansion kann ein Stent auch durch Rückzug einer dünnen Membran freigesetzt werden (→ Abb. 5.173c), indem er sich nach Entfernen der Membran selbstständig öffnet und der Gefäßwand anlegt (selbstexpandierender Stent). Die Auswahl des Stents hängt von der lokalen Gefäßsituation und der jeweiligen individuellen Erfahrung des Radiologen ab. Neben den (unbeschichteten) Stents zur Behandlung von Gefäßstenosen werden „beschichtete“ Endoprothesen zur Behandlung von Aneurysmen, in der Regel des infrarenalen Bauchaortenaneurysmas, eingesetzt (→ Abb. 5.174 a&b). Die perkutane Behandlungsmethode von Aortenaneurysmen wird auch mit TPEG (Transluminally Placed Endovascular Graft) abgekürzt und basiert im Gegensatz zur offenen Bauchoperation auf einem minimalinvasiven Ansatz. Auf Grund der Größe des Einführungsbestecks von Aortenendoprothesen (≥18 F) erfolgt der Zugang in der Leiste über eine Arteriotomie. Aus diesem Grunde wird die endoluminale Behandlung von Aortenaneurysmen z.B. auch interdisziplinär durchgeführt, d.h., Gefäßchirurg und Radiologe arbeiten am Operationstisch zusammen und bringen gemeinsam die Endoprothese ein. Im Wesentlichen unterscheidet man zwischen „Stented Grafts“, d.h. Kunst-stoffprothesen, die an den Enden durch jeweils einen Stent im Gefäß fixiert, aber nicht durch ein Metallgitter verstärkt werden, und „Grafted Stents“, bei denen ein durchgehendes Stentgerüst von Kunststoff, z.B. PTFE, ummantelt ist. Auch hier werden selbstexpandierende von ballonexpan-dierenden Prothesen differenziert, wobei der Entfaltungs-mechanismus von der Art der Prothese (Rohr- versus Bifurkationsprothese)

Abb. 5.173 Gefäßstent.

a) PALMAZ-Stent vor der Montage auf den deflatierten Ballonkatheter, über den der Stent in das Gefäß verbracht und entfaltet wird. b)

PALMAZ-Stent in geöffnetem Zustand.

c) Wall-Stent, der sich nach Rückzug einer dünnen Membrane (→) selbstständig öffnet.

d) Hochgradige Abgangsstenose der A. iliaca communis rechts (⇥), links keine relevante Stenose. e) Da bei der Stentanlage rechts die Möglichkeit besteht, den kontralateralen Iliakalarterienabgang zu verlegen, erfolgt eine beidseitige Stentanlage in Kissing-Ballon-Technik. Die beiden mit Stents beladenen Ballonkatheter werden gleichzeitig entfaltet und stabilisieren sich so gegenseitig. f) Abschlussbild mit auf gleicher Höhe (⇥ ) platzierten PALMAZStents (▸◂) in der A. iliaca communis beidseitig. Keine Reststenose oder Dissektion.

Abb. 5.174 Endoluminale Aortenprothese.

a)

Mit PTFE beschichtete Stentprothese.

b) Präoperative Angiographie eines infrarenalen Aortenaneurysmas (schwarze ) mit Hilfe eines Kalibrierungskatheters, der im Abstand von 1 cm röntgendichte Marker (schwarze ◂) besitzt, um das Aneurysma zu vermessen. Die Nierenarterien (weiße ▾) und die aortale Bifurkation (weißer ) sind von dem Aneurysma nicht mit betroffen.

c) Röntgenbild nach Anlage einer interventionell platzierten Tube-Endoprothese ( ). Die Prothese folgt dem Verlauf des Aneurysmas und ist mit röntgendichten Markern (▸) versehen. d&e) CT-Angiographie 1 Jahr später, die die Prothese (▸◂) im thrombosierten Aneurysmasack zeigt. Auf den Aufnahmen in der arteriellen Phase (d) findet sich kein pathologischer Kontrastmittelaustritt in den Aneurysmasack; die kleinen Pfeile markieren die Schlagschatten durch die Prothese. Auf den Spätaufnahmen (e) ist jedoch eine lokale Kontrastanhebung (→) im Thrombus als Hinweis auf eine sekundäre Endoleckage sichtbar. Keine Kontrastanhebung des Thrombus ventral (T). f) CT-Angiographie 6 Monate später, die eine exzentrische Umfangszunahme (→) des thrombosierten Aneurysmasacks zeigt, so dass die Endoleckage in einer weiteren interventionellen oder operativen Sitzung abgedichtet werden muss. und vom Typ des Verankerungsstents in den Iliakalarterien abhängt. Da Undichtigkeiten (Leckagen) bei verschiedenen Stenttypen unterschiedlich häufig vorkommen (Abb. 5.174 c–f), müssen regelmäßige Kontrolluntersuchungen erfolgen. Dies geschieht mittels Spiral-CT und ggf. Angiographie. Undichtigkeiten der Prothese werden dann, je nach Ursache, interventionell oder chirurgisch behandelt.

Indikationen Wie bei der PTA werden auch mit dem Stent in erster Linie arterielle Stenosen und Verschlüsse behandelt. In Einzelfällen wird jedoch auch ein Verschluss im venösen System, z.B. der V. cava superior, mit einem Stent behandelt. Aus praktischen Gründen wird an dieser Stelle jedoch ausschließlich auf die Stentimplantation in Arterien eingegangen. Eine Gefäßstenose wird primär mittels Ballondilatation behandelt. Es gibt nur wenige primäre Indikationen zur Stentapplikation, wie z.B. den chronischen Beckenarterienverschluss, Beckenarterienabgangsstenosen insbesondere bilateral (→ Abb. 5.173 d– f), radiogene Stenosen sowie in Abhängigkeit von der Lokalisation exzentrische Stenosen und stark kalzifizierte Plaques. Abgesehen von diesen Ausnahmefällen stellt der Gefäßstent eine Sekundär-intervention dar, die nur bei schlechtem hämodynami-schem Ergebnis der PTA oder bei Auftreten einer Komplikation zum Einsatz kommt. Als solche sind zum Beispiel langstreckige Dissektionen oder Gefäßverschlüsse zu betrachten, die infolge einer PTA auftreten. In großkalibrigen Gefäßen (z.B. des Beckens) hat der Stent bessere Primär- und Langzeiterfolge als die alleinige Ballon-PTA. Dennoch ist auch in großkalibrigen Gefäßen die Stentindikation zurückhaltend zu stellen, da bereits die alleinige PTA in großen Gefäßen einen 5-Jahres-Erfolg zwischen 75 und

87% aufweist und der Gefäßstent Mehrkosten zwischen 450 und 800 Euro verursacht. Grundsätzlich kann ein Ge-fäßstent in allen Lokalisationen des Gefäßsystems, die mit einem Ballonkatheter erreicht werden, eingesetzt werden.*

Nach der PTA einer Gefäßstenose sollte man den Verlauf abwarten, bevor man zur Stentanlage schreitet. Auch muss nicht jede Komplikation einer PTA, z.B. eine Dissektion, gleich mit einem Stent behandelt werden. Ausschlaggebend für die Entscheidung zum Stent sind am Beispiel der Dissektion die hämodynamische Relevanz, die Beschaffenheit des Ein- und Ausflusstrakts, der Ge-fäßdurchmesser und die Stärke des Blutflusses im behandelten Gefäßsegment. Die Indikationsstellung zur TPEG hängt von vielen Faktoren ab. So müssen zur Planung des Eingriffs eine kontrastangehobene Computertomographie in Spiraltechnik und eine intraarterielle DSA mit einem gradierten Messkatheter (→ Abb. 5.174b) durchgeführt werden. Aus den CT- und DSA-Daten ergeben sich die Information, ob ein Patient zur endoluminalen Endoprothesenanlage vorgesehen werden kann oder nicht, und die genaue Abmessung der Prothese. Für die technische Durchführbarkeit des Eingriffs sind folgende Faktoren relevant (→ Praxisfall „Aortenaneurysma“ in Kap. 16): ■ Die Prothese muss unterhalb der Nierenarterienabgänge implantiert werden. Dazu muss das Aortenlumen 1–2 cm unterhalb des Nierenarterienabgangs ein normales Kaliber aufweisen. ■ Ein weiteres Kriterium ist die distale Ausdehnung des Aortenaneurysmas. So entscheidet sich anhand der Bilddaten, ob eine einfache Rohrprothese oder eine Bifurkationsprothese zum Einsatz kommt. ■ Grundsätzlich darf das Aneurysma die Iliakalarterienbifurkation nicht mit einbeziehen, auch können die Prothesenschenkel in den Iliakalarterien nur verankert werden, wenn der Durchmesser der Iliakalarterien ein bestimmtes Maß nicht überschreitet. ■ Knickbildungen der Aorta oder der Iliakalarterien müssen ebenfalls berücksichtigt werden und stellen bei starker Ausprägung eine Kontraindikation zur endoluminalen Therapie dar. ■ Zudem können Gefäßstenosen insbesondere der Beckenarterien ein Problem darstellen, da in diesen Fällen der Zugang in die Aorta erschwert sein kann.

Neben der technischen Durchführbarkeit muss auch die klinische Situation des Patienten bei der Indikationsstellung berücksichtigt werden, da der Eingriff in Narkose erfolgt. Grundsätzlich können auch Aneurysmen anderer Arterien (z.B. Becken) mit beschichteten Endoprothesen behandelt werden. Bei kleinen Aneurysmen kann die Implantation eines unbeschichteten Stents ausreichen, da dieser zur Thrombosierung des Aneurysmas führt.

Die endoluminale Stentbehandlung von Aortenaneurysmen befindet sich seit mehreren Jahren in der klinischen Anwendung und ist im Langzeitverlauf noch nicht zu beurteilen. Bei strenger Indikationsstellung sind derzeit nur 15–20% aller infrarenalen Bauchaortenaneurysmen mit einer perkutan einsetzbaren Endoprothese zu behandeln.

Kontraindikationenund Komplikationen SpezielleKontraindikationen gegen den Gefäßstent sind nicht bekannt. Folglich kann ein Gefäßstent immer dann gesetzt werden, wenn die Indikation dazu sorgfältig abgewogen wurde und allgemeine Kontraindikationen gegen eine Angiographie bzw. ein interventionelles Vorgehen nicht vorliegen. Ausgesprochen zurückhaltend (z.B. femoropopliteale Strombahn) oder gar nur als Ultima-Ratio-Maßnahme (z.B. infrapopliteale Strombahn) ist die Stentanlage in kleinkalibrigen Arterien zu sehen. So ist bekannt, dass das Blutflussvolumen und die Qualität der Blutströmung (laminar versus turbulent) im Stent einen großen Einfluss auf die Restenoserate bzw. einen möglichen Frühverschluss der Prothese haben. Je geringer das Blutflussvolumen und je turbulenter die Strömung im Stent, desto wahrscheinlicher ist die Rezidivstenose oder der Frühverschluss, da es zu einer überschießenden Neointimabildung kommt. Demgegenüber führen in großkalibrigen Gefäßen das hohe Blutflussvolumen pro Zeit und eine vorwiegend laminare, d.h. gerichtete Strömung des Blutes zur Modulation einer flachen Neointima und damit zu einer langfristigen, permanenten Lumenerweiterung. Der Stent stellt einen Fremdkörper im Gefäß dar, was allein schon eine verstärkte myointimale Proliferation im behandelten Gefäßsegment induziert und damit Auslöser für eine Rezidivstenose sein kann. Beim Einführen und Abwerfen des Stents besteht grundsätzlich die Möglichkeit, dass die Prothese verrutscht und an anderer Stelle als vorgesehen implantiert werden muss. Neben derartigen Fehlplatzierungen kann es auch zu einem sehr seltenen nach-träglichen Wandern des Stents im Gefäß, der Migration, kommen. Einige Stenttypen verkürzen sich, wenn sie freigesetzt werden. Die Stärke der Verkürzung hängt von verschiedenen Faktoren ab (gerade oder gekrümmt verlaufendes Gefäß,

Rigidität der Stenose usw.) und variiert zwischen 5 und 30%. Eine Verkürzung des Stents kann auch nachträglich eintreten, wenn es sich um ein mobiles Gefäß-segment (Karotis, Adduktorenkanal, TIPSS-Trakt usw.) handelt, dessen Lage von Atem- oder Körperbewegungen abhängt. Die endoluminale Stentbehandlung (TPEG) von Aortenaneurysmen sollte bei Patienten vermieden werden, die eine offene Operation nicht tolerieren, da der Eingriff jederzeit in ein offenes Vorgehen umwandelbar sein muss. Die A. mesenterica superior darf keine Stenosen aufweisen, und die RIOLAN'sche Arterie sollte gut ausgebildet sein. Auf der anderen Seite ist bei einer kräftigen A. mesenterica inferior (dient möglicherweise als Kollaterale) Zurückhaltung geboten, da das Gefäß beim endoluminalen Vorgehen verlegt wird und die Gefahr einer Darmgangrän besteht. Auch wenn die genannten Kontraindikationen nicht vorliegen und die endoluminale Prothesenanlage technisch möglich ist, sollte bedacht werden, dass es sich um ein relativ junges Verfahren handelt, für das bisher keine kontrollierten Langzeitverläufe vorliegen.

Bei den endoluminalen Aortenprothesen, die zur Ausschaltung eines Bauchaortenaneurysmas eingesetzt werden, kommt es vielfach zu einem primären Leck oder aber einer Undichtigkeit der Prothese im weiteren zeitlichen Verlauf. Persistiert die Leckage, muss diese durch einen weiteren interventionellen Eingriff oder aber eine Operation behandelt werden.

Ergebnisse Die hier präsentierten Ergebnisse der Stentbehandlung sollen einen ungefähren Anhalt für deren Möglichkeiten und Grenzen liefern, können jedoch nicht eine Gegenüberstellung mit rein gefäßchirurgischen Maßnahmen ersetzen. Der technische Erfolg einer Stentbehandlung von Gefäßstenosen liegt unabhängig vom Stromgebiet zwischen 95 und 100%. Die klinische Erfolgsrate beträgt bei Aorten- und Beckenarterienstenosen 87–98%, wobei die Langzeitdurchgängigkeit für die verschiedenen Stenttypen vergleichbar ist. Die primäre Durchgängigkeit liegt nach 2 Jahren zwischen 80% (Verschlüsse) und 94% (Stenosen), während die sekundäre Offenheitsrate im Aorten- und Becken-stromgebiet über 95% beträgt, wenn bei einer Rezidivstenose im Stent erneut interventionell vorgegangen wird. Im femoropoplitealen Stromgebiet liegt die primäre Durchgängigkeit von

Stents nach 12 und 24 Monaten bei 80 bzw. maximal 75%. Nierenarterienstenosen rezidivieren im 1. Jahr nach Stentanlage in 10– 36% der Fälle. Der klinische Verlauf ist mit dem nach Nierenarteriendilatation zu vergleichen. Die Stentbehandlung im Bereich der supraaortalen Arterien hat vergleichbare Offenheitsraten wie die PTA; allerdings wird im supraaortalen Stromgebiet heute der primären Stentanlage der Vorzug gegeben. So besteht auf Grund der meist starken Kalzifikation der Gefäßstenosen eine erhöhte Neigung zur Embolisation von altem Plaquematerial in die nachgeschaltete Strombahn, was grundsätzlich – insbesondere aber an der A. carotis – fatale Folgen mit Ausbildung eines meist nicht reversiblen Schlaganfalls hat. Aus diesem Grund werden heute vielfach bei der Karotisintervention neben der primären Stentanlage auch sog. Protektionssysteme eingesetzt. Dabei handelt es sich beispielsweise um „Schirmchensysteme“, die über den liegenden Draht in die A. carotis distal der Stenose eingeführt werden. Hier wird der Schirm entfaltet, der das fließende Blut mit seinen korpuskulären Bestandteilen durch kleinste Mikroporen passieren lässt. Für Plaquebestandteile, die auf Grund ihrer Größe einen Schlaganfall herbeiführen könnten und ggf. bei der Stentanlage freigesetzt werden, ist der Schirm jedoch nicht durchlässig. Nach der Stentanlage wird der Schirm wie ein Regenschirm mit Hilfe eines Bergungskatheters zusammengefaltet und über die Schleuse zusammen mit den gefangenen Plaquepartikeln aus der Karotis entfernt. Andere in der Karotisstrombahn zum Einsatz kommende Protektionssysteme arbeiten mit einem Verschlussballon in der A. carotis communis und externa. Während der Stentanlage in der A. carotis interna werden die Ballons entfaltet, so dass der antegrade Blutfluss unterbunden wird. Dadurch kommt es zur Strömungsumkehr in der A. carotis interna über das Mediastromgebiet der Gegenseite, wodurch freigesetztes Plaquematerial mit dem Blutstrom aus der A. carotis interna in die A. carotis communis gespült wird. Das gesamte zurückfließende Blut wird nun vom Ballon/Kathetersystem aufgenommen und über eine lange Schleuse in die V. femoralis abgeleitet. Voraussetzung für den Einsatz des letztgenannten Protektionssystems ist die Offenheit der kontralateralen Karotisstrombahn, die während der Stentanlage das intrazerebrale Perfusionsdefizit kompensieren muss. Bisher gibt es keine prospektiv randomisierten Studien, die eine Überlegenheit der Stentanlage mit Protektionssystem gegenüber der Stentanlage ohne Protektionsystem zeigen. Befürworter der zerebralen Protektionssysteme beschreiben diese als effektiv und geben eine signifikante Reduktion des Schlaganfallrisikos an. Gruppen, die erfolgreich ohne Protektionssystem arbeiten, widersprechen dieser Darstellung teilweise vehement und publizieren ebenfalls ein niedriges Schlaganfallrisiko der Karotisintervention. In den nächsten Jahren ist durch die Auswertung noch laufender prospektiv randomisierter, multizentrischer Studien eine

Klärung dieser Frage zu erwarten. Bei der Stentanlage im Bereich der A. carotis ist grundsätzlich zu berücksichtigen, dass 10–20% der Patienten trotz erfolgreicher interventioneller Therapie ihre Beschwerden wie Konzentrationsschwäche, unspezifischen Missempfindungen, Schwindel und Zephalgien behalten, da die behandelte Gefäßobstruktion nicht die einzige Ursache für die Symptome ist. Bei fehlenden Langzeitergebnissen kann der Stellenwert endoluminaler Prothesen zur Ausschaltung von Aortenaneurysmen noch nicht abgeschätzt werden. Die primäre technische Erfolgsrate schwankt von Institut zu Institut und hängt neben der korrekten Indikationsstellung von der Erfahrung des Gefäßchirurgen und Radiologen im Umgang mit den einzelnen Prothesensystemen ab. Sicher ist, dass die derzeit zur Verfügung stehenden Prothesentypen weiter optimiert werden müssen, da ein „idealer“ Prothesentyp noch nicht zur Verfügung steht. Andererseits handelt es sich meist um Patienten mit Arteriosklerose in allen Gefäßgebieten, so dass ein besonderes Risiko für einen großen operativen Eingriff besteht. Deshalb ist es das Ziel der gemeinsamen Forschungsarbeit von Gefäßchirurgen und Radiologen, die endoluminale Gefäßprothese schnell zur vollen klinischen Reife zu bringen.

Bei den Ergebnissen der PTA und Stentapplikation wird grundsätzlich zwischen technischem und klinischem Erfolg sowie primärer und sekundärer Offenheitsrate unterschieden. Der klinische Erfolg der PTA nimmt die Beschwerden des Patienten als Bemessungsgrundlage und wird z.B. durch Messungen am Laufband objektiviert.

Lokale Thrombolyse, Thrombektomie und Thrombusfragmentation Ein akuter Gefäßverschluss führt zur Ischämie mit der Gefahr eines Organ/Extremitätenverlustes. Ziel der Therapie ist es, die Perfusion im verschlossenen Gefäßsegment schnellstens wiederherzustellen, um einen irreversiblen Gewebeuntergang zu vermeiden oder möglichst klein zu halten. Es wird zwischen kompensierter und dekompensierter Ischämie unterschieden. Eine kompensierte Ischämie ist durch Pulsabschwächung bis -verlust, Kälte und Marmorierung der Haut bei erhaltener Sensibilität und Motorik gekennzeichnet. Die dekompensierte Ischämie ist durch Einschränkungen bis Verlust von Sensorik und Motorik der betroffenen Extremität definiert. Ein akuter Gefäßverschluss wird entweder durch eine Thrombose, die auf dem Boden arteriosklerotischer Gefäßveränderungen entsteht, oder durch eine arterielle Embolie hervorgerufen. In beiden Fällen handelt es sich um

frisches thrombotisches Verschlussmaterial, das noch nicht durchbaut ist und an der Gefäßwand nicht anhaftet. Vom interventionellradiologischen Standpunkt aus existieren drei Therapieoptionen. So kann ein frischer Thrombus medikamentös aufgelöst (lokale Fibrinolyse), in toto aus dem Gefäß entfernt (lokale Thrombektomie) oder mechanisch zerkleinert werden (Thrombusfragmentation).

Technik der lokalen Thrombusbehandlung Lokale Fibrinolyse (Abb. 5.175) Nach der Lokalisation des Gefäßverschlusses wird ein 5-F-Lysekatheter in den Gefäßverschluss eingebracht. Nun wird der Thrombus über den Katheter in seiner gesamten Länge mit einem Fibrinolytikum (Urokinase oder rt-PA) lokal infiltriert. Das Medikament wird entweder über einen Endlochkatheter als Infusionslyse in den Thrombus gegeben oder aber über einen Sprühlysekatheter, dessen Endloch durch einen Draht verschlossen wird, so dass das Fibrinolytikum über seitliche Schlitze im Katheter in den Thrombus austritt. Die Sprühlyse, auch pharmakomechanische Lyse genannt, führt schneller zum Erfolg als die Infusionslyse, da die auf 5–50 cm Länge angeordneten seitlichen Schlitze im Katheter zu einer besseren Verteilung des Medikaments im Thrombus führen und gleichzeitig forcierte Injektionen des Fibrinolytikums in den Katheter eine mechanische Zerkleinerung des Thrombus bewirken.

Perkutane Thrombektomie Hier wird mit einem geraden 8-F-Katheter in das Gefäß eingegangen und mit Hilfe einer 50-ml-Spritze ein Unter-druck im Katheter aufgebaut. Durch Vor- und Rückwärts-bewegung des Katheters im Verschlusssegment werden die Thromben angesaugt und entfernt, was als Aspirationsthrombembolektomie bezeichnet wird.

Abb. 5.175

Lokale Lyse.

a) Diagnostisches Angiogramm mit akutem Verschluss der Arteria poplitea Pars I/II (→) und Wiederauffüllung der A. poplitea Pars III (◂). b) Nach 2 Mio. I.E. Urokinase, die lokal über einen Lysekatheter appliziert wurden, wiedereröffnetes Gefäßsegment. Es demaskiert sich eine umschriebene kurzstreckige Stenose (←), die der Auslöser für den Gefäßverschluss war. c) Nach PTA der Stenose keine residuale Enge (←), jedoch typische Wandunregelmäßigkeiten nach Dilatation. Zur Sicherung des Zugangs belassener Führungsdraht (▸).

Thrombusfragmentation Nach dem Prinzip der mechanischen Thrombusfragmentation arbeitet z.B. der AMPLATZ-Katheter (Abb. 5.176 a&b). Dabei handelt es sich um einen geraden Katheter, dessen distalem Ende eine Metallkammer mit einem Impeller aufsitzt. Der Impeller liegt innerhalb der Metallkammer, wird mit Druckluft betrieben und saugt bei 100000–150000 Umdrehungen/Minute das thrombotische Material an. Dieses wird durch den Impeller zerkleinert und durch seitliche Öffnungen am Katheter wieder in das Gefäß freigegeben. Der Thrombus passiert dabei mehrfach die Metallkammer und wird zu Fragmenten unter 13 μm zerkleinert. Hydrodynamische Kathetersysteme (z.B. Hydrolyser-, Angiojet-System) machen sich sowohl das Prinzip der Thrombektomie als auch das der Thrombusfragmentation zunutze. Bei den hydrodynamischen Systemen (Abb. 5.176c) wird physiologische Kochsalzlösung mit hohem Druck durch eine oder mehrere Düsen am Ende des Katheters in das abführende

Katheterlumen gespritzt. Dadurch entsteht an der Katheteröffnung ein Unterdruck, der so genannte VENTURI-Effekt. Dieser saugt den Thrombus in den Katheter, gleichzeitig werden die Thromben durch den Wasserstrahl zerkleinert und über den Katheter nach außen abgeführt. Ein neues, derzeit in klinischen Studien evaluiertes, vielversprechendes Verfahren ist die ultraschallassistierte Thrombolyse. Auf Grund des derzeit noch experimentellen Charakters wird auf eine ausführliche Darstellung dieser Methode verzichtet.

Der einem akuten Gefäßverschluss zugrunde liegende Thrombus/Embolus wird entweder medikamentös aufgelöst, mechanisch zerkleinert oder aus dem Gefäß extrahiert.

Abb. 5.176

Thrombusfragmentation.

a) Spitze des AMPLATZ-Katheters. In der Metallkammer (→) befindet sich ein hochtourig rotierender Impeller. b) Schemazeichnung der Spitze des Amplatz-Katheters. Der Impeller rotiert über eine Antriebswelle mit 100000–150000 Umdrehungen/Minute und zerkleinert mechanisch den angesaugten Thrombus. c) Schemazeichnung der Spitze des Hydrolyser-Systems. Der über einen Führungsdraht (◂) laufende Katheter arbeitet nach dem VENTURI-

Prinzip, indem über eine Düse (→) Flüssigkeit mit hohem Druck rückwärts in das abführende Katheterlumen gespritzt und so ein Unterdruck erzeugt wird. Es entsteht ein Sog (weiße ←), durch den der Thrombus angesaugt, zerkleinert und abtransportiert wird.

Indikationen Grundsätzlich ist jeder akute Gefäßverschluss durch die genannten Techniken angehbar. Die meisten Erfahrungen liegen mit der medikamentösen Lyse vor, so dass diese beim frischen Verschluss hirnversorgender Arterien und beim akuten Nierenarterienverschluss zum Einsatz kommt. Die Thrombusaspiration und -fragmentation sind Therapiekonzepte, die in den letzten 7–8 Jahren entwickelt wurden und für die nur an der unteren Extremität verlässliche, durch Studien herausgearbeitete Erfahrungen vorliegen. Welches Verfahren schließlich bei der akuten Ischämie des Beines zum Einsatz kommt, hängt davon ab, ob die Ischämie extremitätenbedrohend oder noch kompensiert ist, daneben auch vom Zeitpunkt des Therapiebeginns, von der Verschlusslänge und der Lokalisation des Thrombus im femoropoplitealen Stromgebiet. Grundsätzlich gilt, dass Thrombusaspiration und -fragmentation auf Grund der nur im Sekundenbis Minutenbereich liegenden Rekanalisationszeit umso eher zum Einsatz kommen, je mehr die Extremität vital bedroht ist. Selbst langstreckige Verschlüsse sind mit den mechanischen Verfahren in kurzer Zeit zu eröffnen, während die medikamentöse Lyse in der Regel länger braucht, um die Perfusion im verschlossenen Gefäßsegment wiederherzustellen. Mittlerweile existieren auch Mitteilungen über den erfolgreichen Einsatz der mechanischen Rekanalisations-systeme in anderen Gefäßregionen (z.B. Hämodialyse-Shunts), doch kann hier noch keine allgemeine Empfehlung ausgesprochen werden, da es sich um Erfahrungen einzelner Institute handelt.

Die akute Ischämie stellt eine Notfallsituation dar und bedarf einer schnellstmöglichen Behandlung, um irreversible Gewebsschäden zu vermeiden bzw. möglichst einzugrenzen. ■ Entscheidend für die Dringlichkeitsstufe ist die Frage, ob die Ischämie kompensiert oder dekompensiert ist. Sensorik und Motorik der betroffenen Extremität sind hierfür Bemessungsgrundlage. ■ Ein frischer Gefäßverschluss muss umso schneller rekanalisiert werden, je weniger die Ischämie kompensiert ist. ■ Die mechanischen Rekanalisationsverfahren führen zu einer schnellstmöglichen Wiederherstellung der Durchgängigkeit des verschlossenen Gefäßsegmentes (zwischen 30 s und 10 min).

■ Je kompensierter die klinische Situation und je älter das zugrunde liegende thrombotische Material, desto eher kommt die medikamentöse, lokale Fibrinolyse zum Einsatz.

Kontraindikationen und Komplikationen Absolute Kontraindikationen der medikamentösen lokalen Fibrinolyse sind die hämorrhagische Diathese, die Gravidität im 1. Trimenon, die manifeste Hämorrhagie, die Sepsis und die floride Endokarditis. Relative Kontraindikationen sind die diabetische Retinopathie Stadium III–IV, das fortgeschrittene Tumorleiden, akute Magen-Darm-Ulzera, die erosive Gastritis und Ösophagusvarizen, zerebrale und aortale Aneurysmen, die akute Pankreatitis, die therapierefraktäre schwere Hypertonie, das akute Trauma, die weniger als 6 Wochen zurückliegende große Operation, die weniger als 4 Wochen zurückliegende Contusio/Commotio cerebri, der linksseitige kardiale Thrombus und Vaskulitiden im floriden Schub. Die relativen Kontraindikationen haben dann eine Bedeutung, wenn es zu einer systemischen Wirkung des Fibrinolytikums kommt. Deshalb ist auf eine exakte Dosierung zu achten, die sich am Gerinnungsstatus des Patienten ausrichtet. Kontraindikationen der perkutanen Thrombektomie und Thrombusfragmentationsverfahren an der unteren Extremität sind suprainguinale Verschlüsse, da die Gefahr peripherer Embolien auf Grund der Thrombusmenge groß ist. So ist es häufig nicht möglich, mit den Systemen im Crossover-Verfahren zu arbeiten; zudem kann es während der Kathetermanöver zu iatrogenen Embolien in die nichtbetroffene Extremität kommen. Grundsätzlich besteht bei allen Techniken, ob medikamentös oder mechanisch, die Gefahr einer peripheren Embolie. Bei der medikamentösen Lyse kann es zudem zu einer lokalen oder systemischen Blutung kommen, während bei den mechanischen Thrombektomieverfahren die direkte Verletzung des behandelten Gefäßes und auf Grund der Größe des Einführungsbestecks (6–8 F) die Leistenblutung im Vordergrund stehen. Außerdem werden Defekte der motorbetriebenen Systeme beobachtet, z.B. Brüche der Antriebswelle usw.

Ergebnisse Der Erfolg der Behandlung hängt ganz wesentlich vom Alter des Gefäßverschlusses ab. Die medikamentöse Lysetherapie hat bei bis zu 6 Wochen alten embolischen und bis zu 6 Monate alten thrombotischen Verschlüssen besonders gute Aussichten auf Erfolg. Zahlreiche Studien insbesondere zur lokalen Lyse von Becken-/Beinarterienverschlüssen haben gezeigt, dass – abhängig von der Zusammensetzung des Patientenkollektivs

und in erster Linie vom Alter des Verschlusses – der technische Erfolg der Lysetherapie zwischen 47 und 98% liegt. Nach der erfolgreichen Rekanalisation von Extremitätenverschlüssen beträgt die Langzeitoffenheitsrate nach 6 Jahren zwischen 89% (Embolie) und 59% (thrombotische Okklusion). Die mechanischen Thrombektomie- und Thrombus-fragmentationsverfahren sind nur sinnvoll einsetzbar, wenn der Thrombus frisch ist und an der Gefäßwand noch nicht anhaftet. Unter derartigen Bedingungen liegen die primären Erfolgsraten an der unteren Extremität zwischen 82 und 92%, je nach Genese des Verschlusses.

Gefäßverschließende Maßnahmen ([transarterielle] Embolisation) Unter dem Begriff Embolisation versteht man den temporären oder bleibenden Gefäßverschluss mit Hilfe eines über den Angiographiekatheter injizierten Embolisats, d.h. einer Substanz, die den Gefäßverschluss bewirkt. Der Begriff transarterielle Embolisation (TAE) rührt daher, dass mit diesem Verfahren vorwiegend im arteriellen Gefäßgebiet operiert wird. Es existiert eine Vielzahl von Embolisaten, von denen, nach Gruppen eingeteilt, einige besonders gebräuchliche Substanzen in Tabelle 5.15 zusammengefasst sind. Obwohl die Arterien anatomisch nicht in drei Querschnittsgruppen eingeteilt werden können, macht es für die Embolisationsbehandlung aus praktischen Gründen Sinn, drei Verschlussebenen zu definieren. Der Begriff „Verschlussebene“ ist dabei definiert durch den periphersten Gefäßabschnitt, der vom Embolisat erreicht wird. Die Wahl des Embolisats richtet sich also danach, ob es große oder kleine Arterien, Arteriolen oder Kapillaren erreichen soll. Dabei ist die Verschlussebene der klinischen Situation (Tumor, Blutung, arteriovenöse Malformation) anzupassen.

Tab. 5.15 Embolisationsmaterialien.

Technik Abb. 5.177 Embolisation.

a) Zölikographie, die einen stark hypervaskulären Tumor (→) im rechten Leberlappen zeigt. Der Tumor entspricht histologisch einem hepatozellulären Karzinom (HCC) und wird ausschließlich über die rechte Leberarterie (kleiner ←) arteriell versorgt. Linke Leberarterie (▸).

b) Superselektive Sondierung der rechten Leberarterie mit einem Koaxialkatheter. Die Spitze des Koaxialkatheters (←) liegt unmittelbar vor dem Tumor, so dass das Chemoembolisat selektiv den Tumor erreicht. Spitze des 5-F-Sidewinder-Katheters (▸), durch den der Koaxialkatheter bis in die Leberarterie vorgeführt wird. c) Nach der Chemoembolisation mit 200 mg Carboplatin und 15 ml Lipiodol® zeigt sich eine selektive Anreicherung des röntgendichten Gemisches im Tumor. Die Embolisation erfolgt in Sandwichtechnik, d.h., zunächst wird Lipiodol® zur Reduktion des arteriellen Flusses, anschließend Carboplatin und zuletzt nochmals Lipiodol® zur Flussverlangsamung oder Embosphere® (40–120 μm) zur Vasookklusion gegeben, um die lokale Einwirkzeit des Chemotherapeutikums und damit die lokale Toxizität zu erhöhen. Eine Embolisation muss so selektiv wie möglich erfolgen, unabhängig davon, ob eine Blutung, eine Gefäßfehlbildung oder ein Tumor behandelt wird. Zunächst wird mit einem 5-F-Katheter das Gefäß sondiert, das die Zielregion arteriell versorgt. Nun wird über den liegenden Katheter ein Koaxialkatheter (2–3 F) in das Gefäß vorgeführt und mit Hilfe von drehstabilen, an der Spitze flexiblen Füh-rungsdrähten so selektiv wie möglich an die Blutung oder den Tumor herangeführt (Abb. 5.177 a–c). Durch die „superselektive“ Lage des Koaxialkatheters wirkt sich die Embolisation vorwiegend auf die Blutungsquelle bzw. die Tumorvaskularisation aus, und umgebendes, nicht betroffenes Gewebe wird geschont. In Abhängigkeit von der Grundkrankheit (z.B. maligner Tumor, Entzündung), der Organregion (z.B. Lunge, Leber), dem Gefäßdurchmesser und dem Ziel der Behandlung (temporärer versus permanenter Gefäßverschluss, Blutungsstillung versus Tumorzerstörung etc.) wird das Embolisat ausgewählt. Dabei gilt, dass bei Tumoren und A-V-Shunts das Zielgebiet vollkommen okkludiert werden sollte. Bei Blutungen gilt das Prinzip der regionären Drosselung der Blutzufuhr. Ziel ist hier, dass gesundes Gewebe weiter durch Kollateralen erreicht und versorgt wird, insbesondere wenn eine superselektive Embolisation aus technischen Gründen nicht möglich ist. Große und kleine Arterien („zentrale“ Verschlussebene) werden mit abwerfbaren Ballons aus Latex/Silikon oder mit Metallspiralen okkludiert. Bei den Spiralen wird zwischen Makro- und Mikrospiralen unterschieden, wobei Makrospiralen aus Stahldraht und Mikrospiralen in der Regel aus Platin bestehen. Die Spiralen werden in gestreckter Drahtkonfiguration in den Katheter geladen und mit Hilfe eines Schubdrahtes (Pusher) aus dem Katheter herausgeschoben. Sobald die Spirale den Katheter verlässt, d.h. im sondierten Gefäß freigesetzt ist, nimmt sie ihre spiralförmige Konfiguration an und setzt sich so im Gefäß fest. Der Durchmesser der aufgerollten Spiralen variiert zwischen 2 mm und 2 cm. Die Spirale führt zur Strö-mungsverlangsamung mit

nachfolgender Thrombose, wobei viele Spiralen zusätzlich mit feinen Fäden aus Dacron oder Seide versehen sind, um die Thrombogenität zu erhöhen. Das gleiche Wirkungsprinzip (Thromboseinduktion) machen sich abwerfbare Ballons zunutze. Für den Verschluss kleiner Arterien und Arteriolen („periphere“ Verschlussebene) kommen Minispiralen zum Einsatz. In die Gruppe der peripher angreifenden Embolisate gehört auch Aethoxysklerol®. Es wird ausschließlich zur Verödung von Varikozelen eingesetzt, ist unproblematisch in der Handhabung und induziert eine sterile Thrombophlebitis mit Gefäßthrombose. Für eine „präkapilläre“ Embolisation stehen verschiedene Materialien zur Auswahl. Häufig kommen Embosphere®-Partikel aus Gelatine zum Einsatz. Die Partikel werden als Suspension mit Kontrastmittel appliziert, stehen in Größen zwischen 40–120 μm oder 300–500 μm und größer zur Verfügung und führen zu einem permanenten Gefäßverschluss. Die Okklusion erfolgt auf mechanischem Weg, wobei sich Embosphere®Partikel biologisch inert verhalten und keine Entzündungsreaktion auslösen. Das Einsatzgebiet erstreckt sich u.a. auf die superselektive Embolisation von Blutungen, Tumoren und von Gefäßdysplasien. Ethibloc® hingegen ist ein Okklusionsgel aus Maisprotein, das bei Kontakt mit Blut ausfällt, indem der beigemengte, die Substanz stabilisierende Alkohol entzogen wird. Die Präzipitationsgeschwindigkeit kann gesteuert werden, indem vor der Ethibloc®-Injektion 40%ige Glukose gegeben wird, die auf Grund ihrer starken osmotischen Wirkung Wasser bindet und die Lösung des Alkohols im Blut konzentrationsabhängig verzögert. Als kapilläres Okklusionsmedium findet Ethibloc® insbesondere bei der Tumorembolisation an der Niere Anwendung. Durch den hohen Gefäßwiderstand in den Tumorgefäßen müssen bei der Ethibloc®-Embolisation hohe Injektionsdrücke aufgebaut werden, die sich nur durch eine vorübergehende arterielle Ballonblockade erreichen lassen. Ein weiteres, universal einsetzbares Embolisat ist Histoacryl® (Cyanoacrylat). Es handelt sich dabei um einen flüssigen, im Sekundenbereich aushärtenden Gewebekleber, der eine leichte Fremdkörperreaktion hervorruft. Der Okklusions-mechanismus ist durch eine Polymerisation definiert. Damit diese nicht bereits im Katheter einsetzt, muss 40%ige Glukose vorweg injiziert werden. Zur Steuerung der Polymerisationsgeschwindigkeit im Blut wird dem Histoacryl® Lipiodol® zugesetzt. Das Mischungsverhältnis beträgt 1:1, wenn eine schnelle Aushärtung des Histoacryls® gewünscht ist. Demgegenüber härtet das Histoacryl® bei einem Mischungsverhältnis von 1:3 verzögert aus und erreicht dann nicht nur die Kapillaren, sondern teilweise auch die Venolen. Es hat den Vorteil einer vom Gerinnungsstatus völlig unabhängigen Aushärtung und ist deshalb besonders bei Massenblutungen mit darnieder liegender Gerinnung ein geeignetes Embolisat.

Indikationen Die perkutane Embolisationsbehandlung erstreckt sich zum einen auf transfusionsbedürftige Blutungen, z.B. Gefäßabrisse im kleinen Becken bei polytraumatisierten Patienten und Hämorrhagien bei entzündlichen oder tumorösen Gefäßarrosionen. Zum anderen können aber auch benigne Tumoren oder Gefäßmalformationen durch eine meist mehrzeitige Embolisation behandelt werden. Zu nennen sind hier beispielsweise primär inoperable Leber- und Weichteilhämangiome. Ziel ist es in diesen Fällen, den Tumor zu verkleinern oder zumindest das häufig mit Schmerzen verbundene expansive Tumor-wachstum zu verhindern. Die Behandlung arteriovenöser Malformationen stellt eine besondere Anforderung an den Radiologen dar, da sie typischerweise durch multiple arterielle Zuflüsse gekennzeichnet sind. Die Zuflüsse müssen einzeln superselektiv aufgesucht und möglichst peripher embolisiert werden, da der alleinige Verschluss der zuführenden Arterien ohne Effekt bleibt. Ein weiteres Indikationsspektrum für die Embolisation ist die regionäre Therapie maligner Tumoren (→ Abb. 5.177). Entweder kommt eine rein gefäßverschließende Maßnahme (TAE) zum Einsatz, indem der Tumor auf kapillärer Ebene präoperativ embolisiert wird (z.B. fortgeschrittenes Nierenzellkarzinom mit Kavazapfen), oder es erfolgt eine Chemoembolisation (TACE bei z.B. einem hepatozellulären Karzinom). Durch die TACE lassen sich im Tumor gezielt höhere Zytostatikaspiegel erreichen als durch sytemische (venöse) Applikation. Es muss allerdings bedacht werden, dass es im Minutenbereich (je nach individueller Kreislaufzeit) zur venösen Umverteilung kommt, so dass dieser Effekt nur begrenzt anhält. Deshalb wird zunächst der arterielle Fluss im Tumor durch ein Embolisat, in der Regel Lipiodol®, verlangsamt, um dann eine regionale Perfusion des Tumors mit einem Chemotherapeutikum durchzuführen. Das Lipiodol® verlässt das arterielle Stromgebiet der Leber über den peribiliären Plexus, ein feines Gefäßnetz, das die Gallenwege mit Sauerstoff versorgt. Über den peribiliären Plexus gelangt das Lipiodol® in portale Venen und Sinusoide, die durch das Lipiodol® selektiv verlegt werden. Durch diese Maßnahme kommt es bereits zur der beschriebenen Flussverlangsamung im Tumor, wodurch die Einwirkungszeit des Chemotherapeutikums verlängert und der lokale toxische Effekt erhöht wird. Allerdings ist die Embolisationsbehandlung eines hepatozellulären Karzinoms nur effektiv, wenn zusätzlich durch Partikel (z.B. Embosphere®-Partikel oder Ultra-Ivalon® die Arteriolen im behandelten Gefäßsegment verschlossen werden. Das Resultat ist eine duale Embolisation der Leber (portalvenös und arteriell), die erst zu einer Tumornekrose und damit einer effektiven Wachstumskontrolle des Tumors führt. Alternativ wird bei einigen Malignomen (z.B. lokal fortgeschrittenes Rezidiv eines Mammakarzinoms) eine alleinige regionäre Tumorperfusion mit einem Chemotherapeutikum durchgeführt, ohne dass gefäßverschließende Substanzen zum Einsatz kommen.

Grundsätzlich muss die regionäre Tumortherapie (ebenso wie die systemische) wiederholt durchgeführt werden. Die Embolisationsbehandlung wird auch in den Pulmonalarterien (Behandlung von AV-Malformationen, die unbehandelt vor allem zerebrale Komplikationen nach sich ziehen), in der Pfortader (zur Vergrößerung z.B. des linken Leberlappens vor Tumorresektion des rechten) und im venösen Stromgebiet (zur Fertilitätsbehandlung bei Varikozele) angewendet.

Kontraindikationen und Komplikationen Die speziellen Kontraindikationen gegen eine Embolisationsbehandlung entsprechen denen der diagnostischen Angiographie. Bei einem blutenden, im manifesten Kreislaufschock befindlichen Patienten kommt es nach erfolgreicher Embolisation zur Reperfusion der möglicherweise durch den Schock geschädigten Organe. Die damit verbundene Einschwemmung toxischer Substanzen kann zu einem Multiorganversagen führen, das den Erfolg der Behandlung erheblich begrenzt. Die am meisten gefürchtete Komplikation der Embolisationsbehandlung ist die ungewollte Gewebs- oder Organnekrose, sei es durch eine zu aggressive Embolisation des Zielgebietes oder aber durch ein ungewolltes Verschleppen des Embolisats in andere Gefäßregionen. Besondere Vorsicht ist bei Embolisationen im Bronchialarterien- und Wirbelsäulenbereich geboten, da hier die Gefahr besteht, dass durch ein zu aggressives Vorgehen oder technische Fehler bei der Planung und Durchführung Embolisat in die A. radicularis magna (ADAMKIEWICZ'sche Arterie) verschleppt wird und sich als Folge eine Querschnittslähmung ausbildet. Ebenso fatal – z.B. mit zentralen Ausfällen – kann eine Embolisation im Kopf-, Hals- und ZNS-Bereich ablaufen, weshalb die perkutane Embolisation zu den technisch anspruchsvollsten Interventionen gehört und die Expertise eines besonders erfahrenen interventionellen Radiologen fordert. Bei der Embolisation von Gewebedysplasien und Tumoren kann es durch die Gewebenekrose zu Einblutungen in den Tumor oder zu Abszessbildungen kommen. Bei der Embolisation mit Histo-acryl® ist das rasche Aushärten der Substanz zu berücksichtigen. Es kann zum Festkleben des Katheters im Gefäß, Reflux, zu venöser Verschleppung und Überembolisation gesunder Organabschnitte kommen. Grundsätzlich kann der Patient ein starkes Druckgefühl in der behandelten Körperregion bis hin zu starken Devaskularisationsschmerzen verspüren. Durch eine konsequente Analgesie können derartige Schmerzzustände jedoch beherrscht werden.

Ergebnisse

Sofern eine Blutung angiographisch nachweisbar ist, kann die Blutungsquelle mit Hilfe dreh- und führungsstabiler Koaxialkatheter in den meisten Fällen superselektiv aufgesucht und embolisiert werden. Der Erfolg der Behandlung hängt im Wesentlichen von der korrekten Platzierung des Katheters und der Wahl des richtigen Embolisats ab. Die Blutungsembolisation sollte so selektiv wie möglich erfolgen. Auch kann bei Einsatz von flüssigen Embolisaten eine Kombination mit Spiralen (Verschluss der „Vorder- und Hintertür“ einer Blutung bei Kollateralen) sinnvoll sein. Eine Blutung muss häufig mehrzeitig embolisiert werden, da nach Verschluss einer Blutungsquelle andere Gefäßlecks hämodynamisch relevant werden können. In 80–95% der Fälle kann ein Stillstand der akuten Blutung erreicht werden, doch hängt der klinische Erfolg ganz wesentlich vom Zeitpunkt der Embolisation ab. So fallen die Ergebnisse bei Patienten im hämorrhagischen Schock mit manifester Verbrauchskoagulopathie trotz technisch adä-quater Embolisation schlecht aus, während blutende, noch kreislaufstabile Patienten von der Behandlung maximal profitieren.

Für die Embolisationsbehandlung bei Blutungen gilt: ■ In 80–95% der Fälle kann ein technischer Erfolg mit Stillstand der akuten Blutung erreicht werden. ■ Der klinische Erfolg hängt ganz wesentlich vom Zeitpunkt der Embolisation ab. So fallen die Ergebnisse bei Patienten im hämorrhagischen Schock (Gefahr des Multiorganversagens) oder mit manifester Verbrauchskoagulopathie trotz technisch adäquater Embolisation schlecht aus. ■ Der kreislaufstabile Patient profitiert von der Behandlung maximal. Der Erfolg einer Tumorembolisation hängt im Wesentlichen von der Größe des Tumors zu Beginn der Behandlung, vom biologischen Verhalten bzw. von der Wachstumsdynamik des Tumors und von seiner Lage ab. Grund-sätzlich gilt, dass kleine Tumoren ausgesprochen günstig zu behandeln sind, insbesondere wenn sie superselektiv aufgesucht werden können und keine relevanten Kollateralkreisläufe besitzen. Je größer ein Tumor ist, desto komplexer ist seine Gewebeversorgung und desto unwahrscheinlicher ist eine effektive Embolisation, die alle Tumorareale erfasst. Da kleine Tumoren in der Regel operativ saniert werden, findet die perkutane Embolisation vor allem bei fortgeschrittenen Tumoren Anwendung. Unter diesen Bedingungen ist der therapeutische Ansatz palliativ und hat das Ziel, die Wachstumsgeschwindigkeit des Tumors zu reduzieren. Bei Tumoren des Skelettsystems, die ausnahmsweise keiner Strahlentherapie zugeführt werden können, wird die Embolisation auch erfolgreich zur

Schmerztherapie durchgeführt.

Die perkutane Embolisation findet vor allem bei fortgeschrittenen Tumoren Anwendung. Der therapeutische Ansatz ist meist palliativ.

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stentshunt (TIPSS) Das TIPSS-Konzept kommt bei einigen Patienten mit Leberzirrhose zum Einsatz, die auf Grund einer portalvenösen Hypertonie rezidivierende – endoskopisch nicht behandelbare – Ösophagusvarizenblutungen oder eine nicht beherrschbare Aszitesbildung aufweisen. Ziel ist es, einen intrahepatischen Shunt zwischen Lebervene und Pfortader anzulegen, um den portosystemischen Druckgradienten zu senken und damit die portale Hypertension zu behandeln. Dazu wird aus der Lebervene heraus mit einer Spezialnadel „quer durch die Leber“ die Pfortader punktiert, ein Verbindungskanal (so genannter „Parenchymtrakt“) durch Ballondilatation geschaffen und mittels eines Stents armiert, um zu verhindern, dass sich das Lebergewebe über dem Kanal wieder zusammenzieht. Mit diesem Trakt oder Kanal wird de facto ein neues, künstliches Gefäß „quer durch die Leber“ etabliert, das – in Analogie zu einem vom Chirurgen angelegten Shunt (z.B. dem splenorenalen Shunt) – das unter Hochdruck stehende portale Venensystem mit dem Niedrigdrucksystem der Vena cava verbindet.

Technik Nach sonographisch gesteuerter Punktion der rechten Jugularvene wird eine Gefäßschleuse eingelegt. Nun wird mittels Selektivkatheter und Draht die rechte oder mittlere Lebervene sondiert (Abb. 5.178a). Nach Einführen der scharfen, an der Spitze vorgebogenen TIPSS-Nadel wird unter intermittierender Durchleuchtungskontrolle die Nadel aus der Lebervene in das Leberparenchym vorgeführt. Mit simultaner Hilfe der transabdominellen Sonographie wird nun die Nadel gezielt auf den rechten Pfortaderast zu bewegt und dieser intrahepatisch anpunktiert. Dann wird über die Hohlnadel ein an der Spitze olivenartig verdickter Führungsdraht bis in die V. lienalis oder V. mesenterica vorgeführt. Anschließend wird über einen entlang der Hohlnadel und dem Führungsdraht in die Pfortader eingebrachten Katheter die anatomische Situation angiographisch dargestellt (Abb. 5.178b). Gleichzeitig wird der portosystemische Ausgangsgradient, d.h. das Druckgefälle zwischen Pfortader und oberer Hohlvene, gemessen. Liegt der Gradient über 20 mmHg, wird die Shuntanlage vorbereitet und dazu zunächst der Leberparenchymtrakt – also der Kanal – mit einem Ballonkatheter von 8 mm

Durchmesser vordilatiert. Anschließend wird der Kanal mit einem der Traktlänge angepassten ballon- oder selbstex-pandierenden Stent geschient, wobei die Wahl des Stenttyps von der Länge und der Biegung des zu etablierenden Traktes abhängt (Abb. 5.178c). Die Weite des Stentshunts wird am portosystemischen Druckgradienten ausgerichtet, der nach Abschluss der Behandlung bei 10–15 mmHg liegen sollte. Dazu muss der Stenttrakt meist nachdilatiert werden (Abb. 5.178d).

Abb. 5.178 TIPSS.

a) Selektive Darstellung der Lebervene, von der aus punktiert wird. b) Nach erfolgreicher Punktion der Pfortader im Bereich der Bifurkation (→) Angiographie zur Planung der Shuntanlage in der Leber. Große Fundusvarize (▸). c) Stenttrakt (Verbindungskanal zwischen den zwei Venensystemen in Form eines de facto „neuen Gefä-ßes“), armiert mit einem Stent (←) mit einliegender Schleuse, über die der Stent in den Leberparenchymtrakt vorgeführt wurde. Röntgendichte Spitze der

Schleuse (▸). d) Abschlussangiographie vom Stenttrakt (→). Funktionell 8-mmShunt, der proximal (▸) auf 10 mm erweitert wurde, um den Shunt an die Weite des Lebervenenausflusstraktes zu adaptieren. In seltenen Fällen ist nach der Shuntanlage eine Embolisation von Ösophagus- bzw. Fundusvarizen indiziert. Bei akut blutenden Patienten, bei denen der Shunt notfallmäßig angelegt wird, dient die Varizenembolisation vor allem der Verminderung des intestinalen Blutverlustes und damit des Risikos einer hepatischen Enzephalopathie durch die Eiweißrückresorption. Die Varizenembolisation ist auch bei großen spontanen portosystemischen Shunts angezeigt, da durch den Konkurrenzfluss ein Frühverschluss des TIPSS-Traktes droht (Ausnahme: vor geplanter Transplantation der Leber). Besondere Bedeutung TIPSS-Patienten zu, oder Nierenversagen Infektionen gehäuft Antibiotikatherapie In Abhängigkeit vom Antikoagulation mit

kommt der postinterventionellen Nachbeobachtung der da durch die geänderte Hämodynamik ein Kreislaufdroht. Da bei den meist immungeschwächten Patienten auftreten, ist grundsätzlich eine mit breitem Wirkungsspektrum über 3 Tage indiziert. Gerinnungsstatus erfolgt außerdem eine Heparin.

Indikationen Die Indikation zur TIPSS-Anlage besteht bei rezidivierenden Ösophagusund Fundusvarizenblutungen, die trotz einer vorausgegangenen suffizienten endoskopischen Sklerotherapie persistieren. Weitere Indikationen sind blutende Varizen, bei deren Sklerosierung Ulzera oder Ösophagusnekrosen drohen, und die Not-fallsituation einer konservativ nicht zu beherrschenden Varizenblutung. Eine TIPSS-Anlage ist auch bei einer Rezidivblutung nach Okklusion eines chirurgischen Shunts und bei einer schweren hypertensiven Gastropathie indiziert. Relative Indikationen sind der therapierefraktäre Aszites auf Grund eines portalvenösen Hochdrucks und die Varizenblutung bei gleichzeitig vorliegendem hepatozellulärem Karzinom. Das Karzinom darf allerdings nicht zentral in der Leber liegen.

Kontraindikationen und Komplikationen Bei einem chronischen, mesenterikoportalen Gefäßverschluss, einer manifesten Herzinsuffizienz, einer dekompensierten Leberinsuffizienz und im Status der Sepsis ist die TIPSS-An-lage kontraindiziert. Eine weitere Kontraindikation ist das zentral sitzende hepatozelluläre Karzinom.

Durch die TIPSS-Anlage verändert sich die Hämodynamik, indem große Mengen Pfortaderblut durch den Shunt in die V. cava und den rechten Vorhof gelangen und hier zu einer Volumenbelastung führen. Folgen können eine akute kardiale Dekompensation oder ein akutes Nierenversagen sein. Am kritischsten ist die Situation, wenn der TIPSS wegen therapierefraktärem Aszites angelegt wird. Die Rückresorption des Aszites in das Gefäßsystem zieht eine zusätzliche Volumenbelastung des Herzens nach sich. Das Risiko, dass es durch den Shunt zu einer Enzephalopathie kommt oder sich eine bestehende Enzephalopathie verschlechtert, liegt bei 15% und nimmt mit dem Shuntdurchmesser zu. Um das Enzephalopathierisiko so klein wie möglich zu halten, sollte der portosystemische Druckgradient nicht unter 10 mmHg gesenkt werden. Auf der anderen Seite droht bei einem Druckgradienten über 15 mmHg eine erneute Varizenblutung. Die am meisten gefürchteten Komplikationen bei der TIPSS-Anlage sind die extrahepatische Pfortaderpunktion und die akzidentelle Punktion der Leberkapsel, da eine tödliche Massenblutung in das Abdomen resultieren kann. Insgesamt beträgt die 30-TagesMortalität der TIPSS-Anlage 7%. Eine weitere Gefahr ist der Frühverschluss des TIPSS-Traktes durch Stentdislokation oder zu kurz gewählte Metallgitterschienung des Leberparenchymtraktes. Zudem kann es infolge einer überschießenden „Intima“-Bildung zu einer Traktstenose nach TIPSS-Anlage kommen. Sie tritt bei nahezu allen Patienten auf, entsteht auf dem Boden verschiedenster Einflüsse (z.B. Enzymsekretion und Zellmigration aus dem Wundbett der Leber, Reaktion auf Gallesekret, Flussturbulenzen) und bildet sich sowohl im TIPSS-Trakt als auch in der Lebervene aus. Im Rahmen der Patientennachsorge müssen solche Veränderungen frühzeitig erfasst werden, bevor sie zur erneuten portalen Hypertonie und Varizenblutung führen. Die Kontrolle des TIPSS-Traktes geschieht durch die Dopplersonographie (nichtinvasiv, stark untersucherabhängig) und/oder die transjuguläre Portographie (invasiv, aber mit exakter Gradientenbestimmung und Möglichkeit der sofortigen Korrektur). Die Therapie (Nachdilatation, Shuntverlängerung) muss konsequent erfolgen, um die Funktion des Traktes zu erhalten. Die Behandlung der Traktstenose ist mit einer deutlich geringeren Komplikationsquote verbunden als die primäre TIPSS-Anlage.

Der Durchmesser des TIPSS-Traktes wird nach dem portosystemischen Druckgradienten, vor und nach dem Shunt gemessen, ausgerichtet: ■ Bei der TIPSS-Anlage wird der portosystemische Druckgradient von etwa 30 mmHg auf Werte zwischen 10 und 15 mmHg abgesenkt. ■ 3 Monate nach TIPSS-Anlage erfolgt routinemäßig die transjuguläre Portographie mit Druckmessung.

■ Anschließend wird in regelmäßigen Intervallen von zunächst 6, später 12 Monaten eine nichtinvasive und/oder invasive Kontrolle durchgeführt. ■ Bei 90% der Patienten sind in den ersten Jahren nach TIPSSAnlage zum Teil wiederholte Dilatationen oder eine Verlängerung des TIPSS-Traktes nötig, um diesen offen und funktionstüchtig zu halten.

Ergebnisse Die technische Erfolgsrate, mit der ein TIPSS-Trakt etabliert wird, liegt bei 96%. Nach 5 Jahren liegt die primäre Durchgängigkeit des Shunts bei 10%, während die sekundäre Durchgängigkeit nach meist wiederholter Intervention (Shuntdilatation, Shuntverlängerung) bei 80% liegt. Der klinische Erfolg hängt im Wesentlichen von der Leberfunktion, dem natürlichen Verlauf der Lebergrunderkrankung und Begleiterkrankungen, insbesondere des Herzens und der Nieren, ab. In den meisten Fällen, insbesondere bei der alkoholinduzierten Leberzirrhose, hat auch der Lebenswandel (Alkoholkarenz!) des Patienten entscheidenden Einfluss auf den klinischen Verlauf.

Perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusions-Ports Technik Man unterscheidet den HICKMAN-Katheter von Infusions-Port-Kathetern, bei denen ein punktierbares Infusionsreservoir subkutan versenkt wird (Abb. 5.179a). Bei den HICKMAN-Kathetern handelt es sich um großlumige Silikonkatheter (9,6–12,5 F), die über die V. jugularis oder V. subclavia in das zentrale Venensystem vorgeführt werden. Der Katheter wird subkutan mit Hilfe eines Trokars an der vorderen Thoraxwand ausgeleitet und fixiert. Eine Dacron-Manschette um den Katheter verleiht dem System mechanische Stabilität und dient zusammen mit dem Tunnel als Keimbarriere.

Abb. 5.179 Infusions-Port.

a) Portsystem vor der Implantation. Portkatheter (weiße →), der über die V. subclavia in die obere Hohlvene vorgeschoben wird. Infusionsreservoir (weiße ▸), das subkutan versenkt wird und anpunktiert werden kann. Kunststoffsteg (schwarzer →), über den der Katheter mit dem Reservoir verbunden wird. b) Nach erfolgreicher Portanlage grenzt sich die Katheterspitze (wei-ßer ←) korrekt platziert in der oberen Hohlvene ab. Der Katheter wird mit Hilfe eines Konnektors (schwarzer →) mit dem radiographisch hier nicht sichtbaren Infusionsreservoir (▸) luftund flüssigkeitsdicht verbunden.

Die Portimplantation erfolgt in vergleichbarer Weise, allerdings wird grundsätzlich die V. subclavia anpunktiert. Nach dem Vorführen in die V. cava superior wird der Katheter kurzstreckig subkutan getunnelt. Anschließend wird in der Subkutis 3–4 cm kaudal der Gefäßpunktionsstelle eine Porttasche präpariert. Hier wird das Portreservoir mit einer Naht fixiert und mit dem Katheter konnektiert (Abb. 5.179b). Nach dem Wundverschluss wird der Port anpunktiert und mit heparinisierter Kochsalzlösung gespült.

Indikationen Die wichtigsten Anwendungsgebiete von Venenverweilkathetern sind die Verabreichungen von Zytostatika, Antibiotika, Antimykotika, Infusionslösungen zur parenteralen Ernährung und von Blutpräparaten. HICKMAN-Katheter werden außerdem zur Hämodialyse genutzt.

Kontraindikationen und Komplikationen Kontraindikationen sind die hämorrhagische Diathese und der Verschluss der oberen Hohlvene. Bei einer lokalen Entzündung der Kutis und Subkutis verbietet sich die Katheteranlage ebenso wie bei einem im Zugangsweg gelegenen Tumor. Bei großen mediastinalen Raumforderungen mit Kompression und Verlagerung der oberen Hohlvene muss die Indikation individuell gestellt werden. Die Komplikationen lassen sich in punktionsbedingte Komplikationen und Spätkomplikationen einteilen. Punktionsbedingt sind der Pneumothorax (bis 5%), die arterielle Fehlpunktion (7,4%), die Blutung und Gefäßperforation (bis 4%), die Luftembolie (1,7%) und prinzipiell die Katheterfehlplatzierung. Spätkomplikationen sind die Katheterthrombose (bis 42%), die venöse Thrombose und die Stenosierung der V. subclavia. Grundsätzlich kann es auch zu einer lokalen Infektion und einem Materialbruch kommen.

Ergebnisse Die perkutane Implantation von zentralvenösen Dauerkathetern und Infusionsports gelingt in 98–100% der Fälle, die Liegedauer beträgt zwischen 2 Tagen und 1,5 Jahren. Funktionierende Infusions-Ports können auch ein höheres Alter erreichen.

Perkutane Kavafilterimplantation Bei einer Lungenembolie versagt in etwa 10–30% der Fälle die Therapie mit Antikoagulanzien, so dass es zu rezidivierenden Embolien kommt. Da die Embolien in knapp 60% der Fälle aus der unteren Extremität kommen, kann

eine perkutane Kavafilterimplantation nötig werden. Die Aufgabe des Kavafilters ist es, nicht die Embolie an sich zu verhindern, sondern aus der unteren Extremität abgehende Thromben in der unteren Hohlvene abzufangen, so dass diese nicht in die Lungenstrombahn gelangen. Die Kavafilterimplantation wird, gemessen an der Patientenzahl mit Lungenembolie, sehr selten durchgeführt, weil nur ein sehr kleiner Anteil der Patienten die einschlägigen Indikationskriterien erfüllt.

Technik Abb. 5.180 Kavafilter.

a)

Ansicht eines Vena-Tech-LGM®-Kava-schirmes.

b) Untere Kavographie, die eine offene V. cava inferior (◂) und den Nierenveneneintritt ( ) als Kontrastmittelaussparung durch den Einstrom nicht-kontras-tierten Blutes zeigt. Der Kavaschirm muss unterhalb der Nierenvenenmündung platziert werden. c) Der Kavaschirm ( ) wird über eine Schleuse mit Hilfe eines Pushers bis in die untere Hohlvene vorgeführt. Schleuse und Pusher (◂). d)

Freigesetzter Vena-Tech-LGM®-Filter (

). Schleuse (◂).

e) Abschlussangiographie mit unterhalb des Nierenveneneintritts (◂) korrekt platziertem Kavafilter ( ). Schnelles Auswaschen des Kontrastmittels und dadurch fehlende Darstellung der distalen unteren Hohlvene als Zeichen einer regelrecht perfundierten V. cava inferior. Zu unterscheiden ist zwischen temporäreno Kavafiltern, die spätestens nach 14 Tagen entfernt werden müssen, und permanent platzierten Filtern. Nach Punktion der V. jugularis oder V. femoralis wird zunächst eine Kavographie durchgeführt, um den Durchmesser und die Durchgängigkeit der V. cava inferior, die Konfluens der Beckenvenen sowie die Höhe der Nierenveneneinmündung zu bestimmen (Abb. 5.180 a&b). Bei der Wahl des Filters ist es wichtig, die Größe des Filters – insbesondere seine Ausdehnung in axialer Richtung – korrekt zu bemessen. Da es eine Vielzahl unterschiedlicher Filtersysteme auf dem Markt gibt, soll an dieser Stelle nur die Applikation des Vena-Tech-LGM®-Filters (Abb. 5.180a), eines häufig eingesetzten Systems, beispielhaft beschrieben werden. Zunächst wird eine zu dem System gehörige Schleuse in die untere Hohlvene bis distal der Nierenveneneinmündung vorgeführt. Der Filter wird in die Schleuse geladen und mit einem Pusher vorgeschoben (Abb. 5.180 b&c). Liegt der Filter auf Höhe der Schleusenspitze, wird er freigesetzt (Abb. 5.180d), indem die Schleuse zurückgezogen wird, während der Pusher in unveränderter Position verbleibt. Nach dem Absetzen des Filters erfolgt eine erneute Kavographie, um die Ausrichtung des Filters und die korrekte Platzierung zu dokumentieren (Abb. 5.180e).

Indikationen Die Indikation zur perkutanen Implantation eines Kavafilters ist die rezidivierende Lungenembolie trotz ausreichender – oder bei kontraindizierter – Antikoagulation. Eine kurzfristige prophylaktische Filterplatzierung kann vor operativen Eingriffen mit hohem Embolierisiko oder als Schutz vor

Embolien unter einer Fibrinolysetherapie indiziert sein. Mögliche Gefahren beschränken die Anwendung temporärer Filter jedoch auf ausgewählte, interdiszipinär sorgfältig abgestimmte Fälle. Temporäre Filter werden meist mit Hilfe eines Hakens oder einer Schlinge gefangen und schleusengeschützt entfernt. Vor der Filterextraktion muss die Durchgängigkeit der Kava dokumentiert und der Nachweis geführt werden, dass keine größeren Thromben im Filter gefangen sind. Ist dies doch der Fall, muss der Filter belassen und eine Lyse oder mechanische Extraktion der Thromben versucht werden. Alternativ kann eine operative Entfernung der Thromben und des Filters erfolgen.

Kontraindikationen und Komplikationen Kontraindikationen zur Filterimplantation sind die Megakava, da der Filter nicht in der Wand zu verankern ist, und die septische Thrombose. Die Indikation sollte zurückhaltend gestellt werden, wenn eine Hyperkoagulopathie auf dem Boden eines Protein-C-, Protein-S- oder ATIII-Mangels besteht. Beschrieben werden Perforationen der V. cava durch die Metallfüße des Filters, die insbesondere bei einer systemischen Fibrinolyse zu hämodynamisch relevanten Blutungen führen können. Grundsätzlich besteht die Möglichkeit einer Filtermigration (bei zu klein gewähltem Filter) sowie eines Filterbruchs und einer Fehlplatzierung des Filters. Es kann außerdem zu einer Infektion des Systems und Thrombenbildung im Filter kommen.

Ergebnisse Die verschiedenen Filtersysteme sind mit unterschiedlichen Komplikations- und Ergebnisraten belastet. Grundsätzlich gilt, dass die Thrombogenität des Systems mit der Effektivität der Filterwirkung zunimmt. Für den LGM®-Filter liegt die Re-Embolierate in die Lunge bei 3%. In 9% der Fälle tritt eine Filter- bzw. Kavathrombose und in 12% der Fälle eine klinisch meist stumme Migration des Filters auf.

Schnittbildgesteuerte Biopsie Eine schnittbildgesteuerte Biopsie erfolgt mit dem Ziel, Material für eine zytologische, mikrobiologische oder histologische Untersuchung zu gewinnen. Sie ist einer der häufigsten interventionellen Eingriffe des Radiologen–mit steigender Tendenz.

Technik Abb. 5.181 CT-gesteuerte Biopsie.

a) Patient mit bekannten Lebermetastasen (▸). Bei der Primärtumorsuche fällt auf den CT-Aufnahmen eine große Raumforderung im Pankreaskörper und -schwanz (⇥ ) auf, so dass die Verdachtsdiagnose eines Pankreaskarzinoms gestellt wird. Normaler Pankreaskopf (P) und proximaler Pankreaskörper. b) Die Abklärung Tumor ist Artefakte

CT-gesteuerte Punktion erfolgt zur histologischen des Pankreastumors. Die Lage der Punktionsnadel ( sichtbar und damit steuerbar. Von der Nadel gehen aus, die die Bildqualität beeinträchtigen.

) im

Der Patient wird so gelagert, dass ein für die Punktion optimaler Zugang besteht. Die Zielregion wird unmittelbar vor der Punktion mit dem Schnittbildverfahren der Wahl (Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) dargestellt und die Punktion anhand der Aufnahmen exakt geplant. Dazu wird zunächst die Einstichstelle in die Haut festgelegt, anschließend werden der Einstichwinkel und die Einstichtiefe am Untersuchungsgerät vermessen. Nach der Hautdesinfektion wird die Punktionsstelle steril mit Operationstüchern und Folien abgedeckt und eine lokale Oberflächenanästhesie durchgeführt. Nun erfolgt unter sterilen Kautelen die Punktion der Zielstruktur, indem die Punktionsnadel in dem berechneten Punktionswinkel bis in die festgelegte Punktionstiefe vorgeführt wird. Der Punktionsvorgang wird bei Verwendung des Ultraschalls kontinuierlich überprüft, während CT- und MR-gesteuerte Biopsien intermittierend kontrolliert werden. Dazu muss die Punktion kurz unterbrochen und die Nadelspitze mit Hilfe des Gerätes aufgesucht werden (Abb. 5.181 a&b). Ist die Zielstruktur erreicht, erfolgt die Biopsie mit einem Schnellschussapparat oder manuell, indem mit einer Spritze ein Unterdruck aufgebaut und die Nadel innerhalb der Läsion vorund zurückgeführt wird. Wird zu wenig oder nur nekrotisches Material gewonnen, muss die Biopsie wiederholt werden. Schließlich wird das entnommene Material auf Objektträgern ausgestrichen (Zytologie), in sterile Kochsalzlösung bzw. spezielle Transportröhrchen (Mikrobiologie) gegeben oder in Formalin (Histologie) eingelegt. Anschließend wird es in die Pathologie verbracht und aufgearbeitet. Die Punktion wird abgeschlossen, indem eine erneute orientierende Untersuchung der Zielregion erfolgt, um im Wesentlichen Blutungen auszuschließen.

Indikationen Unklare Befunde, die durch bildgebende Verfahren wie Röntgen, CT, MRT und Sonographie allein nicht zu klären sind und eine Größe über 0,5 cm besitzen, können einer schnittbildgesteuerten Biopsie unterzogen werden. Welches Schnittbildverfahren zum Einsatz kommt, hängt von der Lokalisation der Zielstruktur ab. Der sonographisch gesteuerten Punktion wird immer dann der Vorzug gegeben, wenn das Zielgebiet einfach zu erreichen ist und die topographisch-anatomischen Umgebungsverhältnisse eindeutig dargestellt werden können. Die CTgesteuerte Biopsie erfolgt, wenn ein kleines Tumorvolumen oder ein Tumor in ungünstiger Lokalisation punktiert werden soll. Bei komplizierten topographisch-anatomischen Verhältnissen hat die CT den Vorteil, die Zielstruktur überlagerungsfrei darzustellen, so dass sensible Umgebungsstrukturen wie Gefäße, Ureteren etc. gezielt umgangen werden können. Bei Punktionen der Lunge, des Mediastinums und des Knochens ist die CT die Methode der Wahl. Die MRT besitzt als Planungsverfahren den Vorteil, dass sie die Zielstruktur

dreidimensional und ohne ionisierende Strahlung darstellen kann. Derzeit wird die MR-gesteuerte Punktion jedoch nur im Rahmen klinischer Studien durchgeführt, da die Artefaktbildung durch die Punktionsnadel und die in geschlossenen Magneten manchmal schwierige, für Kontrollschnitte jedoch notwendige Repositionierung des Patienten den Einsatz limitieren.

Kontraindikationen und Komplikationen Punktionen sind bei medikamentöser Antikoagulanzientherapie und Störungen der Blutgerinnung kontraindiziert. Hämatome, der Pneumothorax nach Lungen-, Leber-oder Nebennierenbiopsien, in Einzelfällen die Pankreatitis nach Pankreaspunktion und die hypertensive Krise nach Punktion eines nicht bekannten Phäochromozytoms sind mögliche Komplikationen.

Ergebnisse Die Trefferquote schnittbildgesteuerter Biopsien hängt von der Lage der Zielstruktur und von der Art der Biopsie ab. Eine einfach zu erreichende Läsion kann unter Umständen mehrfach punktiert werden, ohne dass das Risiko steigt. Demgegenüber wird eine schwierig zu punktierende Läsion meist nur einmal biopsiert, wodurch weniger repräsentatives Material gewonnen wird. Insgesamt schwankt die Erfolgsquote von Feinnadelbiopsien zwischen 57 und 85%, während Biopsien, bei denen ein histologischer Gewebezylinder gewonnen wird, Trefferquoten von 80–90% aufweisen.

Schnittbildgesteuerte Schmerztherapie Die interventionelle Schmerztherapie erfolgt vorwiegend CT-gesteuert, indem die Ganglien des Grenzstranges medikamentös ausgeschaltet werden. Am häufigsten kommen die lumbale Sympathektomie und die Plexus-coeliacusBlockade zum Einsatz.

Technik Für die Punktion werden ausschließlich Feinnadeln eingesetzt. Diese werden CT-gesteuert an die auszuschaltenden sympathischen Ganglien herangeführt. Dann werden wenige Milliliter eines Gemisches aus Lokalanästhetikum und verdünntem Kontrastmittel über die Feinnadel injiziert. Das Gemisch muss sich vor der Wirbelsäule um die Ganglien herum verteilen, erst dann darf die endgültige Neurolyse mit einem Gemisch aus konzentriertem Alkohol (6–7 Teile), einem länger wirkenden Lokalanästhetikum (3–4 Teile) und Kontrastmittel (1 Teil) durchgeführt

werden.

Indikationen Chronische, anders nicht therapierbare Schmerzzustände, z.B. Tumorschmerzen. Die lumbale Sympathektomie kommt vorwiegend bei peripheren Durchblutungsstörungen mit Ruheschmerzen oder Gangrän zum Einsatz.

Kontraindikationen und Komplikationen Bei Gerinnungsstörungen ist die CT-gesteuerte Neurolyse kontraindiziert. Die lumbale Sympathektomie ist zudem bei nicht ausreichendem Bluteinstrom in die Extremität (Verschlechterung der nutritiven Situation durch die periphere Gefäßdilatation) kontraindiziert. Komplikationen sind selten und reichen von neuralgischen Beschwerden über Darmmotilitätsstörungen und eine vorübergehende chemische Peritonitis bis hin zu Ureterverletzungen.

Ergebnisse Die Schmerztherapie führt in 85–89% der Fälle zu Schmerzfreiheit oder zumindest einer Schmerzreduktion. Bei 70–75% der Patienten kommt es zu Durchblutungssteigerungen, und in 45% der Fälle heilen Nekrosen ab.

Abb. 5.182 CT-gesteuerte Drainage eines Bilioms.

a) Präoperatives CT, das eine solitäre, stark hypervaskuläre und deshalb Kontrastmittel aufnehmende Metastase (⇥) eines Mammakarzinoms in Segment 6 der Leber zeigt. b) Nach Resektion der Lebersegmente 5 und 6 bildet sich im Resektionslager ein Biliom (⇥ ) aus, das Lufteinschlüsse enthält. Dorsal und kranial des Bilioms findet sich eine Parenchymnekrose des Lebersegmentes 7 (▸◂) mit innerhalb der Nekrose sichtbaren Gefäßen (weiße →).

c) CT-gesteuerte Punktion des Bilioms. Die Nadel (←) hat den Rand des Bilioms erreicht. d) Nach der Einlage der Drainage (←) wird diese mit Kontrastmittel angespritzt, um die Verteilung des Kontrastmittels (▸) im Hohlraum darzustellen und eine Extravasation auszuschließen. Ein Übertritt von Kontrastmittel in das dorsal gelegene nekrotische 7er Segment der Leber ist nicht sichtbar. e) Digitale Röntgenaufnahme nach Anspritzen der Drainage mit Kontrastmittel. Man erkennt die unregelmäßige Verteilung des dunkel dargestellten Kontrastmittels und die zerklüftete Oberfläche des Bilioms. Drainagekatheter (→).

Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen Die Drainage von Hohlorganen und Hohlräumen erfolgt ultraschall- oder CTgesteuert. Hohlorgane wie die Gallenblase oder das Nierenbecken werden bei Abflussstörungen mit oder ohne Entzündungskonstellation entlastet. Hohlräume werden hingegen drainiert, wenn sich ein Abszess oder ein Biliom ausgebildet hat (Abb. 5.182 a&b). Seltener ist die Drainage bei verdrängend wachsenden, intraparenchymatös gelegenen liquiden Raumforderungen wie z.B. großen Zysten. Das technische Vorgehen entspricht dem der schnittbildgesteuerten Biopsie, indem die Zielstruktur zunächst mit einer Hohlnadel anpunktiert wird (Abb. 5.182c). Der Eiter oder die Flüssigkeit wird abgelassen und wegen der enormen klinischen Bedeutung – umgehend und ohne Umwege – zur histologischen, zytologischen oder bakteriologischen Aufarbeitung verbracht. Anschließend wird ein Führungsdraht eingelegt und ein spezieller Drainagekatheter mit PigtailKonfiguration in die Zielstruktur vorgeführt (Abb. 5.182 d&e). Zur Drainage werden 8-F- bis 16-F-Katheter verwandt, die regelmä-ßig gepflegt und gespült werden müssen, um ein Verkrusten des Systems bzw. einen Katheterverschluss zu vermeiden. Nach der interventionellen Drainageneinlage heilen Abszesse in 75–85% der Fälle aus. Komplikationen treten in 10–15% der Fälle auf und betreffen Septikämien, Darmfisteln, Abszessleckagen in die Bauchhöhle oder den Pleuraraum und Blutungen.

Abb. 5.183

Gallengangsdrainage.

Ein Patient, der auf Grund eines metastasierenden Magenkarzinoms vor einem halben Jahr eine Hemihepatektomie rechts erhalten hatte, wird mit neu aufgetretenem Ikterus stationär aufgenommen. Computertomographisch zeigt sich ein lokales Tumorrezidiv mit Ummauerung des D. choledochus. a) Die durchleuchtungsgesteuerte Gallengangspunktion und darstellung (PTC) zeigt eine hochgradige Stenose des D. choledochus ( ) mit einem Aufstau der Gallenwege vor der Stenose. Katheter zum Gallengang (◂). b) Mit Hilfe eines Selektivdrahtes kann die Stenose überwunden und der Katheter (⇥) bis in das Duodenum vorgeführt werden. c) Einlage einer Pigtail-Drainage (⇥) über die Stenose hinweg, wobei die Drainage das Duodenum (▸) zur intern-internen Galleableitung erreicht.

d) Nach Dekompression der Gallenwege wird 1 Tag später ein Gallestent ( ) eingelegt, der die Stenose schient und den Galleabfluss wiederherstellt. Die randständigen Unregelmäßigkeiten im Stent entsprechen hier noch nicht abgegangenen Koageln. Bei späteren Kontrollen wären ähnliche Unregelmäßigkeiten durch Galleinkrustationen bedingt.

Klassische Indikationen zur Drainage von Hohlräumen oder Hohlorganen stellen dar: ■ das Nierenhohlsystem bei Harnstau (bei gleichzeitiger Infektion als Notfall) ■ die Gallengänge bei Tumoren zur Palliation des Ikterus (extremer Pruritus), meist in Kombination mit der Applikation eines Stents (Abb. 5.183) ■ Abszessdrainage bei fehlender Kammerung als alleinige Therapie oder als Übergangslösung bis zur endgültigen operativen Sanierung Im letzten Fall ist durch die Ermittlung des Keimspektrums, durch Druckentlastung und eine gezielte systemische Antibiotikagabe Zeit gewonnen worden (z.B. Abszesse bei M. CROHN, perityphlitische Abszesse etc.).

Bewertung Der hohe Stellenwert der interventionellen Verfahren begründet sich aus dem minimalinvasiven Ansatz heraus. Über eine kleine Öffnung an der Haut werden Hohlnadeln oder flexible Katheter an den Ort der Erkrankung geführt. Der diagnostische oder therapeutische Eingriff erfolgt unter Röntgenkontrolle und kann so wenig patientenbelastend wie möglich durchgeführt werden. Aus dem minimalinvasiven Ansatz heraus ergeben sich aber auch die Limitationen der interventionellen Verfahren. So muss es sich um eine möglichst solitäre, umschriebene Erkrankung handeln, die durch einen gezielten lokalen Eingriff behandelt werden kann. Betrifft die Erkrankung mehrere Etagen bzw. handelt es sich um ein multifokales oder gar generalisiertes Problem, ist der interventionelle Ansatz – von wenigen Ausnahmen abgesehen – nicht zu vertreten. In diesen Fällen kommen offene chirurgische Maßnahmen oder aber konservative Therapieversuche zum Einsatz. Diese grundsätzliche Betrachtungsweise muss aber im Einzelfall flexibel ausgelegt werden, denn es hat sich in den letzten Jahren gezeigt, dass bei bestimmten Erkrankungen auch eine Kombinationsbehandlung sinnvoll sein kann, um eine weniger aufwändige Operation durchführen zu können. Die Abgrenzung der Verfahren sei am Beispiel der peripheren arteriellen

Verschlusskrankheit erläutert. Die Symptome der Patienten können zum einen ihr Korrelat in einer hochgradigen solitären Gefäßstenose oder einem kurzen Gefäßverschluss haben. Dann ist die interventionelle Behandlung die Methode der Wahl. Auf der anderen Seite kann auch ein langstreckiger, ungenügend kollateralisierter Gefäßverschluss für die Symptome verantwortlich sein. Hier ist der Bypass oder die konservative Therapie das Mittel der Wahl. Demgegenüber ist eine Kombination von Intervention und Operation sinnvoll, wenn eine solitäre Stenose in einem Gefäßsegment liegt, das als Ursprungsgefäß für einen Bypass dient. In diesem Fall wird die Gefäßstenose vor der Bypassanlage dilatiert. Dadurch kann die Gesamtlänge des Bypass verkürzt werden.

Jedem interventionellen Verfahren steht ein chirurgischer Eingriff mit der gleichen Zielsetzung gegenüber. Es verlangt große Erfahrung von allen an der Behandlung eines Patienten mitwirkenden Ärzten, um im Einzelfall das richtige Verfahren auswählen und sachkundig einsetzen zu können.

Literatur Der Umfang des MRT-Literaturmarktes hat gemeinsam mit der Expansion der Technik in den letzten Jahren beträchtlich zugenommen. Die beiden folgenden Literaturvorschläge zur Einführung in die technischphysikalischen Grundlagen stellen eine kleine, sehr subjektive Auswahl dar: ■ H. SCHILD: MRI made easy. Schering Aktiengesellschaft, 1990 (ISBN 3921817-41-2; sehr gute deutschsprachige, reich illustrierte Einführung in die Grundlagen der MRT, 105 Seiten). ■ R. H. HASHEMI, W. G. BRADLEY: MRI: The Basics. Williams & Wilkins, Baltimore, 1997 (ISBN 0-683-18240-4, didaktisch sehr gute, ausführliche englischsprachige Einführung in die Grundlagen der MRT, 307 Seiten). Zwei umfangreiche Werke, die über eine Einführung deutlich hinausgehen und daneben ein breites Spektrum von Erkrankungsbildern in der MRT behandeln: ■ M. REISER, W. SEMMLER (Hrsg.): Magnetresonanztomographie, 3. Aufl., Springer, Berlin/Heidelberg/New York, 2002 (ISBN 3-540-66668-0, profundes deutschsprachiges Werk, für den Anfänger lediglich zum Nachschlagen einzelner Themen geeignet, 1104 Seiten). ■ R. R. EDELMANN, J. R. HESSELINK, M. B. ZLATKIN: Clinical Magnetic Resonance Imaging, 2. Aufl., Saunders, Philadelphia, 1996 (ISBN 0-72165221-2, profundes englischsprachiges Werk von einigen der amerikanischen MRT-Päpste, für den Anfänger lediglich zum Nachschlagen

einzelner Themen geeignet, 2196 Seiten).

FRAGEN ZU KAPITEL 5.1 Röntgendiagnostik – Gerätekunde 1 Wozu dient eine Belichtungsautomatik? Erklären Sie das Wirkungsprinzip. 2 Sie sind PJ-Student in einer internistischen Ambulanz. Ihre Kollegen sind gerade mit der Reanimation eines Drogensüchtigen beschäftigt. Der Radiologe ist außer Haus. Sie bekommen eine völlig unterbelichtete und damit unbrauchbare Thoraxaufnahme eines Obdachlosen mit Verdacht auf Pneumonie rechts. Auf der Aufnahme ist ein Teil des linken Lungenflügels abgeschnitten. Die MTRA erklärt, das Röntgengerät sei schon die ganze Nacht defekt: Was tun? Die Aufnahme mit dem defekten Gerät wiederholen, oder? Ein Techniker ist nicht zu erreichen. 3 Erklären Sie das Wirkungsprinzip der Vakuumröhre. Wozu wird zusätzlich eine Fernseh-(Video-)Kamera benötigt? 4 Wie wird Röntgenstrahlung bei der digitalen Lumineszenzradiographie gespeichert, und wozu wird in diesem Zusammenhang Laserlicht benötigt? 5 Welche sechs Verfahren können oder müssen digitale Techniken bei der Bilderzeugung einsetzen? 6 Wodurch wird der Film in erster Linie belichtet? Erklären Sie das Wirkungsprinzip von Verstärkungsfolien. 7

Was versteht man unter PACS?

8

In welchem Zusammenhang steht der Begriff „seltene Erde“?

9 Welche drei Komponenten gehören zu einer diagnostischen Röntgeneinrichtung? 10

Wozu gehört der Hochspannungstransformator?

11

Was liefert der Generator?

12

Was ist ein BUCKY-Tisch, und wozu wird er eingesetzt?

13

Wo werden Rasterkassetten verwendet?

14

Wozu wird ein Rasterwandgerät verwendet? (Mindes-tens zwei

Anwendungen!) 15

Nennen Sie die Bestandteile eines Durchleuchtungsgerätes.

16

Was versteht man unter CT-A?

17

Nennen Sie das Prinzip der FD-Technologie.

18 Welches Verfahren hat z.B. bei der Metastasensuche in der Lunge die konventionelle Schichtaufnahme abgelöst? 19

Erklären Sie das Prinzip der DSA.

20

Erklären Sie das Prinzip der Angio-CT-Untersuchung.

21

Was ist ein C-Bogen?

22

Was ist ein Angio-Porto-CT?

23

Nennen Sie die Fixpunkte der HOUNSFIELD-Skala.

24 Ein Arzt verordnet eine konventionelle Schichtaufnahme (o.m./m.o.: okzipito-mental bzw. mento-okzipital) der Kieferhöhlen bei Verdacht auf Pyozele. Eine CT-Untersuchung, die Sie wegen größerer Genauigkeit vorschlagen, wird wegen der hohen Strahlenbelastung (Strahlenkatarakt) abgelehnt. Stimmt das? 25

Erklären Sie das System der Bildakquisition bei der MDR-CT.

26 Was versteht man unter HRCT, und wie ist hier die Schichtdicke? 27 Was versteht man unter Pixel, und wie viele Werte definieren ein Pixel? 28 Was versteht man unter Voxel, und wie viele Werte definieren ein Voxel? 29 Die Abbildung zeigt eine Computertomographie des Oberbauches eines Patienten, der möglicherweise zu viel Alkohol trinkt. a)

Wurde Kontrastmittel gegeben, wenn ja, i.v. oder oral?

b)

Wofür steht Mean?

c) Sie lesen folgende Angaben: Mean 1: 13,3 HE; Mean 2: 54 HE. Was schließen Sie hieraus? 30 Nennen Sie die Frequenzbereiche von hörbarem Schall, Ultraschall, Hyperschall und diagnostischem Ultraschall.

31 Nennen Sie die Frequenzbereiche für Hals-, Mamma-und Abdomensonographie. 32 Erklären Sie das Prinzip der sonographischen Blutflussmessung anhand des Dopplereffektes.

Abb. zu Frage 5.29 33

Wie lautet die Kurzdefinition der Farbduplexsonographie?

34 Zählen Sie die Kerne auf, die für die Kernspintomographie zur Verfügung stehen, und erläutern Sie, welcher Kern sich für die Bildgebung am besten eignet und warum. 35

Erläutern Sie den Begriff Resonanz.

36 Um welchen Faktor liegt die Stärke des Magnetfeldes einer 1Tesla-MRT-Anlage über der des Erdmagnetfeldes? 37

Wozu wird eine Sendespule benötigt?

38

Wozu werden Gradientenspulen eingesetzt?

39

Welche Signale führen zum Bildaufbau bei der MRT?

40

Wozu wird flüssiges Helium benötigt?

41 Welchem Verwendungszweck dient eine so genannte Oberflächenspule? 42

Was ist die Zeitkonstante T1?

43

Was ist die Zeitkonstante T2?

44

Wie verhält sich die Zeitkonstante T1 von Fett gegenüber

Wasser – ist sie kürzer oder länger? 45

Was passiert mit T1 und T2 bei zunehmendem Wassergehalt?

FRAGEN ZU KAPITEL 5.2 Nativdiagnostik – Skelett 46

Warum fehlt beim malignen Tumor in der Regel ein Sklerosesaum?

47 Bei welchen pathologischen Prozessen tritt eine vermehrte Sklerose auf? 48

Definieren Sie den Begriff der Usur:

a)

pathologisch-anatomisch

b)

morphologisch

c)

Vorkommen (mindestens 2 große Gruppen)

49

Wo kommen typischerweise Impressionsfrakturen vor?

50

Was ist eine Drucksella?

51

Wann ist eine Wirbelsäulenfraktur stabil?

52 Was versteht man unter „buntem Bild“ (in Bezug auf das Becken) im Zusammenhang mit dem Morbus BECHTEREW, und welches Synonym verwendet man dafür? 53 Abbildung: Ein 2 1/2 Jahre altes Mädchen kommt nach Sturz auf den rechten Unterarm mit Schmerzen und Schwellung in die Notaufnahme. Was sehen Sie auf der Röntgenaufnahme (keinen pathologischen Befund oder eine Osteolyse, oder entspricht die Aufhellungslinie der Wachstumsfuge)? 54

Was ist eine pathologische Fraktur, und wo kommt diese vor?

55 Sie entdecken bei einem Patienten, der einen Verkehrsunfall hatte, am rechten vorderen Schambeinast eine Fraktur. Woran müssen Sie denken?

56

Erklären Sie das Bild einer sekundären Arthrose.

57 Erklären Sie die Pathomorphologie, die Röntgenmorphologie und die praktischen Konsequenzen für die Therapieplanung eines Sequesters. 58 Erklären Sie den Unterschied zwischen Osteoporose und Osteomalazie im Röntgenbild.

Abb. zu Frage 5.53

59

Welche „Arten“ von Morbus PAGET werden unterschieden?

60

Erklären Sie den M. PAGET des Skelettes anhand eines Synonyms.

61 Ein junger Mann (17 Jahre) kommt mit Schmerzen im rechten Schienbein in die Sprechstunde. Auf näheres Befragen bestehen die Schmerzen schon seit 1/4 Jahr. Der Hausarzt habe Wachstumsschmerzen diagnostiziert. Welche Untersuchung wollen Sie veranlassen? Die Mutter ist sehr besorgt wegen der Strahlen und besteht auf einer Ultraschalluntersuchung. Dank Ihrer überredungskunst gelingt schließlich ein Bild in einer Ebene mit folgendem Befund: scharf abgesetzte Osteolyse am übergang Diaphyse/Metaphyse, ein wenig Knochenstruktur ist gerade noch erkennbar, ebenso eine leichte Abhebung der Kortikalis. Sie verschreiben Antibiotika und wollen den Befund in einem Monat nochmals kontrollieren. Ist das Vorgehen korrekt, und welche Diagnose ist zu stellen? 62 Bei welchen Grunderkrankungen gibt es osteolytische, osteoblastische oder gemischte Metastasen im Kno-chen? 63 Eine 22-jährige Frau stürzt vom scheuenden Pferd, das auf sie fällt. Bei der Erstuntersuchung besteht der Verdacht auf innere Blutungen; es bestehen Stauchungsschmerzen im Beckenbereich, Klopfschmerzen an BWS und LWS, Druckschmerz und starke Schwellung des rechten Oberschenkels sowie Hämaturie. Sie ordnen zum Frakturausschluss Röntgenuntersuchungen der BWS, LWS, des Beckens und des rechten Oberschenkels in 2 Ebenen an. Zum Nachweis freier Flüssigkeit im Abdomen und einer Nierenruptur führen Sie des Weiteren eine Sonographie durch. Alle Befunde sind negativ. Sechs Monate später bekommen Sie die richterliche Verfügung, sämtliche Krankenunterlagen dieser Patientin beizubringen, da die Patientin zum Unfallzeitpunkt im 2. Monat schwanger war. Die damaligen Unterlagen zeigen allerdings keinen diesbezüglichen Vermerk. Die Patientin hat eine Interruptio mit schweren Komplikationen hinter sich, für die Sie verantwortlich gemacht werden. Haben Sie korrekt gehandelt, und war die Abtreibung indiziert? Nennen Sie einen Dosisschwellenwert. 64 In Ihrem ersten Sonntagnachtdienst kommt ein M. Frabatière aus Frankreich in die allgemeine Ambulanz. Die Verständigung ist auf Grund reichlichen Weingenusses des Patienten mäßig. Er berichtet, auf die rechte Hand gestürzt zu sein. Eine Handgelenkaufnahme in 2 Ebenen ergibt keinen pathologischen Befund. Nach 3 Tagen kommt der Patient wieder, da die Schmerzen unverändert sind. Was ist zu tun? Ist eine erneute Aufnahme aussichtsreich, oder ist eine andere Aufnahme anzuordnen, und wenn ja, welche? 65

Warum ist die Osteitis nach Schuss- oder offenen

Bruchverletzungen so kritisch? 66 Eine 70-jährige Patientin hat ein bioptisch gesichertes Mammakarzinom. Welcher Maßnahmenkatalog gehört zum Tumorstaging, und wie gehen Sie beim Verdacht auf Skelettmetastasen vor? Begründen Sie die Reihenfolge der Diagnostik. Nativdiagnostik – Thorax 67 Bei einem Patienten (starker Raucher) wird vor einer aufwändigen Rekonstruktion der Beckengefäße mit operativer Versorgung eines distalen Bauchaortenaneurysmas eine präoperative Röntgenaufnahme des Thorax gemacht. Auf der Aufnahme sind Schatten im rechten Oberfeld der Lunge zu erkennen, die unscharf begrenzt sind, und kleinere Verdichtungen im Umkreis. Ein Bronchialkarzinom würde beim asymptomatischen Aneurysma die OP-Indikation unter Umständen in Frage stellen. Wie gehen Sie weiter vor? 68 Warumerscheint bei Bettaufnahmen der Herz-/Mediastinalschatten verbreitert? 69 Wann ist eine Aufnahme des Thorax ausnahmsweise in Exspiration indiziert? 70

Mit welcher Technik wird ein Pleuraerguss diagnostiziert?

71 Erklären Sie den Unterschied zwischen alveolärer und interstitieller Verschattung und nennen Sie mindestens je zwei klinische Beispiele. 72 Nennen Sie drei Erkrankungen, bei denen der EULER LILJESTRANDReflex eine entscheidende Rolle für die Röntgenmorphologie spielt. 73

Nennen Sie die Kriterien für den Spannungspneumothorax.

74 Nennen Sie drei Erkrankungen, die mit dem Phänomen der Kaverne verknüpft sind. 75 Ein 44-jähriger Gastarbeiter hat seit 3 Wochen vermehrt Husten, seit einigen Tagen eitriges Sputum und seit 2 Tagen auch Fieber. Das Rauchen habe er kürzlich aufgegeben. Da der Verdacht einer Pneumonie besteht, wird eine Thoraxaufnahme gemacht. Die Aufnahme zeigt, dass die Zwerchfellhöhe seitengleich ist und eine Verschattung des linken Oberfeldes zu sehen ist. Sie ist konkavbogig begrenzt. Ein Aerobronchogramm ist nicht eindeutig zu erkennen, aber fragliche Aufhellungen, die Sie als Einschmelzung interpretieren. Geben Sie Antibiotika oder Tuberkulostatika oder leiten Sie eine andere Maßnahme ein?

76 In welchem Lungenabschnitt liegt eine parakardiale Verschattung (links unten), die sich nicht von der Herzkontur abgrenzen lässt? Eine zweite (seitliche) Aufnahme existiert nicht. Begründen Sie Ihre Entscheidung mit einem einschlägigen Phänomen. 77

Nennen Sie (mindestens 3–7) Kriterien der Atelektase.

78

Was ist der Unterschied zwischen Dystelektase und Atelektase?

79 Eine Mutter bringt ihre 5-jährige Tochter am 8. Dezember in die Ambulanz, da das Mädchen seit 2 Tagen unter hartnäckigem Husten leidet. Der Auskultationsbefund ist verwirrend: verschärftes Atemgeräusch links basal, stark abgeschwächtes Atemgeräusch auf der Gegenseite. Die Thoraxaufnahme, die Sie veranlassen, zeigt eine diskrete Verdichtung links basal, kein Aerobronchogramm. a)

Wonach suchen Sie auf der Thoraxaufnahme noch?

b)

Wie heißt das einschlägige morphologische Kriterium?

c)

Wie lautet Ihre Diagnose?

80 Ein 27-jähriger Patient hat nach einem Skiunfall eine ausgedehnte Kniegelenkverletzung. Es wird eine Kreuzbandplastik notwendig. Am 7. Tag nach der Operation klagt der Patient über plötzliche leichte Atemnot. Die Lungenaufnahme, die Sie anordnen, ist weitgehend unauffällig. Der Auskultationsbefund erscheint Ihnen negativ, jedoch ist eine Tachykardie nachweisbar. a) Woran denken Sie in Verbindung mit der Vorgeschichte, und wie können Sie Ihre Vermutungsdiagnose (nicht-invasiv, denn dem Patienten geht es eigentlich ganz gut) bestätigen? b) Da sich der Zustand des Patienten plötzlich kardiopulmonal sehr verschlechtert und er Sauerstoff benötigt, müssen Sie weitere diagnostische Maßnahmen ergreifen. Welche Methode setzen Sie jetzt ein? 81 Abbildung: Röntgenbild einer 54-jährigen Patientin mit Alkoholanamnese und chronisch obstruktiver Bronchitis bei Nikotinabusus. Diagnose: atypisch verlaufende Pneumonien bis hin zu Lungenabszessen, typisch für Alkoholiker – oder: Die Verschattung in Projektion auf den linken oberen Hilus ist ein uraltes (und damit abgeheiltes) tuberkulöses Infiltrat? Welche Differentialdiagnose müssen Sie unbedingt beachten? 82 Abbildung: Warum hat der 17-jährige Patient Atemnot? Wozu die Eile mit der B ÜLAU-Drainage?

83

Abbildung: Patient nach Messerstecherei. Was sehen Sie?

Abb. zu Frage 5.81

Abb. zu Frage 5.82

Abb. zu Frage 5.83 Nativdiagnostik – Abdomen 84 Was ist ein „Spiegel“, und bei welcher Aufnahmetechnik wird ein „Spiegel“ sichtbar? 85 Ein Patient schildert Ihnen schlagartig einsetzende Oberbauchschmerzen. Sie finden Abwehrspannung und ein hartes Abdomen. Bei der Aufnahme des Abdomens im Stehen sind die Zwerchfelle abgeschnitten, aber es wurde auch eine Thoraxaufnahme angefertigt.

Abb. zu Frage 5.86 Sie können auf der Aufnahme eine rechtsseitige subphrenische Luftsichel erkennen. Was bedeutet das? 86 Abbildung: Auf den Thoraxaufnahmen sehen Sie freie Luftsicheln. Worauf würde ein „Spiegel“ an gleicher Stelle hindeuten? 87 Nennen Sie mehrere (mindestens vier) Erkrankungen, die Sie mit dem Begriff der Aerobilie verknüpfen. 88 Luft im Dünndarm ist bei Jugendlichen oder Erwachsenen pathologisch, warum nicht bei Kleinkindern? Bei welchen Erkrankungen tritt dieses Symptom auf? 89 In welchem Zusammenhang spricht man vom „Kolonrahmen“, und bei welcher Erkrankung ist der „Kolonrahmen“ mit Luft besetzt, während das „Zentrum“ frei (luftleer) bleibt? 90 Ein 20-jähriger Student kommt mit kolikartigen Schmerzen in der rechten Flanke, in die ipsilaterale Leiste ausstrahlend, in die Sprechstunde. Welche diagnostischen Maßnahmen ergreifen Sie? 91 Wie heißt die luftgefüllte Darmschlinge, die sich häufig über entzündliche Prozesse des Abdomens legt? Nennen Sie Beispiele. Welche praktische Bedeutung hat diese Darmschlinge für die Diagnostik? 92 Zählen Sie einige der häufigsten und wichtigsten Verkalkungen der Abdomennativaufnahme auf. Beginnen Sie z.B. im Oberbauch, von rechts nach links. 93

Abbildung: Röntgenaufnahme einer 60-jährigen Patientin mit

Schmerzen im linken Unterbauch. Der sonographische Befund ergibt den Verdacht auf einen raumfordernden Prozess in der Beckeneingangsebene. Die Abdomenübersichtsaufnahme wird vor der Ausscheidungsurographie bei Verdacht auf Hydronephrose links angefertigt. Beschreiben Sie, was Sie sehen, und stellen Sie die Diagnose. Kontrastmitteluntersuchungen 94 Welche Vorteile bieten nicht-ionische Kontrastmittel gegenüber ionischen? 95 Welchen Bereich der Osmolalität haben ionische und nichtionische Kontrastmittel? 96 Was ist der allgemeine Einsatzbereich für nicht-ionische Kontrastmittel? Nennen Sie Untersuchungsbeispiele.

Abb. zu Frage 5.93 97 Welche Osmolalität hat das Kontrastmittel Isovist®, und wie wird es verwendet?

98 Wie heißt das gebräuchlichste MRT-Kontrastmittel, und was ist der Effekt auf die T1? 99 Ein Patient muss in drei Tagen eine lebensnotwendige Kontrastmitteluntersuchung erhalten; bei ihm ist allerdings eine Unverträglichkeit auf Kontrastmittel bekannt (Grad III). Wie sind die Schweregrade der Kontrastmittelunverträglichkeit definiert? Würden Sie bei diesem Patienten die Untersuchung absagen oder kennen Sie eine Alternative? 100 Welches Medikament (1!) ist bei einer manifesten Kontrastmittelunverträglichkeitsreaktion (Schwere-grad: Stadium III/IV) im Sinne einer lebensrettenden Maßnahme primär indiziert? 101 Ab welcher Kreatininkonzentration im Serum darf keine Kontrastmittelinjektion mehr erfolgen? 102 Welche Alternativen gibt es für die Gefäßdarstellung bzw. das IUG? 103 Über welche Punkte ist der Patient vor einer Kontrastmitteluntersuchung aufzuklären? 104 Welche zwei potentiellen Gefahren gehen vom freien Iodid aus, und welche Prophylaxe gibt es für eines der beiden Probleme? 105 Nennen Sie die Indikationen zur SELLINK-Dünndarmdarstellung (mindestens vier). 106

Wie wird der Doppelkontrast erzeugt?

a)

im Magen und Kolon

b)

im Dünndarm

107 Was ist bei der Doppelkontrastmethode (vor allem am Magen und Kolon) wichtig, um kleine Tumoren von normalen Phänomenen wie Peristaltik oder Schleimhautfalten etc. zu differenzieren? 108 Was ist im Sinne von Diagnostik und Strahlenschutz vor einem Kolonkontrasteinlauf unerlässlich? 109

Wie unterscheidet sich ein Divertikel von einem Ulkus?

110 Der morphologische Begriff der „Rotweinglasform“ am ösophagus ist für welche Erkrankung typisch? 111 Sie erkennen bei einer Dünndarmpassage nach SEL-LINK eine Fistel vom terminalen Ileum zum Rektum-Sigma-Übergang. Für welche Erkrankung ist dieses Phänomen besonders typisch?

112 Der morphologische Begriff der „Kragenknopfulzera“ ist für welche Erkrankung typisch? 113

Erklären Sie den Begriff „Gleithernie“.

114 Abbildung: Kolonkontrasteinlauf bei einem 70-jährigen Patienten mit Änderung der Stuhlgewohnheiten (z.B. Wechsel von Obstipation und Diarrhöe). Welche Diagnose stellen Sie? 115 Abbildung: ösophagusbreischluck bei einem 45-jährigen Patienten mit oberer Gastrointestinalblutung. Welche Diagnose stellen Sie?

Abb. zu Frage 5.114

Abb. zu Frage 5.115 116 Nennen Sie alle Verfahren der Cholegraphie, auch Verfahren mit Kontrastmitteln, die kein Iod enthalten. 117 Bei einem Patienten mit sichtbarem Ikterus soll die Ursache abgeklärt werden. Wie ist die Reihenfolge der Diagnostik? 118 Welcher Bilirubinwert ist die Obergrenze für die Magnetresonanzcholangiographie (MRC)? 119 Nach welchen operativen Verfahren lässt sich keine ERCP durchführen? 120

Nennen Sie die Indikationen zur Bronchographie.

121

Welche Alternativverfahren zur Bronchographie kennen Sie?

a)

invasiv

b)

nicht-invasiv

122 Durch welches Verfahren ist die Indikation zur Bronchographie stark eingeschränkt worden? 123

Welche Komplikationen können bei der Myelographie auftreten?

124

Was versteht man unter einem Myelo-CT?

125

Welches Verfahren hat die Myelographie weitgehend abgelöst?

126

Schwester Klaudikatia (58 J.) hat in ihrem früheren Leben „28 Pack-Years“* geraucht, jetzt hat sie eine periphere arterielle Verschlusskrankheit im Stadium III. a)

Welches Verfahren ist indiziert?

b) Welche Erkrankungen können durch die Angiographie verschlechtert werden oder Probleme verursachen (mindestens 6)? c)

Welche Laborwerte sind nötig (maximal 4)?

d)

Über welche Komplikationen klären Sie auf (mindestens 6)?

127 a)

Herr Perseverantz leidet unter intermittierenden TIA. Was ist das erste bildgebende Verfahren der Wahl?

b) Angenommen, es wird mit dem von Ihnen ausgewählten Diagnostikum keine Stenose als Ursache gefunden: Was nun? 128

Was bedeutet das Pleurakuppenzeichen beim Poly-trauma?

129

Was ist eine Übersichtsaortographie?

130

a)

b) 131 b)

Was ist eine Becken-Bein-Angiographie?

Nennen Sie die Indikationen zur Becken-BeinAngiographie. a)

Was ist eine pAVK?

Nennen Sie morphologische Korrelate (7).

132 Nennen Sie die Indikationen zur Darstellung des Aortenbogens mit der CT-Angio. 133

Erklären Sie das „Blue Toe“-Syndrom.

134

Nennen Sie mindestens 4 Kontraindikationen zur Venographie.

135

Nennen Sie die Hauptindikation zur:

a)

elektiven Phlebographie

b)

Notfallphlebographie

136

Nennen Sie:

a) Alternativmethoden zur oberen Kavographie mit dem in die Beckenvene eingeführten Katheter

b)

eine weitere Alternative

137

Welche Komplikationen können bei der Phlebographie auftreten?

138

Begründen Sie:

a)

Warum wird die pedale Lymphographie kaum noch indiziert?

b) Welche diagnostischen Einschränkungen gelten für die pedale Lymphographie? 139

Nennen Sie die Hauptindikation zur Lymphographie.

140

Nennen Sie wichtige Indikationen der IUG (wenigs-tens 3).

141 Welche Kontrastmittel werden zur IUG eingesetzt (nur Gruppe: z.B. ölig, ionisch), wie viel und in welcher Technik (oral, rektal?) wird das Kontrastmittel verabreicht? 142

Erklären Sie:

a)

Was ist eine Postmiktionsaufnahme?

b)

Wann ist diese indiziert?

143 a) Beschreiben Sie, wie Sie eine Harnröhrenklappe nachweisen. b)

Nennen Sie weitere Indikationen zum einschlägigen Verfahren!

144 Sie weisen bei einem 6-jährigen Mädchen mit rezidivierendem Harnwegsinfekt einen einseitigen Harnstau mit Erweiterung von Nierenbecken und Ureter nach. a)

Was ist die häufigste Ursache?

b)

Mit welchem Verfahren werden Sie dies abklären?

145 Nach digitaler rektaler Untersuchung haben Sie den dringenden Verdacht auf ein Prostataadenom. Wie erhärten Sie diesen Befund? 146

Was ist eine Hysterosalpingographie?

Schnittbildverfahren 147 Nennen Sie die Dichtewerte bei der Nativ-Computertomographie von grauer Hirnsubstanz und von einem Hämatom (subdural, epidural). 148

Welche Dichte hat Fett?

149

Ein Transsudat ist dichter als Wasser.

a)

Warum?

b)

Welchen Dichtewert hat ein Transsudat?

150 Wodurch ist die Lebermetastase eines kolorektalen Tumors in der kontrastverstärkten Computertomographie sichtbar? 151

Was ist eine Nativ-CT?

152 Warum wird bei der Suche nach einer Blutung (intrakraniell beim subduralen Hämatom oder im Pankreas bei Pankreatitis etc.) zunächst ein NativCT gemacht? 153 Abbildung: Ein Patient hat plötzlich sehr starke Thorax- und Rückenschmerzen, kombiniert mit einem Vernichtungsgefühl. Er kommt 12 h später (!) mit Schweißausbruch, Tachykardie und Hypotonie in die Notfallambulanz. Sonographisch entdecken Sie luftgefüllte Darmschlingen, die einer guten Beurtei-lung des Abdomens entgegenstehen. Sie vermuten ein rupturiertes Bauchaortenaneurysma. a)

Wie gehen Sie vor?

b) Interpretieren Sie die Röntgenaufnahme unter Einbeziehung des klinischen Bildes (zuerst Beschreibung, dann mögliche Diagnosen, dann unter Kenntnis der klinischen Situation definitive Diagnose). 154

Nennen Sie die Dichte (HE) von Exsudat.

155 Ein 17-jähriger Amateurfußballer ist am Wochenende mit seiner 20-jährigen Schwester allein zu Hause. Er ist am Samstagmorgen erst nach handgreiflichem Zureden aus dem Bett zu bekommen. Die Schwester gerät, nachdem er bei Tisch wegsackt, in Panik und bringt den Bruder mit Hilfe von Nachbarn in die Ambulanz. Sie erfahren von dem jungen Mann (nachdem die Schwester draußen ist) von einem Zusammenstoß (Kopf an Kopf) mit einem Mitspieler am Freitagabend, mit möglicher kurzer Bewusstlosigkeit. Sie kontrollieren die Pupillenreaktion. a)

Warum?

b) Sie fordern eine kranielle CT – sofort mit Kontrastmittel oder nur nativ – oder erst einmal nur einen Schädel in 2 Ebenen an? c) Interpretation der Röntgenaufnahme unter Einbeziehung des klinischen Bildes. 156 Abbildung: Abdomen-CT eines 47-jährigen Patienten mit angeblicher oberer Gastrointestinalblutung unklarer Ursache und Oberbauchschmerzen. Eine Endoskopie von Magen und Ösophagus steht aus. Im Ultraschall freie Flüssigkeit im Abdomen und

Milzvergrößerung. Die CT zeigt einen Milztumor (?) oder eine Magenperforation mit freien Askariden im Abdomen (?) oder …? 157 Abbildung: 58-jähriger Patient mit Zustand nach Verkehrsunfall. Tiefe Bewusstlosigkeit. Für einen 99-Jährigen wären die Ventrikel vielleicht noch tolerabel, aber warum sind sie hier so weit? Der Patient hat kein Kontrastmittel erhalten! Was bedeutet die dichte Raumforderung im Ventrikel? Verkalkungen (?) oder …? 158 Abbildung: Patient nach einem Motorradunfall. Welche Frakturen liegen vor? a)

Beckenübersicht

b)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

c)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

d)

CT: Schnitthöhe, Diagnose?

Abb. zu Frage 5.153

Abb. zu Frage 5.155c

Abb. zu Frage 5.156

Abb. zu Frage 5.157

Abb. zu Frage 5.158c

Abb. zu Frage 5.158d 159 Abbildung: CT eines 67-jährigen Patienten mit Hämaturie. Im Ultraschall wird der Verdacht auf einen rechtsseitigen Nierentumor geäußert. Ist die Diagnose nach dem CT-Befund aufrechtzuerhalten? 160

Nennen Sie eine Alternative für die Notfallphlebographie.

Abb. zu Frage 5.158c

Abb. zu Frage 5.158d

Abb. zu Frage 5.159 161 In der Traumatologie ist der Ultraschall ein diagnostischer Eckpfeiler. a)

Was ist die Hauptindikation?

b) Was ist das morphologische Korrelat, wonach vor allem gesucht wird? 162 Die Sonographie ist bei der Vorsorgeuntersuchung von Schwangeren wichtig. a)

Warum?

b)

Nennen Sie Indikationen!

163

Erklären Sie das Phänomen der Schallverstärkung.

164

Erklären Sie das Phänomen des Binnenechos:

a)

anhand eines teils flüssigen Hämatoms

b)

anhand der Milz

165 Warum entziehen sich Lungenmetastasen der sonographischen Diagnostik, wo doch der Ultraschall so für den Pleuraerguss gepriesen wird? 166 Warum können manche Sonographieexperten bei Kleinkindern subdurale Hämatome erkennen, wo doch der Knochen angeblich für Schall geradezu undurchdringlich ist? 167 Eine 65-jährige Patientin hat im Oberbauch rechtsseitige Koliken. Die Schmerzen strahlen bis in die rechte Schulter aus. Sie suchen natürlich nach der Gallenblase, weil Sie eine Cholelithiasis vermuten. Sie entdecken auch tatsächlich …? Welches morphologische Phänomen ist beweisend für …? 168 Nennen Sie Indikationen für die Doppler- und Farbduplexsonographie. 169 Abbildung: 70-jährige Patientin, Zustand nach Operation eines Sigmakarzinoms vor 2 Jahren. Welches ist die erste hämatogene Metastasenstation: die Lunge (?) oder …? Interpretieren Sie das radiologische Bild (zuerst Beschreibung, dann mögliche Diagnosen, dann unter Kenntnis der klinischen Situation definitive Diagnose). 170

Was sind die klassischen Indikationen zur MRT?

171

Was ist ein T1-gewichtetes Bild?

172

Was wird beim T2-gewichteten Bild hell?

173 Welche Strukturen erscheinen in Spin-Echo-Sequenzen sowohl auf T1w als auch auf T2w dunkel? (4) 174 Welche Strukturen erscheinen in Spin-Echo-Sequenzen sowohl auf T1w als auch auf T2w hell? (2) 175 Wie lautet die Definition der MRA (TOF)? Erklären Sie deren Prinzip! 176

Bei der MR-Angiographie (MRA) des Kraniums wurde bislang nicht

immer Kontrastmittel eingesetzt. Wie ist dieTechnik bei der abdominellen MRA? Erklären Sie das einschlägige Wirkungsprinzip. 177

Welche Substanz hat den längsten T2-/T1-Wert?

178 Sie sehen eine Raumforderung in einer Niere, die sich in drei verschiedenen Puls-Echo-Sequenzen wie der benachbarte Liquor verhält. Können Sie daraus auf die Dignität der Raumforderung Rückschlüsse ziehen? 179

Nennen Sie 3 Beispiele für paramagnetische Substanzen.

180 In welcher Wichtung können Sie weiße und graue Substanz am besten unterscheiden? 181

Kann ein T1-Effekt auf T2-gewichtete Bilder und auf Protonendichte-gewichtete Bilder Einfluss haben? 182 Welches bildgebende Verfahren (MRT oder CT) weist intrakranielle Blutungen sensitiver nach? 183 Durch welche Methode wird die ERCP in Zukunft weitgehend (bis auf die Möglichkeit der Gewebegewinnung) ersetzt werden?

Abb. zu Frage 5.169 *

G. BUCKY: deutscher Röntgenologe

*

Wie dies früher bei der auf Einzelschritten basierenden Technik notwendig war: so genannte Inkrementaltechnik. * Die Begriffe „Bild“ und „Mode“ sind Synonyme. *

Ausnahme sind so genannte offene Geräte, z.B. für Patienten mit Platzangst oder für interventionelle Eingriffe. Diese Geräte bedeuten aber eine deutliche Einschränkung der MRT-spezifischen Optionen, wie

z.B. der Auflösung. * Kommt es durch eine Störung des Supraleiters zu einer Widerstandserhöhung, wird das Helium schlagartig erwärmt und verdampft. Der Vorgang des unerwünschten Heliumablassens wird als Quenchen bezeichnet. * Bei 1,5 Tesla sollte die Abweichung nicht größer als 1,5 ×10−6 Tesla, das sind 0,0015 mT oder ungefähr ein Millionstel Tesla, sein. * Dies ist der Grund dafür, dass man bei rechteckigem FOV (field of view) – z.B. bei der Untersuchung der Wirbelsäule im Sagittalschnitt – als Frequenzkodierungsrichtung die längere und als Phasenkodierrichtung die kürzere Rechteckausdehnung wählt. * STIR = „short tau inversion recovery“, fettunterdrückte Sequenz **

FLAIR = „fluid-attenuated inversion recovery“, wasserunterdrückte Sequenz * Triggern ist das gezielte Einschalten oder Auslösen eines Vorganges. * Bei tieferem Interesse ist das Buch von M. REISER und W. SEMMLER, Magnetresonanztomographie, 3. Auflage, erschienen 2002 im Springer Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, zu empfehlen. * Eine zwiebelschalenförmige Periostlamellierung wird natürlich auch bei der unbehandelten akuten Osteomyelitis beobachtet. * Es müsste eigentlich „Skaphoid“-Quartett heißen; das Os naviculare gehört zum Fuß. * Eine Operation wird allerdings nur noch sehr selten indiziert. *

Eine Gegenüberstellung verschiedener Herdbefunde an der Lunge finden Sie in → Abb. 5.75. * Meist angeborene Lymphgefäßdysplasien, die sich bevorzugt im jugendlichen Erwachsenenalter anlässlich einer Bagatell-infektion (z.B. Wespenstich) manifestieren. * Klingt unsachlich und ist auch nur de facto richtig. Gemeint ist hier natürlich: nach vorheriger neurologischer Untersuchung und damit korrekter Indikationsstellung. * Nähere Informationen unter http://www.drg.de/leitlinien.htm *

Nähere Informationen unter http://www.drg.de/leitlinien.htm

*

Entspricht 28 Jahre lang täglich eine Packung Zigaretten

6

Nuklearmedizin E. MOSER 6.1 Definition des Faches, Abgrenzung zur Röntgendiagnostik und Strahlentherapie 287 6.2

Gerätekunde 288

6.2.1

Aktivimeter 288

6.2.2

Szintillationsdetektor 288

6.2.3

Bohrlochmessplatz 289

6.2.4

Kollimation 290

6.2.5

Datenakquisition, Abbildungsgeräte, Auswertemöglichkeiten 291

„Region–of–Interest“ 291 Sequenzszintigraphie 291 Funktionsszintigraphie 291 Gammakamera 291 Emissions-Computertomograph (ECT) 292 Datenverarbeitung (EDV) 296 6.3

Methodische Aspekte 296

6.3.1

Messprinzipien 296

6.3.2 296

Kriterien zum Einsatz nuklearmedizinischer Untersuchungsverfahren

6.3.3 Diagnostische Entscheidungsparameter –entscheidungstheoretische überlegungen 297 6.3.4

Messgenauigkeit und Fehlerrechnung 298

6.4

Radiopharmazie 299

6.4.1

Dosierung von Radiopharmazeutika 300

6.5

In-vitro-Diagnostik 301

6.5.1

Radioimmunoassay (RIA) 301

6.5.2

Weitere Immunoassays (IRMA, RRA, EIA, ELISA, FIA, LIA) 302

6.6

Anwendungsbeispiele 303

6.6.1

Skelettszintigraphie 303

6.6.2

Knochenmark- und Entzündungsszintigraphie 306

6.6.3

Sonographie und Szintigraphie der Schilddrüse 306

Sonographie 306 Doppler-Sonographie 308 Szintigraphie 308 6.6.4

Sonographie und Szintigraphie der Nebenschilddrüse 308

6.6.5

Lungenszintigraphie 309

6.6.6

Myokardszintigraphie 311

6.6.7

Nierenszintigraphie 312

Nierenfunktionsszintigraphie 312 Nierenperfusionsszintigraphie 314 6.6.8

Hirnszintigraphie 315

rCBF-SPECT 316 Rezeptor-SPECT 316 6.6.9

Gastroenterologie 317

Leberszintigraphie 317 Darstellung ektoper Magenschleimhaut 318 Magenentleerung 318 6.6.10

Nebennierenmarkszintigraphie 319

6.6.11

Lymphszintigraphie 319

6.6.12

Klinische Anwendungen der PET 320

Herz-PET 320 Onko-PET 320

Neuro-PET 322 Kosten-Nutzen-Analyse für die PET 322 6.7

Therapie mit offenen radioaktiven Stoffen 323

6.7.1

Grundlagen 323

Grundlagen 324 6.7.2

Radioiodtherapie (RITx) von benignen Schilddrüsenerkrankungen 324

6.7.3

Radioiodtherapie (RITx) von malignen Schilddrüsenerkrankungen 325

6.7.4

Weitere Therapiemöglichkeiten mit offenen radioaktiven Stoffen 326

Fragen 327

6.1

Definition des Faches, Abgrenzung zur

Röntgendiagnostik und Strahlentherapie Die vom Deutschen Ärztetag im Jahre 2003 verabschiedete (Muster)Weiterbildungsordnung definiert das Fach Nuklearmedizin wie folgt:

Das Gebiet Nuklearmedizin umfasst die Anwendung radioaktiver Substanzen und kernphysikalischer Verfahren zur Funktions- und Lokalisationsdiagnostik von Organen, Geweben und Systemen sowie offener Radionuklide in der Behandlung. Aus dieser Definition geht hervor, dass der Nuklearmediziner ionisierende Strahlung sowohl diagnostisch – wie in der Diagnostischen Radiologie – als auch zur Behandlung – wie in der Strahlentherapie – einsetzt. Wenn man den jeweiligen Anteil abschätzen wollte, sind ca. 80% der nuklearmedizinischen Aktivitäten auf Diagnostik und ca. 20% auf Therapie gerichtet. Die nuklearmedizinische Diagnostik konzentriert sich auf die Beschreibung funktioneller Vorgänge. Die Lokalisationsdiagnostik von Organen wird dagegen primär von den morphologischen Verfahren der diagnostischen Radiologie geleistet. Wenn es z.B. bei einer onkologischen Fragestellung um Lage, Größe und Nachbarschaftsbeziehungen eines Tumors geht, kann diese Fragen die Computertomographie (CT) mit großer Zuverlässigkeit beantworten. Die CT sagt aber in der Regel wenig über die Funktion aus, also darüber, ob der Tumor noch vital ist oder durch die Behandlung (Bestrahlung, Chemotherapie) bereits abgetötet wurde. Hierzu machen die funktionellen Verfahren der Nuklearmedizin verlässliche Angaben, beispielsweise die Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Die Abgrenzung zwischen Morphe und Funktion soll an einem Bildbeispiel (Abb. 6.1) demonstriert werden. Es handelt sich um einen Sportwagen der italienischen Nobelmarke „Lamborghini“. Das linke Bild vermittelt „röntgenologisch“ darstellbare Informationen mit einem Höchstmaß an Detailerkennbarkeit, ohne dass man jedoch sagen könnte, ob sich der Wagen bewegt oder ob er steht. Rechts wird der Informationsgehalt nuklearmedizinischer Bilder veranschaulicht: Einzelheiten müssen nur eingeschränkt erkennbar sein, um die „funktionelle“ Information der rasanten Bewegung von links nach rechts zu vermitteln. Die Abgrenzung der Fächer Strahlenheilkunde und Nuklearmedizin definiert sich durch die Applikationsart der ionisierenden Strahlung. Erstere verwendet Bestrahlungsgeräte (z.B. Linearbeschleuniger), die ihre Strahlung perkutan (durch gesundes Gewebe) an den Zielort (Tumor) bringen. Alternativ erfolgt die Anwendung umschlossener radioaktiver Stoffe, z.B. bei der Brachytherapie, mit intrakavitärer oder interstitieller Applikation oder Afterloading. Beispiele sind die Behandlung gynäkologischer Tumoren mit 226Radium oder die Spickung des Prostatakarzinoms mit 125I-Seeds. Hingegen verwendet die nuklearmedizinische Therapie offene Radionuklide. Am bekanntesten ist dabei die Radioiodtherapie unter Verwendung des β-Strahlers 131I zur Behandlung gutartiger und bösartiger Schilddrüsenerkrankungen.

Abb. 6.1

Sportwagen der italienischen Nobelmarke

„Lamborghini“.

Die linke Hälfte zeigt diesen Wagen mit allen morphologischen Details wie ein Röntgenbild; rechts ist er in schneller Fahrt dargestellt, seine Konturen sind unscharf, Einzelheiten nur teilweise zu erkennen. Hier ist eine Aussage zur Funktion (200 km/h!) gemacht.

6.2

Gerätekunde

6.2.1 Aktivimeter Das Aktivimeter (früher Curie- oder Becquerelmeter) dient der Messung von

Radioaktivität vor oraler oder intravenöser Applikation. Das Aktivimeter beruht auf dem Prinzip der Ionisationskammer (Abb. 6.2): In einer mit Argon gefüllten Kammer erzeugt die einfallende Strahlung Paare von Ladungsträgern. Zur Ableitung dieser Ladungsträger wird ein elektrisches Feld zwischen dem Außenmantel der Messkammer und einer Innenelektrode angelegt. Bei konstanten Strahlungsbedingungen fließt zwischen den Elektroden ein Strom, dessen Stärke ein Maß für die Strahlung darstellt. Nach Kalibrierung mit Eichpräparaten unterschiedlicher Energie kann die Aktivität der Probe digital in Becquerel (früher Curie) abgelesen werden. So genannte Isotopentasten ermöglichen die Messung der Aktivität aller klinisch wichtigen Radionuklide (→ Kap. 2.2.3, Tab. 2.2).

Das Aktivimeter dient zur Messung von Radioaktivität vor der Applikation beim Patienten.

6.2.2 Szintillationsdetektor Hierbei handelt es sich um ein hochempfindliches Nachweisgerät mit Energieauflösung für die in der nuklearmedizinischen Diagnostik verwendete Gammastrahlung. Er besteht aus einem Szintillator, z.B. einem Natriumiodid(NaI)-Kristall, und einem Sekundärelektronenvervielfacher (SEV) auch Photomultiplier (PMT) genannt (Abb. 6.3). Durch die Energie der im NaI-Kristall absorbierten Gammaquanten werden Lichtblitze (Szintillationen) erzeugt, deren Intensität proportional zur eingestrahlten Gammaenergie ist. Die Lichtblitze treffen auf die Photokathode (PK) des SEV und setzen dort Elektronen (e−) frei, deren Anzahl proportional zur Lichtintensität und damit zur Energie der Gammaquanten ist. Um ein messbares Signal zu erhalten, müssen diese Primärelektronen vervielfacht werden. Dies geschieht durch eine hintereinander geschaltete Reihe von Dynoden (D), zwischen denen jeweils eine positive Spannung von ca. 100 Volt herrscht. Durch diese Spannung lassen sich die negativ geladenen Elektronen von der Photokathode zur ersten Dynode (D1) hin beschleunigen. Durch die kinetische Energie werden beim Aufprall aus der Oberfläche der Dynode weitere Elektronen freigesetzt und zur zweiten Dynode (D2) hin beschleunigt. Danach wiederholt sich der Vorgang für jede weitere Dynode. Nach ca. 10 Schritten entsteht zwischen der letzten Dynode und der Auffanganode (A) eine „Elektronenlawine“, die über eine nachgeschaltete Messelektronik als Impuls registriert werden kann. Im Messbereich besteht eine weitgehend lineare Beziehung zwischen der Energie des eingefallenen Gammaquants und der Impulshöhe.

Abb. 6.2 Schema einer Ionisationskammer.

Es handelt sich um ein gasgefülltes Zählrohr mit leitendem Zählrohrmantel und isoliertem Zähldraht. Die Messelektronik besteht neben der bereits erwähnten Verstärkung aus der Hochspannungserzeugung und einem Impulshöhenanalysator. Der Impulshöhenanalysator eliminiert Impulse, deren Energie außerhalb eines einstellbaren Bereiches (Fenster) liegt. Dadurch wird die niederenergetische Streustrahlung unterdrückt. Der Szintillationsdetektor wird zur Messung von Radioaktivität an bekannter Lokalisation (z.B. Radioiodaufnahme der Schilddrüse) und zur Bestimmung eines zeitlichen Aktivitätsverlaufes eingesetzt. Die bildliche Darstellung einer Aktivitätsverteilung (Szintigramm) ist nicht möglich. Der Szintillationsdetektor bildet den Grundbaustein verschiedener nuklearmedizinischer Messgeräte wie Bohrlochmessplatz, Sonde und Gammakamera.

Abb. 6.3 Schema eines Szintillationsdetektors.

PK Photokathode; e− Elektronen; D Dynode; A Anode; V Verstärker. Zur Vereinfachung wird angenommen, dass ein einzelner Lichtblitz an der Photokathode (PK) jeweils nur ein einziges Elektron (e−) freisetzt und dass jedes Elektron an der nachfolgenden Dynode nur zwei weitere Elektronen ablöst; in Wirklichkeit sind es wesentlich mehr. Durch mehrmalige Wiederholung dieses Vorganges entsteht zwischen der letzten Dynode (hier D4) und der Anode A ein Spannungsimpuls, der über einen Verstärker dem Impulshöhenanalysator zugeführt wird.

Der Szintillationsdetektor ist der Grundbaustein zahlreicher nuklearmedizinischer Messgeräte, z.B. von Bohrlochmessplatz, Sonde und → Gammakamera.

6.2.3 Bohrlochmessplatz Der Bohrlochmessplatz erlaubt eine Messung von Proben (z.B. Urin, Serum) mit geringer Aktivität, z.B. in der RIA-Diagnostik (→ Kap. 6.8.1). Der NaI-Kristall des „Bohrlochs“ besitzt eine zentrale Bohrung, in die das Probengefäß eingebracht wird. Dadurch lässt sich ein größtmöglicher Anteil der emittierten Strahlung erfassen und die Messeffektivität ist dementsprechend hoch. Zur Reduktion der Umgebungsstrahlung ist eine starke Bleiabschirmung erforderlich (Abb. 6.4). Die Messung absoluter Aktivitäten erfordert den Vergleich mit einem Eichstandard. Eine Weiterentwicklung des Bohrlochmessplatzes stellt der automatische Probenwechsler dar. Hierbei handelt es sich um das übliche Messgerät der radioimmunologischen In-vitro-Diagnostik (RIA). Im Probenwechsler sind die Behälter (z.B. Reagenzgläser) auf einem Transportband oder auf Kassetten (Racks) angebracht und werden zur Messung automatisch dem Bohrloch zugeführt. Die Ergebnisse liegen entweder in gedruckter Form vor oder lassen sich digital über einen angeschlossenen Mikroprozessor weiterverarbeiten. Proben mit β-Emission werden mit einer Szintillatorlösung vermischt. Die dann entstehenden Szintillationen lassen sich nach dem üblichen Messprinzip registrieren (→ Kap. 6.2.2 „Szintillationsdetektor“).

Der Bohrlochmessplatz dient der Ermittlung minimaler Aktivitäten, z.B. aus Körperproben wie Serum und Urin.

Abb. 6.4 Bohrlochmessplatz.

SEV: Sekundärelektronenvervielfacher.

6.2.4 Kollimation Unter Kollimation versteht man die weitgehende Ausblendung der außerhalb eines vorgegebenen Raumwinkels emittierten Strahlung mithilfe einer richtungsempfindlichen Bleiabschirmung. Dadurch lässt sich die von einem begrenzten Körpervolumen ausgehende Strahlung isoliert erfassen. In ihrer einfachsten Realisierung ist Kollimation durch einen Bleizylinder möglich, der der Szintillationsmesssonde aufgesetzt ist (Abb. 6.5).

Erst Kollimation macht eine flächenhafte Darstellung von Radioaktivitätsverteilungen (Szintigramm) möglich. Der Kollimator ist notwendiger Bestandteil jeder → Gammakamera.

Kollimation ist Grundvoraussetzung für die szintigraphische Darstellung von Organen

Abb. 6.5 Prinzip der Kollimation am Beispiel der Szintillationsmesssonde.

SEV: Sekundärelektronenvervielfacher.

6.2.5 Datenakquisition, Abbildungsgeräte, Auswertemöglichkeiten Szintigramme sind zweidimensionale (flächenhafte) Darstellungen von dreidimensionalen (räumlichen) Radioaktivitätsverteilungen durch geeignete Abbildungsgeräte (Gammakamera; Emissions-Computertomograph, ECT). Ziel ist die Erkennung und Lokalisation von Störungen in der Aktivitätsverteilung, sei es durch Mehranreicherung (positiver Kontrast) oder durch Minderanreicherung (negativer Kontrast). Je nach der Tracerkinetik im Organ unterscheidet man zwischen statischen und dynamischen Szintigrammen. Bei der statischen Szintigraphie ist zum Untersuchungszeitpunkt die Verteilung des Tracers im Organ bereits (weitgehend) abgeschlossen. Beispiele sind die Schilddrüsen-, Skelett- oder Lungenszintigraphie. Bei der dynamischen Szintigraphie werden die räumliche und die zeitliche Verteilung von Tracern in einem bestimmten Organ gleichzeitig erfasst. Dies erfolgt in Form der Sequenzszintigraphie oder der Funktionsszintigraphie (s.u.).

„Region-of-Interest“(ROI)-Technik Von entscheidender Bedeutung für eine Quantifizierung szintigraphischer Ergebnisse ist die ROI-Technik. Voraussetzung dafür ist die Möglichkeit der elektronischen Speicherung szintigraphischer Untersuchungen in einem Auswerterechner. Die Bildbearbeitung beginnt mit der Abgrenzung von interessierenden Bereichen („Regions of Interest“ – ROI). Deren Auswahl erfolgt entweder interaktiv durch den Auswerter am Bildschirm (mithilfe eines Lichtgriffels oder Joysticks) oder durch halb- oder vollautomatische Auswerteprogramme, die z.B. auf der Grundlage von Konturfindungsalgorithmen arbeiten. Ein solches Programm definiert alle Aktivitäten, die – bezogen auf die Maximalintensität oder die Untergrundaktivität – über einer vorgegebenen Schwelle liegen, als zum Organ gehörig. Mit der ROI-Technik lässt sich beispielsweise das Durchblutungsverhältnis beider Lungenflügel im Rahmen der Lungenperfusionsszintigraphie ermitteln. Die Zählrate einer Lunge wird auf die Summe der Zählraten beider Lungen bezogen; damit erhält man das relative Durchblutungsverhältnis (→ Kap. 6.6.5). Ein weiteres wichtiges Einsatzfeld findet die ROI-Technik bei der seitengetrennten Bestimmung der Nierenfunktion (→ Kap. 6.6.7). Einzelheiten zur Bildbearbeitung durch Auswerterechner (EDV) finden sich am Ende von Kapitel 6.2.5.

Sequenzszintigraphie Dabei handelt es sich um die bildliche Darstellung der Verteilung eines Tracers in einem bestimmten Organ und deren zeitlicher Änderung durch eine Folge szintigraphischer Bilder. Ein Beispiel dafür ist die hepatobiliäre Sequenzszintigraphie zur Darstellung des Transportes gallegängiger Substanzen durch die Leber sowie die intra- und extrahepatischen Gallegänge. Voraussetzung für diese Technik ist eine Gammakamera.

Funktionsszintigraphie Die Funktionsszintigraphie stellt eine Erweiterung der Sequenzszintigraphie dar: Es handelt sich dabei um die bildliche Darstellung der Verteilung eines Tracers in einem bestimmten Organ unter zusätzlicher Erzeugung von Zeit-Aktivitäts-Kurven mittels ROI-Technik. Ein Beispiel ist die Nierenfunktionsszintigraphie (→ Kap. 6.6.7). Voraussetzungen für die Funktionsszintigraphie sind eine Gammakamera und ein Auswerterechner (→ Kap. 6.2.5). Bildbeispiele für die unterschiedlichen Szintigraphieformen finden sich in → Kap. 6.6 (Normalbefunde) sowie in den → Kapiteln 9–19 (Klinische Anwendung).

Die Funktionsszintigraphie unter Benutzung der Region-ofInterest(ROI)-Technik bietet als entscheidende Vorteile die zeitliche Trennung von Aufnahme und Auswertung der Untersuchung sowie die Angabe quantitativer Parameter, z.B. durch Zeit-Aktivitäts-Kurven.

Gammakamera Diese Geräte sind heute Standard nuklearmedizinischer Untersuchungstechnik, da sie mit guter zeitlicher und räumlicher Auflösung einen Bereich von maximal 60 cm Durchmesser erfassen und diesen als planares Bild darstellen können. Der Detektorkopf ist kardanisch, also frei beweglich in einem Stativ befestigt und besteht aus folgenden Einzelkomponenten (Abb. 6.6):

Abb. 6.6

Schematischer Aufbau einer Gammakamera.

■

Kollimator

■

NaI-Kristall

■

Lichtleiter

■

Sekundärelektronenvervielfacher (SEV, → Kap. 6.2.2)

■

Lokalisationsmatrix mit Energieanalyse

■

Analog-Digital-Wandler (ADC)

Der Kollimator bildet die Aktivitätsverteilung des Organs auf die Fläche des NaI-Kristalls ab. Im Allgemeinen wird ein Parallellochkollimator verwendet. Hierbei handelt es sich um eine Bleischeibe mit einer großen Anzahl von Bohrungen, die senkrecht zur Kristalloberfläche stehen. Damit erreicht jeweils nur ein eng begrenztes Strahlenbündel vom Ursprungsort ausgehend die Kristalloberfläche. Die Bohrungen sind durch Septen voneinander getrennt, ihre Dicke hängt von der Energie des verwendeten

Radionuklids ab. Mit zunehmendem Bohrlochdurchmesser wächst die Unschärfe des abgebildeten Punktes. Weiterhin ist der Photonenfluss abhängig von der Gesamtfläche aller Bohrlöcher, die somit die Messempfindlichkeit beeinflusst. Daher werden je nach Fragestellung und Energie des verwendeten Radionuklids unterschiedliche Kollimatoren angeboten (z.B. LEAP – low energy all purpose; LEHR – low energy high resolution). Für Spezialzwecke (Vergrößerung, Verkleinerung) wurden Spezialkollimatoren entwickelt: Seven-pin-hole-, One-pin-hole-, konvergierende bzw. divergierende Kollimatoren. An den Kollimator schließt sich ein großflächiger NaI-Einkristall an, dessen Dicke durch die Energie der überwiegend verwendeten Radionuklide bestimmt ist (z.B. ½ Zoll für 131I oder ⅜ Zoll für 99mTc). Über ein Lichtleitersystem wird flächendeckend eine Anzahl (max. 90) von Sekundärelektronenvervielfachern (SEV) optisch an den NaI-Kristall angekoppelt. Die Lokalisation der Aktivitätsverteilung beruht auf dem ANGER-Prinzip. Jeder Lichtblitz aus dem NaI-Kristall wird von den jeweils in der Nähe gelegenen SEV registriert und in elektrische Impulse umgewandelt. Die Höhe dieser Ausgangsimpulse hängt von der registrierten Lichtintensität ab: Der dem Lichtblitz am nächsten positionierte SEV gibt also den höchsten Ausgangsimpuls ab; die benachbarten SEV liefern entfernungsabhängig geringere Impulshöhen. Neben dieser Ortsanalyse findet noch die bereits beschriebene Energiediskriminierung statt. Danach werden die Signale der Gammaquanten auf einem Monitor in eindeutiger Zuordnung zwischen Objektund Bildpunkt dargestellt und stehen außerdem für eine elektronische Datenverarbeitung zur Verfügung. Abbildung 6.7 zeigt eine moderne Gammakamera mit zwei Detektorköpfen. Durch die kardanische Aufhängung dieser Köpfe ist eine besondere Flexibilität gegeben, wodurch Patienten in allen Positionen untersucht werden können. Schwerkranke Patienten können in ihrem Bett verbleiben. Sonderformen sind die mobile Gammakamera und die Ganzkörperkamera. Die mobile Gammakamera mit kleineren und leichteren Detektorköpfen ermöglicht eine Diagnostik auch auf Intensivstationen und im OP. Die Ganzkörperkamera erlaubt die Anfertigung von Ganzkörperszintigrammen, indem sich der Detektor über den liegenden Patienten bewegt oder der Patient auf einer Liege unter dem Detektor durchgefahren wird. Besitzt die Ganzkörperkamera zwei opponierende Köpfe, so ist für die Abbildung von ventral und dorsal – z.B. im Rahmen der Skelettszintigraphie (→ Kap. 6.6.1) – nur ein einziger Abtastvorgang erforderlich. Damit halbiert sich die Untersuchungsdauer.

Abb. 6.7

Gammakamera mit zwei kardanisch

aufgehängten Detektorköpfen (SKYLight der Fa. Philips).

Die Gammakamera hat den in der Anfangszeit üblichen Rektilinearscanner ersetzt. Der „Scanner“ ließ, im Gegensatz zur Gammakamera, keinen schnellen Bildaufbau zu; eine Funktionsszintigraphie war nicht möglich.

Die Gammakamera als modernes nuklearmedizinisches Szintigraphiesystem beruht auf dem ANGER-Prinzip durch Verschaltung zahlreicher Szintillationsdetektoren.

Emissions-Computertomograph (ECT) Der ECT ist ein Abbildungsgerät zur schichtweisen Darstellung von Radioaktivitätsverteilungen im Organismus. Je nach Art der verwendeten Radionuklide kennt man den Single-Photon-Emissions-Computertomographen (SPECT) und den Positronen-Emissions-Tomographen (PET). Beiden Modifikationen gemeinsam ist die Akquisition vieler planarer Bildprojektionen aus unterschiedlichen Winkeln. Hieraus erfolgt unter Verwendung besonderer Algorithmen (gefilterte Rückprojektion, iterative Verfahren) die Rekonstruktion von Schnittbildern, die sich üblicherweise als transversale, sagittale und koronale (frontale) Schnitte darstellen lassen. Die Durchführung der genannten und äußerst aufwendigen Rechenprozeduren wurde erst durch die Fortschritte der elektronischen Datenverarbeitung mit vertretbarem Zeitaufwand möglich. Der ECT ist das nuklearmedizinische Pendant zum Transmissions-CT (TCT, üblicherweisweise als CT bezeichnet) der Röntgendiagnostik.

Die Emissions-Computertomographie (ECT) als SPECT oder PET ist als nuklearmedizinisches Schnittbildverfahren das Pendant zur TransmissionsCT (TCT) der Röntgendiagnostik. Die ECT dient zur Akquisition und Darstellung von Schnittbildern in definierbaren Ebenen, üblicherweise in axialer, sagittaler und koronaler (frontaler) Ansicht.

SPECT Der Einsatz von Gammakameras, die nur planare Bilder erzeugen, ist in den letzten Jahren deutlich rückläufig und inzwischen auf dezidierte Anwendungsfelder (z.B. die Anfertigung von Schilddrüsenszintigrammen) beschränkt. Standard in nuklearmedizinischen Einrichtungen ist heute, aufgrund der Fortschritte bei der elektronischen Verarbeitung großer Datenmengen, eine SPECT-fähige Gammakamera. Eine SPECT-Kamara besteht aus einem oder mehreren Detektorköpfen (Abb. 6.8), die um das Untersuchungsobjekt rotieren (180° oder 360°). Das Ergebnis einer SPECT-Untersuchung ist ein Satz von überlagerungsfreien Schnittbildern, die sich mit den Ergebnissen weiterer Schnittbildverfahren (CT, MR, PET) vergleichen lassen. Selbstverständlich kann eine SPECT-Kamera auch zur Erstellung konventioneller planarer Aufnahmen genutzt werden. Typisches Beispiel für eine Untersuchung in SPECT-Technik ist die Myokardszintigraphie (Abb. 6.9). Zur Darstellung der Schnittbilder orientiert man sich an der Herzachse: Alle Schnitte senkrecht zu dieser Achse werden als Kurzachsenschnitte bezeichnet (Abb. 6.9a); die Langachsenschnitte liegen dagegen parallel zur Herzachse. Je nach der Orientierung (auf den stehenden Patienten bezogen) unterscheidet man vertikale (Abb. 6.9b) und horizontale (Abb. 6.9c) Langachsenschnitte.

Abb. 6.8

Schematische Darstellung einer SPECT-Kamera mit einem Detektor (D1) oder zwei Detektoren (D1 und D2), die kreisförmig (180° oder 360°) um den Patienten rotieren.

Abb. 6.9

Schnittführung bei der Myokard-SPECT.

Die Rekonstruktion orientiert sich an der Herzachse. Schichten senkrecht zu dieser Achse heißen Kurzachsenschnitte (a); Parallelschichten heißen Langachsenschnitte, die je nach Orientierung am stehenden Patienten in vertikale (b) und horizontale (c) Langachsenschnitte unterschieden werden. Abbildung 6.10 zeigt den Einsatz einer SPECT-Kamera im Rahmen der skelettszintigraphischen Abklärung einer Wirbelsäulenverletzung. Bildbeispiele finden sich in → Kap. 6.6.1 (Skelettszintigraphie) und 6.6.6 (Myokardszintigraphie).

Abb. 6.10

Moderne Gammakameras (hier das Produkt E. CAM der Fa. Siemens) ermöglichen mit einem Gerät die Anfertigung von planaren Bildern, Ganzkörperszintigrammen und SPECT-Aufnahmen.

Abb. 6.11

Immunszintigraphie bei einem Patienten mit der

Hirnmetastase eines malignen Melanoms.

Das planare Bild (a) kann nicht entscheiden, ob die Metastase in der Kalotte oder intrakraniell liegt. Dies ist erst durch das transversale SPECT-Bild (b) möglich. RL rechts-lateral Obwohl die SPECT oft und vielseitig verwendet wird, ist ihr Einsatz nicht unproblematisch. Die SPECT stellt höchste Anforderungen an Qualitätskontrolle und Qualitätssicherung. Fehler im System (Inhomogenitäten, Nichtlinearitäten, Abweichungen vom Rotationszentrum) werden bei der Rekonstruktion verstärkt, so dass die SPECT weit stärker artefaktgefährdet ist, als planare Systeme es sind. Die Rotation dauert, je nach Anzahl der Detektoren und nach Zählrate, zwischen 10 und 30 Minuten. Daher sind Funktionsuntersuchungen mit der SPECT nur bei langsamer Tracerkinetik möglich. Zudem ist die Quantifizierung im Sinne einer Absolutmessung von Aktivitätskonzentrationen mit der SPECT derzeit noch nicht möglich, da die Berücksichtigung der Strahlungsabsorption auf dem Weg vom Ursprungsort zum Detektor problematisch ist.

Der entscheidende Vorteil der SPECT ist die Beseitigung von Überlagerungen, die durch die planare Szintigraphie nicht separiert werden können. Dies zeigen die Abbildungen 6.11a und b: Es handelt sich um ein Immunszintigramm (→ vgl. Kap. 6.6.2), bei dem ein mit 99mTc markierter monoklonaler Antikörper gegen ein Epitop von Tumorzellen eines malignen Melanoms verwendet wurde. Anhand des planaren Bildes (Abb. 6.11a) kann nicht entschieden werden, ob der dargestellte Herd in der Schädelkalotte oder intrakraniell liegt. Erst die SPECT-Aufnahme (transversale Rekonstruktion; Abb. 6.11b) lokalisiert die Anreicherung zweifelsfrei intrakraniell: Es handelt sich um eine Hirnmetastase.

PET Abb. 6.12

Schematischer Aufbau eines PET-Scanners.

Die physikalischen Eigenschaften der Positronenstrahler (bidirektionale Vernichtungsstrahlung mit hoher Energie von 511 keV; → Kap. 2.2.3, Abb. 2.6) verlangen eine spezielle Messvorrichtung mit zwei gegenüberliegenden Detektoren (Abb. 6.12). Durch Koinzidenzauswertung von zwei Gammaquanten kann der Zerfall eines Positron-Elektron-Paares registriert und lokalisiert werden. Bei modernen PET-Scannern sind die Detektoren auf einem oder mehreren Ringen angeordnet. Ein Zerfall wird als Signal akzeptiert und weiterverarbeitet, wenn in einem definierten

Zeitintervall zwei Gammaquanten in der entsprechenden Winkelposition von den beiden Detektoren registriert werden. Aus diesen Informationen werden, ähnlich wie bei den übrigen Schnittbildverfahren, unter Verwendung der gefilterten Rückprojektion oder durch iterative Verfahren (→ ECT) transversale Schichten rekonstruiert und als Schnittbilder auf dem Monitor dargestellt. Die Physik der Vernichtungsstrahlung erlaubt es, auf mechanische Kollimation zu verzichten, was der Messempfindlichkeit zugute kommt. Die PET hat gegenüber allen anderen Schnittbildverfahren (einschließlich der SPECT) folgende entscheidende Vorteile: ■ große räumliche und zeitliche Auflösung (d.h. gute Trennung von räumlich oder zeitlich benachbarten Signalen). Die räumliche Auflösung geht bei einem hohen Target/Non-Target-Verhältnis bis in den Bereich weniger Millimeter. ■ absolute Quantifizierung von Fluss- und Stoffwechselraten (mit Angabe z.B. in ml/min oder mmol/min) durch Berücksichtigung der Absorption und unter Verwendung spezieller Auswertealgorithmen ■ nicht-invasive Darstellung biochemischer Prozesse im lebenden Organismus, ohne dessen physikalische oder chemische Beschaffenheit zu verändern. Dies wird ermöglicht durch die Markierbarkeit stoffwechselrelevanter Moleküle mit kurzlebigen Positronenstrahlern (wie 11C, 13N oder 15O).

Abb. 6.13

PET-Scanner (ECAT EXACT der Fa. Siemens).

Nachteilig ist der hohe apparative, investive, logistische und personelle Aufwand, insbesondere wenn die PET nach dem Zentrumskonzept betrieben wird, bei dem die Herstellung der Positronenstrahler und deren

Markierung am Ort der Anwendung zu erfolgen haben. Ein PET-Zentrum ist allerdings Voraussetzung zur Verwendung kurzlebiger Radionuklide wie 11C, 13N oder 15O (→ Kap. 2.2.3). Eine weniger aufwändige Variante stellt der PET-Satellit dar. In einem PET-Satelliten können derzeit nur 18F-markierte Tracer (im Wesentlichen 18FDG) mit einer physikalischen Halbwertszeit von 110 min angewendet werden, die zuvor in einem PET-Zentrum synthetisiert wurden. Die Transportzeit vom PET-Zentrum zum PET-Satelliten sollte aus betriebswirtschaftlichen Gründen zwei Halbwertszeiten (also ca. 4 Stunden) nicht überschreiten. Die PET hat die nuklearmedizinische Diagnostik revolutioniert. Infolgedessen wird vielfach zwischen „konventioneller“ Diagnostik und PET unterschieden, was inhaltlich jedoch nicht haltbar ist. Abbildung 6.13 zeigt einen PET-Scanner, der in seinem Erscheinungsbild an einen Computertomographen erinnert. Wie bereits eingangs (→ Kap. 6.1) betont, liegt der Schwerpunkt der radiologischen (Röntgen-)Diagnostik in der Darstellung der Morphologie, während die Nuklearmedizin vorrangig funktionelle Aussagen zu einem Krankheitsprozess macht. Daher ist es im Sinne einer optimalen Bildgebung von Vorteil, Röntgenbilder und Szintigramme zu fusionieren (überlagern). Hierzu bieten sich prinzipiell drei verschiedene Wege an:

Abb. 6.14

Schematischer Aufbau eines PET/CT-Gerätes.

1 Simultane Beurteilung durch Ärzte, die in beiden Modalitäten

erfahren sind. Dies ist ein Argument für den „Doppelfacharzt“, der sowohl Diagnostischer Radiologe als auch Nuklearmediziner ist. 2 Elektronische Überlagerung von Röntgenbildern und Szintigrammen. Dies wurde erst möglich, seitdem Schnittbilder unabhängig von ihrer Herkunft (CT, MR, SPECT, PET) in digitalisierter Form vorliegen und sich die Geräteindustrie dabei auf Standards für die Bildformate (DICOM) geeinigt hat. 3 Einsatz von Hybridscannern, in denen sowohl die CT als auch die PET bzw. SPECT installiert sind. Dies erlaubt die Untersuchung des Patienten durch beide Modalitäten, ohne dass ein Umlagern erforderlich wird. Hierdurch wird ein Höchstmaß an Genauigkeit bei der Bildfusion garantiert. Bislang ist unklar, bei welchen Fragestellungen diese PET/CT-Geräte mit Gewinn eingesetzt werden können. Es darf insbesondere ein Mehrwert für Fächer vermutet werden, die eine lokale Tumortherapie (Onkologische Chirurgie, Radioonkologie) betreiben. Abbildung 6.14 zeigt das Schema eines PET/CT-Gerätes.

Die PET stellt biologische Vorgänge nicht-invasiv, quantitativ und mit bislang in der Nuklearmedizin nicht gekannter Ortsauflösung dar. Nachteilig ist die Höhe von Aufwand und Kosten. Das Optimum an Information über einen Krankheitsprozess ist durch die Fusion von morphologischer (Radiologie, → Tab. 1.1) und funktioneller (Nuklearmedizin) Diagnostik gegeben. Hierzu eröffnen „Hybridscanner“ (PET/CT-Geräte) neue Perspektiven.

Datenverarbeitung (EDV) Die nuklearmedizinische Datenverarbeitung umfasst Akquisitions- und Auswerteeinheiten mit folgenden Komponenten: ■ Zentraleinheit, bestehend aus Zentralspeicher, Rechenwerk und Kontrolleinheit ■ Datenspeicher (Magnetplatte, -band, Floppy Disk, Optical Disk, CD, DVD) ■

Monitor

■

Drucker

Das analoge Signal aus der Gammakamera wird über den ADC in eine Computermatrix transformiert, deren kleinste Einheit das Pixel (Bildelement) darstellt. Für nuklearmedizinische Zwecke ist eine Matrixgröße von 64 × 64 (bis 256 × 256) Bildelementen ausreichend.

Folgende Möglichkeiten sind mit der Datenverarbeitung gegeben: ■ Aufnahme und Abspeicherung serieller Szintigramme mit synchroner Registrierung physiologischer Signale (z.B. EKG) ■

Triggerung der Datenaufnahme durch physiologische Signale

■ Abgrenzung einzelner organbezogener Areale in seriellen Szintigrammen durch die Region-of-Interest-(ROI-)Technik ■

Bestimmung der Impulsrateninhalte in diesen ROI

■

Erstellung und Analyse von Zeit-Aktivitäts-Kurven

■ Bildbearbeitung: Glättung, Filterung; Addition, Subtraktion (z.B. von Untergrundaktivitäten) ■

Rekonstruktion und Darstellung von Schnittbildern (→ ECT)

■ Überlagerung mit Bildern anderer Untersuchungsmodalitäten wie CT oder MR („Image Fusion“) Vernetzung und Implementierung nuklearmedizinischer Auswerteeinheiten in ein PACS (Picture Archiving and Communication System) wurden auch in der Nuklearmedizin bis zur klinischen Brauchbarkeit realisiert. Die Voraussetzungen dafür sind wegen der geringeren Datenmengen wesentlich günstiger als in der radiologischen Diagnostik.

Erst die Fortschritte in der EDV (Vergrößerung der Speicherkapazität bei abnehmenden Kosten, Zunahme der Rechengeschwindigkeit) haben eine moderne nuklearmedizinische Registrier- und Auswertetechnik ermöglicht.

6.3

Methodische Aspekte

6.3.1 Messprinzipien Das Tracerprinzip ist Grundlage jeglicher nuklearmedizinischer Diagnostik. Als Tracer (Indikator, Radiopharmazeutikum) bezeichnet man die Verbindung aus einer organspezifischen Substanz (in pharmakologisch unwirksamer Konzentration) und einem Radionuklid. Die räumliche und zeitliche Verteilung dieser Tracer im Organismus lässt sich aufgrund der von ihnen emittierten Gammastrahlung extern (an der Körperoberfläche des Patienten) registrieren. Hierbei kommen unterschiedliche physiologische und pathophysiologische Prinzipien zur Anwendung (Tab. 6.1). Die verschiedenen Messprinzipien werden in Kap. 6.9 bei den jeweiligen Anwendungsbeispielen vorgestellt.

Ein Radiopharmazeutikum (Tracer, Indikator) ist definiert als Verbindung aus einer organspezifischen Substanz (ohne pharmakologische Wirkung) mit einem Radionuklid.

6.3.2 Kriterien zum Einsatz nuklearmedizinischer Untersuchungsverfahren Diagnoseverfahren lassen sich generell mit unterschiedlichen Zielen einsetzen:

Tab. 6.1 Prinzipien nuklearmedizinischer Diagnostik mit Anwendungsbeispielen (Auswahl).

1

Vorfelddiagnostik (Screening, Suchverfahren)

2

Erfassung von Schweregrad und/oder

3

Ausdehnung einer bekannten Erkrankung („Staging“)

4

Artdiagnose

5

Verlaufs- und Therapiekontrolle

Beispiele: ■ Für 1: Ultraschall der Schilddrüse, Skelettszintigraphie in der Nachsorge, Lungenszintigraphie zum Embolieausschluss ■

Für 2: Myokardszintigraphie

■

Für 3: Onko-PET

■

Für 4: Nebennierenmarkszintigraphie mit 123I-MIBG

■ Für 5: Schilddrüsenszintigraphie nach Radioiodtherapie Zur Bewertung nuklearmedizinischer Untersuchungsverfahren in Abhängigkeit von den genannten Einsatzgebieten ist eine Kenntnis diagnostischer Entscheidungsparameter unabdingbar. Diese Ausführungen gelten aber prinzipiell für alle Diagnoseverfahren.

6.3.3 Diagnostische Entscheidungsparameter – entscheidungstheoretische Überlegungen Zur quantitativen Beschreibung der Effizienz von Untersuchungsverfahren haben sich die im Folgenden definierten Parameter Sensitivität, Spezifität sowie positiver und negativer Voraussagewert (positiver oder negativer prädiktiver Wert) bewährt. Diese Parameter werden üblicherweise in großen klinischen Studien ermittelt, Voraussetzung ist das Vorhandensein eines „goldenen Standards“, an dem ein Verfahren gemessen werden kann. Mit dem goldenen Standard wird festgelegt, ob ein Merkmal oder eine Erkrankung vorhanden ist oder nicht. Damit steht die Zahl der Merkmalsträger bzw. der Erkrankten ebenso fest wie die Anzahl derer, die das Merkmal nicht besitzen (Nicht-Merkmalsträger; „Gesunde“). Häufig und exemplarisch ist die histologische Diagnose das „Maß der Dinge“ zur Definition der genannten Entscheidungsparameter. Das gesamte Kollektiv (Merkmalsträger und Nicht-Merkmalsträger) wird dann mit dem zu prüfenden Verfahren untersucht. Die Resultate lassen sich in vier Gruppen aufteilen. Erkennt das Verfahren den Merkmalsträger, so ist der Befund richtig positiv (RP), wird das Merkmal übersehen, liegt ein falsch negatives (FN) Ergebnis vor. Bei der Untersuchung von NichtMerkmalsträgern gibt es ebenfalls zwei Kombinationen: richtig negativ (RN), wenn der Befund negativ ist, und falsch positiv (FP), wenn das Testergebnis irrtümlicherweise positiv ausfällt. Zum weiteren Verständnis ist die Vierfeldertafel (Tab. 6.2) hilfreich. Die Sensitivität (SN) ist definiert als das Verhältnis von richtig positiven Befunden zur Anzahl der Betroffenen. Sie beschreibt die Wahrscheinlichkeit eines pathologischen Testergebnisses beim Vorliegen eines bestimmten Merkmals (Krankheit). Analog ergibt sich die Spezifität (SP) als das Verhältnis von richtig negativen Befunden zur Anzahl der Nicht-Merkmalsträger („Gesunden“).

Tab. 6.2 Vierfeldertafel.

Die Sensitivität/Spezifität (SN/SP) definiert die Wahrscheinlichkeit eines auffälligen/unauffälligen Testergebnisses beim Vorhandensein/Fehlen des geprüften Merkmals oder der geprüften Erkrankung: SN und SP lassen sich nach folgenden Formeln berechnen: SN = Anzahl richtig positiver Befunde/Anzahl der Merkmalsträger („Kranken“) SP = Anzahl richtig negativer Befunde/Anzahl der Nicht-Merkmalsträger („Gesunden“) Ein Test, der alle Kranken erfasst, besitzt eine Sensitivität von 100%, ein Verfahren, welches alle Gesunden als nicht betroffen erklärt, eine Spezifität von 100%. Diese Kombination als Idealsituation ist nicht realistisch. Sensitivität und Spezifität lassen sich durch die Lage der Entscheidungsschwelle (z.B. Cut-off-Wert eines Laborparameters) variieren und an die jeweiligen Untersuchungszwecke (Suchverfahren, Artdiagnose) adaptieren. Trägt man in einem Koordinatensystem auf der Abszisse „1 – Spezifität“ und auf der Ordinate die Sensitivität in Abhängigkeit von der Entscheidungsschwelle auf, ergeben sich die ROC-Kurven (receiver operating characteristics). Die Fläche unter der ROC-Kurve ist ein Gütekriterium für den jeweiligen Test. Im Allgemeinen sind Diagnoseverfahren mit jeweils hoher Sensitivität und Spezifität invasiv, aufwändig und teuer. Risiken und Kosten solcher Untersuchungen sind dann akzeptabel, wenn die Untersuchungszahlen durch eine Vorfelddiagnostik mit hoher Sensitivität reduziert werden können. In diesem Bereich liegen häufig die Stärken nuklearmedizinischer Verfahren. Such- oder Screeningverfahren sollten also eine maximale Sensitivität besitzen. Fällt nämlich ein Merkmalsträger durch das erste „Filter“, wird also ein Erkrankter irrtümlicherweise als gesund erklärt, dann unterbleiben zum Nachteil des Patienten wichtige therapeutische Maßnahmen. Falsch

positive Befunde werden in der Regel durch zusätzliche diagnostische Verfahren korrigiert, so dass der Schaden für den Patienten begrenzt bleibt. Allerdings führen Untersuchungsmethoden mit geringer Spezifität (große Zahl falsch positiver Befunde) zu einer Kostensteigerung und können die Patienten verunsichern. Daher ist bei der Übermittlung von Untersuchungsergebnissen aus Verfahren mit limitierter Spezifität ein hohes Einfühlungsvermögen des Arztes in die Psyche der Patienten gefordert. Dies wird am Beispiel der Skelettszintigraphie in der Nachsorge von Tumorpatienten noch näher erläutert (→ Kap. 6.9.1). Weitere diagnostische Parameter sind der negative bzw. positive prädiktive Wert (NPW bzw. PPW). Der PPW gibt an, mit welcher Wahrscheinlichkeit bei positivem Befund ein bestimmtes Merkmal (Erkrankung) vorliegt, der NPW definiert die Wahrscheinlichkeit, mit der bei unauffälligem Testergebnis ein Merkmal (Erkrankung) ausgeschlossen werden kann.

Der prädiktive Wert eines Tests hängt nicht nur von dessen Sensitivität und Spezifität ab, sondern auch von der Prävalenz (PV) oder A-prioriWahrscheinlichkeit des Merkmals im geprüften Kollektiv. Die Prävalenz ist definiert als das Verhältnis der Anzahl an Merkmalsträgern zur Größe des Gesamtkollektivs. Dies soll am Beispiel der Myokardszintigraphie (→ vgl. Kap. 6.6.6) zum Nachweis einer koronaren Herzerkrankung (KHK) erläutert werden. Das Verfahren besitzt eine SP und SN von jeweils 90%. Es werden drei unterschiedliche Situationen (niedrige PV: 1%; mittlere PV: 50 %; hohe PV: 90%) diskutiert (Tab. 6.3). Junge Patienten ohne Herzbeschwerden und mit normalem Belastungs-EKG haben eine KHK-Prävalenz von ca. 1%. Der NPW errechnet sich zu 99,9%, d.h., die A-priori- oder Vortest-Wahrscheinlichkeit von 99% für das Fehlen einer KHK wird durch ein normales Myokardszintigramm auf 99,9% (NachtestWahrscheinlichkeit) erhöht. Bei pathologischem Myokardszintigramm beträgt andererseits die KHK-Wahrscheinlichkeit lediglich ca. 8%. Damit ist in keinem Fall eine invasive koronarangiographische Diagnostik indiziert. Die Myokardszintigraphie macht bei dieser niedrigen KHK-Prävalenz keinen Sinn. Bei älteren männlichen Patienten mit typischer Angina pectoris (AP) und Risikofaktoren wie Adipositas, arterieller Hypertonie, Diabetes mellitus, Raucheranamnese oder Hyperlipidämie liegt die KHK-Prävalenz bei 90%. Fällt das Myokardszintigramm pathologisch aus, steigt die VortestWahrscheinlichkeit von 90% auf 98% (Nachtest-Wahrscheinlichkeit). Ist der Befund unauffällig, liegt die Nachtest-Wahrscheinlichkeit immer noch bei 50%, so dass in jedem Falle angiographiert wird. Also ist auch bei diesem

Kollektiv die Myokardszintigraphie nicht indiziert. Anders stellt sich die Situation bei einer mittleren KHK-Prävalenz von 50% dar, wie sie beispielsweise bei atypischer AP, bei weiblichen Patienten im mittleren Alter mit pathologischem Belastungs-EKG oder bei Männern mit normalem Belastungs-EKG gegeben ist. Ist hier der szintigraphische Befund pathologisch, steigt die Vortest-Wahrscheinlichkeit von 50% auf eine Nachtest-Wahrscheinlichkeit von 90%. Damit ist die Indikation zur Koronarangiographie klar gegeben. Ist allerdings das Szintigramm normal, beträgt der NPW 90% und damit die KHK-Wahrscheinlichkeit nur 10%. Damit erübrigen sich invasive Maßnahmen; der Patient wird beobachtet.

Tab. 6.3 Zusammenhang von positivem und negativem prädiktivem Wert (PPW, NPW) der Myokardszintigraphie (SN = SP = 90%) mit der Prävalenz (PV) einer koronaren Herzkrankheit (#RN, #RP, #FN, #FP: Anzahl an richtig/falsch negativen/positiven Befunden).

Am Beispiel der Myokardszintigraphie in der Vorfelddiagnostik der KHK lässt sich zeigen, dass der maximale diagnostische Zugewinn durch Verfahren mit

hoher Sensitivität und Spezifität bei mittlerer Prävalenz bzw. VortestWahrscheinlichkeit von ca. 50% der zu testenden Erkrankung gegeben ist. In diesem Fall sind NPW und PPW mit jeweils 90% sehr hoch, die diagnostische Sicherheit steigt um 40% (von 50 auf 90%, → Tab. 6.3).

6.3.4 Messgenauigkeit und Fehlerrechnung Mehrmalige Messungen der gleichen radioaktiven Probe ergeben auch unter idealen Bedingungen unterschiedliche Zählraten. Ursache ist die Zufälligkeit des radioaktiven Zerfalls. Trägt man aus jeder Einzelmessung graphisch die Zahl N der innerhalb einer definierten Zeiteinheit registrierten Impulse als Abweichung vom Mittelwert μ auf, so erhält man eine POISSON-Verteilung. Neben dem Mittelwert μ ist die Varianz (σ2), d.h. die mittlere quadratische Abweichung vom Mittelwert, eine wichtige charakteristische Größe einer Verteilung. Die Streuung der Einzelwerte N um ihren Mittelwert μ wird Standardabweichung (σ) genannt und entspricht der Quadratwurzel aus der Varianz. Eine Besonderheit der POISSON-Verteilung besteht darin, dass Mittelwert und Varianz gleich sind (μ = σ2). Zieht man die Impulszahl N aus einer Einzelmessung als Schätzwert für den (in der Regel nicht bekannten) Mittelwert μ heran, so lässt sich die auf den Mittelwert bezogene relative oder prozentuale Standardabweichung (σrel) nach folgender Formel abschätzen:

Mit zunehmender Dauer der Messung, also mit zunehmender Impulszahl N, nähert sich die POISSON-Verteilung einer Normal- oder GAUSS-Verteilung an (Abb. 6.15). Eine GAUSS-Verteilung ist bei nuklearmedizinischen Messungen mit hoher Zählrate die Regel. Der Bereich μ ± σ(farbige Fläche unter der Glockenkurve, Abb. 6.15) enthält 68,3% der Werte aller durchgeführten Mehrfachmessungen, bei doppelter (dreifacher) Standardabweichung sind es 95,4% bzw. 99,7%. Damit ergibt sich je nach Impulszahl N folgender Fehler (1σ-Niveau):

Die Genauigkeit einer Einzelmessung lässt sich also durch die Gesamtimpulszahl und damit durch die Messdauer erhöhen. Je empfindlicher ein Strahlungsmessgerät ausgelegt ist, umso mehr wird – neben der Probenaktivität – auch die Umgebungsstrahlung mit erfasst. Dieser Nulleffekt B kann vor allem durch eine ausreichende Bleiabschirmung vermindert werden; er lässt sich allerdings niemals vollständig vermeiden und muss deshalb quantitativ erfasst und von der Gesamtimpulszahl C subtrahiert werden. Dadurch lässt sich die effektive Zählrate S der Probe bestimmen. S=C−B S effektive Zählrate C Gesamtimpulszahl B Nulleffekt

Abb. 6.15

Statistische Verteilung von Impulsmessungen

als GAUSS-Glockenkurve (Normalverteilung) bei häufiger Wiederholung der Messung.

Auf der Abszisse ist die Standardabweichung σ vom Mittelwert, auf der Ordinate die Häufigkeit des jeweiligen Ergebnisses aufgetragen. Im

Bereich μ + σ bis μ – σliegen 68,3%, im Zwei-(Drei-)σ-Bereich 95,5% (bzw. 99,7%) der Messungen. Die Erfahrung zeigt, dass für exakte Messungen die Zählrate C der Probe mindestens um das 10fache höher sein sollte als der Nulleffekt B.

Basiskenntnisse über die Prinzipien der Fehlerrechnung sind Voraussetzung für das Verständnis der Messgenauigkeit und somit zur Methodenkritik.

6.4

Radiopharmazie

Radiopharmazeutika sind radioaktive chemische Verbindungen, die zur Diagnostik und Therapie von Erkrankungen eingesetzt werden. Sie stellen in der Regel organ(tumor)spezifische Moleküle dar, die ein Radionuklid enthalten. Zur Diagnostik sind reine Gammastrahler, zur Therapie reine Betastrahler wünschenswert. Radiopharmazeutika haben keine pharmakologischen Wirkungen, da ihre Konzentration für pharmakodynamische Effekte in der Regel zu gering ist. Im einfachsten Fall, z.B. bei [123I]- oder [131I]-Iodid, besteht das Radiopharmazeutikum nur aus dem Radionuklid selbst und ist dann auch sein eigener Träger auf dem Weg zum Zielorgan, der Schilddrüse. Üblicherweise muss das Radionuklid jedoch an einen Träger gekoppelt werden. Diesen Vorgang nennt man Markierung. Hierzu stehen unterschiedliche chemische Reaktionen zur Verfügung: ■ Austauschmarkierung Ein oder mehrere Atome des Trägers werden durch Radioisotope des gleichen Elementes ersetzt (z.B. Orthoiodhippursäure zur Nierenszintigraphie). ■

Fremdmarkierung Das Radionuklid wird in ein Molekül eingebracht. Diese Art der Markierung trifft auf alle 99mTc-Radiopharmazeutika zu. Hierzu gibt es unterschiedliche Markierungsbestecke (Kits), die eine Markierung mit dem 99mTc-Eluat aus dem eigenen Generator zeitsparend und mit gleich bleibender Qualität zulassen. ■ Chemische Synthese Komplexe Molekülvorstufen werden mit einfachen radiochemischen Reagenzien zusammengefügt. Diese Art der Synthese trifft besonders bei der Verwendung von Sauerstoff (15O), Stickstoff (13N), Kohlenstoff (11C) und Fluor (18F) in der PET-Radiochemie zu. ■ Biosynthese Sie beruht auf der Reaktion eines Radionuklids in einem speziellen Kulturmedium (Glykoside, Antibiotika). Beispiel ist die

Markierung von Vitamin B12 durch die Zugabe von Radiokobalt (57Co, 58Co) über Bakterienkulturen. Die meisten heute klinisch eingesetzten Radiopharmazeutika entstehen durch Austausch- bzw. Fremdmarkierung. Die Qualitätskontrolle und -sicherung sowie der Vertrieb von Radiopharmazeutika unterliegen in Deutschland besonders strengen Bestimmungen durch das Arzneimittelgesetz (AMG) und durch die Strahlenschutzverordnung (StrlSchV). Radiopharmazeutika müssen selbstverständlich steril und pyrogenfrei sein und einen stabilen pH-Wert aufweisen. Die Qualitätskontrolle muss sich weiterhin auf folgende Faktoren erstrecken: ■ Aktivität Neben der Gesamtaktivität sind sowohl die Aktivitätskonzentration (Aktivität pro Volumen der Lösung, MBq/ml) als auch die spezifische Aktivität (Aktivität pro Menge des Radiopharmazeutikums, MBq/g oder MBq/mol) zu ermitteln und anzugeben. Dies ist Aufgabe des Herstellers und z.T. auch des Anwenders. ■ Radiochemische Reinheit Sie bezieht sich auf das Ausmaß an Verunreinigungen durch Nebenprodukte, die bei der Markierung sowie durch ungebundenes Radionuklid auftreten können. Die Prüfung der radiochemischen Reinheit erfolgt chromatographisch, bei Fertigprodukten durch den Hersteller, bei Kits durch den Anwender. ■ Stabilität Sie ist zeitabhängig und wird außer von pH-Wert, Temperatur, Sauerstoffzufuhr und Lichteinwirkung vor allem durch die Radiolyse bestimmt. Bei diesem Phänomen führt die in der Lösung absorbierte Energie zur Ionisation und Radikalbildung. Die Stabilitätsprüfung obliegt ebenfalls sowohl dem Hersteller als auch dem Anwender. ■ Partikelgröße und -zahl Diese Parameter spielen ausschließlich bei Partikelpräparaten eine Rolle, wie sie beispielsweise zur Lungenperfusionsszintigraphie eingesetzt werden. Auch hier teilen sich Hersteller und Anwender die Verantwortung.

6.4.1 Dosierung von Radiopharmazeutika Bei Erwachsenen werden in der Regel Standardaktivitäten appliziert. Überbzw. Unterschreitungen sind nur bei extremer Adipositas oder bei Kachexie nötig. Bei Kindern erfolgt eine Anpassung der Aktivität an das Körpergewicht. Bei korrekter Dosierung sind in Anbetracht der geringen Menge an appliziertem Radiopharmazeutikum keine unerwünschten Wirkungen oder Komplikationen zu erwarten. Die novellierte Strahlenschutzverordnung vom 18. 6. 2002 hat für häufige und dosisintensive nuklearmedizinische Untersuchungen diagnostische

Referenzwerte (DRW) festgeschrieben (Tab. 6.4). Ein Überschreiten der DRW muss individuell begründet werden, die Gründe sind in der Krankenakte festzuhalten. Diese DRW gelten für erwachsene Patienten. Bei Kindern ist abhängig vom Körpergewicht ein Bruchteil der Aktivität für Erwachsene zu applizieren (Tab. 6.5). Ob ionisierende Strahlung bei bestimmungsgerechter Anwendung dem menschlichen Organismus schaden kann, wird in → Kapitel 4.5.2 („Risikobewertung des Einsatzes ionisierender Strahlen in der Medizin“) diskutiert.

Tab. 6.4 Diagnostische Referenzwerte für häufige und dosisintensive nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren.

*

im Vernebler

Die weite Verbreitung nuklearmedizinischer Untersuchungen sowie deren notfallmäßige Durchführbarkeit haben im Wesentlichen folgende Grundlagen: ■ ständige Verfügbarkeit von 99mTc als einem für die Diagnostik geeigneten Radionuklid ■ Entwicklung zahlreicher Markierungsbestecke (Kits), die eine Präparation der Radiopharmazeutika ohne besonderen Aufwand durch den Anwender möglich machen

6.5

In-vitro-Diagnostik

Hierbei handelt es sich um den direkten und quantitativen Nachweis von Hormonen aus Körperproben (Serum) im Reagenzglas. Soweit für die In-vitroDiagnostik radioaktive Verfahren (Radioimmunoassay – RIA, immunoradiometrischer Assay – IRMA) zum Einsatz kommen, ist verständlicherweise keinerlei Strahlenexposition für den Patienten gegeben. Aus unterschiedlichen Gründen (Umweltschutz, Entsorgung) wurden in den letzten Jahren radioaktive Verfahren zunehmend durch nicht-radioaktive Tests (non-isotopic Tests: Enzymimmunoassay – EIA, Fluoreszenzimmunoassay – FIA, Lumineszenzimmunoassay – LIA) abgelöst, obwohl deren Materialentsorgung ebenfalls nicht unproblematisch ist. Mit (radio)immunologischen Verfahren gelingt es, Substanzen bis in den Pikogramm-Bereich nachzuweisen (1 pg = 10−12 g). Grundlage dieser Verfahren ist eine Antigen-Antikörper-Reaktion. Immunogene Substanzen mit einem Molekulargewicht (MW) > 5000 werden als Antigene bezeichnet. Stoffe mit geringerem MW (z.B. die Schilddrüsenhormone) heißen Haptene, sie besitzen nur eine Determinante (Erkennungsstelle).

Tab. 6.5 Dosierung der Aktivität bei Kindern unterschiedlichen Körpergewichts (relativ zur Erwachsenendosierung) Gewicht: Körpergewicht in Kilogramm; relative Dosis: Bruchteil der beim Erwachsenen zu

verabreichenden Aktivität

Wenn auch die In-vitro-Diagnostik sehr exakt geringste Substanzmengen in minimalen Probenvolumina (z.B. 100 μl) nachweisen kann, ist sie doch ausnahmslos und prinzipiell mit Fehlermöglichkeiten behaftet. Üblicherweise wird als Normbereich (Richtwert) der Mittelwert ± doppelter Standardabweichung definiert. Dies bedeutet allerdings, dass bei 5% aller Normalpersonen Werte gemessen werden, die außerhalb des Normbereiches liegen und somit definitionsgemäß pathologisch wären. Daraus ergibt sich die Forderung, dass In-vitro-Parameter niemals isoliert zu einer Diagnose führen dürfen, sondern dass sie im Kontext mit Anamnese, klinischem Befund und weiteren technischen Parametern interpretiert werden müssen. Die Abklärung von Störungen der Schilddrüsenfunktion ist traditionsgemäß ein Schwerpunkt des Faches Nuklearmedizin. Daher wird in diesem Kapitel exemplarisch nur die In-vitro-Diagnostik der Schilddrüse dargestellt. Im Übrigen wird auf weiterführende Literatur der Laboratoriumsmedizin bzw. der klinischen Chemie verwiesen.

Zur In-vitro-Diagnostik werden radioaktive Verfahren (RIA) ebenso wie „non-isotopic Tests“ mit Erfolg eingesetzt. Eine Überlegenheit einer der beiden Methoden ist bislang nicht erwiesen.

6.5.1 Radioimmunoassay (RIA) Voraussetzungen für alle immunologischen Nachweisverfahren sind die Herstellbarkeit eines spezifischen Antikörpers gegen die Testsubstanz X (Analyt) als Antigen sowie die Markierbarkeit der Testsubstanz, z.B. mit 125I (X*). Nach Inkubation konkurriert X* mit der Testsubstanz um die Bindungsstellen des im Unterschuss vorhandenen Antikörpers. Nach Einstellen eines Gleichgewichtes erfolgen Trennung und Messung der freien (F) oder der antikörpergebundenen (B) Fraktionen (z.B. im Bohrloch oder im Probenwechsler). Je geringer (bzw. höher) die Konzentration der Testsubstanz X ist, desto höher (bzw. niedriger) fällt die Konzentration der gebundenen, mit 125I markierten Fraktion B und damit die messbare Radioaktivität aus. Anhand einer Eichkurve lassen sich die Spiegel der Testsubstanz X ermitteln (Abb. 6.16). Voraussetzung für eine separate Radioaktivitätsmessung der gebundenen (B) oder freien (F) Fraktionen ist ihre quantitative Trennbarkeit. Hierzu stehen verschiedene Verfahren zur Verfügung. Am häufigsten kommen die Adsorption der Testsubstanz X an eine Antikörperbeschichtung auf der

Innenseite des Reaktionsgefäßes (Solid-Phase-, Coated-Tube-Technik) oder das Ausfällen des Antigen-Antikörper-Komplexes (z.B. mit PEG – Polyäthylenglykol) mit anschließender Zentrifugation zur Anwendung. Eine radioimmunologische Variante stellt die so genannte Doppelantikörpermethode dar. Hierbei wird der lösliche Antigen-AntikörperKomplex durch einen zweiten Antikörper, der den ersten Antikörper spezifisch bindet, ausgefällt und zentrifugiert. Diese Methode ist zwar aufwändiger, aber auch wesentlich präziser als das ursprüngliche, einfache Verfahren. Alle im Routinebetrieb eingesetzten Assays werden kommerziell als fertige Testbestecke (Kits) angeboten. Gesetzlich vorgeschriebene Ringversuche dienen der Qualitätskontrolle undsicherung. Folgende Parameter werden im Rahmen der Schilddrüsendiagnostik bestimmt: ■

Gesamt-Thyroxin(TT4)

■

freies Thyroxin (fT4)

■

Gesamt-Triiodthyronin (TT3)

■

freies Triiodthyronin (fT3)

■

Thyroxin bindendes Globulin (TBG)

■

Thyreoidea stimulierendes Hormon (TSH)

■

Tumormarker: Thyreoglobulin (Tg), Calcitonin (Ct)

■ Autoantikörper gegen Schilddrüsenmikrosomen (MAK), Thyreoglobulin (Tg-AK), TSH-Rezeptoren (TRAK), Peroxidase (TPO-AK) In die Bestimmung der Gesamthormone (TT3, TT4) geht die Konzentration der Trägerproteine ein, die sich unter physiologischen (Gravidität, Östrogenmedikation) und pathologischen (Leberfunktionsstörung) Bedingungen verändern kann. Dies muss bei der Interpretation der Gesamthormone berücksichtigt werden. Hiervon weitgehend unabhängig ist die Messung der freien Hormone (fT3, fT4); alternativ kann auch der Quotient aus Gesamthormon und Thyroxin bindendem Globulin (TGB) bestimmt werden, was allerdings einen zusätzlichen Ansatz erfordert. In den letzten Jahren konnte die Empfindlichkeit der TSH-Bestimmung wesentlich gesteigert werden. Die untere Nachweisgrenze von TSH in Assays der dritten Generation liegt bei 0,006 mU/l. Dies hat den TRH-Test in vielen Fällen überflüssig gemacht. Der klinische Bezug von Schilddrüsenhormonbestimmungen zur organbezogenen Diagnostik und Therapie wird im → Kapitel 10 besprochen.

6.5.2 Weitere Immunoassays (IRMA, RRA, EIA, ELISA, FIA, LIA) Hinter diesen Abkürzungen verbergen sich folgende Verfahren: ■

IRMA: immunoradiometrischer Assay

■

RRA: Radiorezeptorassay

■

EIA: Enzymimmunoassay

■

ELISA: enzyme-linkedimmunosorbentassay

■

FIA: Fluoreszenzimmunoassay

■

LIA: Lumineszenzimmunoassay

Abb. 6.16

Prinzip des Radioimmunoassays (RIA).

Substanzen, die sich für einen IRMA eignen, müssen mindestens zwei Determinanten besitzen, an denen zwei Antikörper binden können. Der erste dient zur spezifischen Bindung der Testsubstanz, der zweite ist radioaktiv markiert und misst die Konzentration der gebundenen Testsubstanz. Der IRMA eignet sich zur Messung großer Moleküle, wie z.B. des Thyreoglobulins. Weitere Unterschiede zum RIA: Beim IRMA handelt es sich um einen kompetitiven Assay; der Antikörper ist im Überschuss vorhanden; die

Standardkurve ist ansteigend. Der Lumineszenzimmunoassay (LIA) und der Enzymimmunoassay (EIA) sind im Testprinzip dem RIA bzw. IRMA vergleichbar, lediglich werden zur Markierung des Antigens Enzyme bzw. Lumineszenzfarbstoffe verwendet, deren Konzentration – analog zur Radioaktivität – z.B. photometrisch gemessen wird.

Die immunologische Bestimmung von Schilddrüsenhormonen ist integraler Bestandteil der Nuklearmedizin.

6.6

Anwendungsbeispiele

Bei dieser Darstellung der klinischen Anwendungsmöglichkeiten kommen nur Verfahren zur Sprache, die sich klinisch bewährt haben, routinemäßig in nennenswerter Häufigkeit durchgeführt werden und daher zum Basiswissen des Studenten am Ende seines Medizinstudiums gehören sollten. Je nach den Schwerpunkten in Forschung und Krankenversorgung gibt es diesbezüglich regionale Unterschiede. Damit erhebt die Auswahl keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Zur Weiterführung wird auf einschlägige nuklearmedizinische Lehrbücher verwiesen. In diesem Kapitel werden die Grundlagen, der Untersuchungsablauf und die Indikationen des jeweiligen Verfahrens dargestellt. Ein typischer Normalbefund schließt das jeweilige Anwendungsbeispiel ab. Pathologische Szintigramme finden sich als nuklearmedizinische Praxisfälle in den Kapiteln 9 – 19 im Teil „Klinische Anwendung“.

Abb. 6.17 Skelettszintigraphischer Normalbefund bei einer 38jährigen Patientin mit Mammakarzinom, dargestellt durch zwei unterschiedliche geschwärzte Bildsätze.

R: rechts; L: links; V: ventral; D: dorsal.

6.6.1 Skelettszintigraphie Die Skelettszintigraphie ist ein sensitives Verfahren zur Erfassung ossärer Läsionen, speziell von Knochenmetastasen, die in der Regel durch eine vermehrte (positiver Kontrast), seltener durch eine verminderte Speicherung (negativer Kontrast bei reinen Osteolysen) charakterisiert sind. Das physiologische Prinzip beruht auf der Chemisorption, darunter versteht man die Anlagerung von Phosphonatkomplexen an der Knochenoberfläche. Die bei der Untersuchung applizierten Phosphonatkomplexe reichern sich an der Knochenoberfläche an, verantwortlich sind mehrere Faktoren wie regionale Durchblutung, Kapillarpermeabilität, Osteoidgehalt, Knochenoberfläche und Nierenfunktion. Die Vielzahl dieser Determinanten erklärt die hohe Sensitivität der Methode. Sie konnte in vielen Studien mit deutlich über 90% ermittelt werden und ist am höchsten bei einer osteoplastischen Metastasierung (wie z.B. beim Prostatakarzinom; → Praxisfall in Kapitel 9.3). Bei osteolytischen Herden ist die Nachweisrate deutlich geringer, so dass beispielsweise zum Nachweis von Plasmozytomläsionen (→Praxisfall in Kapitel 9.3) die Skelettszintigraphie nicht empfohlen werden kann. In einer Vergleichsstudie zur Sensitivität und Spezifität wurden Skelettszintigraphie-Bilder drei Gruppen von „Befundern“ mit unterschiedlichem Informationsstand vorgelegt: ■

Medizinstudenten (Gruppe A)

■ erfahrenen Nuklearmedizinern, denen keine Zusatzinformationen (Anamnese, Klinik, Labor, Röntgenbild) zur Verfügung standen (Gruppe B) ■ erfahrenen Nuklearmedizinern mit den genannten Zusatzinformationen (Gruppe C) Während die Sensitivität in allen drei Gruppen mit ca. 97% gleich gut war, stieg die Spezifität von 50% in der Gruppe A auf 97% in der Gruppe C und erreicht damit bei einem erfahrenen Befunder, der auch in der Lage ist, Röntgenbilder zu lesen, einen ebenso hohen Wert wie die Sensitivität.

Abb. 6.18

SPECT-Bilder (LWS, Becken) der Patientin von

Abb. 6.17 in transversaler (oberes Drittel), sagittaler (mittleres Drittel) und koronaler (unteres Drittel) Schnittführung.

Hauptindikation zur Durchführung der Skelettszintigraphie ist die Früherfassung von Knochenmetastasen im Rahmen der Nachsorge bei bevorzugt ossär metastasierenden Primärtumoren, wie z.B. dem Mamma-, Prostata- und Bronchialkarzinom. Im Skelettszintigramm können die Metastasen um Monate früher nachgewiesen werden als im konventionellen Röntgenbild. Bei der Durchführung der Skelettszintigraphie werden 99mTc-markierte Polyphosphonate, wie Methylendiphosphonat (MDP) oder Dicarboxydiphosphonat (DPD), verwendet. Die Strahlenschutzverordung vom 18. 6. 2002 schreibt hierfür Dosisrichtwerte (DRW, → Tab. 6.4) vor. Demnach sind bei gutartigen Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, Osteomyelitis) Aktivitäten von maximal 500 MBq, bei Malignomen von maximal 700 MBq zulässig. Bei Kindern ist die Aktivität ein vom Körpergewicht abhängiger Bruchteil der Erwachsenenaktivität (→ Tab. 6.5). Die effektive Äquivalentdosis liegt für den Erwachsenen bei 5 mSv und somit im Bereich des natürlichen jährlichen Strahlenpegels. Zwei bis drei Stunden nach i.v. Injektion werden Ganzkörperaufnahmen von dorsal und ventral angefertigt. Die auch im Liegen mögliche Untersuchung dauert 15–20 Minuten. Zur differenzierten Erfassung der Verteilung des Tracers in den verschiedenen Verteilungsräumen kann die Skelettszintigraphie auch in Mehrphasentechnik durchgeführt werden. Hierbei muss die Lokalisation der Knochenpathologie bekannt sein. Zur Beurteilung der Perfusion erfolgt die Injektion des Tracers unter Sicht der Gammakamera als Sequenz- oder Funktionsszintigraphie 0–30 s p.i. (post injectionem). Die frühstatischen Aufnahmen (ca. 10 min p.i.) geben Auskunft über pathologische Exsudationsvorgänge, z.B. bei entzündlichen Veränderungen. Die üblichen Spätbilder (2–3 h p.i.) beschreiben das Ausmaß des Knochenstoffwechsels. Die Mehrphasen-Skelettszintigraphie wird zur Floriditäts- und Dignitätsbeurteilung tumoröser und entzündlicher Knochenveränderungen eingesetzt. Abbildung 6.17 zeigt einen skelettszintigraphischen Normalbefund bei einer 38-jährigen Patientin mit Mammakarzinom, 8 Tage nach brusterhaltender Operation. In diesen Fällen wird – im Allgemeinen bei der Entlassung – ein postoperatives Staging durchgeführt. Die Normalverteilung des „Knochensuchers“ schließt mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit eine ossäre Filialisierung aus. Das Skelettszintigramm wurde in Ganzkörpertechnik von ventral (V) und dorsal (D) angefertigt. Die beiden Bildsätze garantieren mit ihrer unterschiedlichen Schwärzung in jedem Falle eine Beurteilbarkeit. Bei sehr adipösen Patienten eignet sich eher der linke, stärker geschwärzte Bildsatz. Bei Kachexie, z.B. im Rahmen einer konsumierenden Tumorerkrankung, erlauben dagegen die rechten beiden Szintigramme eine optimale Befundung.

Abb. 6.19

Unauffälliges Dreiphasen-Skelettszintigramm.

Obere Hälfte: Perfusion (5–30 s p.i.); unten links: frühstatische Bilder (10 min p.i.); unten rechts: spätstatische Bilder (2 h p.i.). Zur verbesserten Lokalisation und räumlichen Zuordnung von Herden hat sich auch bei der Skelettszintigraphie die SPECT durchgesetzt. Dies gilt insbesondere bei der Abklärung von Befunden in der Wirbelsäule. Mit der SPECT ist es häufig möglich, Herde, die sich im planaren Bild nicht eindeutig lokalisieren lassen, entweder den Gelenken oder dem Wirbelkörper zuzuordnen. Im ersten Fall ist eine Spondylarthrose, im zweiten Fall eine Wirbelkörpermetastasierung wahrscheinlicher. Trotz SPECT ist eine zusätzliche morphologische Abklärung, z.B. durch die CT, unabdingbar.

Abbildung 6.18 zeigt einen SPECT-Bildsatz von LWS und Becken der 38jährigen Mammakarzinom-Patientin aus Abbildung 6.17 in den drei üblichen Schittführungen, transversal, sagittal, koronal. In Abbildung 6.19 ist ein unauffälliges Dreiphasen-Skelettszintigramm dargestellt. Bei akuten Wirbelsäulenschmerzen, unklaren Laborbefunden und zweifelhaftem Röntgenbild bestand der Verdacht auf eine Spondylodiszitis.

Abb. 6.20

Knochenmarkszintigramm mit 99mTc-MAK,

Normalbefund.

Die Skelettszintigraphie ist das Verfahren der Wahl zur Früherfassung von Knochenmetastasen bei Tumoren mit ossärer Metastasierungstendenz (z.B. Prostata-, Mamma und Bronchialkarzinom). Mit der SPECT wird die räumliche Zuordnung der im planaren Szintigramm gefundenen Herde verbessert. Pathologische Skelettszintigramme finden sich im Kapitel 9 („Bewegungsapparat und Weichteile“).

6.6.2 Knochenmark- und Entzündungsszintigraphie Die Knochenmarkszintigraphie dient der Darstellung des hämatopoetisch aktiven (roten) Knochenmarks (KM), das beim Erwachsenen das Stammskelett sowie die Extremitäten (bis zu den proximalen Dritteln von Femur und Humerus) umfasst. Hauptindikation zur Durchführung der KM-Szintigraphie ist eine Erfassung infiltrativer Prozesse, z.B. bei multiplem Myelom, HODGKIN- und Non-HODGKINLymphomen sowie KM-Metastasen bei kleinzelligem Bronchialkarzinom. Bei diesen Erkrankungen ist das übliche Skelettszintigramm häufig unauffällig, wenn nämlich eine KM-Infiltration noch nicht die Struktur des kortikalen Knochens verändert hat. Die KM-Szintigraphie erlaubt, da in Ganzkörpertechnik durchführbar, eine Beschreibung der Befallstopik und sollte daher der gezielten Abklärung durch die Kernspintomographie vorausgehen. Das physiologische Prinzip beruht auf einer Antigen-Antikörper-Interaktion. Einen methodischen Fortschritt brachte die Entwicklung von 99mTcmarkierbaren monoklonalen Antikörpern (MAK) gegen ein Granulozyten-Epitop (NCA 95, eine Untereinheit des karzinoembryonalen Antigens, CEA), das auf den Neutrophilen und ihren Vorstufen (bis hin zum Promyelozyten) im Knochenmark nachweisbar ist (AGRA-Scan). Die Aufnahmen werden 1 Stunde nach i.v. Injektion von 400 MBq 99mTc-MAK in Ganzkörpertechnik durchgeführt. Die effektive Äquivalentdosis liegt bei 5 mSv. Abbildung 6.20 zeigt einen Normalbefund im AGRA-Scan mit regelrechter Verteilung des roten KM. Bei diesem Patienten mit HODGKIN-Lymphom und Anämie wurde eine KM-Infiltration vermutet, die nun szintigraphisch ausgeschlossen werden konnte. Das rote, blutbildende KM reicht bis in die proximalen Drittel der Extremitäten. Es liegt also keine Expansion in die Peripherie vor, wie es bei einer diffusen Infiltration des Knochenmarkes zu erwarten ist. Die Splenomegalie ist Folge der Grunderkrankung. Ein pathologisches KM-Szintigramm findet sich im → Kapitel 15 „Atmungsorgane“ (Abb. 15.20b). Der AGRA-Scan ist die einzige Form der (Radio-)Immunszintigraphie von klinischer Relevanz. Alle früheren Versuche, MAK gegen Tumorantigene zu markieren, wurden wieder verlassen, da Fragestellungen im Rahmen der Tumordarstellung mittlerweile überwiegend durch die 18F-FDG-PET (→ „PET“, Kap. 6.2.5) beantwortet werden können. Bei Applikation von murinen MAK kann es zudem zur Bildung von humanen AntiMaus-Antikörpern (HAMA) kommen. Dies limitiert die szintigraphische

Diagnostik. Wenn derselbe MAK im Rahmen einer Verlaufsuntersuchung erneut appliziert wird, kommt es zur Bildung von Komplexen, die im RES der Leber phagozytiert werden. Bei prädisponierten Patienten kann es nach Zweitinjektion zu allergischen Reaktionen, bis hin zum anaphylaktischen Schock, kommen. Der AGRA-Scan ist leicht durchführbar und eignet sich zur Herdsuche bei Infektionen. Es ist dabei jedoch zu beachten, dass sich Entzündungen im Bereich des blutbildenden Knochenmarkes (z.B. in der Wirbelsäule) i.A. nicht als fokale Herde, sondern als Defekte („cold lesions“) darstellen. Grund ist die physiologische Speicherung des Tracers. Bei dezidierten orthopädischen Fragestellungen (z.B. V.a. Prothesenlockerung, Spondylitis, Spondylodiszitis) ist der sukzessive Einsatz der DreiphasenSkelettszintigraphie und des AGRA-Scans sinnvoll. Wegen der hohen Sensitivität der Methode schließt ein Skelettszintigramm – das wesentlich preisgünstiger ist als ein AGRA-Scan – bei normalem Befund eine ossäre Pathologie, also auch eine Osteomyelitis, aus Weitere Radiopharmazeutika zur Entzündungslokalisation: 67Gallium-Zitrat bei opportunistischen Infektionen (z.B. bei HIV), ■ bei leukopenischen Infekten ■ autologe Leukozyten („Leuko-Scan“), markiert mit 111In oder mit 99mTc (HMPAO-Methode), bei chronischen Entzündungen, bei Entzündungen des Gastrointestinaltraktes, bei Divertikulitis (→Praxisfall im Kapitel 12.3) ■

18F-FDG bei Fieber unklarer Genese (→„PET“, Kap. 6.2.5)

Im Schrifttum werden die Resultate der Entzündungsszintigraphie als gut bis sehr gut angegeben. Der klinische Alltag sieht anders aus, da die nuklearmedizinischen Verfahren oft erst nach antibiotischer Vorbehandlung zum Einsatz kommen, und auch nur dann, wenn die üblichen Verfahren (Ultraschall, CT) „am Ende ihres Lateins“ sind.

Die Knochenmarkszintigraphie, z.B. der AGRA-Scan, ergänzt die Skelettszintigraphie bei Malignomen, die primär und früh in das hämatopoetische Knochenmark metastasieren (z.B. kleinzelliges Bronchialkarzinom). Der AGRA-Scan erlaubt neben anderen Radiopharmazeutika eine Lokalisationsdiagnostik von Entzündungsherden.

6.6.3 Sonographie und Szintigraphie der Schilddrüse Diese Verfahren geben Antworten zu folgenden Fragestellungen:

■

Lage und Größe des Organs

■

quantitative Funktionsbeurteilung

■ funktionelle Bedeutung morphologisch nachgewiesener Veränderungen (Knoten)

Sonographie Größenbestimmung und Lokalisationsdiagnostik erfolgen heute vorrangig durch den Ultraschall, der einer szintigraphischen Untersuchung in jedem Fall vorauszugehen hat. Wie bei zahlreichen anderen Organen spielt dieses Verfahren eine führende Rolle in der Primärdiagnostik, da es einfach durchzuführen ist, ohne ionisierende Strahlung auskommt und auch sonst den Patienten nicht belastet. Moderne Ultraschallgeräte detektieren Herdbefunde von minimal 2 mm. An ein Ultraschallgerät für die Schilddrüsendiagnostik sind besondere Anforderungen zu stellen: ■

B-Mode

■

Sektor- oder Linearschallkopf, Länge > 6 cm

■ Sendefrequenz mind. 5, besser 7,5 MHz Der Patient wird i.A. liegend in überstreckter Kopfhaltung untersucht. Für den Untersuchungsablauf empfiehlt es sich, eine Systematik einzuhalten: z.B. von kranial nach kaudal, von links nach rechts. Wichtig ist eine ausreichende Dokumentation; sie sollte folgende Informationen enthalten: ■

Länge, Breite, Tiefe, Volumen jedes Lappens

■

Besonderheiten zu Form und Lage

■ Beschreibung der Binnenstruktur (homogen/inhomogen; echonormal, reich, -arm) ■ Beschreibung intrathyreoidaler Herdbefunde nach Lage, Größe, Begrenzung und Echogenität ■ Beurteilung der anatomischen Nachbarschaft: Trachea, Ösophagus, Nebenschilddrüsen, zervikale Lymphknoten Für die Volumenbestimmung wird das Modell des Rotationsellipsoids benutzt: V=L·B·T·π/6 V Volumen in ml

L Länge, B Breite, T Tiefe des Schilddrüsenlappens in cm Die oberen Grenzwerte für das normale Schilddrüsenvolumen zeigt Tabelle 6.6. Mit ausreichender Erfahrung lässt sich bei der sonographischen Volumetrie der Fehler bei ca. 10% halten. Dieser Wert gilt für normale oder gering vergrößerte Schilddrüsen; bei großen Strumen steigt er auf 30–40% an. Die Sonographie kennt prinzipiell keine Kontraindikationen. Ein ausschließlicher Einsatz ist indiziert bei:

Tab. 6.6: Obere Grenze des Schilddrüsenvolumen in Abhängigkeit von Alter und Geschlecht. Werte oberhalb dieser Volumina definieren eine Struma (Vergrößerung der Schilddrüse).

■

Struma diffusa mit Euthyreose

■ Therapiekontrolle (z.B. Größenabnahme unter Strumawachstumsprophylaxe) ■

Z.n. Iodkontamination (hier ist ein Szintigramm nicht möglich)

■

Schwangerschaft

Abbildung 6.21 zeigt einen sonographischen Normalbefund der Schilddrüse.

Abb. 6.21

Sonographischer Normalbefund der

Schilddrüse, einschließlich Volumetrie.

Oben: Transversalschnitt durch die Mitte des Organs; Mitte: Volumetrie des rechten Lappens (4,6 ml); unten: Volumetrie des linken Lappens (4,2 ml). Die kraniokaudale Ausdehnung des rechten Lappens ist mit 44,7 mm etwas größer als links (35,7 mm). Dies erklärt auch die Seitendifferenz im szintigraphischen Bild.

Doppler-Sonographie Dieses Verfahren kann zu Fragen der Vaskularisation des Schilddrüsenparenchyms und der Perfusion von Läsionen im Organ einen Beitrag leisten. Alle Versuche, aus dem Perfusionsmuster auf die Funktionalität eines Knotens (warm/kalt) zu schließen, sind allerdings gescheitert. Eine solche Aussage lässt sich nur szintigraphisch treffen.

Szintigraphie Sie gibt Informationen über den globalen und regionalen Funktionszustand des Schilddrüsenparenchyms. Hauptindikationen zur Durchführung eines Schilddrüsenszintigramms sind: ■

Abklärung von Herdbefunden bei der Palpation und/oder im Sonogramm

■ Erfassung einer funktionellen Schilddrüsenautonomie bei manifester (fT3, fT4 erhöht) oder latenter (fT3, fT4 normal, TSH erniedrigt) Hyperthyreose Somit ist zur Interpretation des Schilddrüsenszintigramms die Kenntnis der Laborwerte unabdingbar. Die Schilddrüsenszintigraphie erfolgt heute quantitativ mit einer hochauflösenden Kleinfeld-Gammakamera. Der Scanner ist ebenso obsolet wie die Verwendung von 131I. Die Strahlenschutzverordnung hat sogar mittlerweile den Einsatz von 131I in der Diagnostik generell verboten. Das zugrunde liegende physiologische Prinzip ist der aktive Transport von Radioiod bzw. 99mTc in die Schilddrüsenzelle. Das regelhafte Vorgehen sieht eine i.v. Injektion von 50 MBq 99mTc-Pertechnetat vor, dessen Aktivität (Impulse pro Minute) zuvor mit der Gammakamera ermittelt wurde. 20 Minuten nach Applikation wird das Organ analog abgebildet und das Szintigramm abgespeichert. Bei der Auswertung kann mittels ROI-Technik (→ Kap. 6.2.5 & 6.2.6) der globale wie regionale 99mTc-Uptake (TcTU) bestimmt werden. Der TcTU unter Suppressionsbedingungen – also bei endogen oder exogen (durch Gabe von Schilddrüsenhormonen) unterdrückter thyreotroper

Stimulation mit einem TSH von < 0,1 mU/l – ist ein Gradmesser für die funktionelle Autonomie und kann das Risiko einer Hyperthyreose nach Iodexzess, z.B. im Rahmen einer Kontrastmittelapplikation, abschätzen helfen. Iodmangelstrumen mit einen TcTU-Wert unter 1,8% besitzen keine funktionell relevante Autonomie. Die effektive Äquivalentdosis beträgt bei der Applikation von 50 MBq 99mTc nur 1 mSv, während bei der früher üblichen Verwendung von 131I (3 MBq) eine Exposition mit 90 mSv stattfand. Abbildung 6.22 zeigt den szintigraphischen Normalbefund einer tastbar nicht vergrößerten und orthotop gelegenen Schilddrüse. Die Stoffwechsellage war ebenso unauffällig wie das Ultraschallbild. Da szintigraphisch nur funktionstüchtiges Schilddrüsenparenchym, nicht aber weitere anatomische Landmarken zur Darstellung kommen, müssen Bezugspunkte vom Patienten in das Szintigramm übertragen werden. Dies sind üblicherweise Jugulum, Kinnspitze, die lateralen Halsbegrenzungen sowie die Mitte der Klavikeln. Die Farbskala von Blau nach Rot korreliert mit der Stoffwechselaktivität bzw. der Organdicke. Nach den oben genannten Indikationen war in diesem Fall die Szintigraphie eigentlich überflüssig.

Abb. 6.22

Unauffälliges Schilddrüsenszintigramm in

Ergänzung zur Sonographie (→ Abb. 6.21).

Homogene Speicherung von 99mTc-Pertechnetat in beiden Lappen. Die am oberen Bildrand eingeblendete Farbskala zeigt das Ausmaß der Speicherung und damit die Stoffwechselaktivität: blau – niedrig; rot – maximal. Die unterschiedliche Größe der Schilddrüsenlappen korreliert

mit dem sonographischen Befund.

Die Schilddrüsenszintigraphie mit 99mTc ist nach Durchführung des Ultraschalls indiziert: ■ bei palpatorischen oder sonographischen Herdbefunden ■ bei Verdacht auf Schilddrüsenautonomie (z.B. bei fehlender TSHStimulation) Pathologische Befunde finden sich im ↓ Kapitel 10.

6.6.4 Sonographie und Szintigraphie der Nebenschilddrüse Die vier an der Dorsalseite der Schilddrüse (SD) gelegenen Nebenschilddrüsen (NSD) oder Epithelkörperchen (EK) sind über die Sekretion von Parathormon (PTH) für den Kalziumstoffwechsel verantwortlich. Eine vermehrte PTH-Sekretion führt zum Hyperparathyreoidismus (HPT), der sich klinisch durch die Folgen einer Hyperkalziämie, z.B. durch Nierensteine, manifestieren kann. Häufigste (ca. 80%) Ursache für einen primären HPT (pHPT) ist das Vorliegen von Adenomen der NSD, die in der Regel orthotop (am Dorsalrand der Schilddrüse), aber auch dystop (i.A. im Mediastinum) liegen. Die Diagnose stützt sich auf erhöhte Werte von Kalzium und PTH. Die traditionelle Behandlung des pHPT besteht in der Enukleation des Adenoms. Beim offenen Vorgehen benötigt der erfahrene endokrine Chirurg keine Bildgebung zur Lokalisationsdiagnostik. Dies hat sich nach Einführung minimal-invasiver Verfahren („Knopflochchirurgie“) geändert, da vor dem Eingriff die ungefähre Lage (rechts/links; kranial/kaudal) sowie die Anzahl der Adenome bekannt sein sollten. Der Therapieerfolg lässt sich durch eine intraoperative PTH-Bestimmung dokumentieren. Unumgänglich ist eine Lokalisationsdiagnostik beim Rezidiv, bzw. wenn der Chirurg das Adenom nicht gefunden hat oder postoperativ der Parathormonspiegel erhöht bleibt. Zuerst wird eine Sonographie der Halsregion durchgeführt. Hier gelten dieselben Vorgaben wie bei der SD. Typisch für das NSD-Adenom ist eine echoarme Läsion an der Dorsalseite der Schilddrüse. Die Sensitivität der Sonographie liegt bei 70–80%. Ähnliche Werte wurden auch für die Kernspintomographie beschrieben. Zum szintigraphischen Lokalisationsnachweis eines NSD-Adenoms ist heute nur noch die 99mTc-MIBI-Szintigraphie gebräuchlich. MIBI reichert sich, ähnlich wie bei der Myokardszintigraphie (→ Kap. 6.6.6), perfusionsabhängig in den Mitochondrien an; dies gilt für die SD ebenso wie für das NSD-Adenom. Der MIBI-Uptake im NSD-Adenom ist aber i.A. höher, der „Wash-out“ verzögert und diese unterschiedliche Kinetik macht man sich zunutze. Falsch positive

Befunde entstehen bei zusätzlichem Vorliegen von SD-Adenomen. Zum Nachweis von NSD-Adenomen als Ursache für einen pHPT hat die MIBI-Szintigraphie in planarer Technik eine Sensitivität von ca. 80%; diese lässt sich durch die SPECT in Kombination mit der Sonographie und dem Schilddrüsenszintigramm auf über 90% steigern. Regelhaft wird auch das Mediastinum zum Nachweis dystoper Adenome abgebildet. Leider ist die Treffsicherheit des Verfahrens beim sekundären HPT, wo der Chirurg in jedem Falle auf eine Lokalisationsdiagnostik angewiesen ist, mit ca. 50% weniger gut. Da die MIBI-Szintigraphie eine normal große NSD nicht darstellt, ist die Wiedergabe eines Normalbefundes nicht möglich. Ein Praxisfall findet sich in → Kapitel 10.

6.6.5 Lungenszintigraphie Die Lungenszintigraphie dient zur simultanen Beurteilung von ■

Durchblutung und

■

Belüftung der Lunge.

Das physiologische Prinzip beruht einerseits auf einer Kapillarblockade und andererseits auf der Inhalation von Edelgasen bzw. der Deposition von Aerosolpartikeln im Bronchialsystem. Hauptindikation ist die Erfassung einer Lungenembolie (LE).

Abb. 6.23

Unauffälliger Befund im kombinierten

Ventilationsszintigramm (A) und Perfusionsszintigramm (B) der Lunge.

Planare Darstellung in den üblichen Standardprojektionen: ventral (V), dorsal (D), rechtslateral (RL) und linkslateral (LL).

Zur Perfusionsszintigraphie werden 99mTc-markierte makroaggregierte Albuminpartikel (99mTc-MAA) mit einem Durchmesser von 15–40 μm eingesetzt. Diese werden nach i.v. Injektion entsprechend der regionalen Durchblutung in den Lungenkapillaren verteilt und bleiben dort vorübergehend fixiert. Damit nur etwa jede 10000. Kapillare okkludiert wird und keine hämodynamische Wirkung eintritt, muss die Anzahl der Partikel limitiert sein. Dies ist erreicht, wenn weniger als 1 mg Albumin appliziert wird. Thrombembolisch verschlossene Lungensegmente präsentieren sich im negativen Kontrast. Die Belüftung lässt sich mit der Ventilations- und Inhalationsszintigraphie überprüfen. Zur Ventilationsszintigraphie werden radioaktive Edelgase wie 81mKr oder 133Xe verwendet. Trotz der methodischen Vorteile konnte sich dieses Verfahren wegen logistischer Schwierigkeiten nicht durchsetzen. Bei der Inhalationsszintigraphie kommen 99mTc-markierte Aerosolpartikel zur Anwendung, die in den Alveolarraum gelangen und dort deponiert werden. In der Praxis wird diese strikte begriffliche Trennung zwischen Inhalationsund Ventilationsszintigraphie nicht eingehalten. Zur Emboliediagnostik wird routinemäßig zuerst die Lungenbelüftung nach Inhalation von 100–150 MBq 99mTc-Aerosol in vier Standardprojektionen (ventral, dorsal, linkslateral‚ rechtslateral) dargestellt. Danach erfolgt die i.v. Injektion von ca. 150 MBq 99mTc-MAA mit unmittelbar anschließender Abbildung der Lunge in den oben genannten Projektionen. Der Zeitaufwand für beide Untersuchungsverfahren kann mit 30 Minuten angesetzt werden. Die Lungenszintigraphie hat absoluten Notfallcharakter und sollte rund um die Uhr verfügbar sein. Die effektive Äquivalentdosis für das kombinierte Vorgehen liegt bei 1,2 mSv pro Untersuchung.

Abb. 6.24 Technik.

Unauffälliges Lungenszintigramm in SPECT-

a) Perfusionsverteilung in transversaler (oberes Drittel), sagittaler (mittleres Drittel) und koronaler (unteres Drittel) Rekonstruktion. Abbildung 6.23 zeigt Normalbefunde des Ventilationsszintigramms (A) und des Perfusionsszintigramms (B) in den üblichen Standardprojektionen. Zur Emboliediagnostik ist das Ventilations-Perfusions-Szintigramm einer Kombination von Perfusionsszintigramm und aktuellem Röntgenthoraxbild überlegen. Das Röntgenbild allein stellt sich bei akuter Lungenembolie in mehr als 50% der Fälle normal dar. Es konnte gezeigt werden, dass Sensitivität und Spezifität der kombinierten Lungenszintigraphie durch eine SPECT-Darstellung im Vergleich zu den früher üblichen planaren Bildern noch weiter verbessert werden. Einen entsprechenden Bildsatz zeigt Abbildung 6.24. Bei Abbildung 6.24a handelt es sich um die SPECT-Bilder der Mikrosphärenverteilung in transversaler, sagittaler und koronaler Rekonstruktion. Abbildung 6.24b zeigt die entsprechenden Schnittbilder für die Ventilation. Insgesamt handelt es sich um einen Normalbefund mit homogener Verteilung von Mikrosphären und Aerosolpartikeln. Insbesondere finden sich keine segmentalen Perfusionsdefekte bei normaler Belüftung, die eine Lungenembolie bewiesen hätten.

Die kombinierte Perfusions-Ventilations-Szintigraphie der Lunge ist das Verfahren der Wahl zur schnellen und kostensparenden Akutdiagnostik einer Lungenembolie. In SPECT-Technik durchgeführt, sind Sensitivität und Spezifität noch höher als in planarer Darstellung. Pathologische Befunde finden sich in → Kapitel 15.

Abb. 6.24

(Fortsetzung) Unauffälliges Lungenszintigramm

in SPECT-Technik.

b) entsprechender Bildsatz für die Ventilation.

6.6.6 Myokardszintigraphie Die Myokardszintigraphie erlaubt eine bildliche Darstellung der regionalen Myokarddurchblutung in Ruhe und nach Interventionen wie Ergometrie oder pharmakologischer Belastung. Bei Verwendung von 201Thallium beruht das physiologische Prinzip auf dem

aktiven Transport dieses Tracers als Kaliumsubstitut durch die Na-K-ATPase. Hauptindikation ist die Erfassung einer koronaren Herzkrankheit (KHK) bei Patienten mit mittlerer Prävalenz. Auf die Bedeutung der Myokardszintigraphie bei diesen Patienten wurde bereits ausführlich im Rahmen der entscheidungstheoretischen Überlegungen eingegangen (→ Kap. 6.3.3 und Tab. 6.3). Die Untersuchung wird heute ausnahmslos in → SPECT-Technik → (Kap. 6.2.5) durchgeführt, mit der eine überlagerungsfreie Schnittbilddarstellung aller Herzmuskelabschnitte des linken Ventrikels möglich ist. Der rechte Ventrikel stellt sich dagegen wegen seiner deutlich kleineren Muskelmasse normalerweise nicht dar. Eine Zuordnung zu den Versorgungsgebieten der großen Koronararterien (Ramus interventricularis anterior – RIVA, Ramus circumflexus – RCX, A. coronaria dextra – ACD) ist infolge der großen physiologischen Schwankungsbreite mit der Myokardszintigraphie nur bedingt möglich. Das Untersuchungsprotokoll beginnt beim nüchternen Patienten, normalerweise nach 24-stündigem Absetzen der antianginösen Medikamente, mit der Belastungsuntersuchung (z.B. durch Fahrradergometrie). Es gelten identische Abbruchkriterien wie beim Belastungs-EKG, dessen Befund in der Regel bereits vorliegt. Auf dem Maximum der Belastung (EX) erfolgt die i.v. Injektion von 80 MBq 201Tl, unmittelbar anschließend werden die EXAufnahmen angefertigt. Drei bis vier Stunden danach (oder sogar noch später) folgt ohne erneute Injektion das Ruheszintigramm. Infolge eingeschränkter Koronarreserve stellt sich eine Ischämie als regionaler Perfusionsdefekt nach EX dar, der in Ruhe wieder verschwindet. Avitales Myokard, z.B. nach einem Infarkt, zeigt sowohl bei EX als auch in Ruhe einen Defekt. Wenn eine Fahrradergometrie (z.B. bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit) nicht möglich ist, kann die Myokarddurchblutung auch durch Vasodilatanzien wie Dipyridamol oder Adenosin gesteigert und somit eine Ischämie provoziert werden. Wegen der ungünstigen physikalischen Eigenschaften von 201Tl (niedrige Gammaenergie, HWZ 73 Stunden) ist eine akzeptable Bildqualität mit einer vergleichsweise hohen Strahlenexposition (effektive Äquivalentdosis 17 mSv pro Untersuchung) verbunden. Als Perfusionsmarker werden daher zunehmend auch 99mTc-Isonitrile (99mTcMIBI) eingesetzt. Diese Substanzen reichern sich wie Mikrosphären perfusionsabhängig im Myokard an (→vgl. Kap. 6.9.4); eine Redistribution findet nicht statt. Zum Ischämienachweis sind zwei Injektionen erforderlich. Bei dem üblichen 2-Tages-Protokoll erfolgt zunächst das EXSzintigramm, bei pathologischem Befund am nächsten Tag die

Ruheuntersuchung. Vorteile von 99mTc-MIBI sind die bessere Bildqualität infolge höheren Photonenflusses (99mTc statt 201Tl) sowie die geringere Strahlenexposition (effektive Äquivalentdosis 3–4 mSv beim 2-Tages-Protokoll).

Abb. 6.25

Myokardszintigraphischer Normalbefund in

SPECT-Technik mit 99mTc-MIBI.

Es handelt sich um eine Belastungsszintigraphie. Da bei 125 Watt normale Perfusionsverhältnisse nachgewiesen wurden, konnte auf die Ruheuntersuchung verzichtet werden. Oben links: Kurzachsenschnitt. Oben rechts: vertikaler Langachsenschnitt (entlang der gestrichelten Linie im Kurzachsenschnitt). Unten links: horizontaler Langachsenschnitt (entlang der durchgezogenen Linie im Kurzachsenschnitt). A: Apex; VW: Vorderwand; HW: Hinterwand; SW: Seitenwand; SE: Septum. Abbildung 6.25 zeigt einen myokardszintigraphischen Normalbefund in SPECTTechnik mit 99mTc-MIBI nach Fahrradergometrie mit 125 Watt. Es sind drei repräsentative Schnitte durch die Mitte des linken Ventrikels dargestellt: ein Kurzachsenschnitt, ein vertikaler Langachsenschnitt und ein horizontaler Langachsenschnitt (→ Abb. 6.9). Da bereits die EX-Aufnahmen unauffällig waren, wurde auf die Ruheaufnahmen (mit zusätzlicher

Strahlenexposition) verzichtet.

Die Belastungsmyokardszintigraphie dient zur sicheren nicht-invasiven Erfassung einer koronaren Herzkrankheit. Sie stellt die Weichen zur invasiven Koronarangiographie, wenn Klinik und Belastungs-EKG keine konkordanten Ergebnisse liefern. Pathologische Befunde finden sich im Kapitel 16.

6.6.7 Nierenszintigraphie Nierenfunktionsszintigraphie Die Nierenfunktionsszintigraphie ermittelt neben der Gesamtclearance vor allem die Partialfunktion. Hierin liegt ihr eigentlicher Vorteil, da nur so die Seitenleistung nicht-invasiv beurteilt werden kann. Das zugrunde liegende physiologische Prinzip ist die Clearance von glomerulär und/oder tubulär filtrierbaren Substanzen. Hauptindikation ist die quantitative Erfassung eines einseitigen Nierenschadens, z.B. durch Harnwegsobstruktion infolge Steinleidens oder bei Nierentumor; daher wird diese Untersuchung auch vorrangig von Urologen angefordert. Nephrologen behandeln dagegen in erster Linie Systemerkrankungen der Niere, wie z.B. die unterschiedlichen Formen der Glomerulonephritis, von denen beide Nieren in gleicher Weise betroffen sind. Hier ist die Aussagekraft der Nierenfunktionsszintigraphie naturgemäß nur gering. Als Tracer zur Nierenfunktionsszintigraphie findet vorrangig 123Imarkiertes Ortho-Iod-Hippuran (OIH) oder 99mTc-Mercaptoacetyltriglycin (MAG-3) Verwendung. Die OIH-Clearance und noch ausgeprägter die MAG-3Clearance sind niedriger als die bekannte Paraaminohippur-(PAH)-Clearance, die unter physiologischen Bedingungen dem renalen Plasmafluss entspricht. Es besteht aber eine gute Proportionalität zwischen den verschiedenen Clearancewerten, so dass nach Etablierung von Normalwerten interindividuelle Vergleiche möglich werden. Die Verwendung von 99mTc-MAG-3 nutzt alle bekannten Vorteile dieses Radionuklids und schafft Unabhängigkeit von den möglichen Lieferproblemen des 123I (Zyklotronprodukt aus einem Kernreaktor mit einer HWZ von 13,6 Stunden!). Die exzellenten strahlenhygienischen Eigenschaften mit einer niedrigen Strahlenexposition erlauben auch den Einsatz in der Pädiatrie. Zur Vorbereitung wird der Patient mit 10 ml/kg Körpergewicht hydriert und

unmittelbar vor der Untersuchung gebeten, die Blase zu entleeren. Er kann sowohl horizontal als auch vertikal positioniert werden. Wie der Name bereits sagt, handelt es sich um eine Funktionsszintigraphie (→ Kap. 6.2.5), für die am Aufnahmerechner folgende Bildparameter gewählt werden: Einzelbilddauer ca. 6 Sekunden, Gesamtdauer ca. 30 Minuten; damit Gesamtbildzahl ca. 300. Die Injektion der Aktivität (50 MBq 123I-OIH oder 100 MBq 99mTc-MAG-3, jeweils für Erwachsene berechnet) muss zur exakten Clearancebestimmung streng intravenös erfolgen. Weiterhin ist zur Messung der abfallenden Plasmaaktivität die Entnahme zweier Serumproben (15 und 25 Minuten p.i.) erforderlich. Damit ist bei bekannter Injektionsaktivität die Bestimmung der Gesamtclearance möglich. Die Seitentrennung erfolgt durch die Region-of-Interest(ROI)-Technik (→ Kap. 6.2.5). Hierzu werden beide Nieren getrennt erfasst und die jeweiligen Zeit-Aktivitäts-Kurven ermittelt. Der Vergleich des Kurvenanstiegs während der Sekretionsphase (40–120 Sekunden p.i.) erlaubt die Bestimmung der Partialfunktion in % der Gesamtfunktion, die bei bekannter Gesamtclearance als absolute Seitenleistung (in ml/min) angegeben werden kann. Wenn am Ende der Basisuntersuchung noch eine deutliche Restaktivität im Nierenbecken nachweisbar ist, kann zur Differenzierung zwischen einer organischen Harnabflussbehinderung und einer funktionellen Retention der Provokationstest durch i.v. Applikation von 20 mg Furosemid (Lasix®-Test) angeschlossen werden. Kommt es nach so forcierter Diurese zu einer prompten Entleerung des Kelchsystems, ist ein organisches Hindernis ausgeschlossen. Die effektive Äquivalentdosis beträgt für 99mTc-MAG-3 (100 MBq) 1,4 mSv bei weiblichen und 1,0 mSv bei männlichen Patienten. Fast identische Werte gelten für 123I-OIH (50 MBq).

Abb. 6.26

Normales Nierenfunktionsszintigramm mit

99mTc-MAG-3.

a) Sequenzszintigramm 10 Sekunden bis 20 Minuten nach Tracerinjektion. b)

Summationsbild mit ROI.

c)

Nephrogrammkurven.

Bei Abbildung 6.26 handelt es sich um ein normales Nierenszintigramm mit 99mTc-MAG-3. Die Aufnahmen wurden bei sitzender Position des Patienten von dorsal aufgenommen. In Abbildung 6.26a ist die Sequenz festgehalten, die mit der Perfusion (Bild 1–5) beginnt und anschließend die Funktion bis 20 Minuten p.i. umfasst. Nach Passage des Nierentracers durch die Lunge (Bild 1) sind beide Nieren identisch perfundiert (Bild 2–5). Im weiteren Verlauf zeigen sich eine identische Sekretion (Bild 6 und 7) sowie ein unauffälliger Abstrom (Bild 8–15). Am Ende der Untersuchung ist die Aktivität aus den Nieren fast vollständig in die Blase abgeflossen. Das Summationsbild (Abb. 6.26b) dient zur Dokumentation, wie die Regions of Interest (ROI) gelegt wurden. Die entsprechenden Zeit-AktivitätsKurven, die Nephrogrammkurven, finden sich in Abbildung 6.26c. Anhand des Verlaufes der Nephrogrammkurven kann die Partialfunktion erfasst werden;

ein identischer Verlauf zeigt eine seitengleiche Funktion an. Die Bestimmung der Gesamtclearance verlangt die Erstellung einer Körperabfallskurve (hier nicht dargestellt) sowie die Messung der Serumaktivität 15–25 Minuten p.i. Die Gesamtclearance, bezogen auf eine normierte Körperoberfläche von 1,73 m2, konnte bei diesem Patienten zu 390 ml/min bestimmt werden. Werte über 300 ml/min gelten als normal. In diesem Falle war die Nierenszintigraphie vor Bestrahlung eines abdominellen Lymphknotenpaketes durchgeführt worden. Da die rechte Niere ins Bestrahlungsfeld einbezogen werden musste, sollten die Funktionsdaten zu Beginn der Bestrahlung bekannt sein. Ein Praxisfall findet sich in → Kapitel 19 “Pädiatrische Radiologie“.

Nierenperfusionsszintigraphie Dieses Verfahren dient zur Kontrolle der Nierendurchblutung. Haupteinsatzgebiet ist die Überwachung von transplantierten Nieren (TNieren). In diesem Rahmen wird es z.B. bei plötzlichem Diureserückgang nach anfänglich guter Funktion durchgeführt, wo es zwischen Gefäßkomplikation und akuter Abstoßung zu differenzieren gilt. Als Tracer findet das glomerulär filtrierte 99mTc-DTPA Verwendung. Die effektive Äquivalentdosis nach Gabe einer Aktivität von 150 MBq beträgt 1,5 mSv bei weiblichen und 1,05 mSv bei männlichen Patienten. Abbildung 6.27 zeigt eine unauffällige Nierenperfusionsszintigraphie bei einem jungen Patienten, der wegen einer Glomerulonephritis in eine terminale Niereninsuffizienz geraten war. Bereits wenige Wochen nach Einleitung der Hämodialyse konnte der Patient transplantiert werden. Die nach Transplantation anfänglich gute Urinausscheidung geht plötzlich deutlich zurück. Da der Chirurg Probleme bei der Gefäßnaht hatte, wird zunächst eine Drosselung der Blutzufuhr vermutet. Diese kann szintigraphisch ausgeschlossen werden; es stellte sich eine akute Transplantatabstoßung heraus.

Abb. 6.27

Normales Nierenperfusionsszintigramm mit

99mTc-DTPA bei einer T-Niere.

Das Perfusionsszintigramm zeigt zunächst eine kräftige Darstellung der Aorta abdominalis und der Iliakalarterien. Bereits im zweiten Bild ist die T-Niere gut durchblutet. Am Ende (15′ p.i.) findet sich bereits ein Abstrom des radioaktiven Urins in die Harnblase.

Die Nierenfunktionsszintigraphie bestimmt nicht-invasiv die globale und die seitengetrennte Nierenfunktion. Zusätzlich informiert sie über die postrenale Urodynamik und kann durch den Lasix®-Test zwischen funktioneller Retention und organischem Harnabflusshindernis unterscheiden. Die Nierenperfusionsszintigraphie überprüft die Durchblutungsverhältnisse, z.B. bei T-Nieren.

6.6.8 Hirnszintigraphie Nuklearmedizinische Verfahren sind für die neurologische Forschung nach wie vor von großem Wert und hohem Interesse. Eine klinische Anwendbarkeit ist naturgemäß nur dann sinnvoll, wenn dem Patienten nach Diagnosesicherung eine Therapieoption angeboten werden kann. Daher sollen, dem Konzept eines Lehrbuchs der Gesamtradiologie folgend, nur zwei typische Verfahren nuklearmedizinischer Hirndiagnostik näher dargestellt werden. Je nach appliziertem Radiopharmazeutikum lässt sich die Verteilung ■

der regionalen Hirndurchblutung (rCBF) und

■

von Rezeptoren darstellen. Das physiologische Prinzip beruht

■ auf der durchblutungsproportionalen Speicherung so genannter chemischer Mikrosphären und ■ auf der Absättigung spezifischer Bindungsstellen durch Neurotransmitter (z.B. Benzodiazepin).

Abb. 6.28

Normalbefund im Hirn-SPECT mit 99mTc-

HMPAO.

Dargestellt ist eine konsekutive Serie transaxialer Schnittbilder von kranial (links oben) nach kaudal mit Abbildung der Kleinhirnhemisphären (rechts unten). Hauptziel ist eine Erfassung von zerebrovaskulären Erkrankungen, neurodegenerativen Erkrankungen, Demenzen (z.B. M. ALZHEIMER) sowie von extrapyramidalen Syndromen (z.B. M. PARKINSON, Chorea HUNTINGTON), soweit diese nicht mit der Magnetresonanztomographie (MRT) möglich ist. Die Verfahren werden ausschließlich in → SPECT-Technik durchgeführt. Die Bedeutung der PET bei diesen Krankheitsbildern wird in → Kapitel 11 beschrieben. Bekanntlich sind Stoffwechsel und Perfusion eng miteinander gekoppelt. Daher lässt sich die rCBF-Messung auch zur Diagnose neurodegenerativer

Störungen wie dem M. ALZHEIMER einsetzen.

rCBF-SPECT Auf Grund ihrer Lipophilie werden die Tracer (z.B. Hexamethylpropylenamin-oxim – HMPAO; Äthylcysteinat-Dimer – ECD) entsprechend der regionalen Hirndurchblutung in die Zellen transportiert. Intrazellulär entstehen aus diesen Radiopharmazeutika hydrophile Komplexe, die die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren können und in der Zelle verbleiben. Das Speicherungsmuster ist über Stunden stabil, so dass Applikation und Messung zeitlich getrennt werden können. Einsatzgebiete der rCBF-SPECT sind zerebrovaskuläre und neurodegenerative Erkrankungen, aber auch die Herdsuche bei fokaler Epilepsie. Hierzu nutzt man die Stabilität der Speicherung der Perfusionsmarker (HMPAO, ECD), die es erlaubt, iktal die Substanz zu injizieren und interiktal – nach Behandlung des Anfalls – den rCBFSPECT anzufertigen. Trotz vielfacher Versuche ist eine absolute Quantifizierung der regionalen Hirndurchblutung mit der rCBFSPECT noch nicht möglich. Abbildung 6.28 zeigt die Normalverteilung der regionalen Hirndurchblutung in einem transaxialen SPECTSchnitt, 30 Minuten nach Injektion von 370 MBq 99mTc-HMPAO.

Rezeptor-SPECT Die Signalübertragung an der Synapse lässt sich mit Hilfe radioaktiv markierter Rezeptorliganden darstellen. Dadurch können spezifische Störungen der synaptischen Neurotransmission nachgewiesen werden. Ein großer Fortschritt auf diesem Gebiet war die Erforschung der dopaminergen Neurotransmission, die bekanntlich bei extrapyramidal-motorischen Erkrankungen wie dem M. PARKINSON gestört ist. Es ist der Radiochemie gelungen, geeignete Liganden mit ausreichender Affinität für den prä- und postsynaptischen Rezeptor zu synthetisieren und zu markieren. Grundvoraussetzung ist eine Lipophilie des Tracers, damit die Blut-HirnSchranke (blood-brain barrier, BBB) überwunden werden kann. Die Darstellung der präsynaptischen Rezeptoren gelingt mit der 18F-DOPAPET und der 123I-β-CIT-SPECT. Für das postsynaptische Neuron eignen sich 11CRaclopride (PET) und 123I-IBZM (SPECT). Durch den kombinierten Einsatz von Verfahren zur Klärung der prä- und der postsynaptischen Situation lassen sich z.B. Basalganglien(BG)-Erkrankungen, die mit einem Parkinsonismus (Trias: Rigor, Tremor, Akinesie) einhergehen, differenzieren. So ist beim idiopathischen PARKINSON-Syndrom (M. PARKINSON im eigentlichen Sinne) der präsynaptische Anteil der dopaminergen Synapse im Putamen reduziert. Die

postsynaptische Speicherung ist normal, manchmal sogar hochreguliert. Daher spricht eine normale oder erhöhte IBZM-Speicherung in den D2Rezeptoren für einen M. PARKINSON (→Praxisfall in Kapitel 11). Bei den atypischen PARKINSON-Syndromen, z.B. bei der Multisystematrophie (MSA), findet sich eine Degeneration sowohl des präsynaptischen als auch des postsynaptischen Anteils. Dies zeigt sich durch eine reduzierte Speicherung in den BG, z.B. in der DOPA-PET und der IBZMSPECT.

Abb. 6.29

Normalbefund im DOPA-PET mit Darstellung

der präsynaptischen Rezeptoren in den Basalganglien.

Obere Reihe: Darstellung der präsynaptischen Rezeptoren mit der DOPAPET. Untere Reihe: Darstellung der postsynaptischen Rezeptoren mit der Raclopride-PET. Rechts: zur Orientierung Hirnschnitte in Höhe der Ventrikel mit den BG Globus pallidum (grün) und Nucleus caudatus (rot) und Putamen (blau). Abbildung 6.29 zeigt die normale Darstellung der präsynaptischen Rezeptoren in den BG mit der DOPA-PET und die postsynaptischen Rezeptoren mit der Raclopride-PET. Bei der Epilepsie kann neben der rCBF-SPECT zur Fokuslokalisation die Darstellung der Benzodiazepin-Rezeptoren mit der 123I-Iomazenil-SPECT eingesetzt werden. Hierbei handelt es sich um einen BenzodiazepinRezeptor-Antagonisten. Benzodiazepine unterdrücken über den GABAA-Rezeptor epileptische Anfälle. Pathologische Befunde der rCBF- und Rezeptor-SPECT finden sich im → Kapitel 11 “Neuroradiologie“.

6.6.9 Gastroenterologie Leberszintigraphie Die statische Leberszintigraphie (physiologisches Prinzip: Phagozytose von markierten Kolloiden im RES) ist heute überholt, da Ultraschall und die radiologischen Schnittbildverfahren (CT, MRT) Aussagen über den Inhalt hepatischer Raumforderungen (z.B. Zyste) machen können. In ausgewählten Fällen besitzen als nuklearmedizinische Verfahren die hepatobiliäre Sequenzszintigraphie und die Blutpoolszintigraphie eine klinische Bedeutung:

Hepatobiliäre Sequenzszintigraphie Das physiologische Prinzip beruht auf dem hepatobiliären Transport von markierten gallengängigen Substanzen; Hauptziel ist die differentialdiagnostische Abklärung von Leberherden bei der fokalnodulären Hyperplasie (FNH). Zur Durchführung werden 99mTc-markierte Lidocain-Derivate, z.B. 99mTcHIDA, verwendet, die nach i.v. Applikation die Leber passieren und über kleine und große Gallengänge sowie die Gallenblase in den Darm ausgeschieden werden. Um die Durchblutung hepatischer Raumforderungen zu überprüfen, erfolgt die Injektion der Substanz als Bolus unter Gammakamerakontrolle. Die anschließenden planaren Sequenzszintigramme werden so lange angefertigt, bis der Tracer vollständig in den Darm abgeflossen ist. Abbildung 6.30 demonstriert eine normale Passage von 99mTc-HIDA durch die Leber und das galleabführende System in den Darm. In den beim liegenden Patienten von ventral angefertigten Szintigrammen zeigt sich nach 2 Minuten eine homogen speichernde Leber. 18 Minuten p.i. sind zusätzlich die extrahepatischen Gallengänge sowie Teile des Dünndarms dargestellt. 41 Minuten p.i. stellt sich eine prall gefüllte Gallenblase dar. Nach 64 Minuten wird eine Reizmahlzeit gegeben, 31 Minuten später ist die Gallenblase fast vollständig entleert, der Tracer hat sich weiter aboral bewegt. Ein pathologisches 99mTc-HIDA-Szintigramm findet sich in → Kapitel 12.4.

Blutpoolszintigraphie Das physiologische Prinzip der Blutpoolszintigraphie beruht auf der

Darstellung der regionalen Blutverteilung in der Leber. Hauptindikation ist die differentialdiagnostische Abklärung von kavernösen Hämangiomen. Zur Durchführung werden autologe Erythrozyten mit 99mTc markiert (EryScan). Zur Darstellung kommen die großen Blutleiter sowie gut perfundierte Organe wie Leber und Milz. Bei Vorliegen eines kavernösen Hämangioms hebt sich dieser Herd durch vermehrte Aktivität vom Untergrund der Leberspeicherung ab. In planarer Technik lassen sich Läsionen bis etwa 3 cm, mit SPECT bis 1,5 cm nachweisen. Die Blutpoolszintigraphie wird auch zur Lokalisation von Blutungsquellen bei unterer gastrointestinaler Blutung eingesetzt, insbesondere im “endoskopieblinden” Dünndarmbereich zwischen TREITZ'schem Band und Ileozäkalpol. Blutungen von minimal 0,1 ml/min lassen sich szintigraphisch nachweisen. Damit ist dieses Verfahren bedeutend empfindlicher als die Angiographie, bei der die minimal nachweisbare Blutung ca. 1 ml/min beträgt. Allerdings wird die Gefäßdarstellung durch die Szintigraphie nicht ersetzt. Eine Angiographie lässt sich aber gezielter, schneller und mit weniger Kontrastmittel durchführen, wenn bereits eine grobe Lokalisation der Blutungsquelle erfolgt ist. Ein auffälliger Befund einer Blutpoolszintigraphie findet sich im → Kapitel 12.3.

Abb. 6.30

Normalbefund einer hepatobiliären

Sequenzszintigraphie mit 99mTc-HIDA.

Darstellung ektoper Magenschleimhaut Bei Kindern mit Anämie und unklaren gastrointestinalen Blutungen muss ein MECKEL-Divertikel vermutet werden. Diese Divertikel finden sich in der Regel im terminalen Dünndarm; sie enthalten versprengte Magenschleimhaut, teilweise auch Pankreasgewebe. Die daraus abgegebenen Sekrete können zu Ulzerationen und Blutungen führen. Durch die Drüsensekretion lassen sich MECKEL-Divertikel szintigraphisch nachweisen. Nach Injektion von 400 MBq 99mTc-Pertechnetat wird bis max. 60 min. p.i. ein Sequenzszintigramm in anteriorer Projektion am nüchternen Patienten angefertigt (MECKEL-Scan). Orthotope und ektope Magenschleimhaut kommen zeitgleich zur Darstellung. Wichtig ist, dass jede Schilddrüsenblockade, z.B. mit Perchlorat (Irenat®), unterbleibt.

Den Normalbefund eines MECKEL-Scans zeigt Abbildung 6.31. Es handelt sich um ein 15-jähriges Mädchen mit unklaren Oberbauchbeschwerden und Eisenmangelanämie. Die Magenschleimhaut ist im 2. Bild angedeutet, im 3. und 4. Bild klar abzugrenzen. Da kein zusätzlicher Herd im Abdomen nachzuweisen ist, kann ein MECKEL-Divertikel ausgeschlossen werden. Ein pathologischer Befund ist im → Kapitel 12.3 (Praxisfall “MECKELDivertikel“) dargestellt.

Magenentleerung Hierzu werden flüssige, feste oder fest/flüssige, mit 99mTc markierte Testmahlzeiten eingesetzt und deren Passage durch den Gastrointestinaltrakt (GIT) unter der Gammakamera beobachtet. Im Rahmen einer Funktionsszintigraphie (Dauer: je nach Entleerung, bis zu 4 Stunden) wird eine Region-of-Interest (→ROI, Kap. 6.2.5) über den Magen gelegt. Die Zeit-Aktivitäts-Kurve macht Aussagen über die Magenmotilität. Eine verzögerte Entleerung liegt vor, wenn sich nach 4 Stunden noch mehr als 15% der aufgenommenen Nahrung im Magen befinden. Gründe können sein: ■

Denervierung des Antrums

■ Stenosen unterschiedlicher Lokalisation und Genese: Pylorus, Duodenum, Z.n. Anastomose ■

diabetische Gastroparese

■ chronische Ulcera ventriculi oder duodeni Beim Dumping-Syndrom oder bei floriden Ulzera ist die Passage beschleunigt.

Abb. 6.31

Sequenzszintigramm (anteriore Projektion) bei

einem 15-jährigen Mädchen mit unklaren Oberbauchbeschwerden und Eisenmangelanämie.

0,5 bis 4 Minuten nach Injektion von 99mTc-Pertechnetat sind zu sehen: Herzhöhlen (H), Leber (L), Milz (MI) und große Bauchgefäße sowie die Nieren (N) mit geringer Radioaktivität im Hohlsystem. Die Schleimhaut des Magens (MA) ist im 2. Bild angedeutet, im 3. und 4. Bild klar abzugrenzen. Kein zusätzlicher Herd als Hinweis auf MECKEL! Abbildung 6.32 zeigt die normale Passage einer festflüssigen Testmahlzeit durch den GIT. Nach einer Stunde hat sich der Magen etwa zur Hälfte entleert, die restliche Test mahlzeit befindet sich im Dünndarm-Konvolut. Die Zeit Aktivitäts-Kurve (nicht dargestellt) entspricht dem Ver lauf a) in Abbildung 6.33.

An “konventioneller” nuklearmedizinischer Diagnostik in der Gastroenterologie sind derzeit klinisch bedeutsam: ■ die hepatobiliäre Funktionsszintigraphie zur Sicherung einer sonographisch unklaren Raumforderung als fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) und ■ die Blutpoolszintigraphie (mit autologen Erythrozyten) zum Nachweis von kavernösen Leberhämangiomen. Dieses Verfahren lässt sich auch zur Lokalisationsdiagnostik von Blutungsquellen im unteren Gastrointestinaltrakt verwenden. ■ die 99mTc-Szintigraphie zum Nachweis eines MECKEL'-schen Divertikels (MECKEL-Scan)

6.6.10

Nebennierenmarkszintigraphie

Die Nebennierenmark(NNM)-Szintigraphie dient zur Lokalisationsdiagnostik

von Tumoren neuroektodermalen Ursprungs (z.B. Phäochromozytom, Neuroblastom). Das physiologische Prinzip beruht auf der Speicherung von Meta-Iodo-BenzylGuanidin (MIBG) als Katecholamin-Analogon in chromaffinem Gewebe. Damit erlaubt das Verfahren eine histologische Differenzierung unterschiedlicher Tumoren der Nebenniere. Bei MIBG-Speicherung einer Raumforderung am oberen Nierenpol handelt es sich zweifelsfrei um ein Phäochromozytom. Zur Markierung von MIBG eignen sich 123I und 131I. 12–48 Stunden nach i.v. Injektion von 180–370 MBq (123I) bzw. von 40–80 MBq (131I) werden Teil- und Ganzkörperaufnahmen angefertigt. Damit lassen sich auch extraadrenale Herde sowie Metastasen nachweisen. Zur Lokalisationshilfe kann ein zusätzlich angefertigtes Nierenoder Skelettszintigramm bei unveränderter Position des Patienten vor der Gammakamera dienen. Für folgende Indikationen ist das Verfahren validiert: ■

artdiagnostische Klassifizierung von Nebennierentumoren

■

Nachweis und Lokalisation extraadrenaler Herde

■

Beurteilung der Tumorvitalität nach →MIBG-Therapie (→Kap. 6.7.4).

Abb. 6.32

Normale Passage einer fest-flüssigen

Testmahlzeit durch den Magen in den GIT.

Abb. 6.33

Zeit-Aktivitäts-Kurven der Magenentleerung.

Als ROI wurde der gesamte Magen gewählt. a) normal; b) stark beschleunigt (wie bei Dumping-Syndrom); c) stark verzögert (wie bei diabetischer Gastroparese). In Empfehlungen zur Stufendiagnostik des Phäochromozytoms wird das MIBGSzintigramm an zweiter Stelle nach den einfachen Basisuntersuchungen (Anamnese, Klinik, Katecholaminbestimmung, Sonographie) platziert. Nach der Szintigraphie schließen sich zur Operationsvorbereitung ein CT und ein MRT, in seltenen Problemfällen eine Angiographie an. Wegen der hohen Aufnahme von 131I-MIBG in Tumoren (8,1 Gy/GBq; das entspricht einer Herddosis von 3000 rad nach Gabe einer Aktivität von 100 mCi) wird diese Substanz auch in palliativer Absicht zur Behandlung inoperabler Befunde eingesetzt. Weil die MIBG-Szintigraphie im Regelfall die Nebennieren nicht oder nur minimal speichernd darstellt und somit ausschließlich pathologische Befunde liefert, macht ein unauffälliges Bildbeispiel keinen Sinn. Ein Praxisfall für das Phäochromozytom findet sich in → Kapitel 13.

Ein subphrenischer Herdnachweis im MIBG-Szintigramm sichert diese Läsion als Phäochromozytom.

6.6.11

Lymphszintigraphie

Mit diesem Verfahren werden vorzugsweise die Lymphabflussverhältnisse in der Umgebung maligner Tumoren geklärt. Als Radiopharmazeutikum kommen 99mTc-markierte Nanokolloide (z.B. denaturiertes Eiweiß) mit einem Durchmesser im Bereich zwischen 20 und 30 nm zur Anwendung. Diese Größe ist Voraussetzung für einen Abtransport der Partikel nach intra- oder subkutaner Injektion durch die Lymphbahnen und eine Speicherung im retikuloendothelialen System (RES) der regionären Lymphknoten. Bevorzugtes Einsatzgebiet der Lymphszintigraphie ist derzeit die Darstellung des Wächterlymphknotens (sentinel lymph node, SLN) im Rahmen des Konzeptes der SLN-Biopsie bei bevorzugt lymphogen metastasierenden Geschwulsten wie dem Mammakarzinom, malignen Melanom, Penis- und Prostatakarzinom sowie HalsKopf-Tumoren. Grundlage für das Konzept vom Wächterlymphknoten ist die Tatsache, dass dessen histologischer Befund repräsentativ für die lymphogene Metastasierung eines Tumors ist. Ist der SLN nicht befallen, sind auch alle weiteren Lymphknoten tumorfrei. In diesem Fall kann z.B. beim Mammakarzinom auf die sonst regelhafte axilläre Lymphknotendissektion mit ihren bekannten Folgen (Lymphödem des Arms) verzichtet werden.

6.6.12

Klinische Anwendungen der PET

Mit der PET steht ein nicht-invasives Verfahren zur dreidimensionalen regionalen Messung unterschiedlicher physiologischer Parameter zur Verfügung. Die Leistungen dieses Verfahrens sind sowohl in der Krankenversorgung als auch in der Grundlagenforschung anerkannt. Im Folgenden bleibt die Beschreibung der klinischen Anwendungsbereiche auf die routinemäßig durchgeführten Verfahren in Kardiologie (Herz-PET) und Onkologie (Onko-PET) beschränkt, wie sie im Rahmen des so genannten Satellitenkonzeptes durch die Verwendung von 18Fluor-Desoxyglukose (18FDG) möglich wurden. Das physiologische Prinzip der 18FDG-Anwendung beruht darauf, dass Desoxyglukose (DG) ebenso wie Glukose durch Diffusion in die Zelle gelangt. Während die Glukosemetaboliten die Zelle rasch wieder verlassen, verbleibt die phosphorylierte DG über längere Zeit intrazellulär (“metabolic trapping“). Damit ist die Höhe der über die Markierung mit 18F messbaren Aufnahme von DG ein Maß für den Glukosestoffwechsel der Zellen. Zur Quantifizierung der regionalen Glukoseaufnahme hat sich die Messung des “Standardized Uptake Value” (SUV) bewährt. In Tumoren ist bekanntlich die Glukoseutilisation deutlich gesteigert, demzufolge findet sich dort ein erhöhter SUV. Ebenso akkumuliert 18FDG im Herzmuskel proportional zur myokardialen Glukoseutilisation und Phosphorylierung, die in Gebieten mit belastungsinduzierter Ischämie normal oder sogar erhöht sind.

Herz-PET Die Untersuchung erfolgt ca. 20 Minuten nach i.v. Injektion von 200–300 MBq 18FDG am PET-Scanner. Derzeitig vorrangige Indikation stellt die Vorhersage der Funktionsverbesserung nach Revaskularisation (PTCA, BypassOP) bei Patienten mit KHK und stark eingeschränkter linksventrikulärer Pumpfunktion dar. Abbildung 6.34 zeigt einen Normalbefund in Form dreier Schnittbilder durch den linken Ventrikel. Zur Orientierung wird auf Abbildung 6.9. verwiesen. Die Einsatzmöglichkeiten der Herz-PET sind im → Kapitel 16 beschrieben.

Onko-PET Der Untersuchungsablauf ist weitgehend identisch mit dem der Herz-PET. Moderne PET-Scanner erlauben eine kontinuierliche Translation der Patienten durch den Detektorring. Damit sind Ganzkörperaufnahmen möglich, was für die onkologische Diagnostik von entscheidender Bedeutung ist. Zu folgenden Fragestellungen kann die Onko-PET wichtige Beiträge liefern: ■

Stadieneinteilung durch Erfassung des Ausbreitungsgrades

■

Vitalitätsbeurteilung zur Therapiekontrolle oder vor Biopsie

■

Rezidivdiagnostik

Abbildung 6.35 zeigt eine normale 18FDG-Verteilung in transaxialer (Abb. 6.35a), sagittaler (Abb. 6.35b) und in koronaler (Abb. 6.35c) Schnittführung. Pathologische Onko-PET-Befunde finden sich in → Kapitel 12.1 & 12.3.

Abb. 6.34

Normalbefund im Herz-PET mit 18FDG.

Dargestellt sind drei Schnittbilder durch den linken Ventrikel: Kurzachsenschnitt (1), vertikaler (2) und horizontaler (3) Langachsenschnitt.

Abb. 6.35

Normalbefund einer PET-Untersuchung des

Thorax mit18 FDG.

Dargestellt sind Schichtbilder in a) transaxialer (T; konsekutive Schichten von kranial [kra; links oben] nach kaudal [rechts unten]), b) sagittaler (S; von rechts [R] nach links [L]) und c) koronaler (K; von ventral [V] nach dorsal [D]) Schnittführung. Anatomische Leitstrukturen: Myokard (M) und Brustwirbelsäule (BWS). (Fortsetzung

nächste Seite)

Abb. 6.35

(Fortsetzung) Normalbefund einer PET-

Untersuchung des Thorax mit FDG.

Neuro-PET Zur Beurteilung pathologischer Neuro-PET-Befunde ist eine Kenntnis der Normalverteilung nötig. Bei Abbildung 6.36 handelt es sich um transaxiale 18FDG-PET-Bilder durch das Zerebrum von kranial (links oben) nach kaudal (rechts unten, mit Darstellung der Temporallappen und der Kleinhirnhemisphären). Als Ausdruck einer guten räumlichen Auflösung sind in der Abbildung Nucleus caudatus, Putamen und Thalamus zu erkennen. 18FDG spielt auch in der Neuronuklearmedizin eine herausragende Rolle. Dies resultiert aus der Tatsache, dass zerebrale Störungen, z.B. der Perfusion, auch den Glukosestoffwechsel alterieren.

Kosten-Nutzen-Analyse für die PET Studien zur Kosten-Nutzen-Analyse von PET-Untersuchungen müssen zeigen, ob ein an sich aufwändiges Diagnoseverfahren wie die PET nicht doch durch Vermeidung überflüssiger Zusatzuntersuchungen und durch Verkürzung von chemotherapeutischen Zyklen mit deren hohen Kosten und Nebenwirkungsraten zur Kostendämpfung beitragen kann. Der auf Grund rückläufiger Ressourcen zunehmende gesundheitspolitische Druck im Gesundheitswesen verlangt auch von der PET den Nachweis einer klinischen Wertigkeit. Mit dieser Zielsetzung wurde im Rahmen verschiedener Konsensuskonferenzen unter Beteilung interessierter Disziplinen wie Kardiologie, Kardiochirurgie, Neurologie, Neurochirurgie, Onkologie, Psychiatrie, Radiologie und Strahlentherapie anhand des jeweils aktuellen Datenmaterials (Literature-Based Medicine) eine Bewertung der

PET für kardiologische, onkologische und neurologisch/psychiatrische Erkrankungen durchgeführt. Die daraus entstandene Klassifikation reicht von 1a (akzeptabel und von klinischem Nutzen) bis 3 (ohne Nutzen). Derzeit werden folgende Indikationen mit 1a beurteilt:

Neuro-PET ■ frühe Differentialdiagnose des M. PARKINSON frühe Diagnose von Multisystemdegenerationen ■ Früherkennung der HUNTINGTON-Erkrankung ■ Früherkennung der primären Demenzen ■ Lokalisation des epileptogenen Fokus im Rahmen der präoperativen Epilepsiediagnostik bei Temporallappenepilepsien

Herz-PET ■ Erkennung und Beurteilung des Schweregrades einer koronaren Herzerkrankung bei nicht-eindeutiger Morphologie (Koronarangiographie) ■ Identifikation von vitalem Myokard, insbesondere bei eingeschränkter Pumpfunktion

Onko-PET ■ Beim differenzierten Schilddrüsenkarzinom: Verdacht auf Rezidiv oder Metastasen bei erhöhten Tumormarkern (Thyreoglobulin) oder pathologischer morphologischer Bildgebung und negativem Iod-Scan ■ Bei Hirntumoren: Rezidivdiagnostik bei High-Grade-Gliomen mit 18FDG, Rezidivdiagnostik bei Low-Grade-Gliomen mit 11C-Methionin: Erkennung der malignen Entdifferenzierung eines Gliomrezidivs; Bestimmung des Biopsieortes bei Verdacht auf ein Gliom ■ Bei kolorektalen Karzinomen: Restaging (Lokalrezidiv, Lymphknotenmetastasen, Fernmetastasen) bei begründetem Verdacht, z.B. bei Tumormarkererhöhung oder pathologischer Bildgebung) ■ Bei Kopf-Hals-Tumoren: Suche nach unbekanntem Primärtumor bei sonst negativer Bildgebung und vorliegender Histologie ■ Beim malignen Melanom, Stadium II und III: Lymphknotenstaging, Fernmetastasen ■ Beim nichtkleinzelligen Bronchialkarzinom:

– peripherer Rundherd bei operativen Risikopatienten – Lokalrezidiv – Lymphknotenstaging ■ Beim Pankreaskarzinom: Differentialdiagnose der primären Raumforderung

Abb. 6.36

Normalbefund einer Hirn-PET-Untersuchung

mit 18FDG.

1 Nucleus caudatus; 2 Putamen; 3 Thalamus. Trotz des durch große Studien belegten Nutzens von PET-Untersuchungen bei den genannten 1a-Klassifikationen verweigern – im Gegensatz zu den privaten Krankenversicherungen (PKV) – die gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV) eine Kostenübernahme.

Die 18FDG-PET ist auch im Satellitenbetrieb (räumliche Trennung von Herstellung und Anwendung des Radiopharmazeutikums) möglich. Die 18FDGPET erlaubt sichere Aussagen zur Gewebevitalität, z.B. am Myokard und bei Tumoren. Hier ist die PET in Ganzkörpertechnik zur

Ausbreitungsdiagnostik von entscheidendem Vorteil. Durch ein frühzeitiges, PET-basiertes Staging lassen sich überflüssige diagnostische und therapeutische Maßnahmen vermeiden.

6.7

Therapie mit offenen radioaktiven Stoffen

6.7.1 Grundlagen Die Therapie mit offenen radioaktiven Stoffen erfolgt derzeit fast ausschließlich mit β-Strahlern. Mehr als 90% aller Therapieindikationen betreffen Erkrankungen der Schilddrüse. Ein typisches Radionuklid ist daher 131I, dessen zusätzlicher γ-Anteil eine Außenkörpermessung, sei es in Form einer Szintigraphie oder als Uptake-Messung mit der Sonde (→ Abb. 6.5, Kap. 6.2.4), zulässt. Vom Ansatz her schließt das Tracerprinzip die Option zur therapeutischen Anwendung ein. Voraussetzungen dafür sind eine ausreichende Herddosis und ein günstiges Target/Non-Target-Verhältnis. Diese Bedingungen sind für die Schilddrüsenbehandlung mit 131I weitgehend erfüllt, da dieses Radionuklid überwiegend (85% seiner Dosisleistung) βStrahlung emittiert und die kurze Reichweite (max. 2 mm, im Mittel: 0,5 mm im Gewebe) einen steilen Dosisabfall außerhalb der Schilddrüse garantiert. Prinzipiell gibt es zwei unterschiedliche Therapieansätze: 1. Systemische Gabe des Radiotherapeutikums, entweder oral oder intravenös. Die Akkumulation am Zielort erfolgt über Stoffwechselvorgänge (z.B. metabolische Bestrahlung der Schilddrüse durch Radioiod, RI) oder über Rezeptoren (z.B. Radioimmuntherapie). Dieser systemische Ansatz besitzt den Vorteil, dass das Radiotherapeutikum seinen Weg zum Ziel (z.B. in den “heißen” Schilddrüsenknoten) selbst sucht und findet. 2. Lokale Instillation des Radiotherapeutikums in Gelenkoder Körperhöhlen. Zum Verständnis der nuklearmedizinischen Therapie werden die strahlenbiologischen Grundlagen aus Kapitel 3 (“Strahlenbiologie“) als bekannt vorausgesetzt.

Gesetzliche Vorgaben Aus Gründen des Strahlen- und Umweltschutzes müssen in Deutschland i.A. Therapien mit offenen radioaktiven Stoffen stationär in eigens hierzu eingerichteten Einheiten durchgeführt werden. Dies betrifft vor allem die Radioiodtherapie (RITx) gut- und bösartiger Schilddrüsenerkrankungen. Ausnahmen bilden die Gelenktherapie, die palliative Schmerzbehandlung und die Therapie der Spondylitis ankylosans (M. BECHTEREW) mit dem α-Strahler

224Ra. Die gesetzlichen Vorgaben zur Behandlung mit offenen radioaktiven Stoffen sind in der Strahlenschutzverordnung bzw. in der Richtlinie “Strahlenschutz in der Medizin” festgelegt. In Deutschland ist ein mindestens 48-stündiger Aufenthalt in einer zugelassenen Therapiestation vorgeschrieben. Eine Entlassung darf erst erfolgen, wenn beispielsweise in der Schilddrüse eine Restradioaktivität von 250 MBq unterschritten ist. In den europäischen Nachbarländern sind die Regelungen weit weniger streng, so ist die RITx gutartiger Schilddrüsenerkrankungen bis zu einer bestimmten Grenzaktivität z.B. in Belgien, Frankreich und der Schweiz ambulant durchführbar. Dies fördert einen dem Strahlenschutz abträglichen „Radioiod-Tourismus“, der in grenznahen Gebieten zunehmend eine Rolle spielt.

6.7.2 Radioiodtherapie (RITx) von benignen Schilddrüsenerkrankungen Die Strahlung von 131I wirkt zunächst durch eine Hemmung des Zellwachstums und der Zellteilung, höhere Dosen führen zum Zelltod. Langjährige Erfahrungen haben empirisch unterschiedliche Herddosen (HD), je nach Art und Erkrankung, als notwendig erkannt. Die im Vergleich zur perkutanen Strahlentherapie hohen Herddosen erklären sich aus der biologischen Wirksamkeit von Strahlung geringer Dosisleistung. Die Wirkung der internen Bestrahlung durch 131I liegt mit 6–24 cGy/h im “Low Dose Rate“(LDR)-Bereich; es handelt sich somit um eine extrem protrahierte (“verdünnte“) Bestrahlung, für die das SCHWARZSCHILD-Gesetz gilt (→ Kap. 3.3.1 & 3.3.4).

Beispiele

Bei der externen Bestrahlung wird eine Herddosis (HD, in Gy), bei der RITx eine Aktivität (A, in MBq) appliziert. Zwischen HD und A besteht bei der RITx folgender Zusammenhang:

Werden m in Gramm (g), U in %, Teff in Tagen und HD in Gy angegeben, dann hat F einen Zahlenwert von 43,2. Zur Bestimmung von U und Teff ist ein mehrtägiger, auch in Deutschland ambulant durchführbarer Radioiod-Zweiphasentest mit einer Spürdosis von ca. 2 MBq 131I erforderlich.

Indikationen und Ergebnisse ■

Hyperthyreose:

– M. BASEDOW (immunogene Hyperthyreose) – Autonomie (nicht-immunogene Hyperthyreose) ■

Struma mit Euthyreose

Die im Iodmangelgebiet Deutschland nach wie vor häufige funktionelle Autonomie (fA) sollte unmittelbar nach Diagnosestellung definitiv (durch Operation oder RITx) beseitigt werden. Diese Empfehlung resultiert unter anderem aus der Tatsache, dass Patienten mit unentdeckter fA bei Iodexzess (z.B. im Rahmen einer kontrastmittelgestützten CT) durch eine thyreotoxische Krise gefährdet sind. Das Risiko ist zwar infolge eines gestiegenen Problembewusstseins gering geworden, die Mortalität dieser Komplikation ist aber mit ca. 30% unverändert hoch. Die Ergebnisse der RITx bei fA sind mit einer Erfolgsrate über 90% und einem posttherapeutischen Hypothyreoserisiko von etwa 10% exzellent und vergleichbar mit den Resultaten des operativen Vorgehens. Nach geltender Lehrmeinung sollte vor der definitiven Behandlung (Operation, RITx) einer immunogenen Hyperthyreose (M. BASEDOW) ein ausreichend langer (12–18 Monate) medikamentöser Therapieversuch (mit

einem negativen Auslassversuch) erfolgen. Ziel der definitiven Behandlung ist, unabhängig vom Verfahren, die Beseitigung der Hyperthyreose unter Inkaufnahme einer anschließenden Unterfunktion, da diese problemlos und komplikationslos durch Hormonsubstitution behandelbar ist. Dieser Paradigmenwechsel hat zu einer „aggressiveren“ Vorgehensweise geführt: die Chirurgen resezieren heute wesentlich großzügiger (Restschilddrüsenmenge ca. 4 g), die Nuklearmediziner favorisieren ein Hochdosiskonzept mit 300 Gy, mit dem sich eine Erfolgsrate von über 90% erzielen lässt; allerdings stellt sich bei fast allen Patienten anschließend eine Unterfunktion ein. Eine Struma mit Euthyreose sollte nur dann mit einer RITx behandelt werden, wenn Kontraindikationen gegen eine Strumaresektion bestehen, der Patient nicht narkosefähig ist oder den Eingriff ablehnt. Während nämlich operativ eine form- und funktionsgerechte Organverkleinerung möglich ist, liegt der Verkleinerungseffekt durch die RITx nur zwischen 30 und 40% des Ausgangsvolumens. Dadurch lässt sich zwar in einigen Fällen eine Beschwerdebesserung erzielen, diese ist aber weit weniger ausgeprägt als nach Strumaresektion.

Vorbereitung, Durchführung und Nachsorge Der Patient wird über Wirkung und Nebenwirkung der Behandlung in mündlicher und schriftlicher Form aufgeklärt; er muss sich bereit erklären, während des Aufenthaltes alle Maßnahmen, die dem Strahlenschutz dienen, einzuhalten. Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist eine Schwangerschaft durch Testung auszuschließen. Die Applikation der individuell berechneten Radioiodaktivität erfolgt zur Reduktion der Strahlenexposition für das Personal in verkapselter Form. Auch eine i.v. Applikation ist möglich. Während des stationären Aufenthaltes werden mindestens einmal pro Tag Dosismessungen durchgeführt. Wenn infolge unterschiedlicher RI-Kinetiken während Test und Therapie eine zu geringe Herddosis absehbar wird, lässt sich unmittelbar eine “Nach-Therapie” einleiten, was zusätzlich für eine stationäre Durchführung der RITx spricht. Wie bei jeder Strahlentherapie ist eine Nachsorge obligat. Diese muss durch den strahlenanwendenden Arzt erfolgen; Teile der Nachsorge können bei fachlicher Kompetenz delegiert werden.

Nebenwirkungen und Risiken Nebenwirkungen sind vorübergehend, selten und harmlos; insbesondere fehlt bei der RITx das vom Chirurgen gefürchtete Risiko einer Schädigung von Stimmbandnerv oder Nebenschilddrüsen. Spätkomplikationen, z.B. in Form einer Malignominduktion, konnten seit Einführung der RITx (1942) niemals

nachgewiesen werden. Damit gibt es derzeit keine Argumente mehr, die RITx nur bei Patienten über 40 Jahre anzuwenden.

6.7.3 Radioiodtherapie (RITx) von malignen Schilddrüsenerkrankungen Während die RITx bei gutartigen Schilddrüsenerkrankungen eine alternative Stellung zur Operation hat, wird sie beim Schilddrüsenkarzinom additiv und adjuvant eingesetzt. Ziel der RITx ist die komplette Ablation des nach “totaler” Thyreoidektomie noch verbliebenen Restgewebes. Der Chirurg, der von dieser nuklearmedizinischen Komplettierung weiß, reseziert zur Verringerung der operativen Morbidität an der dorsalen Kapselwand weniger radikal, da dort die Nn. recurrentes verlaufen. Eine Totalablation verbessert die Prognose, da bei einem weniger radikalen Konzept die Rezidivrate wegen der intraglandulären Ausbreitungstendenz des Schilddrüsenkarzinoms deutlich erhöht ist. Außerdem erleichtert eine vollständige Ablation die Nachsorge. Solange Metastasen differenzierter Schilddrüsenkarzinome die Fähigkeit zur Radioiodspeicherung besitzen, ist eine Metastasenbehandlung auch durch hoch dosierte Gaben von 131I möglich. In jedem Falle sollten aber zuvor alle chirurgischen Optionen überprüft werden.

Vorbereitung, Durchführung und Nachsorge Hier gelten weitgehend die gleichen Vorgaben wie bei der RITx gutartiger Schilddrüsenerkrankungen. Die fachkompetente Nachsorge spielt beim Schilddrüsenkarzinom eine besonders wichtige Rolle; sie erfolgt risikoadaptiert und lebenslang. Zur Nachsorge hat sich der Tumormarker Thyreoglobulin (Tg) bewährt.

Ergebnisse Der Nutzen einer RITx zur Ablation und zur Metastasenbehandlung ist in älteren Studien gut belegt; diese entsprechen jedoch nicht den modernen Kriterien der evidenzbasierten Medizin. Um das heute geforderte Evidenzniveau zu erreichen, wären randomisierte Studien erforderlich, die allerdings von keiner Ethikkommission genehmigt würden.

Nebenwirkungen Die applizierten Aktivitäten sind bei der RITx des Schilddrüsenkarzinoms naturgemäß wesentlich höher als bei der Therapie gutartiger Erkrankungen.

Dies hat zur Folge, dass auch lokale Nebenwirkungen eine größere Rolle spielen. Im Einzelnen sind zu nennen: ■

Sialadenitis

■

Gastritis

■

Knochenmarksdepression

■

Leukämie

Das geringe (ca. 1%) Risiko für eine Leukämie, die mit einer Latenz von > 5 Jahren und nach kumulierten Aktivitäten > 30 GBq auftreten kann, wird im Rahmen der Nutzen/Risiko-Abwägung bei den bekannten Vorteilen der RITx in Kauf genommen, muss aber Gegenstand der Patientenaufklärung sein. Einzelheiten zur RITx bei benignen und malignen Schilddrüsenerkrankungen sind in den Leitlinien der Deutschen Krebsgesellschaft und in den Verfahrensanleitungen der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin (DGN: www.nuklearmedizin.de) nachlesbar. Fallbeispiele finden sich im Teil “Klinische Anwendung“.

Die Radioiodtherapie wird eingesetzt: ■ alternativ zur Operation bei benignen Schilddrüsenerkrankungen: Autonomie, Immunhyperthyreose (M. BASEDOW), Struma ■ adjuvant und additiv zur Operation beim Schilddrüsenkarzinom (Komplettierung der Ablation) ■ bei Radioiod speichernden Metastasen des Schilddrüsenkarzinoms

6.7.4 Weitere Therapiemöglichkeiten mit offenen radioaktiven Stoffen Die folgenden Behandlungsverfahren spielen im Vergleich zur Radioiodtherapie der Schilddrüse zur Zeit noch eine untergeordnete Rolle. ■ MIBG-Therapie bei malignem Phäochromozytom oder Neuroblastom: MetaIodo-Benzyl-Guanidin (MIBG) als Katecholamin-Analogon reichert sich mit hoher Spezifität in den Zellen des APUD-Systems an; dieses Prinzip findet bei der Nebennierenmarkszintigraphie (→ Kap. 6.6.10) Verwendung. Auf der Grundlage einer hohen Tumordosis (bis zu 8 Gy pro GBq, 3000 rad pro 100 mCi) lässt sich MIBG nach Markierung mit 131I zur Behandlung des malignen Phäochromozytoms und des Neuroblastoms einsetzen. Zunächst wird mit einer Spürdosis szintigraphisch die Speicherfähigkeit der Herde überprüft und

eine Dosimetrie durchgeführt. Danach erfolgt die Applikation der Therapieaktivität (2–10 GBq) als Infusion. Die klinische Erfolgsrate liegt bei 20–50%, in der Regel lassen sich lediglich Teilremissionen erreichen. In jedem Falle sind also zunächst alle operativen Möglichkeiten auszuschöpfen. ■ Intraartikuläre Therapie (Radiosynoviorthese) bei rheumatoider Arthritis: Bei der Radiosynoviorthese (RSO) werden nichtlösliche Kolloide nach Markierung mit einem β-Strahler in eine Gelenkhöhle eingebracht. Die Größe des Gelenkes bestimmt die Wahl des Radionuklids: 90Y für das Kniegelenk, 186Re für Schulter-, Ellbogen-, Fuß- und Handgelenke und 169Er für Finger und Zehengelenke. Das Verfahren ist indiziert bei rezidivierenden Gelenkergüssen, z.B. infolge einer rheumatoiden Arthritis (RA) oder anderer chronischer Gelenkerkrankungen. Die Injektion erfolgt, außer beim Kniegelenk, unter Bildwandlerkontrolle, um eine extraartikuläre Applikation zu vermeiden. Es lassen sich lokale Dosen bis 100 Gy erzielen; die Erfolgsrate liegt bei 70–75%. ■ Intrakavitäre Therapie durch Instillation radioaktiver Kolloidverbindungen bei Pleura- oder Peritonealkarzinose: Durch intrapleurale bzw. intraperitoneale Injektion von β-strahlenden Kolloiden lässt sich, wie bei der RSO, eine hohe Herddosis am Rippen- oder Bauchfell erzielen. Indiziert ist das Verfahren bei Ergussbildung infolge einer Peritoneal- oder Pleurakarzinose, wenn die üblichen Verfahren (externe Bestrahlung, lokale und systemische Zytostase) erfolglos geblieben sind. Zunächst wird szintigraphisch die Verteilung in der Höhle überprüft, um bei Ergusskammerung eine zu hohe lokale Dosis zu vermeiden. Bei homogener Verteilung erfolgt die Instillation von z.B. 2–4 GBq 90Y-Silikat. Damit lassen sich Herddosen an der Pleura bzw. am Peritoneum von bis zu 60 Gy erreichen. ■ Palliative Schmerztherapie von Skelettmetastasen: Hier kommen knochenaffine Substanzen nach Markierung mit β-Strahlern wie 89Sr-Chlorid und 90Y-Citrat oder radioaktiv markierte Polyphosphonate (bekannt von der Skelettszintigraphie, → Kap. 6.6.1) wie 186Re-HEDP und 153Sm-EDTMP zum Einsatz. Zunächst wird durch ein konventionelles Skelettszintigramm die Stoffwechselaktivität der Metastasen überprüft. In erster Linie eignen sich multiple osteoplastische Metastasen (z.B. des Prostata- oder des Mammakarzinoms) für diese palliative Behandlung. Der Therapieerfolg, definiert als subjektiv empfundene Schmerzreduktion, schwankt zwischen 60 und 90%. Der Effekt tritt bereits wenige Tage nach Therapie auf und kann bis zu einem Jahr andauern. Aufgrund der infausten Prognose ist jedoch eine Erfolgsbeurteilung schwierig. Bei eingeschränkter Knochenmarksreserve ist durch mehrfache Behandlung eine Verstärkung der Knochenmarksdepression möglich. ■

Radiophosphorbehandlung der Polycythaemia vera: Die

Radiophosphortherapie gehört zu den ältesten nuklearmedizinischen Behandlungsverfahren; sie wird heute lediglich noch bei der Polycythaemia vera (Pv) mit Komplikationen (z.B. Thrombembolien) durchgeführt, wenn die übliche Aderlasstherapie nicht ausreicht. Das Prinzip beruht auf einem Phosphoreinbau in Nukleinsäuren. Seit der Verfügbarkeit von Hydroxyurea (Litalir®) kommt die Radiophosphorbehandlung als Initialtherapie der Pv überhaupt nicht mehr und als “Second Line” nur noch bei älteren Patienten ohne Ansprechen auf Litalir® zur Anwendung. ■ Radioimmuntherapie mit radioaktiv markierten monoklonalen Antikörpern, z.B. bei Lymphomen: Während die Immunszintigraphie (Nachweis von Tumorantigen mit radioaktiv markierten monoklonalen Antikörpern) die in sie gesetzten hohen Erwartungen nicht erfüllen konnte, waren klinische Studien zur Radioimmuntherapie sehr erfolgreich. Mittlerweile ist die Zevalin®-Therapie für erwachsene Patienten mit Non-HODGKIN-Lymphom (NHL; → Kap. 17) zugelassen, die auf eine Rituximab-Therapie nicht ansprechen oder nach einer solchen Behandlung einen Rückfall erlitten haben. Bei Rituximab (Mabthera®) und Ibritumomab (Zevalin®) handelt es sich um monoklonale Antikörper (MAK) gegen CD20. CD20 lässt sich auf follikulären B-Zell-NHL nachweisen;der MAK wird mit90Y markiert. ■ Gabe von 224Ra-Chlorid (α-Strahler) bei Spondylitis ankylosans (M. BECHTEREW): 224Ra wird als Erdalkalielement fast ausschließlich im Skelett deponiert, das Ausmaß der Einlagerung ist dabei abhängig vom Knochenstoffwechsel. Es wird reinstes 224Ra-Chlorid mit einer physikalischen Halbwertszeit von 3,6 Tagen in einer Aktivität von 1 MBq intravenös injiziert. Ein Behandlungszyklus umfasst 10 Injektionen in einwöchigen Abständen. Die hohe lokale Wirkung der α-Strahlung führt zu einer verlangsamten Ossifikation. Es handelt sich um eine symptomatische Therapie, die im Stadium 2 und 3 nach Versagen der medikamentösen Möglichkeiten indiziert ist. Die Ergebnisse sind erstaunlich gut: Nur etwa 5% der Patienten profitieren nicht von der Behandlung; der Rest gibt Beschwerdefreiheit (55–65%) bzw. deutliche Schmerzlinderung (30–35%) an. Weitere Einzelheiten über diese nuklearmedizinischen Behandlungsverfahren sind im einschlägigen Schrifttum nachzulesen, Fallbeispiele finden sich im Teil “Klinische Anwendung“.

FRAGEN ZU KAPITEL 6 1 Nennen Sie Beispiele morphologischer Aussagen der Röntgendiagnostik und funktioneller Aussagen der Nuklearmedizin. 2 Warum ist der Nuklearmediziner auch Strahlentherapeut? 3 Wie grenzen sich die therapeutischen Aktivitäten der

Strahlenheilkunde von denen der Nuklearmedizin ab? 4 Auf welchem physikalischen Prinzip beruht das Aktivimeter? 5 In welcher Einheit werden nach gültigem Eichgesetz die vom Aktivimeter gemessenen Aktivitäten angegeben? 6 Wie lautet die Einheit für die Radioaktivität? In welchem Zusammenhang stehen die Dimensionen „Curie“ und „Becquerel“? 7 Was ist der Unterschied zwischen einem Sekundärelektronenvervielfacher (SEV) und einem Photomultiplier (PMT)? 8 Welcher Zusammenhang besteht beim Szintillationsdetektor zwischen der Energie des einfallenden Gammaquants und der Impulshöhe? 9 Auf welchem Prinzip beruht der Szintillationsdetektor? 10 Warum erlaubt der Szintillationsdetektor keine bildliche Darstellung einer Radioaktivitätsverteilung? 11 Warum ist der Bohrlochmessplatz mit einer dickwandigen Bleiummantelung versehen? 12

Was versteht man unter Kollimation?

13 Welche apparativen Voraussetzungen sind zur Erstellung von Funktionsszintigrammen notwendig? 14

Wie ist ein statisches Szintigramm definiert?

15 Was ist eine „Region of Interest“ (ROI), wie kann sie erzeugt werden? 16 Welche apparative Voraussetzung ist nötig, um die Sequenzszintigraphie zur Funktionsszintigraphie zu erweitern? 17 Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Energie der Gammastrahlung und der Septendicke des Parallelloch-Kollimators einer Gammakamera? 18 Wann wird ein LEAP-Kollimator, wann ein LEHRKollimator verwendet? 19 Welche Spezialkollimatoren sind Ihnen bekannt, und wozu werden sie eingesetzt? 20

Was versteht man unter dem ANGER-Prinzip?

21 Mit welchem Gerät wurden in der Anfangszeit räumliche Aktivitätsverteilungen dargestellt? Welchen Vorteil brachte der Ersatz durch die Gammakamera? 22

Was wird unter ECT verstanden?

23

Was ist die ECT?

24

Wie heißen die beiden nuklearmedizinischen ECTVarianten?

25

Was ist das radiologische Pendant zur ECT?

In welchen 3 Schnittebenen werden SPECT-Bilder in der Regel 26 dargestellt? 27 Worin liegt der Vorteil der SPECT im Vergleich zu planaren Bildern? 28 Warum wird SPECT stärker von Artefakten beeinflusst als die planare Bildakquisition? 29 Was sind Positronenstrahler? Nennen Sie einige typische Vertreter? 30 Warum kann man bei der PET auf eine mechanische Kollimation verzichten? 31

Nennen Sie Vor- und Nachteile der PET-Technologie.

32

Was versteht man unter „Image Fusion“?

33

Was ist ein „Hybridscanner“?

34 Aus welchen Komponenten bestehen nuklearmedizinische Akquisitions- und Auswerteeinheiten? 35

Was ist „PACS“?

36

Beschreiben Sie das Tracerprinzip!

37 Aus welchen beiden Bestandteilen setzt sich ein Radiopharmazeutikum zusammen? 38

Welches Radionuklid ist zugleich auch Radiopharmazeutikum?

39 Mit welchen unterschiedlichen Fragestellungen werden Diagnoseverfahren eingesetzt? Nennen Sie Beispiele! 40 Welche diagnostischen Entscheidungsparameter sind Ihnen bekannt?

41 Was versteht man unter dem „goldenen Standard“? Nennen Sie ein klassisches und oft verwendetes Beispiel! 42 Welche 4 Arten von Testergebnissen kann eine Diagnoseverfahren produzieren? Verwenden Sie zur Darstellung die Vierfeldertafel! 43 Wie sind Sensitivität und Spezifität definiert? An welchen unterschiedlichen Kollektiven werden diese beiden Parameter ermittelt? 44

Was wird unter „ROC“-Analyse verstanden?

45 Welche Parameter werden bei der ROC-Kurve auf den Koordinaten aufgetragen? 46 Wodurch erkennt man bei der ROC-Darstellung die Güte eines Testes? 47 An welcher Stelle einer Stufendiagnostik finden Such- oder Screeningverfahren ihre Berechtigung? 48

Wie sind PPW und NPW definiert?

49 Warum ergeben Wiederholungsmessungen von radioaktiven Proben unterschiedliche Zählraten? 50 Wie nennt sich die statistische Verteilungskurve im Idealfall (hohe Impulszahl)? 51

Wie lässt sich die Genauigkeit einer Einzelmessung steigern?

52

Was versteht man unter „Nulleffekt“?

53 Um welchen Faktor sollte für eine exakte Messung die Zählrate einer radioaktiven Probe höher sein als der Nulleffekt? 54 Welche chemischen Vorgänge werden zur radioaktiven Markierung angewendet? 55 Welche Kriterien muss die Qualitätskontrolle von Radiopharmazeutika berücksichtigen? 56 Was versteht man unter diagnostischen Referenzwerten (DRW), wo kann man sie nachlesen? 57 Was versteht man unter „relativer Dosis“ bei der Anwendung von Radiopharmazeutika in der Pädiatrie, und woran wird die relative Dosis festgemacht? 58

Durch welche Technologie wurde eine Verfügbarkeit

nuklearmedizinischer Verfahren „rund um die Uhr“ erst möglich? 59

Nennen Sie das Grundprinzip von „Immunoassays“!

60

Welche Varianten des Immunoassays kennen Sie?

61 Bis zu welcher Konzentration lassen sich Testsubstanzen mit Immunoassays nachweisen? 62

Welches Radionuklid findet beim RIA i.A. Anwendung?

63 Wie hoch ist die Strahlenexposition für den Patienten bei der Durchführung eines RIA? Was ist der Vorteil einer Bestimmung von freien 64 Schilddrüsenhormonen (z.B. fT4) im Vergleich zu den Gesamthormonen (z.B. TT4)? 65 Durch welche methodische Weiterentwicklung der TSH-Bestimmung ist heute der TRH-Test weitgehend überflüssig geworden? 66 Welche chemischen Substanzen werden heute regelhaft zur Knochenszintigraphie eingesetzt? Womit werden sie markiert? 67 Von welchen Faktoren hängt die Höhe der Anreicherung von radioaktiven Stoffen im Skelettszintigramm ab? 68 Warum sind im Skelettszintigramm ossäre Metastasen häufig früher sichtbar als im konventionellen Röntgenbild? Nennen Sie die wichtigste Indikation zum Einsatz der 69 Skelettszintigraphie! 70 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die MehrphasenSkelettszintigraphie: a) Das Verfahren erlaubt eine getrennte Beurteilung von Perfusion, Exsudation und Knochenstoffwechsel. b) Die Strahlenexposition liegt deutlich höher als bei ausschließlicher Anfertigung spätstatischer Aufnahmen. c) Die Skelettszintigraphie ist eine Hilfe zur Dignitätsbeurteilung von Knochentumoren. d)

Bei dieser Fragestellung ersetzt sie das Röntgenbild.

e)

Sie macht Angaben zur Floridität einer Osteomyelitis.

71

In welchen Skelettabschnitten hat sich die

Knochenszintigraphie in SPECT-Technik durchgesetzt? 72 Welches szintigraphische Verfahren erlaubt eine Darstellung infiltrativer Prozesse im Knochenmarksraum? Mit welchem radiologischen Verfahren konkurriert hier die Nuklearmedizin? 73 Welche Methoden kennt die Nuklearmedizin zur Entzündungslokalisation? 74 Welches bildgebende Verfahren hat Priorität bei der Abklärung der Schilddrüse? Welche Informationen lassen sich damit gewinnen? 75 Wie groß ist der Fehler der sonographischen Volumenbestimmung der Schildddrüse in erfahrener Hand? 76 Welches Schilddrüsenvolumen definiert beim Mann bzw. bei der Frau eine Struma? 77 Mit welchem Radionuklid wird heute eine Schilddrüsenszintigraphie durchgeführt? Warum ist das früher übliche 131I heute obsolet? 78 Auf welchem physiologischen Prinzip basiert die Aufnahme von Radioiod in die Schilddrüse? 79 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die Schilddrüsenszintigraphie: a)

Sie stellt das funktionstüchtige Schilddrüsenparenchym dar.

b)

Sie ersetzt die sonographische Abklärung.

c)

Sie wird nach der Ultraschalluntersuchung eingesetzt.

d)

Sie ist nur bei palpablen Knoten indiziert.

e)

Sie ist auch bei Läsionen unter 10 mm sinnvoll.

f)

Sie kommt nur bei Patienten über 50 Jahre zur Anwendung.

80 Wozu dient die Bestimmung des thyreoidalen Technetium-Uptake (TcTU) unter Suppressionsbedingungen? 81 Zu welcher Stoffwechselstörung führen ein Adenom oder eine Hyperplasie der Nebenschilddrüse (NSD)? Wie kann sich diese Störung klinisch manifestieren? 82 Durch welche chirurgische Innovation hat die Darstellung von NSD-Adenomen wieder an Bedeutung gewonnen?

83 Welche Verfahren erlauben eine Lokalisationsdiagnostik von NSD-Adenomen? 84 Worin liegt der prinzipielle Vorteil der MIBI-Szintigraphie im Vergleich zum Ultraschall? 85 Bei welcher Form des HPT ist die Aussagekraft der MIBISzintigraphie eingeschränkt? 86 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die Lungenszintigraphie: a) Die Lungenperfusionsszintigraphie beruht auf dem Prinzip der Kapillarblockade durch Mikropartikel. b) Ein Perfusionsdefekt ist erst ca. 15 Minuten nach Injektion dieser Partikel sichtbar. c) Bei der Inhalationsszintigraphie werden routinemäßig radioaktiv markierte Aerosole verwendet. d) Zur Emboliediagnostik ist das Ventilations-PerfusionsSzintigramm einer Kombination von Perfusionsszintigramm und aktuellem Röntgenbild unterlegen. e) Durch die SPECT lässt sich die Treffsicherheit der Lungenszintigraphie steigern. 87 Welche Tracer werden zur Myokardszintigraphie in SPECT-Technik eingesetzt? Auf welchen physiologischen Prinzipien beruht jeweils die Aufnahme im Herzmuskel? Für welche Substanz ist zur Beurteilung der Ischämie eine zweite Injektion erforderlich? 88 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die Myokardszintigraphie: a)

Die Belastung wird im Allgemeinen ergometrisch durchgeführt.

b) Hauptindikation ist die KHK-Diagnostik bei hoher Vortestwahrscheinlichkeit. c) Wenn der Patient ergometrisch nicht belastbar ist, wird als Alternative eine pharmakologische Intervention (z.B. mit Dipyridamol) angewendet. d) Bei der Verwendung von 201Tl ist für die Ruheaufnahme die Injektion einer zweiten Aktivität erforderlich. e)

Avitale Myokardischämie stellt sich bei der 201Tl-SPECT

unmittelbar nach Belastung gut dar, ist in Ruhe jedoch nicht mehr nachweisbar. 89 Bei welcher Fragestellung halten Sie eine Nierenfunktionsszintigraphie für indiziert? 90 Auf welchem physiologischen Prinzip basiert die Nierenfunktionsszintigraphie? 91 Welche Radiopharmazeutika finden bei der Nierenfunktionsszintigraphie Verwendung? 92

Beschreiben Sie den Ablauf einer Nierenfunktionsszintigraphie?

93 Welche quantitativen Parameter liefert die Nierenfunktionsszintigraphie? 94 Bei welcher Fragestellung findet die Nierenperfusionsszintigraphie ihren Einsatz? 95 Mit welcher Substanz wird die Nierenperfusionsszintigraphie durchgeführt? 96 Wie wird eine Hirnszintigraphie zur Bestimmung der regionalen Durchblutung (rCBF) durchgeführt? 97 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die Hirnszintigraphie: a) Zur Messung des rCBF haben sich chemische Mikrosphären (z.B. HMPAO) bewährt. b) Die hohe Stabilität von HMPAO im Hirngewebe erlaubt eine Trennung von Applikation und Untersuchung. c) Zur zerebralen Rezeptorszintigraphie haben sich radioaktiv markierte Neurotransmitter bewährt. d) Hirnszintigramme werden sowohl in planarer Technik als auch mit SPECT durchgeführt. e) Zur Darstellung präsynaptischer Neurone eignet sich sowohl die 11C-Raclopride-PET als auch die 123I-IBZM-SPECT. 98

Welche Organe passiert bei der hepatobiliären Sequenzszintigraphie die Substanz 99mTc-HIDA? 99

Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die

Leberszintigraphie: a) Die Kolloidszintigraphie wurde durch Ultraschall, CT und MR ersetzt. b) Bei HIDA handelt es sich um ein Lidocain-Derivat, das in den KUPFFER-Sternzellen der Leber phagozytiert wird. c) Zur Blutpoolszintigraphie werden 99mTc-markierte Erythrozytenkonzentrate appliziert. d) Ein kavernöses Leberhämangiom zeichnet sich durch eine verminderte Aktivität gegenüber der Leber aus. e) Die Blutpoolszintigraphie dient auch zur Lokalisationsdiagnostik von Blutungsquellen im oberen Gastrointestinalbereich. 100 Bei welcher Verdachtsdiagnose ist der Nachweis ektoper Magenschleimhaut von Bedeutung? 101 Welche Radiopharmazeutika werden zur nuklearmedizinischen Funktionsdiagnostik bei V.a. Magenentleerungsstörungen verwendet? 102 Welche Fragestellungen lassen sich mit dieser Diagnostik beantworten? 103

Welche Indikationen für die MIBG-Szintigraphie kennen Sie?

104 Mit welchem Tracer wird eine Nebennierenmarkszintigraphie durchgeführt? Begründen Sie die Wahl des Radionuklids. 105 Was versteht man unter einem Wächterlymphknoten (sentinel lymph node = SLN)? 106

Beschreiben Sie das Konzept der SLN-Biopsie.

107 Welche Partikelgröße haben die zur Lymphszintigraphie verwendeten Nanokolloide? 108 Auf welchem physiologischen Prinzip beruht die 18FDG-Aufnahme im Gewebe? 109

Nennen Sie die wichtigsten Indikation zur

a)

Neuro-PET

b)

Herz-PET

c)

Onko-PET

110 Beschreiben Sie Vor- und Nachteile von PET-Untersuchungen im Zentrumsbetrieb bzw. im Satellitenkonzept! Zur Therapie: 111 Wie groß ist die Reichweite der β-Strahlung von 131I im Gewebe? 112 Mit welchen ernsten lokalen Nebenwirkungen nach Radioiodtherapie benigner Schilddrüsenerkrankungen müssen Sie rechnen? Ist der N. recurrens gefährdet? 113 Nehmen Sie Stellung zu folgenden Aussagen über die Radioiodtherapie gutartiger Schilddrüsenerkrankungen: a) Die erforderliche Aktivität für eine bestimmte Herddosis wird individuell berechnet. b) In die Berechnungsformeln gehen Schilddrüsenmasse, maximale Iodaufnahme und effektive Halbwertszeit ein. c) Diese biokinetischen Daten werden durch einen prätherapeutischen Radioiodtest ermittelt. d) Radioiodtest und Radioiodtherapie dürfen in Deutschland nur unter stationären Bedingungen durchgeführt werden. e) Der Nachweis einer Malignominduktion konnte bislang nicht gesichert werden. Nennen Sie einige Nebenwirkungen der hoch dosierten 114 Radioiodtherapie beim Schilddrüsenkarzinom! 115 Welche nuklearmedizinischen Behandlungen gibt es neben der Radioiodtherapie? 116 üblicherweise werden zur Therapie β-Strahler eingesetzt. Wann finden α-Strahler Anwendung? 117 Mit welchen Substanzen wird eine palliative Schmerzbehandlung von Knochenmetastasen, z.B. beim Prostatakarzinom, durchgeführt? 118

Was wird unter RSO verstanden?

119 An welchen Gelenken wird die RSO unter Bildwandlerkontrolle durchgeführt? 120 Nennen Sie Anwendungsbeispiele einer intrakavitären Behandlung!

121 Welches Antigen des malignen Lymphoms ist das Angriffsziel einer Rituximab- oder Zevalin®-Gabe?

7

Strahlentherapie R. SAUER 7.1 Grund sätzliches zur Strahlentherapie von bösartigen und gutartigen Erkrankungen 331 7.1.1

Begriffe 331

7.1.2

Tumorbehandlung 332

7.1.3

Strahlentherapie gutartiger Erkrankungen 333

7.1.4

Bestimmung der Ausbreitung bösartiger Tumoren (Staging) 334

Klinische Stadieneinteilung bösartiger Tumoren 334 7.1.5 Strahlentherapeutische Strategien im Rahmen der kurativen Tumortherapie 335 Alleinige Strahlentherapi 335 Präoperative Radiotherapie 336 Postoperative Radiotherapie 336 Konsolidierende Radiotherapie 336 7.1.6 Strahlentherapeutische Strategien im Rahmen der palliativen Tumortherapie 336 7.1.7

Objektivierung von Behandlungs ergebnissen 337

Remissionsbeurteilung 337 Tumorrezidiv 337 7.2

Gerätekunde 337

7.2.1

Röntgentherapie 337

7.2.2

Hochenergie-Strahlentherapie (Hochvoltbzw. Megavolttherapie) 338

Beschleuniger 339 Geräte zur Neutronenerzeugung 343 7.2.3

Therapiesimulator 343

Charakterisierung der Strahlenbündel in der Strahlentherapie 344

7.3

Bestrahlungsplanung 345

Bestrahlungsplan 345 Behandlungsstrategie 346 7.3.1 Zielvolumenkonzept – onkologische und strahlentherapeutische Volumina 346 Onkologische Volumina 346 Strahlentherapeutische Volumina 346 Dosisspezifikation in der Strahlentherapie (nach ICRU-Report 50, 1993) 348 7.3.2 Einflussfaktoren für die Dosisverteilung bei der Therapie mit Photonenund Elektronenstrahlen 348 Strahlenart 348 Feldgröße 349 Feldbegrenzung 350 Fokus-Haut-Abstand (FHA) 350 Filterung 351 Körperinhomogenitäten 352 7.4

Strahlentherapeutische Techniken 353

7.4.1

Grundsätzliche Einteilung 353

Teletherapie (perkutane Strahlentherapie) 353 Brachytherapie (Kurzdistanz- bzw. Kontakttherapie) 353 Zusatzanwendungen – strahlen sensibilisierende Verfahren 353 7.4.2

Bestrahlungstechniken der Teletherapie 353

Einzelstehfeldbestrahlungen 354 Mehrfelderbestrahlungen 354 Bewegungsbestrahlungen 356 Konformierende Strahlentherapie (Konformationstherapie) 357 Intraoperative Bestrahlung (IORT) 361

Modifizierung und Individualisierung von Strahlenfeldern 362 Großfeldbestrahlungen 367 7.4.3

Brachytherapie 369

Afterloading-Technik 369 Dosisleistungsbereiche 371 Oberflächen-Kontakttherapie 372 Intrakavitäre Therapi 373 Interstitielle Therapie 374 7.5

Zusatzanwendungen 379

7.5.1

Radiochemotherapie 379

7.5.2

Hyperthermie 380

7.6

Die tägliche Strahlenbehandlung 382

7.6.1

Einstell- und Lagerungshilfen 382

7.6.2 383

Sicherung und Dokumentation der Einstellung von Bestrahlungsfeldern

Fragen 384

7.1

Grundsätzliches zur Strahlentherapie von bösartigen und

gutartigen Erkrankungen 7.1.1 Begriffe Der deutschsprachige Raum verwendet die Begriffe „Strahlentherapie“, „Radiotherapie“ und „Radioonkologie“ als Synonyme und bezeichnet die auf diesem Gebiet tätigen Ärzte als Strahlentherapeuten, Radiotherapeuten bzw. als Radioonkologen. Es geht hierbei um die Behandlung von bösartigen und nicht bösartigen Erkrankungen mit ionisierenden Strahlen. Der alte deutsche Begriff Strahlentherapie – die 1912 begründete, älteste onkologische Zeitschrift der Welt trägt diesen Namen – wurde in den letzten 25 Jahren erweitert und auch weitgehend ersetzt durch die Bezeichnung Radioonkologie. Das hauptsächliche Tätigkeitsfeld des Strahlentherapeuten ist nämlich die Krebsbehandlung, die Onkologie. Und Strahlentherapie ist trotz der sehr aufwändigen medizinischen Großgeräte und dazu gehörender

baulicher Strahlenschutzmaßnahmen, trotz Physik, Computerberechnungen und täglicher Qualitätskontrollen kein technisches Fach; sie ist, besonders in der Onkologie, eine den gesamten Menschen betreffende ärztliche Aufgabe, eine klinische Wissenschaft. So unterscheiden sich beispielsweise der Tumorchirurg (chirurgischer Onkologe) und der Strahlentherapeut (Radioonkologe) in ihrer Tätigkeit nicht grundsätzlich, sondern nur durch ihr spezifisches Handwerkzeug – das Skalpell bzw. den Strahl – voneinander. Onkologie (aus dem griechischen Wort ονκοσ = Geschwulst) umfasst begrifflich alle Aspekte der Tumor- bzw. Krebskrankeiten: Vorbeugung (Prävention), Früherkennung, Diagnostik, Therapie (chirurgisch, strahlentherapeutisch, medikamentös), Nachsorge sowie Ursachenbzw. allgemeine und fachspezifische Grundlagenforschung. Die Ärzte und Ärztinnen bezeichnen sich als Onkologen: chirurgischer, medizinischer, gynäkologischer Onkologe, Radioonkologe, Onkopathologe etc. Onkologie ist ein die Grenzen der einzelnen Fachgebiete übergreifendes, also interdisziplinäres Querschnittsfach.

7.1.2 Tumorbehandlung Jährlich erkranken in Deutschland 270000–360000 Menschen an Krebs. Die Gesamtzahl der Tumorkranken in unserer Bevölkerung wird auf etwa 900000– 1200000 geschätzt. Jeder dritte bis vierte Bürger muss mit einer bösartigen Tumorerkrankung rechnen. Krebs ist die zweithäufigste Todesursache überhaupt, und zwar durch alle Altersklassen hindurch, von der Kindheit bis ins Greisenalter. Die Häufigkeit nimmt seit 1900 ständig zu. Dies geschieht überproportional zum Bevölkerungszuwachs und zur gestiegenen Lebenserwartung. Nach groben Schätzungen dürften 60–70% der Tumorpatienten zu irgendeinem Zeitpunkt ihrer Krankengeschichte mit der Radiotherapie in Berührung kommen, 40–50% im Rahmen der Primärtherapie, 20–30% mit einem Tumorrückfall (Rezidiv). Die Radiotherapie ist an der Hälfte aller Tumorheilungen beteiligt, meist in Kombination mit chirurgischen Maßnahmen. Abbildung 7.1 gibt einen Überblick. Abhängig von der Histologie, der Lokalisation und der Ausdehnung einer bösartigen Geschwulst und unter Berücksichtigung des Allgemeinzustandes des Patienten entscheidet man zwischen kurativer und palliativer Zielsetzung der Behandlung.

Kurative Therapie Die Behandlung ist auf Heilung ausgerichtet. Wenn die Befunde der prätherapeutischen Diagnostik auf eine realistische Heilungschance

schließen lassen, gelten folgende Grundsätze: ■ Die Geschwulst muss im ersten therapeutischen Zugriff beseitigt werden. Ein Tumorrückfall (Rezidiv) verschlechtert die Lebenserwartung beträchtlich und hat enorme Mehrkosten zur Folge. ■ Die verfügbaren Behandlungsmethoden sind sinnvoll zu kombinieren (multimodale Therapie). ■ Vor Behandlungsbeginn hat ein Therapiekonzept zu stehen, das zwischen allen Beteiligten, nämlich Chirurgen, Radioonkologen und Internisten, interdisziplinär erarbeitet wird (Tumor Board, Tumorkonferenz).

Palliative Therapie Die Behandlung bezweckt die Linderung oder Prophylaxe tumorbedingter Symptome bei einem nichtheilbaren Tumorleiden und hat meist keinen nennenswerten Einfluss auf die Gesamtprognose. Der Zeitpunkt einer palliativen Therapie ist sorgfältig und zurückhaltend zu planen, um nicht durch überstürztes Handeln zu schaden und Lebensqualität zu nehmen. Ein asymptomatischer Patient kann nicht beschwerdefreier werden.

Abb. 7.1

Das Krebsproblem.

Die drei Säulen der Tumorbehandlung sind Operation, Strahlentherapie und Chemo-/Hormon-/Immuntherapie. Welcher dieser Methoden der Vorzug zu geben ist oder in welcher Weise sie kombiniert werden, hängt von der Art (Typing), dem Malignitätsgrad (Grading) und der Ausbreitung (Staging)

des Tumors ab (→ Abb. 7.2).

7.1.3 Strahlentherapie gutartiger Erkrankungen Obwohl die Onkologie das Haupttätigkeitsfeld des Radiotherapeuten ist, nimmt die Strahlentherapie nicht bösartiger Erkrankungen mit einem Anteil von 20–35% des Indikationsspektrums in den letzten Jahren einen immer stärkeren Platz ein. Das Gebiet ist breit diversifiziert und kann hier nur gestreift werden. Weiterführend sei auf unser Lehrbuch (R. Sauer: Strahlentherapie und Onkologie, 4. Auflage, Urban & Fischer, München – Jena, 2003) und auf entsprechende Spezialliteratur verwiesen. Im Folgenden listen wir die Indikationen zur Strahlentherapie gutartiger Erkrankungen, geordnet nach der Höhe der erforderlichen Strahlendosis, auf, beginnend bei ca. 1 Gy bis hin zu 56–60 Gy; letztere Dosis wird auch in der Tumorbehandlung verschrieben.

Entzündungsbestrahlung Panaritien, Schweißdrüsenabszesse, Thrombophlebitiden, der Herpes zoster oder viral bedingte Interkostalneuralgien lassen sich mit einer niedrig dosierten Bestrahlung (bis etwa 6 Gy) wirksam behandeln. Das spart Kosten für Antibiotika, Analgetika und Antirheumatika ein.

Schmerzbestrahlung Sie kommt bei chronischinflammatorischen Prozessen und degenerativen Erkrankungen des Stütz- und Bewegungsapparates zum Einsatz: Schultersteife, „Tennisellenbogen“, Arthrose der großen Gelenke, Spondylose bzw. Spondylarthrose bzw. Osteochondrose der Wirbelsäule, Fersensporn (Achillodynie).

Abb. 7.2 Onkologie.

Grundsätze für die Therapieentscheidung in der

OP Operation, RT Radiotherapie, ChT Chemotherapie.

Antiproliferative Bestrahlung Hypertrophe Prozesse des Bindegewebes haben gewisse pathologischanatomische Gemeinsamkeiten. Für gewöhnlich handelt es sich um kern- und gefäßarme Überschussbildungen an kollagenen Fasern (Narbenkeloid, Induratio penis plastica, DUPUYTREN-Kontraktur, aggresive Fibromatose), oder sie beruhen auf einer überschießenden Aktivität von Mesenchymzellen (ortsfremde Ossifikationen nach operativen Eingriffen an Gelenken), degenerativen Überproliferation von Myofibroblasten der Gefäßwand (Intimafibrose von Arterien) oder überschießenden Gefäßsprossung (exsudative Makuladegeneration des Auges, Pterygium corneae, überschießende Vaskularisation der Hornhaut nach Keratoplastik).

Immunsupprimierende Bestrahlung Eine oftmals großvolumige Bestrahlung mit moderaten Dosen bietet vor einer allogenen Organtransplantation, bei neurologischen Erkrankungen (multiple Sklerose, chronische demyelinisierende Polyneuropathie) und Autoimmunkrankheiten eine interessante Therapieoption zum Erreichen einer Immunsuppression.

Kastrationsbestrahlung Dies ist die kostengünstigste Methode der ablativen Hormontherapie des metastasierten, rezeptorpositiven Brustkrebses als Alternative zu Ovarektomie und Antiöstrogentherapie.

Strahlentherapie gutartiger Neubildungen Zu nennen sind hier Hämangiome, arterioveröse Malformationen des Gehirns, der Wirbelkörper und der Leber, aber auch der endokrine Exophthalmus sowie die im eigentlichen Sinn nicht bösartigen Tumoren des ZNS, wie Hypophysenadenome, Meningeome, Astrozytome niedrigen Malignitätsgrades und Ependymome, Kraniopharyngiome etc. Diese Neubildungen erfordern dieselbe prätherapeutische Diagnostik, dieselben apparativen und planerischen Voraussetzungen und dieselben Techniken wie bösartige Tumoren.

7.1.4 Bestimmung der Ausbreitung bösartiger Tumoren (Staging) Die Artdiagnose eines Tumors (Typing) und den Malignitätsgrad (Grad der Entdifferenzierung, Grading) legt der klinische Pathologe anhand repräsentativer Gewebeproben fest (Abb. 7.2). Darauf darf sich der Kliniker stützen. Das Staging jedoch, die Festlegung der Tumorausbreitung, ist Aufgabe des Klinikers. Dazu dienen bildgebende Verfahren der diagnostischen Radiologie und Nuklearmedizin, Labortests, endoskopische und u.U. chirurgische Maßnahmen. Zunächst geht es um die Frage, ob bei einem Tumorpatienten bereits Fernmetastasen vorliegen, und wenn dies verneint werden kann, um die Bestimmung der lokoregionären Tumorausbreitung (→ Abb. 7.2). Im Falle einer lokoregionär begrenzten Tumorerkrankung müssen im Tumor Board folgende Fragen geklärt werden: 1

Ist der Tumor chirurgisch im Gesunden zu entfernen?

2 Ist dabei ein organ- und funktionserhaltendes Vorgehen möglich oder muss zunächst bestrahlt oder chemotherapiert werden? 3 Wie hoch ist das Risiko eines lokalen oder regionären Rezidivs nach alleiniger Operation? Muss postoperativ bestrahlt oder chemotherapiert werden? 4 Sollte bei fortgeschrittenem Tumorbefund das therapeutische Primat auf einer definitiven Radio- oder Radiochemotherapie gelegt und nachfolgend nur ein eventueller Resttumor chirurgisch begrenzt entfernt

werden? 5 Sind im weiteren Krankheitsverlauf Fernmetastasen zu erwarten, denen mit einer adjuvanten Chemo-, Hormon- oder Immuntherapie vorgebeugt werden kann? 6 Soll, wenn ein malignes Lymphom oder eine Leukämie vorliegt, zunächst eine Chemotherapie oder aber eine Radiotherapie vorgenommen werden?

Tumortyp (Typing), Tumorbiologie, Tumorstadium (Staging) und das Risiko für einen lokalen, regionären oder systemischen Tumorrückfall (Rezidiv) bestimmen Wahl und Reihenfolge der Therapieschritte: ■

Operation und nachfolgend Radiotherapie oder Chemotherapie; oder

■

zuerst Radiotherapie und dann Operation oder Chemotherapie; oder

■

zuerst Chemotherapie, dann Operation oder Radiotherapie etc.

Klinische Stadieneinteilung bösartiger Tumoren Stadieneinteilungen beschreiben das Ausbreitungsstadium einer bösartigen Tumorkrankheit nach einheitlichen Festlegungen zum besseren gegenseitigen Verständnis. Sie haben den Sinn, klinische und prognostische Kriterien für die Auswahl der geeigneten Therapie zu gewinnen. Darüber hinaus lassen sich mit ihrer Hilfe unterschiedliche Behandlungsweisen miteinander vergleichen.

TNM-Klassifikation Das TNM-System wurde erstmals 1931 von den Schweizer Radiologen SCHINZ und ZUPPINGER vorgeschlagen und 1943 von DENOIX systematisch angewandt. Die UICC (Union International Contre le Cancer) machte es zur Grundlage der Stadieneinteilung der soliden Tumoren. Für Karzinome und Sarkome ist es fest etabliert. Die TNM-Klassifikation wird ständig überarbeitet und den neuesten klinischen Erkenntnissen angepasst (Tab. 7.1).

Tab. 7.1 Das TNM-System für solide Tumoren (UICC, 2002).

Nach dem TNM-System werden die soliden Tumoren (Karzinome und Sarkome) klassifiziert. T bedeutet Größe und Nachbarschaftsbeziehung des Primärtumors N bezeichnet das Ausmaß einer regionären Lymphknotenmetastasierung M gibt an, ob hämatogene Fernmetastasen oder juxtaregionäre (jenseits der regionären) Lymphknotenmetastasen vorhanden sind. Hinzugefügte Zahlen erläutern diese vorerst nur qualitative Angabe

quantitativ. Nach Festlegung der TNM-Kategorien lassen sich zur besseren klinischen Beurteilbarkeit und Vergleichbarkeit die Stadien I–IV bilden („Stage Grouping“). Für die Bildung dieser Stadien gilt folgender Grundsatz: ■ Stadium I: T1/2N0M0 ■ Stadium II: T1N1M0 und T3N0M0, also kleine Tumoren mit begrenztem oder große Tumoren ohne Lymphknotenbefall ■ Stadium III: T3/4N1–3M0 (große Tumoren mit jedem N) ■ Stadium IV: jedes T, jedes N, aber M1 (Fernmetastasen). Die R-Klassifikation gibt das Fehlen oder Vorhandensein von Resttumor nach einer Operation (sinngemäß auch nach Strahlentherapie oder Chemotherapie) an. Dabei bedeuten: ■ R0: histologisch sauberes Tumorbett ■ R1: mikroskopischer Resttumor (am Schnittrand des Resektates) ■ R2: makroskopischer Resttumor am Schnittrand des Resektates in situ verblieben ■ RX: Beurteilung nicht möglich Das Tumorgrading (Malignitätsgrad) geht in das TNM-System mit dem Symbol G ein: ■ G1: gut differenziert ■ G2: mäßig differenziert ■ G3: schlecht differenziert ■ G4: undifferenziert ■ GX: keine Angabe Somit kann die Tumorformel beispielsweise lauten: T2N1M0G2R0 (Stadium II)

Das TNM-System gibt an ■ die Beschaffenheit von Primärtumor, Lymphknoten und Fernmetastasen

■

das Vorhandensein von Resttumor (R-Klassifikaton) und

■

den Malignitätsgrad

Ann-Arbor-Klassifizierung Für die malignen Lymphome gibt es eine eigene Stadieneinteilung, weil sich ihre Ausbreitung, ihre Krankheitssymptomatik und ihre Prognose von denjenigen der soliden Tumoren unterscheiden und mit dem TNM-System nicht befriedigend beschrieben werden können. Dabei gilt für den Morbus HODGKIN grundsätzlich dasselbe Einteilungsprinzip wie für die Non-HODGKINLymphome. Tabelle 7.2 zeigt die heute gültige Stadieneinteilung. Sie wurde 1971 in Ann Arbor erarbeitet und basiert auf einem Vorschlag, der 1965 auf einem Symposium in Rye/New York vorgelegt wurde. Jedes Stadium wird zusätzlich in A- und B-Kategorien unterteilt:

Tab. 7.2 Stadieneinteilung der malignen Lymphome.

■ A: keine Allgemeinsymptome

■ B: definierte Allgemeinsymptome: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsabnahme (> 10% des Körpergewichts in den letzten 6 Monaten) Das Symbol E bezeichnet einen Organ- oder Gewebebefall, der per continuitatem, also nicht hämatogen, erfolgt ist. Das Symbol E wird ebenso wie A und B der Tumorformel hinzugefügt. Ein hämatogen erfolgter Organbefall führt immer zu einem Stadium IV. Die Art des Organbefalls wird mit folgenden Großbuchstaben kenntlich gemacht: ■ H (von hepar): Leber ■ S (von spleen): Milz ■ L (von lung): Lunge ■ M (von marrow): Knochenmark etc. Somit kann bei Vorliegen eines Morbus HODGKIN die Tumorformel beispielsweise lauten: Stadium IIAE(L).

7.1.5 Strahlentherapeutische Strategien im Rahmen der kurativen Tumortherapie Im kurativen Behandlungskonzept spielt die Strahlentherapie eine wesentliche Rolle. Sie kann allein oder in Verbindung mit einer Operation oder Chemotherapie eingebracht werden.

Alleinige Strahlentherapie Die Strahlentherapie wird im Allgemeinen eine Operation nicht ersetzen können. Man gibt ihr jedoch dann den Vorzug, wenn der Tumor ausreichend strahlenempfindlich ist und bei gleicher Heilungsaussicht ein besseres funktionelles oder kosmetisches Ergebnis erwartet werden kann. Beispiele dafür sind maligne Lymphome, Hauttumoren an exponierten Körperstellen, Larynx- und Epipharynxkarzinome, begrenzte Mundhöhlen- und Zungenkarzinome, einige Hirntumoren, Prostatakarzinome, Peniskarzinome, Zervixkarzinome (in den fortgeschrittenen Tumorstadien), Harnblasenkarzinome, Analkarzinome u.a.

Präoperative Radiotherapie Die Bestrahlung vor einer Operation hat folgende Ziele: ■

Verkleinerung und bessere Abgrenzung der lokoregionären

Tumorerkrankung, um eine operative Entfernung im Gesunden (R0-Resektion) zu ermöglichen bzw. zu erleichtern (sog. Downsizing, gegebenenfalls auch Downstaging). ■ Verhinderung eines lokoregionären postoperativen Rezidivs (Tumorrückfall) durch Zerstörung von mikroskopischen Tumorausläufern in Nachbarschaftsstrukturen. ■ Nach Tumorverkleinerung (Downsizing) Verhinderung von Tumoreinrissen und -einschnitten während der Operation und damit Vermeidung des Risikos einer intraoperativen Verschleppung von Tumorzellen. ■ Devitalisierung der Tumorzellen im Primärtumor und in seiner Umgebung, damit diese, wenn sie intraoperativ verschleppt werden sollten, in ihrer neuen Umgebung nicht als Metastasen angehen. ■ Bessere Verträglichkeit gegenüber der postoperativen Radiotherapie durch geringere Akut- und Spättoxizität. Dies ist dadurch bedingt, dass vor einer Operation einerseits die Gewebe noch gut durchblutet sind, andererseits keine Vernarbungen oder Verwachsungen die Lageverschieblichkeit strahlensensibler Strukturen beeinträchtigen. In einem solchen Fall würde nämlich bei jeder Bestrahlungssitzung z.B. immer derselbe Darmabschnitt mit bestrahlt. Um einen befriedigenden tumoriziden Effekt zu erreichen, sollte die applizierte Dosis bei der Kurzzeitvorbestrahlung etwa ⅓ (z.B. 5 × 5 Gy an 5 Tagen) und bei der Langzeitvorbestrahlung ⅔ (z.B. 50 Gy an 28 Tagen) der Dosis betragen, die sonst bei einer postoperativen Strahlentherapie notwendig wäre. Höhere Dosen behindern die Operation und erhöhen die intraoperative und postoperative Morbidität. Die Operation selbst folgt unmittelbar nach der Kurzzeitvorbestrahlung oder 4–6 Wochen nach der Langzeitvorbestrahlung. Nur bei letzterer kommt es allerdings zum erwünschten Downsizing und Downstaging des Tumors.

Postoperative Radiotherapie Die Radiotherapie nach vorangegangener Operation bezweckt die Vermeidung von lokalen, regionären oder systemischen Rezidiven in folgenden Situationen: ■ Tumorreste sind im Operationsgebiet verblieben, d.h., die Tumorresektion erfolgte nicht im Gesunden (keine R0-Resektion). ■ Tumorabsiedlungen wurden in den entfernten regionären Lymphknoten gefunden oder müssen auf Grund allgemeiner Erfahrung noch in weiteren Lymphknoten, Nachbargeweben oder Hohlräumen (Peritoneal-, Pleura- oder Liquorraum) vermutet werden.

■ Größe, Wachstumsverhalten und Lokalisation des Primärtumors lassen erwarten, dass trotz pathohistologischer Bestätigung einer kurativen Resektion (R0-Resektion) mikroskopisch noch Tumorreste im Operationsfeld verblieben sind, die nach wenigen Monaten bereits zum Lokalrezidiv führen würden. Operation und Nachbestrahlung müssen zeitlich und räumlich aufeinander abgestimmt sein. Die Bestrahlung beginnt spätestens 6 Wochen nach der Operation. Appliziert wird eine volle Tumorvernichtungsdosis von je nach Tumorrest und -histologie 50–75 Gy. Nur bei hoch strahlenempfindlichen Tumoren (z.B. Seminomen und malignen Lymphomen) reichen 20–40 Gy aus.

Im Falle einer R0-Resektion (Operation histologisch im Gesunden) darf man unter Umständen auf eine Zusatzbehandlung verzichten. Hier richtet sich die Indikation für eine postoperative Radio- oder Chemotherapie nach dem Tumortyp, der Tumorgröße und der Tumorhistologie. Nach R1-Resektion (histologischer Tumorrest) und nach R2-Resektion (makroskopischer Tumorrest) ist die postoperative Radiotherapie jedoch zwingend indiziert.

Konsolidierende Radiotherapie Gemeint ist hier die umschrieben eingesetzte Strahlentherapie nach primärer systemischer Chemotherapie. Geläufig sind folgende Indikationen: ■ Eine durch Chemotherapie erreichte Vollremission (CR) soll durch die zusätzliche Strahlentherapie „stabilisiert“ oder u.U. erst erreicht werden. Beispiele sind das Mammakarzinom, das Bronchialkarzinom und maligne Lymphome. ■ Organe, die von der Chemotherapie nicht oder nur unzureichend erfasst werden, sollen von Tumorzellen gereinigt werden. Beispiel: zentrales Nervensystem oder Hoden bei bestimmten Leukämieformen.

7.1.6 Strahlentherapeutische Strategien im Rahmen der palliativen Tumortherapie Die Möglichkeiten der Palliativbestrahlung bei fortgeschrittenen Tumorerkrankungen werden von Außenstehenden oft geringgeschätzt und missverstanden. Doch gerade die nichtkurative Radiotherapie stellt ein wichtiges Instrument in der Hand des Arztes dar. Sie beabsichtigt: ■

einen beschwerdefreien Zustand zu erreichen

■ eine Verbesserung der Lebensqualität durch Beseitigung von quälenden Tumorsymptomen wie Blutungen, neurologischen Ausfällen, Schmerzen, Husten, Luftnot und Darmverschluss ■ die Prävention und Therapie von tumorabhängigen Beschwerden, z.B. Frakturen und Blutungen Dabei unterscheidet man zwischen Stabilisierungs- und Schmerzbestrahlungen.

Stabilisierungsbestrahlung Die Indikationen für eine Stabilisierungsbestrahlung sind: ■

Instabilität von metastatisch durchsetzten Skelettabschnitten

■ neurologische Ausfälle durch Hirnmetastasen oder primäre, inkurable Hirntumoren ■ strahlenempfindliche Primär- oder Rezidivtumoren, die durch eine primäre Chemotherapie nicht beherrscht werden können Die Dosis beträgt etwa zwei Drittel einer Tumorvernichtungsdosis. Sie kann in Einzelfällen – dann nämlich, wenn bei Solitär- oder Spätmetastasen noch ein kurativer Anspruch besteht – auch höher gewählt werden.

Schmerzbestrahlung Tumorbedingte Schmerzen lassen sich bereits mit relativ geringer Strahlendosis lindern, längerfristig beseitigen lassen sie sich jedoch nur mit stabilisierenden Dosen. Die Schmerzbestrahlung hat neben ihrem großen therapeutischen Effekt auch einen wichtigen ökonomischen Vorzug, denn es lassen sich Schmerzmittel in beträchtlichem Maße einsparen. Als Dosis reicht im Allgemeinen ein Viertel bis ein Drittel der Tumorvernichtungsdosis aus. Oft wird die Bestrahlung nur einzeitig, allenfalls in drei bis vier Fraktionen verabfolgt.

Stabilisierende und schmerzlindernde Bestrahlungen sind, selbst wenn sie keine Heilung mehr bringen können, dankbare ärztliche und ökonomisch sinnvolle Aufgaben.

7.1.7 Objektivierung von Behandlungsergebnissen Remissionsbeurteilung

Nach nichtoperativen (konservativen) Behandlungsmaßnahmen, wie Radio-, Radiochemo-, Chemo-, Hormonoder Immuntherapie, muss – ebenso wie in der Chirurgie die Resektionsqualität (R-Klassifikation) – auch der Grad der Tumorrückbildung (Remission) gemessen und unmissverständlich beschrieben werden. Die Remissionsqualität ist das Maß für die therapeutische Wirksamkeit eines Behandlungsregimes. So ist sie auch ein unverzichtbarer Bestandteil klinischer Studien. Eine Remission kann klinisch (d.h. durch Betrachten, Betasten oder mit bildgebenden Verfahren) bestimmt werden oder pathohistologisch (d.h. mit Kontrollbiopsie oder Nachoperation). Wenn irgend möglich, sollte eine Remission pathohistologisch bestätigt werden. Dabei bedeuten: ■ Komplette Remission (CR): vollständiges Verschwinden des Tumors/der Tumorherde oder tumorbedingter Krankheitssymptome (Vollremission) ■ Partielle Remission (PR): Rückbildung des Tumors/der Tumorherde um mehr als 50%, ein Resttumor bleibt also zurück (Teilremission) ■ Minimale Remission (MR): Rückbildung der Tumormasse um 25–50% (Minor Response) ■ Unveränderte Tumorsituation (NC): Rückbildung der Tumormasse um weniger als 25% (No Change, Stable Disease) ■

Progression (P): Fortschreiten der Erkrankung

Nach einer Strahlen- oder Strahlenchemotherapie kann man frühestens nach 6 Wochen die Remissionsqualität beurteilen. Bei verschiedenen Tumorhistologien dauert es noch deutlich länger: 18–24 Monate bei Prostatakarzinomen, 4–5 Jahre bei Hypophysenadenomen. Erst dann sind die durch die Bestrahlung letal geschädigten Tumorzellen als solche identifizierbar bzw. der Tumor geschrumpft. Eine zu frühzeitige Biopsie führt deshalb zu einem falschen Ergebnis.

In der Tumortherapie muss eine komplette Remission erzwungen werden, entweder chirurgisch, radio- oder chemotherapeutisch. Tumorgewebe, das nach der Primärtherapie u.U. noch verbleibt, führt unweigerlich zum Rezidiv und letztlich zum Tode.

Tumorrezidiv Rezidiv bedeutet ein Wiederauftreten der Tumorkrankheit nach scheinbar erfolgreicher Behandlung, also nach Operation, Strahlen- oder Chemotherapie. Man spricht auch von Tumorrückfall und meint, dass nach der Primärbehandlung Tumorreste zurückgeblieben waren, aus denen sich nun

wieder ein klinisch manifester Rezidivtumor entwickelt hat. Dabei unterscheidet man drei Formen: ■

Lokalrezidiv: am Ort des Primärtumors

■

Regionäres Rezidiv: in den regionären Lymphknoten

■ Systemisches Rezidiv: Fernmetastasen in anderen Organen bzw. Geweben des Körpers als Zeichen der Tumorgeneralisation. Ein Resttumor ist kein Rezidiv, aber häufig dessen Voraussetzung (→RKlassifikation, Kap. 7.1.4).

Rezidiv ist ein Tumorrückfall; das bedeutet, dass der Tumor oder Tumorsymptome nach vorausgegangener, u.U. als erfolgreich eingeschätzter Therapie wieder manifest werden. Es kann sich dabei um ein Lokal-, ein regionäres oder ein systemisches Rezidiv, d.h. ein Auftreten von Fernmetastasen, handeln. Der Begriff Resttumor bezeichnet etwas anderes, nämlich die Tatsache einer nichtkurativen Tumoroperation (R1- oder R2-Resektion) bzw. einer unvollständigen Tumorrückbildung nach Radio- oder Chemotherapie.

7.2

Gerätekunde

7.2.1 Röntgentherapie Die Strahlentherapie mit Röntgenbestrahlungseinrichtungen bezeichnet man als Röntgentherapie oder auch als konventionelle Strahlentherapie (früher: Orthovolttherapie). Die Röhrenspannungen liegen entsprechend dem breiten Anwendungsgebiet zwischen 7 kV (Grenzstrahlen) und 300 kV.

Die Röntgentherapie erzeugt in größeren Zielvolumina keine befriedigende Dosishomogenität. Sie ist deshalb nur indiziert ■ zur Bestrahlung von degenerativen Skeletterkrankungen, zur Entzündungsbestrahlung, Schmerzbestrahlung und antiproliferativen Bestrahlung (→ Kap. 7.1.3), wo wegen der nur geringen Gesamtdosis Dosisspitzen in Kauf genommen werden können ■ zur Strahlentherapie von kleinen, oberflächlichen Hauttumoren, die im Maximum der absorbierten Energie, eben in der Haut, liegen ■

zur palliativen Strahlentherapie von oberflächlich gelegenen

Metastasen, z.B. Rippen- oder Hautmetastasen, weil dafür die geringe therapeutische Reichweite ausreicht

Weichstrahltherapie Die Weichstrahltherapie wird zur Behandlung ganz oberflächlicher Läsionen eingesetzt. Ziel ist die Erzeugung einer möglichst weichen Röntgenstrahlung, die nur in die oberflächlichen Gewebeschichten eindringt und einen raschen Dosisabfall zur Tiefe des Gewebes hin hat. Das wird erreicht durch ■

weiche Röntgenstrahlung (10–50 kV),

■ ein dünnes Berylliumblech als Strahlenaustrittsfenster, damit die Eigenfilterung der Röhre möglichst gering ist, ■ einen kurzen Fokus-Haut-Abstand, indem die Röhre direkt auf die Haut aufgesetzt und innerhalb der Röhre der Röhrenfokus möglichst nahe an das Strahlenaustrittsfenster herangebracht wird (Abb. 7.3).

Hartstrahltherapie Für die so genannte Hartstrahltherapie (auch Orthovolttherapie) dienen Röhrenspannungen von 100–400 kV. Eingesetzt wird die Hartstrahltherapie zur Behandlung von degenerativen Gelenk- und Wirbelsäulenerkrankungen. In den Entwicklungsländern stellt sie neben der Chirurgie oft das einzige Mittel zur Tumorbehandlung dar.

7.2.2 Hochenergie-Strahlentherapie (Hochvolt- bzw. Megavolttherapie) Telegammatherapie Die Telegammatherapie (Telecurietherapie) nutzt die Gammastrahlung, die beim Zerfall des radioaktiven Isotops 60Cobalt (60Co) entsteht. Mit dem im Kernreaktor durch Neutronenbeschuss des inaktiven 58Co künstlich erzeugten 60Co bestand in den 1950er Jahren erstmals die Möglichkeit zur Hochenergie-Strahlentherapie.

Telekobaltgeräte bestechen in der Hochenergie-Strahlentherapie durch ihre unkomplizierte und weitgehend störungsfreie Arbeitsweise. Nachteilig ist, dass die Quelle etwa alle 3 Jahre wegen abnehmender

Aktivität ausgetauscht und entsorgt werden muss.

Abb. 7.3

Schematischer Längsschnitt durch eine Röhre

für die Weichteilstrahltherapie.

Nah an das Strahlenaustrittsfenster herangebrachter Fokus (Brennfleck), hauchdünnes Strahlenaustrittsfenster aus Berylliumblech, niedrige Röhrenspannung.

Abb. 7.4

Telekobaltgerät.

Man erkennt die Bewegungsmöglichkeiten, außerdem das Blendensystem mit integriertem, ausziehbarem Halbschattentrimmer.

Anwendungsgebiete Grundsätzlich lassen sich mit einem modernen Telekobaltgerät (Abb. 7.4 und 7.5) die meisten Indikationen in der Radioonkologie umsetzen. Entscheidend ist die Dosisverteilung im Zielvolumen, nicht die Festschreibung eines Indikationskataloges! Gerade bei Bestrahlungen im Kopf-Hals-Bereich und bei der Therapie des Mammakarzinoms sind – eine differenzierte Planung vorausgesetzt – Telekobaltgeräte unübertroffen.

Abb. 7.5

Schematischer Schnitt durch den Strahlerkopf

eines Telekobaltgerätes in Verschluss- und Bestrahlungsposition.

Links verschlossen, rechts geöffnet.

Beschleuniger Grundsätzlich kommen für die Strahlentherapie alle geladenen und ungeladenen Teilchen (Tab. 7.3) in Frage. Tatsächlich werden heute für die klinische Routine aber ausschließlich Elektronen beschleunigt, um ultraharte Röntgenbremsstrahlung zu erzeugen – die Basis der modernen Strahlentherapie. Elektronen können aber auch direkt für die Therapie genutzt und dafür aus dem Beschleuniger ausgelenkt werden. Mesonen und Neutronen wurden bis vor 20 Jahren für die Strahlentherapie an Patienten getestet. Ihr Einsatz ist heute auf ganz wenige Standorte beschränkt. Neuerdings sind Protonen und Ionen leichter Elemente, z.B. 12Kohlenstoff (12C), im Gespräch und auch in Deutschland kurz vor dem klinischen Einsatz in krankenhausgebundenen Anlagen. Die Gründe dafür liegen in dem faszinierenden Verlauf der Energieabgabe dieser Strahlungen im Gewebe (Abb. 7.6). Protonen und 12C-Io-nen geben nämlich auf ihrer Einflugbahn ins Gewebe relativ wenig Energie ab und deponieren diese am Ende ihrer Wegstrecke als sog. Bragg Peak. Somit lässt sich die Energiedeposition über die Wahl der Strahlungsenergie sehr genau steuern, und zwar exakt in das Zielvolumen hinein. Die Verfügbarkeit solcher Bestrahlungseinrichtungen hätte den Vorteil, dass bösartige Tumoren – beispielsweise im Hirnstamm, im Auge, in der Lunge, also inmitten von hoch strahlensensiblen Geweben – hoch dosiert bestrahlt werden könnten, ohne dass das umgebende Normalgewebe nennenswert belastet würde. Die Erzeugung und Bereitstellung von Protonen- und Ionenstrahlungen sind an

große Beschleunigungsanlagen gebunden, deren Investitionskosten die Möglichkeiten der Refinanzierung über die Routine-Patientenversorgung bisher weit übersteigen. Die Therapie mit Protonen und Ionen leichter Elemente wird daher auf ein kleines, sehr spezielles Segment der Strahlentherapie beschränkt bleiben.

Verschiedene Prinzipien der Mehrfachbeschleunigung wurden zu technischer Reife entwickelt. Dabei gibt es Bauarten mit geradliniger (linearer) Beschleunigungsstrecke und Teilchenbahn (Linearbeschleuniger) und mit kreis- oder spiralförmiger Teilchenbahn (Kreisbeschleuniger).

Tab. 7.3 Charakterisierung von geladenen und ungeladenen Teilchen, die in der Strahlentherapie verwendet werden. Erläuterung: e− = Elektronen; π− = π-Mesonen; n = Neutronen; p+ = Protonen; α++ = α-Teilchen; 6+C = 6Kohlenstoff • * eine Elektronenmasse entspricht 0,51 MeV oder 9,1 ×10−31 kg •

Abb. 7.6 Tiefendosisverläufe von Elektronenstrahlen (grün), Photonenstrahlen (gelb) und Protonenstrahlen (blau) im Vergleich.

Die Kurven sind idealistisch stark vereinfacht. Die darunter liegenden farbigen Flächen symbolisieren die absorbierte Intergraldosis im durchstrahlten Gewebe.

Kreisbeschleuniger Abbildung 7.7 skizziert die Bauprinzipien der verschiedenen Kreisbeschleuniger. In der Praxis arbeiten das Betatron und das Synchrotron in mehreren Varianten.

Das Betatron ist vom Bauprinzip her ein Transformator, dessen Sekundärspule aus freien Elektronen besteht, die in einem evakuierten Ring (Vakuumröhre) bis auf annähernd Lichtgeschwindigkeit beschleunigt werden. Die Idee wurde bereits 1922 von WIDEROE und 1933–35 von STEENBECK formuliert. Das erste funktionstüchtige Betatron nahm KERST 1941 in Betrieb. Im Betatron werden folgende physikalische Phänomen genutzt: ■ Freie geladene Teilchen der Bremsgeschwindigkeit v beschreiben in einem statischen Magnetfeld B (B senkrecht zu ν) Kreisbahnen. ■ Im zeitlich veränderten Magnetfeld (dB/dt) wirkt auf geladene Teilchen die beschleunigende LORENTZ-Kraft ein.

Abb. 7.7

Schematische Darstellung der

Strahlenerzeugung in Kreisbeschleunigern.

Bei geeigneter Abstimmung von (B) und (dB/dt) (Betatronbedingung) werden Elektronen auf einer Sollkreisbahn beschleunigt. Es sind während der Beschleunigungszeit viele Umläufe und lange Strecken (100–1000 km) zurückzulegen, um Energien von 15–45 MeV zu erreichen. Dadurch bedingt ist die Strahlungsausbeute relativ gering. In den 1960er und 1980er Jahren arbeiteten die meisten klinisch eingesetzten Elektronenbeschleuniger nach dem Betatronprinzip. Inzwischen wurden sie durch leistungsstärkere Linearbeschleuniger ersetzt. Abbildung 7.8 zeigt das in Deutschland gebaute Betatron 500 A.

Linearbeschleuniger Auch das Prinzip des Linearbeschleunigers (Linac) geht auf WIDEROE (1928/30) zurück. Zur Beschleunigung der Elektronen wird das elektrische

Feld genutzt, das zwischen einer Reihe von Ringkondensatoren durch ein hochfrequentes Wechselfeld aufgebaut wird. In den heutigen Linearbeschleunigern ist die Beschleunigungsröhre als eine Reihe von Hohlraumresonatoren (Cavities) zu verstehen, in der, zeitlich abgestimmt auf die Geschwindigkeit der Elektronen, jeweils eine Komponente des elektrischen Feldes in axialer Richtung beschleunigt wird. Medizinisch genutzte Beschleuniger sind automatische, rechnergesteuerte und rechnerüberwachte, empfindliche Systeme. Sie bestehen aus fünf Komponenten: ■ Modulator mit Hochfrequenzgenerator (Magnetron, Klystron), der sich entweder im Stativ oder in einem Schaltschrank befindet ■

Energieversorgung

■ Beschleunigungseinheit in der Gantry (Tragarm) mit Elektronenquelle (Injektor, Elektronenkanone), Kühlaggregat, Vakuumpumpe und Beschleunigungsrohr (Abb. 7.9). ■ Strahlerkopf mit Umlenkmagnet, Photonentarget, Feldausgleichsfilter, Kollimatorsystem, Lichtvisier und Strahlmonitor (Abb. 7.9–7.11). ■ Bedienpult mit Verifikationssystem zur automatischen Protokollierung der Bestrahlungsparameter. Man unterscheidet bei Linearbeschleunigern zwischen dem Wanderwellen- und dem Stehwellenprinzip. Stehwellenbeschleuniger haben im Vergleich zur Wanderwelle einen geringeren Energiebedarf als Wanderwellenbeschleuniger und größere Feldstärken zur Beschleunigung. Die Baulänge der Beschleuniger kann damit um etwa 40% verkürzt werden (Abb. 7.12).

Abb. 7.8

Betatron 500 A mit kontinuierlich variabler

Elektronenenergie von 5–43 MeV.

Strahlerkopf Der Strahlerkopf eines Linacs, gleich ob Stehwellen- oder Wanderwellenbeschleuniger, birgt eine Reihe von sehr wichtigen Funktionen (Abb. 7.10).

Abb. 7.9

Prinzipieller Aufbau eines

Linearbeschleunigers.

Von einem Injektor werden Elektronen in die Beschleunigungsstrecke (Wave Guide) eingeschossen. Nach ihrem Austritt erleben sie (je nach Fabrikat) eine Umlenkung um 270° oder 90°. Trifft das Strahlenbündel auf ein Target, entsteht ultraharte Röntgenbremsstrahlung. Das Kollimatorsystem begrenzt das Strahlenbündel auf die gewünschte Feldgröße. ■ Umlenkung des horizontal herangeführten Elektronenstrahls in Richtung Patient bzw. Isozentrum (d.h. meist um 270°) mit magnetischen Umlenksystemen. ■ Erzeugung von Bremsstrahlung für den Photonenbetrieb mit Hilfe eines oder mehrerer Bremstargets (Abb. 7.11), die aus einem oder mehreren sandwichförmig angeordneten Metallen mit hoher Ordnungszahl (z.B. Wolfram) bestehen. Hier ist die Ausbeute an Bremsstrahlung besonders hoch (≈50%). Hinter dem Target und vor dem Photonenausgleichskörper befindet sich ein Elektronenfänger (Beam Stopper), der die im Target entstandenen COMPTON-Elektronen oder die durch das Target durchgetretenen Elektronen eliminiert und somit den Photonenstrahl sozusagen von Elektronen reinigt. ■ Feldausgleich undhomogenisierung: Das primäre Elektronenstrahlbündel, das den Umlenkmagneten verlässt, ist etwa 3 mm breit, also fein gebündelt, und eignet sich nicht zur Therapie. Es wird über eine oder mehrere Streufolien oder im Scanverfahren auf die gewünschte Feldgröße aufgeweitet und geglättet. Dies wird als

Feldausgleich oder Feldhomogenisierung bezeichnet (Abb. 7.10 und 7.11). ■ Für den Photonenbetrieb erfolgt der Feldausgleich über einen kegelförmigen Ausgleichskörper (Abb. 7.11). ■ Kollimation („Einblendung“) des Therapiestrahls, und zwar sowohl für den Elektronenals auch für den Photonenbetrieb. In beiden Fällen sind die Systeme unterschiedlich und komplex. Am einfachsten gestaltet sich noch das „Zuschneiden“ der Feldgrößen für Photonen mit einstellbaren Photonenkollimatoren. Diese bestehen aus bis zu etwa 80 schmalen, parallel verlaufenden Wolframlamellen von 3–10 mm Dicke, die entweder manuell oder rechnergesteuert motorisch bewegt werden. Man bezeichnet sie auch als Multileaf-Kollimatoren. Sie bilden die Voraussetzung für die dynamische Therapie.

Abb. 7.10

Strahlerkopf eines Linearbeschleunigers.

M: Slalommagnete für die Strahlenumlenkung, D: Doppeldosismonitor, P: Primärkollimator, A: Photonenausgleichskörper mit Elektronenfänger, Folien: Ausgleichsfolien für Elektronen, E: Entfernungsmesser, H: Halter für Tubusse und Filter, X, Y: Kollimatorblenden, Lampe und Spiegel (Lichtvisier).

■ Strahlenmonitoring: Das Monitorsystem zur Messung der Strahlung befindet sich für Elektronen unterhalb der Streufolien und für Photonen unterhalb des Ausgleichskörpers. Es besteht aus mindestens zwei unabhängigen, räumlich getrennten Durchstrahl-Ionisationskammern (Doppelmonitorsystem). Beide Monitorsignale werden von internen Sicherheitskreisen ständig miteinander verglichen. Größere Abweichungen in der Monitoranzeige veranlassen das Interlocksystem, den Strahlungsvorgang sofort zu unterbrechen.

Abb. 7.11

Bremsstrahlungserzeugung im Strahlerkopf von

Linearbeschleunigern.

R: Strahlrohr, M: Umlenkmagnet, B: Bremstarget aus Wolfram, E: Primärstreufolie für den Elektronenbetrieb, T: Targethalterung mit Anschluss an eine Wasserkühlung, P: Primärkollimator, A: Ausgleichskörper für den Photonenbetrieb, S: Elektronenfänger. Primärkollimator und Targethalterung werden beim Wechsel der Strahlungsart gemeinsam verschoben.

Der Sicherheitsüberwachung dienen folgende Maßnahmen: ■ Abschaltung des Strahls bei Abweichungen in den Anzeigen des Doppelmonitorsystems ■ Akustische Überwachung der Monitorimpulse, die zudem an der Bedienkonsole von einem elektromechanischen Zähler angezeigt werden ■ Eine Quarzuhr überwacht die Bestrahlungszeit, die aus der Vorgabe der Monitoreinheiten und der Solldosisleistung des Linacs berechnet wird. ■ Lichtvisier für den Photonenbetrieb. Es kann auch bei der Einstellung von Elektronenfeldern zugeschaltet werden.

■ Keilfilter für Photonenfelder: Die Gerätehersteller bieten externe Keilfilter an, die von außen unten am Strahlerkopf angebracht werden, motorische Keilfilter (im Strahlerkopf integriert) und so genannte dynamische Keilfilter. Dynamische bzw. virtuelle Keilfilter sind kein Bauteil, sondern funktionieren durch dynamische Verstellung der Halbblenden des Photonenkollimators während der Bestrahlung.

Abb. 7.12

Patienteneinstellung am Linearbeschleuniger.

Hier im Elektronenbetrieb mit in die Halterung eingeschobenem Elektronentubus.

Im Strahlerkopf eines Linacs werden sieben Aufgaben gelöst: 1. Umlenkung des Elektronenstrahls um 270 °C 2. Erzeugung von Photonenstrahlung durch Bremstargets 3. Feldausgleich und Feldhomogenisierung durch Streufolien oder Scanning oder Photonenausgleichskörper 4. Strahlkollimierung

5. Messung der austretenden Dosis bzw. Dosisleistung über ein Doppelmonitorsystem 6. Ausleuchtung des Therapiestrahls mit einem Lichtvisier 7. Keilfilterung

Geräte zur Neutronenerzeugung Neutronengenerator Im Neutronengenerator werden Kerne des schweren Wasserstoffs (Deuterium) mit relativ bescheidenen Energien von 150 und 500 keV auf ein Target aus überschwerem Wasserstoff (Tritium) geschossen. Es werden entweder Gastargets verwendet, also ein kontinuierlicher Strom von Tritium, oder metallische Targets aus Titan- oder Aluminiumfolien, in die Tritium hineindiffundiert wurde. Durch Kernverschmelzung nach der Gleichung

entstehen Neutronen mit Energien, die der Kernreaktion entsprechen (14–15 MeV). Es werden Dosisleistungen bis 0,1 Gy/min in 1 m Abstand erreicht. Das metallische Tritiumtarget wird bei der Reaktion verbraucht und muss nach 20–200 Strahlstunden ausgetauscht werden.

Die hohen Erwartungen, die in die Neutronentherapie wegen ihrer günstigen strahlenbiologischen Eigenschaften am Tumorgewebe gesetzt wurden, haben sich nicht erfüllt. Ausschlaggebend dafür sind der trotz hoher Investitionskosten doch unbefriedigende Tiefendosisverlauf der Neutronen im Körper einerseits und die starken Nebenwirkungen der HochLET-Strahlung am gesunden Gewebe andererseits.

7.2.3 Therapiesimulator Es handelt sich um eine speziell und ausschließlich für die Bestrahlungsplanung entwickelte Röntgenanlage, die mit diagnostischer Röntgenstrahlung das an Bestrahlungseinstellungen sichtbar machen soll, was mit der Therapiestrahlung des Linearbeschleunigers nicht befriedigend abgebildet werden kann (Abb. 7.13). Es ist also eine Simulation der Bestrahlungsbedingungen am Beschleuniger. Dazu gehören die Festlegung des Isozentrums, die Lokalisation der Bestrahlungsfelder, die Dokumentation ihrer Einstrahlrichtung und Anpassung an anatomische Strukturen, die Einstellung des Fokus-Haut-Abstandes, gegebenenfalls auch die des FokusAchs-Abstandes gemäß dem physikalischen Bestrahlungsplan. Der Therapiesimulator besteht aus: ■ Tragarm (Gantry) mit dem Strahlerkopf, der die Röntgenröhre umschließt. Ersterer ist um eine horizontale Achse, letzterer um eine vertikale Achse drehbar. ■ Bildempfänger mit Kassettenhalterung in Opposition zur Röntgenröhre, koplanar in der X- und Y-Achse verfahrbar. ■ Patientencouch mit horizontaler Tischplatte, die ebenfalls horizontal „frei schwimmend“ oder motorisch in der X- und Y-Achse zu bewegen sowie um eine vertikale Drehachse zu rotieren ist. Die Tischsäule ist auf einer drehbaren Bodenplatte exzentrisch montiert, damit eine Tischverschiebung in Z-Form möglich wird. ■ Generator und Schaltpult: Alle Funktionen des Gerätes können aus Gründen des Strahlenschutzes fernbedient werden, aber auch von der Arbeitsposition aus, unmittelbar am Patienten stehend. Bei der Einstellung bzw. Lokalisation der Bestrahlungsfelder hat es sich bewährt, Knochenstrukturen durchleuchtend als anatomische Orientierungspunkte (Landmarken) aufzusuchen und zu den Feldgrenzen, dem Zentralstrahl und damit zum Zielvolumen in Beziehung zu bringen. Kontrastmittelfüllungen der Hohlorgane wie Ösophagus, Magen, Dickdarm, Nierenbecken, Ureter und Harnblase erleichtern Orientierung und Dokumentation. Eine Messblende im Strahlerkopf wird auf den Simulationsröntgenaufnahmen abgebildet. Sie markiert als Schattenbild die Feldbegrenzung, das Durchleuchtungsfeld, und identifiziert den Zentralstrahl über ein diagonales Fadenkreuz.

Der Therapiesimulator ist eine speziell für die Bestrahlungsplanung

konstruierte Röntgenanlage. Er unterscheidet sich von anderen Röntgengeräten durch: ■ die Simulations- und Dokumentationsmöglichkeit aller denkbaren Einstrahlrichtungen der Bestrahlungsfelder am liegenden und von alledem unbehelligten Patienten ■ die im Strahlerkopf integrierte Messblende, die Durchleuchtungsfeld, Feldgröße und Feldmittelpunkt angibt ■ die Tatsache, dass alle von der Nullposition abweichenden Drehungen, Längs-, Quer- oder Höhenverstellungen optisch abgelesen, dokumentiert und somit jederzeit reproduziert werden können.

Abb. 7.13

Therapiesimulator mit diagnostischer

Röntgenröhre für Durchleuchtung und Röntgenaufnahmen sowie Patientencouch.

Eingezeichnet sind die verschiedenen Drehachsen, die entsprechenden

Bewegungsmöglichkeiten und das Isozentrum.

Charakterisierung der Strahlenbündel in der Strahlentherapie Wie das Skalpell in der Hand des Chirurgen, kann auch der Strahl bei der Teletherapie vom Radiotherapeuten mehr oder weniger geschickt und kunstvoll geführt werden. Hier ist deshalb für eine Begriffsbestimmung zu sorgen. Im Folgenden beschreiben wir einige Charakteristika und Definitionen des Therapiestrahls (nach DIN 6814-8): ■ Strahlenfeld (umgangssprachlich: Bestrahlungsfeld): Gesamtheit aller vom Fokus ausgehenden Strahlen innerhalb desjenigen Raumes, der durch die Kanten des Blendensystems begrenzt wird (Abb. 7.14). Die Größe des Strahlenfeldes (Feldgröße) wird durch die Kantenlängen beschrieben. ■ Primärstrahlungsbereich (nicht: Nutzstrahlenbündel): Dieser Bereich ist in seitlicher Ausdehnung stets größer als das Strahlenfeld, weist dort eine geringere Dosisleistung auf und wird deshalb als Halbschatten bezeichnet (Abb. 7.14). ■ Zentralstrahl: geometrischer Strahl, der, vom Fokus ausgehend, durch den Mittelpunkt der nicht eingeblendeten Feldfläche verläuft (Abb. 7.14). ■ Fokus (in der Strahlentherapie): als punktförmig idealisierte Primärstrahlungsquelle, von der also die Strahlung ausgeht. Der Fokus unserer Röntgenröhre liegt auf dem Brennfleck des Anodentellers. Bei Gammabestrahlungseinrichtungen lässt sich der Fokus in der 1–2 cm durchmessenden Strahlenquelle wegen der vergleichsweise schlechten Strahlgeometrie nur arbiträrgeometrisch lokalisieren. In den Elektronenbeschleunigern wird der Fokus beim Elektronenmode auf der Streufolie beim Photonenmode im Bremstarget zu idealisieren sein. ■ Feldgröße: Die Größe des Strahlenfeldes wird in einer anzugebenden Feldebene unter Verwendung der X- und Y-Koordinaten beschrieben (Abb. 7.14). ■ Feldpforte (Hautfeld): Schnittfläche eines Strahlenfeldes mit der Körperoberfläche, bei Bewegungsbestrahlungen die gesamte vom Strahlenfeld überstrichene Fläche auf der Körperoberfläche (Abb. 7.14). ■ Isozentrum: raumfester Punkt, in dem sich die vertikalen und die horizontalen Dreh bzw. Symmetrieachsen schneiden (→ Abb. 7.13). Das Isozentrum ist der Mittelpunkt der kleinsten Kugel, durch den der Zentralstrahl eines symmetrisch eingeblendeten Strahlenfeldes bei Einbeziehung aller Tragarmrotationswinkel und aller Blendendrehwinkel des betreffenden Gerätes verläuft.

Abb. 7.14

Definitionen von Strahlenbündeln in der

Strahlentherapie.

7.3

Bestrahlungsplanung

Die Strahlentherapie beginnt mit der Aufstellung eines individuellen, die jeweilige Krankheitssituation berücksichtigenden Bestrahlungsplans.

Die Bestrahlungsplanung umfasst alle medizinischen, physikalischtechnischen, biologischen und organisatorischen Vorbereitungsschritte für die Strahlentherapie (Abb. 7.15).

Bestrahlungsplan Der Bestrahlungsplan beinhaltet:

Abb. 7.15

Ablauf der Bestrahlungsplanung.

■ Sicherung der Tumordiagnose und der Tumorausbreitung (Typing, Grading und Staging) ■

Erarbeitung einer Behandlungsstrategie (Tumor Board)

■ Erstellung von Patientenquer- und- längsschnitten mit den modernen Schnittbildverfahren CT, MRT und Ultraschall ■

Markierung des Tumorvolumens GTV und der Zielvolumina (Abb. 7.16)

■

Lokalisation der Bestrahlungsfelder am Therapiesimulator

■ Festlegung der Dosis im Zielvolumen und der höchstzulässigen Dosis an den kritischen Organen ■ Erstellung des physikalischtechnischen Bestrahlungsplanes, im Allgemeinen mithilfe eines computerunterstützten Bestrahlungsplanungssystems ■ Verifizierung des Zentralstrahls, des Strahlenfeldes, des Bestrahlungsvolumens und der Bestrahlungstechnik sowie gegebenenfalls Optimierung der Bestrahlungsparameter

Behandlungsstrategie Bevor der Patient oder die Patientin den Simulatorraum betritt, sollte die Behandlungsstrategie interdisziplinär im Tumor Board vereinbart und danach in der Strahlenklinik zwischen Arzt, Physiker und Medizinischem Assistenten abgestimmt worden sein (Planungsbesprechung). Folgende Fragen sind zu klären: ■ Besteht eine kurative oder eine nur palliative Behandlungsindikation? ■ Ist eine definitive (alleinige) Radiotherapie oder eine Kombinationsbehandlung vorgesehen? ■

Soll prä- oder postoperativ bestrahlt werden?

■

Welches Zielvolumen soll bestrahlt werden?

■

Welche Bestrahlungstechnik ist vorgesehen?

■ Ist eine Teletherapie (von außen) oder eine Brachytherapie (von innen) zu planen? ■

Welche Bestrahlungsmethode ist vorgesehen?

■

Ist eine Radiochemotherapie oder eine Thermoradiotherapie geplant?

■

Soll die Behandlung ambulant oder stationär erfolgen?

■

Ist eine Supportivtherapie erforderlich?

■ Lassen Ernährungs- und Allgemeinzustand des Patienten überhaupt die vorgesehene Behandlung zu? ■ Wurde der Patient über die vorgesehene Behandlung ausreichend aufgeklärt und stimmt er ihr zu?

7.3.1 Zielvolumenkonzept – onkologische und strahlentherapeutische Volumina In der Tumorbehandlung werden mit „Zielvolumen“ Körperbereiche benannt, die Tumorgewebe enthalten oder zumindest doch diesbezüglich besonders gefährdet sind. Diese Zielvolumina müssen behandelt werden, wenn eine Strahlentherapie erfolgreich sein soll. Im Allgemeinen werden mehrere Zielvolumina definiert; sie sollen, bezogen auf die jeweilige Wahrscheinlichkeit, Tumorzellen zu enthalten, mit einer unterschiedlichen Dosis ausgelastet werden. Die Bestrahlungsplanung hat dafür zu sorgen, dass alle Bereiche genau die ordinierte Dosis in möglichst schonender Weise erhalten. Die Definition der klinischen Volumina basiert auf der Deutschen Norm „Begriffe und Benennungen in der radiologischen Technik“ (DIN 6814-8 von 1998) und dem ICRU-Report 50 „Prescribing, Recording and Reporting Photon Beam Therapy“ von 1993. Zu unterscheiden sind onkologische und strahlentherapeutische Volumina (Abb. 7.16 und 7.17.)

Die strahlentherapeutischen Volumina richten sich nach den onkologischen Volumina.

Onkologische Volumina Tumorvolumen Es ist das Gebiet, in dem mit diagnostischen oder operativen Methoden Tumorgewebe nachgewiesen wurde, und schließt Metastasen in lokoregionären Lymphknoten ein (Abb. 7.16). Der ICRU-Report 50 bezeichnet dieses Gebiet als Gross Tumor Volume (GTV).

Potentielles Tumorausbreitungsgebiet Bereiche außerhalb des sichtbaren Tumorvolumens, von denen angenommen werden muss, dass sie Tumorzellen enthalten, obwohl diese nicht nachgewiesen sind, bezeichnet man als (potentielles)

Tumorausbreitungsgebiet, auch „Tumorsaum“. Es handelt sich um subklinische Infiltrationszonen am Tumorrand, aber auch – regional erweitert – um regionäre Lymphabflusswege oder präformierte Hohlorgane, in die Tumorzellen abgesiedelt sein können, z.B. der Liquorraum beim Medulloblastom. Das radiotherapeutische klinische Zielvolumen CTV (s.u.) muss dieses Tumorausbreitungsgebiet umschließen (Abb. 7.16 und 7.17).

Strahlentherapeutische Volumina Die folgenden Begriffe gelten für die Strahlentherapie maligner Erkrankungen. Für die Strahlentherapie gutartiger Erkrankungen können sie sinngemäß übertragen werden.

Klinisches Zielvolumen (CTV) Das klinische Zielvolumen (Clinical Target Volume, CTV, Abb. 7.16 und 7.17) umschließt räumlich zusammenhängende onkologische Volumina, in denen ein bestimmtes radioonkologisches Behandlungsziel erreicht werden soll. Ist beabsichtigt, in diesen Volumina unterschiedliche Dosen zu verabreichen, so werden entsprechend unterschiedliche klinische Zielvolumina festgelegt; dies sind die Zielvolumina I., II. und III. Ordnung:

Abb. 7.16

Veranschaulichung der onkologischen

Volumina (Beschriftung links) und der strahlentherapeutschen Volumina (Beschriftung rechts und unten).

■ I. Ordnung: Tumorvolumen mit Sicherheitssaum ■ II. Ordnung: typisches Tumorausbreitungsgebiet, also Infiltrationszonen und Lymphknotenmetastasen ■ III. Ordnung: potentielles Tumorausbreitungsgebiet, also Gebiete, für die die Wahrscheinlichkeit der Tumorzellabsiedlung geringer ist als im typischen Tumorausbreitungsgebiet, aufgrund allgemeiner Erfahrung aber dennoch angenommen werden muss (entferntere Lymphknoten, Hohlräume, Liquorraum)

Planungszielvolumen (PTV) Das Planungszielvolumen (Planning Target Volume) umschließt die klinischen Zielvolumina I., II. oder III. Ordnung mit zusätzlichem Sicherheitssaum für Veränderungen, die sich während der Strahlentherapie ergeben können, z.B. durch Lageänderungen, unterschiedlichen Füllungszustand der Hohlorgane, Gewichtsabnahme oder nicht exakte bzw. nicht sicher reproduzierbare Patientenpositionierung (Abb. 7.16 und 7.17). Das Planungszielvolumen ist in der Regel größer als das klinische Zielvolumen (CTV).

Behandeltes Volumen (TV) Wenn das Planungszielvolumen von einer Isodosenfläche abgedeckt wird, welche als ausreichend für das Erreichen eines Behandlungszieles angesehen wird, ist das behandelte Volumen (Treated Volume, TV) das gesamte Volumen, in dem zumindest diejenige Dosis Dmin erreicht wird, die für das Zielvolumen als kleinste wirksame Dosis festgelegt wurde (= Zielvolumendosis bzw. Minimaldosis, besser: Mindestdosis, vgl. → Kap. 2.4). Das behandelte Volumen (TV) ist größer als oder doch zumindest gleich groß wie das Planungszielvolumen. Im Idealfall sollten beide Volumina deckungsgleich sein (TV = PTV; Abb. 7.16).

Abb. 7.17a und b

Bestrahlungsplanung bei einem

Karzinom des Pankreaskopfes.

Das Isozentrum (Schnittpunkt der Drehachsen der Bestrahlungsanlage) liegt im Zentrum des Tumors; es kann damit zugleich auch als Referenzdosispunkt Dref herangezogen werden. Aus klinischer Sicht wurden 4 Volumina segmentiert (GTV1, GTV2, CTV, PTV), weitere 2 Volumina (Behandlungsvolumen, bestrahltes Volumen) ergeben sich aus der Bestrahlungstechnik und der Dosisverteilung: GTV 1, der im CT erkennbare Primärtumor (violett) GTV 2, ein regional befallener Lymphknoten paraaortal (rot) CTV, das klinische Zielvolumen (orange) PTV, das Planungszielvolumen (gelb). Das Behandlungsvolumen ist hier ganz gut durch die Isodose mit 95% von Dref beschrieben. Das mit Strahlung exponierte bestrahlte Volumen, das klinisch relevante Dosen erhalten kann, ist hier der Bereich innerhalb der dunkelblauen Isodose mit 20% von Dref.

Bestrahltes Volumen (IV) Dabei handelt es sich um denjenigen Bereich des Körpers, dessen Mitbestrahlung eigentlich unerwünscht, aber nicht zu umgehen ist und in dem relevante Strahlenwirkungen nicht gänzlich auszuschließen sind (Irradiated Volume, IV; Abb. 7.16 und 7.17).

Risikobereiche Liegen innerhalb des bestrahlten Volumens Bereiche von Normalgewebe, für das ein Risiko von akuten Nebenwirkungen oder Spätfolgen durch die Bestrahlung beachtet werden muss, so bezeichnet man diese als Risikobereiche. Entspricht ein derartiger Risikobereich einem Organ,

spricht man von Risikoorgan.

Das klinische Zielvolumen der Strahlentherapie (CTV) entspricht dem onkologischen Tumorvolumen (GTV) plus dem typischen Tumorausbreitungsgebiet. Es kann zudem das potentielle Tumorausbreitungsgebiet beinhalten, in dem zwar ein Tumor nicht nachgewiesen ist, aber aufgrund allgemeiner Erfahrung befürchtet werden muss. Entsprechend ergeben sich Zielvolumina I., II. und III. Ordnung. Das Planungszielvolumen (PZV) berücksichtigt zusätzlich wegen Lageunsicherheit und Formänderungen des Zielvolumens einen Sicherheitssaum; es sollte im Idealfall auch das behandelte Volumen (TV) sein.

Dosisspezifikation in der Strahlentherapie (nach ICRU-Report 50, 1993) Im Zusammenhang mit den strahlentherapeutischen Ziel-, Planungs- und Behandlungsvolumina müssen die strahlentherapeutischen Dosisbegriffe rekapituliert und erläutert werden: Zielvolumendosis (Dmin oder DZV), oft auch als Herddosis bezeichnet, Maximaldosis (Dmax) und Referenzdosis (Dref). Diese Begriffe charakterisieren die geographische Dosisverteilung im dreidimensionalen Raum. Es geht dabei um die Energiedosis, ausgedrückt in Gray (Gy). Einzelheiten finden sich im Kapitel „Strahlenphysik“ (→ Kap. 2.4). Wir legen zunächst den Referenzpunkt Dref fest. Er sollte im klinischen Zielvolumen liegen und geographisch leicht beschreibbar und auffindbar sein (z.B. „3 cm vor der Wirbelsäule“; Abb. 7.17 und 7.18). Oft legt man ihn ins Isozentrum bzw. in die Mitte des Planungszielvolumens. Für diesen Referenzpunkt (er ist ein Punkt, nicht Fläche oder Volumen) wird die zu applizierende Strahlendosis berechnet und gleich 100% gesetzt. Wird z.B. gesagt, dass ein Zielvolumen mit 65 Gy bestrahlt wurde, so gibt dies die Dosis am Referenzpunkt an. Die weiteren Dosisangaben werden auf diesen Referenzpunkt Dref bezogen, zumeist in Prozent, seltener als absoluter Dosiswert. Dazu ist es wichtig, sich noch einmal den Begriff Isodose zu vergegenwärtigen (→ Kap. 2.4): Isodosenlinien bzw. Isodosenflächen verbinden Punkte im durchstrahlten Körpergewebe, die dieselbe Dosis erhalten haben. Es entstehen dabei beispielsweise 5%-, 10%-, 20%-bis 99%-Isodosen von Dref (ganz selten angegeben z.B. als 3-Gy-, 6-Gy-, 12-Gy- oder 59-Gy-Isodose etc.). Diejenige Isodose, die das Planungszielvolumen PTV (→ Abb. 7.16 und 7.17)

gerade noch vollständig abdeckt bzw. es umschließt, ist die Dosis, mit der das PTV mindestens exponiert wird (Zielvolumendosis Dmin bzw. DZV). Radialwärts wird die Dosis nach peripher immer kleiner, entsprechend haben die Isodosen einen kleineren Wert. Bei guter Planung und normalen anatomischen Verhältnissen umschließt zumindest die 95%-Isodose das Planungszielvolumen, manchmal sogar die 97%- oder 98%-Isodose.

Abb. 7.18

Geographische Dosisspezifikation in der

Strahlentherapie nach dem Referenzpunktkonzept (ICRU 50, 1993).

Die geographische Dosisverteilung ist also im Zielvolumen, geschweige denn im durchstrahlten Volumen nie ganz homogen. Auch bei bester Planung gibt es irgendwo Dosisspitzen. Die höchste von ihnen ist die Maximaldosis Dmax. Sie tritt für gewöhnlich nur an einem Punkt auf und kann bis zu 20% die Dosis am Referenzpunkt Dref überschreiten (in diesem Fall wäre Dmax = 120%). Meistens ist die Dosisverteilung aber besser, und Dmax beträgt nur 103–105%. Auf jeden Fall sollte Dmax im Zielvolumen liegen, am besten im Tumor selbst.

Zur geographischen Dosisbeschreibung in der Radioonkologie benutzt der Strahlentherapeut die Begriffe Referenzdosis Dref (an einem Referenzpunkt), Zielvolumendosis Dmin und Maximaldosis Dmax. ■ Die Referenzpunktdosis Dref dient der Verständigung unter Ärzten und Spezialisten, weil es die geplante Dosis an einem geographisch leicht

zu definierenden Punkt ist. ■ Die Zielvolumendosis Dmin ist die Dosis, die im Planungszielvolumen mindestens erreicht wird. Sie bestimmt die Tumorheilungswahrscheinlichkeit. ■ Die Maximaldosis Dmax beschreibt den höchsten Dosiswert im durchstrahlten Körpervolumen an einem Punkt; dieser sollte im Zielvolumen liegen und bestimmt das Risiko für bleibende unerwünschte Strahlenfolgen.

7.3.2 Einflussfaktoren für die Dosisverteilung bei der Therapie mit Photonen- und Elektronenstrahlen Die Energiefluenz einer Primärstrahlung nimmt mit der Eindringtiefe infolge von Ausbreitung, Abbremsung und Streuung ab. Der Tiefendosisverlauf (→ Kap. 2.4) wird von den Faktoren Strahlenart, Feldgröße, Feldbegrenzung, Fokus-Haut-Abstand, Filterung, Körperinhomogenitäten und Bestrahlungstechnik bestimmt.

Strahlenart Der Tiefendosisverlauf ist für Korpuskular- und Photonenstrahlung unterschiedlich. Für Photonenstrahlung gilt Folgendes: ■ Mit steigender Strahlenenergie nimmt die Tiefendosis zu (→ Abb. 2.21 und 7.19). ■ Streuvorgänge im Gewebe laufen mit steigender Energie zunehmend in Richtung des Primärstrahlenbündels ab. Dadurch verbessert sich das Dosisquerprofil des Feldes, d.h., es tritt am Feldrand weniger Streustrahlung auf, der Dosisabfall am Feldrand wird steiler im Vergleich zu den Verhältnissen bei niedrigen Energien. ■ Die Energieabsorption in den unterschiedlichen Körpergeweben gleicht sich mit zunehmender Photonenenergie an (→ Kap. 2.4, Abb. 2.20). Im Gegensatz zur Photonenstrahlung ist die Energieabgabe einzelner geladener Korpuskeln beim Eintreten in Materie nicht „zufällig“, sondern erfolgt kontinuierlich. Damit besitzen Korpuskularstrahlen auch eine bestimmte, genau definierte Eindringtiefe bzw. Reichweite. Der Tiefendosisverlauf einer Korpuskularstrahlung ist abhängig von

■

der kinetischen Energie des Teilchens

■

der Masse des Teilchens

■

der Zahl der positiven oder negativen Ladungen des Teilchens

■

der Dichte des absorbierenden Materials

■

der Ordnungszahl des absorbierenden Materials

Prinzipiell würde man für Elektronen einen ähnlichen Tiefendosisverlauf wie für Protonen und Neutronen erwarten. Dies ist aber nicht der Fall (→ Abb. 7.6 und 7.19).

■ Bei geladenen schweren Teilchen nimmt die Eindringtiefe der Strahlung im Gewebe mit der Energie zu, aber mit der Masse der Teilchen und mit der Dichte und Ordnungszahl des absorbierenden Materials ab. Die Energieabgabe nimmt bei Protonen und 12C-Ionen mit der Eindringtiefe sogar bis zu einem „Bragg Peak“ zu. ■ Bei Elektronen nimmt die gemessene Tiefendosis mit der Eindringtiefe sehr viel rascher ab als bei energiereichen schweren Teilchen. Energiereiche Elektronen erfahren beim Eindringen in das Gewebe zunächst nur eine geringfügige Abbremsung, wegen ihrer kleinen Masse werden sie jedoch aus ihrer Bahn abgelenkt. Infolge der so entstehenden „schrägen“ Bahnverläufe erhöht sich die Energieabgabe pro Längeneinheit in Richtung des primären Strahlenbündels: Die absorbierte Dosis steigt unmittelbar nach dem Eindringen in die Materie an (Dosisaufbau). Dieser Effekt wird durch die Erzeugung von energiereichen Sekundärelektronen noch verstärkt. Anders als bei energiereichen schweren Teilchen nimmt bei Elektronen die gemessene Tiefendosis mit zunehmender Eindringtiefe ab. Da die Wege der meisten Elektronen nicht mehr geradlinig in die Materie hineinlaufen, gelangen nur wenige Elektronen an Orte, die der maximalen Reichweite der Elektronen bei geradliniger Bahn entsprechen. Mit abnehmender Energie nimmt diese Streuung stark zu. Der Tiefendosisverlauf von Elektronen ist zunächst charakterisiert durch die Lage des Dosismaximums (Dmax). Dieses liegt in einer Gewebetiefe, die, in cm ausgedrückt, etwa ⅙ des Zahlenwertes der Strahlungsenergie (in MeV) beträgt, bei 18 MeV also 3 cm. Weiterhin sind kennzeichnend die 50%-Tiefe (2 × Dmax) und die praktische Reichweite (DP = 3 × Dmax). Die therapeutische Reichweite (80–95%) wird vom Arzt festgelegt.

Bei Elektronenstrahlung erhöht sich mit steigender Energie (im Gegensatz zur Photonenstrahlung) die Oberflächendosis, während das Dosismaximum (wie bei der Photonenstrahlung) in die Tiefe wandert (Abb. 7.19).

Feldgröße Bei großen Feldern nimmt die Streustrahlung aus dem umgebenden Gewebe in den Primärstrahlungsbereich hinein zu, und diese Streuzusatzdosis addiert sich zur Dosis im Primärstrahlungsbereich. Dieses Phänomen spielt beider Therapie mit konventionellen Röntgenstrahlen eine große Rolle, ebenfalls bei Verwendung von Elektronenstrahlen.

Bei der Hochenergie-Strahlentherapie mit Photonen ist die Streustrahlung gering. Deshalb wird hier der Tiefendosisverlauf von der Feldgröße kaum noch beeinflusst. Für Elektronenstrahlen gilt, dass mit kleiner werdendem Strahlenbündel das Dosismaximum mehr und mehr an die Oberfläche wandert und der Dosisabfall zur Tiefe hin weniger steil erfolgt. Nur bei im Verhältnis zur Elektronenreichweite genügend großen Feldern bilden sich ausreichend gestaltete Isodosenkurven aus (Abb. 7.20). Kleine Feldgrößen eignen sich also nur zur Bestrahlung ganz oberflächlich gelegener Herde.

Abb. 7.19

Tiefenverläufe im Gewebe für Photonen- und

Elektronenstrahlen im Vergleich.

a) Photonen: Mit steigender Energie wandert das Dosismaximum in die Tiefe, die Oberflächendosis sinkt durch den Aufbaueffekt. b) Elektronen: Mit steigender Energie wandert das Dosismaximum ebenfalls in die Tiefe, aber die Oberflächendosis nimmt zu.

Abb. 7.20

Pinselförmiger Isodosenverlauf von 18-MeV-

Elektronen, gemessen in Wasser.

Feldgröße 10 × 10 cm, Fokus-Oberflächen-Abstand 100 cm. Deutlich sind die Ausbildung von Isodosenkurven beim großen Feld und deren Aufstreuung zur Tiefe hin.

Feldbegrenzung Bei der Bestrahlung mit Photonenstrahlung im unteren Energiebereich wird eine Randunschärfe des Strahlenfeldes beobachtet. Dieser so genannte Halbschatten (→ Abb. 7.14) wirkt sich ungünstig auf den Isodosenverlauf aus. Die Konsequenz muss deshalb sein, mit möglichst kleiner Strahlenquelle und hoher Photonenenergie zu arbeiten.

An den Feldrändern entstehen Halbschatten, weil in der Strahlentherapie die Strahlenquelle kein punktförmiger Fokus ist und niederenergetische Strahlung im Gewebe stark streut. Halbschatten sind insbesondere bei der Röntgentherapie, Elektronentherapie und Telegammatherapie zu beachten. Bei schnellen Elektronen ist das Problem des Dosishalbschattens am Feldrand besonders groß: Die Isodosenlinien zeigen eine charakteristische seitliche Ausweitung über den Feldrand hinaus, die Pinsel- bzw. Flaschenform hat (→ Abb. 7.20). Um eine schärfere Bündelung des Elektronenstrahles zu erreichen, bedient man sich nach unten offener Tubusse, die der Haut aufgesetzt werden. Trotzdem bleibt das Ergebnis unbefriedigend (Abb. 7.21). Die Bezugsisodose

von 90–95% wird erst 1–2 cm innerhalb des Tubusrandes erreicht (→ Abb. 7.20). Dies wird in der Praxis oft zu wenig beachtet, das heißt, es wird häufig mit zu kleinen Elektronenfeldern bestrahlt.

Bei der Bestrahlung mit kleinen, insbesondere mit individuell eingeblendeten (kollimierten) Elektronenfeldern sollte der Physiker immer zuerst eine fallbezogene Elektronendosimetrie vornehmen!

Fokus-Haut-Abstand (FHA) Die Dosisleistung einer Strahlung nimmt schon aus geometrischen Gründen mit dem Quadrat der Entfernung von der Strahlenquelle ab (→ Kap. 2.3.3). Man bezeichnet diese Gesetzmäßigkeit als Abstandsquadratgesetz. Bei Strahlungen mit niedriger Energie und bei Elektronenstrahlen spielt bereits die Absorption niederenergetischer Komponenten in Luft eine Rolle, wodurch die Strahlung „aufgehärtet“ wird. Die Referenzdosisleistung wird zwar geringer, der Tiefendosisverlauf aber günstiger.

Die Vergrößerung des FHA ■ vermindert bei gleich bleibender Energiefluenz der Strahlenquelle die Referenzdosisleistung im Gewebe ■ verbessert den Tiefendosisverlauf, da die Penetranz der Strahlung zunimmt

Abb. 7.21

Versuch der Kollimation eines

Elektronenstrahles mit einem Tubus.

Die Elektronen streuen an der Tubuswandung und weithin im Gewebe.

Filterung In der Strahlentherapie verwendet man zur Modifizierung der Dosisleistung verschiedene Filter: Härtungs-, Schwächungs- und Streufilter. Allen gemeinsam ist, dass durch die Filterung die Dosisleistung abnimmt.

Härtungsfilter Sie haben den Zweck, durch Absorption weicher Strahlungsanteile die mittlere Photonenenergie anzuheben. Härtungsfilter schwächen die niederenergetischen Komponenten einer Strahlung stärker als die hochenergetischen (Abb. 7.22). Niederenergetische Strahlen sind therapeutisch nutzlos – jedenfalls bei der Bestrahlung von unter der Haut gelegenen Prozessen – und würden nur zu einer unerwünschten Hautbelastung führen. Deshalb wird sowohl in der konventionellen Röntgentherapie als auch in der Röntgendiagnostik die Verwendung von Härtungsfiltern vorgeschrieben.

Abb. 7.22

Härtungsfilter.

Diese Filter schwächen die niederenergetischen Anteile einer Strahlung stärker als die hochenergetischen. Damit wird die Strahlung insgesamt härter bei unveränderter Grenzwellenlänge.

Härtungsfilter machen die Strahlung härter und homogener, wobei allerdings die Dosisleistung abnimmt. Die Grenzwellenlänge bleibt hingegen unverändert (Abb. 7.22).

Schwächungsfilter bzw. Keilfilter Ganz allgemein verändern Schwächungsfilter die Teilchenflussdichte über

die Feldfläche und bewirken damit eine Verformung der Isodosenlinien. Je nach Zweck werden sie unterschiedlich gestaltet. So haben Keilfilter den Zweck, einen Neigungswinkel der Isodosenlinien hervorzurufen (Abb. 7.23). Der Winkel, den die 50%-Isodose mit der Horizontalen bildet, bezeichnet die Keilfilterstärke: z.B. 15°-, 30°-, 45°-Keil. Neben manuellen, von außen einschiebbaren und motorischen, im Kopf des Beschleunigers integrierten Keilfiltern bieten die Linac-Hersteller heute auch „dynamische Keilfilter“ an. Deren Wirkung beruht auf einem Vor- oder Zurückziehen von Lamellen in einem Multileaf-Kollimator (→ Kap. 7.2.2, Linearbeschleuniger). Eine solche Auslenkung von Isodosenlinien ist dann erwünscht und notwendig, wenn ansonsten bei Kreuzfeuerbestrahlung unerwünschte Dosisspitzen auftreten würden (Abb. 7.24). Ausgleichsfilter sollen ungünstige Verläufe von Isodosenlinien korrigieren, die bei der Bestrahlung von komplexen Körperquerschnitten und bei ungünstigem Strahleneinfall auftreten. Sie werden aus Knetmasse, Wachs, Plexiglas oder Metallplättchen gefertigt und stellen im Idealfall das Negativ zur komplex geformten Körperoberfläche dar.

Abb. 7.23 Keilfilter.

Abwinkelung des Isodosenverlaufes durch

Schwächungsfilter (Keil- und Ausgleichsfilter) glätten ungünstige Dosisspitzen innerhalb und außerhalb eines Zielvolumens, indem sie Isodosenlinien bedarfsbezogen formen. Damit tragen sie zu einer nebenwirkungsarmen Strahlentherapie bei.

Streufilter Sie finden sich bereits in die Köpfe der Linearbeschleuniger integriert

und garantieren eine homogene Teilchenflussdichte über die Feldfläche (→ Kap. 7.2.2, Linearbeschleuniger, Abb. 7.11).

Körperinhomogenitäten Körperinhomogenitäten spielen für die Dosisverteilung in der Röntgentherapie und in der Elektronentherapie eine beträchtliche Rolle (Abb. 7.25).

Abb. 7.24

Keilfilteranwendungen.

a)

Bei stark abfallender Körperkontur (Gegenfeldbestrahlung).

b)

Bei spitzen Abwinkelungen der Zentralachsen.

c) Bei ungleicher Verteilung der Felder über den Körperumriss (Kreuzfeuerbestrahlung). Hier: 3-Felder-Box

Konventionelle Röntgentherapie Bei niederenergetischen Bestrahlungen kann die im Knochen absorbierte Dosis deutlich über der im Weichteilgewebe liegen. Das birgt die Gefahr der Osteoradionekrose in sich; zudem bildet sich hinter dem Knochen dann ein „Dosisschatten“ aus. Grund dafür ist die Photoabsorption, die mit der dritten Potenz der Ordnungszahl Z wächst. Mit zunehmender Strahlenenergie verliert die Photoabsorption an Bedeutung (→ Abb. 2.4) und die Unterschiede der Strahlenabsorption durch Knochen-, Muskel- und Fettgewebe verschwinden weitgehend (→ Abb. 2.20).

Abb. 7.25

Tiefendosisverlauf einer niederenergetischen

Photonenstrahlung bei Einlagerung von Knochen in Muskelgewebe.

Hohe Strahlenabsorption im Knochen, Dosisschatten hinter dem Knochen.

Elektronenstrahlung Elektronenstrahlung wird vor allem im niedrigen Energiebereich bereits von den oberflächlichen Knochenanteilen stark absorbiert.

■ Die Verwendung von niederenergetischen Röntgen- und Elektronenstrahlen führt zu einer hohen Energiedeposition im Knochen mit dem Risiko für Osteoradionekrosen. Hinter dem Knochen bildet sich ein Dosisschatten mit der Gefahr der Unterdosierung aus (Abb. 7.25). ■ Die mit Luft gefüllte Lunge stellt wegen ihrer geringen Strahlenschwächung besondere Anforderungen an die Bestrahlungsplanung. Ohne Berücksichtigung entsprechender Korrekturfaktoren käme es v.a. im niedrigen Energiebereich zu einer beträchtlichen Überdosierung am Lungenparenchym und den dahinter gelegenen Strukturen.

7.4

Strahlentherapeutische Techniken

7.4.1 Grundsätzliche Einteilung Teletherapie (perkutane Strahlentherapie) Die Strahlenbehandlung erfolgt von einer Strahlenquelle außerhalb des Körpers aus. Definitionsgemäß spricht man von Teletherapie, wenn der Abstand vom Strahlenfokus des Gerätes bis zur Hautoberfläche (Fokus-HautAbstand) 10 cm und mehr beträgt. Zur Teletherapie zählen die ■

Röntgentherapie (Weich- und Hartstrahltherapie)

■

Telegammatherapie (mit 60Cobalt)

■ Hochenergietherapie (früher Hochvolt- oder Megavolttherapie) mit Linear- oder Kreisbeschleunigern sowie ihre Spezialanwendungen ■

stereotaktische Radiotherapie und Radiochirurgie

■

intraoperative Radiotherapie (IORT)

Brachytherapie (Kurzdistanz- bzw. Kontakttherapie) Die Strahlenbehandlung des Zielvolumens erfolgt aus sehr kurzer Distanz, sozusagen aus unmittelbarer Nähe. Definitionsgemäß beträgt der Abstand zwischen Strahlungsquelle und klinischem Zielvolumen weniger als 10 cm. Wir denken spontan an bestimmte Formen der Weichstrahltherapie mit Röntgenstrahlen (→ Kap. 7.2.1), insbesondere an transanale Applikationen mit der Hohlanodenröhre oder an die intraoperative Weichstrahltherapie. Im eigentlichen Sinn versteht man aber unter Brachytherapie die Therapie mit umschlossenen Strahlern. Dazu gehören die

■ Kontakttherapie: Die Strahlenquelle bzw. der Applikator wird in Kontakt mit dem Zielvolumen gebracht, z.B. auf die Haut, den Augapfel, den Epipharynx aufgesetzt. ■ intrakavitäre bzw. intraluminale Therapie: Ein Bestrahlungstubus oder ein umschlossener Strahler wird in ein Hohlorgan, eine Körperhöhle, ein schlauchförmiges Lumen (Ösophagus, Gallengang, Bronchus, Koronararterie etc.) oder als offener Strahler in eine Zyste oder ein Gelenk eingebracht. ■ interstitielle Therapie: Applikator oder Strahlenquelle werden direkt in das Zielvolumen, meist Tumorgewebe, eingestochen. Im klinischen Fachjargon heißt das Spicken.

Zusatzanwendungen – strahlensensibilisierende Verfahren Diese Verfahren sollen Tumorgewebe für die ionisierende Strahlung sensibilisieren oder doch zumindest das „therapeutische Fenster“ zwischen Antitumorwirkung und Normalgewebereaktion weiter öffnen. Wir nennen hier die ■ Radiochemotherapie (Behandlung mit strahlensensibilisierenden Substanzen) ■

Hyperthermie

■ Sauerstoffüberdrucktherapie (alternativ: Radiotherapie in Gewebehypoxie)

7.4.2 Bestrahlungstechniken der Teletherapie Vor den in Kapitel 7.3.2 genannten physikalischen Einflussgrößen bestimmt die Bestrahlungstechnik am wesentlichsten die Dosisverteilung im Gewebe. Hier und bei der biologischen Bestrahlungsplanung, nämlich bezüglich der Formung der Zielvolumina, bezüglich Fraktionierung und Protrahierung, zeigt sich die Hohe Schule der Strahlentherapie.

Einzelstehfeldbestrahlungen Einzelstehfelder sind für die Oberflächen- und Halbtiefentherapie bis maximal 3 cm Tiefe eine adäquate Bestrahlungstechnik. Bei der Weichstrahlund Oberflächentherapie mit Röntgenstrahlen liegt das Dosismaximum Dmax in der Haut, bei der Telekobalttherapie in 5 mm und bei den Elektronenstrahlen eines Linacs in mehr als 1 cm Tiefe. Einzelstehfelder mit Linearbeschleuniger-Photonen für tiefer liegende Prozesse sind nur ausnahmsweise einmal indiziert.

Indikationen für die Einzelstehfeldbestrahlung sind: Hauterkrankungen, hyperproliferative Erkrankungen des oberflächlichen Binde- und Stützgewebes (z.B.M. DUPUY-TREN), oberflächennah gelegene Metastasen sowie Lymphknotenbestrahlungen (supraklavikulär, retrosternal und inguinal) oder – ein Spezialgebiet – Elektronenbestrahlung der spinalen Neuroachse beim Medulloblastom. Schwierigkeiten können sich beim Aneinandersetzen mehrerer Stehfelder ergeben (Abb. 7.26). Die Divergenz der Strahlung verursacht nämlich entweder – wenn die Felder auf der Haut sich berühren – durch Überschneidung der Strahlenbündel in der Tiefe eine Dosisüberhöhung (Hot Spot), oder es zeigt sich – wenn die Felder auf der Haut nicht unmittelbar aneinander gesetzt werden – in den oberflächlichen Gewebsschichten ein Dosiseinbruch (Cold Spot). Möglichkeiten für Feldanschlüsse sind in Abbildung 7.27 zusammengestellt: ■ Die Feldbegrenzungen berühren sich erst im Zielvolumen bzw. an seiner oberflächlichsten Begrenzung. Die Folgen sind Über- und Unterdosierungen im Zielvolumen sowie Überdosierungen im darunter gelegenen „bestrahlten Volumen“ (Abb. 7.27a und b). ■ Täglich verschobene Feldanschlüsse (Abb. 7.27c) verwischen die Unter- und Überdosierungen über einen größeren Bereich, man spricht von „Verschiebetechnik“. ■ Abdeckungen des halben Strahlenfeldes in der Feldmitte mit Hilfe eines „Half Beam Block“ sorgen an den benachbarten Feldbegrenzungen (dem Zentralstrahl der ausgeblockten Felder bzw. am Feldanschluss beider abgeblockter Felder) für senkrecht einfallende Randstrahlen, so dass ein überschneidungsfreier Feldansatz hergestellt werden kann (Abb. 7.27d). ■ Ausbildung eines Halbschattens an den Feldanschlüssen durch individuell gefertigte Schwächungsfilter, die dem Überscheidungs- und Überdosierungsbereich angepasst sind (Abb. 7.27e). Beim Aneinandersetzen der Stehfelder werden die nun entstandenen Halbschatten überlagert. Mit dieser intelligenten Methode lassen sich wohl am ehesten homogene Dosisverteilungen bei Feldanschlüssen erreichen, vorausgesetzt, die Feldeinstellungen sind jeweils stimmig und reproduzierbar. ■ Ausschwenken der angesetzten Felder um den doppelten Betrag ihrer Strahlendivergenz (Abb. 7.27f). Die Dosis verwischt sich im Gewebe und Unter- und Überdosierungen entfallen.

Abb. 7.26

Beim Aneinandersetzen von

Bestrahlungsfeldern gibt es unter der Haut je nach Feldanschluss Über- oder Unterdosierungen.

Über- und Unterdosierungen sind beim Aneinandersetzen von Einzelstehfeldern immer zu erwarten, lassen sich aber durch überlegte Feldanordnungen fast immer reduzieren, oft sogar vermeiden.

Mehrfelderbestrahlungen Gegenfeldbestrahlung Die Felder sind exakt opponierend angesetzt, so dass beide Zentralstrahlen ineinander overlaufen (→ Abb. 7.24a&c und Abb. 7.28). Man bezeichnet diese Feldanordnung auch als koaxial oder koplanar. Es resultiert eine homogene Durchstrahlung des entsprechenden Körperabschnittes (also nicht nur des Zielvolumens, sondern überflüssigerweise auch des gesunden Körpergewebes) mit derselben Dosis. Bei Gegenfeldbestrahlungen von größeren Körperdurchmessern „hängen“ unter Umständen die Summationsdosen in der Körpermitte durch. Das bedeutet, dass an den Strahleneintritten in oder unter der Haut (sinnloserweise) die höchste Dosis vorhanden ist, während im Zielvolumen in der Körpermitte die geringste Dosis besteht. Diese unnötigen Maxima lassen sich erst mit hohen Photonenenergien abbauen (Abb. 7.29).

Kreuzfeuerbestrahlung Gemeint ist die Bestrahlung mit zwei oder mehr Einzelstehfeldern, deren Zentralstrahlen gegeneinander abgewinkelt, aber auf das Zielvolumen im Körperinnern bzw. das Isozentrum gerichtet sind (→ Abb. 7.24b&c und 7.28c). Auf diese Weise wird im Zielvolumen eine hohe Dosis erreicht. Im

umgebenden gesunden Gewebe und an den Strahlenein- und -austrittsseiten ist die Strahlenexposition gering. Das Dosismaximum liegt im Zielvolumen. Im Bereich spitzer Winkel oder bei ungleicher Verteilung der Felder über die Körperzirkumferenz bilden sich im Isodosenverlauf sog. Hot Spots aus. Deshalb bestrahlt man in diesen Fällen nicht mit „offenen Feldern“, sondern setzt zur Homogenisierung der Dosis Keilfilter in den Strahlengang, welche die Isodosenverläufe entsprechend modifizieren und dadurch intolerable Maxima vermeiden (→ Abb. 7.24b&c). Die Einstellung der zwei, drei, vier oder noch mehr Felder erfolgt isozentrisch mit festem Fokus-Achs-Abstand, also variablem Fokus-HautAbstand. Stehen sich Stehfelder 2:2 jeweils koplanar gegenüber, spricht man von einer 4-Felder-Box. Sind es nur 2 Stehfelder und ein drittes steht im rechten Winkel dazu, von einer 3-Felder-Box (→ Abb. 7.24 c).

Abb. 7.27

Möglichkeiten für Feldanschlüsse.

a) Feldanschluss am Zielvolumen. Überdosierung im und unterhalb des Zielvolumens. b) Überdosierungen unterschiedlicher Ausprägung bei opponierenden Stehfeldern trotz Zwischenräumen (Gaps) auf der Haut. c) Verschiebetechnik der Feldanschlüsse resultiert in einer täglichen Verschiebung auch der Überdosis (Hot Spot). d) Halbfeldausblendungen (Half Beam Blocks) ermöglichen es, die senkrecht verlaufenden Zentralstrahlen beider Halbfelder unmittelbar aneinander zu setzen. Dadurch entfallen Über- und Unterdosierungen bei exaktem Anschluss.

e) „Halbschattenverstärkung“ mit individuell gefertigten Absorptionsfiltern, die dem Überschneidungsbereich in ihrer Konfiguration abgepasst sind. Bei exakter Positionierung sollte es keine Über- oder Unterdosierungen mehr geben. f) Auslenkung der anzusetzenden bzw. anzuschließenden Felder entsprechend der Divergenz ihrer Randstrahlen. Im Gewebe „verstreicht sich die Dosis“, so dass bei korrekter Positionierung keine Überdosierungen und nur unwesentliche Unterdosierungen entstehen.

Abb. 7.28

Beispiele für Dosisverteilungen bei der

Bestrahlung paraaortaler Lymphknoten.

Normierung auf einen Referenzpunkt im Zielvolumen Dref = 100%. Das Maximum Dmax ist als weißvioletter Punkt eingezeichnet. Die 95%Isodose (rot) soll möglichst das Zielvolumen komplett erfassen. Das

Volumen mit Dosen über 105% ist weiß schattiert, das über 115% violett. a) Im Vergleich zu den anderen Bestrahlungstechniken zeigt das Einzelstehfeld ein nicht-tolerables Maximum. Dref = 45 Gy in 25 Fraktionen à 1,8 Gy Dmax = 58 Gy (129% von Dref) b) Traditionelle, aber überholte Bestrahlungstechnik mit zwei opponierenden Stehfeldern (Zielvolumen und Referenzpunkt sind beibehalten): Der gesamte „Kanal“, beginnend an der Bauchwand bis hin zur Rückenhaut, wird mit der Zielvolumendosis Dmin (rot) homogen durchstrahlt. Dref = 45 Gy Dmax = 48 Gy (106% von Dref) c)

Vier Stehfelder von ventrodorsal und seitlich; die seitlichen Felder sind mit Keilfiltern versehen: Die Zielvolumendosis Dmin umschließt das Zielvolumen. Das durchstrahlte Volumen erhält eine viel geringere Dosis als in b). Dref = 45 Gy Dmax = 48 Gy (≈107% von Dref).

Abb. 7.29

Dosisverteilung bei parallel opponierenden

Stehfeldern.

Isodosen-„Durchhang“ in der Körpermitte bei niedriger Energie, entsprechend oberflächlich gelegene Dosismaxima. Bei hoher Energie

nimmt dieses Phänomen immer mehr ab, bis hin zu einer nur noch unwesentlichen Überdosierung an den Strahleneintrittspforten.

Bewegungsbestrahlungen Die Bewegungsbestrahlung ist letztlich eine Form der VielfelderKreuzfeuer-Technik, mit dem Unterschied, dass sich hier die Strahlenquelle während der Bestrahlung auf einem Kreisbogen oder Kreissegment um den Patienten herum bewegt (Abb. 7.30). Lage und Konfiguration der Summenisodosen hängen von der Strahlenenergie, dem Fokus-Achs-Abstand (Bewegungsradius), dem Ablaufwinkel (s.u.) und der Achstiefe und Feldgröße ab.

Abb. 7.30

Prinzip der Bewegungsbestrahlung.

Dosiskonzentration im Zielvolumen, geringe Dosis am umgebenden Gewebe. Der Ablaufwinkel der Maschine ist der Winkelbereich, der vom Zentralstrahl durchlaufen wird. Eine Bewegung um 360° nennt man Rotation, die Bestrahlung eines Segmentes eine Segment- oder Winkelrotation, die Bestrahlung mehrerer Segmente eine mehrsegmentale Rotation. Monoaxiale (Bewegung um eine Achse), biaxiale (Bewegung um zwei Achsen) und mehraxiale Bewegungsbestrahlungen sind denkbar und durchaus üblich. Die Wahl der Technik richtet sich nach der Konfiguration des Zielvolumens und der Lokalisation kritischer Organe.Abbildung 7.31 zeigt z.B. eine biaxiale, quadrosegmentale Rotation (Bewegungsbestrahlung, 2 Achsen, 4 Segmente). Weitere Formen der Bewegungsbestrahlung sind: ■

Tangentialrotation: Der Zentralstrahl ist nicht auf die Drehachse

gerichtet, sondern nach lateral ausgelenkt (Abb. 7.32). Auf diese Weise können schalenförmige Zielvolumina an der Körperoberfläche (beispielsweise die Brustwand) und in der Körpertiefe (beispielsweise die paraaortalen Lymphknoten um die großen Gefäße vor der Wirbelsäule) ideal und gewebeschonend bestrahlt werden. ■ Telezentrische Kleinwinkelrotation: Das Isozentrum ist hinter dem Körper gelegen (Abb. 7.33), der Zentralstrahl auf die Drehachse gerichtet (auch exzentrische Bewegungsbestrahlung genannt). Verwendet werden sowohl Photonen- als auch Elektronenstrahlen. Indikationen sind schalenförmige Zielvolumina an der Thorax- und Bauchwand, im Körperinneren, auch entsprechend Abbildung 7.32.

Konformierende Strahlentherapie (Konformationstherapie) Namensgebend ist die Absicht, ein komplex gestaltetes Zielvolumen in der Nachbarschaft besonders strahlensensibler Strukturen (Sehnerv u.a.) gewebeschonend mit einer konformierten („hautengen“) Bezugsisodose zu überziehen, Letztere also besonders gut dem Zielvolumen anzupassen. Es geht hier zunächst nur um die Geometrie – im Gegensatz zur dynamischen Radiotherapie, bei der neben der Geometrie auch noch die Energiefluenz Ψ(→ Kap. 2.3.3) verändert wird. Der planerische Aufwand und die Durchführung der Bestrahlung selbst sind z.T. höchst aufwändig, kompliziert und dadurch recht kostenintensiv – sie machen die hohe Schule der Strahlenbehandlung aus. Konformierende Strahlentherapie, wie sie vor 25 Jahren mit der Einführung der Individualkollimation durch Individualabsorber (Individualblöcke) begann, ist deshalb noch lange nicht klinische Routine. Sie sollte aber immer dann angeboten werden, wenn ein kritisch gelegenes komplexes Zielvolumen mit einer so hohen Dosis belegt werden muss, dass diese unter herkömmlichen Bedingungen nicht eingestrahlt werden könnte, ohne Schäden am umgebenden gesunden Normalgewebe anzurichten.

Abb. 7.31

Biaxiale, quadrosegmentale

Bewegungsbestrahlung.

2 Rotationsachsen, über 4 Segmenten ist die Strahlung des Beschleunigers eingeschaltet. Konformation lässt sich erreichen durch: ■ individuelle Kollimation von herkömmlich ausgesetzten Strahlenfeldern bei Mehrfeldertechniken (sog. 2 ½-d-Bestrahlung, Abb. 7.34) ■ mehraxiale, eventuell auch mehrsegmentale Bewegungsbestrahlungen, die unter Umständen von Stehfeldtechniken ergänzt werden ■

so genannte dynamische Strahlentherapie

■ intensitätsmodulierte Strahlentherapie (IMRT, s.u., → Abb. 7.40 und 7.41) Alle diese technischen Möglichkeiten setzt man in beliebigen Kombinationen ein. Allein maßgebend ist, ob das vom Arzt vorgegebene Zielvolumen von einer optimalen Isodose Dmin (→ Kap. 7.3.1) umschlossen werden kann (Abb. 7.17 und 7.18). Im Folgenden wollen wir die wichtigsten Begriffe definieren: ■ Konformation: jede Form der individuellen, zielvolumenbezogenen Kollimation von Bestrahlungsfeldern im Rahmen von zwei- oder dreidimensionalen Bestrahlungsplänen (z.B. Abb. 7.34).

■ Stereotaktische Radiotherapie: hochkomplexe Spielart der Konformationstherapie mit Hilfe zahlreicher, jeweils individuell kollimierter Einzelstehfelder oder mehrsegmentaler Bewegungsbestrahlungen (Arcs). Die Indikation ist v.a. bei kleinen Zielvolumina in der Nähe besonders strahlensensibler Normalstrukturen, z.B. bei Tumoren in Sehnervennähe, im Gehirn (Abb. 7.35 a–d), im Hirnstamm, nahe dem oder im Rückenmark sowie bei peripheren Lungentumoren und Lebermetastasen gegeben. Die Bestrahlung erfolgt fraktioniert; der Kopf bzw. der betreffende Körperabschnitt wird mit speziellen Stereotaxiemasken oder- ringen vollständig immobilisiert (Abb. 7.36 und 7.37). Für diese Techniken wurden spezielles Zubehör für die Linearbeschleuniger (z.B. Mikro-Multileaf-Kollimatoren) und nur für die Stereotaxie dedizierte Linearbeschleuniger entwickelt (Abb. 7.38 und 7.39).

Abb. 7.32

Prinzip der Tangentialrotation am

Linearbeschleuniger.

a)

Schalenförmiges Zielvolumen an der Körperoberfläche.

b)

Schalenförmiges Zielvolumen im Körperinneren.

c) Klinisches Beispiel: exzentrische, tangentiale Rotationsbestrahlung der Thoraxwand. Die Rotationsachse liegt mitten in der rechten Lunge, meist muss das Rotationsfeld an den Enden durch Stehfelder ergänzt werden.

d) Klinisches Beispiel: Bestrahlung von paraaortalen und prävertebral gelegenen Lymphknoten mit einem exzentrischen Rotationsfeld. Dref = 45 Gy; Dmax = 50 Gy (≈111% von Dref) Die Dosisnormierung entspricht Abbildung 7.28.

Abb. 7.33

Telezentrische Kleinwinkelbestrahlung mit

Elektronen.

Schalenförmiges Zielvolumen an der Körperoberfläche, Drehachse hinter dem Körper gelegen, Zentralstrahl auf die Achse gerichtet.

Abb. 7.34

Individuell kollimiertes Bestrahlungsfeld bei

einem Patienten mit Nasopharynxkarzinom

(sog. Portalfilm mit der Therapiestrahlung eines Beschleunigers). Man erkennt Schädelbasis, Nasenrachenraum, weichen Gaumen und den Oropharynx mit der Epiglottis. Erkennbar ist auch, dass die Mundhöhle, der intrakranielle Anteil der Schädelbasis einschließlich der Sella turcica, der Spinalkanal und der intraklavikuläre Bereich von der Strahlung ausgespart sind. Dies erfolgt durch einen individuell ausgeschnittenen Absorber aus einer „strahlenundurchlässigen“ Metalllegierung (Individualabsorber oderkollimator oderblock).

Abb. 7.35

Stereotaktische Bestrahlung einer solitären

Hirnmetastase eines hypernephroiden Nierenzellkarzinoms.

a) Darstellung der Eintrittspforten einer MehrfelderRotationsbestrahlung (englisch: Multi Arc). Das Bild entsteht durch eine 3D-Rekonstruktion aus dem CT-Datensatz der Bestrahlungsplanung. b) Transversalschnitt durch das Zielvolumen bei der stereotaktischen Bestrahlung, mit farbkodierten Isodosen. c) Koronarschnitt durch das Zielvolumen bei der stereotaktischen Bestrahlung, mit farbkodierten Isodosen und angedeuteter Strahlführung. d) Sagittalschnitt. ■ Radiochirurgie (Radiosurgery): stereotaktische Radiotherapie, die als Einzeitbestrahlung (Einmalbestrahlung) mit hoher Dosis, z.B. 20 Gy, erfolgt. Wegen der erforderlichen höchsten Präzision wird der Stereotaxiering für gewöhnlich im knöchernen Schädel verschraubt (Abb. 7.35 und 7.36).

Stereotaktische Strahlentherapie bezeichnet eine hoch entwickelte, besonders komplexe Form der Konformationstherapie, welche sehr kleine Tumoren im Gehirn, im Rückenmark, auch im Körperstammbereich so gezielt

angeht, dass umgebendes Risikogewebe optimal entlastet wird. Handelt es sich um eine hoch dosierte Einmalbestrahlung, spricht man von Radiochirurgie. Eingesetzt werden speziell aufgerüstete Linearbeschleuniger („Gammaknife“ und „Novalis Shaped Beam Surgery System“) und weitere Spezialgeräte.

Abb. 7.36

Stereotaxiering zur „blutigen Fixierung“ in der

Schädelkalotte.

Er wird zur stereotaktischen Radiotherapie (Radiochirurgie) von Hirntumoren benutzt, auch zur stereotaktischen Brachytherapie mit 125Iod-Seeds (Quelle: R. Sweeney, Innsbruck, 18.09.2004).

Abb. 7.37

Möglichkeit der unblutigen Fixierung eines

Stereotaxieringes an anatomischen Strukturen:

Augenhöhlen, Nasenrücken, Kiefer bzw. Gebiss, Kinn, Hinterhauptsmaske, äußere Gehörgänge. System BrainLAB, München

Abb. 7.38 BrainLAB

Novalis Shaped Beam Surgery System von

Ein speziell für die Stereotaxie dedizierter Linearbeschleuniger. Beachte auch die am Körper angebrachten „Buttons“ zur halbautomatischen Patientenpositionierung. ■ Dynamische Strahlentherapie: Veränderung eines oder mehrerer Bestrahlungsparameter während des Bestrahlungsvorganges, wie Feldgröße, Feldkontur, (virtuelle) Keilfilter, Dosisleistung, Gantry-(Tragarm)Drehung und Tischposition. Die Steuerung erfolgt für gewöhnlich invers, d.h. „mit Blickrichtung aus dem Zielvolumen“ auf den Strahlenfokus. ■ Intensitätsmodulierte Strahlentherapie (IMRT): Diese ganz neue Behandlungsmethode ist eine Spielart der dynamischen Radiotherapie. Sie wird ermöglicht durch die bei den jüngsten Linearbeschleunigern vorhandene Option, das Strahlungsfeld in viele kleine Teilbereiche zerlegen und mit jeweils unterschiedlicher Energiefluenz belegen zu können. So wird das Tumorvolumen quasi Punkt für Punkt mit unterschiedlicher Dosis bestrahlt: Eine hohe Dosis trifft das Tumorgewebe, strahlensensibles gesundes Gewebe kann „abgedunkelt“ werden. Bewährt hat sich diese Technik bereits bei Tumor- bzw. Zielvolumina mit konkaver Einbuchtung (Abb. 7.40), auch bei Kopf-HalsTumoren, die rückenmarksnah liegen, sowie bei Tumoren der Schädelbasis (Abb. 7.41) und beim Prostatakarzinom (Abb. 7.42).

Abb. 7.39

Gammaknife zur stereotaktischen Bestrahlung.

a) Das sog. Gammaknife von Leksell nutzt bis zu 200 Kobaltquellen zur stereotaktischen Bestrahlung kleiner intrakranieller Läsionen. b) Der Kollimator des Gammaknife mit den entsprechenden Bohrungen für die zahlreichen Kobaltquellen.

Intraoperative Bestrahlung (IORT)

Wenn der Operateur während des Eingriffs sieht oder annehmen muss, dass er das Tumorgewebe nicht ausreichend weit im Gesunden resezieren konnte, also einen signifikanten Anteil von Tumorzellen in situ belassen musste, wünscht er sich vielerorts die sofortige Bestrahlung des noch dargestellten Operationsfeldes: Er meint damit die intraoperative Radiotherapie (IORT). Die kritischen Organe — bei intraabdominaler IORT z.B. Dünn- und Dickdarm, bei Thoraxeingriffen die Lunge — sind noch aus dem zu bestrahlenden Bereich herausluxiert und werden nicht mit bestrahlt. Auf diese Weise lässt sich ein Operationsbereich mit hoher Strahlendosis nebenwirkungsarm exponieren. Es reicht eine Strahlenart von begrenzter Reichweite aus, heute allgemein die Elektronenstrahlung eines Linearbeschleunigers. Sie dringt therapeutisch wirksam 2–3 cm ins Gewebe ein, so dass auch dahinter gelegene anatomische Strukturen geschont werden. Der Linearbeschleuniger steht direkt im Operationssaal oder in seiner unmittelbaren Nähe. Der Patient muss mit geöffneter Operationshöhle also nur einen kurzen Weg bis zum Ort der Bestrahlung transportiert werden. Auf das dargestellte Risikogebiet wird ein Elektronentubus aufgesetzt (Abb. 7.43) und an den Beschleuniger angeschlossen. Eine elegante Alternative zur intraoperativen Elektronentherapie stellt die Kontakttherapie mit Strahlern dar, die in Moulagen eingebracht sind. Moulagen werden dem Operationssitus angepasst, dort eingelegt und schließlich in einem strahlengeschützten Raum mit 192Iridium-Strahlern beschickt. Ein Beispiel zeigt Abbildung 7.44, die sog. Flab-Technik. Damit ist auch eine postoperative, fraktionierte Bestrahlung möglich. Gegenwärtige Indikationen sind lokal nicht radikal operabel erscheinende Karzinome des Magens, des Pankreas, des Kolorektums, weiterhin bestimmte Bronchialkarzinome, Hirntumoren und neuerdings Mammakarzinome. Die Bewertung aller dieser Verfahren bleibt kontrovers. Sie wurden bisher nicht in prospektiv randomisierten Studien untersucht und können deshalb noch nicht als State of the Art bezeichnet werden.

Abb. 7.40

Intensitätsmodulierte Strahlentherapie.

a) Prinzip: Das Bestrahlungsfeld besteht aus mehreren Teilbereichen, die mit jeweils unterschiedlicher Energiefluenz belegt werden. b) Bestrahlung eines Tumors mit konkaver Einbuchtung, in der ein Risikoorgan liegt. Oben: Dosisverteilung mit der konventionellen Konformationstherapie. Die das Zielvolumen abdeckende Isodosenfläche (braun) erfasst das Risikoorgan Rückenmark voll. Unten: Deutlich überlegene Dosisverteilung mit der intensitätsmodulierten Therapie, die das Rückenmark schont (symbolisiert durch die unterschiedliche Länge der Pfeile an den Bestrahlungsfeldern) (Deutsches Ärzteblatt, 97, 2000, 2029).

Konformierende Strahlentherapien bis hin zur Stereotaxie und Radiochirurgie sind onkologischer Standard. IMRT (intensitätsmodulierte Strahlentherapie) und IORT (intraoperative Radiotherapie) sind interessante therapeutische Optionen; ihr klinischer Stellenwert sollte Gegenstand klinischer Studien sein.

Modifizierung und Individualisierung von Strahlenfeldern Primär liefern die Bestrahlungsgeräte rechteckig kollimierte und so gut als möglich fokussierte Strahlenbündel, die rechteckige Strahlenfelder

ergeben. Solche Bestrahlungsfelder sind sozusagen eine Rohware, die noch bearbeitet werden muss. Sie unverändert in der Behandlung einzusetzen entspricht bei der überwiegenden Zahl der Indikationen nicht mehr dem therapeutischen Standard. Eine sekundäre Kollimation der Strahlenfelder wird notwendig. Der Therapeut sollte seinen ganzen Ehrgeiz daransetzen, die Strahlentherapie zu individualisieren, also die Form der Bestrahlungsfelder den individuellen Erfordernissen anzupassen und schonende Mehrfelder- und Bewegungstechniken einzusetzen.

Photonenmodus Für die sekundäre Kollimation, das „Zuschneiden“ der Strahlenfelder, kommen so genannte Standardblöcke, Individualkollimatoren und MultileafKollimatoren in Betracht.

Standardblöcke Standardblöcke („Trimmer“) aus Schwermetalllegierungen werden am Gerät bajonettartig eingehängt oder als Würfel, Quader, Dreiecke etc. an einer Satellitenblende befestigt (Abb. 7.45). Standardblöcke bzw. -satelliten sind nicht fokussiert gearbeitet, mit ihrem Kantenwinkel also nicht der Strahlendivergenz angepasst. Dadurch bedingt entstehen an den Kanten Halbschatten statt scharfer Feldausblockungen. Standardblöcke kollimieren deshalb das Bestrahlungsfeld nur unbefriedigend.

Abb. 7.41

Hochpräzisions-Strahlentherapie eines Tumors

der Schädelbasis.

Das Zielvolumen ist rot umrandet. Die Isodosenfläche für Dmin ist 80% von Dref und deckt das bizarre Zielvolumen optimal ab (Fa. BrainLAB 2002).

Abb. 7.42

Bestrahlung eines Prostatakarzinoms mit einem

für die Stereotaxie dedizierten Linearbeschleuniger (Fa.

BrainLAB 2002), Intensitätsmolulation und inverser Planungsoptimierung.

Das Ergebnis ist eine gute Konformation mit Schonung von Enddarm (rote Markierung) und Blase (orange skizziert). Horizontalschnitt oben, Frontalbzw. Koronarschnitt links und Sagittalschnitt rechts unten.

Abb. 7.43

Intraoperative Radiotherapie (IORT) nach

Resektion eines Beckentumors.

Die Schemazeichnungen zeigen den in die Bauchhöhle eingeführten Elektronentubus; er ist u.U. angeschrägt, so dass er je nach Risikogebiet ideal in das Operationsfeld eingesetzt werden kann: a)

für Tumorreste im Blasen- und Prostatabereich,

b) für die präsakrale Region. ① Tubus, ② Kreuzbein (1. Sakralwirbel), ③ Harnblase mit intravesikalem Dosimeter, ④ Prostata, ⑤ Symphyse, ⑥ herausluxierter Darm, ⑦ Aorta, ⑧ Enddarm. Rote Markierung: Zielvolumen mit Dosimeter. c) Originalphoto eines durch die Bauchwand eingeführten und von außen fixierten Elektronentubus eines Linearbeschleunigers.

Multileaf-Kollimatoren Sie wurden bereits bei der Gerätekunde (→ Kap. 7.2.2) besprochen. Die einzelnen Lamellen des Blendensystems lassen sich manuell oder computergesteuert bewegen. Sie sind, indem sie auf einem Kreissegment geführt werden, hervorragend fokussiert und dem Strahlungsverlauf angepasst. Allerdings erzeugen sie — entsprechend ihrer Lamellierung — z.T. treppenartige Feldkonturen (Abb. 7.46). Das ist ein Manko, und wenn in der Nähe kritischer Strukturen, z.B. in der Nähe des Sehnervs oder beim Prostatakarzinom zur Schonung der Rektumvorderwand, differenzierte

Feldausformungen gefordert sind, sind gezackte Feldkonturen meist nicht hinzunehmen.

Abb. 7.44

Flab-Methode zur intraoperativen

Strahlentherapie.

In einen weichen „Lappen“ (englisch: flab) sind Applikatorschläuche eingeführt, die an ein Afterloading-Gerät angeschlossen werden sollen. Der Flab kann bereits während der Operation beschickt werden oder erst nach dem Transport des Patienten in einen strahlengeschützten Raum, den sog. Strahlen-OP.

Abb. 7.45

Satellitenblende eines Telekobaltgerätes mit

anschraubbaren Bleisatelliten.

Die Standardblöcke sind nicht entsprechend dem Strahlenverlauf fokussiert.

Individualkollimatoren Individualkollimatoren (Individualblenden), z.B. nach einem Styropormodell aus einer Metalllegierung gegossen, stellen an Fokussierung und Feldkonturierung das Optimum des heute Erreichbaren dar. Dabei hat die verwendete Metalllegierung aus Wismut, Blei und Zinn mit 70–80 °C einen erstaunlich niedrigen Schmelzpunkt und ist somit einfach zu verarbeiten. Abbildung 7.47 zeigt das Prinzip, Abbildung 7.48 den Einsatz bei einer Großfeldbestrahlung. Die Blöcke werden auf Trägerplatten aus dünnem, 4–6 mm starkem Polykarbonat justiert und dann fest montiert. Während der Bestrahlungsserie sichern wiederholte Verifikationsaufnahmen mit dem Therapiestrahl den korrekten Sitz.

Bei der sekundären Kollimation von Photonenfeldern lautet die Optimierungssequenz: Standardsatelliten < Multileaf-Kollimator < Individualkollimatoren.

Abb. 7.46

Individuelle Feldformung mit einem

Lamellenkollimator.

a)

Prinzip.

b) Praktisches Beispiel: ausgeleuchtetes Feld bei Oropharynxkarzinom. Beachte die zum Teil nicht-geradlinige, treppenförmige Feldkontur.

Elektronenmodus Die Individualkollimation folgt demselben Prinzip wie bei den Photonenfeldern; nur sollten hier die Abdeckungen aus zwei Materialien bestehen: zuoberst (in Richtung Fokus) aus einem Material mit niedriger Ordnungszahl Z (z.B. Wachs) zur Absorption der Elektronen und darunter aus einem solchen mit hoher Ordnungszahl Z, um die in der oberen Schicht entstandene Röntgenbremsstrahlung zu schwächen. Die Abdeckungen werden patientennah in den Elektronentubus eingesetzt. Erst wenn dieser Kollimator individuell dosimetriert worden ist, darf mit der Therapie begonnen werden (→Feldbegrenzung von Elektronenfeldern, Kap. 7.3.2).

Abb. 7.47

Herstellung von Individualabsorbern

(Individualkollimatoren).

a)

Großfeldaufnahme am Therapiesimulator.

b) Ausschneiden der Gussform aus Styropor in Bestrahlungsgeometrie. c)

Einpassen des gegossenen Absorbers am Simulator.

d) Einschub am Bestrahlungsgerät und Verifikationsaufnahme mit der Therapiestrahlung.

Großfeldbestrahlungen Sie dienen der Bestrahlung ausgedehnter Zielvolumina „in einem Stück“ mit dem Ziel, Feldanschlüsse, die zu Unteroder Überdosierungen führen können (→ Abb. 7.26 und 7.27), zu vermeiden. Unabdingbarer und integraler Bestandteil aller Großfeldbestrahlungen sind individuell mit Individualkollimatoren gefertigte Abdeckungen von kritischen Organen, wie Lunge, Herz, Leber, blutbildendem Knochenmark und Nieren (→ Abb. 7.47 und 7.48).

Abb. 7.48

Individuelle Kollimation bei der

Großfeldbestrahlung eines Morbus HODGKIN.

a) Patientin unter dem Großfeld in Bauchlage. Humerusköpfe, Lungen und untere Thoraxwand wurden abgedeckt. b) Die Verifikationsaufnahme (Portalfilm) mit der Therapiestrahlung des Linearbeschleunigers zeigt den korrekten Sitz des Individualkollimators. Folgende Großfeldtechniken und onkologischtaktischen Gesichtspunkte sind zu unterscheiden: ■ Primärtumoren (Zielvolumen [ZV] 1. Ordnung) und große Abschnitte des Lymphabflussgebietes (ZV II. und evtl. III. Ordnung) sollen gemeinsam und simultan behandelt werden. Beispiele: Ösophaguskarzinom, Hodenseminom. ■ Bei lymphoretikulären Systemerkrankungen (Morbus HODGKIN, NonHODGKIN-Lymphomen) sollen die befallenen und die benachbarten, makroskopisch nicht befallenen Lymphknotenstationen als ein Zielvolumen bestrahlt werden („Extended Field“). Wir nennen die Begriffe Mantelfeld (→ Abb. 7.48) und umgekehrtes Y-Feld.

■ Ganzkörper- und Teilkörper-/Halbkörperbestrahlungen zur systemischen Strahlentherapie: Ziel der Ganzkörperbestrahlung ist die Vernichtung von restlichen Leukämiezellen und Knochenmarkstammzellen zur „Konditionierung“ vor Knochenmarkstransplantation. Auch Teilkörperbestrahlungen zur Immunsuppression bei Autoimmunkrankheiten und Abschnittsbestrahlungen (Halbkörper) zur Schmerzbehandlung bei ausgedehnter Metastasierung sind geläufig. ■ Ganzhaut-Elektronentherapie bei Mycosis fungoides und anderen kutanen Lymphomen (Abb. 7.49 und 7.50): Diese Technik ist sehr aufwendig, entstehen doch trotz der Vielfelder-Fernbestrahlung mehrere Schattenzonen an der Körperoberfläche, die alle zusätzlich lokal mit Dosis ergänzt (geboostet) werden müssen (z.B. Schulter, Achselhöhlen, Leisten, Hand- und Fußflächen, Analfalte und Submammärbereich).

Abb. 7.49

Patientenposition bei der Ganzhaut-

Elektronentherapie.

Der Patient steht täglich wechselnd in einer der abgebildeten Stellungen I–II.

Abb. 7.50

Feldgeometrie und Bestrahlungsanordnung bei

der Ganzhaut-Elektronentherapie.

Vor dem Patienten ist ein Plexiglasschirm von 5–10 mm Dicke aufgestellt, der die Energie der Elektronen von 7 MeV auf 5 MeV an der Haut des Patienten herabsetzt und somit das Dosismaximum in die Haut bringt. Die Felder überschneiden sich auf der Haut. Hautareale im Strahlenschatten (Hand- und Fußflächen, Achseln etc.) müssen zusätzlich aufgesättigt werden.

Die Bestrahlungsfelder, die ein Bestrahlungsgerät abgibt, sind „Rohmaterial“, das für den Einsatz am Menschen noch bearbeitet werden muss: durch Modellierung, Intensitätsmodulation und Individualkollimation („Zuschneiden“). Rechteckige Bestrahlungsstehfelder kommen in der modernen Strahlentherapie kaum noch zum Einsatz.

7.4.3 Brachytherapie Die Platzierung radioaktiver Strahler direkt am oder im Tumor empfiehlt sich immer, wenn dort die Bestrahlungsdosis gezielt erhöht oder eine Tumorregion allein ohne Ausbreitungswege hoch dosiert bestrahlt werden soll. Man spricht dabei von Brachytherapie (Kurzdistanz-Radiotherapie). Technisch zugänglich sind Geschwülste an der Körperoberfläche und in Hohlorganen oder solche, die operativ freigelegt werden können. Die Brachytherapie hat auch in der Ära der Hochvolttherapie nicht ihre Berechtigung verloren. Im Gegenteil: Sie wird in den letzten Jahren vermehrt eingesetzt und gezielt weiterentwickelt. Ihre Vorteile sind folgende: ■

Gewährleistung einer hohen Integraldosis im Zielvolumen und einer

geringen Volumenbelastung des übrigen Körpers des Patienten. ■ Geringfügige Belastung des umgebenden gesunden Gewebes wegen des steilen Dosisgradienten außerhalb des Zielvolumens und zur Peripherie des bestrahlten Volumens hin. ■ Optimale Bedingungen für eine tumoradaptierte räumliche und biologische Bestrahlungsplanung durch verschiedene Formen der Dosisprotrahierung.

Abb. 7.51

Nachladeverfahren (Afterloading) in der

gynäkologischen Strahlentherapie.

Längsschnitt durch das weibliche Becken mit Applikator in der Uterushöhle. Verschiedene Messsonden registrieren die Strahlendosis in den benachbarten Organen Vagina, Blase und Rektum.

Afterloading-Technik Die vor 20–25 Jahren noch geläufige, herkömmliche Technik der intrakavitären, interstitiellen und Kontakttherapie brachte eine verhältnismäßig hohe Strahlenbelastung für Arzt und Personal mit sich, v.a. für Hände und Gesicht, aber auch für den ganzen Körper. So waren es Gründe des Strahlenschutzes, die 1960 zur Entwicklung und Einführung der Nachlade-bzw. Afterloading(AL) Technik durch U. K. HENSCHKE führten. Die Entwicklung begann im gynäkologischen Bereich, dem damaligen Schwerpunkt der Brachytherapie (Abb. 7.51). Hier löste das „Afterloading“ die

herkömmliche und seit Jahrzehnten bewährte Radiumtherapie ab, das sog. „manuelle Radium“. Rasch wurde die Technik auch für nahezu alle anderen Indikationsbereiche geläufig. Das hatte zur Folge, dass die Brachytherapie, die operative Strahlentherapie, heute mit keinerlei Strahlenexposition für Operateur und Personal mehr verbunden ist. Die Abbildungen 7.52 bis 7.54 zeigen Afterloadinggeräte für den und im klinischen Einsatz.

Abb. 7.52

Afterloading-Gerät mit192Iridium-Quelle,

einem Gammastrahler, zur intrakavitären, interstitiellen und KontaktBrachytherapie im HDR- und PDR-Verfahren (s.a. Abb. 7.53). Heute verwendet man für das Afterloading nahezu punktförmige Gammastrahler (192Iridium) oder kurze Linienquellen von nur wenigen Millimetern Länge und 1 mm Durchmesser. Mit ihnen sind selbst die Koronargefäße zugänglich.

Abb. 7.53

Automatisches Nachladeverfahren in der

gynäkologischen Strahlentherapie.

a) Die Applikatoren sind gelegt und über Schläuche mit dem Tresor verbunden, der das radioaktive Material enthält. Außerhalb des Raumes, hinter einer Strahlenschutzwand, befindet sich das Bedienungspult. Von hier aus wird die Strahlenquelle ferngesteuert aus dem Tresor in die Applikatoren eingeführt und wieder zurückgezogen. b) Interstitielle Dosisaufsättigung (Boost) bei der brusterhaltenden Behandlung des Mammakarzinoms. Links: Anschluss am Afterloadingsystem; rechts: Lage der implantierbaren Tubes und stilisierte Isodosenlinien in der Vergrößerung.

Abb. 7.54

Afterloading-Handgerät mit90Yttrium-Quelle,

einem Betastrahler, einschließlich dem Bestrahlungskatheter für die intrakoronare Brachytherapie.

Technik des Afterloading Zunächst werden nich-taktive Applikatoren (Tubes, Schläuche) in die gewünschte Position gebracht, mit Röntgenaufnahmen auf ihren korrekten Sitz hin überprüft und dann fixiert. Abbildung 7.55 zeigt das Prinzip bei der interstitiellen Anwendung. Auf Grund der sich jetzt ergebenden Geometrie und des gewünschten Zielvolumens erstellen Arzt und Physiker einen Bestrahlungsplan, der die Anzahl, Lage und Liegedauer der Präparate bzw. die Haltepunkte und die Aufenthaltsdauer der AL-Quelle festlegt. Dazu sind zusätzliche CT-Schnitte unentbehrlich. Erst dann schiebt das AL-Gerät die Quelle(n) ferngesteuert durch und in die Tubes in Position. Man spricht hier von automatischem Afterloading. Das Personal befindet sich zu diesem Zeitpunkt außerhalb des strahlenabgeschirmten Raumes (→ Abb. 7.53). Der Strahler führt nun kontinuierliche oder diskontinuierliche Bewegungen zu den vorher bestimmten Positionen durch. Da optimaler Strahlenschutz gewährleistet ist, können selbst hohe Aktivitäten appliziert und die Liegedauer der Patienten u.U. sehr kurz gehalten werden.

Abb. 7.55

Interstitielle Therapie mit192Iridium-Drähten

nach dem Afterloading-Verfahren.

1)

Eine Kanüle aus rostfreiem Stahl wird eingeführt.

2) Ein Nylonschlauch (Tube) wird an das stumpfe Nadelende angesetzt und mit einem durch die Kanüle gezogenen Führungsfaden fixiert. 3) Durch Entfernen der Nadel wird der Plastikschlauch in den Tumor eingezogen. 4) Fixierung des Tubes mit zwei aufgesetzten Knöpfen an der Körperoberfläche. 5) Der 192Iridium-Draht wird mit einer Pinzette in den Tube eingeführt. 6)

Aktiver 192Iridium-Draht in Bestrahlungsposition.

Das Nachladeverfahren (Afterloading) gewährleistet im Gegensatz zur früheren, ausschließlich manuellen Brachytherapie: ■ eine prospektive Dosimetrie und Bestrahlungsplanung (erst nach Optimierung des Bestrahlungsplans erfolgt die Bestrahlung) ■ eine optimale und jederzeit korrigierbare Positionierung der Strahler und Haltepunkte der Quelle

■ eine Verkürzung der Patientenliegedauer im StrahlenOperationsbereich, wenn mit hoher Dosisleistung (HDR, s.u.) bestrahlt wird ■ die Eliminierung jeglicher Strahlenexposition für Arzt und Personal.

Dosisleistungsbereiche In der Brachytherapie spielt die zeitliche Dosisverteilung dieselbe wichtige Rolle wie in der Teletherapie. Dort optimiert man den Antitumoreffekt gegenüber den akuten und chronischen Strahlenfolgen mit Hilfe der Fraktionierung (→ Kap. 3.3.4). Ganz unterschiedliche Fraktionierungsrhythmen wurden in →Kap. 3.4.3 besprochen (→ Abb. 3.26). In der Brachytherapie nutzt man nun Dosis-Protrahierungseffekte (→Kap. 3.3.4). Drei Dosisleistungs-(DL)-Bereiche werden unterschieden:

Abb. 7.56 Übersicht.

HDR-, LDR- und PDR-Brachytherapie in der

HDR: einmal 5–10 Gy pro Fraktion, alle 5–8 Tage, im Ganzen 3-bis 6-mal je nach Höhe der Einzeldosis. LDR: kontinuierliche Bestrahlung, z.B. mit 30 Gy über 72 Stunden (3 Tage). PDR: Pulse von 1 Gy, z.B. einmal stündlich, während 72 Stunden (3 Tage). ■ LDR (Low Dose Rate), < 1 Gy pro Stunde: Das war der herkömmliche DLBereich in der Gynäkologie und bei Kopf-Hals-Tumoren bis zur Einführung des AL-Verfahrens. ■ MDR (Medium Dose Rate), 1–10 Gy pro Stunde: Diese DL wird häufig in der Nuklearmedizin zur Radioiodtherapie von Schilddrüsenerkrankungen genutzt, kaum jedoch einmal in der onkologischen Strahlentherapie. ■ HDR (High Dose Rate), > 10 Gy pro Stunde: Dieser DL-Bereich wird am häufigsten im Afterloading-Betrieb eingesetzt (→ Abb. 7.51–7.53), der damit der Dosisleistung bei der perkutanen Teletherapie ähnlich ist. Das PDR-Verfahren (Pulsed Dose Rate) stellt eine Sonderform der HDRTherapie dar. Es steht zwischen hoher (HDR) und niedriger (LDR) Dosisrate. Die Applikatoren bleiben wie beim LDR-Verfahren für mehrere Tage im Zielvolumen. Einmal pro Stunde erfolgt ein kurzer Impuls (HDR) mit für gewöhnlich 0,5–1,0 Gy. Dazu fährt die Quelle kurzzeitig in die ALSchläuche ein. Abbildung 7.56 veranschaulicht die Zusammenhänge zwischen HDR, LDR und PDR.

Oberflächen-Kontakttherapie 90Sr-Präparate Liegt das Zielvolumen, z.B. in der Dermatologie und Ophthalmologie, so oberflächlich, dass die Strahlung nur wenige Millimeter tief eindringen muss, verwendet man Betastrahler. Die Dosis fällt dabei zur Tiefe hin besonders steil ab. Von der Energie, der Halbwertszeit und der spezifischen Aktivität des Strahlers her eignet sich 90Sr/90Y am besten. 90Strontium zerfällt mit einer Halbwertszeit von 28 Jahren in 90Yttrium, mit dem es nach kurzer Zeit im radioaktiven Gleichgewicht steht. Therapeutisch genutzt wird bei diesem Zerfall lediglich die Betastrahlung des 90Yttriums (Energie 2,25 MeV). Abbildung 7.57 zeigt eine dem Bulbus oculi aufgesetzte Augenschale.

Abb. 7.57

Position einer Strontiumplatte (90Sr/90Y-

Präparat) am Auge.

Gezeigt ist der Isodosenverlauf der Dosisverteilung. Beachte den steilen Dosisabfall zur Tiefe hin.

106Ru/106Rh-Plaques Attraktiv an diesem Betastrahler mit seinem Gammaanteil von nur 1–2% ist die relativ große therapeutische Reichweite von etwa 7 mm. 106RutheniumPlaques werden deshalb zur Kontaktbestrahlung von Aderhautmelanomen des Auges bis zu einer Tumordicke von 5 mm genutzt. Man appliziert 100–150 Gy an der Tumorspitze, was an der Tumorbasis — dort, wo das Plaque der Sklera aufsitzt — einer Maximaldosis von 1000–1200 Gy entspricht. Dickere Tumoren eignen sich nicht mehr für diese Therapieform, weil dann die Dosis an der Sklera zu groß würde. Die Dosisleistung beträgt 6–8 Gy/h. Die schalenförmigen Augenapplikatoren (Abb. 7.58) werden operativ außen auf den Bulbus aufgesetzt, dort vernäht und nach 2–6 Tagen wieder entfernt. Sie sind 1 mm dünn (der radioaktive Teil selbst nur 0,2 mm) und bestehen ansonsten aus Silber. Der Boden ist 0,7 mm stark und sorgt dafür, dass nur noch etwa 3% der Dosis nach dorsal abstrahlen. Auch die vorderen Augenabschnitte sind wegen des raschen Dosisabfalls kaum noch einer Strahlung ausgesetzt.

Moulagen In plastisch formbares Material, wie Plastilin, Wachs, Schaumgummi o.Ä., können Gammastrahler eingebettet und auf diese Weise direkt auf die Hautoder Schleimhautoberfläche aufgebracht werden. In Frage kommen 192Iridiumdrähte, Radiogold- oder Radioiod-Seeds. Moulagen lassen sich ideal den äußeren und inneren Körperkonturen anpassen. Die maximale therapeutische Reichweite im Gewebe beträgt 10 mm.

Abb. 7.58

106Ruthenium-Plaques zur Bestrahlung von

malignen Melanomen der Aderhaut des Auges.

Diese Präparate enthalten das 106Ru/106Rh in eine Platinhülle eingewalzt und können mehrere Tage an der Sklera des Augapfels aufgenäht bleiben.

Intrakavitäre Therapie 226Radium wurde bereits kurz nach seiner Entdeckung im Jahre 1898 in die Therapie eingeführt. Seine Halbwertszeit von 1620 Jahren gewährleistet eine konstante Aktivität. 226Radium wurde vorwiegend zur intrakavitären Strahlentherapie von Karzinomen des Uterushalses, des Uteruskörpers und der Scheide verwendet. Die Präparate waren in Platin-Iridium-Röhrchen eingekapselt und enthielten jeweils 5–10 mg 226Radium. Mehrere solcher Röhrchen wurden in Stifte, Platten oder eiförmige Applikatoren eingebracht (Abb. 7.59). Hier in der gynäkologischen Radiotherapie hatte 226Radium eine etwa 90-jährige Tradition.

Abb. 7.59

Intrakavitäre Therapie des Korpuskarzinoms.

Hierbei wurde in der Radiumära die Uterushöhle mit mehreren eiförmigen oder zylindrischen Radiumträgern gefüllt. Das Prinzip der intrakavitären Brachytherapie lässt sich damit gut erkennen. Die Methode ist heute durch die Afterloading-Technik abgelöst (→ Abb. 7.51).

Aus Strahlenschutzgründen wurde vor etwa 25 Jahren das Nachladeverfahren (Afterloading) eingeführt. Es löste ab den 1980er Jahren nach und nach die „gute alte Radiumtherapie“ vollständig ab. Doch bis in unsere Zeit bleiben die Behandlungsergebnisse mit 226Radium eine Orientierungsmarke.

Abb. 7.60 Therapie.

Verschiedene Applikatoren für die Afterloading-

Von links nach rechts: gebogener Applikator für die Tonsillenspickung, Vaginalapplikator mit intrauteriner Sonde, Uterovaginalapplikator, Template mit zwei Nadeln zur Prostataspickung, Nasopharynx-applikator. Heute ist als Gammastrahler vor allem 192Iridium in Gebrauch. Die Afterloading-Verfahren ahmen verständlicherweise die Bedingungen der Radiumära nach, indem die neuen Applikatoren der Form und Positionierung der Radiumpräparate nachempfunden werden (→ Abb. 7.51). Da sich die Ergebnisse der Afterloading-Technik an denjenigen der Radiumära messen lassen müssen, werden immer besser optimierte Afterloading-Applikatoren entwickelt (Abb. 7.60). Anwendungen der intrakavitären Therapie: ■ Karzinome des Uteruskorpus, der Uteruszervix und der Scheide, wie oben ausgeführt (Abb. 7.51, Abb. 7.59) ■ Einlage in tumorös verschlossene Gangsysteme, nachdem diese zuvor mit dem Lasergerät eröffnet wurden: Gallengänge, Bronchien, Ösophagus u.a. ■ intrakoronare Strahlentherapie zur Stenoseprophylaxe nach Koronardilatation im Rahmen der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie (PTCA).

Die Dosierung bei der intrakavitären und intraluminalen Strahlentherapie erfolgt auf eine vorher bestimmte Gewebstiefe, gemessen ab Schleimhautoberfläche. Bei Verwendung von sehr dünnen Applikatoren und ungeklärtem Wandkontakt des Applikators dosiert man auf einen Referenzpunkt in einigen Millimetern Entfernung von der Applikatormitte. Es sind dies je nach Organ 5–10 mm, am Koronarsystem 2,2–2,5 mm. Als

Strahlenquelle dient 192Iridium, seltener 125Iod, 90Strontium/90 Yttrium und 60Phosphor.

Interstitielle Therapie Für die interstitielle Therapie werden radioaktive Strahler direkt in das Tumorgewebe und u.U. seine unmittelbare Umgebung eingebracht. Mit der Afterloading-Technik sind das heute zunächst inaktive Nadeln oder Schläuche als Platzhalter für das radioaktive Material. Es gibt zwei Formen der interstitiellen Radiotherapie:

Abb. 7.61

Temporäre Implantate im Kopf-Hals-Bereich.

a) An der linken Halsseite wurden Nylonschläuche eingeführt, mit „Knöpfen“ befestigt und mit Anschlusssteckern für das AfterloadingGerät versehen. In den Bereich zwischen den Befestigungen der Nylonschläuche auf der Haut wird dann die Strahlenquelle nacheinander eingefahren werden (Vorgehen bei Hals-Lymphknoten-Metastasen). b) Gleiche Situation stilisiert im Bereich des Mundbodens wegen Karzinom. ■ Temporäre Implantation: Die Strahlungsquelle wird nach Erreichen der festgesetzten Dosis wieder aus dem Gewebe entfernt. Nur die im Nachladeverfahren eingebrachten Präparate lassen sich wieder entfernen (Abb. 7.61 und 7.62). ■ Permanente Implantation: Die Strahlungsquelle verbleibt zeitlebens im Gewebe, also auch nach Abklingen der Radioaktivität (→ Abb. 7.66).

■ Bei der temporären Implantation haben die Strahler eine hohe Aktivität und, weil man sie oft wiederverwenden möchte, eine lange Halbwertszeit. ■ Bei der permanenten Implantation verwendet man im Hinblick auf ihren

dauerhaften Verbleib im Körper Radionuklide mit kurzer Reichweite, relativ geringer Aktivität und kurzer Halbwertszeit, was auch für den Strahlenschutz günstig ist.

Radionuklide Für die interstitielle Therapie kommen 125Iod, 103Palladium und 192Iridium in Betracht. Alle anderen, früher gebräuchlichen Radionuklide (226Radium, 137Caesium, 60Kobalt, 198Gold) sind aus Praktikabilitätsund Strahlenschutzgründen ausgeschieden. ■ 192Iridium-Quellen (192Ir) der Afterloading-Geräte sind metallische Zylinder mit einem Durchmesser von 0,5 mm und einer Länge von 1,6–3,6 mm, auch als 192Iridium-Pellets bezeichnet. Ein solches Pellet wird von einer zylindrischen Edelstahlkapsel mit einer Wandstärke von 0,2–2 mm umhüllt. Der Strahlerdeckel, also der Kapselboden, wird auf ein verdrilltes Stahlseil von 1–2 m Länge aufgesetzt und verschweißt. ■ 192Iridium-Wires sind Iridiumdrähte oderketten, letztere mit aufgereihten 192Iridium-Seeds. Sie werden im Zentraltresor gelagert, vor einer interstitiellen Spickung individuell zugeschnitten und können bei allen Indikationen für temporäre interstitielle Implantate eingesetzt werden (z.B. bei Kopf-Hals-Tumoren, Lymphknotenmetastasen und Mammakarzinomen). Es handelt sich jeweils um manuelle Implantate mit einer zu beachtenden Strahlenexposition für Operateur und Personal. ■ Radioiod-Seeds (125J) bestehen aus einer Titankapsel, die an ihren beiden Enden an ein Ionenaustauscherharz absorbiertes radioaktives 125Iod enthält. In der Mitte des Seeds befindet sich eine inaktive Goldkugel; mit ihr lässt sich das Seed unter Röntgendurchleuchtung erkennen. Die Seeds werden operativ über exakt parallel platzierte Hohlnadeln eingebracht. Nach Implantation der ersten Seeds werden die Hohlnadeln in kontrollierten Schritten zurückgezogen, wobei schrittweise über jede Hohlnadel jeweils ein weiteres Seed abgesetzt wird (→ Abb. 7.66). Diese Seeds bleiben zeitlebens im Gewebe (Permanentimplantation).

Abb. 7.62 Temporäres Implantat wegen eines Zervixkarzinoms, das sich auf die Vagina ausgebreitet hat.

a) Die Nadeln wurden über ein Template (Führungshilfe für die Nadeln), das durch einen Führungsstab in der Scheide ausgerichtet ist, in die Vaginalwand und in die Gebärmutter eingeführt. b) Temporäres Prostataimplantat, ebenfalls geführt über ein Template zur parallelen Ausrichtung der Nadeln. ■ 103Palladium-Seeds (103Pd) werden seit wenigen Jahren den 125IodSeeds vorgezogen. Wie 125Iod ein Betastrahler, hat die Strahlung von 103Palladium eine größere therapeutische Reichweite. Es sind deshalb weniger Seeds für eine Prostataspickung erforderlich. Das Seed besteht aus einem Titanrohr und enthält zwei Pellets aus Grafit, die mit 103Pd beschichtet und durch einen röntgendichten Marker aus Blei voneinander getrennt sind. Insgesamt ist ein Seed 0,8 mm breit und 4,5 mm lang, hat also nahezu dieselbe Dimension wie ein 125Iod-Seed. Auch diese Seeds bleiben zeitlebens in situ (Permanentimplantation).

Temporäre Implantationen Je nach Dosisleistung bleiben die Strahler einige Minuten bis mehrere Tage im Gewebe. Sie werden direkt über Hohlnadeln oder Schläuche im Afterloading-Verfahren eingebracht. Dies hat den Vorteil, dass vor dem eigentlichen Bestrahlungsvorgang die Lokalisation der später einzubringenden Strahler genau festgelegt und prospektiv die Dosimetrie und der Bestrahlungsplan erstellt werden können. Abbildung → 7.55 zeigt das Prinzip des manuell durchgeführten Nachladeverfahrens: Einstechen der Kanüle — Durchzug des ApplikatorSchlauches (Tube) — dabei Entfernung der Kanüle — Fixierung des NylonTubes — Röntgenkontrolle — manuelles Einbringen der Strahler (SeedKette, Iridiumdrähte) — Arzt und Personal verlassen den strahlenabgeschirmten Raum. Wegen der Strahlenbelastung des Operateurs wird man Strahlenquellen mit niedriger Dosisleistung verwenden, also eine Low-Dose-Rate-(LDR-)Behandlung durchführen (Dauer: einige Tage). Beim automatischen Afterloading (AL) wird prinzipiell genauso vorgegangen. Im Unterschied zum manuellen Verfahren wird die

Strahlenquelle automatisch eingefahren und muss nicht mehr mit der Hand eingeschoben werden; zudem fährt eine einzige Strahlenquelle alle Applikatorschläuche nacheinander ab. Favorisiert wird aus ökonomischen Gründen eine HDR-Applikation mit 192Iridium. Nach dem Bestrahlungsvorgang zieht das AL-Gerät die Quelle in den Tresor zurück.

■ Manuelles Afterloading: Positionierung der Strahler bzw. Drähte mit den Händen, mehrere Strahlenquellen, Strahlenbelastung für Hände und Körper des Operateurs. ■ Automatisches Afterloading: automatischer Vorschub des Strahlers, eine Strahlenquelle, keine Strahlenbelastung für Operateur und Personal. Grundsätzlich verwendet man bei temporären Implantaten im automatischen AL-Verfahren Strahler mit hoher Aktivität (da durch die Schutzmaßnahmen eine Strahlenexposition des Personals ausgeschlossen ist) und langer Halbwertszeit, also langer Verwendungsmöglichkeit, was aus wirtschaftlichen Gründen angezeigt ist. Die Abbildungen → 7.53 und 7.61–7.65 zeigen Beispiele für Indikationen zur temporären Implantation: Karzinome von Halslymphknoten, Mundboden, Gebärmutterhals, Prostata und Brustdrüse. Man erkennt die starren Nadeln, die im Falle des Zervixkarzinoms und Prostatakarzinoms über eine Schablonenplatte, ein so genanntes Template, geführt werden.

Bestrahlungsplan und Dosimetrie von temporären Implantaten Der erste wichtige Schritt der Bestrahlungsplanung besteht darin, dass der Operateur die Nadeln exakt parallel setzt. Ein schlechtes Implantat führt nie zu einer befriedigenden Dosisverteilung. Alle Tricks der Physik machen aus einem schlechten Implantat kein gutes. Der Abstand der Nadeln zueinander sollte etwa 10 mm betragen, auf jeden Fall nicht weniger als 5 mm und nicht mehr als 15 mm.

Abb. 7.63

Interstitielles Implantat in der Brustdrüse zur

örtlichen Dosisaufsättigung des Tumorbettes nach externer Strahlentherapie wegen eines Karzinoms.

a) Flexible Tubes, jeweils auf der Haut mit Knöpfen fixiert, mit Markierung möglicher späterer Haltepunkte der Quelle (weiße Punkte). b) Darauf aufbauend eine dreidimensionale Darstellung des Implantats (rote Punkte = Haltepunkte der Quelle). Anhand von Röntgenaufnahmen, Computertomographie oder Sonographie erstellt der Medizinphysiker ein dreidimensionales Bild des Implantats (Abb. 7.63), wie es als strahlentherapeutisches Zielvolumen später beim Einfahren der Strahlenquelle realisiert werden soll.

Abb. 7.64

Dosimetrie für interstitielle Volumenimplantate

nach dem sog. Paris-System.

a) 192Iridium-Draht bzw. -Quelle mit Isodosenlinien. ■ Zentrale Punkte in der Mitte von Dreiecken, die von den Tubes/Applikatoren bzw. Strahlenquellen gebildet werden. Das Mittel der Dosisleistung an diesen Punkten Dbas ergibt die mittlere

Basisdosisleistung MCD (Mean Central Dose). — Referenz- bzw. Bezugsisodose Dref, definitionsgemäß 85% der mittleren Basaldosisleistung Dbas. b) Dosimetrie eines Volumenimplantats. Nummerierte Schläuche, ausgewählte Isodosenlinien, Hot Spots unmittelbar um die Haltepunkte der Quelle. Links: frontale Ebene; rechts: sagittale Ebene durch das Implantat hindurch. Anders als bei der perkutanen Strahlentherapie weist die Dosisverteilung in der Brachytherapie starke Inhomogenitäten auf. Als Folge des inversen Abstandsquadratgesetzes für die Dosisleistung der einzelnen Quellen bestehen hohe Dosisspitzen in unmittelbarer Nähe der Quellen, Bereiche mit geringem Dosisgradienten zwischen den Quellen und eine mehr oder weniger steile Abnahme der Dosis außerhalb des Implantats (Abb. 7.64a&b).

Abb. 7.65

Ablauf einer transperinealen192Iridium-

Spickung bei Prostatakarzinom.

a) Durch den Damm hindurch werden, unter Leitung durch endorektalen Ultraschall, Metallnadeln in die Prostata eingeführt.

Ein Template dient der parallelen Führung der Nadeln. Das Skrotum ist links mit einer Folie abgedeckt. b) Das Kontrollröntgenbild zeigt die eingeführten Nadeln. Es dient auch zur 3D-Planung der Isodosenverteilung. c) Computersimulation der die Prostata umschließenden Bezugsisodose. Weiß sind die Applikatoren bzw. Nadeln dargestellt. d) Endosonographie durch das Rektum hindurch mit Darstellung der Applikatoren und Isodosenlinien. Beachte die Entlastung der prostatischen Harnröhre. Das gängigste Dosierungs- und Applikationssystem für die Dosisspezifikation von Volumenimplantaten ist das so genannte ParisSystem. Es wurde in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts von B. PIERQUIN und Mitarbeitern in Villejuif/Paris entwickelt. Das Paris-System definiert charakteristische Dosisgrößen. ■ Die Querschnittsanordnung folgt regelmäßigen geometrischen Figuren, wie gleichseitigen Dreiecken oder Quadraten (Abb. 7.64). ■ Grundlage für die Ermittlung der Referenzisodose ist die Bestimmung der Basaldosisleistung Dbas. Diese ist in der Zentralebene definiert und liegt in der Mitte von Dreiecken vor, die von den Applikatoren bzw. Tubes bzw. später von den Strahlenquellen gebildet werden. Hier besteht ein relativ flacher Dosisleistungsgradient; damit haben kleine Abweichungen der Ortsdosisleistung nur einen geringen Einfluss auf die Dosisberechnung. Derartige Bereiche eignen sich immer für die Dosisspezifikation. Die mittlere basale Dosis MCD (englisch: mean central dose) entspricht dem Mittelwert aller einzelnen Basaldosen. ■ Die Referenzisodose Dref, auf der die vorgegebene Dosis gelten soll, wird auf 85% der mittleren Basaldosis festgelegt (Dref = 85% Dbas). Schließlich überprüft der Arzt, ob die festgelegte Referenzisodose auch tatsächlich das Planungszielvolumen umschließt. Abbildung 7.64 b zeigt einen realen Fall.

Permanente Implantationen Einmal eingebracht, bleiben die Strahler zeitlebens im Gewebe („in situ“). Die Nutzung permanenter Implantate ist mit den breiten Möglichkeiten des Afterloading-Verfahrens weltweit stark zurückgegangen. Bei der Brachytherapie des Prostatakarzinoms mit 125Iod und 103Palladium, des Pankreaskarzinoms und gelegentlich von Hirntumoren mit

125Iod sind sie noch gebräuchlich (Abb. 7.66). Der Patient bleibt so lange in einem strahlenabgeschirmten Raum des Krankenhauses, bis die Aktivität des Radionuklids so weit abgeklungen ist, dass die den Körper verlassende Strahlung die Freigrenze erreicht hat. Da die AL-Technik nicht in Betracht kommt, die Implantate also manuell eingebracht und somit Operateur und Assistenzpersonal ionisierender Strahlung ausgesetzt werden, verwendet man Strahler mit geringer Aktivität, kurzer Reichweite (weichen Strahlungseigenschaften) und kurzer Halbwertszeit zur Verkürzung der Liegedauer des Patienten. Permanentimplantationen bedingen immer eine Low-Dose-Rate-Behandlung.

Abb. 7.66

Applikation von125Iod-Seeds beim

Prostatakarzinom (Permanentimplantation).

a)

Mehrere Kanülen werden im Abstand von je 1 cm eingeführt.

b) Ein Applikator, der eine mit 125I-Seeds geladene Kartusche enthält, wird nacheinander an jede Kanüle angesetzt. c)

ach Implantation des ersten Seeds werden die Kanülen bei

gleichzeitigem Ausstoß weiterer Seeds in regelmäßigen Abständen zurückgezogen, bis der Tumor vollständig mit Seeds durchsetzt ist. Statt 125Iod wird heute auch 103Palladium wegen seiner größeren therapeutischen Reichweite eingesetzt. Der Nachteil der permanenten Implantate gegenüber den temporären Implantaten besteht darin, dass — wenn die Seeds einmal eingebracht sind — keine Optimierung der Dosisverteilung mehr möglich ist. Seeds können auch nicht wie Nadeln wieder entfernt und besser platziert werden. Sie können obendrein aus der Prostata mit dem Urin verloren gehen, was Strahlenschutzprobleme nach sich zieht, oder über die Blutbahn ins Kapillargebiet der Lunge gelangen und dort Hot Spots (umschriebene hoch dosierte Bestrahlungen) verursachen. Aus diesen Gründen verbietet sich bei permanenten Implantaten die Spickung über die Organgrenzen hinaus, was aber bei kapselüberschreitendem Tumorwachstum durchaus nötig wäre.

■ Zur temporären Implantation benutzt man die AL-Technik und setzt Radionuklide mit hoher spezifischer Aktivität und-aus ökonomischen Gründen-langer Halbwertszeit ein. Dafür kommt heute nur 192Iridium in Betracht. Auch können u.U. Tumoren mit organüberschreitendem Wachstum so behandelt werden. ■ Bei der permanenten Implantation von Strahlenquellen wird manuell vorgegangen. Dabei sind die Auflagen des Strahlenschutzes für Operateur und Personal jeweils fallbezogen streng zu beachten. Man verwendet deshalb Radionuklide mit relativ weicher Strahlung, geringer Aktivität (Strahlenschutz!) und-zur Verkürzung der Verweildauer des Patienten im Krankenhaus-kurzer Halbwertszeit. Dafür kommen 125Iod und 103Palladium in Betracht. ■

Folgende Radionuklide finden heute in der Brachytherapie Anwendung: 92Iridium für temporäre Implantate (HDR, MDR, LDR, PDR) 125Iod und 103Palladium für permanente Implantate (LDR)

7.5

Zusatzanwendungen

7.5.1 Radiochemotherapie Onkologische Chemotherapeutika und Bestrahlung werden in der Onkologie zunehmend häufiger miteinander kombiniert. Das Ziel ist, ■

den systemischen Effekt der Chemotherapie mit dem lokalen Effekt der

Radiotherapie zu verbinden und ■ die lokale Wirkung der Radiotherapie mit der Chemotherapie zu verstärken. Dies geschieht in unterschiedlicher Weise und mit unterschiedlichem Behandlungsziel (Abb. 7.67): ■ Adjuvante Chemotherapie: Nach einer Operation im Gesunden oder einer Bestrahlung erhält der Patient eine Chemotherapie, um mögliche Mikrometastasen in anderen, nicht behandelten Organen zu bekämpfen (systemischer Effekt). ■ Sequentielle Radiochemotherapie: Zunächst werden mehrere Kurse einer Chemotherapie gegeben, anschließend folgt die Bestrahlung (systemischer Effekt, vermutlich nur geringe lokale Wirkungsverstärkung). ■ Alternierende Radiochemotherapie: Chemotherapie und Radiotherapie werden abwechselnd, in sequentiellen Therapieblöcken, verabfolgt (lokaler Effekt gesichert, systemische Wirkung in der Diskussion). ■ Simultane Radiochemotherapie: Chemotherapie und Radiotherapie werden sorgfältig aufeinander abgestimmt und simultan appliziert (kürzeste Behandlungsdauer, optimale lokale Wirkungsverstärkung, systemische Wirkung in der Diskussion). Als die derzeit erfolgversprechendste Therapieform gilt die simultane Radiochemotherapie. Dabei muss allerdings durch Auswahl geeigneter Substanzen sichergestellt sein, dass sich die Wirkungen von Strahlentherapie und Chemotherapie nur am Tumorgewebe addieren, nicht aber (die Nebenwirkungen) am Normalgewebe. Diese sind für gewöhnlich ganz unterschiedlicher Natur (Abb. 7.68). Ein überadditiver oder strahlensensibilisierender Effekt scheint gesichert zu sein bei Einzeldosen von ≤ 2 Gy und den Substanzen Actinomycin D, Doxorubicin, Cisplatin, Gemcitabin, BCNU und CCNU, Ara-C, Mitomycin C, Ifosfamid, Vincristin und Vindesin.

Abb. 7.67

Kombinationsmöglichkeiten von Radiotherapie

(RT) und Chemotherapie (CT).

Sequentiell mit adjuvanter Chemotherapie, alternierend und simultan (Radiochemotherapie ohne und mit Erhaltungschemotherapie). Nahezu alle onkologischen Chemotherapeutika beeinträchtigen das blutbildende Knochenmark, sind also hämototoxisch; dies ist verstärkt in der Kombination mit Radiotherapie der Fall. Besonders mit einer Leukopenie und der noch unerfreulicheren, nämlich nur durch Thrombozytenkonzentrate behebbaren Thrombozytopenie muss gerechnet werden. Eine manchmal lebensbedrohliche Thrombozytopenie tritt vor allem nach Carboplatin, Gemcitabin, Ifosfamid und den Taxanen auf. Die Kombination von 5-FU und Strahlentherapie ruft u.U. eine starke Mukositis im Mund, Rachen und MagenDarm-Trakt hervor.

Abb. 7.68

Erstrebtes Wirkungsprinzip der simultanen

Radiochemotherapie.

Addition der Wirkungen von Radio- und Chemotherapie am Tumor, keine Addition der Nebenwirkungen am gesunden Gewebe (gespreizte Toxizität).

Bei der Kombination von Radiotherapie und Chemotherapie sind die spezifischen Toxizitätsspektren zu beachten, die sich gegenseitig nicht verstärken sollen.

7.5.2 Hyperthermie Die Hyperthermie ist der experimentell bisher am besten untersuchte Strahlensensibilisator (→ Kap. 3.4.3). Eine Überwärmung der Tumorzellen verändert diese bis hin zu ihrer vollständigen Zerstörung. Temperaturen von 41,5–42 °C machen die Tumorzellen empfindlicher für ionisierende Strahlen und Chemotherapeutika (sensibilisierender Effekt). Deshalb setzt man die Hyperthermie in Verbindung mit der Strahlentherapie-und seltener mit der Chemotherapie-in der kurativ und palliativ ausgerichteten Tumorbehandlung ein. Temperaturen von 42,5–43 °C und höher zerstören die Tumorzellen (tumorizider Effekt).

Ganzkörperhyperthermie Es gab Versuche mit der so genannten Ganzkörperhyperthermie. Der Tumorpatient wird dabei in einer abgeschlossenen Kammer mit Heißluft, Heißwasser oder Mikrowellen überwärmt. Diese Behandlung wurde zur Sensibilisierung von Tumorzellen gegenüber einer systemischen Chemotherapie konzipiert. Sie belastet den Patienten jedoch sehr stark, ist risikoreich, nur begrenzt anwendbar und spielte daher in den vergangenen Jahren praktisch keine Rolle mehr. Erst seit kurzer Zeit ist sie wieder ein Forschungsschwerpunkt der Internistischen Onkologie.

Regionale Hyperthermie Dabei handelt es sich um eine örtlich umschriebene Hitzeanwendung von außen durch die Haut hindurch. Man könnte auch von perkutaner Hyperthermie sprechen. Die regionale Hyperthermie hat sich in den vergangenen 30 Jahren einen definierten Platz in der Onkologie gesichert-zumindest an den dafür spezialisierten Zentren, und an diesen vorzugsweise in der Radioonkologie. Die Wärme wird durch elektromagnetische Wellenstrahlung erzeugt (→ Abb. 2.1). Dafür stehen Mikrowellen mit einer Frequenz bis 1 GHz, Kurzwellen in der Größenordnung von 10 MHz (und Wellenlängen von 20–30 m) und auch Ultraschallwellen zur Verfügung. Eigentümlich für den radiologisch Gebildeten ist, dass-ganz im Gegensatz zu den Verhältnissen bei

ionisierender Strahlung-langwellige Strahlung mit niedriger Frequenz tiefer in das Gewebe eindringt als kurzwellige Hochfrequenz, allerdings dort auch stärker gestreut wird als kurzwellige Hochfrequenz. Verschiedene Hersteller bieten Geräte mit verschiedenen Frequenzbereichen und Wellenlängen an für die ■

Oberflächenhyperthermie (Rotlichtstrahler)

■ Halbtiefenhyperthermie (therapeutischer Bereich bis 4 cm Gewebetiefe, Abb. 7.69a&b) ■

Tiefenhyperthermie für Abdominal- und Beckentumoren (Abb. 7.70)

Dabei bietet die Bereitstellung der Hochfrequenz wenig Schwierigkeiten, die Ankoppelung der Elektroden an die Körperoberfläche und deren Kühlung dafür aber umso mehr, denn immer ist die Haut einschließlich des subkutanen Fetts das kritische Organ bei der perkutanen Hyperthermie. Bei ungünstiger Elektrodenlage und dadurch bedingter hoher Hauttemperatur äußert der Patient Schmerzen, und Verbrennungen treten auf. Besonderer Aufwand und besondere Sorgfalt sind deshalb zu betreiben bei der: ■

Konstruktion der Hyperthermie-Applikatoren (Elektroden)

■ Entwicklung und Integrierung des geeigneten Bolusmaterials (als Kontaktvolumen zwischen Applikator und Körperoberfläche) ■ Handhabung, Lagerung und Anpassung der Applikatoren am Patienten durch MTAR und Arzt; dazu gehört die gewissenhafte und repräsentative Positionierung der Wärmemesssonden in der Haut und gegebenenfalls im tiefen Gewebe. Die Tiefenhyperthermie machte dank gezielter Forschungsförderung gerade in Deutschland einige Fortschritte. Trotzdem können die Probleme, die mit der homogenen Überwärmung von definierten Zielvolumina im Thorax, im Abdomen und im Becken verbunden sind, noch nicht als gelöst betrachtet werden. Insbesondere das Erreichen und Aufrechterhalten einer therapeutisch effektiven Temperatur von ≥ 41,5 °C bereitet Schwierigkeiten. Verwendet werden bevorzugt Ringapplikatoren, die das Zielvolumen und das umgebende Körpergebiet umschließen (Abb. 7.70). Ab und zu werden auch großflächige Applikatoren zur kapazitiven Ankopplung eingesetzt; dies erbringt aber lediglich bei sehr schlanken Menschen-z.B. in Japan, China oder in den Entwicklungsländern-ausreichende Temperaturen (Körperfett behindert bekanntlich die Ausbreitung von Radiowellen).

Abb. 7.69

Oberflächenhyperthermie.

a) Oberflächenhyperthermiesystem der neuesten Generation. Das System kann mit verschiedenen Oberflächenapplikatoren oder mit bis zu 16 interstitiellen Applikatoren für die Kombination mit der HDRBrachytherapie betrieben werden. Die Systembedienung erfolgt benutzerfreundlich über einen berührungssensitiven Bildschirm (System BSD 500). b) Platzierung des Applikators eines Oberflächenhyperthermiegerätes am Hals einer Patientin.

Abb. 7.70

Modernes Hybridsystem zur regionalen

Tiefenhyperthermie.

Das System besteht aus dem regionalen Tiefenhyperthermie-System BSD 2000/3D-MRI und einem 1,5-T-Magnetresonanztomographen (Siemens Magnetom-Symphony) zum nichtinvasiven Therapiemonitoring. Die Patientin wurde im ellipsoidalen Applikator für eine Hyperthermiebehandlung im Beckenbereich gelagert. Die Applikatorinnenseite ist mit drei parallelen Ringen von jeweils acht Antennen belegt, welche durch einen 12-Kanal-Verstärker jeweils paarweise gespeist werden. Die Energie kann durch geeignete Phasen- und Amplitudensteuerung dreidimensional fokussiert werden, und es wird eine Konformation von Tumor- und Zielareal erreicht. Zur Durchführung der Therapie wird die Patienteneinheit (bestehend aus Lagerungssystem und Applikator) in den Tunnel des MRI-Systems eingefahren. Die nichtinvasive Therapiekontrolle mittels spezieller MRI-Sequenzen und entsprechender Bildnachbearbeitung erfolgt simultan zur Hyperthermieanwendung. Die Auswertung der Bilder ergibt eine dreidimensionale Darstellung der Temperatur- und Perfusionsänderungen während der Therapie. Praktisch diffizil gestaltet sich zudem die Temperaturmessung in tief liegenden Organen. Die Messungen können nur invasiv und punktuell über eingestochene Messsonden vorgenommen werden; Messungen in der gefüllten Harnblase, im Zervixkanal des Uterus oder im Rektumlumen geben zwar gewisse Anhaltswerte, aber nicht die gewünschte Gewebetemperatur wieder.

Wegweisende Entwicklungen gibt es bei der nichtinvasiven Temperaturmessung. Sie erfolgt über Simulations- und Rechnerprogramme für bestimmte Zielvolumina auf der Basis invasiver Punktmessungen und von Veränderungen der Gewebestruktur auf zellulärer Ebene; diese können während der Hyperthermiebehandlung mit der Magnetresonanztomographie nachgewiesen werden (Abb. 7.71).

Abb. 7.71

Temperaturverteilung bei der regionalen

Tiefenhyperthermie eines Rektumkarzinoms.

(Sagittalschnitt, Colour-Wash-Verfahren). a)

Ungünstige Temperaturmaxima an der Symphyse und am Kreuzbein.

b) Die Behandlung wurde optimiert. Das Temperaturmaximum von über 43 °C befindet sich jetzt im Tumor.

Interstitielle Hyperthermie Für die definierte Überwärmung tief liegender Tumoren eignet sich die interstitielle Hyperthermie besonders. Vergleichbar der interstitiellen Radiotherapie werden über Kunststoffschläuche odernadeln Mikrowellenantennen, Implantate für Radiowellenerzeugung oder heiße bzw. erhitzbare Metall-Seeds direkt in und um den Tumor platziert. In gleicher Weise werden, ebenfalls interstitiell, die Messsonden gelegt. Die simultane Temperaturmessung kontrolliert und steuert die Behandlung. Auf

diese Weise erreicht man zuverlässig eine gleichmäßige Überwärmung umschriebener Gewebebezirke. Wir setzen dieses Verfahren in Verbindung mit der interstitiellen Brachytherapie besonders häufig und regelmäßig ein.

7.6

Die tägliche Strahlenbehandlung

Bei der täglichen Strahlenbehandlung müssen die aus der Bestrahlungsplanung vorgegebenen Parameter jedes Mal exakt umgesetzt werden. Dies fordert die MTA, den begleitenden Arzt, den Physiker und nicht zuletzt die Kooperation des Patienten. Die Stichworte lauten: Aufklärung, Vorbereitung, Lagerung, Feldeinstellung, Dokumentation. Wir beschränken uns hier auf zwei Aspekte.

7.6.1 Einstell- und Lagerungshilfen

Einstell- und Lagerungshilfen erleichtern die Reproduzierbarkeit und Genauigkeit der täglichen Feldeinstellung und dienen der Bequemlichkeit bei der Lagerung, also dem Patientenkomfort. Sie sind somit eine wichtige Maßnahme der Qualitätssicherung.

Bestrahlungsmaske Die Bestrahlungsmaske (Abb. 7.72) hat sich bei Bestrahlungen im Kopf- und Halsbereich, aber auch bei schwierigen Einstellungen im Bereich des Thorax, des Beckens und der Extremitäten durchgesetzt. Verschiedene Systeme sind im Gebrauch. Wir bevorzugen Masken aus durchsichtigem thermoplastischem Material. Sie werden über einem Gipsabdruck des betreffenden Körperteils in einer Tiefziehmaschine und unter Hitzeeinwirkung für jeden Patienten individuell geformt. Die direkt am Patienten mit Gipsbinden o.Ä. während der Lokalisation geformten Masken (Abb. 7.73) sind einfacher und schneller und natürlich auch wesentlich kostengünstiger herzustellen. Welcher Maskentyp auch immer zur Anwendung kommt, die Maske ist ein wesentlicher Faktor der Qualitätssicherung in der Strahlentherapie. Sie hat zwei Aufgaben: ■ Sie stabilisiert und immobilisiert den zu bestrahlenden Körperbereich. Dadurch – weil eben Einstellungsunsicherheiten entfallen – lassen sich deutlich kleinere Strahlenfelder einsetzen als beim nicht mit einer Maske bewehrten Patienten. Das reduziert Nebenwirkungen. ■ Sie trägt alle Feldanzeichnungen einschließlich der Abdeckungen und Einstellhinweise sowie die Laserkoordinaten. Damit entfallen Einzeichnungen am Patienten selbst. Der Patient bleibt sozial integriert und ist nicht – wie leider noch vielerorts üblich – durch Anzeichnungen

auf der Haut für jedermann sichtbar als Bestrahlungspatient stigmatisiert.

Die Bestrahlungsmaske hat zwei Aufgaben: 1. Stabilisierung und Immobilisierung der zu bestrahlenden Körperregion. 2. Träger aller Feldmarkierungen und Laseranzeichnungen.

Stereotaxiering Gänzlich fixiert – auch um Millimeterbruchteile unbeweglich – ist der Kopf in einem Stereotaxiering (→ Abb. 7.36). Dieser Ring verbleibt – wie übrigens die erwähnte Bestrahlungsmaske auch – während aller Schritte der Bestrahlungsplanung (Computertomographie, evtl. Magnetresonanztomographie, Lokalisationen und Nachlokalisationen am Therapiesimulator) und während des Bestrahlungsvorgangs selbst unverändert am Kopf des Patienten. Er wird mit einer Schraubvorrichtung an Bolzen befestigt, die operativ im Schädelknochen implantiert wurden. Damit zeigt sich bereits der gravierende Nachteil des Stereotaxierings: Nur eine einzige Bestrahlung oder allenfalls wenige, kurzzeitig aufeinander folgende Bestrahlungsfraktionen können gegeben werden, dann muss man den Ring wegen der Infektionsgefahr wieder abnehmen. Inzwischen ist es möglich geworden, Stereotaxiehalterungen unblutig, aber dennoch ausreichend immobilisierend zu befestigen, damit auch fraktionierte Bestrahlungen über einen längeren Zeitraum möglich werden (→ Abb. 7.37 und 7.38). Die Fixationsorte sind Gebiss (Beißblock), Nasenrücken, äußere Gehörgänge und Hinterkopf (angeformte Gipsschale).

Vakuumkissen Eine weitere Möglichkeit zur Fixierung des Patienten sind Vakuumkissen und -matratzen, gefüllt mit Kunststoffperlen, Sago, Reis o.Ä. Sie lassen sich konturgetreu der Patientenoberfläche anformen und eignen sich auch zur Fixierung von Kleinkindern.

Kurzzeitnarkose Komfortabler und sicherer lagert man heute Kinder, die anderweitig nicht zu kontrollieren sind, während der Bestrahlung mit einer Kurzzeitnarkose. Narkosen sind inzwischen so gut steuerbar, dass wir sie auch bei Kindern ohne Skrupel über mehrere Wochen bei jeder Bestrahlungssitzung durchführen dürfen.

Abb. 7.72

PVC-Bestrahlungsmaske zur Bestrahlung im

Kopf-Hals-Bereich.

Sie liegt dem Patienten hautnah an. Alle Feldmarkierungen werden darauf angebracht.

Abb. 7.73

Kopffixierung mit undurchsichtigen, nach

Modellierung an der Patientin rasch trocknenden und versteifenden Binden.

7.6.2 Sicherung und Dokumentation der Einstellung von Bestrahlungsfeldern

Polaroid-Aufnahmen der Feld- und Laserkoordinatenmarkierungen Jede auch noch so gewissenhafte Feldeinstellung muss gesichert und dokumentiert werden. Zu leicht könnten sich Fehler einschleichen: durch Wechsel der verantwortlichen MTAR am Gerät, durch Gebrauch eines zu dicken Stiftes beim Nachzeichnen, durch Unsicherheit am Montag, wenn die Farbe am bestrahlungsfreien Wochenende verloren ging etc. Diese einfache Art der Feldkontrolle und Erinnerungshilfe dient nicht nur dem Patienten, sondern auch der MTAR und dem verantwortlichen Arzt.

Feldkontrollaufnahmen Verifikationsaufnahmen (Portal Films) bilden den durchstrahlten Körperbereich als Röntgenaufnahme ab, und zwar am Bestrahlungsgerät mit der Therapiestrahlung (→ Abb. 7.34 und 7.48). Mit dem Photonenstrahl erhält man eine „Röntgen“-Aufnahme, mit der der korrekte Sitz des Bestrahlungsfeldes mit der Lokalisationsaufnahme verglichen werden kann. Hierfür gibt es Filme mit einem breiten Belichtungsspielraum und sehr steiler Gradation. Neuerdings kann man mit dem Therapiestrahl auch durchleuchten (Portal Beam Imaging).

Abb. 7.74

a)

Portal-Imaging-System

mit Flüssigkeitsionisationskammer

a) b) mit Leuchtschirmtechnik und CCD-Kamera. Das CCD-System benötigt wegen der starren Spiegelanordnung auch im versenkten Zustand etwas mehr Platz.

Portal-Imaging-Systeme Sie dienen als Durchleuchtungsbild der Online-Überwachung der Bestrahlung

mit dem Therapiestrahl. Portal-Imaging-Systeme sind fest am Beschleuniger installiert. Man unterscheidet Portal-Imaging-Technologie ■

mit Flüssigkeitsionisationskammer (Abb. 7.74a) und

■ mit Leuchtschirmtechnik und CCD-Kamera (Compact-Chip-DisplayKamera), die etwas mehr Platz benötigt (Abb. 7.74b). Beide Detektoren werden auf der dem Fokus gegenüberliegenden Strahlenaustrittsseite des Patienten angebracht. Die CCD-Kamera ist so lichtstark, dass sie selbst das geringe Leuchten des Leuchtschirms aufnehmen, digitalisieren und kontrastverstärken kann. Strahlendosen von nur wenigen Gy reichen bereits für ein kontrastreiches Bild aus; davon lässt sich zur Dokumentation in wenigen Minuten eine Hardcopy für die Krankenakte ziehen. Einige Systeme bieten auch die Möglichkeit, Portalaufnahmen mit einem vorher eingespeisten Referenzbild (z.B. Lokalisationsaufnahme) oder mit früheren Portal Images zu vergleichen. Bei intolerablen Abweichungen vom Soll könnte der Computer die Bestrahlung automatisch abbrechen.

Tagesprotokoll aller Bestrahlungen Der Gesetzgeber schreibt vor, dass unabhängig vom Bestrahlungsprotokoll des einzelnen Patienten alle Bestrahlungen eines Tages, nach Geräten getrennt, in einem Tagesprotokoll zusammengestellt werden. Das übernehmen die modernen Verifikationssysteme automatisch mit einem Ausdruck am Tagesende.

FRAGEN ZU KAPITEL 7 Strahlentherapie in der Onkologie Welche Rolle spielt quantitativ die Strahlentherapie in der 1 Onkologie? 2 Was versteht man unter kurativer Therapie und was unter palliativer Therapie? 3 Durch welche diagnostischen Begriffe wird eine Tumorerkrankung beschrieben? 4

Welche Verfahren dienen dem Staging?

5 Welches ist im Allgemeinen die primäre onkologische Behandlung der Wahl?

6 Unter welchen grundsätzlichen Bedingungen sollte eine Strahlentherapie die Operation ersetzen? 7 Welche Tumorerkrankungen lassen sich nach Biopsie mit einer alleinigen Strahlentherapie heilen? 8

Was bezweckt die präoperative Radiotherapie?

9

Was versteht man unter „R-Klassifikation“?

10

Nennen Sie die Ziele der postoperativen Strahlentherapie.

Was versteht man unter einer palliativen Strahlenbehandlung, 11 und was bezweckt sie? 12 Wie bezeichnet man die Strahlentherapie einer frakturgefährdenden Knochenmetastase? 13 Was ist kostengünstiger: eine Schmerzbestrahlung oder eine Behandlung mit Analgetika? Gerätekunde 14 Nennen Sie die Synonyma für „Röntgentherapie”. Für welche Bestrahlungsindikationen ist diese Therapie heute noch gebräuchlich? 15 Wie erreicht man mit Röntgenstrahlung eine hohe Hautbelastung und einen steilen Dosisabfall zur Tiefe hin? 16

Was bezeichnen die Normen als „Hartstrahltherapie“?

Ab welcher Energie spricht man von „Hochvolt-“ bzw. 17 „Hochenergie-Strahlentherapie“? 18

Welche Radionuklide werden in der Telegammatherapie verwendet?

Wo liegt das Dosismaximum bei einer Stehfeldbestrahlung mit 19 einem Telekobaltgerät? 20 Warum sind in der Teletherapie nur noch Telekobaltgeräte mit einem Fokus-Achs-Abstand von zumindest 80 cm zulässig? 21 Wann strahlt die Quelle eines Telekobaltgerätes am stärksten: bei offener oder bei geschlossener Blende? 22

Was wird in einem Linearbeschleuniger beschleunigt?

23

Wie unterscheiden sich Linear- und Kreisbeschleuniger?

24

Nennen Sie einige Kreisbeschleuniger.

25 Welche Elektronenenergien liefert heute ein Linearbeschleuniger für den medizinischen Einsatz? 26 Welche Kenngrößen charakterisieren den Tiefenverlauf eines Elektronenstrahls? 27 Wie werden in einem Elektronenbeschleuniger ultraharte Röntgenstrahlen (Photonenstrahlen) erzeugt? 28 Wann bestrahlt man Patienten mit Elektronenstrahlen, wann mit Photonenstrahlen? 29 Wozu dienen Bestrahlungsmasken, Vakuum- bzw. Schaumstoffkissen, Arm- und Beinschienen sowie Lasersysteme in der Strahlentherapie? 30

Nennen Sie die Aufgaben eines Therapiesimulators.

31

Was ist ein Isozentrum?

Bestrahlungsplanung 32 Definieren Sie die Begriffe „Tumorvolumen, GTV“ und „potentielles Tumorausbreitungsgebiet“ und setzen Sie diese zu den strahlentherapeutischen Volumina („klinisches Zielvolumen, CTV“, „Planungszielvolumen, PTV“ und „behandeltes Volumen, IV“) in Beziehung. 33 Welche Dosisbegriffe sind für die geographische Dosisspezifikation in der Strahlentherapie wichtig? 34 Welcher Dosisbegriff bestimmt die Tumorheilungswahrscheinlichkeit? 35 Welche Faktoren haben Einfluss auf die Dosisverteilung im Körper? 36 Inwiefern unterscheidet sich die Energieabgabe bei Photonenstrahlung und Korpuskularstrahlung? 37 Welchen Einfluss hat die Strahlungsenergie von Photonenstrahlung und Elektronenstrahlung auf die Lage des Dosismaximums und die Oberflächendosis? 38 In welcher Weise verändert sich die Eindringtiefe einer Photonenstrahlung mit dem Fokus-Haut-Abstand? 39

Was versteht man unter dem Halbschatten eines Strahlenfeldes?

40

Welche Arten von Filtern werden in der Strahlentherapie

verwendet? 41

Bezeichnen Sie die Funktion von Härtungsfiltern.

42

Was bewirken Ausgleichsfilter?

43 Welchen Einfluss haben Körperinhomogenitäten auf den Tiefendosisverlauf von konventionellen Röntgenstrahlen, Elektronenstrahlen und ultraharten Röntgenstrahlen? 44 Definieren Sie die Begriffe „Teletherapie“ und „Brachytherapie“. Wie erstellt man in der modernen Strahlentherapie 45 Patientenquerschnitte? 46

Was ist ein Bestrahlungsplanungssystem?

47 Wie wird der physikalische Bestrahlungsplan auf den Patienten übertragen? Methoden der Radiotherapie 48 Charakterisieren Sie die Begriffe „Gegenfeldbestrahlung“ und „Kreuzfeuerbestrahlung“. 49 Was bezeichnet man bei der Anwendung von Mehrfeldertechniken als „Cold Spots“ und „Hot Spots“? 50 Welche Vorteile bringen Mehrfeldertechniken gegenüber Einzelfeldbestrahlungen? Was ist vorzuziehen: eine Mehrfelderbestrahlung, z.B. eine 451 Felder-Box, oder eine Bewegungsbestrahlung? 52

Was ist eine Konformationsbestrahlung?

53 Was verbinden Sie mit dem Begriff „intensitätsmodulierte Strahlentherapie“? 54

Was versteht man unter „Radiochirurgie“?

55

Was ist eine stereotaktische Strahlentherapie?

56

Was ist der Vorteil der Brachytherapie?

57 Unterscheiden Sie „Kontakttherapie“, „intrakavitäre“ und „interstitielle“ Therapie mit radioaktiven Isotopen. 58

Warum kann man oberflächliche Hautläsionen bzw. Tumoren der

Konjunktiva besonders elegant mit einem 90Strontium-Applikator bestrahlen? 59 Welche Strahler werden heute am Auge zur Kontaktbestrahlung von Aderhautmelanomen eingesetzt? 60 Warum wurde das „manuelle Radium“ bei gynäkologischen Tumoren durch Afterloading-Verfahren ersetzt? 61 Welche Gammastrahler sind beim maschinellen Afterloading gebräuchlich? 62

Definieren Sie die Dosisleistungsbereiche LDR, HDR und PDR.

63 Was ist der Unterschied zwischen einer temporären und einer permanenten Implantation? Welche von beiden ist im Hinblick auf den Strahlenschutz günstiger? Zusatzanwendungen 64 Welche Kombinationsmöglichkeiten von Radiotherapie und Chemotherapie gibt es im Rahmen einer geplanten Radiochemotherapie? 65 Nennen Sie die im Hinblick auf eine lokale Tumorkontrolle wirkungsvollste Form der Radiochemotherapie. 66 Wie sollten sich bei einer Radiochemotherapie die erwünschten Wirkungen und unerwünschten Nebenwirkungen zueinander verhalten? 67

Was bezweckt Hyperthermie?

68

Welche Applikationsformen der Hyperthermie kennen Sie?

69 Welche Applikationsformen der Hyperthermie haben sich in der Klinik durchgesetzt? 70 Bei welcher Applikationsform der Hyperthermie ist die Temperaturverteilung im Gewebe am homogensten und auch am genauesten zu überprüfen?

8

Strahlenschutz R. SAUER R.G. MÜLLER 8.1

Rechtliche Grundlagen 387

8.2

Relevante Dosisgrößen 388

8.3

Dosisgrenzwerte 388

Dosisgrenzwerte für Personen und Personengruppen als Basis für die Festlegung von Strahlenschutzbereichen 389 Auflagen für beruflich strahlenexponierte Personen 389 8.4

Praktische Maßnahmen im Strahlenschutz 390

Strahlenschutz für beruflich exponierte Personen 390 Strahlenschutz in der Röntgendiagnostik 391 Strahlenschutz in der Nuklearmedizin 393 Strahlenschutz in der Strahlentherapie 394 Fragen 396 Der Strahlenschutz der Bevölkerung folgt gemäß den Empfehlungen der Internationalen Strahlenschutzkommission ICRP (International Commission on Radiation Protection) einer einfachen Regel:

Die Strahlenbelastung soll so gering sein, wie es unter vernünftigen Voraussetzungen erreichbar ist („as low as reasonably achievable“ = alara). In den nationalen Verordnungen, die den Strahlenschutz regeln, werden drei Gruppen definiert: ■ die allgemeine Bevölkerung ■ Patienten ■ beruflich strahlenexponiertes Personal, bei dem wiederum

– Frauen im gebärfähigen Alter, – Schwangere, – Stillende und – Jugendliche einen besonderen Schutz genießen Mit Ausnahme der Patienten legen die Verordnungen Dosisgrenzwerte für die Bevölkerung und die genannten Untergruppen fest. Mit der Einführung von Referenzwerten in der Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin wird indirekt auch die Strahlenexposition von Patienten kontrolliert und eingeschränkt.

■ Verordnungen beschränken die Strahlenbelastung der Bevölkerung und des Personals durch Dosisgrenzwerte. ■ Jede Anwendung ionisierender Strahlung in der Medizin muss sich damit rechtfertigen, dass ihr erkennbarer Nutzen für den Patienten die möglichen Risiken bei weitem überwiegt und dass es keine alternativen strahlungsfreien Methoden mit gleicher diagnostischer oder therapeutischer Qualität gibt. ■ Für die diagnostische Anwendung ionisierender Strahlung gilt das „alara“-Prinzip. ■ In der Röntgendiagnostik und der diagnostischen Nuklearmedizin gibt es empfohlene Dosisreferenzwerte, die nicht wesentlich überschritten werden sollten. ■ Die therapeutische Anwendung ionisierender Strahlung hat so schonend wie möglich und nach dem Stand von Technik und Wissenschaft zu erfolgen. Für die einzelnen Anwendungen existieren Leitlinien.

8.1

Rechtliche Grundlagen

Im Zuge der Vereinheitlichung der Rechtsnormen in den Ländern der Europäischen Union sind die Regierungen verpflichtet, die Richtlinien 96/29/EURATOM und 97/43/EURATOM in nationales Recht umzusetzen. In Deutschland geschah dies mit der Verabschiedung einer neuen Röntgenverordnung am 18. Juni 2002 und einer neuen Strahlenschutzverordnung am 20. Juli 2001.

Röntgenverordnung (RöV)

Die Röntgenverordnung regelt den Umgang mit Röntgeneinrichtungen und Störstrahlern mit einer Grenzenergie von maximal 1 MeV. Unter Störstrahlern versteht man Geräte oder Einrichtungen, die Röntgenstrahlen erzeugen, ohne dass sie zu diesem Zweck betrieben werden (z.B. Fernsehgeräte).

Strahlenschutzverordnung (StrlSchV) Die Strahlenschutzverordnung regelt den Umgang mit offenen und umschlossenen Radionukliden sowie die Errichtung und den Betrieb von Beschleunigeranlagen und Telegamma-Geräten (also Telekobalt-Geräten). Ebenfalls unterliegen der StrlSchV Störstrahler mit Grenzenergien über 1 MeV und alle Röntgeneinrichtungen zu Therapiezwecken am Menschen.

■ Die RöV regelt den Umgang mit Röntgenanlagen und Störstrahlern bis zu einer Grenzenergie von maximal 1 MeV. ■ Die StrlSchV regelt den Umgang mit offenen und umschlossenen Radionukliden, Gammabestrahlungseinrichtungen und Teilchenbeschleunigern, ebenso mit Röntgengeräten zu Therapiezwecken sowie mit Störstrahlern einer Grenzenergie > 1 MeV.

Richtlinien und Normen Richtlinien ergänzen die Verordnung und dienen als Ausführungsbestimmungen, so z.B. die „Richtlinie Strahlenschutz in der Medizin“ oder die „Fachkunderichtlinie Medizin nach RöV“, die sich ihrerseits wieder auf Normen stützen.

8.2

Relevante Dosisgrößen

Im Strahlenschutz werden folgende Dosisgrößen gebraucht: Energiedosis, Äquivalentdosis, effektive Dosis, Ortsdosis, Ortsdosisleistung, Organdosis, Körperdosis, Folgedosis und Personendosis. Die Dosisbegriffe, die nicht schon in → Kapitel 2.4 eingeführt wurden, werden hier erläutert. Im Zuge eines Genehmigungsverfahrens werden an relevanten Orten in der Umgebung einer Anlage, die ionisierende Strahlung erzeugt, bzw. in den Räumen, in denen radioaktive Stoffe angewendet oder gelagert werden, und deren Umgebung Ortsdosiswerte errechnet und gemessen. Dadurch lassen sich Strahlenschutzbereiche festlegen und eingrenzen.

Ortsdosis (Messgröße) Die Ortsdosis ist als Äquivalentdosis definiert. Dabei gehen die Strahlzeit bzw. Einschaltzeit sowie eine biologische Bewertung mit dem StrahlungsWichtungsfaktor wR ein. Die Ortsdosis summiert die Strahlenexposition über ein ganzes Jahr. Die Ortdosisleistung (eine Messgröße) wird herangezogen, um einen Sperrbereich zu definieren: Bereiche mit Dosisleistungen ≥3 mSv/Stunde sind als Sperrbereiche einzustufen.

Personendosis (Messgröße) Die Personendosis schließlich ist die Äquivalentdosis, die auf Grund einer Messung an einer repräsentativen Stelle der Körperoberfläche mit einem „amtlichen“ Dosimeter ermittelt werden kann. Die Personendosis bildet die wesentliche Grundlage für die Personendosisüberwachung. Zurzeit erfolgt die Messung immer noch häufig mit dem Filmdosimeter. Dieses enthält außer dem Röntgenfilm drei Kupferfilter verschiedener Dicke und ein Bleifilter. Dadurch lassen sich ■

die Dosis anhand der Filmschwärzung,

■

die Einfallsrichtung (von vorn, von hinten etc.)

■

die Strahlenart und

■

die Strahlenenergie

feststellen. Die Filmdosimeter werden von der nach Landesrecht zuständigen Behörde einmal monatlich ausgewertet; das Messergebnis wird dem Strahlenschutzbeauftragten mitgeteilt.

Organdosis, effektive Dosis und Körperdosis (festgelegte Schutzgrößen) Die hier genannten Dosen sind nicht direkt messbar, werden aber im Strahlenschutz als die biologisch relevanten Größen mit Grenzwerten belegt. Organdosen sind Äquivalentdosen, die auch nach der Bewertung mit dem Gewebe-Wichtungsfaktor wT zur Berechnung der effektiven Dosis herangezogen werden. Die Körperdosis ist eine Kreation der StrlSchV und bezeichnet einen „Sammelbegriff für effektive Dosis und Organdosen in den jeweiligen Organen“. Die Folgedosis ist eine effektive Dosis, die sich infolge einer Aktivitätsaufnahme in einem bestimmten Bezugszeitraum ergibt. Beim Umgang mit Röntgen- und Gammastrahlung kann die effektive Dosis der Personendosis gleichgesetzt werden. Für das beruflich strahlenexponierte

Personal besteht Duldungspflicht zur Personendosimetrie. Unter bestimmten Voraussetzungen können die zuständige Behörde, der Strahlenschutzbeauftragte oder die zu überwachende Person ein jederzeit ablesbares Dosimeter (ein so genanntes Stabdosimeter oder auch ein elektronisches Dosimeter) verlangen. Das Stabdosimeter wird von dem betreffenden Träger selbst abgelesen und die Dosis von ihm selbst protokolliert.

Alle Personen, die in ihrem Beruf regelmäßig ionisierender Strahlung ausgesetzt oder die in einem Kontrollbereich tätig sind, haben ein Personendosimeter zu tragen. Ungewöhnliche, v.a. die Grenzwerte überschreitende Messwerte, teilt die Behörde dem Strahlenschutzbeauftragten und dem Betroffenen mit. Stabdosimeter und eventuell damit gewonnene Messwerte unterliegen der persönlichen Verantwortung des Trägers.

8.3

Dosisgrenzwerte

Die in den Verordnungen festgelegten Dosisgrenzwerte beziehen sich einerseits auf Strahlenschutzbereiche und andererseits auf Organdosen und die effektive Dosis für Personen und Personengruppen (Tab. 8.1 und Abb. 8.1).

Tab. 8.1 Grenzwerte für die Ortsdosis nach RöV (2002) und StrlSchV (2001).

Abb. 8.1

Strahlenschutzbereiche auf der Basis der

Dosisgrenzwerte für Personen und Personengruppen.

Beachte die Unterteilung von Kontrollbereichen in solche mit erwarteten Personendosen von > 6–20 mSv/Jahr und solche mit > 20 mSv/Jahr.

Dosisgrenzwerte für Personen und Personengruppen als Basis für die Festlegung von Strahlenschutzbereichen Allgemeines Staatsgebiet Zum Schutz der Bevölkerung wird für jeden Bürger unseres Landes der Grenzwert der effektiven Dosis durch den Umgang mit ionisierender Strahlung und radioaktiven Stoffen auf 1 mSv pro Jahr festgelegt. Als Folge der Ableitung von radioaktiven Stoffen dürfen im ungünstigsten Fall effektive Dosen von maximal 0,3 mSv pro Jahr auftreten. Die einzelnen Organdosen (z.B. an den Augenlinsen) können dabei höher sein.

Kein normaler Bürger unseres Landes darf mit einer Dosis von mehr als 1 mSv pro Jahr exponiert werden.

Überwachungsbereich Kann in einem Bereich der Wert von 1 mSv/Jahr überschritten werden, so ist dieser Bereich als Überwachungsbereich abzugrenzen (→Abb. 8.1). Die Personengruppe, die sich dort aufhält, muss beschränkt werden, und zwar auf dort tätiges Personal, Patienten, helfende Personen, Probanden, Auszubildende und u.U. Besucher. Weitere Sicherungsmaßnahmen – z.B.

Ortsdosismessungen – sind zu treffen. Der Überwachungsbereich unterliegt der Aufsicht und Verantwortung des Genehmigungshalters (Praxisinhaber, Krankenhausträger).

Wenn in einem Bereich mehr als die für die Normalbevölkerung zugelassene Dosis von 1 mSv/Jahr, maximal jedoch nicht mehr als 6 mSv/Jahr auftreten kann, handelt es sich um einen Überwachungsbereich.

Kontrollbereich Kann in einem Bereich eine effektive Dosis von mehr als 6 mSv/Jahr auftreten, muss dieser Bereich als Kontrollbereich ausgewiesen werden (→ Abb. 8.1). Das dort tätige Personal zählt zu den beruflich strahlenexponierten Personen. Der obere Grenzwert der effektiven Dosis für diese Personengruppe beträgt 20 mSv/Jahr. Stark exponierte Personen werden in die Kategorie A eingestuft, weniger stark exponiertes Personal, bei dem wegen nur gelegentlichen Aufenthaltes mit Sicherheit ein Dosisgrenzwert von 6 mSv nicht überschritten wird, in die Kategorie B. Kontrollbereiche sind u.a. die Röntgenuntersuchungsräume, Räume, in denen mit offenen radioaktiven Stoffen umgegangen wird, und die Bestrahlungsräume in der Therapie. Der Zutritt zum Kontrollbereich ist nur erlaubt: ■

in Ausübung des Berufs

■

zur Ausbildung

■

zur Patientenbehandlung

■

für helfende Personen (z.B. Verwandte und Begleitpersonen)

Im Kontrollbereich können > 6 mSv/Jahr auftreten. Dort hat sich außer den dort Beschäftigten und den Patienten niemand aufzuhalten. Personendosimetrie ist zwingend vorgeschrieben. Ausnahmen regelt die StrlSchV. Schwangeren Frauen ist der Zugang zu Kontrollbereichen nur gestattet, wenn sichergestellt ist, dass die besonderen Grenzwerte eingehalten werden. Schwangere und stillende Frauen dürfen zudem nicht mit offenen radioaktiven Stoffen umgehen. Jugendlichen zwischen 16 und 18 Jahren kann der Zutritt zum Kontrollbereich nur gestattet werden, wenn dies im Rahmen der Ausbildung notwendig ist (z.B. MTA-Schüler).

Sperrbereich

Der Sperrbereich ist im Gegensatz zu den anderen Bereichen nicht durch eine zulässige Jahresdosis, sondern durch eine Dosisleistung von ≥ 3 mSv pro Stunde definiert. Dies bedeutet, dass der Bestrahlungsraum in der Strahlentherapie während einer Bestrahlung Sperrbereich ist. Sperrbereiche sind abzugrenzen und deutlich sichtbar mit dem Hinweis „Sperrbereich, kein Zutritt“ zu kennzeichnen. In der Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin gibt es keine Sperrbereiche.

Ein Sperrbereich ist durch eine Dosisleistung von ≥ 3 mSv/Stunde definiert. Im Sperrbereich darf sich niemand aufhalten mit Ausnahme des gerade dort behandelten Patienten. Die weitere Differenzierung in Personenuntergruppen und Organdosen ist zum größten Teil Tabelle 8.2 zu entnehmen.

Auflagen für beruflich strahlenexponierte Personen Für beruflich strahlenexponierte Personen gelten außerdem folgende Auflagen: ■ Sie unterliegen der Strahlenschutzkontrolle, d.h., die individuelle Personendosis ist durch Dosismessung (Filmdosimeter + Stabdosimeter) laufend zu ermitteln. ■ Strahlenexponierte Personen sind vor dem erstmaligen Zutritt zum Kontrollbereich und anschließend in einjährigen Abständen über die Arbeitsmethoden, die möglichen Gefahren, die anzuwendenden Sicherheitsund Schutzmaßnahmen und die für ihre Tätigkeit wesentlichen Inhalte der Verordnungen und Genehmigungen zu belehren.

Tab. 8.2 Grenzwerte für strahlenexponierte Personen.

■ Strahlenexponiertes Personal der Gruppe A ist innerhalb eines Jahres vor Beginn der Tätigkeit von einem so genannten ermächtigten Arzt zu untersuchen. Diese Untersuchungen sind jährlich zu wiederholen. ■ Personen der Kategorie B unterliegen der Pflicht zur jährlichen Kontrolluntersuchung nicht, es sei denn, sie gehen mit offenen radioaktiven Stoffen um. In diesem Fall muss ebenfalls vor Tätigkeitsbeginn eine entsprechende ärztliche Untersuchung durchgeführt werden.

8.4

Praktische Maßnahmen im Strahlenschutz

Wirksame Strahlenschutzmaßnahmen lassen sich nur im Bereich kontrollierbarer Strahlenquellen verwirklichen. Es sind Maßnahmen zum Schutz des Personals und zum Schutz der Patienten.

Strahlenschutz für beruflich exponierte Personen Im Strahlenschutz sind die „vier A“ zu beherzigen, nämlich Abstand, Abschirmung, Aufenthaltszeit und Schutz gegen die Aufnahme (Inkorporation) von radioaktiven Stoffen.

Abstand

Die Dosisleistung D nimmt mit dem Quadrat der Entfernung r ab: D ~ 1/r2 Dieses Abstandsquadratgesetz gilt für alle Strahlenarten (→ Kap. 2.3.3).

Abstand zu halten ist der einfachste und billigste Strahlenschutz.

Abschirmung Die Art der Abschirmung richtet sich nach der Strahlenart, der Strahlenenergie und der Quellenstärke bzw. Dosisleistung. Die Dichte des abschirmenden Materials sowie dessen Ordnungszahl und Dicke bestimmen die Schwächung der Strahlung.

Geladene Teilchen lassen sich prinzipiell vollständig abschirmen, Photonenstrahlen nur auf einen sehr geringen (und zu vernachlässigenden) Betrag schwächen.

Alphastrahlen Alphastrahlen haben in Materie wegen ihrer großen Masse und Ladung nur eine kurze Reichweite. So wird Alphastrahlung einer Energie von 10 MeV schon von 0,1 mm Wasser bzw. 10 cm Luft vollständig abgeschirmt.

Bei α-Teilchen stellt Luft bereits eine ausreichende Abschirmung sicher.

Beta- und Elektronenstrahlen Elektronen werden völlig abgeschirmt, wenn die Absorberschicht dicker ist als ihre maximale Reichweite, die ihrerseits von der Energie der Elektronen abhängt. Als Absorber verwendet man zunächst ein Material mit niedriger Ordnungszahl, z.B. Plexiglas, Plastilin oder Aluminium, um die Energiefluenz der bei der Abbremsung von Elektronen entstehenden Röntgenstrahlung niedrig zu halten. Mit einer zweiten Absorberschicht aus einem Material mit hoher Ordnungszahl, z.B. Blei, muss dann die sekundäre Bremsstrahlung so gut als möglich abgeschirmt werden.

Gegen Elektronen- und Betastrahlen empfiehlt sich eine doppelte Abschirmung: die erste mit einem Material niedriger Ordnungszahl gegen die Elektronen selbst und die zweite mit einem Material hoher Ordnungszahl gegen die in der Abschirmung sekundär entstehende Röntgenbremsstrahlung.

Photonenstrahlen Photonen können nur geschwächt, nicht aber völlig abgeschirmt werden. Da bei Photonenstrahlung nicht von Reichweiten in bestimmten Materialien gesprochen werden kann, hat man den Begriff der Halbwerts- bzw. Zehntelwertsschichtdicke eingeführt.

Halbwerts- bzw. Zehntelwertsschichtdicke ist diejenige Schichtdicke eines Materials, die die Dosisleistung einer Strahlung auf die Hälfte bzw. ein Zehntel herabsetzt. Bei hohen Strahlungsenergien hängt die notwendige Abschirmdicke vorwiegend von der Dichte des absorbierenden Materials ab, bei niedrigen Energien (z.B. in der Röntgendiagnostik) von der Ordnungszahl Z. So beträgt die Zehntelwertsschichtdicke für die Strahlung von 60Co (etwa 1,25 MeV) in Wasser 55 cm, in Beton 25 cm, in Eisen 7 cm und in Blei 4,8 cm. Bei entsprechenden Angaben muss also immer das verwendete Material (Blei, Beton usw.) genannt werden. Im Allgemeinen bezieht man sich auf Blei und gibt den Schwächungsgleichwert in Blei an.

Der Schwächungsgleichwert oder Bleigleichwert eines Materials bezeichnet die Schichtdicke einer Bleiabschirmung, die eine Strahlung ebenso schwächen würde wie die Schichtdicke des verwendeten Materials, z.B. Aluminium, Kunststoff oder Stein. In der Röntgendiagnostik werden zur Abschirmung „Bleigummischürzen“ mit Bleigleichwerten von 0,35 bis 0,5 mm verwendet. Dies ist in der Nuklearmedizin und im hochenergetischen Bereich der Strahlentherapie sinnlos, wie Tabelle 8.3 belegt. Bei Verwendung von 99mTc lässt eine Schürze mit einem Bleigleichwert von 0,5 mm noch knapp ein Viertel der Strahlung durch, bei 131I ist ihr Effekt praktisch zu vernachlässigen. In der Hochenergie-Strahlentherapie und in der Brachytherapie mit hochenergetischen Strahlern ist das Tragen von Bleischürzen nicht nur

sinnlos, sondern sogar gefährlich und deshalb verboten. Über COMPTONStreuung würde in diesem Fall niederenergetische Röntgenstrahlung erzeugt werden, die den Körper u.U. sogar stärker belasten würde, als dies ohne Schürze der Fall wäre. Zudem würden die freigesetzten sekundären Elektronen die Haut auf der Körpereintrittsseite belasten.

Tab. 8.3 Durchlässigkeit von Bleigummischürzen mit einem Bleigleichwert von 0,25 bzw. 0,5 mm für die Strahlung verschiedener Radionuklide.

Die Auswahl der Schutzmaterialien bei energiereicher Phototonenstrahlung richtet sich nach Handhabung, Verarbeitungsmöglichkeit und Kosten. Fahrbare Strahlenschutzschilde und Türen werden vorwiegend aus Blei gefertigt, die Abschirmungen von Bestrahlungsräumen lediglich aus Beton mit Barytzuschlag oder aus Normalbeton, der auch bei größeren Wandstärken preiswerter ist.

Aufenthaltszeit Schnelles Arbeiten im Kontrollbereich ist wichtiger als Blei; die Expositionszeit ist so kurz wie möglich zu halten. Unbedingt notwendige Verrichtungen im Strahlenfeld müssen vor Beginn der Strahlenexposition eingeübt werden. In der Röntgendiagnostik ist das Nutzstrahlenbündel zu meiden.

Aktiver Strahlenschutz ist eine Frage des Gehirns, nicht von Blei („Kopf statt Blei“).

Maßnahmen gegen die Aufnahme von Radionukliden Beim Arbeiten mit Radionukliden sind besondere Sicherheitsvorkehrungen zu beachten, um die Inkorporation radioaktiver Substanzen zu vermeiden: Im Isotopenlabor ist Schutzkleidung zu tragen, Präparate dürfen nur mit Greifwerkzeugen berührt, Nahrungsmittel, Getränke und Rauchwaren hier nicht aufbewahrt werden. Beim Verlassen des Labors müssen Hände, Schuhe und Kleidungsstücke an einem Monitor auf mögliche Kontaminationen überprüft werden.

Wegen der Gefahr der Ingestion (Aufnahme) von radioaktivem Material sind in einem Isotopenlabor das Trinken, Essen, Rauchen, Schminken und das Pipettieren mit dem Mund verboten.

Strahlenschutz in der Röntgendiagnostik Der Informationsaustausch und die kritische Diskussion zwischen dem anfordernden Arzt und dem Röntgendiagnostiker sind wesentliche Grundlage für den praktischen Strahlenschutz. Es gilt, folgende scheinbar gegensätzlichen Grundsätze zu vereinen:

■ Der beste Strahlenschutz besteht im Vermeiden von Röntgenuntersuchungen. ■ Das Unterlassen einer radiologischen Untersuchung darf Gesundheit und Leben des Patienten nicht gefährden. Die Indikation zu einer Röntgenuntersuchung darf nur ein fachkundiger Arzt gemäß RöV stellen. Die Fachkunde wird während der Weiterbildung und in speziellen Strahlenschutzkursen als so genannte Sach- und Fachkunde erworben (Sachkunde plus Weiterbildungszeit = Fachkunde).

Ärztliche Maßnahmen zum Schutz von Patienten Im Rahmen der angesprochenen „Vermeidungsstrategie“ fordert der Gesetzgeber, dass eine Anamnese bezüglich gleichartiger Untersuchungen mit ionisierenden Strahlen erhoben werden muss. Damit sollen unnötige Wiederholungsuntersuchungen vermieden werden. Darüber hinaus sind bei Röntgenuntersuchungen alle die Strahlenbelastung des Patienten bestimmenden Faktoren sorgfältig zu protokollieren. Bei der konventionellen Röntgendiagnostik sind dies der kV-Wert, das mAs-Produkt,

das Flächen-Dosis-Produkt und die Größe des Strahlenfeldes. Die Einblendung des Strahlenfeldes muss auf der Röntgenaufnahme als Einblendungsrahmen erkennbar sein. Bei Durchleuchtungsuntersuchungen ist die Durchleuchtungszeit sorgfältig zu beachten. Sie kann durch ein Studium der Fragestellung, der Krankengeschichte und der Voraufnahmen sowie mit der Erfahrung des Untersuchers deutlich gesenkt werden.

Jede Strahlenexposition muss nachvollziehbar sein. Deshalb sollen die Zahl der Aufnahmen, der kV-Wert, das mAs-Produkt, das Flächen-DosisProdukt, die Größe des Strahlenfeldes und die Durchleuchtungszeit dokumentiert werden. Frauen im gebärfähigen Alter müssen zunächst nach der Möglichkeit einer Schwangerschaft befragt werden und sich hierzu schriftlich äußern (ja/nein/unsicher). Bei vermuteter Schwangerschaft ist die Indikation für eine Röntgenuntersuchung besonders kritisch zu prüfen. Vor allem ist abzuschätzen, wie groß die Dosisbelastung der Leibesfrucht im ungünstigsten Falle sein könnte. Bei der Entscheidung für die Röntgenuntersuchung ist die informierte Zustimmung der Patientin schriftlich einzuholen.

Die Schwellendosis für deterministische Fruchtschädigungen wird mit 50 mSv angesetzt. Für eine mögliche Malignominduktion im weiteren Leben des Kindes gibt es aber keine Schwellendosis (→ Kap. 4.4). Nach erfolgter Röntgenuntersuchung muss vom Arzt die an einer eventuellen Leibesfrucht geschätzte Dosis dokumentiert werden, sofern die Patientin eine Schwangerschaft nicht mit Sicherheit ausschließt. Dazu gelten dann folgende Regelungen: ■ Bis 20 mSv protokolliert der exponierende Arzt den Vorgang. Weitere Maßnahmen sind nicht notwendig. ■ Bis 50 mSv hat eine weitere Dosisabschätzung am Embryo durch einen Gutachter zu erfolgen. ■ Bei mehr als 50 mSv ist eine genaue Dosisberechnung durch einen Gutachter erforderlich. Der Gesetzgeber eröffnet in diesem Fall die Möglichkeit, abhängig vom Alter einer Schwangerschaft (→Kap. 4.4) deren Abbruch zu erwägen.

Technische Maßnahmen zum Schutz von Patienten Die Strahlenbelastung des Patienten lässt sich durch Optimierung der

Aufnahmetechnik reduzieren. Eine moderne und intakte Ausrüstung ist selbstverständliche Grundvoraussetzung. Folgende acht Einflussgrößen bestimmen die Strahlenexposition des Patienten: 1 Strahlenqualität, definiert durch Generator, Röhrenspannung und Filter 2

Röhrenstrom-Zeit-Produkt (mAs)

3

Fokus-Patient- und Patient-Detektor-Abstand

4 Feldgröße, d.h. die Projektionsfläche des Nutzstrahlenbündels auf der Körperoberfläche, anhand derer das durchstrahlte Körpervolumen abgeschätzt werden kann 5 Empfindlichkeit des Detektorsystems und die damit in Zusammenhang stehende, zur Bilderzeugung benötigte Strahlenmenge, definiert durch die Dosis bzw. Dosisleistung am Detektorsystem 6

Strahlenschutzzubehör

7

Durchleuchtungszeit

8

Streustrahlenraster (Rasterfaktor)

Mit zunehmender Röhrenspannung steigt die Transparenz des Patienten und es wird bei gleicher Dosis am Detektorsystem erheblich weniger Strahlungsenergie absorbiert. Das wäre aus der Sicht des Strahlenschutzes eine gute Sache, wenn nicht die Bildqualität unter der dann zunehmenden COMPTON-Streuung (bei der Wechselwirkung mit Materie) leiden würde. Der COMPTON-Effekt erzeugt Streustrahlung, die den Bildkontrast negativ beeinflusst und deshalb mit Hilfe eines verstärkten Streustrahlenrasters vermindert werden muss. Deshalb ist für jede Untersuchungsart ein optimaler Kompromiss zwischen Strahlenschutz und Bildqualität zu suchen. Moderne Generatoren mit Mehr- bzw. Multipulstechnik senken die Strahlenbelastung dadurch, dass sie konstant über die gesamte Schaltzeit hohe Röhrenspannungen bereitstellen. Filterung eliminiert den weichen Strahlenanteil des Nutzstrahlenbündels, der im Körper des Patienten absorbiert würde, ohne zur Bilderzeugung beizutragen. Gesetzlich vorgeschrieben sind bei Röhrenspannungen bis 70 kV 1,5 mm Aluminiumgleichwert (Al), bei über 70 kV 2,5 mm Al, bei mobilen Durchleuchtungsgeräten und Therapiesimulatoren 3 mm Al. Für Mammographiegeräte gilt abweichend eine Mindestfilterung von 0,5 mm Al und 0,03 mm Molybdän, um die besonders weiche Strahlung zur Detaildarstellung zu erhalten. Der Fokus-Patient-Abstand sollte so groß wie möglich gewählt werden, denn wegen des Abstandsquadratgesetzes ist der Verlust an Energiefluenz über

den Patientendurchmesser allein aus geometrischen Gründen umso größer, je kleiner der Fokus-Patient-Abstand ist. Bei konventionellen Röntgenaufnahmen stellen Fokus-Film-Abstände von 100–150 cm einen guten Kompromiss dar. Die Feldgröße muss der Fragestellung angepasst sein. Nur die Körperteile und Organe, die von diagnostischem Interesse sind, sollten abgebildet werden. Auf enge Einblendung ist zu achten. In der Wahl eines möglichst empfindlichen Bildempfängersystems liegt das größte Strahlenschutzpotential. Bei analogen Techniken (heute noch die Mehrzahl aller Aufnahmen) werden Folien zur Verstärkung verwendet. Die Dosisreduktion im Verhältnis zum folienlosen Film geschieht mit einem Faktor von etwa 100–800. Unter „digitaler Technik“ werden Empfängersysteme subsummiert, die mittelbar oder unmittelbar zu digitalen Bildern mit reduzierter Ortsauflösung (Pixel) führen. Es sind hierbei Bildverstärker, Speicherfolien und neuerdings Detektoren aus z.B. amorphem Silizium zu nennen. Die detektierten Aufnahmen können direkt an einem Bildschirm befundet oder wie beim CT mit einer Laserkamera auf Filme belichtet werden. Digitale Detektoren kommen gewöhnlich mit reduzierter Dosis aus. Ein weiterer wesentlicher Vorteil liegt darin, dass die entstandenen „Bilder“ digital nachbearbeitet werden können. Hier konkurrieren Auflösungsvermögen, Kosten und Aspekte des Strahlenschutzes miteinander. Selbst bei der Mammographie, bei Thorax- und Skelettuntersuchungen stehen heute hochauflösende digitale Techniken zur Verfügung.

Die Strahlenexposition der Patienten in der Röntgendiagnostik lässt sich wesentlich senken durch: ■ hohe Röhrenspannung zur Erzeugung durchdringungsfähiger Strahlen ■ Filterung ■ Streustrahlenraster ■ größtmöglichen Fokus-Patient-Abstand ■ situationsangepasste Feldgröße ■ digitale Aufnahmetechniken Der beste Gonadenschutz ist zunächst einmal das Ausblenden der Gonaden aus dem Strahlenfeld. Bei Männern gelingt dies meist problemlos; zusätzlich kann durch eine Hodenkapsel die Streustrahlung noch einmal auf die Hälfte gesenkt werden. Die Schonung der Ovarien wird dagegen durch drei Faktoren

erschwert: Zum Ersten ist die Lage der Ovarien variabel und von außen nicht erkennbar, so dass eine exakte Abdeckung selten gelingt. Zum Zweiten würde eine Bleiabdeckung oft wichtige Bilddetails verdecken, z.B. bei Beckenaufnahmen oder Infusionsurographien. Zum Dritten verringert eine externe Abdeckung die im Körper auftretende Streustrahlung nicht nennenswert. Eine Übersicht über die mittlere Strahlenexposition der Organe (Organdosen) bei herkömmlichen Röntgenaufnahmen (ohne Verwendung von z.B. digitaler Technik) gibt Tabelle 8.4.

Schutzmaßnahmen für das Personal in der Röntgendiagnostik Der Strahlenschutz für das Personal erfolgt durch: ■

adäquate Bauart und Zustand der Geräte

■

bauliche Maßnahmen

■

korrekte Verwendung des Strahlenschutzzubehörs

■

strahlenschutzgerechtes Verhalten am Arbeitsplatz

Der ordnungsgemäße Zustand der Geräte wird durch die Bauartprüfung, die Abnahmeprüfung und regelmäßige Kontrollen durch den Betreiber und die Aufsichtsbehörde sichergestellt. Dazu gehört auch die Überprüfung der Ortdosisleistung. Auch die Durchlassstrahlung, d.h. die Strahlung, die das Röntgenschutzgehäuse außerhalb des Nutzstrahlenbündels passiert, muss immer wieder überprüft, nämlich gemessen werden. Analoges gilt für den baulichen Strahlenschutz. Trennwände, Bleiglasfenster, Türen usw. müssen eine adäquate Abschirmung des Personals und der unbeteiligten Bevölkerung gewährleisten. Wichtigstes Strahlenschutzzubehör für beruflich strahlenexponierte Personen in den Röntgenabteilungen ist die Bleigummischürze. Sie wird dort erforderlich, wo der nötige Abstand während der Untersuchung nicht eingehalten werden kann, nämlich bei Durchleuchtungsuntersuchungen (vor allem in der Angiographie und interventionellen Radiologie) und bei schwerstkranken Patienten, die gehalten werden müssen. Vorgeschrieben ist ein Bleigleichwert von mindestens 0,35 mm (im Operationssaal 0,25 mm). Die Schürze sollte den ganzen Körperstamm bedecken; keinesfalls ausreichend sind Lendenschürzen. Zum weiteren Zubehör gehören Bleikragen zum Schutz der Schilddrüse und Bleiglasbrillen zum Schutz der Augenlinse. Bleihandschuhe und Kompressionswerkzeuge sollen bei Manipulationen außerhalb des Nutzstrahlenbündels die Hände vor Direktstrahlung schützen. Im Strahlengang darf nicht mit den Händen manipuliert werden. Bleihandschuhe würden die Automatik veranlassen, die Röhrenspannung und

Dosis unkontrolliert zu steigern.

Strahlenschutzzubehör soll das Personal in der Röntgendiagnostik vor Streustrahlung schützen, für gewöhnlich nicht vor Primärstrahlung. Denn ein Untersucher darf sich nie im primären Strahlengang aufhalten – weder ungeschützt noch geschützt.

Strahlenschutz in der Nuklearmedizin E. MOSER In der Nuklearmedizin wird der Strahlenschutz für den Patienten durch die Strahlenschutzverordnung (StrlSchV) sowie die „Richtlinie Strahlenschutz in der Medizin“ geregelt. Sie verpflichten generell dazu, eine unnötige Strahlenexposition bzw. Kontamination von Personen, Sachgütern und der Umwelt zu vermeiden. Um die einschlägigen Forderungen zu erfüllen, sind eine Reihe von Maßnahmen für Patient und Personal erforderlich. Den Patienten betreffen: ■

die korrekte Indikationsstellung

■

die Wahl des geeigneten Radionuklids und Radiopharmazeutikums

■

die Reduktion der Aktivität durch Verlängerung der Akquisitionszeit

■

Qualitätskontrolle und Qualitätssicherung

Kurzlebige Radionuklide mit günstigen kernphysikalischen Eigenschaften sind heute in der nuklearmedizinischen Diagnostik Standard. 131I mit seiner physikalischen Halbwertszeit von 8 Tagen und einem bedeutenden β-Anteil, der die Abbildungsqualität beeinträchtigt und die Strahlenexposition für den Patienten erhöht, ist heute obsolet und wird nur noch in der Therapie eingesetzt. Die radiopharmazeutische Forschung unternimmt große Anstrengungen bei der Entwicklung von 99mTc-markierbaren Substanzen. Beispielsweise konnte 201Tl mit seiner vergleichsweise hohen Strahlenexposition in der Myokarddiagnostik durch 99mTc-markierte Isonitrile (99mTc-MIBI) ersetzt werden (→Tab. 2.2, Klinisch genutzte Radionuklide). Der Möglichkeit, eine Reduktion der zu applizierenden Aktivität durch eine Verlängerung der Akquisitionszeit zu kompensieren, sind Grenzen gesetzt. Es ist nämlich für einen schwerkranken Patienten nicht zumutbar, länger als 30 Minuten auf einer unbequemen Liege zuzubringen. Erfahrungsgemäß nimmt auch die Häufigkeit von Bewegungsartefakten mit der Untersuchungsdauer zu.

Weitere wichtige Maßnahmen sind Qualitätskontrolle und Qualitätssicherung. Dafür sind Ärzte, Radiochemiker und Medizinphysiker jeweils in ihrem Bereich verantwortlich. Die apparative Qualitätssicherung richtet sich zum großen Teil nach dem jeweiligen Technologiestandard. Dieser ist in Deutschland im internationalen Vergleich sehr hoch, muss allerdings durch periodische Neuanschaffungen auch aufrechterhalten werden.

Tab. 8.4 Mittlere Organdosen (in mSv) in strahlenschutzrelevanten Organen. Die Angaben beziehen sich auf herkömmliche Röntgenuntersuchungen, wie sie mit Film-Folien-Systemen, aber ohne die modernen digitalen Techniken durchgeführt werden. Für jedes Untersuchungsverfahren sind die Werte der Organdosen in den für den Strahlenschutz relevanten Organen in der ersten Zeile aufgeführt. In der zweiten Zeile wird die Technik angegeben, die die Leitlinie der Bundesärztekammer von 1995 empfiehlt. Die Parameter hierfür stehen am Fuß der Tabelle (Spannung in kV, Brennfleckgröße, Fokus-Film-Abstand, Aufnahmezeit in ms, Raster-SchachtVerhältnis, Film-Folien-System, Schutz der Ovarien bzw. der Hoden).* = abhängig vom jeweiligen Fall.

Die Applikation von Radiopharmazeutika am Menschen unterliegt besonders strengen gesetzlichen Vorschriften. Dabei lässt sich der Strahlenschutz für den Patienten durch korrekte Indikationsstellung, geeignete Tracer, Reduktion der Aktivität durch größtmögliche Akquisitionszeit sowie durch Qualitätskontrolle und -sicherung optimieren.

Strahlenschutz in der Strahlentherapie Auch in der Strahlentherapie, wo etwa 80% der Patienten an einer Tumorerkrankung leiden und mit einer Tumorvernichtungsdosis von 30–80 Gy behandelt werden, ist ein sorgfältiger Strahlenschutz für den übrigen Körper zu beachten. Der Gesetzgeber macht diesbezüglich keinen grundsätzlichen Unterschied zwischen der Strahlentherapie auf der einen sowie der Röntgendiagnostik und Nuklearmedizin auf der anderen Seite. Ebenso wenig gibt es eine Altersbegrenzung für den Strahlenschutz.

■ Strahlenschutz in der Radiotherapie bezweckt die Prävention von stochastischen Strahlenwirkungen in nicht-behandelten Körperabschnitten, d.h. von Kanzerogenese und genetischen Schäden. ■ Er verlangt aber auch, dass im durchstrahlten Volumen des Körpers deterministische Strahlenfolgen so gering wie möglich gehalten werden.

Schutzmaßnahmen für Patienten Zum strahlentherapeutischen Handwerk gehört es, durch sorgsame physikalische und biologische Bestrahlungsplanung eine hohe Elektivität zu erreichen. Dies umfasst ■

die Wahl der geeigneten Strahlenart,

■

den Einsatz komplexer Behandlungstechniken,

■

die individuelle Kollimierung der Zielvolumina,

■ die Anwendung der geeigneten Einzeldosis, Fraktionierung und Gesamtdosis ■

die unumgängliche Begleit- und Supportivtherapie.

Der handwerklich versierte Radiotherapeut erweist sich in geringen Akut- und Spätfolgen bei hohen Tumorkontrollraten. Gonadenschutz ist auch bei Tumorpatienten durchaus sinnvoll und möglich. Hoden und Ovar sollten nicht im Strahlenfeld liegen. Sie werden entweder abgedeckt, aus dem Strahlenfeld herausverlagert (laterale Ovaropexie bei Beckenbestrahlungen) oder mit einer Schlinge manuell aus dem Strahlenfeld herausgezogen (Hoden). Eine Hodenkapsel aus Blei und eine zusätzliche externe Bleiabschirmung gegen Streu- und Leckstrahlung können die Strahlenexposition der Hoden noch einmal um einen Faktor von 5–10 senken.

Gonadenschutz ist selbst bei Tumorbestrahlungen im Abdominalbereich durchaus praktikabel und sinnvoll. Die Durchlassstrahlung (Leckstrahlung aus dem Strahlerkopf) wird, wie im Bereich der Röntgentherapie (s.o.), bei der jährlich erforderlichen Strahlenschutzprüfung erfasst. Dabei wird bei geschlossener Blende die Durchlassstrahlung in verschiedenen Abständen vom Zentralstrahl gemessen. Bestimmte Grenzwerte dürfen nicht überschritten werden. Bei der Weichstrahl- oder Hartstrahltherapie von gutartigen Erkrankungen mit konventionellen Röntgenstrahlen sind zusätzlich folgende Punkte zu beachten: ■

Einblendung des Strahlenfeldes durch Tubusse und Bleiabdeckungen

■ Anlegen von einer oder mehreren Bleigummischürzen mit zumindest 0,5 mm Bleigleichwert ■ Distanzierung des Patientenkörpers und der Gonaden vom Nutzstrahlenbündel

Jeder Patient ist vor Beginn einer Strahlenbehandlung über Wirkungen und Nebenwirkungen der Radiotherapie sowie über mögliche Behandlungsalternativen aufzuklären. Gesprächsinhalt und Patienteneinverständnis sind schriftlich festzuhalten. Die verpflichtende Dokumentation der Bestrahlungsparameter ist in der Richtlinie Strahlenschutz geregelt. Dies betrifft Angaben zum Bestrahlungsgerät, zu Bestrahlungsregion, Patientenlage, Datum und Anzahl der Bestrahlungstage, Feldnummern, Feldbezeichnung und Feldgröße, Strahlenqualität und Strahlenenergie bzw. Röhrenspannung und mAs-Produkt, Filterung, Blendeneinstellung, Tubussen, Satelliten und Einstellhilfen. Die Dosisangaben umfassen die Referenzdosis, die Zielvolumendosis bzw.

Minimaldosis, die Maximaldosis und die Bestrahlungszeit pro Feld. Darüber hinaus sind Stellung des Strahlerkopfes, Rotationswinkel, Fokus-AchsAbstand, der zuständige Arzt und der ausführende Röntgenassistent zu dokumentieren.

Alle wesentlichen Dokumente, wie Behandlungskonzept, Bestrahlungsplan, Lokalisationsaufnahmen am Therapiesimulator, Verifikationsaufnahmen am Bestrahlungsgerät sowie das Bestrahlungsprotokoll mit den geforderten Angaben zu den einzelnen Bestrahlungen sind 30 Jahre lang aufzubewahren.

Schutzmaßnahmen für das Personal Heute sind die „beruflich strahlenexponierten Personen“ wie Ärzte, MTRA und Schwestern in der Radiotherapie keiner Strahlung mehr ausgesetzt. Sie werden nur noch aus grundsätzlichen Erwägungen in die Kategorie B (Kontrollbereich) eingestuft. Auch während der Durchleuchtung am Therapiesimulator befinden sich Arzt und MTRA außerhalb des Röntgenraumes, bedienen das Durchleuchtungsgerät von ferne und werden allenfalls von minimaler Streustrahlung getroffen. Auch hat der Einzug der Afterloading-Technik in der Brachytherapie jede Strahlenexposition des Personals beseitigt.

In der Strahlentherapie ist heute das Personal keiner Strahlenbelastung mehr ausgesetzt. Nur dort, wo bei der Brachytherapie im gynäkologischen und nichtgynäkologischen Bereich manuelle Techniken bevorzugt werden, haben Ärzte, Schwestern und sonstige Hilfspersonen mit einer höheren Ganzkörper- bzw. Teilkörperdosis zu rechnen. Sie werden als beruflich strahlenexponierte Personen in die Kategorie A eingruppiert. Hier gelten die oben (→Abschnitt „Strahlenschutz für beruflich exponierte Personen“) beschriebenen Strahlenschutzmaßnahmen.

FRAGEN ZU KAPITEL 8 Rechtliche Grundlagen 1

Nennen Sie die effektivste Strahlenschutzmaßnahme.

2

Wen betreffen Strahlenschutzmaßnahmen?

3

Welches sind die rechtlichen Grundlagen des Strahlenschutzes, und

für welche Strahlenanwendungen gelten sie? Organisatorische Maßnahmen 4

Nennen Sie organisatorische Maßnahmen des Strahlenschutzes.

5

Was versteht man unter Ortsdosisleistung?

6

Was bezeichnet man als Personendosis?

7

Wie wird die Personendosis gemessen?

8

Was misst ein Filmdosimeter? Wer wertet es aus?

9

Benennen Sie die Strahlenschutzbereiche.

10

Wo gibt es einen Sperrbereich in der Radiologie?

11 Wie hoch ist die maximal zulässige effektive Dosis imÜberwachungsbereich? 12

Wer darf sich im Sperrbereich aufhalten?

13

Wer darf sich im Kontrollbereich aufhalten?

14

Was ist ein Überwachungsbereich?

15

Definieren Sie den Begriff „strahlenexponierte Personen“.

16 Wie unterscheiden sich im Kontrollbereich die Kategorien A und B bei beruflich strahlenexponierten Personen? 17 Zu welcher Kategorie von strahlenexponierten Personen gehören Ärzte, die mit offenen radioaktiven Substanzen umgehen? 18

Dürfen Schwangere im Kontrollbereich arbeiten?

19 Welche strahlenexponierten Personen müssen jährlich von einem ermächtigten Arzt untersucht werden? 20 Zu welcher Personengruppe gehört die Normalbevölkerung beim Strahlenschutz? Praktische Maßnahmen 21 Welche Faustregeln gelten für das Verhalten von beruflich strahlenexponierten Personen im Hinblick auf den Strahlenschutz? 22

Wie wird Alpha-Strahlung abgeschirmt?

23

Welche Abschirmung empfiehlt sich gegen Elektronenund Beta-Strahlen?

24

Was versteht man unter einer Halbwertsschichtdicke?

25

Was ist ein Schwächungsgleichwert?

26 Welchen Bleigleichwert haben die in der Röntgendiagnostik üblichen Bleigummischürzen? 27 Welchen Bleigleichwert haben Bleigummischürzen in der Nuklearmedizin und in der Hochvolttherapie? 28

Was denken Sie über die Aufenthaltszeit im Kontrollbereich?

29 Was dürfen Sie in einem nuklearmedizinischen Labor tun: essen, trinken, rauchen oder sich schminken? 30

Unterscheiden Sie die Begriffe Sachkunde und Fachkunde.

31 Welche Untersuchungen sind mit einer höheren Strahlenbelastung für den Patienten verbunden: Durchleuchtungsuntersuchungen oder Röntgenaufnahmen? 32 Welche Regelungen gelten für Röntgenuntersuchungen in der Schwangerschaft? 33 Welches ist die Schwellendosis für Fruchtschädigungen in der Schwangerschaft? 34 In welcher Weise bestimmt die Aufnahmetechnik die Strahlenexposition bei Röntgenaufnahmen? 35

Was bewirkt die Filterung in der Röntgendiagnostik?

36 Wann ist die Strahlenexposition größer: bei analogen oder bei digitalen Aufnahmetechniken? 37

Was fällt Ihnen zum Gonadenschutz der Hoden und der Ovarien ein?

38

Was ist Durchlassstrahlung?

39

Nennen Sie gebräuchliches Strahlenschutzzubehör für das Personal.

40

Gegen welche Strahlung richtet sich das Strahlenschutzzubehör?

41

Was ist der beste Strahlenschutz in der Nuklearmedizin?

42 Wie wirken sich in der Nuklearmedizin die kernphysikalischen Eigenschaften eines Radionuklids auf die Strahlenexposition des Patienten aus? 43 Gegen welche Strahlenwirkungen richtet sich der Strahlenschutz in der Strahlentherapie?

44 Welche Strahlenschutzmaßnahmen fallen Ihnen für die Radioonkologie ein? 45 Welche Möglichkeiten für Gonadenschutz gibt es in der Strahlentherapie? 46 Welche Art von Durchlassstrahlung ist für das medizinische Personal von Bedeutung? 47 Welcher Bleigleichwert von Bleigummischürzen ist in der Weichstrahloder Hartstrahltherapie mit Röntgenanlagen vorgeschrieben? 48 Wie lange muss ein Bestrahlungsprotokoll nach Abschluss der Strahlenbehandlung aufbewahrt werden? 49 In welche Kategorie der strahlenexponierten Personen werden Ärzte und medizinisch-technische Röntgenassistenten in der Radioonkologie eingestuft?

9

Bewegungsapparat und Weichteile U. LEUTLOFF E. MOSER R. SAUER A. LUBIENSKI R. WUNSCH G. W. KAUFFMANN 9.1

Degeneration und Stoffwechselstörung 401

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen 401 Bandscheibenprolaps 403 Hüftkopfnekrose 404 Prothesenlockerung 405 Osteoporose 405 Osteomalazie 407 Osteochondrosis dissecans 408 9.2

Entzündung 409

Gicht 409 Morbus BECHTEREW (Spondylitis ankylosans) 410 Osteitis 411 Osteomyelitis 412 Spondylodiszitis 413 Rheumatoide Arthritis 414 9.3

Tumoren und tumorähnliche Läsionen 416

Metastasen 416

Plasmozytom 419 Morbus PAGET (Osteodystrophia deformans – Ostitis deformans) 421 Osteoidosteom 423 Juvenile Knochenzyste 424 Enchondrom 424 Chondrosarkom 426 Weichteilsarkome 427 9.4

Frakturen und Luxationen 430

Schädelfraktur 430 Densfraktur 432 Wirbelkörperkompressionsfraktur 432 Rippenfraktur 435 Schulterluxation 436 Subkapitale Humeruskopffraktur 437 Skaphoidfraktur 438 Perilunäre Luxation 439 Schenkelhalsfraktur 439 Tibiakopffraktur 440 Obere Sprunggelenksfrakturen (WEBER-A-, -B-, -C-Fraktur) 441

9.1

Degeneration und Stoffwechselstörung

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen Ein 63-jähriger Patient klagt über morgendliche Rückenschmerzen, die sich bei körperlicher Bewegung leicht bessern. Die Schmerzen bestehen seit mehr als 10 Jahren, in den letzten Monaten ist eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung hinzugekommen. Die körperliche Untersuchung ergibt eine eingeschränkte Beweglichkeit der LWS-Region ohne radikuläre Symptomatik.

Fragestellung Bei der vorliegenden Symptomatik muss an degenerative Wirbelsäulenveränderungen gedacht werden.

Tab. 9.1 Radiologische Untersuchungstechniken bei Degeneration und Stoffwechselstörung.

Radiologische Diagnostik Erste und einzige röntgendiagnostische Maßnahme ist in der Regel die Wirbelsäulenaufnahme in zwei Ebenen. Radiologischer Befund Die LWS (Abb. 9.1 a&b) zeigt Spondylophytenbildung der Wirbelkörperumfänge. Beachte die starke Dichte der knöchernen Spangen. Die Grund- und Abschlussplatten der Wirbel sind stark sklerosiert als Folge unphysiologischen Druckes durch Schädigung und/oder Verlust des Knorpels und Fehlbelastung, z.B. durch Fehlhaltung. Knöcherne Destruktionen in Gelenknähe sind nicht erkennbar. Szintigraphisch (Abb. 9.1 c–e) imponiert, als Ausdruck der Reaktionen des Knochens, eine vermehrte Anreicherung des Tracers.

Degenerative Veränderungen sind – im Gegensatz zur lokalen Destruktion bei Entzündung – immer durch eine vermehrte Sklerose in Gelenknähe gekennzeichnet. Reaktive Veränderungen des Skeletts kommen szintigraphisch zur Darstellung. Radiologische Bewertung Der klinische Befund und das Röntgenbild legen degenerative Wirbelsäulenveränderungen nahe. Die degenerativen Knorpelveränderungen lösen am Knochen der angrenzenden Gelenke reparative Vorgänge aus, z.B. eine Sklerose der Gelenkflächen, Arthrosen der Synovialgelenke, Spondylosis deformans und ventrale und laterale Osteophyten sowie degenerative Bandscheibenveränderungen.

Abb. 9.1

Degenerative Wirbelsäulenveränderungen.

a&b) Wirbelsäulenaufnahme (LWS) a.p. (a) und seitlich (b): An den Wirbelkörperumfängen finden sich Spondylophyten (→). Beachte auch die Sklerosierungen (↕).

c–e) Teilkörperaufnahmen der Skelettszintigraphie desselben Patienten: Auch im Bereich der HWS kommt in der linksposterioren (LPO; c) und der linkslateralen (LL; d) Ansicht eine vermehrte Speicherung in den Unkovertebralgelenken als Ausdruck einer linksseitigen Unkovertebralarthrose zur Darstellung; zusätzlich finden sich arthrotische Veränderungen in den kleinen Fingergelenken (e).

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch sind vor allem die Entzündung mit Destruktion des Bandscheibenfaches (z.B. Spondylodiszitis), der Tumor mit Osteolyse (z.B. Myelom, Metastasen) und die Osteoporose mit verminderter Knochendichte und Fraktur(en) zu erwägen. Bei fortgeschrittener Arthrose finden sich jedoch gelegentlich sekundär entzündliche Erosionen des an das Gelenk angrenzenden Knochens.

Klinik Klinische Beschwerden bei der Arthrose bessern sich – im Gegensatz zur Entzündung – meist bei Bewegung. Sie entstehen nach starken chronischen Belastungen der Wirbelsäule mit Schädigung des Knorpels. Die klinischen Beschwerden sind oft nicht direkt auf das röntgenologisch Sichtbare zurückzuführen.

Das Ausmaß röntgenologisch oder szintigraphisch sichtbarer degenerativer Veränderungen korreliert meist nicht mit dem klinischen Beschwerdebild. Arthrosen sind allerdings sehr häufige Nebenbefunde im Röntgen und Szintigramm des Skeletts.

Bandscheibenprolaps Ein 39-jähriger Bauarbeiter klagt über plötzlich aufgetretene Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in das rechte Bein. Er führt die Beschwerden auf einen Sturz vor mehreren Wochen auf den Rücken zurück. Die körperliche Untersuchung ergibt eine eingeschränkte Beweglichkeit mit schmerzhafter muskulärer Verspannung der LWS-Region, sowie an der lateralen Seite des rechten Unterschenkels und Fußes ein deutliches Taubheitsgefühl.

Fragestellung Das klinische Beschwerdebild lässt einen Bandscheibenprolaps vermuten, wenn auch eine tumoröse oder entzündliche Raumforderung sowie traumatische Veränderungen nicht sicher auszuschließen sind.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst werden konventionelle Aufnahmen der LWS in zwei Ebenen angefertigt, um Osteolysen bzw. Frakturen auszuschließen und das Ausmaß eventueller chronisch-degenerativer Veränderungen zu erfassen (vgl. → Abb. 9.1 a&b). Zur eigentlichen Abklärung des klinischen Beschwerdebildes wird eine MRT durchgeführt. Alternativ steht die PostMyelographie-CT* zur Verfügung. Radiologischer Befund Die konventionellen Aufnahmen zeigen keinen krankhaften Befund, sie dienen der Ausschlussdiagnostik von z.B. entzündlichen oder tumorösen Veränderungen. Die MRT zeigt im T1gewichteten Bild (Abb. 9.2) einen rechts-mediolateralen Bandscheibenprolaps bei LWK5/SWK1. Das axiale Bild (Abb. 9.2a) zeigt zusätzlich einen Sequester**. Radiologische Bewertung Die Nativaufnahme der LWS zeigt bestenfalls eine durch Schmerzen bedingte Fehlhaltung, nie jedoch die eigentlich zu Grunde liegende Pathologie. Der Wert der MRT-Untersuchung liegt in der Darstellung der Weichteilkontraste von prolabierter Bandscheibe und deren Kompression z.B. auf die Nervenwurzeln.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch sind, wie bei den degenerativen Veränderungen an der Wirbelsäule, Entzündungen und Tumorabsiedlungen zu erwägen, die – ebenso wie der Prolaps – raumfordernden Charakter mit nervösen Ausfällen haben können.

Abb. 9.2

Bandscheibenprolaps.

Die MRT zeigt im T1-gewichteten Bild einen rechts-mediolateralen Bandscheibenprolaps im Segment zwischen LWK5 und SWK1. a) Axiale Aufnahme: Nach kaudal dislozierter Sequester (↔), der den Subarachnoidalraum einschließlich der darin gelegenen Filamente (→ und ) imprimiert.

b) Sagittale Aufnahme: Man sieht hier den nach kaudal ziehenden Prolaps ( ) der Bandscheibe.

Klinik 90% der Bandscheibenvorfälle treten in den Segmenten LWK4/5 und LWK5/SWK1 auf. Eine weitere Prädilektionsstelle ist die untere HWS. Entscheidend für die Indikation zur MRT ist der neurologische Status. Er definiert (z.B. bei motorischen Ausfällen) auch weitere Therapieentscheidungen, wie die für ein konservatives oder operatives Vorgehen.

Nicht die Nativaufnahme der Wirbelsäule, sondern die MRT ist für den Prolaps diagnostisch. Vor die MRT gehört der subtile neurologische Status. Nuklearmedizinische Verfahren haben beim Bandenscheibenprolaps keine Bedeutung.

Hüftkopfnekrose Ein 51-jähriger alkoholkranker Patient klagt über rechtsseitigen Hüftschmerz und Bewegungseinschränkung. Die körperliche Untersuchung kann lediglich die schmerzhafte Bewegungseinschränkung bestätigen.

Fragestellung Bei der klinischen Ausgangssituation muss an posttraumatische Veränderungen (z.B. durch einen länger zurückliegenden Sturz bei getrübter Bewusstseinslage), an eine Hüftkopfnekrose (durch metabolische Veränderungen im Umfeld des Alkoholismus) und an eine Arthrose (Alter) gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Erster diagnostischer Schritt sind Beckenübersichts- und LAUENSTEIN-Aufnahme des rechten Hüftgelenkes. Bei negativem Befund empfiehlt sich zur Frühdiagnostik eine MRT. Radiologischer Befund Im dargestellten Fall zeigte sich in der Projektionsradiographie (Abb. 9.3a) und der MRT (Abb. 9.3b) der Befund einer aseptischen Hüftkopfnekrose. Der sklerotische Randsaum und die subchondrale Aufhellung sind dabei charakteristische Zeichen auf der Nativaufnahme. Radiologische Bewertung Der radiologische Befund ist klassisch für die aseptische Hüftkopfnekrose, insbesondere in Kombination mit den

entsprechenden Schmerzen. Es muss bei dieser radiologischen Diagnose nach vielen verschiedenen Ursachen gefahndet werden. Bei der posttraumatischen Kopfnekrose sind die klassischen röntgenologischen Kriterien auf Grund der Überlagerungen durch die primären Veränderungen nicht anwendbar. Hier ist die MRT entscheidend. Der Wert der MRT liegt darin, dass die Hüftkopfnekrose zu einem Zeitpunkt entdeckt werden kann, an dem die Nativdiagnostik noch negativ ist.

Der röntgenologisch sichtbare sklerotische Randsaum und die subchondrale sichelförmige Aufhellung (Crescent Sign) am Hüftkopf sind eindeutige Kriterien der aseptischen Hüftkopfnekrose. Es bleiben Ursachenforschung und Therapie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine ausgeprägte Arthrose im fortgeschrittenen Stadium kann eine fortgeschrittene Hüftkopfnekrose imitieren. Umgekehrt kann eine nicht erkannte Hüftkopfnekrose in eine Hüftarthrose münden. Im Falle einer Entzündungskonstellation sollte der fast immer begleitende Erguss sonographisch verifiziert werden, um eine Koxitis nicht zu übersehen.

Abb. 9.3

Hüftkopfnekrose.

a) Die konventionelle Aufnahme zeigt den sklerotischen Randsaum kranial (↔) und dorsal (→) sowie die subchondrale Aufhellung („crescent sign“;→), die durch den Kollaps der toten Knochenbälkchen hervorgerufen wird.

b)

Die MRT zeigt in der fettsupprimierten T2-Wichtung eine

Signalzunahme im Sinne eines Ödems. Zu sehen ist bei diesem relativ fortgeschrittenen Fall auch die Sklerose (→) als Signalverlust. In der T1-Wichtung zeigte sich eine Signalminderung im nekrotisierten Bereich.

Klinik Die aseptische Hüftkopfnekrose wird als lokale Antwort des Knochens auf ein multifaktorielles Geschehen gesehen, wie z.B. auf Alkoholabusus, Kortisonbehandlung, hämatologische Erkrankungen und Stoffwechselstörungen. Es gibt auch eine idiopathische Form, die meist im 5.–6. Lebensjahrzehnt und vor allem bei Männern vorkommt. Die posttraumatische Hüftkopfnekrose tritt in bis zu 75% nach intrakapsulären Schenkelhalsfrakturen und in 25% nach Hüftluxationen auf. Die frühzeitige Diagnose der verschiedenen Formen der Kopfnekrose geschieht durch die MRT und ist für die therapeutischen Weichenstellung wichtig.

Bei klinischem Verdacht auf eine aseptische oder posttraumatische Hüftkopfnekrose wird die Frühdiagnostik mit der MRT betrieben. Klassisch sind hier zwei Kriterien: ■

in der T1-Wichtung die Signalminderung der Nekrose

■

in der T2-Wichtung ein begleitendes ödem

Prothesenlockerung Vorgeschichte: Bei einem Patienten besteht eine GIRDLESTONE-Situation rechts nach Azetabulumfraktur mit folgender Fehlbelastung der linken Hüfte und Koxarthrose. 13 Monate nach zunächst erfolgreicher Implantation einer Totalendoprothese (TEP) sind jetzt zunehmende Schmerzen im linken Hüftgelenk aufgetreten. Die Hüftbeweglichkeit ist stark eingeschränkt, das Labor unauffällig. Eine Beckenübersichtsaufnahme ergibt keinen konklusiven Befund. Die Stressaufnahmen unter Durchleuchtung können keine eindeutig vermehrte Beweglichkeit der TEP zeigen.

Fragestellung Liegt eine Lockerung der linksseitigen TEP vor?

Nuklearmedizinische Diagnostik

Übliche Reihenfolge: Zum Nachweis der Prothesenlockerung ist die Skelettszintigraphie in Mehrphasentechnik geeignet (Abb. 9.4). In unklaren Fällen kann die Projektionsradiologie, ausnahmsweise auch die CT weiterhelfen. Nuklearmedizinischer Befund Im frühstatischen Bild findet sich bei der Zweiphasen-Skelettszintigraphie eine vermehrte Exsudation sowohl in der Umgebung der linken Hüftpfanne als auch entlang dem Schaft. Spätstatisch ist der Knochenstoffwechsel besonders an der linken Schaftspitze gesteigert. Nuklearmedizinische Bewertung Eine Vermehrung von Exsudation und Knochenstoffwechsel sprechen 13 Monate nach Implantation für eine TEPLockerung, von der sowohl Schaft als auch Pfanne betroffen sind. Bei unauffälliger Einheilung sollte mehr als 1 Jahr nach Operation ein normales Speicherungsmuster vorliegen! Grundsätzlich erfasst die Skelettszintigraphie mit hoher Sensitivität frühzeitig alle reparativen Veränderungen am Knochen, also auch Lockerungen von künstlich eingebrachtem Fremdmaterial. Allerdings werden auf diese Art auch Reaktionen des Knochens auf expansives Wachstum durch Entzündung oder Tumor sichtbar gemacht.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine infizierte TEP zeigt ein vergleichbares Muster. Hier entscheiden Klinik und Labor, ob eine CT-Untersuchung zur Klärung durchgeführt werden muss.

Klinik Bei Revision fiel dem Operateur das Metall sozusagen entgegen, die TEP musste vollständig ersetzt werden. Der mikrobiologische Abstrich zeigt keine bakterielle Besiedelung.

Wird ein Patient nach TEP-Implantation nicht beschwerdefrei, ist eine Prothesenlockerung z.B. durch Stressaufnahmen auszuschließen. Mehrere Monate nach Operation gelingt der Nachweis der Prothesenlockerung zuverlässiger mit der Skelettszintigraphie in Mehrphasentechnik. Sie erfasst die reaktiven Veränderungen des Knochens im Prothesenlager als Reaktion auf die Bewegungen des Metalls.

Osteoporose Eine 73-jährige Patientin hat seit längerem ganztägig Rückenschmerzen mit

zunehmender Tendenz, insbesondere im Bereich der unteren BWS und LWS. Ihre sie begleitende Tochter gibt eine Körpergrößenabnahme an. Die leicht gebeugte Körperhaltung ihrer Mutter bestehe schon seit längerer Zeit.

Fragestellung Beschwerdebild und Alter legen die Diagnose einer Osteoporose mit möglichen Wirbelkörpereinbrüchen nahe. Wichtig ist die Beurteilung der jetzigen Befunde im Vergleich zu denen auf Voraufnahmen.

Abb. 9.4

Skelettszintigraphie in Zweiphasentechnik bei

Prothesenlockerung.

a) Im frühstatischen Bild (anteriore Projektion; V) findet sich eine vermehrte Exsudation sowohl in der Umgebung der linken Hüftpfanne als auch entlang dem Schaft (→). b) Spätstatisch ist der Knochenstoffwechsel gesteigert, besonders an der linken Schaftspitze. Die rechte Hüfte stellt sich, abgesehen von einer Fehlstellung infolge der GIRDLESTONE-Situation, unauffällig dar.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Am Anfang stehen Röntgenaufnahmen der LWS und BWS in 2 Ebenen, gefolgt von der Knochendichtebestimmung. Zunächst erfolgt die Nativaufnahme der Wirbelsäule in zwei Ebenen. Falls ein Verdacht auf Osteoporose vorliegt, erfolgt die Quantifizierung der Knochendichte mit Hilfe der Osteodensitometrie. Es werden verschiedene Verfahren eingesetzt, wie die quantitative Computertomographie (QCT), die periphere quantitative Computertomographie (pQCT), die Ein-EnergieRöntgenabsorptiometrie (SXA), die Zwei-Energie-Röntgenabsorptiometrie (DXA), der quantitative Ultraschall (QUS) und die quantitative

Magnetresonanztomographie (QMR). Die beiden Standardverfahren sind die Zwei-Energie-Röntgenabsorptiometrie (DXA) und die quantitative Computertomographie (QCT): Die DXA stellt eine Messung der Flächendichte (artefaktanfällig) des Mineralsalzgehaltes mit harter und weicher Röntgenstrahlung dar. Die ermittelten Unterschiede führen rechnerisch zu einem Maß der Knochendichte Die QCT ist ein Schnittbildverfahren (CT), das die Volumendichte ermittelt und im Abgleich über ein standardisiertes Messphantom die Knochendichte berechnet. Beide Verfahren kommen insbesondere bei Verlaufs- und Therapiekontrolluntersuchungen zur Anwendung. Für die Abschätzung des Frakturrisikos bei Osteoporose ist die alleinige Knochendichtebestimmung jedoch nicht ausreichend. Hier ist zusätzlich die Darstellung der Knochenarchitektur erforderlich. Diese erfolgt heutzutage mit Hilfe der Mikro-CT. Radiologischer Befund Die BWS/LWS zeigt höhengeminderte Wirbel mit vermehrter Strahlentransparenz (Abb. 9.5 a). Die 9 Jahre zuvor angefertigte Aufnahme (Abb. 9.5 b&c) zeigt bei noch intakten Wirbelkörperrahmenstrukturen eine Vertikalisierung der Trabekel. Radiologische Bewertung Während die Voraufnahmen klassisch für eine Osteopenie sind, liegt jetzt das Vollbild der Osteoporose vor. Im klinischen Verlauf der Osteoporose kommt es zunächst zur Osteopenie (→ Abb. 9.5c) mit Ausdünnung der spongiösen Knochenbälkchen und Betonung der primären Trajektorien (Trabekulierung). Das Vollbild der Osteoporose ist durch eine Zunahme der Transparenz und durch Kompressionsfrakturen (→ Abb. 9.5a) charakterisiert. Je nach Einstell- und Belichtungstechnik gibt es bei der Beurteilung der Strahlentransparenz einen großen Bewertungsspielraum, so dass die Befunde weniger zur Primärdiagnostik als bestenfalls zum orientierenden Vergleich herangezogen werden können.

■ Zur Osteopenie und -porose gehört die vermehrte Strahlentransparenz. ■ Osteopenie und -porose sind durch feine, senkrecht durch den Wirbelkörper laufende Linien (Trabekulierung) gekennzeichnet. ■

Zur Osteoporose gehört meist die spontane Fraktur.

Röntgenologisch erkennt man die Osteoporose der Wirbelsäule oft am besten an der LWS. Typische Röntgenkriterien sind die Vertikalisierung der Spongiosastruktur sowie eine Betonung der Rahmenstruktur der Wirbelkörper (Rahmenwirbel). Die häufig zu findenden Grund- und Deckplatteneinbrüche erklären sich

durch die verminderte Stabilität der Wirbelkörper. Je nach optischer Darstellung spricht man von Fisch-, Keil- oder Plattenwirbeln (→ Abb. 9.5a).

Abb. 9.5

Osteoporose und Osteopenie.

a) Osteoporose: Die BWS/LWS von 1997 zeigt eine vermehrte Kyphosierung, Transparenz der Wirbelkörper und mehrere höhengeminderte Wirbel (→). Ao: Aorta. b) Osteopenie: Die Aufnahme von 1988 zeigt die damals noch intakten Wirbelkörperrahmenstrukturen. c) Die Zielaufnahme von (b) zeigt eine Vertikalisierung der Trabekel (↕) mit Betonung der ausgedünnten Grund- und Deckplatten (↓).

Differentialdiagnostische Überlegungen Es muss an myeloproliferative Erkrankungen (insbesondere das Plasmozytom) sowie an bestimmte Stoffwechselerkrankungen (z.B. die Osteogenesis imperfecta) gedacht werden. Die Diagnosesicherung erfolgt daher meist durch eine Beckenkammbiopsie. Die Osteomalazie ist durch eine verwaschene, milchige Knochenstruktur und schleichende Frakturen, vor allem am vorderen Beckenring, charakterisiert.

Klinik Typisch für die Osteoporose, ist ein akutes Schmerzereignis, häufig im Zusammenhang mit einer Fraktur. Bei Fraktur mehrerer Wirbelkörper folgen

oft chronische Schmerzen. Des Weiteren ist dann bei den Patienten häufig eine Abnahme der Körpergröße zu erkennen. Von der generalisierten Osteoporose, welche durch Alter, endokrinologisch (z.B. Hypothyreose, Hyperkortizismus, östrogenmangel), genetisch, renal, alimentär, medikamentös (z.B. Steroide, Heparin), aber auch idiopathisch bedingt sein kann, unterscheidet man eine lokalisierte Osteoporose, deren Ursache z.B. entzündliche Veränderungen (entzündliches Kollateralphänomen bei Arthritiden), Immobilisation oder Paresen (mit dem dadurch bedingten Knochenabbau) sowie Operationen an den Extremitäten sein können.

Die genaue Beurteilung der Knochendichte (auch im Verlauf) ist wegen Schwankungen in der Einstell- und Belichtungstechnik unzuverlässig und erfolgt vor allem nuklearmedizinisch oder mit der CT.

Therapie Neben der medikamentösen Behandlung besteht in ausgewählten Fällen die Möglichkeit der interventionell-radiologischen Therapie, die als Kyphoplastie bzw. Vertebroplastie (→ Abb. 5.55; →s.u. Abschnitt „Therapie“ im Praxisfall „Wirbelkörperkompressionsfraktur“) bezeichnet wird.

Osteomalazie Eine 37-jährige Frau stellt sich wegen Schmerzen im Rücken und vor allem in der rechten Hüfte beim Orthopäden vor. Bei der körperlichen Untersuchung fallen ein Kompressionsschmerz von Symphyse und Becken sowie eine Schonhaltung der rechten Hüfte auf. Ein Trauma kann anamnestisch nicht eruiert werden.

Fragestellung Bei der vorliegenden Klinik muss an eine Fraktur, an einen Tumor und auch an eine Entzündung gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Als erste bildgebende Maßnahme sollte eine konventionelle Beckenübersichtsaufnahme erfolgen, die ggf. durch Zielaufnahmen ergänzt wird. Radiologischer Befund Die Nativaufnahme (Abb. 9.6) zeigt eine zentrale

Protrusio des rechten Azetabulums sowie typische Frakturen mit sklerotischem Randsaum am rechten Sitz- und Schambein. Radiologische Bewertung Schleichende Frakturen am vorderen Beckenring sind zusammen mit einer verwaschenen Knochenstruktur typisch für die Osteomalazie. Als Folge einer statischen Insuffizienz können auch Skelettdeformierungen auftreten, wie z.B. eine Protrusio acetabuli oder Thoraxverformungen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Osteomalazie ist vor allem von der Osteoporose zu differenzieren, mit der sie eine Minderung des Mineralsalzgehaltes gemeinsam hat. Typisch für die Osteoporose sind jedoch die Vertikalisierung der Spongiosa im Wirbelkörper, die Abnahme der Zahl der Trabekel, eine vermehrte Transparenz und Wirbelfrakturen. Bei der Osteomalazie sieht man typischerweise LOOSER-Umbauzonen, die bei der Osteoporose fehlen.

Abb. 9.6

Osteomalazie.

Die Nativaufnahme der rechten Beckenhälfte zeigt zentral eine Azetabulumprotrusion ( ) sowie LOOSER-Umbauzonen am rechten Sitz-

(weißer →) und Schambein (schwarzer →).

Klinik Bei Störungen des Vitamin-D-Stoffwechsels, Störungen des Phosphatstoffwechsels sowie einer Hypophosphatasie oder einer langjährigen Phenytointherapie kommt es zu einer Verminderung des Mineralanteils der Knochengrundsubstanz und einer Vermehrung des Osteoids. Durch das nicht ausreichend kalzifizierte Osteoid bei normaler Quantität des Knochens entwickelt sich bei der Osteomalazie eine pathologische Weichheit und Biegsamkeit des Knochens.

■ Schleichende Frakturen ähneln mit ihrem Sklerosesaum Pseudarthrosen. ■ Die Osteomalazie ist durch eine verwaschene, milchige Knochenstruktur und schleichende Frakturen am vorderen Beckenring charakterisiert. ■ Die Knochendichte ist bei Osteomalazie und Osteoporose vermindert.

Osteochondrosis dissecans Ein 13-jähriger Amateurfußballer klagt seit 4 Monaten über Schmerzen im rechten Knie, die vorwiegend bei Belastung auftreten. Ein akutes Trauma ist anamnestisch nicht eruierbar. Die körperliche Untersuchung ergibt keine Verdachtsmomente für eine Band- oder Meniskusläsion. Es lassen sich auch keine Entzündungszeichen nachweisen.

Fragestellung Bei dem jungen Patienten ergeben sich folgende Verdachtsdiagnosen: ein Trauma im inneren Kniebereich (Fußballspielen kann durchaus als anamnestischer Hinweis gewertet werden), ein tumoröses Leiden (Altersgruppe für EWING-Sarkom) oder eine Osteochondrosis dissecans (trotz fehlender Einklemmungserscheinungen gewichtige anamnestische Konstellation).

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst wird zum Ausschluss von Fraktur und Tumor eine Nativaufnahme des Kniegelenkes in zwei Ebenen angefertigt. Die Beurteilung des Knorpels sollte jedoch frühzeitig durch die MRT

erfolgen, die einer Arthroskopie vorausgehen sollte. Radiologischer Befund Die Nativaufnahme (Abb. 9.7a) zeigt weder eine Osteolyse noch eine Fissur oder Absprengung. Die MRT (Abb. 9.7b) lässt am lateralen Femurkondylus den Ausriss eines Knorpelfragments erkennen. Dieses ist durch eine signalarme Linie abgegrenzt und hat sich somit noch nicht im Sinne einer Gelenkmaus aus dem Gelenkbett herausgelöst. Die weitere diagnostische Sicherung zur Klärung z.B. des operativen Vorgehens erfolgt mittels Arthroskopie. Radiologische Bewertung Der dargestellte MRT-Befund ist zusammen mit der eher chronischen Anamnese für die Osteochondrosis dissecans beweisend.

Differentialdiagnostische Überlegungen Anhand des vorliegenden Bildes müssen differentialdiagnostisch drei Krankheitsbilder unterschieden werden: die osteochondrale Fraktur als akute Verletzung, die Osteochondrosis dissecans als Folge einer chronischen Verletzung sowie die spontane Osteonekrose, für die das akute Einsetzen von Schmerzen charakteristisch ist. Letzteres hängt mit einem Trauma, einer Kortisoninjektion oder einem Meniskusriss zusammen.

Abb. 9.7

Osteochondrosis dissecans.

a)

Die Nativaufnahme des linken Knies zeigt keine umschriebene

knöcherne Läsion. b)

Die koronare T1-gewichtete MRT-Aufnahme zeigt am lateralen

Femurkondylus den Ausriss eines Knorpelfragments (>>), das durch eine signalarme Linie abgegrenzt ist und sich noch nicht aus dem Gelenkbett herausgelöst hat.

Klinik Die Osteochondrosis dissecans wird als Folge chronischer Verletzungen angesehen und tritt vor allem bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf. Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Löst sich das Dissekat ab, wird es zum freien Gelenkkörper (Gelenkmaus), der zu äußerst schmerzhaften Einklemmungserscheinungen führen kann.

Band- und Meniskusverletzungen werden zunächst durch eine adäquate klinische Untersuchung diagnostiziert. Die weitere nicht-invasive Diagnostik geschieht durch die MRT, die geeignet ist für fragliche Befunde an: ■

Bändern

■

Menisken

■

Gelenkknorpel

9.2

Entzündung

Gicht Ein 45-jähriger Jäger klagt seit Jahren über intermittierende Beschwerden an der linken Großzehe und Knieschmerzen rechts. Die Großzehe weist eine Rötung, Schwellung und Überwärmung auf. Sie ist hochgradig berührungsempfindlich.

Fragestellung Das Alter und die klinischen Symptome des Patienten lassen ganz allgemein an eine akute Arthritis denken. Besonders muss ein Gichtanfall (eventuell hoher Fleischkonsum beim Jäger) beachtet werden. Grundsätzlich kommt auch eine erosive (aktivierte) Arthrose in Frage.

Abb. 9.8

Arthritis urica (Gicht).

Die Projektionsradiographie zeigt eine große, scharf berandete Erosion, die nicht auf das Gelenk übergreift (↔). Beachte eine weitere jenseits des Gelenkspaltes gelegene kleinere Erosion (→). Des Weiteren sieht man medial des Metatarsophalangealgelenkes einen Weichteilknoten, den ). Tophus (

Tab. 9.2 Radiologische Untersuchungstechniken bei Entzündung.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt die Nativaufnahme der Großzehe in zwei Ebenen (a.p. und schräg). Radiologischer Befund Die Röntgenaufnahme(Abb. 9.8) zeigt eine große und eine kleine, scharf berandete Erosion diesseits und jenseits des Großzehengrundgelenkes. Medial dieses Gelenkes liegt eine weichteildichte Raumforderung, die einem Tophus (griech. Tophos = Tuffstein, wegen der ausgeprägten Härte der Knoten) entspricht. Radiologische Bewertung Der dargestellte Fall zeigt den Befund einer Gicht in typischer Lokalisation medial des Großzehengrundgelenkes. Die periartikuläre Erosion mit überhängendem Rand und der weichteildichte Tophus sind dabei eine ganz typische Manifestation. Die Erosionen sparen das Gelenk zunächst aus, so dass oft nicht der für Entzündungen klassische Befund von entzündlichen Erosionen diesseits und jenseits des Gelenkspaltes besteht. Bei der akuten Gicht erkennt man röntgenologisch eine Weichteilschwellung und einen Gelenkerguss (→ Abb. 5.63). Die Weichteilschwellung ist Ausdruck einer Natriumuratablagerung. Bei chronischer manifestierter Gicht kommt es zu einer exzentrischen, asymmetrischen Ablagerung von Uraten in den oben genannten Lokalisationen. Verkalkungen der Ablagerungen sind selten. Die knöchernen Veränderungen treten erst sehr spät auf. Man erkennt dann wie ausgestanzt wirkende rundliche oder ovale zystische Läsionen, begleitet von einem Weichteilschatten (Tophus). Eventuell lässt sich ein

sklerotischer Rand abgrenzen. In manchen Fällen haben die Erosionen „überhängende Ecken“, darüber hinaus kann sich ein charakteristischer Perioststachel („Gichtstachel“) bilden. Bei fortgeschrittener Erkrankung kommt es zu einer Gelenkspaltverschmälerung. Eine gelenknahe Osteoporose ist hier jedoch – im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis gar nicht oder nur sehr gering ausgeprägt. Es kann jedoch zu einer Inaktivitätsosteoporose kommen.

Abb. 9.9

Morbus BECHTEREW.

a) LWS: ausgeprägte Bildung von Syndesmophyten an der Wirbelsäule (→), die ankylosieren und das typische Erscheinungsbild der Bambusstabwirbelsäule ergeben b)

Konventionelle Schichtaufnahmen der Iliosakralfugen: Man sieht

das typische Nebeneinander („buntes Bild“) von subchondraler Sklerose (↔), erosiver Destruktion (→) und Ankylosierung (←).

Differentialdiagnostische Überlegungen Im Prinzip entsprechen Klinik und Röntgenbild einer akuten Arthritis, ohne dass im Allgemeinen eine weitere Differenzierung (purulent, rheumatisch etc.) zulässig wäre. Die radiologische und klinische Konstellation (beachte auch den eventuell hohen Fleischkonsum beim Jäger) rechtfertigt jedoch die Bestimmung der Harnsäure im Blut, bevor eine weitergehende rheumatologische Abklärung erfolgt. Für eine erosive (aktivierte) Arthrose fehlen sowohl degenerative Veränderungen als auch die begleitenden, eher diskreten Erosionen.

Klinik Die Gicht manifestiert sich mono- oder oligoartikulär, manchmal polyartikulär. Prädilektionsstellen der Gelenke der unteren Extremität sind das Großzehengrundgelenk (Podagra) in 70%, die Fußwurzel mit den Intertarsalgelenken sowie die Sprung- und Kniegelenke.

Das Großzehengrundgelenk ist der typische Manifestationsort für die Gicht. Klassisch sind die periartikuläre Erosion mit überhängendem Rand und der weichteildichte Tophus.

Morbus BECHTEREW (Spondylitis ankylosans) Ein 41-jähriger Patient hat tief sitzende Rücken- und Glutealschmerzen, besonders nächtlich und frühmorgens, die ihn zum Aufstehen und Umhergehen zwingen. Die Schmerzen bestehen seit mehreren Jahren. Bei gezielter anamnestischer Befragung werden auch rezidivierende Augenentzündungen angegeben. Bei körperlicher Untersuchung sind die Bewegungen der LWS schmerzhaft eingeschränkt und das MENNELL-Zeichen* positiv.

Fragestellung Bei den angegebenen Beschwerden muss an eine Erkrankung aus dem Formenkreis der Spondylarthropathien gedacht werden, weniger an degenerative Wirbelsäulenveränderungen.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: LWS-und Beckenübersichtsaufnahmen, eventuell CT.

Als erster diagnostischer Schritt erfolgen Nativaufnahmen der LWS in 2 Ebenen und der Iliosakralfugen a.p. Gegebenenfalls – insbesondere bei Darmgasüberlagerungen –müssen diese ergänzt werden durch computertomographische Schichten der Iliosakralfugen. Die MRT eignet sich sowohl für die Primärdiagnostik und die Festlegung der Ausbreitung als auch für Verlaufskontrollen, steht jedoch–vor allem primär – meist nicht zur Verfügung. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme der LWS (Abb. 9.9a) zeigt Syndesmophytenbildungen an den Wirbelkörpern. Auf der Schichtaufnahme der Iliosakralfugen (Abb. 9.9b) sieht man das typische bunte Bild der Sakroiliitis mit einem Nebeneinander von subchondralen Sklerosierungen, erosiven Destruktionen sowie Ankylosierungen.

Röntgenologisch zeigt sich beim Morbus BECHTEREW das so genannte bunte Bild der bilateralen Sakroiliitis, d.h. ein Nebeneinander von: ■

entzündlich bedingten floriden Usuren

■

girlandenförmigen Pseudoerweiterungen

■ Sklerosierungen an den Iliosakralfugen (in 10% zunächst einseitig), später sind sie verknöchert. Radiologische Bewertung Röntgenologisch ist der Befund klassisch für die Spondylitis ankylosans (Morbus BECHTEREW) mit symmetrischen, marginalen Syndesmophyten (→Abb. 9.9a) an mehreren Wirbeln und einer symmetrischen Sakroiliitis. Szintigraphische Verfahren spielen beim M. BECHTEREW keine Rolle. Lediglich die Therapie mit dem Alphastrahler 224Radium-Chlorid (→Kap. 6.7.4) wird in einigen Zentren eingesetzt.

Die wichtigsten Veränderungen der Wirbelsäule sind: ■ Vorderkantenbegradigung der normalerweise konkaven Wirbelkörper mit Ausbildung sog. Kastenwirbel ■ weitere Anbauten an der Vorderkante der Wirbelkörper mit Ausbildung sog. Tonnenwirbel ■ Syndesmophyten an den Wirbelkörpern sind ein weiterer röntgenmorphologischer Eckpfeiler in der Diagnostik des M. BECHTEREW. ■ Der Syndesmophyt weist im Gegensatz zum Spondylophyten eine nur geringe Angulierung auf. Dadurch vermitteln zahlreiche

Syndesmophyten übereinander gelegener Wirbel im Endstadium der Erkrankung den gesamten Eindruck eines Bambusstabes.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der Befund kann, insbesondere in einem frühen Stadium, von der Bildgebung her nicht von einer Spondylarthropathie im Rahmen einer chronischentzündlichen Darmerkrankung (Colitis ulcerosa, M. CROHN) differenziert werden. Typischerweise wären dann zusätzliche gastrointestinale Beschwerden vorhanden. Bei M. REITER oder einer Psoriasisarthropathie wären die Syndesmophyten in der Regel asymmetrisch und nicht marginal, die Sakroiliitis oftmals nur einseitig.

Klinik Der M. BECHTEREW ist gekennzeichnet durch ein zunehmendes Einsteifen der Wirbelsäule durch Ankylosieren der kleinen Wirbelgelenke und Ausbildung so genannter Syndesmophyten. Im Mittelpunkt der Beschwerden steht die Sakroiliitis mit Kreuz-, manchmal auch Glutealschmerzen. Die Erkrankung manifestiert sich üblicherweise vor dem 35. Lebensjahr, wobei Männer etwa viermal häufiger als Frauen betroffen sind. Eine genetische Komponente (positives HLA-B27) ist in 95–98% vorhanden. Arthritiden der peripheren Gelenke können bei jüngeren Patienten das erste Symptom sein. In Spätstadien kommt es zur Ankylosierung der Iliosakralfugen (→Abb. 9.9b). Im weiteren Verlauf der Erkrankung mit Übergreifen von den Iliosakralfugen auf die Wirbelsäule kommt es zur schmerzhaften Bewegungseinschränkung. Nach vielen Jahren droht die vollständige Versteifung der Wirbelsäule mit Verkalkungen des vorderen Längsbandes (→Abb. 9.9a) sowie fixiertem Rundrücken und starrem Thorax. In bis zu 40% beobachtet man viszerale Manifestationen wie z.B. Iritis, Lungenfibrose und Überleitungsstörungen des Herzens.

Therapie ■ Da eine kausale Therapie nicht bekannt ist, ist eine konsequente BECHTEREW-Gymnastik die wichtigste Maßnahme. ■ Eine medikamentöse Therapie ist z.B. mit NSAR, evtl. mit Kortikosteroiden (bei schwerem Schub) oder Salazosulfapyridin möglich. ■ Die Strahlentherapie wirkt symptomatisch gegen Schmerzen (Einzeldosis 0,5–1 Gy, bis 6 Gy Gesamtdosis). ■ 224Ra-Chlorid (→Kap. 6.7.4).

Osteitis Abb. 9.10

Osteitis.

Die konventionelle Aufnahme zeigt eine Knochendestruktion (→←) am Metatarsophalangealgelenk D V mit begleitender Weichteilschwellung und Demineralisierung des fünften Strahls. Ein Sklerosesaum lässt sich nicht abgrenzen. Eine ältere destruktive Läsion mit beginnender Sklerosierung sieht man am Tarsometatarsalgelenk D I. Die fehlende Weichteilschwellung zeigt an, dass dort keine akute Entzündung vorliegt ( ). Einem 42-jährigen starken Raucher wurden vor 4 Jahren bei bereits bestehender arterieller Verschlusskrankheit (AVK) am rechten Fuß zwei Zehen entfernt. Seit 3 Monaten klagt er über zunehmende Schmerzen am rechten Vorfuß. Aus der Anamnese ergibt sich, dass er vor Beginn der Beschwerden in einen rostigen Nagel getreten war. Des Weiteren gibt er eine lange

zurückliegende Fraktur an der ersten Zehe an. Die klinische Untersuchung zeigt eine Rötung, Schwellung und lokale Überwärmung an der fünften Zehe.

Fragestellung Die klinischen Beschwerden lassen in erster Linie an eine Entzündung denken; es stellt sich die Frage nach einer knöchernen Beteiligung.

Radiologische Diagnostik Angefertigt wird eine Nativaufnahme des rechten Vorfußes. Gegebenenfalls kann in Einzelfällen ergänzend eine MRT zur besseren Beurteilung der Weichteilsituation erfolgen. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 9.10) zeigt eine Entkalkung der Phalangealknochen der fünften Zehe. Das Metatarsophalangealgelenk D V ist destruiert; kein Nachweis einer Sklerose. Es zeigt sich eine diffuse Weichteilschwellung entlang dem fünften Strahl. Zusätzlich finden sich noch ältere destruktive Veränderungen am Tarsometatarsalgelenk D I (ohne Weichteilschwellung, somit keine akute Entzündung). Radiologische Bewertung Die klinischen Symptome und der radiologische Befund sind typisch für eine Osteitis.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben der Osteitis muss auch an einen malignen Knochentumor (wie z.B. bei jüngeren Patienten an ein eosinophiles Granulom, ein EWING-Sarkom oder Osteosarkom und bei älteren Patienten an ein Lymphom) gedacht werden. Ein ähnliches Bild könnte auch durch Gicht oder eine Erkrankung des rheumatoiden Formenkreises hervorgerufen werden.

Klinik Die Osteitis ist eine per continuitatem fortgeleitete Entzündung des Knochens, die vorwiegend posttraumatisch, z.B. nach offenen Frakturen, Fremdkörperinokulation oder Osteosynthese, gesehen wird (siehe auch →Abschnitt „Knochenentzündung“ in Kap. 5.2.1.1).

Auch Fremdkörper (z.B. Kleidungsreste, Erde, aber auch aseptisch eingebrachte Metalle) begünstigen die bakterielle Besiedelung und müssen deshalb – falls Schatten gebend – erkannt (CT) und entfernt werden.

Osteomyelitis Ein 37-jähriger Patient kommt mit hohem Fieber und Schmerzen in beiden Kniegelenken in die Notaufnahme. Anamnestisch ist die Extraktion eines vereiterten Zahns vor 10 Tagen bekannt. Laborchemisch findet sich eine Entzündungskonstellation (Erhöhung von Leukozytenzahl, BSG und CRP). Klinisch besteht der Verdacht auf eine akute hämatogene Osteomyelitis (→vgl. auch Abschnitt „Osteomyelitis“ in Kap. 5.2.1.1). Die mitgebrachten Röntgenbilder beider Kniegelenke sind nicht diagnostisch.

Fragestellung Finden sich Anzeichen für einen vermehrten Stoffwechsel in den Knien?

Abb. 9.11

Osteomyelitis.

a) Die frühstatische Aufnahme (anteriore Projektion; V) zeigt 10 Minuten p.i. eine vermehrte Exsudation im linken Tibiakopf. b) Das späte Bild demonstriert dort 3 Stunden p.i. einen massiv gesteigerten Knochenstoffwechsel sowie einen weiteren Herd in der distalen linken Tibia. Zu letzterem konnte die erneute Anamnese eine Fraktur vor 2 Jahren eruieren.

Nuklearmedizinische Diagnostik Da der Verdacht auf eine akute hämatogene Osteomyelitis besteht, wird eine Skelettszintigraphie in Zweiphasentechnik durchgeführt.

Nuklearmedizinischer Befund Die frühstatische Aufnahme (10 min p.i.) zeigt eine vermehrte Exsudation, das späte Bild (3 h p.i.) demonstriert einen massiv gesteigerten Knochenstoffwechsel im linken Tibiakopf sowie einen weiteren Herd in der distalen linken Tibia. Zu letzterem konnte die erneute Anamnese eine Fraktur vor 2 Jahren eruieren (Abb. 9.11). Nuklearmedizinische Bewertung Die Vermehrung von Exsudation und Knochenstoffwechsel im metaphysären Teil der linken Tibia beweist einen hochaktiven Prozess. Das rechte Knie ist nicht betroffen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein identisches Befundmuster wäre bei einem hochmalignen Knochentumor (z.B. Osteosarkom) zu erwarten gewesen. Weder die Sonographie, Projektionsradiographie oder MRT noch die Szintigraphie können verlässlich zwischen Tumor (z.B. EWING-Sarkom; →Praxisfall in Kap. 19.6) und Entzündung unterscheiden. Wichtig sind die Anamnese und Entzündungskonstellation, letztlich entscheidend ist aber die Biopsie. Bei einem Raucher könnte z.B. ein metastasierendes Bronchialkarzinom vorliegen, wobei – ähnlich wie bei der Osteolyse durch Osteomyelitis – bei schlechter Abwehrlage jeglicher Sklerosesaum fehlen würde. Andererseits kann ein langsam wachsender und daher eher gutartiger Tumor mit einem Sklerosesaum einhergehen, wie er auch bei Osteolyse durch Osteomyelitis mit guter Abwehrlage (oder unter Antibiotikatherapie) auftritt. Es gilt einmal mehr das Statement: ■

Radiologische Zeichen sind mehrdeutig.

■

Sie sind zuverlässig erst im klinischen Kontext zu interpretieren.

Klinik Durch die sofortige Gabe eines Antibiotikums sowie das Einlegen einer Spüldrainage wurde eine folgenlose Ausheilung der akuten Osteomyelitis erreicht. Die Osteomyelitis beginnt mit einer hämatogenen Aussaat einer Entzündung bei mehr oder weniger ungünstigem Verhältnis zwischen Wirt und Erreger. Diese Konstellation spielt vor allem bei Kindern eine wichtige Rolle (→Praxisfall „Osteomyelitis“ in Kap. 19.7), sie ist jedoch in jedem Lebensalter möglich. Eintrittspforten sind eitrige Prozesse z.B. der Haut oder der Tonsillen. Iatrogen entstehen Osteomyelitiden zum Beispiel (wie im beschriebenen Fall) ambulant nach Zahnextraktionen oder stationär durch perioperativ eingebrachte zentralvenöse Zugänge, an denen entlang die Erreger ihren Weg von der Haut in die Blutbahn finden. Die Zeit zwischen z.B. kutaner Eiterung und Manifestation am Knochen beträgt – je nach Erreger-Wirts-Konstellation – meist mehrere Tage bis

Wochen. Betroffen sind immer die Metaphysen (d.h. die Eintrittsstellen der Blutgefäße), z.B. in den langen Röhrenknochen, wo sich die Knochenarterien in einen kapillären Blutpool ergießen und es somit zu einer Strömungsverlangsamung und Begünstigung der bakteriellen Besiedelung kommt (siehe auch →Abschnitt „Knochenentzündung“ in Kap. 5.2.1.1).

■ Die Diagnostik der Osteomyelitis erfolgt durch gezielte Anamnese und Bestimmung der Entzündungsparameter! ■ Erste bildgebende Maßnahme ist die Sonographie, die in der Nähe des befallenen Knochens eine Weichteilschwellung aufdeckt. ■ Die Projektionsradiographie, meist bei ungezielter und ungenauer Anamnese zum Ausschluss einer Fraktur oder Degeneration angefertigt, liefert frühestens 14 Tage nach Beginn der Knocheneiterung den Befund einer Osteolyse und ist damit nicht zur Frühdiagnostik geeignet. ■ MRT oder Skelettszintigraphie in Ganzkörper- und Mehrphasentechnik dienen der Frühdiagnostik und liefern Zusatzinformationen über Ausbreitung und Floridität entzündlicher Knochenveränderungen.

Spondylodiszitis Ein 52-jähriger Patient hat seit einigen Tagen zunehmende Schmerzen im Bereich der LWS. Bei gezielter anamnestischer Befragung ergibt sich, dass er vor einigen Wochen unter einer eitrigen Tonsillitis litt, die nicht antibiotisch behandelt wurde. Die körperliche Untersuchung ergibt Fieber (39 °C), jedoch keinen Druckschmerz über der LWS. Die Laboruntersuchung zeigt eine erhöhte BKS sowie eine Leukozytose.

Fragestellung Die LWS-Beschwerden lassen primär an einen Tumor oder eine Entzündung denken.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Erster diagnostischer Schritt ist die Nativaufnahme der LWS in zwei Ebenen. Es folgt die zusätzliche Schnittbilddiagnostik durch CT oder MRT, um die Ausdehnung des Prozesses auf Wirbelsäule und

ZNS bzw. einen retroperitonealen Abszess zu erkennen. Als Suchmethode für weitere hämatogene Absiedelungen ist die Szintigraphie geeignet. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 9.12a) zeigt in Höhe von LWK3–5 eine Verschmälerung der Bandscheibenräume mit angrenzender Destruktion diesseits und jenseits der Bandscheibenfächer. In der MRT (Abb. 9.12b) zeigt sich eine pathologische Signalintensitätserhöhung. Im Szintigramm (Abb. 9.12c) liegt eine Mehrspeicherung vor. Radiologische Bewertung Der dargestellte röntgenologische Befund ist klassisch für eine Spondylodiszitis und relativiert alle weiteren klinischen Verdachtsdiagnosen. Eine Metastase gilt trotz der sichtbaren knöchernen Destruktionen als ausgeschlossen (→Differentialdiagnostische Überlegungen). Der Keimnachweis erfolgt über eine CT-gesteuerte Punktion Die MRT weist gleichzeitig die Entzündung am Skelett nach und liefert empfindliche Parameter für die Verlaufskontrollen unter Antibiose, insbesondere auch bei der Frage nach Abszedierung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Beim vorliegenden Befund müssen eine aktivierte erosive Osteochondrose sowie eine rheumatisch bedingte Spondylodiszitis, welche jedoch in der Regel symptomarm verläuft, in die Differentialdiagnose einbezogen werden. Die Veränderungen sind dabei initial häufig weniger destruktiv als bei der entzündlichen Form. Hier wird die Laborkonstellation (BKS-Erhöhung, Leukozytose) hilfreich sein. Eine Metastase gehört nicht zur primären Differentialdiagnose.

Abb. 9.12

Spondylodiszitis.

a) Die konventionelle Aufnahme zeigt in Höhe von LWK3–5 Verschmälerungen der Bandscheibenräume sowie unregelmäßige Begrenzungen der betroffenen Grund- und Deckplatten mit teilweiser Sklerosierung (><).

b) In der MRT zeigt sich (bei einem anderen Patienten) in der sagittalen T1-Sequenz mit KM eine deutliche KM-Aufnahme bei L5/S1 (→) sowie eine Gewebevermehrung ventral des Bandscheibenfaches (>), die ebenfalls KM aufnimmt. Diagnose: Spondylodiszitis mit Beteiligung der ventralen Weichteile, jedoch dort noch kein Abszess. c) Links a.p., rechts p.a. Einstellung im Szintigramm: Mehrspeicherung als Zeichen der Reaktion auf die Entzündung.

Klinik Das Beschwerdebild ist durch Schmerzen und laborchemische Entzündungszeichen charakterisiert. Ausgangspunkt einer bakteriell bedingten Spondylodiszitis ist eine Keimabsiedlung im diskusnahen Wirbelkörperabschnitt, meist durch hämatogene Aussaat. Dementsprechend handelt es sich um eine hämatogen entstandene Osteomyelitis mit Übergreifen auf den Bandscheibenraum.

■ Destruktionen der angrenzenden Grund- bzw. Deckplatten zweier Wirbelkörper weisen darauf hin, dass der Prozess seinen Schwerpunkt (nicht Ausgangspunkt) im Bandscheibenfach hat. ■ Die Osteomyelitis/-arthritis an der Wirbelsäule wird als Spondylodiszitis bezeichnet. ■ Die Skelettszintigraphie in Mehrphasentechnik und Ganzkörpertechnik dient auch bei Spondylitis bzw. Spondylodiszitis zum Nachweis und zur Lokalisation entzündlicher Knochen- und Gelenkveränderungen. Zur genauen Bestimmung der lokalen Ausbreitung und Einordnung in bestimmte Krankheitsbilder wird die MRT benötigt. ■

Die Spondylodiszitis kann sein:

–

bakteriell

–

spezifisch*

–

rheumatisch

Rheumatoide Arthritis Eine 42-jährige Patientin hat seit mehr als 10 Jahren rezidivierende Gelenkschwellungen an den Hand-, Finger-, Fußund Schultergelenken. Sie berichtet über Morgensteifigkeit und Bewegungsschmerz. Die

Gelenkschwellungen imponieren vor allem an der Hand symmetrisch.

Fragestellung Die klinischen Symptome lenken den Verdacht auf einen chronischentzündlichen Prozess aus dem rheumatischen Formenkreis.

Abb. 9.13

Rheumatoide Arthritis (RA).

a) Die konventionellen Aufnahmen der Hand zeigen eine Weichteilschwellung über dem Karpus sowie an den Metakarpophalangealund proximalen Interphalangealgelenken ( ). Des Weiteren sieht man eine ausgeprägte Destruktion der Handwurzelknochen (Ossa carpalia; ↔) und der distalen Ulna (←)sowie gelenknahe Erosionen der Phalangen (→), teilweise mit Ankylosierung. Man sieht eine typische Schwanenhalsdeformität am 3. und 4. Strahl. Zusätzlich finden sich gelenknahe Entkalkungen. b)

Die Aufnahme der Schulter zeigt eine Gelenkspaltverschmälerung

mit erosiven Veränderungen der Gelenkflächen (↔) sowie einen relativen Humerushochstand. c) Skelettszintigraphie einer anderen Patientin mit Darstellung der Ulnardeviation. Befall der Metakarpophalangeal-, Daumensattelsowie Grundgelenke. Die Mittel- und Endgelenke sind hier frei. d) Das Ganzkörperskelettszintigramm zeigt neben dem klinisch und röntgenologisch bekannten Befall der rechten Schulter das ganze Ausmaß der Erkrankung mit Befall der beiden Schulter-, Ellbogen- und Kniegelenke sowie der beiden Mittelfüße. e) Psoriasisarthritis: Das Skelettszintigramm eines anderen Patienten zeigt den klassischen Befall im Strahl von Grund- und Endgelenken beider Daumen.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Bei Verdacht auf eine Erkrankung aus dem rheumatischen Formenkreis empfiehlt sich eine Handaufnahme, auch wenn klinisch die Hände nicht im Vordergrund stehen. Ferner erfolgt die Nativaufnahme der befallenen Gelenke in zwei Ebenen. Radiologischer Befund Die konventionellen Aufnahmen der Hand (Abb. 9.13a) zeigen Weichteilschwellungen, ausgeprägte Destruktionen der Handwurzelknochen und der distalen Ulna sowie Erosionen der Phalangen. Die Schulter (Abb. 9.13b) zeigt erosive Veränderungen der Gelenkflächen. Radiologische Bewertung Die dargestellten Bilder zeigen den klassischen Befund einer fortgeschrittenen rheumatoiden Arthritis (RA). Die Weichteilschwellung weist auf eine akute Exazerbation hin. Der Humerushochstand erklärt sich durch eine Ruptur der Rotatorenmanschette, die durch den entzündlichen Pannus verursacht wird. Oft werden für die korrekte Diagnose Klinik, Laborkonstellation und Röntgenbild gleichwertig eingesetzt und gewertet. Die rheumatoide Arthritis folgt ganz bestimmten Befallsmustern. Die periartikuläre Weichteilschwellung ist das erste klinische und radiomorphologische Zeichen, gefolgt von den arthritischen Kollateralphänomenen, welche sich vorwiegend subchondral als bandförmige Transparenzerhöhung sowie als juxtaartikuläre Demineralisation zeigen. Schließlich folgen die arthritischen Direktzeichen mit chondroosteolytischen Destruktionen.

Periartikuläre Weichteilschwellung, entzündliches Kollateralphänomen und Usuren sind ein wichtiger Steckbrief für die länger dauernde Arthritis.

Differentialdiagnostische Überlegungen Im frühen Stadium kann die Abgrenzung einer rheumatoiden Arthritis sowohl gegenüber infektiös bedingten Arthritiden als auch gegen seronegative Spondylarthritiden, Gicht, Psoriasis, M. REITER und den peripheren Gelenkbefall im Rahmen eines M. BECHTEREW schwierig sein. An der Hand sollte die Polyarthrose mit vorwiegendem Befall der distalen Interphalangealgelenke (HEBERDEN-Arthrose) sowie der proximalen Interphalangealgelenke (BOUCHARD-Arthrose) nicht mit der chronischen Polyarthritis verwechselt werden.

Klinik Klinisch stehen bei der rheumatoiden Arthritis (primär chronische Polyarthritis) Schmerzen, Bewegungseinschränkung und Schwellung der betroffenen Gelenke im Vordergrund. Als röntgenologischer Basistest gilt die a.p. Röntgenaufnahme der Hand, deren Gelenke typische Veränderungen aufweisen. Die gesamte Verteilung spiegelt sich in der Skelettszintigraphie wider. Die rheumatoide Arthritis kann prinzipiell jedes Gelenk befallen, typisch ist jedoch ein symmetrischer Befall der kleinen Gelenke. An den Füßen sind besonders die Metatarsophalangealgelenke (MTP-Gelenke) betroffen. An der HWS kommt es – neben einer rheumatischen Spondylodiszitis und einem Befall der Intervertebralgelenke – vor allem zu einer atlantodentalen Distanzierung. Ebenso wird häufig eine Arrosion des Dens axis gesehen. Diese Befunde imponieren auch in der Szintigraphie (Abb. 9.13 c–e).

Röntgen und Szintigraphie beschreiben Befallsmuster entzündlicher Gelenkerkrankungen. Ein typisches Befallsmuster der rheumatoiden Arthritis an den Händen ist: ■

Metakarpophalangealgelenke (MCP-Gelenke)

■

proximale Interphalangealgelenke (PIP-Gelenke)

■

am Handgelenk vor allem der Processus styloideus ulnae

Die Ganzkörper-Skelettszintigraphie in Mehrphasentechnik beschreibt zusätzlich die Aktivität der Entzündung.

Therapie Die Therapie erfolgt in erster Linie physikalisch und medikamentös. Die

Nuklearmedizin bietet die Radiosynoviorthese (→Kap. 6.7.4) an. Chirurgisch ist in Einzelfällen die Synovektomie indiziert.

9.3

Tumoren und tumorähnliche Läsionen

Metastasen Eine 45-jährige Patientin, bei der vor 5 Jahren eine Ablatio mammae rechts wegen eines Mammakarzinoms durchgeführt wurde, hat seit 2 Monaten zunehmende Lumbalgien sowie eine harte Weichteilschwellung über der linken Gesäßmuskulatur. Bereits vor einem Jahr erfolgte eine lokale Strahlentherapie wegen einer osteolytischen Metastase im linken Becken.

Fragestellung Die Vorgeschichte und die Beschwerden sind hochgradig verdächtig auf einen diffus metastasierenden Verlauf der Tumorkrankheit.

Tab. 9.3 Radiologische Untersuchungstechniken bei Tumoren oder tumorähnlichen Läsionen.

Abb. 9.14

Skelettmetastasen bei Mammakarzinom.

a) Die konventionelle Aufnahme der LWS zeigt diffuse, osteosklerotische Veränderungen in sämtlichen Wirbelkörpern (>). b) Die Beckenübersicht zeigt eine große Osteolyse mit Sklerosesaum (→) im linken Os ilium sowie einen begleitenden Weichteiltumor (<). c)

Skelettszintigraphie zur Entdeckung weiterer Metastasen:

Ausschnitt des Schädels. Der reaktive Randsaum um die kleinen Osteolysen der Schädelkalotte ist derart ausgeprägt, dass die Defekte überstrahlt werden. d) Die zugehörige Schädelaufnahme zeigt ausschließlich die Defekte. Die Reaktion auf diese Osteolysen ist also nur im Szintigramm dargestellt!

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Als Stagingmaßnahme, z.B. nach bioptischer Sicherung eines Mammakarzinoms, wird die Skelettszintigraphie durchgeführt, danach die Projektionsradiographie (PR) der klinisch und/oder radiologischnuklearmedizinisch befallenen Abschnitte, da das Szintigramm die Skelettmetastasen meist früher als die PR zeigt. In einem Fall wie dem beschriebenen wird zuerst gezielt die klinische Fragestellung nach der Ursache der Schmerzen beantwortet: Eine Nativaufnahme der LWS sowie eine Beckenübersichtsaufnahme erfolgen zum Ausschluss von Osteoporose und/oder Fraktur. Sind diese negativ, ist eine Skelettszintigraphie anzufertigen, da diese vor der PR Skelettmetastasen zeigt. Bei positivem szintigraphischem Befund wird die CT – verlässlicher als die PR – bei der Beurteilung der Ausdehnung von knöchernen Läsionen und der Stabilität von Nutzen sein. Radiologischer Befund Die konventionellen Aufnahmen (Abb. 9.14 a&b) zeigen dichte Herde der dargestellten Lendenwirbelsäule sowie Osteolysen im Becken. Im Skelettszintigramm des Schädels (Abb. 9.14c) finden sich zahlreiche Herde mit gesteigertem Knochenstoffwechsel. Radiologische Bewertung Die LWS-Aufnahme zeigt diffuse osteoblastische Metastasen. Am linken Becken sieht man im ehemaligen Bestrahlungsfeld eine große Osteolyse durch Metastasenbefall. Dies ist das Bild einer gemischt osteolytisch-osteoblastischen Metastasierung im Rahmen der Grunderkrankung. Knochenmetastasen können sowohl solitär als auch multipel auftreten. Das Erscheinungsbild ist variabel rundlich, unscharf begrenzt und ohne Sklerosesaum. Kommt das Metastasenwachstum (z.B. nach Chemotherapie) zur Ruhe, kann sich ein Sklerosesaum ausbilden. Da sowohl die Spongiosa als auch die Kompakta arrodiert sein können, treten pathologische Frakturen auf. Als Suchmethode der Wahl gilt nicht die Röntgenaufnahme, sondern die sensitivere Skelettszintigraphie (vgl. Abb. 9.14c mit Abb. 9.14d; siehe auch Abb. 9.15).

Differentialdiagnostische Überlegungen

Osteolysen können im Stadium der Metastasierung bei den meisten malignen Tumoren auftreten. Osteoblastische Metastasen kommen vornehmlich bei Prostata- und Mammakarzinom vor. Prinzipiell ist eine einzelne Osteolyse nicht von der durch Osteomyelitis zu unterscheiden. Multiple Osteolysen sind für das Plasmozytom (→Praxisfall in Kap. 9.3) typisch.

Klinik 70% der Skelettmetastasen sind im Stammbereich lokalisiert (Wirbelsäule, knöchernes Becken, proximale Extremitätenknochen und Rippen). Es sind meist gemischt osteolytisch-osteoblastische Läsionen. 25% der Metastasen tragenden Skelettabschnitte frakturieren. Die häufigsten pathologischen Frakturen finden sich in der Wirbelsäule, im Becken und an den Rippen, nur 20% an den langen Röhrenknochen.

Man unterscheidet osteoblastische, osteolytische und gemischt osteolytisch-osteoblastische Skelettmetastasen, wobei je nach Primärtumor eine bestimmte Form der Knochenmetastasierung überwiegt. ■

70% im Stammbereich (meist gemischt)

■

25% mit Frakturen

Die Ganzkörper-Skelettszintigraphie ist das Verfahren der ersten Wahl zur Früherfassung von Knochenmetastasen bei Primärtumoren mit ossärer Metastasierungstendenz. Besonders beim Prostatakarzinom eignet sie sich zur Diagnosesicherung, wenn sich, beispielsweise durch einen Tumormarkeranstieg, der Verdacht auf eine ossäre Streuung ergibt. Ein unauffälliges Ganzkörper-Skelettszintigramm schließt Knochenmetastasen aus!

Abb. 9.15

Osteoplastische Metastasierung eines

Prostatakarzinoms.

85-jähriger Patient mit exponentiellem Anstieg des PSA (Prostataspezifisches Antigen) seit einigen Wochen, ohne Angabe von Beschwerden. Anamnestisch besteht seit 19 Jahren ein erfolgreich therapiertes Prostatakarzinom (Prostatektomie, Radiatio). Das initial hohe PSA fiel damals nach Behandlung unter die Nachweisgrenze. Die Computertomographie des Beckens ergibt jetzt keinen Hinweis auf ein Lokalrezidiv, auch ein Skelettbefall wird ausgeschlossen. Der rasante Tumormarkeranstieg indiziert die Ganzkörper-Skelettszintigraphie, auch wenn noch nicht über Knochenschmerzen geklagt wird: Es zeigt sich das Vollbild einer osteoplastischen Metastasierung, besonders ausgeprägt im Becken!

Therapie ■ Die Therapie erfolgt abhängig von Frakturgefährdung, Tumorhistologie, onkologischer Gesamtsituation und Allgemeinzustand. ■ Die Radiotherapie ist die Behandlungsform der ersten Wahl. ■ Vor einer Strahlentherapie muss zunächst eine operative Stabilisierung erfolgen, wenn belastete Skelettabschnitte frakturgefährdet oder überhaupt schon frakturiert sind. ■ Asymptomatische Skelettmetastasen in statisch nicht belasteten Knochen werden beobachtet, schmerzhafte Metastasen bestrahlt. ■ Radiotherapie

– Dosis:40–45 Gy/5Wochen,40 Gy/3Wochen,30 Gy/ 2Wochen, 15 Gy/1 Woche, 20 Gy/1 Woche und 5–10 Gy Einzeitbestrahlung zeigen kurzfristig hinsichtlich Analgesie und Remissionsdauer denselben Effekt. – Die Halbkörperbestrahlung des Ober- oder Unterkörpers mit 6-9 Gy ist analgetisch hocheffektiv. Zwischen der Bestrahlung des Ober- und Unterkörpers liegen 1-2 Wochen. – Zytostatische Chemotherapie bei chemosensiblen Tumoren und Hormontherapie bei hormonsensiblen Tumoren unterstützen das lokale Ergebnis der Radiotherapie. ■ Bisphosphonate (Pamidronat, Clodronat und Ibandronat) hemmen die metastatische Knochendestruktion, indem sie die Osteoklastenaktivität ausschalten. Zu bevorzugen ist die intravenöse Applikation von Pamidronat (Aredia®) und Ibandronat (Bondronat®) 90 mg alle 4 Wochen. Die oralen Präparate Clodronat (Ostac®, Bonefos®) und Etidronat werden leider nur minimal resorbiert und müssen deshalb hoch dosiert eingenommen werden (4 × 400 mg täglich, 1600 mg gesamt). ■ Als Palliativmaßnahme bei einer sehr schmerzhaften und multilokulären/diffusen Metastasierung bietet sich eine nuklearmedizinische Therapie mit knochenaffinen Substanzen an (→Kap. 6.7.4).

Plasmozytom Ein 65-jähriger Patient leidet seit einiger Zeit an einer Anämie und Leistungsschwäche. Zusätzlich berichtet er über diffuse Knochenschmerzen. Eine Blutuntersuchung, die bei einem niedergelassenen Internisten durchgeführt wurde, zeigt eine IgG-Gammopathie.

Fragestellung Die Beschwerden und der Laborbefund lenken den Verdacht auf eine myeloproliferative Erkrankung mit Knochenbefall.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst erfolgen Nativaufnahmen des Stammskelettes sowie der großen Röhrenknochen (Skelettstatus). Im weiteren Verlauf sollte eine MRT, insbesondere zur frühen Erkennung eines diffusen Knochenbefalls, durchgeführt werden. Falls verfügbar, werden statt herkömmlicher Array-Spulen MRT-Geräte eingesetzt, die Ganzkörperscans in Tim-Technik („Total Imaging Matrix“; siehe S. 116 und 123) erlauben.

Hier zeigen sich entsprechende Veränderungen, bevor sie in den konventionellen Aufnahmen erkennbar sind. Ebenso ist die Detektion von Weichteilprozessen möglich. Von der Szintigraphie darf keine Information über Vorhandensein und Verteilung von Plasmozytomherden erwartet werden! Radiologischer Befund Am Schädel (Abb. 9.16a) und am rechten Humerus (Abb. 9.16b) finden sich multiple Osteolysen. Auch am knöchernen linken Hemithorax (Abb. 9.16c) sieht man osteolytische Destruktionen der Rippen mit begleitendem Weichteiltumor. Radiologische Bewertung Die abgebildeten Lysen sprechen unter Kenntnis des Laborbefundes für ein Plasmozytom mit diffusem Knochenbefall. Für den klassischen Befund der Osteolysen am Schädel hat sich der Begriff „Schrotschussschädel“ eingebürgert, obwohl außer den zahlreichen kleinen Löchern nichts an eine Schrotschussverletzung erinnert, die ja durch multiple metalldichte Kugeln gekennzeichnet wäre. Die Erfassung der Osteolysen ist eminent wichtig, weil Läsionen, die die Stabilität des Skelettes oder direkt das ZNS gefährden, erfasst und einer gezielten Behandlung (meist Chemotherapie und Strahlentherapie) zugeführt werden müssen. Dabei ist die Szintigraphie ausnahmsweise nicht zur Frühdiagnose geeignet, da es hier in der Regel nicht zu einer Anreicherung kommt (Abb. 9.16d). Eine besondere Bedeutung kommt in der MRT der Tim-Technik zu, die ohne das für den Patienten lästige, ja u.U. schmerzhafte Umlagern die Erfassung des gesamten Skelettsystems, z.B. im Rahmen der Frühdiagnostik, ermöglicht (Abb. 9.16e).

Differentialdiagnostische Überlegungen Osteolysen können im Stadium der Metastasierung bei den meisten malignen Tumoren auftreten.

Klinik Die Erkrankung tritt überwiegend in der 6.–8. Lebensdekade auf: Das männliche Geschlecht ist doppelt so häufig wie das weibliche betroffen. Leitsymptome sind Leistungsabfall und Knochenschmerzen. Laborchemisch steht die Paraproteinämie im Vordergrund. Das Fehlen von sichtbaren Osteolysen beim Plasmozytom spricht jedoch nicht gegen die klinisch und durch Knochenstanze gesicherte Diagnose, da auch ein diffuser Knochenbefall ohne große umschriebene Osteolysen vorliegen kann.

Die Ganzkörper-Skelettszintigraphie ist ungeeignet zur Lokalisations- und Ausbreitungsdiagnostik von Plasmozytomherden. Methode der Wahl ist die MRT, wenn möglich in Ganzkörpertechnik (Tim)

durchgeführt. Stabilitätsgefährdende Osteolysen beim Plasmozytom müssen aufgespürt (mit PR oder besser CT) und einer gezielten Behandlung zugeführt werden.

Tumorklassifikation Klinische Klassifikation nach DURIE und SALMON, 1975: ■ Stadium I 1.

Hämoglobin > 10 g%

2.

normales Kalzium im Serum

3.

allenfalls eine Osteolyse im Gesamtskelett

4. geringe Eiweißproduktion: IgG < 5 g%, IgA < 3 g%, Leichtkettenanteil in der Urinelektrophorese < 4 g/ 24 h ■ Stadium II: weder Stadium I noch III ■ Stadium III: zumindest einer der folgenden Befunde: 1.

Hämoglobin < 8,5 g%

2.

Kalzium im Serum > 12 g%

3.

multiple Skelettosteolysen

4. stark pathologische Eiweißwerte: IgG > 7 g%, IgA >5g%, Leichtkettenproteine in der Urinelektrophorese > 12 g/24 h Subklassifikation: – a: noch normale Nierenfunktion (Serumkreatinin ≤ 2,0 mg%) – b: pathologische Nierenfunktion (Serumkreatinin > 2,0 mg%)

Therapie Chirurgie ■ Allenfalls beim solitären Knochenherd besteht eine kurative Indikation zur chirurgischen Therapie. ■ Gelegentlich ist die Therapie oder Prophylaxe pathologischer Frakturen in statisch beanspruchten Skelettabschnitten indiziert, sofern Skelettbefall begrenzt ist.

Radiotherapie ■ Eine kurative Therapie ist nur beim solitären extramedullären (d.h. extraskelettalen) Plasmozytom und beim solitären ossären Plasmozytom möglich. ■ Dosis: 45–50 Gy Zielvolumendosis (u.U. Dosiserhöhung auf 56 Gy), Einzeldosis 1,8–2,0 Gy, 5 ×wöchentlich. St≤abilisierungsbestrahlung frakturgefährdeter Skelettabschnitte: 50 Gy in konventioneller Fraktionierung (2–3 cm Sicherheitssaum „im Gesunden“ anhand CT). Rückenmarkskompression/Nervenwurzelkompression: 45–50 Gy, konventionell fraktioniert oder akzeleriert hyperfraktioniert. Nur im Falle eines inkompletten Querschnittes ist damit die Rückbildung der neurologischen Symptomatik möglich.

Abb. 9.16

Plasmozytom.

a) Die konventionelle Schädelübersicht zeigt multiple Osteolysen (↔). b) Der rechte Humerus weist vor allem im distalen Schaft größere Osteolysen auf, die zum Teil zu einer Arrosion der Innenkortikalis führen (↔). c) Am knöchernen linken Hemithorax sieht man eine Destruktion mehrerer Rippen im Angulusbereich und eine Weichteilkomponente des Tumors (↔). d) Die Skelettszintigraphie des Schädels ist kaum aussagefähig Im Gegensatz zu den Osteolysen beim Mammakarzinom (Abb. 9.14c) ist

die Osteoblastentätigkeit am Rande der Defekte minimal. Daher erkennt das Szintigramm den Schrotschussschädel nur mit Mühe und ist somit bei dieser Erkrankung nicht indiziert. e) Die MRT (eines anderen Patienten mit ähnlicher Konstellation, aber ohne Knochenschmerzen) zeigt auf der sagittalen T2-Aufnahme multiple Herde (dunkel, einige davon mit Pfeilspitzen markiert), das helle Signal im WK entspricht in dieser Sequenz dem normalen Knochenmark. ■ Analgetische Radiotherapie: Nach 15–25 Gy bei tritt bei 70% der Patienten, abhängig von der Belastung des Skelettabschnittes, Schmerzfreiheit ein. Die Halbkörperbestrahlung mit 6–8 Gy ist hocheffektiv; die kombinierte Radiochemotherapie bringt bessere Analgesie als die Chemo- oder Strahlentherapie allein.

Chemotherapie ■ Die Chemotherapie hat nur palliative, keine kurativen Indikationen; deshalb muss die Indikationsstellung kritisch erfolgen! ■ Ab Stadium II wird die Chemotherapie nur bei nachgewiesener Progression durchgeführt: ausgedehnte Osteolysen, Hyperkalziämie, Anämie, Leukopenie, Steigerung des M-Gradienten (Abb. 9.17), Nierenfunktionsstörungen. ■ Medikament der Wahl ist Melphalan (L-PAM®, Alkeran®; u.U. alternativ Cyclophosphamid), häufig mit Prednison kombiniert. ■ Zur Hemmung der Osteoklastenaktivität werden Bisphosphate, z.B. Pamidronat 90 mg, alle 4 Wochen als Infusion, oder Clodronat 600 mg/Tag per os verabreicht.

Prognose ■ Es besteht eine Beziehung zwischen Plasmazellzahl und Überleben. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt 100% im Stadium I, 35% im Stadium II und 25% im Stadium III. ■ Die mediane Überlebenszeit liegt bei 60–120 Monaten beim solitären extramedullären und 43–85 Monate beim solitären ossären Plasmozytom. ■ Die Prognose im Stadium III mit Niereninsuffizienz ist infaust.

Morbus PAGET (Osteodystrophia deformans – Ostitis deformans) Ein 60-jähriger Patient bemerkt eine Zunahme des Kopfumfanges, zusätzlich berichtet er über zunehmende Schwerhörigkeit. Anzeichen von Fieber und Infektionen sind nicht vorhanden.

Fragestellung Bei der beschriebenen Klinik am Kopf muss an endokrine Osteopathien (z.B. Akromegalie) ebenso gedacht werden wie an dysplastische Knochenveränderungen. Des Weiteren sollte an einen metastasierenden Prozess bei maligner Grunderkrankung gedacht werden.

Abb. 9.17

Eiweißelektrophorese eines Gesunden (links)

und eines Myelompatienten (rechts).

Während die Ausschläge für das Albumin, das α1-,α2 und ß-Globulin beim Myelompatienten unauffällig sind, findet sich eine starke Vermehrung des γ-Globulins, was durch das vermehrte Immunglobulin verursacht wird (sog. Paraprotein bzw. M-Protein).

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Die Primärdiagnostik besteht zunächst in Nativaufnahmen des Schädels. Um das Ausmaß der Erkrankung zu erfassen, kann eine CT durchgeführt werden. Besteht jetzt der Verdacht auf M. PAGET, folgen ergänzend konventionelle Aufnahmen der Wirbelsäule und von Anteilen des Stammskeletts, sowie die Szintigraphie (siehe unten). Radiologischer Befund Die konventionelle Schädelübersicht (Abb. 9.18a) zeigt eine massive Verdickung der Kalotte und der Schädelbasis. Der

Befund entspricht dem klassischen Bild eines „Baumwollschädels“. In der Schädel-CT (Abb. 9.18b) sieht man in der verdickten Kalotte ein Nebeneinander von osteolytischen und sklerotischen Veränderungen. Am rechten Femur (Abb. 9.18c) erkennt man proximal eine Verdickung der Kortikalis sowie Osteolysen; im mittleren Femurdrittel zeigt sich das Bild der kerzenflammenartigen*Osteolyse. Im Knochenszintigramm (Abb. 9.18d) werden betroffene Knochenareale durch eine starke TracerAnreicherung sichtbar. Radiologische Bewertung Die Diagnose M. PAGET ist an allen hier beschriebenen Lokalisationen typisch zu stellen. Man unterscheidet drei verschiedene Stadien: ■ Im aktiven, osteolytischen Stadium kann man am Schädel eine Osteoporosis circumscripta im Os frontale und Os occipitale nachweisen; in den langen Röhrenknochen erkennt man gut abgrenzbare, V-förmige, subartikulär beginnende Aufhellungszonen. Man spricht vom „osteolytischen Frontkeil“, der wie eine um 180° gedrehte Kerzenflamme aussieht. ■ Im nächsten Stadium liegt ein Nebeneinander von osteolytischen und osteosklerotischen Veränderungen (Knochendestruktionen und einsetzende Remodellierung) vor; die entsprechenden Veränderungen zeigen sich in → Abbildung 9.18c im proximalen Abschnitt des Femurs. ■ Im osteosklerotischen Stadium ist die Schädelkalotte wolkig verdickt, der Schädelumfang nimmt zu (Watteschädel, „der Hut passt nicht mehr“). Bei Befall der Schädelbasis kann es sogar zu Hirnnerveneinklemmungen kommen. In einigen Fällen liegt eine basiläre Impression an der Schädelbasis vor, woraus ein relativer Hochstand des Dens resultiert (→Abb. 5.44). An der Wirbelsäule ist besonders die LWS betroffen. Die Wirbelkörper der LWS sind verbreitert und wirken häufig wie eingerahmt (Rahmenwirbel), können aber auch völlig sklerosiert sein (Elfenbeinwirbel). Am Becken kommt es zu meist asymmetrischen Verdickungen einzelner Abschnitte, verbunden mit einer Protrusio acetabuli. Die langen Röhrenknochen deformieren unter der Last des Körpergewichtes und nehmen an Umfang zu. Die charakteristische Verformung des Femurs nennt man Bischofsstabdeformität.

Abb. 9.18

Morbus PAGET.

a) Die konventionelle Schädelübersicht zeigt eine massive Verdickung der Kalotte (↔) und der Schädelbasis sowie herdförmige fleckige Verdichtungen (↓). b) In der Schädel-CT sieht man in der verdickten Kalotte ein Nebeneinander von osteolytischen und sklerotischen Veränderungen mit vorwiegender Beteiligung der Tabula interna und Einengung des

Diploeraumes (→). c) Am rechten Femur erkennt man proximal eine Verdickung der Kortikalis (↔) sowie eine Vergröberung des Spongiosamusters. Im mittleren Femurdrittel zeigt sich eine keilförmige Osteolyse (→←). Diese erinnert an eine auf dem Kopf stehende Kerzenflamme. d) Skelettszintigraphie: Durch die massiv gesteigerte Osteoblastentätigkeit in der vergröberten und vergrößerten Knochenstruktur kommt es zu einer starken Anreicherung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ähnliche radiologische Befunde können bei der fibrösen Dysplasie, der Mastozytose oder der Fluorose gesehen werden. Gelegentlich können auch gemischt osteolytisch-osteoblastische Metastasen ein derartiges Bild hervorrufen.

Klinik Beim M. PAGET handelt es sich um eine benigne, lokalisierte Knochendysplasie unbekannter Ätiologie, die gekennzeichnet ist durch eine chronisch-progrediente Steigerung des Knochenstoffwechsels. Ihre Häufigkeit steigt mit dem Lebensalter (ca. 5% der über Sechzigjährigen). Die Ätiologie wird unbewiesenermaßen einer viralen Osteomyelitis zugeschrieben. Die Erkrankung ist oft asymptomatisch und wird zufällig entdeckt. Gelegentlich kann es durch Zunahme des Knochenvolumens zu Schmerzen bis hin zu Nervenkompressionen kommen. Dies kann z.B. zu einer Schwerhörigkeit des Patienten führen. Der M. PAGET kann monostotisch, oligostotisch und polyostotisch (3% aller Fälle) auftreten. Es entsteht ein kalkreicher, wenig stabiler Faserknochen. Die Erkrankung tritt im Achsenskelett auf: Wirbelsäule (75%), Schädel (65%), Becken (40%), proximales Femur (75%).

Morphologische Charakteristika für den M. PAGET hängen vom Stadium der Erkrankung ab. Wichtig sind folgende Veränderungen: ■

osteolytische Veränderungen

■

raumfordernde, deformierende Veränderungen

■

sklerotische Veränderungen

■

Kerzenflammenphänomen an den Röhrenknochen

Eine massive Mehrspeicherung, die große Teile eines Knochens oder ihn

sogar zur Gänze befällt, ist diagnoseweisend für den M. PAGET. Die Skelettszintigraphie dient zur Unterscheidung zwischen monostostischem (häufig) und polyostotischem (selten) Befall.

Osteoidosteom Ein 19-jähriger Patient klagt über nächtliche Schmerzen am rechten Unterschenkel. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig, insbesondere findet man weder eine Rötung noch eine lokale Schwellung am Unterschenkel. Als Punctum maximum der Schmerzen wird das distale Tibiadrittel angegeben. Die Schmerzen bestehen seit ca. einem Jahr. Bei der Anamnese gibt der Patient an, dass Aspirin deutlich schmerzlindernd wirkt.

Abb. 9.19

Osteoidosteom.

a) Unterschenkel a.p.: An der Tibia ist die mediale Kortikalis stark aufgetrieben (↔); in dieser Sklerosezone zeigt sich eine exzentrisch gelegene Aufhellung(→), die dem Nidus entspricht. b) Computertomographie zur genauen Markierung des Nidus. Beachte die Aufhellung (→), die wieder dem Nidus entspricht. c) Skelettszintigramm in Zweiphasentechnik: Es zeigt an der rechten Tibia eine geringe Vermehrung von Exsudation (1′ und 5′ p.i.) und Knochenstoffwechsel (2 h p.i.) mit einem Rechts-links-Quotienten (Q) von 3,2. Die Läsion ist eher als benigne einzustufen, eine Artdiagnose ohne das klassische Röntgenbild wäre nicht möglich.

Fragestellung Die seit längerem bestehenden Knochenschmerzen lassen primär an zwei Verdachtsdiagnosen denken: Tumoren oder schleichende Frakturen.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst erfolgt die Projektionsradiographie, in unklaren Fällen die Szintigraphie. Hier wurde mit der Projektionsradiographie des Unterschenkels in zwei Ebenen begonnen. Zur Planung des günstigsten operativen Zugangs folgte eine Computertomographie. Diese sollte den Nidus zeigen. Radiologischer Befund Die Röntgennativaufnahme zeigt eine Sklerose der Kortikalis in der Schmerzregion mit einem strahlentransparenten Aufhellungsareal, dem so genannten Nidus (Abb. 9.19 a&b). Die Skelettszintigraphie in Zweiphasentechnik zeigt eine vermehrte Aktivität (Abb. 9.19c). Radiologische Bewertung Der dargestellte radiologische Befund ist zusammen mit der Anamnese charakteristisch für ein Osteoidosteom. Die Diagnosesicherung erfolgt im Rahmen der operativen Therapie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss an eine sklerosierende Osteomyelitis gedacht werden. Typischerweise hätte der Patient dann Entzündungszeichen (lokale Rötung und/oder Fieber, BKS-Erhöhung etc). Auf Grund des eindeutigen radiologischen Befundes und der typischen Klinik wird die letzte diagnostische Sicherheit erst bei der operativen Therapie angestrebt.

Klinik Die typische Klinik besteht v.a. in nächtlichen Knochenschmerzen, die sich auf Aspirin deutlich bessern. Das Osteoidosteom ist ein gutartiger Knochentumor, der hauptsächlich Männer zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr befällt. Am häufigsten sind lange und kurze Röhrenknochen betroffen. Die operative Therapie zielt auf die Entfernung des Nidus.

Nächtliche Knochenschmerzen, Ansprechen auf Aspirin und Sklerose sind die klassische Trias für das Osteoidosteom. Der typische Röntgenbefund besteht in einer ausgeprägten lokalen Sklerosezone mit zentraler Aufhellung, die als Nidus bezeichnet wird. Die Skelettszintigraphie leistet, in Zwei- oder besser noch in

Dreiphasentechnik (→Kap. 6.6.1), einen wichtigen Beitrag zur Dignitätsbestimmung unklarer Knochenprozesse. Bei gesteigerter Perfusion, Exsudation und Mineralisation besteht, sofern eine Entzündung (durch Klinik und Labor) ausgeschlossen wurde, der Verdacht auf Bösartigkeit; eine histologische Abklärung sollte sich anschließen. Die Ganzkörperdarstellung gibt Auskunft über weitere Herde.

Therapie ■ Chirurgisch: Enbloc-Resektion des Nidus. ■ Interventionell: perkutane Extraktion, perkutane Thermoablation (z.B. Radiofrequenz).

Juvenile Knochenzyste Ein 17-jähriger Patient erhält nach einem Supinationstrauma eine Röntgenaufnahme des linken Sprunggelenkes. Diese zeigt eine Auffälligkeit am Kalkaneus, ohne dass der Patient an dieser Stelle Beschwerden hat.

Fragestellung Primär geht es um den Ausschluss einer Luxation oder Fraktur des oberen Sprunggelenkes.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt eine Projektionsradiographie des oberen Sprunggelenkes in zwei Ebenen. Radiologischer Befund Die Aufnahme (Abb. 9.20) zeigt am Kalkaneus eine scharf begrenzte Osteolyse. Radiologische Bewertung Der dargestellte Zufallsbefund legt eine gutartige Knochenläsion nahe und ist typisch für eine einfache juvenile Knochenzyste. Auch Alter und Lokalisation sind charakteristisch.

Differentialdiagnostische Überlegungen Man muss differentialdiagnostisch an eine aneurysmatische Knochenzyste denken, die jedoch nur selten einen sklerotischen Randsaum aufweist. Außerdem muss an ein Enchondrom, ein nicht-ossifizierendes Fibrom sowie an ein eosinophiles Granulom (LANGERHANS-Zell-Granulomatose) gedacht werden, welches häufig eine periostale Reaktion aufweist.

Klinik Die einfache Knochenzyste tritt vorwiegend in den ersten beiden Lebensdekaden auf und ist bei Männern häufiger als bei Frauen. Die häufigste Komplikation ist die pathologische Fraktur, welche oftmals die Erstmanifestation der Erkrankung darstellt.

■ Die juvenile Knochenzyste ist eine radiologische Blickdiagnose (Alter, Lokalisation und Röntgenbild). ■ Der Begriff „leave me alone lesion“* ist wegen der Frakturgefährdung nicht ganz gerechtfertigt.

Enchondrom Ein 23-jähriger Patient wird aufgrund eines Frakturverdachtes am linken Oberschenkel nach Trauma vom Hausarzt zur Röntgenaufnahme überwiesen. Die Röntgenaufnahme schließt eine Fraktur aus, zeigt aber eine Auffälligkeit im linken distalen Femur.

Fragestellung Wichtig ist hier der Ausschluss eines primären Knochentumors.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Die initiale Projektionsradiographie wird gefolgt von der MRT. Hier erfolgte eine Projektionsradiographie des Humerus in zwei Ebenen. In den typischen Fällen kann bereits anhand der Projektionsradiographie die Verdachtsdiagnose gestellt werden. MRT und – ersatzweise – CT grenzen die Ausdehnung im Knochen und in den angrenzenden Weichteilen besser ab. Dabei ist die Quantifizierung der KM-Aufnahme bei beiden Verfahren zur Beurteilung der Dignität entscheidend: Es gilt das Prinzip, dass eine starke KM-Aufnahme eher für einen – im Sinne der Malignität–aktiven Prozess spricht. Radiologischer Befund Die Aufnahme (Abb. 9.21a) zeigt eine im Markraum des Femurs liegende strahlentransparente Läsion mit ring- und kommaförmigen, popcornartigen Verkalkungen. Die MRT (Abb. 9.21b) verdeutlicht die Ausdehnung im Femur. Die angrenzenden Weichteile sind unauffällig.

Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund ist typisch für ein Enchondrom.

Abb. 9.20

Juvenile Knochenzyste.

Die konventionelle Aufnahme zeigt am vorderen Kalkaneus eine scharf ) und keinerlei begrenzte Aufhellung mit zarter Randsklerose ( Periostreaktion.

Abb. 9.21

Enchondrom.

a) Auf der a.p. Röntgenaufnahme des distalen linken Femurs findet sich eine minimal strahlentransparente Läsion mit popcornartigen Verkalkungen ( ). b) Die MRT bestätigt den Befund einer Markraumläsion des distalen Femurs ( ) und verdeutlicht die Ausdehnung im Femur. Die Weichteile sind unauffällig.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die wichtigste Differentialdiagnose an den langen Röhrenknochen ist das langsam wachsende, niedrigmaligne Chondrosarkom. Eine Arrosion der Kortikalis von innen kommt bei beiden vor, ist jedoch beim Chondrosarkom theoretisch unschärfer und eher im CT zu sehen. Läsionen über 4 cm Größe sind malignitätsverdächtig. Für das Chondrosarkom ist die Kortikalisverbreiterung ein wichtiges Zeichen. Am Becken liegt meist die maligne Variante vor. An den langen Röhrenknochen ist bei metaphysärer Lage auch an den Knochenmarksinfarkt (→s.a. Abb. 5.45) zu denken.

Praxis Fall

Eine 51-jährige Ärztin stürzt beim Skilaufen und klagt über starke Schmerzen im rechten Oberschenkel. Eine Röntgenaufnahme (Projektionsradiographie; Abb. 9.22a) zeigt einige im rechten distalen Femur gelegene fleckige Kalkherde, das Periost ist nicht betroffen, so dass ein Enchondrom für möglich gehalten wird. Da bekannt ist, dass „Riesenenchondrome“ der langen Röhrenknochen als semimaligne einzustufen sind, wünscht die Patientin die Durchführung einer Dreiphasen-Skelettszintigraphie.

Fragestellung Anhand der Einschätzung der Stoffwechselaktivität soll die Dignität der Veränderung geklärt werden.

Nuklearmedizinische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst kommt die Projektionsradiographie des betroffenen Skelettabschnittes zum Einsatz, gefolgt von der Skelettszintigraphie und, in unklaren Fällen, der CT. Nuklearmedizinische Befunde Das Dreiphasen-Skelettszintigramm (Abb. 9.22b) zeigt keine vermehrte Durchblutung, die Exsudation ist minimal erhöht, der Knochenstoffwechsel gering gesteigert. Der R/L-Quotient beträgt 2,6. Nuklearmedizinische Bewertung Das Befundmuster (keine Hyperperfusion, minimal erhöhte Exsudation, gering vermehrter Knochenstoffwechsel) spricht für einen primär benignen Knochentumor. Es handelt sich also in Synopse mit der Projektionsradiographie um ein Enchondrom der langen Röhrenknochen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Jeder andere benigne Knochenprozess hätte ein gleiches Muster geboten, so dass keine Artdiagnose, sondern nur eine Aussage zur Dignität möglich ist.

Abb. 9.22

Szintigraphischer Befund bei Enchondrom.

a) Auf den Röntgenaufnahmen (a.p. und seitlich) findet sich im distalen rechten Femur eine minimal strahlentransparente Läsion mit popcornartigen Verkalkungen. b) Das Dreiphasen-Skelettszintigramm zeigt in der Perfusionsphase (14–34 s p.i.) keine vermehrte Durchblutung, die Exsudation (1 und 5 min p.i.) ist minimal erhöht, der Knochenstoffwechsel im Spätbild (2 h p.i.) gering gesteigert. Der R/L-Quotient beträgt 2,6.

Klinik Das Enchondrom ist der zweithäufigste Knochentumor und der häufigste Tumor der Mittelhandknochen und der Handphalangen. Auch lange Röhrenknochen wie Humerus und Femur sind häufig betroffen. Das Enchondrom hat seinen Krankheitsgipfel in der 2.–4. Dekade und tritt ohne Geschlechterbevorzugung auf. Enchondrome sind häufig asymptomatisch und stellen dann einen Zufallsbefund z.B. im Rahmen eines Frakturausschlusses dar. Pathologische Frakturen sind insbesondere an den Röhrenknochen der Hand nicht selten. Die wichtigste Komplikation ist der Übergang in ein Chondrosarkom. Multiple Enchondrome – meist in der Schaft- und Metaphysenregion –, welche vorwiegend einseitig auftreten, werden als M. OLLIER bezeichnet.

Therapie Procedere: abwarten („leave me alone lesion“ – Rühr mich nicht an!).

■ Popcornartige Verkalkungen im Markraum eines Röhrenknochens – Läsionen an den kurzen Röhrenknochen der Hand sind meist strahlentransparent –zählen zu den charakteristischen radiologischen Veränderungen eines Enchondroms. ■ Die KM-Aufnahme in der MRT liefert eine wertvolle Aussage über die Aktivität eines Prozesses. ■ Die Skelettszintigraphie in Mehrphasentechnik erlaubt zusätzliche Aussagen zur Dignität von Knochentumoren. Bei unauffälligem Befund ist eine abwartende Haltung gerechtfertigt. Die Ganzkörpertechnik zeigt gegebenenfalls einen multiplen Befall (M. OLLIER) im Sinne proliferiender Chondrome, aus denen sich in 50% Chondrosarkome entwickeln.

Chondrosarkom

Praxis Fall Eine 42-jährige Patientin wird auf Grund von linksseitigen Hüftschmerzen vom Hausarzt zur Röntgenaufnahme überwiesen. Die Aufnahme zeigt eine Auffälligkeit, ausgehend vom linken Schambein, mit multiplen Verkalkungen und angrenzender Weichteilschwellung.

Fragestellung Hier geht es um den Nachweis oder Ausschluss eines primären Knochentumors.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Erste Maßnahme ist die Projektionsradiographie, gefolgt von der MRT. Die MRT und, ersatzweise, die CT grenzen die Ausdehnung im Knochen und in den angrenzenden Weichteilen ab. Im beschriebenen Fall wird die Projektionsradiographie des Beckens ausnahmsweise gefolgt von MRT und CT. Radiologischer Befund Die Röntgenaufnahme des Beckens (Abb. 9.23a) zeigt eine vom linken Schambein ausgehende Raumforderung mit multiplen Verkalkungen und angrenzender Weichteilraumforderung. Die zusätzlich durchgeführte CT (Abb. 9.23b) und die MRT (Abb. 9.23c) zeigen die Ausdehnung dieses Prozesses vom Markraum des linken Schambeins in die umliegenden Beckenweichteile mit Durchbrechung der Kortikalis und unmittelbarem topographischem Bezug zur Harnblase. Hier ist eine Infiltration wahrscheinlich. Insbesondere die CT verdeutlicht die ausgeprägten Matrixverkalkungen dieser Raumforderung. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund ist typisch für ein Chondrosarkom.

Abb. 9.23 Schambein.

Chondrosarkom, ausgehend vom linken

a) Projektionsradiographie: initiale Diagnostik der Raumforderung (→). BA Bleiabdeckung. b) CT: vom Schambeinast ausgehende, sehr röntgendichte Läsion (→), radiär, z.T. stippchenförmig, mit Impression der Harnblase (HB) von links. c&d)

MRT (T2- bzw. T1-Wichtung nach Kontrastmittelgabe): Die Ausdehnung der Läsion ist durch Pfeile bzw. Pfeilspitzen gekennzeichnet. Der hohe Weichteilkontrast in d) dokumentiert eine unscharfe Begrenzung zur Harnblase (>): Verdacht auf Infiltration durch die Weichteilkomponente des Tumors.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das Chondrosarkom ist insbesondere in frühen Entwicklungsstadien bildmorphologisch nicht von einem Enchondrom zu trennen. Sofern die radiologische Bildgebung einen zentral sitzenden Knorpeltumor in einem langen Röhrenknochen oder im Becken diagnostiziert, sollte dieser bis zum Beweis des Gegenteils als maligne angesehen werden. Ein Chondrosarkom in Gelenknähe weist unter Umständen die typischen Verkalkungen nicht auf, so dass differentialdiagnostisch auch ein Riesenzelltumor möglich sein kann.

Klinik Das Chondrosarkom macht 20% aller Knochensarkome aus. Es hat seinen Krankheitsgipfel in der 3.–6. Dekade und tritt etwa doppelt so häufig

bei Männern wie bei Frauen auf. Becken und lange Röhrenknochen sind die bevorzugten Lokalisationen. Der Tumor wächst in aller Regel langsam und wird häufig per Zufall entdeckt. Ein „Enchondrom“ mit Schmerzen sollte immer an ein Chondrosarkom denken lassen. Pathologische Frakturen sind selten.

■ Ein schmerzhaftes „Enchondrom“ sollte immer an ein Chondrosarkom denken lassen.

Tumorklassifikation →Praxisfall „Osteosarkom“ in Kap. 19.6

Therapie Chirurgie ■

→Praxisfall „Osteosarkom“ in Kap. 19.6

Radiotherapie ■ Die alleinige Radio(chemo)therapie von Chondrosarkomen wird selten durchgeführt, weil dieser Tumor zu den strahlenresistentesten Geschwülsten überhaupt gehört. Wenn überhaupt, so hat bei Inoperabilität, in der Rezidivsituation und bei Metastasen lediglich die simultane Radiochemotherapie Erfolg. In diesem Fall erfolgt die konventionelle oder akzelerierte Fraktionierung bis 56–65 Gy, unterstützt durch simultane Gabe von Doxorubicin und Ifosfamid. ■ Der befallene Knochen ist mit einem Sicherheitsabstand von ≥ 5 cm zu bestrahlen.

Chemotherapie ■ Eine Chemotherapie ist wegen Unwirksamkeit weder adjuvant noch neoadjuvant indiziert.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit liegt zwischen 25 und 50%.

Weichteilsarkome Praxis Fall Ein 35-jähriger Patient klagt seit mehreren Monaten über zunehmende Schmerzen im linken Oberschenkel. Zusätzlich beobachtet er in diesem Bereich eine zunehmende Schwellung.

Fragestellung Bei der angegebenen Klinik muss an einen Tumor, aber auch an einen entzündlichen Prozess gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Die Diagnostik beginnt, je nach Beschwerdebild, mit der MRT oder der Projektionsradiographie. Als erste Untersuchung wurde hier eine Nativaufnahme des Unterschenkels zur Beurteilung des Knochens in zwei Ebenen angefertigt. Zur weiteren Diagnostik wurde eine MRT zum Staging, insbesondere zur Beurteilung der Weichteilsituation, durchgeführt. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme des linken Oberschenkels zeigt einen verdichteten Weichteilmantel bei intakt erscheinendem Knochen (Abb. 9.24a). Die vorliegende MRT (Abb. 9.24 b&c) zeigt den ausgedehnten Weichteiltumor, der bis unmittelbar an den Knochen heranreicht, wobei die Kortikalis noch intakt erscheint. Radiologische Bewertung Das vorliegende Bild zeigt typische Merkmale eines malignen Weichteiltumors. Die hyperintensen Tumoranteile im nativen T1-gewichteten Bild weisen auf Fettanteile hin, so dass die Verdachtsdiagnose Lipom lautet. Wegen des raschen Wachstums ist auch ein Liposarkom nicht auszuschließen. Die Diagnosesicherung erfolgt im Rahmen einer Biopsie. Das Liposarkom ist in der Bildgebung wie ein gutartiger Tumor scharf begrenzt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es muss an andere maligne Weichteilsarkome, wie Fibrosarkom, malignes fibröses Histiozytom, Synovialsarkom und Rhabdomyosarkom, gedacht werden. Der Malignitätsverdacht erfordert eine bioptische Sicherung.

Klinik Klinisch fallen die Tumoren meist durch lokalen Schmerz und eine

Weichteilschwellung auf. Das Liposarkom ist ein maligner Tumor, der vorwiegend in der 3.–5. Lebensdekade beobachtet wird. Beide Geschlechter sind etwa gleich häufig betroffen. Am Skelett wird das Auftreten vor allem an Femur, Tibia und Fibula sowie Os sacrum und Os ilium, weniger an der oberen Extremität beobachtet. Man unterscheidet zwischen primären Liposarkomen des Knochens mit Weichteilinfiltration und Weichteilliposarkomen, die am Knochen entweder zu Druckarrosionen oder zu direktinvasivem Wachstum führen.

Eine scharfe Begrenzung in der CT/MRT ist bei benignen (Lipom) wie auch malignen Formen (Liposarkom) eines fetthaltigen Tumors möglich.

Abb. 9.24

Liposarkom.

a) Die konventionelle Aufnahme zeigt ein intaktes Femur mit verdichtetem Weichteilschatten (←→). b)

Nach Kontrastmittelgabe zeigt die T1-gewichtete Aufnahme in koronaler Ebene am Oberschenkel den ausgedehnten Weichteiltumor mit kräftiger, aber inhomogener Kontrastmittelaufnahme. Der Tumor reicht bis unmittelbar an das Femur heran ( ). Die Kortikalis ist intakt, somit liegt ein Weichteilliposarkom vor (→fetthaltiges Mark im Femur; die Kortikalis stellt sich schwarz dar). c)

Die T2w-Aufnahme zeigt das Tumorgewebe mit nekrotischen liquiden Anteilen ( ).

Histologie Zusammenstellung der wichtigsten Weichteilsarkome nach WHO: ■ Fibrosarkom: 20% ■ Malignes fibröses Histiozytom: 10% ■ Liposarkom (gut differenziert, myxoid, rundzellig, pleomorph): 20% ■ Rhabdomyosarkom (embryonal, botryoid, spindelzellig, alveolär, pleomorph): 20% ■ Leiomyosarkom: 5% ■ Synovialsarkom: 5–10% ■ Malignes Schwannom (Neurosarkom): 5% ■ Unklassifizierte Sarkome: 10% ■ Sonstige seltene Sarkome: 5–10%

Tumorklassifikation (gekürzt) ■ Primärtumor T1: Tumor ≤5 cm T1a*: oberflächlicher Tumor T1b**: tiefer Tumor T2: Tumor > 5 cm T2a*: oberflächlicher Tumor T2b**: tiefer Tumor ■ Regionäre Lymphknoten N0: keine regionären Lymphknotenmetastasen N1: regionäre Lymphknotenmetastasen ■ Stadiengruppierung: Tabelle 9.4 gibt die Stadiengruppierung des AJCC von 1997 an, jeweils mit Untergruppierung A und B. Lymphknotenmetastasen klassifizieren wie Fernmetastasen als Stadium IV.

Tab. 9.4 Stadiengruppierung der Weichteilsarkome (nach AJCC, 1997). Die Einteilung der AJCC 1997 unterscheidet neu zwischen oberflächlichen (T1a, T2a) und tiefen (T1b, T2b), d.h. die darunter liegende Faszie infiltrierende oder durchbrechende Sarkome. Als tiefe Läsionen gelten auch die viszeralen, intrathorakalen und die meisten im Hals-Rachen-Bereich lokalisierten Sarkome.

Therapie Chirurgie Therapeutisches Primat hat der Operateur. ■ Weite Exzision: Entfernung des Tumors en bloc mit einem Sicherheitsmantel an gesundem Gewebe von 1–2 cm. ■ Radikale Resektion: Tumorentfernung en bloc, Sicherheitsabstand 5 cm longitudinal und lateral, 2 cm zur Tiefe hin.

■ Kompartimentresektion: Bei Tumorsitz an einer Faszie oder in der Muskulatur erfolgt die Entfernung der gesamten befallenen Muskelgruppe vom Ursprung biszum Ansatz einschließlich des neurovaskulären Gewebes. ■ Eine Amputation ist indiziert in folgenden Fällen (bei < 1% aller Fälle): – Der Tumor liegt in einer gering weichteilgedeckten Extremitätenregion (Gelenkeinbruch, Mittelhand, Mittelfuß). – Es liegt eine Tumorinfiltration mehrerer Regionen mit Gefäßen und Nerven vor, so dass die Operation eine nutzlose Extremität mit inadäquater Blut- und Nervenversorgung zurücklassen würde. – Bei einem Lokalrezidiv nach vorausgegangener multimodaler Therapie bestehen Kontraindikation gegen eine erneute Radiochemotherapie. – Eine konservative Palliation von Schmerzen, Blutung oder Ulkus ist nicht möglich.

Radiotherapie ■ Das Risiko für ein Lokalrezidiv nimmt, beginnend mit der Amputation und Kompartimentresektion über die radikale Resektion bis hin zur weiten Exzision, deutlich zu. Die kosmetischfunktionell bessere und prognostische gleichwertige Lösung ist die weite Exzision, gefolgt von der Bestrahlung. ■ Jeder Patient mit lokalisiertem Weichteilsarkom ab Stadium IIB wird deshalb unbeschadet der Histologie einer postoperativen Radiotherapie unterzogen, sofern eine extremitätenschonende Resektionsbehandlung erfolgt ist. ■ Eine präoperative Behandlung ab Stadium IIA ist heute an spezialisierten Zentren Standard, z.B. die präoperative simultane Radiochemotherapie mit Doxorubicin + Ifosfamid und Bestrahlung bis 60 Gy. Dadurch erfolgt häufig eine Tumordevitalisierung. ■ Die postoperative Bestrahlung erfolgt, konventionell fraktioniert, bis zu einer Dosis von 60–65 Gy/7–8 Wochen (ShrinkingField-Technik: nach 50 Gy/6 Wochen Reduktion auf verkleinertes Volumen mit 5 cm Sicherheitssaum)

Chemotherapie

■ Weichteilsarkome sind bei herkömmlicher Dosierung nur mäßig chemosensibel. Die wirksamsten Substanzen sind Doxorubicin und Ifosfamid; hinzu kommen DTIC, hoch dosiertes Methotrexat, Cyclophosphamid, Cisplatin, Carboplatin und Actinomycin D.

Abb. 9.25

Schädelfraktur.

a) Die Schädelübersichtsaufnahme zeigt multiple Frakturen der Kalotte (→). Keine Impressionsfraktur erkennbar. b) Die Schädel-CT zeigt im Knochenfenster die Frakturen in ihrem

wahren Ausmaß. Die intrakraniellen Traumafolgen sind in diesem Fenster nicht beurteilbar. An der palpablen Stufe ist eine flache Impression zu erkennen! ■ In der adjuvanten Situation postoperativ stehen überzeugende Resultate aus. ■ Die Indikation zur palliativen Chemotherapie wird kritisch und zurückhaltend gestellt.

Prognose ■ Postoperative Lokalrezidive entstehen nach Inzisionsbiopsie in 100%, nach Exzisionsbiopsie in 80–100%, nach weiter Exzision im Gesunden in 50%, nach radikaler Weichteilresektion in 10–20% der Fälle. ■ Mit postoperativer Radiotherapie liegen die Lokalrezidive nach weiter Exzision nur noch bei 10–15%. Damit ergibt sich die Möglichkeit zum Funktionserhalt durch Kombinationstherapie. ■ Die 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit beträgt 60% beim Liposarkom, 50% beim Fibrosarkom, 45% beim malignen fibrösen Histiozytom und 30% beim Rhabdomyosarkom (bei Kindern 70–80%).

9.4

Frakturen und Luxationen

Schädelfraktur Praxis Fall Ein 18-jähriger Motorradfahrer, der ohne Helm fuhr, kam in einer Kurve auf einer Ölspur von der Straße ab und prallte gegen einen Baum. Er ist bewusstlos, im Kreislaufschock und hat, schon äußerlich sichtbar, schwere Schädelverletzungen und höchstwahrscheinlich multiple Frakturen der Extremitäten. Nach Stabilisierung der vitalen Funktionen (Atmung, Kreislauf) im Schockraum der Ambulanz und Versorgung einer stark blutenden, klaffenden Kopfplatzwunde wird der polytraumatisierte Patient zum Röntgen (meist im selben Raum möglich) freigegeben.

Fragestellung Welche Frakturen liegen im Wirbelsäulenbereich, am Schädel (Gesichtsschädel, Impressionsfraktur der Kalotte) und an den Extremitäten vor? Wichtig ist die Abklärung intrazerebraler Traumafolgen (z.B. suboder epidurales Hämatom).

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Nativaufnahmen der Wirbelsäule (!) und der betroffenen Extremitäten in zwei Ebenen. Da klinisch der Verdacht auf ein Schädel-Hirn-Trauma (SHT) besteht, sollte eine CT des Schädels erfolgen. Hierzu muss der immer noch bewusstlose Patient unter adäquater Überwachung der vitalen Funktionen in den CT-Untersuchungsraum gefahren werden. Radiologischer Befund Die orientierenden Wirbelsäulenaufnahmen schließen gefährliche Verletzungen der Wirbelsäule aus, so dass die weitere Diagnostik, mit der dafür notwendigen Umlagerung, erfolgen kann. An Oberarm und Unterschenkel finden sich Frakturen (nicht gezeigt). Die seitliche Schädelübersichtsaufnahme (Abb. 9.25a), die wegen einer bei der Wundrevision fraglich tastbaren Stufe angefertigt wurde, zeigt multiple Frakturen der Kalotte, kann die Stufe jedoch nicht verifizieren. Die Schädel-CT (Abb. 9.25b) verdeutlicht das Ausmaß der Verletzung.

Impressionsfrakturen sind bei der Wundrevision oft als Stufe palpabel und röntgenologisch meist als Verdichtung (Sklerose) sichtbar. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund am Schädel zeigt Berstungsfrakturen der Kalotte und eine Impression von links.

Tab. 9.5 Radiologische Untersuchungstechniken bei Frakturen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Entfallen.

Tab. 9.6 Risikogruppen von Schädel-Hirn-Verletzten: Einteilung nach Symptomen (Heidelberger interdisziplinärer Ansatz). •

außer sehr triviales Trauma

Klinik Die primäre Diagnostik von Schädel-Hirn-Verletzungen zielt auf die Erkennung und die Therapie intrazerebraler Verletzungen ab, so dass bei entsprechender neurologischer Symptomatik die CT des Schädels wichtiger als eine Projektionsradiographie (Schädelübersichtsaufnahme) ist. Auch Frakturen des Gesichtsschädels sind auf der Schädelstandardaufnahme nicht gut zu sehen und bedürfen eigentlich einer Nasennebenhöhlenaufnahme. Hierzu gehören auch Orbitabodenfrakturen (Blow-out-Fraktur), bei denen eine Impression des Orbitabodens in Richtung Kieferhöhle vorliegt. Klinisch fallen ein Absinken des Bulbus auf der betroffenen Seite, Doppelbilder sowie möglicherweise eine Einschränkung der Augenmotilität auf. Die wahren Ausmaße von Oberkieferfrakturen lassen sich erst seit Einführung der CT richtig abschätzen. Bei der häufigen Mandibulafraktur unterscheidet man Frakturen des horizontalen und des aufsteigenden Mandibulaastes, wobei der Frakturspalt meist horizontal verläuft.

All diese Gesichtsschädelfrakturen werden mit der CT sicher erfasst und dort zwei- bzw. dreidimensional so rekonstruiert, dass der Operateur eine optimale Planung durchführen kann. Patienten mit einem Schädel-Hirn-Trauma können in drei Risikogruppen eingeteilt werden, die Niedrig-, Mittel- und Hochrisikogruppe (Heidelberger interdisziplinärer Vorschlag: Tab. 9.6). Die Berufsgenossenschaften verlangen vielfach Schädelaufnahmen, nicht jedoch im Hinblick auf z.B. eine gedeckte Hirnverletzung oder eine sich entwickelnde intrakranielle raumfordernde Blutung. In keiner der drei Risikogruppen wird im Heidelberger interdisziplinären Vorschlag die Schädelaufnahme obligat gefordert. Es ist Sache des untersuchenden Arztes, zusammen mit dem verantwortlichen Radiologen in Spezialfällen eine Indikation zur Röntgenaufnahme des Schädels zu stellen. Eine CT-Untersuchung des Schädels wird für die Mittelrisikogruppe in Abhängigkeit von der Befundkonstellation angeraten und für die Hochrisikogruppe als obligat betrachtet.

Die Schädelübersichtsaufnahme wird weder aus medizinischer noch aus juristischer Sicht grundsätzlich gefordert. Es gilt vielmehr: ■ Der Ausschluss einer Schädelfraktur schließt eine intrakranielle Blutung nicht aus. ■ Entscheidend beim Schädel-Hirn-Trauma (SHT) sind der neurologische Status und die CT. ■ Die Projektionsradiographie des Schädels in mehreren Ebenen wird beim SHT nur in ausgesuchten Fällen indiziert.

Densfraktur Praxis Fall Eine 19-jährige Studentin hat sich mit ihrem PKW überschlagen und wird mit dem Notarztwagen in die Klinik eingeliefert. Sie trägt eine SCHANZKrawatte, die bereits am Unfallort angelegt wurde. Die körperliche Untersuchung ergibt einen Druckschmerz über der oberen HWS, keine neurologischen Ausfälle.

Fragestellung Welche Frakturen oder Weichteilverletzungen liegen als Folge des Verkehrsunfalls vor?

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in einer Nativaufnahme der Wirbelsäule in zwei Ebenen, einschließlich einer Densspezialaufnahme. Bei Verdacht auf Wirbelkörperfraktur oder einem unklaren konventionellen Befund erfolgt ergänzend eine CT mit mehrdimensionaler Rekonstruktion. Radiologischer Befund Die seitliche konventionelle Aufnahme (→ Abb. 9.26a) zeigt am Dens eine Stufenbildung und Verbreiterung des retropharyngealen Weichteilsaumes, so dass der Verdacht auf Fraktur des Dens besteht. Die daraufhin ergänzend durchgeführte CT (Abb. 9.26b) beweist die Densfraktur. Radiologische Bewertung Die Querfraktur durch die Densbasis ist als instabil zu werten. Ohne adäquate Fixierung besteht die Möglichkeit der Dislokation bei minimalem Anlass mit der Gefahr der Querschnittslähmung. Der verbreiterte Weichteilsaum (→Abb. 9.26a) ist Ausdruck eines Hämatoms und diagnostisch richtungweisend, da angeborene von frischen Veränderungen nicht immer ad hoc unterschieden werden können (Abb. 9.26 c&d).

Die Anforderungen an die Qualität der röntgenologischen HWSDiagnostik können nicht hoch genug angesetzt werden. Dazu gehören: ■ eine erstklassige konventionelle Aufnahmetechnik, die alle sieben HWKs perfekt abbildet ■ die sorgfältige Analyse der Aufnahmen, gegebenenfalls durch einen zweiten erfahrenen Radiologen ■ zusätzlich die CT mit Schichten in 1–2 mm Abstand und mehrdimensionaler Rekonstruktion Ein unauffälliges Skelettszintigramm, das nicht früher als 3 Tage nach einem Trauma angefertigt wird, schließt eine Fraktur der Wirbelsäule aus.

Tab. 9.7 Densfrakturtypen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der Frakturspalt kann, insbesondere bei der „Densspezialaufnahme“, ähnlich dem Spalt bei einer angeborenen Fehlbildung imponieren oder durch überlagernde Weichteil- und Knochenstrukturen vorgetäuscht werden. Weitere Täuschungen sind durch die subdentale Synchondrose bei Kindern sowie durch ein Os odontoideum (isoliert verbliebener Dens) und ein Ossiculum terminale (persistierender Knochenkern im Apex) möglich. Die Differenzierung von Normvarianten erfolgt durch die Szintigraphie (Abb. 9.26d). Eine übersehene Densfraktur wird erst sichtbar, wenn es zu Resorptionen an den Bruchrändern kommt. Lediglich die beidseitige Randsklerose, die das Aufhellungsband begleitet, erlaubt es, auf ältere, traumaunabhängige Veränderungen zu schließen.

Klinik Densfrakturen machen bis zu 15% der HWS-Verletzungen aus; sie gehören zu den Flexionsverletzungen, von denen je nach Stabilität drei Typen unterschieden werden (Tab. 9.7).

Wirbelkörperkompressionsfraktur Praxis Fall Ein 33-jähriger Autofahrer überschlug sich in der Silvesternacht mehrmals mit dem Wagen. Seither hat er starke Schmerzen in Höhe der LWS. Er kommt zwei Tage (!) später zu Fuß (!) in die Ambulanz. Die körperliche Untersuchung ergibt einige Prellmarken über der LWS mit lokalem Druckschmerz. Keine neurologischen Ausfälle.

Fragestellung Hier stellt sich die Frage nach einer Fraktur und deren Stabilitätsbeurteilung.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in einer konventionellen Übersichtsaufnahme der LWS in 2 Ebenen. Ergibt sich ein Frakturverdacht, muss zur genaueren Abklärung der Ausdehnung und Stabilität eine CT angeschlossen werden. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 9.27a) der LWS zeigt eine ventral betonte Kompression der Deckplatte von LWK2. In der CT-Aufnahme (Abb. 9.27b) sieht man eine Kompressionsfraktur der LWS an der Deckplatte. Radiologische Bewertung Die vorliegende Kompressionsfraktur ist als stabil einzustufen. Die Hinterkante sowie der Wirbelbogen erscheinen intakt.

Abb. 9.26

Densfraktur.

a) Die seitliche konventionelle Aufnahme zeigt am Dens eine Stufenbildung (→←). Der retropharyngeale Weichteilsaum erscheint durch das Begleithämatom verbreitert (↔). b) Die anschließend durchgeführte CT beweist die Frakturlinien durch eine Unterbrechung der Hinterkante des Dens (→←). Üblich wäre – hier nicht gezeigt – die mehrdimensionale Rekonstruktion aus dem Datensatz der obigen CT (→ z.B. Abb. 5.152). c&d) Bilder eines anderen Patienten: Ein 34-jähriger Landwirt wird nach Sturz vom Heuwagen in der chirurgischen Notaufnahme geröntgt.

c) Die Aufnahme zeigt ein schräg verlaufendes Aufhellungsband durch den Dens. Der vom Radiologen beschriebene Sklerosesaum als Ausschlusskriterium für eine frische Läsion wird vom Dienst habenden Chirurgen nicht ernst genommen. d) Die deshalb wenige Tage später durchgeführte Szintigraphie beweist, dass keine frischen Veränderungen vorliegen. Wertung: angeborenes Os odontoideum, als Normvariante einzustufen.

Abb. 9.27

Wirbelkörperkompressionsfraktur (stabil).

a) Die konventionelle Aufnahme der LWS zeigt eine ventral betonte Kompression der Deckplatte von LWK2 (Typ A) (→). b) In der CT-Aufnahme sieht man eine ventrale Doppelkonturierung (→←), die durch die Kompression der Deckplatte bedingt ist. Die Hinterkante ist intakt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Nicht selten stellt sich die Frage, ob das Trauma adäquat für die bestehende Fraktur war, d.h., ob eine pathologische Fraktur vorliegen könnte. Insbesondere bei älteren Patienten müssen als potentielle Ursachen einer Fraktur das Plasmozytom und die Osteoporose erwogen und weitere Nachforschungen angestellt werden.

Klinik Die Wirbelkörperfraktur ist oft (z.B. bei der Osteoporose) nicht mit einer dramatischen Symptomatik verknüpft, wenn nicht gerade eine Querschnittslähmung alarmiert. Es gilt daher rasch diejenigen Patienten aufzuspüren, deren Rückenmark durch den Frakturtypus gefährdet ist. Als Maß der Gefährdung gilt die Stabilität der Wirbelsäule nach einer Fraktur. Man unterscheidet diesbezüglich verschiedene Arten von Frakturen an der Wirbelsäule. Als Grundlage der Stabilitätsbeurteilung ist in der Unfallchirurgie das sog. Zweisäulenmodell verbreitet, das für die untere HWS bis einschließlich LWS gilt. Die vordere Säule aus Wirbelkörpern und Bandscheiben ist dabei Kompressionskräften ausgesetzt, die hintere Säule aus Wirbelbögen, Wirbelfortsätzen und Ligamenten ist Distraktionskräften ausgesetzt. Eine vollständige Durchtrennung der dorsalen Bänder erzeugt noch keine Instabilität; diese entsteht erst bei zusätzlicher Verletzung der hinteren Anteile der vorderen Säule. Dies führte zur Weiterentwicklung zum Dreisäulenmodell (nach DENIS und MC AFEE), dessen mittlere Säule aus der Wirbelkörperhinterwand, dem hinteren Längsband und dem hinteren Anteil der Bandscheibe besteht.

Eine Wirbelsäule wird so lange als stabil bezeichnet, wie die mittlere Säule intakt ist. Die Klassifikation von Wirbelsäulenverletzungen orientiert sich heute am Verletzungsmechanismus. Man unterscheidet drei Verletzungsmechanismen: ■ Kompressionskräfte

■ Distraktionskräfte ■ Rotationskräfte Daraus werden drei Gruppen von Verletzungen mit je drei Untergruppen definiert. Die Ordnung erfolgt hierarchisch nach dem Grad der Instabilität. Die Einteilung gilt für die untere HWS bis einschließlich die LWS (Tab. 9.8).

Welchem Modell auch immer vor Ort der Vorzug gegeben wird, die entscheidende Frage gilt der Stabilität der Wirbelsäule im Hinblick auf die neurologische Gefährdung.

Therapie Konservativ Beim Wirbelsäulenvorderkantenabbruch wird eine funktionelle Therapie durchgeführt, im HWS-Bereich evtl. eine Extensionsbehandlung.

Operativ ■ Indikationen: neurologisches Defizit, Verlegung von > 1/3 des Spinalkanals, grobe Dislokation, Instabilität, offene Verletzung ■ Technik: vordere oder/und hintere Fusion (Spondylodese) durch Spanverblockung, Plattenosteosynthese (Wirbelkörper), Drahtzerklage (Fortsätze), Spongiosaanlagerung, Fixateur interne

Kyphoplastie* ■ Indikation: persistierende Schmerzen nach Fraktur, Vermeidung einer Keilwirbelbildung ■

Kontraindikation: instabile Wirbelkörperfraktur

■ Technik: Mit Hilfe eines Ballons wird im frakturierten WK ein Hohlraum geschaffen, der durch Knochenzement (→Abb. 5.55d) aufgefüllt wird. Die ganze Intervention erfolgt mittels transpedikulärem Zugang in den Wirbelkörper unter DL- und/oder CTKontrolle.

Tab. 9.8 Einteilung der Verletzungen der unteren HWS bis zur LWS.

Rippenfraktur Praxis Fall Ein 55-jähriger Patient wurde beim Spaziergang von seinem Hund angesprungen und stürzte dabei mit der linken Körperhälfte auf einen Bordstein. Das geschah vor ca. 2 Stunden. Der Patient klagt seither über starke einseitige, atemabhängige Thoraxschmerzen. Die körperliche Untersuchung ergibt ein ausgedehntes Hämatom der linken Thoraxwand und einen Kompressionsschmerz.

Fragestellung Handelt es sich nur um eine Prellung oder liegen Rippenfrakturen, eventuell mit begleitenden pulmonalen Verletzungen (Pneumothorax, Hämatothorax, Lungenkontusion), vor?

Abb. 9.28

Rippenserienfraktur.

a) Aufnahme des linken Hemithorax nach Sturz auf den Bordstein: Konturunterbrechung mehrerer Rippen links dorsal mit Stufenbildung (→).

b) Rippenserienfraktur in der Szintigraphie: Ein 57-jähriger Patient mit Prostatakarzinom kommt wegen ansteigender PSA-Werte zur Skelettszintigraphie. Es finden sich multiple Herde ausschließlich im ventralen Rippenthorax sowie im Brustbein, ansonsten ist der Befund unauffällig. Auf Grund der Symmetrie ist der Befund typisch für ältere Rippenfrakturen. Auf gezielte Befragung hin kann ein adäquates Trauma eruiert werden.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in einer Thoraxübersichtsaufnahme und einem ergänzenden knöchernen Hemithorax in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 9.28a) des linken Hemithorax zeigt eine Konturunterbrechung mehrerer Rippen mit Stufenbildung. Radiologische Bewertung DieRippenserienfrakturlinks mit Dislokation ist in Abbildung 9.28a eindeutig erkennbar. Beachte, dass vielfach Rippenfrakturen mit eindeutigem Stauchungsschmerz übersehen werden, weil die Rundung der Rippen keine „ideale“ Position zulässt, in der der Strahlengang senkrecht zur Frakturlinie verläuft. Es werden dann Zielaufnahmen unter Durchleuchtung anzufertigen sein. Entscheidend ist jedoch der Ausschluss von Komplikationen bei dringendem klinischem Verdacht auf Rippenfraktur. Szintigraphisch zeigen sich Rippenfrakturen als Herde mit vermehrter Speicherung des Knochensuchers (Nuklidspeicherung; Abb. 9.28b).

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben rein traumatischen Rippenfrakturen muss auch an pathologische Frakturen, z.B. bei Osteoporose oder Plasmozytom, gedacht werden. Sieht man in der Röntgenaufnahme als indirektes Frakturzeichen eine spindelförmige Auftreibung der Rippe (durch ein Hämatom), so muss auch an ein Malignom bzw. an Metastasen gedacht werden.

Klinik Die einfache Rippenfraktur ist in der Regel eine banale Verletzung ohne klinische Relevanz. Beachtung finden müssen, je nach Schwere des Traumas, folgende Komplikationen und Begleitverletzungen, die zum Teil auf der Thoraxaufnahme sichtbar sind: ■ Verletzungen der Pleura verursachen den Pneumothorax (bzw. Spannungspneumothorax), ■ Verletzungen der benachbarten Gefäße den Hämatothorax.

■ Rippenserien- (3 oder mehr Rippen) oder Rippenstückfrakturen können zur Thoraxwandinstabilität mit erheblicher Beeinträchtigung der Atmung führen. Sie signalisieren auch eine starke Gewalteinwirkung, so dass dann ganz besonders gefahndet werden muss nach – Verletzungen intrathorakaler Organe (Lungen- und/oder Herzkontusion, Ruptur von Bronchien, Aorta und/oder ösophagus) sowie – Verletzung abdomineller Organe bei Frakturen der unteren Rippen (z.B. rechts Leberruptur, links Milzruptur) und Gefäß-NervenVerletzungen bei Frakturen der oberen Rippen.

■ Lässt sich bei dringendem klinischem Verdacht die Rippenfraktur mit Standardröntgenaufnahmen nicht nachweisen, so ist sie dadurch nicht ausgeschlossen. ■ Die beim schweren Trauma drohenden Begleitverletzungen und Komplikationen rechtfertigen in jedem Fall eine sorgfältige klinische und röntgenologische Thoraxdiagnostik. ■ Die Ganzkörper-Skelettszintigraphie sollte in der Regel erst nach der radiologischen Nativdiagnostik durchgeführt werden, insbesondere wenn „der Ort der Not“ bekannt und das Röntgenbild unauffällig ist. Das Szintigramm gibt, insbesondere beim Polytrauma (nach drei Tagen), einen Überblick über das Ausmaß des Knochenschadens. Das Verfahren wird bei Kindesmisshandlungen (→ Praxisfall „Kindesmisshandlung“ in Kap. 19.7) zur Begutachtung eingesetzt, fällt aber auch bei anderen chronischrezidivierenden Traumen (z.B. des Alkoholkranken) positiv aus.

Schulterluxation Praxis Fall Ein 30-jähriger Skilangläufer wurde nach einem Zusammenprall mit einem entgegenkommenden Läufer mit starken Schulterschmerzen und Fehlstellung des rechten Oberarmes in die Klinik eingeliefert. Die Inspektion ergibt eine Asymmetrie der Schultern. Bei der körperlichen Untersuchung ist der rechte Humeruskopf nicht am typischen Ort palpabel, der Arm schmerzhaft federnd fixiert.

Fragestellung

Die Diagnostik dient der Sicherung der Luxation und der Dokumentation einer eventuell zusätzlich vorhandenen Fraktur.

Radiologische Diagnostik Als erster diagnostischer Schritt erfolgen Nativaufnahmen der betroffenen Schulter in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Die a.p. Schulteraufnahme rechts zeigt die Luxation nach ventral mit mehreren Knochenfragmenten (Abb. 9.29a). Nach Reposition (Abb. 9.29b) sieht man wieder eine regelrechte Artikulation des Humeruskopfes in der Gelenkpfanne. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund zeigt eine vordere Schulterluxation mit HILL-SACHS-Läsion und mehreren Knochenfragmenten. Eine HILL-SACHS-Läsion ist eine axthiebartige Impression des hinteren lateralen Humeruskopfes. Diese entsteht, wenn der Humeruskopf nach ventral und kaudal luxiert und dabei gegen den Pfannenunterrand schlägt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das Röntgenbild lässt in der Regel eine Fraktur und/oder Luxation zuverlässig erkennen. Es sollten jedoch zusätzlich die drei verschiedenen Formen differenziert werden: ■ Die vordere Luxation (subkorakoidale Form) macht mehr als 90% der Schulterluxationen aus, die durch traumatische Einwirkung von außen entstehen. Der Humeruskopf stellt sich hierbei präglenoidal dar. Die Schulterluxation ist zwar eine klinische Diagnose, die röntgenologische Darstellung erfordert jedoch große Sorgfalt, da nicht immer die a.p. Aufnahme den Befund dokumentieren kann. Die zweite Ebene – entweder als axiale oder als transthorakale Einstellung – kann in Zweifelsfällen sehr hilfreich sein. ■ Die Luxation nach unten (subglenoidale Form) entsteht ebenfalls durch ein entsprechendes Trauma und kann mit einem Tuberkulumabriss vergesellschaftet sein. ■ Die ausgesprochen seltene hintere Luxation (retroglenoidale Form) entsteht meist im Gefolge einer plötzlichen starken Kontraktion der Muskulatur (z.B. epileptischer Anfall, Starkstromeinwirkung). Sie kann bei der oben genannten Routineuntersuchung leicht übersehen werden. Bei einschlägiger Anamnese ist die axiale Aufnahme erneut zu beurteilen oder gegebenenfalls zu wiederholen.

Klinik Die federnd fixierte Fehlstellung und leere Pfanne sind klinische

Leitsymptome dieser sehr schmerzhaften Verletzung. Man unterscheidet zwischen einer ersten und zweiten sowie einer habituellen Schulterluxation. Bei der habituellen Luxation (in 70–90% liegt eine HILL-SACHS-Läsion vor) liegt kein adäquates Trauma mehr vor. Bei der Erstund Reluxation muss frühzeitig an Begleitverletzungen der Nerven (z.B. Plexus, N. axillaris) oder Arterien gedacht werden.

■ Bei Verdacht auf Schulterluxation ist die zweite Ebene – entweder als axiale oder als transthorakale Einstellung – äußerst wichtig. ■ Kommt es nach Hyperextensionsverletzungen, z.B. durch Starkstrom, zu unerklärlicher schmerzhafter Bewegungseinschränkung im Schultergelenk, muss die hintere Luxation ausgeschlossen werden.

Abb. 9.29

Schulterluxation.

a) Die a.p. Aufnahme der rechten Schulter zeigt eine ventrale Luxation (<). Zusätzlich kann man im posterolateralen Anteil des Humeruskopfes mehrere Knochenfragmente abgrenzen (→). Die Pfanne (←→) ist leer. b) Nach Reposition zeigt sich wieder ein regelrechter Stand des Humeruskopfes in der Gelenkpfanne (→←). Weiterhin nachweisbar sind

die vorbeschriebenen knöchernen Fragmente (→) sowie eine Eindellung am laterodorsalen Humeruskopf (<) im Sinne eines HILL-SACHS-Defektes.

Subkapitale Humeruskopffraktur Praxis Fall Eine 65-jährige Patientin stürzte beim Frühjahrsputz auf dem frisch gewachsten Fußboden und kam dabei mit dem ausgestreckten rechten Arm auf. Seither klagt sie über Schmerzen in der Schulter. Die körperliche Untersuchung ergibt eine Bewegungseinschränkung und Schwellung an der Schulter.

Fragestellung Luxation oder Fraktur im Schulterbereich?

Radiologische Diagnostik Der erste und einzige diagnostische Schritt besteht in konventionellen Aufnahmen des betroffenen Oberarmes einschließlich Schultergelenk in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Die a.p. Schulteraufnahme (Abb. 9.30) zeigt eine subkapitale Humerusfraktur mit Dislokation und Nachweis mehrerer medialer Fragmente. Radiologische Bewertung Es handelt sich um eine nicht-eingestauchte subkapitale Humerusfraktur mit Mehrfragmentbildung. Die fehlende Einstauchung bedingt eine besondere Instabilität.

Abb. 9.30

Subkapitale Humerusfraktur.

Die a.p. Schulteraufnahme zeigt eine subkapitale Humerusfraktur (→) mit Dislocatio ad latus und Nachweis mehrerer medialer Fragmente. Eines dieser Fragmente beinhaltet das Tuberculum minus.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben einer schweren Prellung muss immer die Schulterluxation erkannt werden. Dabei ist zu unterscheiden zwischen: ■

Kalottenfraktur am Collum anatomicum (selten)

■

Abrissfraktur des Tuberculum majus und/oder minus

■

subkapitaler Fraktur im Collum chirurgicum

– mit Einstauchung (stabil, häufiger) – ohne Einstauchung (beweglich, seltener) ■

Trümmerfraktur

■

Luxationsfraktur

Klinik Subkapitale Humerusfrakturen entstehen durch direkte Gewalteinwirkungen oder, besonders häufig bei älteren Patienten, durch Sturz auf den ausgestreckten Arm.

Skaphoidfraktur Eine 23-jährige Musikstudentin (Hauptfach: Klavier) wollte nach Eisregen ihrer turnusmäßigen Streupflicht nachkommen. Sie stürzt in hastiger Ausübung ihrer Tätigkeit auf die ausgestreckte linke Hand und kommt mit starken Schmerzen an der Handwurzel und begleitender Weichteilschwellung in die Klinik. Bei der körperlichen Untersuchung kann ein Druckschmerz in der Tabatière ausgelöst werden.

Fragestellung Hier kommt eine Fraktur des Unterarms in Nähe des Handgelenkes oder eine Luxation im Handwurzelbereich in Frage. Eine einfache Prellung ist eher unwahrscheinlich. Der erfahrene Kollege wird auf Grund des Druckschmerzes in der Tabatière die Skaphoidfraktur vermuten.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Nativaufnahme des linken Handgelenkes in 2 Ebenen. Bei Diskrepanz von klinischem und radiologischem Befund können ergänzend noch Zielaufnahmen (z.B. Navikularequartett*) durchgeführt werden. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme der Handwurzel in zwei Ebenen (Abb. 9.31) zeigt eine Konturunterbrechung im mittleren Anteil des Os scaphoideum. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund zeigt eine Fraktur des Os scaphoideum im mittleren Abschnitt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es sind eine ganze Reihe komplexer von Frakturen und Bandverletzungen der Handwurzel auszuschließen (für Details siehe GREENSPAN, Skelettradiologie, 3. Aufl., Urban & Fischer 2003; Kap. 6, 191–234).

Abb. 9.31

Skaphoidfraktur.

Die konventionelle Aufnahme der Handwurzel in zwei Ebenen zeigt eine Konturunterbrechung im mittleren Anteil des Os scaphoideum (→). Diese kommt auch in der Seitaufnahme als Aufhellung angedeutet zur Darstellung ( ).

Klinik Die Fraktur des Os scaphoideum wird häufig übersehen. Die Heilungstendenz bei frühzeitiger Diagnose und Ruhigstellung ist günstig. Bei Pseudarthrose (→Abb. 5.42d) ist hingegen oft eine aufwändige Operation erforderlich. Daher muss bei der Diagnose Prellung oder Distorsion, falls die klinischen Beschwerden persistieren, immer eine radiologische Kontrolle (PR/MRT) nach 10–14 Tagen erfolgen. Dieser zeitliche Abstand ist deshalb so günstig, da dann durch Resorption des Knochens an den potentiellen Frakturenden die Aufhellungslinie der Fraktur sichtbar und somit eine unsichtbare Fissur zur sichtbaren Fraktur geworden ist. Die Einteilung der Skaphoidfrakturen erfolgt nach der Lokalisation der Frakturlinien: distaler Pol, proximaler Pol, Tuberkulum und Taille (70– 80%). Frakturen können auf den normalen Handgelenksaufnahmen im a.p. Strahlengang leicht übersehen werden. Häufige Komplikationen von übersehenen Frakturen sind Pseudarthrose und Osteonekrose, wobei meist das proximale Fragment befallen ist. Eine übersehene Skaphoidfraktur ist ein schwerwiegender Kunstfehler. Bei einer Person, die, wie z.B. eine Pianistin, in besonderem Maße von der Funktionsfähigkeit der Hände abhängt, ist sie jedoch darüber hinaus eine berufliche und persönliche Katastrophe.

■ Übersehene Skaphoidfrakturen führen zur Pseudarthrose mit Schmerzen und erheblicher Funktionseinbuße. ■ Die einfache Handgelenksaufnahme in 2 Ebenen kann nur die häufige Radius-, jedoch oft nicht die seltenere Skaphoidfraktur aufzeigen, deshalb wird das „Navikularequartett“ benötigt. ■ Bei Persistenz von klinischem Befund (z.B. Druckschmerz in der Tabatière) und/oder Diskrepanz zu einem unauffälligen Röntgenbild sind die Röntgenaufnahmen nach einer (und drei) Woche(n) zu wiederholen. Dies gilt ganz allgemein für die Traumatologie, also auch für das Os scaphoideum.

Perilunäre Luxation Praxis Fall Ein 17-jähriger Eisläufer ist auf die rechte Hand gestürzt. Seither hat er am Handgelenk starke Schmerzen mit Bewegungseinschränkung und begleitender Weichteilschwellung.

Fragestellung Es dürfte zunächst an eine Radius- oder Skaphoidfraktur gedacht werden. Prinzipiell sind Luxationen im Handwurzelbereich möglich, wenn sie auch selten sind.

Radiologische Diagnostik Erste diagnostische Maßnahme ist die Nativaufnahme des Handgelenkes in zwei Ebenen. Radiologischer Befund Die konventionelle a.p. Aufnahme (Abb. 9.32a) zeigt zunächst keine Fraktur. Erst bei Kenntnis des Befundes offenbart sich ein scheinbar verkleinertes* Os lunatum. Die seitliche Aufnahme der Handwurzel (Abb. 9.32b) zeigt, dass einer der Handwurzelknochen (Os lunatum) nicht in Reihe mit seinen Nachbarn steht. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund zeigt das typische Bild einer perilunären Luxation.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es werden folgende Formen unterschieden: ■

Die reine Lunatumluxation: Im a.p. Strahlengang ist das Os lunatum

vergrößert**, seine Konturen überschneiden daher mehr oder weniger alle benachbarten Handwurzelknochen. Im seitlichen Strahlengang steht das Os lunatum palmar der übrigen Handwurzelknochen. ■

Die reine perilunäre Luxation: Im a.p. Strahlengang ist das Os lunatum eher verkleinert**. Im seitlichen Strahlengang ist die gesamte Handwurzel gegenüber dem Os lunatum und dem distalen Radius nach dorsal luxiert. Begleitende Verletzungen müssen unbedingt beachtet werden. Geht die Luxation von Handwurzelknochen z.B. mit einer Fraktur einher, so weist die Vorsilbe „trans“ auf den Knochen hin, der gebrochen ist (z.B. transskaphoidale perilunäre Luxation). Dies gilt auch für zusätzliche Frakturen der Processus styloidei ulnae et radii.

Klinik Diese relativ seltene Verletzung ist im frischen Zustand leicht zu reponieren. Die übersehene perilunäre Luxation geht mit schmerzhafter Arthrose und erheblicher Funktionseinschränkung einher. Sie muss, wie z.B. die transskaphoidale Luxationsfraktur, operativ behandelt werden.

■ Im Handwurzelbereich muss mit besonderer Sorgfalt vorgegangen werden. ■ Die übersehene Luxation des Os lunatum ist wie die Skaphoidfraktur ein schwerwiegender und leider typischer Kunstfehler. ■ Zeigt die a.p. Aufnahme eine zu geringe oder zu starke Überschneidung mit den Handwurzelknochen der Nachbarschaft, ist die seitliche Aufnahme entscheidend.

Schenkelhalsfraktur Praxis Fall Eine 63-jährige Patientin ist beim Gardinenaufhängen von der Leiter gestürzt und dabei auf die linke Seite gefallen. Seither leidet sie unter einer Bewegungseinschränkung des linken Beines und starken Schmerzen proximal am Oberschenkel.

Abb. 9.32

Perilunäre Luxation.

Die konventionelle a.p. Aufnahme (a) und die seitliche Aufnahme (b) der Handwurzel zeigen eine Unterbrechung der Linie zwischen Metakarpale III, Os capitatum, Os lunatum und Radius mit nach dorsal luxiertem Os capitatum (→) und Mittelhand bei normaler Position des Os lunatum ( ).

Fragestellung Zu suchen ist nach Frakturen des Beckens, der Hüfte oder des Oberschenkels sowie nach Rippenfrakturen oder kardiopulmonalen Veränderungen, die unabhängig vom Trauma sind.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt sind die Nativaufnahmen des Beckens, der linken Hüfte, des Oberschenkels und des Thorax. Radiologischer Befund Die a.p. Aufnahme des Hüftgelenkes (Abb. 9.33a) zeigt die intertrochantäre Frakturlinie. Die postoperativ angefertigte Aufnahme (Abb. 9.33b) zeigt die osteosynthetische Versorgung. Radiologische Bewertung Es liegt eine intertrochantäre Schenkelhalsfraktur vor.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das Kausalitätsbedürfnis kann dazu führen, dass ein als Trauma empfundenes Ereignis als auslösend für eine Arthrose oder Arthritis gesehen wird, so

dass beide Diagnosen erwogen werden müssen. Bei schwerem Trauma kann auch eine Kombination mit Hüftluxation und Beckenfraktur bestehen.

Abb. 9.33

Schenkelhalsfraktur.

a) Die a.p. Aufnahme des Hüftgelenkes zeigt eine schräge, intertrochantär verlaufende Frakturlinie (→←). b) Die postoperativ angefertigte Aufnahme zeigt eine Osteosynthese mittels dynamischer Hüftschraube.

Klinik Bei den proximalen Femurfrakturen werden intra- und extrakapsuläre Formen unterschieden: ■ intrakapsulär: Kopffrakturen, subkapitale, transzervikale und Halsbasisfrakturen ■ extrakapsulär: intratrochantäre und subtrochantäre Formen Bei den intrakapsulären Frakturen sind die subkapitalen Frakturen häufig. Hier ist die Einteilung nach PAUWELS weit verbreitet. Entscheidend für die Prognose ist der Winkel zwischen der Frakturlinie und der Horizontalen, wobei die Gefahr eines Abrutschens der Fragmente und einer Hüftkopfnekrose oder Pseudarthrosenbildung mit größerem Winkel zunimmt: ■ PAUWELS I: Winkel maximal 30° ■ PAUWELS II: Winkel 30–70° ■ PAUWELS III: Winkel über 70°

Nach intrakapsulären Frakturen kommt es mit besonderer Häufigkeit zur posttraumatischen Osteonekrose (bei PAUWELS II und III in bis zu 50%). Die meisten der extrakapsulären Frakturen verlaufen intertrochantär. Die einfache Einteilung richtet sich nach der Zahl der Fragmente. Die lineare intertrochantäre Fraktur (2-Stück-Bruch) gilt als stabil, während die Frakturen mit Absprengung eines oder beider Trochanteren (3oder 4- Stück-Bruch) und Multifragmentfrakturen als instabil gelten.

Tibiakopffraktur Praxis Fall Ein 25-jähriger Fallschirmspringer kam bei der Landung schräg auf dem linken Bein auf. Die körperliche Untersuchung ergibt eine starke Schwellung und Schmerzen in der Knieregion.

Fragestellung Liegt eine Fraktur, mit oder ohne Gelenkbeteiligung, vor?

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt ist eine Nativaufnahme des linken Knies in 2 Ebenen. Zur genaueren Beurteilung und zur präoperativen Strategieplanung muss ergänzend die CT mit mehrdimensionaler Rekonstruktion erfolgen. Radiologischer Befund Die a.p. Aufnahme (Abb. 9.34a) des Knies zeigt eine Fraktur des Tibiakopfes und eine Absenkung der lateralen Tibiagelenkfläche. Die CT der proximalen Tibia (Abb. 9.34b) verdeutlicht die Destruktion der lateralen Tibiagelenkfläche mit Nachweis multipler dislozierter Fragmente. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund zeigt eine Tibiakopftrümmerfraktur mit Depression des lateralen Tibiaplateaus und begleitender Fibulafraktur.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei der Anamnese kommen die Distorsion und/oder das Zerreißen des Bandapparates in Betracht.

Abb. 9.34

Tibiakopffraktur.

a) Die a.p. Aufnahme des Knies zeigt eine Tibiakopftrümmerfraktur (---------) mit Depression der lateralen Tibiagelenkfläche (>).

Zusätzlich ist eine Fraktur der proximalen Fibula mit Dislokation nach lateral (→) zu sehen. b) Die CT der proximalen Tibia verdeutlicht die Destruktion der lateralen Tibiagelenkfläche mit Nachweis multipler dislozierter Fragmente (>).

Klinik Tibiakopffrakturen werden unterteilt in Spaltbrüche ohne Fehlstellung, lokale zentrale Impression, Spaltbrüche mit Impression und Trümmerbrüche. Beachtet werden müssen bei nachgewiesener Kopffraktur Begleitverletzungen der Menisken, Bänder und Nerven. Häufigste Komplikationen stellen die Pseudarthrose und die posttraumatische Arthrose dar.

Die Tibiakopffraktur bedarf zur genauen Beurteilung meist der CT mit entsprechender Rekonstruktion.

Obere Sprunggelenksfrakturen (WEBER-A-,-B-,-C-Fraktur) Praxis Fall Ein 16-jähriger Patient erlitt beim Volleyballspiel ein Supinationstrauma am rechten Fuß. Seither hat er eine deutliche Weichteilschwellung am Innen- und Außenknöchel, begleitet von starken Schmerzen.

Abb. 9.35

Sprunggelenksfraktur (WEBER B).

Die a.p. Zielaufnahme (a) und die seitliche Aufnahme (b) des rechten OSG zeigen eine schräg verlaufende Spiralfraktur der Fibula (→). Der Abstand zwischen Malleolus medialis und Talus erscheint vergrößert (↔).

Fragestellung Hierbei kommen eine Fraktur, eine Zerrung oder Ruptur des Bandapparates in Frage.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in der Durchführung einer konventionellen Aufnahme des oberen Sprunggelenkes (OSG) in 2 Ebenen, gegebenenfalls ergänzt durch gehaltene Aufnahmen oder eine MRT zum Nachweis von Bandläsionen. Radiologischer Befund Die konventionellen Aufnahmen (Abb. 9.35 a&b) des rechten OSG zeigen eine schräg verlaufende Fraktur der Fibula. Beachte die vermehrte Distanzierung der Tibia von der Fibula. Radiologische Bewertung Die Bilder zeigen den klassischen Befund einer WEBER-B-Fraktur. Der Frakturspalt liegt in Höhe der Syndesmose zwischen Fibula und Tibia. Der vergrößerte Abstand zwischen Innenknöchel und Talus deutet auf eine Ruptur des Innenbandes hin.

Differentialdiagnostische Überlegungen In Frage kommen Distorsionen, der isolierte Bandabriss oder eine Talusfraktur. Gegebenenfalls muss die klinische und röntgenologische Diagnostik ausgeweitet werden durch die Untersuchung benachbarter Strukturen und die CT.

Klinik Das obere Sprunggelenk ist außerordentlich beansprucht. Verletzungen, die meist die Syndesmose mitbetreffen, beinhalten das Potential zu schweren Funktionseinbußen in Abhängigkeit vom therapeutischen Vorgehen. Die Einteilung der Sprunggelenksfrakturen (nach WEBER) richtet sich nach der Lokalisation der Fraktur sowie nach eventuellen Begleitverletzungen des Innenknöchels. Hierdurch wird das Ausmaß der Verletzung der Syndesmose mit definiert: ■ Typ A: Fraktur der distalen Fibula unterhalb der Syndesmose, die intakt bleibt. Alternativ kann die Fibula intakt, aber das Außenband gerissen sein. Eine begleitende Innenknöchelläsion ist möglich. ■ Typ B: Fraktur der Fibula in Höhe der Syndesmose, die teilweise gesprengt ist. Auch hier sind begleitende Innenknöchelläsionen möglich. ■ Typ C: Fibulafraktur oberhalb der komplett rupturierten Syndesmose mit oder ohne begleitende Innenknöchelläsionen.

* Bei dieser Untersuchung handelt es sich um eine CT-Untersuchung, die einige Stunden nach einer Myelographie durchgeführt wird. ** Wird der Gallertkern der Bandscheibe durch den Anulus fibrosus nach außen gepresst, so wird er als Sequester isoliert von der Bandscheibe seine raumfordernde Wirkung entfalten. * MENNELL-Zeichen: Bei passiver Überstreckung der Beine werden Schmerzen in den Iliosakralgelenken ausgelöst. * „Spezifisch“ hier als Synonym für „tuberkulös“. * Die Kerzenflamme muss man sich allerdings auf dem Kopf stehend vorstellen. Es lebe die Phantasie der Radiologen! * „Leave me alone lesion“ ist reserviert für seltene Läsionen, die so eindeutig (bezüglich Alter und Lokalisation und Röntgenmorphologie) sind, dass sich eine Biopsie erübrigt. * Ein oberflächlicher Tumor ist vollständig oberhalb der oberflächlichen Faszie lokalisiert und infiltriert diese nicht. ** Ein tiefer Tumor liegt entweder ausschließlich unterhalb der oberflächlichen Faszie, oder er liegt oberhalb und infiltriert sie. Mediastinale, retroperitoneale und pelvine Weichteilsarkome werden als tiefe Tumoren klassifiziert. * Kyphon (US-Firma): Herstellung von Spezialballons * Als Navikularequartett werden Spezialaufnahmen der Handwurzel in vier verschiedenen Projektionen bezeichnet. Dadurch sind Frakturen und Luxationen im Handwurzelbereich besser zu erkennen. Das Os naviculare gehört zu den Fußwurzelknochen und wird hier fälschlich eingesetzt; eigentlich müsste es heißen „Skaphoidquartett“ oder „Kahnbein spezial“. * Machen Sie sich eine Skizze und zeichnen Sie den Strahlengang (a.p.) ein, um die Aussagen über Vergrößerung und Verkleinerung des Os lunatum einmal in Ihrem Leben richtig zu verstehen. ** → Radiologischer Befund.

10 Kopf und Hals U. KRAMER R. SAUER E. MOSER F. DAMMANN G. W. KAUFFMANN 10.1

Entzündung und Infektion 444

Sinusitis 444 Mukozele 444 Abszess der Halsweichteile 445 10.2

Gutartige Tumoren 446

Juveniles Nasenrachenfibrom 446 Ossifizierendes Fibrom der NNH 447 10.3

Maligne Tumoren 447

Karzinome der Mundhöhle und der Lippen 447 Oro- und Hypopharynxkarzinom 449 Nasopharynxkarzinom 451 10.4

Schilddrüsenerkrankungen 453

Struma mit Euthyreose 453 Hyperthyreose 454 Schilddrüsenkarzinom 456 10.5

Nebenschilddrüsenerkrankungen 458

Hyperparathyreoidismus (HPT) 458 10.6

Frakturen 460

Mittelgesichtsfrakturen 460

Tab. 10.1 Untersuchungstechniken der Kopf-/Halsregion.

10.1

Entzündung und Infektion

Sinusitis Praxis Fall Ein 21-jähriger Bäckergeselle klagt über eine seit Jahren bestehende deutliche Behinderung der Nasenatmung mit häufiger Rhinorrhö und rezidivierenden Schmerzen im Stirn- und Oberkieferbereich. Die Inspektion mit Rhinoskopie zeigt eine vollständige Verlegung der rechten Nasenhaupthöhle.

Fragestellung Die Anamnese und die klinische Untersuchung sprechen für das Vorliegen einer chronischen Sinusitis. Es stellt sich die Frage nach der Ausdehnung des Befundes und anatomischen Varianten der Nasennebenhöhlen (NNH).

Radiologische Diagnostik Zur sicheren Diagnose sollte eine Computertomographie der Nasennebenhöhlen durchgeführt werden. Als initiales bildgebendes Verfahren erfolgt bisweilen auch noch die Projektionsradiographie der NNH im okzipitomentalen und okzipitofrontalen Strahlengang. Radiologischer Befund Die CT der der rechten Kieferhöhle erkennen über das Infundibulum bis in die Nasenhaupthöhle (Abb. 10.1). Die destruiert.

NNH lässt eine komplette Verschattung mit kontinuierlicher Befundausdehnung benachbarten Siebbeinzellen und die knöchernen Strukturen sind nicht

Radiologische Bewertung Die Anamnese (Verdacht auf Allergie) und der endoskopische Befund legen die Diagnose bereits nahe. Mit der CT wird die Verdachtsdiagnose chronische Sinusitis erhärtet, wenn auch die endgültige Sicherung erst bioptisch erfolgen kann. Die CT ist in der Lage, sekundäre Veränderungen wie Mukozele, Pyozele oder knöcherne Destruktion (Osteitis) zu erkennen.

Abb. 10.1

Chronische Sinusitis.

Koronale CT der Nasennebenhöhlen. Entzündliche Schleimhautschwellung der rechten Kieferhöhle ( ), des Ostiums ( ) und der Siebbeinzellen ( ). Die konventionelle Röntgenaufnahme hat im NNH-Bereich auf Grund der unregelmäßigen Knochenstrukturen mit zahlreichen Projektionseffekten eine deutlich geringere Aussagekraft. Mit der CT lässt sich überlagerungsfrei feststellen, welche Nasennebenhöhlen von der chronischen Entzündung betroffen sind, ob anatomische Varianten als prädisponierende Faktoren der Sinusitis vorliegen und welche Komplikationen eventuell eingetreten sind. So sind Eiteransammlungen in den präformierten Höhlen der Nase (Pyozelen), aber auch knöcherne Destruktionen einwandfrei zu diagnostizieren. Diese Informationen sind für die Planung einer minimal-invasiven endoskopischen Operation essentiell. Aus diesem Grund hat sich die CT als Goldstandard zur Vorbereitung einer operativen Therapie etabliert.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auch gutoder bösartige Tumoren in der Nasenhöhle und den NNH weisen ähnliche unspezifische klinische Symptome auf. Sie zeigen jedoch bei der endoskopischen Untersuchung eine höhere Blutungsneigung. In der CT sind maligne dann von benignen Veränderungen zu unterscheiden, wenn sie unscharf in die Umgebung infiltrieren und zu knöchernen Destruktionen führen.

Klinik

Die chronische Sinusitis kann unterschiedliche Ursachen haben. Neben einer chronisch-allergoiden Schleimhauterkrankung (bei Allergien z.B. auf Mehlstaub, Pollen, Schimmelsporen, Milben) werden unter anderem diverse Noxen und das Vorliegen von bestimmten anatomischen Varianten, die eine Belüftung der NNH erschweren, diskutiert. Hierbei potenziert sich eine Kombination mehrerer Faktoren in ihrer Wirksamkeit. Leitsymptome sind, je nach Ursache expositionsabhängig oder -unabhängig, die Rhinitis, behinderte Nasenatmung und bei Verlegung der NNH Schmerzen, die bei Infektion mit Fieber kombiniert sein können.

Leitsymptome für die Sinusitis sind, je nach Ursache expositionsabhängig oder -unabhängig, die Rhinitis, behinderte Nasenatmung und bei Verlegung der NNH Schmerzen, die bei Infektion mit Fieber kombiniert sein können. Die Diagnosesicherung erfolgt rhinoskopisch und mit der koronalen CT der Nasennebenhöhlen, die die Ausdehnung des Prozesses, prädisponierende Anomalien und Komplikationen erfasst.

Mukozele Praxis Fall Eine 72-jährige Patientin stellt sich mit rezidivierendem, therapieresistentem Stirnkopfschmerz vor. Klinisch bestehen ein Klopfschmerz im Stirnhöhlenbereich und ein leichter Gesichtsfeldausfall links oben.

Fragestellung Anamnese und klinische Befunde legen eine Entzündung im Stirnhöhlenbereich nahe.

Radiologische Diagnostik Zur genauen Beurteilung der Nasennebenhöhlen wird eine Computertomographie durchgeführt. Bisweilen erfolgt initial eine konventionelleAufnahme der Nasennebenhöhlen (NNH), wenn eine CT nicht verfügbar ist. Radiologischer Befund Die CT der Nasennebenhöhlen (Abb. 10.2) zeigt eine rundliche, glatt begrenzte Auftreibung der linken Stirnhöhle. Der hypodense Inhalt weist Dichtewerte von ca. 18 HE auf (somit eine etwas höhere Dichte als Wasser, jedoch geringere Dichte als solides Gewebe) und zeigt keine KM-Aufnahme. Die Raumforderung hat zu einem Aufbrauchen des knöchernen Orbitadaches geführt und wölbt sich nach intraorbital

vor. Radiologische Bewertung Die Darstellung des Befundes in der CT ist pathognomonisch für eine Mukozele und erklärt die klinischen Beschwerden.

Abb. 10.2

Mukozele. CT der Nasennebenhöhlen.

a) Koronale Schicht: In der Knochenfenstereinstellung Auftreibung der linken Stirnhöhle (→) mit Aufbrauchen der Knochenlamelle des Orbitadaches (↓↓). b) Transversale CT nach i.v. Gabe von Kontrastmittel: Weichteilfenstereinstellung mit Dichtemessung (Messkreis) in der Mukozele.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auch maligne Raumforderungen der NNH können zu einer Destruktion von Knochenstrukturen führen. Hier liegt dann jedoch kein glatt begrenztes Aufbrauchen, sondern eine unscharfe Infiltration vor. Kleinere Mukozelen sind röntgenologisch allerdings nicht von polypoiden Schleimhauthypertrophien zu unterscheiden.

Klinik Zur typischen Symptomatik gehören therapieresistente Kopfschmerzen, bisweilen orbitale oder zerebrale Komplikationen. Die Stirnhöhlen (60%) und Siebbeinzellen (30%) sind am häufigsten betroffen.

Bei einer glatt begrenzten Raumforderung im NNH-Bereich mit Pelottierung und Ausdünnung der benachbarten Knochenlamellen handelt es

sich typischerweise um eine Mukozele.

Abszess der Halsweichteile Praxis Fall Ein 56-jähriger alkoholabhängiger Patient bemerkt seit mehreren Tagen eine druckschmerzhafte, überwärmte Schwellung im Bereich der rechtsseitigen Halsweichteile. Seit mehreren Wochen besteht eine Lymphknotenvergrößerung beidseits retromandibulär.

Fragestellung Der klinische Befund legt, in Kenntnis einer entzündlichen Laborkonstellation, die Verdachtsdiagnose eines (bakteriellen) Abszesses nahe.

Radiologische Diagnostik Zunächst erfolgt eine Sonographie, dann wird zur genauen Beurteilung der Befundausdehnung eine Computertomographie des Halses angefertigt. Radiologischer Befund Es findet sich eine klar abgrenzbare, zentral liquide und unmittelbar den Halsgefäßen anliegende Raumforderung, die nach Kontrastmittelapplikation eine verstärkte Anreicherung der Abszessmembranen aufweist. Zudem besteht eine entzündliche Begleitreaktion des subkutanen Fettgewebes. In der rechten Vena jugularis externa ist eine Kontrastmittelaussparung erkennbar. Radiologische Bewertung Der Befund entspricht einem gekammerten Abszess mit typischer KM-Anreicherung der Abszessmembranen (Abb. 10.3a). Als Komplikation ist es zu einer Thrombosierung der rechten Vena jugularis externa gekommen, die anhand der Kontrastmittelaussparung erkannt werden kann.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auf Grund des typischen Kontrastierungsmusters und der zentral liquiden Areale kommen kaum differentialdiagnostische Überlegungen in Frage. Die Bildgebung hat allerdings die Aufgabe der genauen anatomischen Zuordnung, die aus praktischen Gründen mit der CT erfolgen sollte. Solide Raumforderungen können ausgeschlossen werden. Lediglich eine eingeschmolzene Lymphknotenmetastase sowie eine superinfizierte laterale Halszyste (atypische Lokalisation) müssen bedacht werden.

Klinik

Abszesse der Halsweichteile sind häufig fortgeleitete Entzündungen und haben zahlreiche mögliche Ursprungsorte. Ein in der Schilddrüse entstandener Abszess ist beispielsweise in den Abbildungen 10.3b–d dargestellt. Auch Peritonsillarabszesse, dentogene oder von den Speicheldrüsen ausgehende Infektionen können Ursache dieser innerhalb der Faszienschläuche fortgeleiteten Entzündungen sein. Die Ausbreitung solcher Entzündungsprozesse wird durch das jeweilige Kompartiment bestimmt. Phlegmonen im lateralen Kompartiment können sich somit bis in die Axilla fortsetzen, wohingegen zentrale Prozesse bis in den Bereich des Mediastinums gelangen und eine therapeutisch schwer kontrollierbare Mediastinitis verursachen können.

Abb. 10.3

Abszesse im Halsbereich.

a) CT nach KM-Gabe: Abszess lateral der Halsgefäßscheide rechts: deutliches Kontrastmittel-Enhancement der Abszessmembran. Die V. jugularis externa kommt nicht-kontrastiert zur Darstellung, so dass eine Thrombose angenommen werden muss. b–d) Ausgeprägter, mehrfach septierter und zentral liquider Abszess

der Schilddrüse: axiale Darstellung (b) sowie koronal (c) und sagittal (d) reformatierte CT. 78-jährige, immuninkompetente Patientin (Plasmozytom) mit abszedierender bakterieller Thyreoiditis, welche sich über den Zeitraum von einer Woche entwickelt hatte und klinisch durch eine zunehmende, palpable und extrem druckschmerzhafte Schwellung auffiel. Die CT wurde mit der Frage nach der Größenausdehnung sowie der Beurteilung der umgebenden Weichteile/Gefäße angefertigt. Sie zeigt typische, stark Kontrastmittel anreichernde Abszessmembranen (>). Die rechts paratracheal betonte Schilddrüsenvergrößerung bewirkt eine beginnende Mittellinienverlagerung. Die kraniokaudale Ausdehnung des Abszesses erstreckt sich bis weit nach mediastinal und erreicht die großen thorakalen Gefäße.

Auf Grund des guten Gewebekontrastes und der überlagerungsfreien Darstellung eignet sich die Computertomographie zur exakten Befundlokalisation und exakten Größenbestimmung pathologischer Prozesse der Halsweichteile.

10.2

Gutartige Tumoren

Juveniles Nasenrachenfibrom Ein 15-jähriger Junge stellt sich mit behinderter Nasenatmung vor. Die Beschwerden sind vor einigen Wochen aufgetreten und verstärken sich langsam. Bei der klinischen Untersuchung fällt eine pathologische Raumforderung im Nasopharynx auf.

Fragestellung Es werden Informationen über die Artdiagnostik und die Ausdehnung des Prozesses sowie den Lymphknotenstatus benötigt, da die Raumforderung dringend verdächtig auf ein Malignom ist.

Radiologische Diagnostik Zur weiteren Abklärung wird eine MRT durchgeführt. Hier kann die Befundausdehnung mit frei einstellbarer Schichtorientierung optimal erfasst werden. Zudem sind pathologische Veränderungen auf Grund des höheren Weichteilkontrastes im Vergleich zur CT besser abgrenzbar. Falls die MRT nicht verfügbar ist, wird eine CT durchgeführt.

Radiologischer Befund Die MRT des Gesichtsschädels lässt eine 3 × 5 cm große ovaläre Raumforderung mit leicht inhomogener Struktur im Nasopharynx erkennen (Abb. 10.4). Die Begrenzung ist leicht unscharf, die Kontrastmittelaufnahme besonders intensiv. Eine Destruktion oder Infiltration der Schädelbasis liegt nicht vor und die Lymphknoten sind nicht vergrößert oder vermehrt. Die Struktur spricht insgesamt für einen soliden Gewebeprozess und unterstützt die klinische Verdachtsdiagnose. Radiologische Bewertung Klinische Symptome, Lebensalter des Patienten und MRT zusammen mit der beschriebenen Signalstruktur sind typisch für ein juveniles Nasenrachenfibrom. Mit der MRT lassen sich Lage und Ausdehnung der Raumforderung am besten beurteilen. Vor Einleitung einer spezifischen Therapie ist allerdings eine histologische Abklärung mit Biopsie unerlässlich.

Abb. 10.4

Jugendliches Nasenrachenfibrom.

MRT des Epipharynx: sagittale Spin-Echo-T1-gewichtete Aufnahme nach i.v. Gabe von Gadolinium-DTPA. Starkes Enhancement des Tumors →, dem ). ventral der weiche Gaumen mit der Uvula anliegt (

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein Hämangiom oder eine Zyste des Epipharynx sind in der MRT durch ein sehr hohes Signal in den T2-gewichteten Sequenzen und ein unterschiedliches Kontrastierungsverhalten zu differenzieren. Hypertrophes

Adenoidgewebe unterscheidet sich durch seine typische streifenförmige Anordnung der Krypten.

Klinik Betroffen sind vorwiegend Jugendliche zumeist männlichen Geschlechts mit einem Häufigkeitsgipfel um das 15. Lebensjahr. Neben einer behinderten Nasenatmung und Sprechweise kann es zu rezidivierender Epistaxis kommen.

Die Ausdehnung von pathologischen Veränderungen im Nasopharynx lässt sich am besten mit der MRT beurteilen.

Ossifizierendes Fibrom der NNH Praxis Fall Eine 21-jährige Patientin klagt über einen seit vielen Monaten bestehenden Schnupfen sowie eine zuletzt deutlich behinderte Nasenatmung. Außerdem besteht ein therapieresistenter Klopfschmerz über dem linken Sinus maxillaris. Bei zuletzt rezidivierenden Infektionen kommt die Patientin zur HNO-ärztlichen Abklärung.

Fragestellung Anamnese und klinische Symptome legen eine Infektion/Entzündung bzw. eine Schleimhautpathologie im Bereich der linken Nasennebenhöhle nahe.

Radiologische Diagnostik Zur genauen Beurteilung der Nasennebenhöhlen wird eine Computertomographie der Nasennebenhöhlen durchgeführt (Abb. 10.5). Radiologischer Befund Man sieht eine scharf begrenzte, expansiv wachsende Läsion der Nasennebenhöhle links, die mit ihrem raumfordernden Charakter zu einer subtotalen Verlegung der linken Ethmoidalzellen sowie einer breitbasigen Infiltration der Orbita geführt hat. Dies hat zu einem beginnenden Exophthalmus links und zu partieller Kompression des N. opticus geführt. Kranial wird die Lamina cribrosa erreicht, es besteht allerdings keine Kommunikation nach intrakraniell. Radiologische Bewertung Zur Darstellung kommt ein expansiv wachsender, inhomogener Tumor, der die knöchernen Leitstrukturen infiltriert und partiell destruiert. Zur Klärung einer möglichen Infiltration der Augenmuskulatur sowie des N. opticus wäre eine ergänzende MRT unter Berücksichtigung des höheren Weichteilkontrastes empfehlenswert.

Neben der knöchernen Randlamelle findet sich eine inhomogene Binnenstruktur, die durch ein bindegewebiges Zentrum bedingt ist. Histologisch beinhaltet das Zentrum unreifen Knochen (Geflechtknochen), wohingegen die Peripherie aus reifem (lamellärem) Knochen besteht.

Differentialdiagnostische Überlegungen Gegenüber dem ossifizierenden Fibrom müssen eine fibröse Dysplasie, ein Osteom bzw. Osteosarkom abgegrenzt werden. Die fibröse Dysplasie ist dabei durch eine schlecht abgrenzbare, vom Oberkiefer ausgehende und ebenfalls verdrängend wachsende Läsion gekennzeichnet. Ein Osteosarkom ist ein destruierend wachsender Tumor des Schädelknochens.

Abb. 10.5

Ossifizierendes Fibrom der NNH links.

a–c) axiale, d) koronal reformatierte Computertomographie. Partiell verkalkte, irregulär konfigurierte, expansiv wachsende Struktur (>) mit raumforderndem Charakter; zusätzlich findet sich eine Arrosion bzw. Destruktion der Lamina cribrosa und Lamina orbitalis (papyracea). Subtotale Verlegung der Ethmoidalzellen linksseitig sowie Deviation des Septum nasi.

Klinik Klinischer Hauptbefund ist der – je nach Größe des Befundes – symptomatische Exophthalmus, der bis zum Verlust der Sehschärfe führen kann. Ebenfalls häufig zu beobachten sind nasale Komplikationen, wie sie in unserem Fall vorlagen. Generell besteht eine Prädisposition bei Frauen im jungen Erwachsenenalter (20.–35. Lebensjahr). Typisch ist das langsame, lokal aber aggressive Wachstum, so dass die Therapie stets in der kompletten chirurgischen Resektion besteht, soweit dies die Lokalisation erlaubt.

Zur genauen Befundlokalisation pathologischer Prozesse der Nasennebenhöhlen gilt heute die Computertomographie inklusive

sekundärer Bildrekonstruktionen als Verfahren der ersten Wahl. Ossifizierende Prozesse können so gegenüber Schleimhautprozessen abgegrenzt werden.

10.3

Maligne Tumoren

Karzinome der Mundhöhle und der Lippen Ein 45-jähriger Patient stellt sich mit Schmerzen und einer Schwellung im linken vorderen Mundbodenbereich vor.

Praxis Fall Bei der Inspektion sind eine ulzeröse Hautveränderung und Verbreiterung des rechten Unterkiefers erkennbar. Insgesamt fällt eine mangelhafte Mundhygiene auf. Bei gezielter Befragung ergeben sich ein Nikotinabusus sowie ein häufiger Genuss hochprozentiger alkoholischer Getränke.

Fragestellung Da der dringende Verdacht auf einen Tumor besteht, soll geklärt werden, ob sich radiologisch hierfür eine Bestätigung findet und welche Ausdehnung ggf. besteht. Dabei sind sowohl die lokale Infiltrationstiefe als auch der Lymphknotenstatus wichtig.

Radiologische Diagnostik Zur weiteren Abklärung wird eine CT durchgeführt, mit der auch eine eventuelle ossäre Beteiligung erfasst werden kann. Falls hierbei Fragen zum therapeutischen Konzept in Bezug auf die mehrdimensionale Ausdehnung in den Weichteilen offen bleiben, kann eine MRT mit multiplanarer Befunddarstellung und besserer Abgrenzbarkeit der Tumorränder erfolgen. Radiologischer Befund Am rechten vorderen Mundboden dehnt sich eine 2,5 × 4 cm große Weichteilraumforderung aus, die auch zu einer Destruktion der Mandibula geführt hat (Abb. 10.6). Die Lymphknoten sind nicht vermehrt oder vergrößert. Radiologische Bewertung Die Diagnose „Mundbodenkarzinom“ wurde bereits klinisch gestellt und bioptisch verifiziert. CT und ggf. MRT zeigen vor geplanter Operation die genaue Befundausdehnung und beeinflussen somit entscheidend das inzwischen differenziert elaborierte chirurgische Therapiekonzept. Das Tumorstadium wurde als pT4 pN0 pMx festgelegt. Zur genauen Bestimmung der Artdiagnostik ist die histologische Abklärung unerlässlich.

Abb. 10.6

Mundbodenkarzinom.

CT des Mundbodens nach i.v. Gabe eines iodhaltigen Kontrastmittels: tumoröse Weichteilraumforderung mit Knochendestruktion ( ).

Differentialdiagnostische Überlegungen Da weder CT noch MRT eine histologische Artdiagnose treffen können, kommt theoretisch auch eine andere solide Gewebeveränderung in Betracht. Die Knochendestruktion der Mandibula spricht allerdings für ein malignes Geschehen.

Die Kombination der schlechten Mundhygiene mit Nikotin- und Alkoholabusus legt bei aphthösen Mundbodenveränderungen das Karzinom nahe. Die Diagnostik erfolgt klinisch und mittels Biopsie. Dem Radiologen obliegt das Staging des Prozesses.

Klinik In diese Gruppe zählen die Tumoren der Mundschleimhaut, des oberen und unteren Alveolarfortsatzes mit Gingiva, des harten Gaumens, der vorderen zwei Drittel der Zunge, des Mundbodens und der Lippen. Ätiologisch kommen bei Lippenkarzinomen Rauchen und starke Sonneneinstrahlung bei trockener und pigmentarmer Haut in Betracht. Für

Mundhöhlenkarzinome sind Zigaretten- und Pfeifenrauchen, Tabakkauen, hochprozentiger Alkohol (dabei potenzieren sich die Effekte von Nikotin und Alkohol), schlechte Mundhygiene und mechanische Beeinträchtigungen durch Prothesen und abgebrochene Zähne verantwortlich. Die Ausbreitung erfolgt bei Lippenkarzinomen relativ spät regionär in die submentalen und submandibulären Lymphknoten. Bei Mundhöhlenkarzinomen ist die Metastasierung in die Halslymphknoten in etwa gleich häufig wie bei Oropharynxkarzinomen, nämlich 50–70% ipsilateral und 15–45% kontralateral.

Tumorklassifikation ■ T1: Tumor ≤ 2 cm, auf die Lippe beschränkt ■ T2: Tumor 2–4 cm, auf die Lippe beschränkt ■ T3: Tumor > 4 cm, auf die Lippe beschränkt ■ T4: Befall von Nachbarstrukturen, wie Knochen, Weichteile des Halses oder äußere Zungenmuskulatur und Haut ■ N-Status: → Tabelle 10.2.

Therapie ■ Prämaligne Läsionen werden exzidiert. ■ Mundhöhle: – Kleine Tumoren werden chirurgisch oder strahlen therapeutisch (Spickung) behandelt. – Größere Tumoren mit oder ohne Lymphknoten metastasen erfordern eine chirurgisch-strahlenthera peutische Kombinationsbehandlung. −

Zur Radiochemotherapie und Dosierung → s.u. „Oro- und Hypopharynxkarzinom .

−

Tab. 10.2 Stadieneinteilung der Lymphknotenmetastasen bei Tumoren im Kopf-Hals-Bereich. Die Definition der N-Kategorien gilt für alle Tumorlokalisationen, außer für Nasopharynx und Schilddrüse, gibt aber zu Kritik Anlass.

■ Lippenkarzinom: – Leider ist auch im Frühstadium überwiegend chirurgische Therapie űblich (Keilexzision, Verschiebeplastik), dadurch kommt es u.U. zu schlechter Kosmetik und Funktion. – Die primäre Radiotherapie (Elektronen- oder interstitielle Radiotherapie) erzielt bei umschriebenen Prozessen ebenso sichere, aber kosmetisch bessere Ergebnisse. – Eine suprahyoidale Lymphknotenausräumung wird bei Verdacht auf Lymphknotenmetastasen sowie bei Primärtumoren von > 3 cm Durchmesser durchge führt. – Indiziert ist eine postoperative Bestrahlung von nicht im Gesunden exzidierten Karzinomen und nachge wiesenen Lymphknotenmetastasen, aber keine elektive Lymphabflussbestrahlung bei T1- und T2-

Karzinomen. – Zur Radiochemotherapie und Dosierung → s.u. „Oro- und Hypopharynxkarzinom”.

Prognose ■ Mundhöhlenkarzinome: Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt im Mittel bei 40–65%, bei frühzeitiger Erkennung höher. Lippenkarzinom: Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt je nach Tumorstadium 40–95%.

Oro- und Hypopharynxkarzinom Praxis Fall Ein 52-jähriger starker Raucher mit einer Alkoholanamnese, die Bier, Wein und „härtere Sachen“ umfasst, berichtet über rezidivierende „Erkältungen“ in den letzten 6 Monaten und stärkere Schleimbildung seit 2 Monaten. Zuletzt sei ein schmerzhaftes Ziehen an der rechten Halsseite aufgetreten, welches in das rechte Ohr ausstrahlte. Bei der Untersuchung fällt ein Foetor ex ore auf. In der rechten Tonsillenloge findet sich ein Tumor, der den Zungengrund infiltriert und sich kranial bis in den Epipharynx hinein erstreckt. Beidseits tastet man vergrößerte Lymphknoten in den Kieferwinkeln.

Fragestellung Nikotin- und Alkoholanamnese, der endoskopische und der Tastbefund sind typisch für ein Oro-/Hypopharynxkarzinom. Der Befund erscheint bereits prima vista als inoperabel. Die Frage für den Radiotherapeuten ist, ob die Schädelbasis bereits vom Tumor erfasst wurde und inwieweit beide Halsseiten von Lymphknotenmetastasen befallen bzw. Fernmetastasen vorhanden sind.

Radiologische Diagnostik Zur Beurteilung der lokoregionalen Tumorausbreitung erfolgen zunächst eine Sonographie beider Halsseiten und eine CT des Kopf-Hals-Bereichs. Zum Ausschluss von Leber- und Lungenmetastasen empfehlen sich zusätzlich eine Oberbauchsonographie und Lungenübersichtsaufnahmen in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Die CT (Abb. 10.7) zeigt einen ausgedehnten Tumor des Oropharynx in der rechten Tonsillenloge, der den Zungengrund infiltriert und sich nach kranial bis in den Epipharynx ausdehnt. In

beiden Kieferwinkeln sieht man große, z.T. nekrotische Lymphknotenmetastasen. Radiologische Bewertung Die CT ist zur Beurteilung der lokoregionären Tumorausbreitung die Methode der ersten Wahl, zumal wenn es um den Ausschluss einer Tumorinfiltration des Knochens – in diesem Fall der Mandibula und der Schädelbasis – geht. Weichteilprozesse lassen sich u.U. noch besser mit der MRT beurteilen. Zum Nachweis von Halslymphknotenmetastasen reicht für gewöhnlich bereits die Sonographie aus.

Differentialdiagnostische Überlegungen An und für sich sprechen die Anamnese und der klinische Befund bereits eindeutig für ein Karzinom. Differentialdiagnostisch kommt allenfalls noch ein malignes Lymphom in Betracht, welches allerdings in der Regel keine Schmerzen bereitet. Die endgültige Diagnosesicherung und histologische Zuordnung gelingen aber erst durch die Biopsie. In Anbetracht der hohen Rate an Zweitkarzinomen (20%) ist eine Endoskopie/Mikrolaryngoskopie bzw. Ösophagoskopie indiziert.

Klinik Vordere Gaumenbögen, weicher Gaumen, Uvula, Tonsille und Tonsillenloge, Zungengrund und laterale sowie hintere Rachenwand bis auf Höhe der Epiglottis bilden den Oropharynx; der darunter liegende Rachen mit den Sinus piriformes ist der Hypopharynx. Oro- und Hypopharynxkarzinome sind die häufigsten malignen Tumoren im HNO-Bereich. Männer sind häufiger als Frauen betroffen (4:1). Der Altersgipfel liegt bei 50–70 Jahren. Nikotin und Alkohol sind wichtige ätiologische Faktoren: Plattenepithelkarzinome finden sich fast ausschließlich bei Alkoholikern und starken Rauchern. Leitsymptom sind bei kleinen Oro- und Hypopharynxkarzinomen die Halslymphknotenmetastasen. Sie kommen je nach Tumorlokalisation in 60–90% ipsilateral und in 5–30% kontralateral vor. Rauer Hals, Schluckbeschwerden, Kloßgefühl, Foetor ex ore (starker Mundgeruch), Heiserkeit und überschießende Speichelsekretion sind Symptome größerer Tumoren. In das Ohr ziehende Schmerzen sowie eine Kieferklemme zeigen einen weit fortgeschrittenen Tumor an.

Abb. 10.7

Oropharynxkarzinom.

CT des Rachenbereichs von der Schädelbasis bis in den Supraklavikularbereich, oben in horizontaler, unten in frontaler Schnittführung, nach i.v. Gabe eines iodhaltigen Kontrastmittels: tumoröse Raumforderung (*) in der rechten Tonsillenloge mit Lymphknotenmetastasen ( ). Die in den frontalen Schichten sichtbaren, unscharf sich darstellenden, horizontal verlaufenden Verdichtungslinien sind Artefakte durch metallhaltige Zähne.

Raucheranamnese, das typische Hautkolorit des Alkoholikers, tastbare Halslymphknotenvergrößerungen und gegebenenfalls ein fauler Mundgeruch sind typisch für ein Karzinom des Oro- bzw. Hypopharynx. Oro- und Hypopharynxkarzinome kommen praktisch nur bei Alkoholikern und Rauchern vor.

Tumorklassifikation ■ T1: Tumor ≤ 2 cm in größter Ausdehnung ■ T2: Tumor > 2 cm, aber nicht mehr als 4 cm in größter Ausdehnung ■ T3: Tumor > 4 cm in größter Ausdehnung ■ T4: Tumor infiltriert Nachbarstrukturen wie Knorpel, Unterkiefer, harten Gaumen, tiefe Zungenmuskulatur, Pterygoidmuskel, Kehlkopf und Halsweichteile. ■ N-Status: → Tabelle 10.2.

Therapie ■ Grundsätzlich erfolgt eine kombinierte chirurgischradiotherapeutische Behandlung. ■ Ein kleiner Tumor kann lokal mit Laser exzidiert oder alternativ durch alleinige Radio(chemo)therapie behandelt werden. ■ Bei lokaler Inoperabilität (ohne Verstümmelung) wird eine Radiochemotherapie mit simultaner Gabe von Cisplatin/Carboplatin und 5 Fluorouracil (5-FU) bzw. Paclitaxel durchgeführt. Strahlendosis: 69–72 Gy am Primärtumor (5 × 1,8–2,0 Gy/Woche, konventionell oder hyperfraktioniert/akzeleriert fraktioniert). An beiden Halsseiten werden bei N+ 60–65 Gy (evtl. mit lokalem Boost), bei N0 50 Gy appliziert. ■ Bei kompletter Remission des Primärtumors nach Radiochemotherapie wird grundsätzlich eine Neck-Dissektion durchgeführt, wenn prätherapeutisch eine N2-oder N3-Situation vorlag; diese Maßnahme ist jedoch umstritten. ■ Auch nach kurativer Resektion des Primärtumors und N0-Situation ist eine Bestrahlung beider Halsseiten (50 Gy) angezeigt. ■ Weder eine Induktions-Chemotherapie (präoperativ oder präradiotherapeutisch) noch eine adjuvante Erhaltungschemotherapie nach Strahlentherapie haben die Remissionsraten der Radiotherapie und die Gesamtprognose verbessern können. Das gelang erst mit ihrem simultanen Einsatz zur Radiotherapie (= Radiochemotherapie).

Prognose

■ Die 5-Jahres-Überlebensrate liegt insgesamt bei etwa 35%. ■ Die 5-Jahres-Überlebensrate bei operablen Karzinomen beträgt 50–60%. ■ Die simultane Radiochemotherapie erreicht bei inoperablen Karzinomen dieselbe 5-Jahres-Überlebensrate wie die kurative Resektion (R0) von operablen Karzinomen.

Oro- und Hypopharynxkarzinome sind für gewöhnlich zum Zeitpunkt der Diagnose bereits so weit fortgeschritten, dass sie nur noch mit einer Radio- oder Radiochemotherapie angegangen und geheilt werden können.

Nasopharynxkarzinom Praxis Fall Ein 48-jähriger Mann klagt über behinderte Nasenatmung seit einem halben Jahr. Vor drei Wochen traten eine rechtsseitige Schwerhörigkeit sowie Lymphknotenvergrößerungen an beiden Halsseiten auf. Die endoskopische Untersuchung deckt einen Tumor im Nasenrachenraum auf.

Fragestellung Die Trias aus Halslymphknotenschwellung, Schwerhörigkeit und später auch behinderter Nasenatmung richten bei unauffälliger Nikotin- und Alkoholanamnese sogleich die Aufmerksamkeit auf ein Nasopharynx(Epipharynx-)Karzinom. Diese Karzinome werden nicht operiert, sondern bestrahlt. Für das Zielvolumen der Strahlentherapie und die zu verordnende Dosis sind die Tumorgröße und -ausdehnung des Primarius, eine eventuelle Schädelbasisinfiltration und das Ausmaß einer Lymphknotenmetastasierung zu klären.

Radiologische Diagnostik Zur Beurteilung der lokoregionalen Tumorausbreitung erfolgen zunächst eine Sonographie beider Halsseiten und eine CT des Kopf-Hals-Bereichs. Zum Ausschluss von Leber- und Lungenmetastasen empfehlen sich eine Oberbauchsonographie und Lungenübersichtsaufnahmen in 2 Ebenen. Radiologischer Befund In den horizontalen und frontalen Schichten des Epipharynx und beider Halsseiten zeigt die CT eine ausgeprägte Tumorformation im Epipharynx mit Infiltration der Rhinobasis, jedoch nicht der Dura mater oder des Gehirns. Multiple pathologisch vergrößerte Lymphknoten finden sich beidseits zervikal, beginnend am Kieferwinkel, entlang der Gefäß-Nerven-Scheide bis hinunter zur Klavikula (Abb. 10.8).

Radiologische Bewertung Zur Beurteilung der lokoregionären Tumorausbreitung eignen sich sowohl die CT als auch die MRT. Weichteilprozesse und die Infiltration durch die Schädelbasis hinein in den Duraraum und das Gehirn lassen sich allerdings besser mit der MRT darstellen. Der Nachweis von Halslymphknotenmetastasen lässt sich für gewöhnlich bereits mit der Sonographie führen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Anamnese und klinischer Befund sprechen bereits eindeutig für einen malignen Tumor. Differentialdiagnostisch kommt dabei praktisch nur ein Karzinom, allenfalls noch ein malignes Lymphom in Betracht. Eine Primärmanifestation eines Non-HODGKIN-Lymphoms oder gar eines Morbus HODGKIN ist in diesem Bereich allerdings eine ausgesprochene Rarität. Die endgültige Diagnosesicherung gelingt durch die Biopsie, u.U. auch bereits durch den serologischen Nachweis einer Infektion mit dem EPSTEIN-BARR-Virus.

Abb. 10.8

Nasopharynxkarzinom.

CT des Rachenbereichs von der Schädelbasis bis in den Supraklavikularbereich, oben in horizontaler, unten in frontaler Schnittführung nach i.v. Gabe eines iodhaltigen Kontrastmittels: tumoröse Raumforderung im Epipharynx (*) mit zervikalen Lymphknotenmetastasen ( ). Die in den frontalen Schichten sichtbaren, unscharf sich darstellenden, horizontal verlaufenden Verdichtungslinien sind Artefakte durch metallhaltige Zähne.

Klinik Vorwiegend sind Männer betroffen. Histologisch kommen Plattenepithelkarzinome, das lymphoepitheliale Karzinom vom Typ SCHMINCKEREGAUD (EPSTEIN-BARR-Virus-Infektion) und maligne Lymphome vor. Ätiologische Faktoren sind - bis auf die EPSTEIN-BARR-Virus-Infektion bei den SCHMINCKE-Tumoren - weitgehend unbekannt. Leitsymptome sind Halslymphknotenmetastasen, plötzliche einseitige

Schwerhörigkeit (durch Verlegung der Tuba EUSTACHII mit nachfolgender Minderbelüftung des Mittelohrs), später auch nasale Sprache, Hirnnervenausfälle, Kopfschmerzen im Scheitelbereich, behinderte Nasenatmung und Blutungen. Der Tumor breitet sich lokal fortschreitend in die hintere Nase, Schädelbasis und Wirbelsäule aus; frühzeitig kommt es zu einem Verschluss der Tube(n). Lymphknotenmetastasen können in allen Lymphknotengruppen des Halses entstehen.

Die Leitsymptome Halslymphknotenschwellung, plötzliche einseitige Schwerhörigkeit und gegebenenfalls behinderte Nasenatmung sind für ein Nasopharynxkarzinom (= Epipharynxkarzinom) pathognomonisch. Nasale Sprache, Blutungen, Kopfschmerzen im Scheitelbereich und Hirnnervenausfälle zeigen als Spätsymptome ein bereits fortgeschrittenes Tumorgeschehen an.

Tumorklassifikation ■ TX Primärtumor nicht einschätzbar ■ T0 keine klinische Evidenz für einen Primärtumor ■ Tis Carcinoma in situ ■ T1 Tumor auf den Nasopharynx beschränkt ■ T2 Tumor infiltriert Weichteile des Oropharynx und/oder der Nasengrube T2a

ohne parapharyngeale Ausdehnung

T2b

mit parapharyngealer Ausdehnung

■ T3 Tumor infiltriert Knochen und/oder Nasennebenhöhlen ■ T4 intrakranielle Ausdehnung und/oder Beteiligung von Hirnnerven, der Fossa infratemporalis, des Hypopharynx oder der Orbita ■ N-Status: →Tabelle 10.2.

Therapie ■ Chirurgie

– Bioptische Sicherung der Diagnose – Bei sehr kleinen Tis- oder T1-Karzinomen ist eine Operation möglich. Ansonsten sind kurative Eingriffe am Primärtumor technisch sehr aufwendig und on kologisch unsinnig. – Eine (funktionelle) Halslymphknotenausräumung is bei N+ -Fällen nach Erreichen einer kompletten Remission am Primärtumor durch Radiotherapie in de Diskussion. ■ Radiotherapie – Es erfolgt eine primäre Radiotherapie des Primärtumors (bei großen Primärtumoren eine Radiochemotherapie) und des Lymphabflusses an beiden Halsseiten. – Zielvolumen: Primärtumor und Schädelbasis, hinterer Anteil der inneren Nase, obere Hälfte des Mesopharynx, dazu gesamter zervikaler und supraklavikulärer Lymphabfluss. – Technik: Rűckenlage, Fixierung in einer Bestrahlungsmaske, seitlich opponierende Felder. Nach Applikation von 60 Gy schließt sich die Boosterung des Primärtumorbereichs und der residualen Lymphknoten mit komplexeren Techniken an (z.B. 3-5-Felder Techniken, Konformation). – Dosis:70-76 Gy (ED 1,8 Gy) am Primärtumor. 50 Gy Zielvolumendosis an den Halslymphknoten bei N0, 60 Gy bei N+, Boosterung von N3Metastasen. – Begleitmedikation: Sondennahrung über PEG (2500-3000 kcal/Tag); hausspezifische Supportivtherapie. ■ Chemotherapie – Eine Chemotherapie wird im Rahmen der simultanen Radiochemotherapie durchgefűhrt. Substanzen: Cisplatin plus 5-Fluorouracil oder Cisplatin bzw. Carboplatin plus Paclitaxel.

Prognose ■ Die Prognose ist insgesamt wegen frühzeitiger lokoregionaler und hämatogener Metastasierung mäßig. ■ Das rezidivfreie 5-Jahres-Überleben wird je nach Anteil an T4Karzinomen und Lymphknotenbefall mit 45–60% angegeben.

Nasopharynxkarzinome werden nicht operiert, keiner systemischen Chemotherapie zugeführt, sondern mit einer Radio- oder Radiochemotherapie behandelt und mit einer relativ großen Sicherheit geheilt.

10.4

Schilddrüsenerkrankungen

Struma mit Euthyreose Praxis Fall Ein 65-jähriger Förster aus dem Schwarzwald leidet an einem inspiratorischen Stridor, der ihn beruflich stark beeinträchtigt. Ursache ist eine Kompression der Luftröhre durch einen offensichtlichen Kropf mit Tracheomalazie.

Fragestellung Zu klären sind Größe und Funktionstopographie der Struma.

Nuklearmedizinische Diagnostik Als erste bildgebende Diagnostik (nach Anamnese, klinischer Untersuchung und Labor) wurde der Ultraschall eingesetzt, bei dem hier zahlreiche Knoten und Zysten nachgewiesen wurden. Sonographisch ließ sich das Strumavolumen zu 125 ml bestimmen (normal: < 25 ml). Pathologisch veränderte Lymphknoten fanden sich nicht. Anschließend erfolgt im Rahmen der Funktionsabklärung eine Schilddrüsenszintigraphie. Nuklearmedizinische Befund Das präoperative Schilddrüsenszintigramm zeigt in einem deutlich vergrößerten Organ ein Mischbild aus kalten und warmen Knoten (Abb. 10.9a). Eine funktionell relevante Autonomie kann durch Normalbefunde im Labor, insbesondere durch einen TSHWert von 2,22 mU/l (normal: 0,1–4,0 mU/l), ausgeschlossen werden. Die kalten Knoten zeigen punktionszytologisch lediglich regressive Veränderungen ohne Hinweis auf Malignität. Nuklearmedizinische Bewertung Das Schilddrüsenszintigramm erlaubt eine funktionstopographische Beurteilung und gibt zusammen mit den Hormonbefunden Hinweise auf das Vorliegen einer funktionellen Autonomie (→ s. nachfolgenden Praxisfall); es wird von den meisten Strumachirurgen unabdingbar vor einer Strumaresektion benötigt.

Abb. 10.9

Schilddrüsenszintigraphie vor (a) und nach (b)

Strumaresektion.

Das Schilddrüsenvolumen ging von 125 ml auf 19 ml zurück.

Tab. 10.3 Systematik der Schilddrüsenerkrankungen.

Klinik Präoperativ wurde durch Feinnadelpunktion der kalten Knoten ein Schilddrüsenkarzinom zytologisch ausgeschlossen. Der Förster unterzog sich einer form- und funktionsgerechten Strumaresektion und wurde 5 Tage nach dem Eingriff entlassen. Bei einer Kontrolle in der Nuklearmedizin, 8 Wochen nach der Operation, betrug das Schilddrüsenvolumen 19 ml. Abbildung 10.9b zeigt das Abschluss-Szintigramm. Wegen einer latenten Hypothyreose bei deutlicher thyreotroper Stimulation (TSH 5,2 mU/l) wurde eine Hormonsubstitution eingeleitet. Nach WHO handelt es sich bei der Struma um eine sicht- und tastbare Schilddrüsenvergrößerung; ihre häufigste Ursache ist der endemische Iodmangel. Wenn das Schilddrüsenvolumen > 25 ml bei Patienten und > 18 ml bei Patientinnen ist, liegt definitionsgemäß eine Struma vor. Die Palpation unterscheidet zwischen knotiger und diffuser Struma und teilt sie in Grad I (tastbar und bei zurückgebeugtem Kopf eben sichtbar) bis III (große sichtbare Struma) ein. Als seltene Varianten kommen Strumen im Mediastinum (→ Praxisfall „Intrathorakale Rezidivstruma“ in Kap. 17) und am Zungengrund vor.

Prophylaxe Hier ist zunächst eine Verbesserung der alimentären Iodversorgung zu nennen. Wenn diese Maßnahme nicht ausreicht, kann der tägliche Iodbedarf des Organismus (100 μg bei Kindern bis 260 μg bei Schwangeren und stillenden Müttern) durch eine zusätzliche Iodmedikation gedeckt werden.

Therapie Der erste Schritt besteht in einem medikamentösen Verkleinerungsversuch durch Gabe von Iodid, Schilddrüsenhormon oder einer Kombination von beidem. Damit lässt sich das Strumavolumen um 30–40% verkleinern. Bei ausgeprägter Lokalsymptomatik (Schluckbeschwerden, Stridor, obere

Einflussstauung) sowie bei Malignitätsverdacht (Strumawachstum trotz medikamentöser Therapie) kommt die form- und funktionsgerechte Strumaresektion infrage (→Abb. 10.9). An bildgebender Diagnostik verlangt der erfahrene Strumachirurg ein Szintigramm und ggf. eine Tracheaspezialaufnahme zum Ausschluss einer Tracheomalazie. Nur wenn der Patient nicht narkose- oder operationsfähig ist oder einen operativen Eingriff ablehnt, ist die Indikation zur Verkleinerungstherapie mit Radioiod (→Kap. 6.7.2) gegeben.

Hyperthyreose Praxis Fall Eine 59-jährige Patientin aus dem Hochschwarzwald berichtet von einem seit Jahren bestehenden Knoten an der rechten Halsseite, einer unklaren Gewichtsabnahme (6 kg in 4 Monaten) sowie zunehmendem Herzstolpern. Der in einem ausgeprägten Iodmangelgebiet tätige Hausarzt denkt sofort an eine Schilddrüsenüberfunktion, er tastet eine Struma nodosa Grad II rechts und bestimmt die Schilddrüsenhormone: fT3 ist mit 8,1 pmol/l (normal bis 7,7 pmol/l) und fT4 mit 28,5 pmol/l (normal bis 27 pmol/l) leicht erhöht; die thyreotrope Stimulation fehlt (TSH < Nachweisgrenze von 0,1 mIU/l).

Fragestellung Zu klären sind: ■ Größe und Echomuster des tastbaren Knotens sowie Größe des paranodulären Gewebes ■ Funktionstopographie der Schilddrüse, speziell, ob der tastbare Knoten vermehrt oder vermindert am Stoffwechsel teilnimmt („heißer“/„kalter“ Knoten).

Nuklearmedizinische Diagnostik Unabdingbar zum Nachweis und Ausschluss einer funktionellen Autonomie ist ein Szintigramm der Schilddrüse mit Angabe des Technetium-Uptake (TcTU; → Kap. 6.6.3). Nuklearmedizinische und radiologische Befunde Der Ultraschall der Schilddrüse (Abb. 10.10a) zeigt eine echokomplexe, scharf begrenzte und zentral zystisch degenerierte Läsion mit einem Volumen von 19 ml. Das übrige Parenchym (nicht dargestellt) ist unauffällig, das paranoduläre Gewebe misst 10 ml, die gesamte Schilddrüse ist mit 49 ml mäßiggradig vergrößert. Das Schilddrüsenszintigramm (Abb. 10.10b) zeigt im Bereich des tastbaren

rechten Knotens eine vermehrte Speicherung („heißer Knoten“), das paranoduläre Gewebe auf der linken Seite stellt sich wegen fehlender thyreotroper Stimulation nicht dar. Der TcTU-Wert von 2,6% (normal: < 1,8%) beweist, neben der hyperthyreoten Stoffwechsellage, die funktionelle Relevanz. Nuklearmedizinische Bewertung Da eine Hyperthyreose vorliegt, besteht eine absolute Indikation zur Behandlung des vorliegenden autonomen Adenoms. Eine medikamentöse Therapie mit Thyreostatika führt lediglich zu einer temporären Senkung der Hormone; sie ist nötig im Rahmen der Narkosevorbereitung vor Strumektomie.

Abb. 10.10

Unifokales autonomes Ademom („heißer

Knoten“) der Schilddrüse rechts.

a)

Sonographie.

b)

Szintigraphischer Befund.

c) Szintigramm 3 Monate nach Radioiodtherapie: Normalbefund. Im Ultraschall (nicht dargestellt) war der Knoten nur noch angedeutet sichtbar und auf 4 ml geschrumpft.

Differentialdiagnostische Überlegungen Jeder tastbare und/oder im Ultraschall sichtbare Knoten muss szintigraphisch untersucht werden. Es ist zu klären, ob er „heiß“ oder „kalt“ ist, d.h., ob er am Stoffwechsel vermehrt oder vermindert teilnimmt. Im ersten Fall geht es um die Abklärung einer Hyperthyreose, im zweiten muss ein Karzinom der Schilddrüse ausgeschlossen werden. Bildmorphologisch kann ein Adenom nicht sicher von einem Karzinom differenziert werden. Als Ursache für eine hyperthyreote Stoffwechsellage kommt weiterhin eine Immunhyperthyreose (M. BASEDOW) infrage. Die Diagnose wird klinisch und durch Bestimmung der Schilddrüsenhormone einschließlich der Autoantikörper (SD-AK) gestellt. Am sensitivsten ist der TSH-Rezeptor-AK (TRAK). Eine Überfunktion mit endokriner Orbitopathie (EO) beweist den M. BASEDOW. Eine orientierende Sonographie einschließlich Volumetrie ist obligat, ein Szintigramm wird nur beim Vorliegen von Knoten durchgeführt.

Klinik Die funktionelle Autonomie ist die häufigste Ursache einer Schilddrüsenüberfunktion. Besonders betroffen sind ältere Patienten mit Struma im Iodmangelgebiet, hier liegt die Prävalenz bei über 50%. Im fortgeschrittenen Alter tritt die Überfunktion i.A. oligo- oder monosymptomatisch auf (z.B. lediglich Herzstolpern). Wegen der Gefahr einer thyreotoxischen Krise nach Iodexzess (CT mit Kontrastmittel) sollte die Indikation zur definitiven Therapie, z.B. durch Radioiod, heute großzügig gestellt werden. Die Anzahl an CT-Untersuchungen mit Gabe iodhaltiger Röntgenkontrastmittel (Rö-KM) hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen. Damit nimmt das Gefährdungsrisiko durch Iodexzess bei präexistenter Autonomie zu. Trotzdem ist ein thyreotoxisches Koma mit einer Letalität von 20–30% erfreulicherweise selten. Dies ist Folge einer Bewusstseinsschärfung unter den Ärzten im Umgang mit Röntgen-KM (vor allem in der CT, aber auch bei der Interventionellen Radiologie). In einem Iodmangel-Endemiegebiet mit einer Autonomieprävalenz von bis zu 50% ist es wichtig, an das Problem zu denken und beim elektiven Rö-KMEinsatz eine Abklärung der Schilddrüse sicherzustellen. Bei notfallmäßiger bzw. unverzichtbarer Rö-KM-Applikation und bekannter Autonomie sollte eine thyreostatische Schutzmedikation erfolgen (→ Abschnitt „Iodinduzierte Hyperthyreose oder thyreotoxische Krise“ in Kap. 5.2.2.1).

Therapie

Als definitive Maßnahmen empfehlen sich Operation und Radioiodtherapie (→Kap. 6.7.2); beide Verfahren sind gleich effektiv. Die Patientin entschied sich für das nuklearmedizinische Verfahren. Wenige Wochen später waren die Herzrhythmusstörungen verschwunden, das Gewicht nahm zu. Bei einer ersten Laborkontrolle lagen fT3, fT4 und TSH im Normbereich. Das Szintigramm, 3 Monate nach Radioiodtherapie (Abb. 10.10c), zeigte einen Normalbefund. Der Knoten war im Ultraschall (nicht dargestellt) nur noch angedeutet sichtbar und auf 4 ml geschrumpft. Bis zur vollständigen Beseitigung der Autonomie kann durch Iodexzess (z.B. iodhaltige Röntgenkontrastmittel) eine thyreotoxische Krise mit einer Letalität von ca. 30% ausgelöst werden. Die Patientin wird auf die Vermeidung von iodhaltigen Medikamenten aufmerksam gemacht und erhält eine entsprechende Warnung. Beim M. BASEDOW kommt als erste Maßnahme die medikamentöse Thyreostase in Betracht. Nach ca. 12–18 Monaten findet ein Auslassversuch statt. Ca. 50% der BASEDOW-Patienten bleiben danach euthyreot. Kommt es jedoch zum Rezidiv, ist die Indikation zur definitiven Therapie gegeben. Hier empfehlen sich Operation und Radioiodtherapie in gleicher Weise. Da es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, muss der Antigenpool verkleinert werden. Dies ist chirurgisch ebenso möglich wie durch Strahlung. Ziel der definitiven Behandlung ist eine Beseitigung der immunogenen Hyperthyreose, was in der Regel in einer Unterfunktion endet. Für die Operation sprechen das Vorliegen einer Struma und der Wunsch des Patienten. Durch die definitive Therapie kommt es in der Regel zu einer Besserung der EO, in seltenen Fällen ändert sich die Augensymptomatik nicht, sie kann sich sogar verschlimmern. Dies gilt sowohl für die Operation als auch für das nuklearmedizinische Verfahren.

Im Iodmangelgebiet Deutschland ist die Autonomie der Schilddrüse häufig; sie sollte frühzeitig diagnostiziert und zur Vermeidung einer thyreotoxischen Krise (nach Iodexzess) durch Operation oder Radioiod behandelt werden. Eine KM-Applikation, z.B. bei einer CT-Untersuchung, sollte streng indiziert werden und dann nur unter thyreostatischer Schutzmedikation erfolgen.

Schilddrüsenkarzinom Praxis Fall Eine 64-jährige Patientin bemerkt seit kurzem am Hals schmerzlose Knoten, die in den letzten 2 Monaten deutlich gewachsen seien. Ihr Hausarzt tastet eine gering vergrößerte, allerdings derbe und kaum schluckverschiebliche Knotenstruma. Die Schilddrüsenhormonwerte sind normal.

Fragestellung Folgende Fragen sind zu beantworten: ■

Größe und Echomuster der Knotenstruma

■ Funktionstopographie der Schilddrüse: Nimmt der Knoten vermehrt oder vermindert am Stoffwechsel teil?

Nuklearmedizinische Diagnostik Zur sicheren Diagnose sollte nach der Sonographie ein Schilddrüsenszintigramm durchgeführt werden. Nuklearmedizinische Befunde Der Ultraschall (Abb. 10.11a) zeigt in beiden Lappen unscharf begrenzte, echoreduzierte Läsionen. Im Schilddrüsenszintigramm mit 99mTc-Pertechnetat (Abb. 10.11b) finden sich beidseits kalte Knoten. Nuklearmedizinische Bewertung Anamnese, Palpationsbefund, Ultraschall und Szintigramm legen den dringenden Verdacht auf ein Malignom der Schilddrüse nahe. Daher wird eine Feinnadelpunktion durchgeführt; die zytologische Beurteilung weist ein papilläres Schilddrüsenkarzinom nach.

Differentialdiagnostische Überlegungen Kalte Knoten in Iodmangelstrumen sind nur selten (< 3%) bösartig. Daher können schon aus Kapazitätsgründen nicht alle Patienten mit Knotenstrumen operiert werden, zumal, wenn sie asymptomatisch sind. Die Entscheidung wird durch den zytologischen Befund getroffen.

Abb. 10.11

Ultraschall (b) und Szintigramm (b) bei

Schilddrüsenkarzinom.

Klinik Hinweisend auf ein Schilddrüsenkarzinom sind harte, u.U. höckerige Knoten in der Schilddrüse bzw. neu aufgetretene Knoten in einer knotigen Struma. Bösartige Knoten können ganz unterschiedliche Wachstumsgeschwindigkeiten aufweisen. Spätsymptome können Heiserkeit, vergrößerte Halslymphknoten, Dyspnoe und Schluckstörungen sein.

Allgemeines

■ Das Schilddrüsenkarzinom ist mit 1,5% aller bösartigen Tumoren verhältnismäßig selten; Frauen erkranken im Verhältnis 3:1 häufiger als Männer. Bei gleich bleibender Inzidenz verschiebt sich durch die Iodsalzprophylaxe das histologische Spektrum (mehr hoch differenzierte, weniger entdifferenzierte Karzinome). ■ Bei 80% der Patienten findet sich eine Struma mit Euthyreose in der Anamnese. Die Differentialdiagnose zwischen regressiven Knoten und den unverhältnismäßig viel selteneren Karzinomen kann schwierig sein: Jeder „kalte Knoten“ verlangt nach zytologischer Sicherung durch Feinnadelpunktion. ■ C-Zell-Karzinome (medulläre Schilddrüsenkarzinome) kommen bei MENSyndromen (multiple endokrine Neoplasien) vor. Unterformen sind: – SIPPLE-Syndrom = C-Zell-Karzinom + Phäochromozytom + primärer Hyperparathyreoidismus – GORLIN-Syndrom = C-Zell-Karzinom + Phäochromotzytom + Ganglioneuromatose + „marfanoider” Habitus.

Radiogenes Schilddrüsenkarzinom ■ Ionisierende Strahlen erhöhen das Risiko für Schilddrüsenkarzinome in Abhängigkeit von der in der Schilddrüse absorbierten Dosis um ein Vielfaches, insbesondere bei Kindern (Tschernobyl!). ■ Die minimale Latenzzeit beträgt 3 Jahre, die mittlere Latenzzeit 10– 15 Jahre, der risikorelevante Zeitraum 40 Jahre. ■ Kein Zusammenhang besteht zwischen einer 131Iod-Diagnostik oder Therapie und dem Auftreten von Schilddrüsenkarzinomen! Die Zahl der Schilddrüsenkarzinome ist beträchtlich geringer, als durch die Strahlendosis erwartet werden könnte. Der Grund liegt vermutlich darin, dass die Strahlendosis an den epithelialen Strukturen (Thyreozyten) der Schilddrüse bei diagnostischer Radioiodanwendung (inzwischen durch 99mTechnetium ersetzt) zu gering, bei therapeutischer Anwendung zu hoch ist.

Histologie ■ Die prognostisch günstigeren differenzierten Formen (papillär, follikulär) überwiegen und haben unter dem Einfluss der Iodsalzprophylaxe gegenüber dem undifferenzierten Karzinom mit extrem

schlechter Prognose zugenommen. ■ Anaplastische, undifferenzierte Karzinome machen nur noch < 5% aus. ■ Die Häufigkeit des medullären Karzinoms liegt ebenfalls < 5%. Da dieses Karzinom von den C-Zellen ausgeht, bildet es eine eigene onkologische Entität. ■ Andere Malignome (Lymphome, Plattenepithelkarzinome, Teratome, Sarkome, Metastasen) sind in der Schilddrüse extrem selten.

Tumorklassifikation Sie erfolgt nach dem TNM-Schema der UICC, gültig ist derzeit die 6. Ausgabe (2002), die Tumorstadien von T0 bis T4, N0 bis N1 und M0 bis M1 kennt.

Therapie Ein seit Jahren bewährtes multimodales Konzept garantiert beim differenzierten Karzinom eine exzellente Prognose. Eine lebenslange TSHsuppressive Schilddrüsenhormoneinnahme sowie eine lebenslange Nachsorge unter Verwendung des Tumormarkers Thyreoglobulin (Tg) tragen dazu bei. 10 Jahre nach der Erstdiagnose leben noch 85–90% der Patienten mit papillärem Karzinom, beim follikulären sind es 75–80%: Krebs ist heilbar! ■ Chirurgie: Nach Diagnosesicherung erfolgt die totale Thyreoidektomie mit zentraler Lymphknotendissektion, weil beim Schilddrüsenkarzinom infolge des intraglandulären Wachstums die gesamte Schilddrüse als Tumor aufzufassen ist. Zur Verminderung der chirurgischen Morbidität ist der Eingriff i.A. nicht „total“, da der Operateur an der Dorsalseite des Organs, wo die Nn. recurrentes verlaufen, das Gewebe schont. Lediglich beim solitären papillären Karzinom mit einem größten Durchmesser von 1 cm oder weniger erfolgt eine Hemithyreoidektomie. ■ Radioiodtherapie: Da die chirurgische Ablation zur Senkung der operativen Morbidität i.A. nur subtotal durchgeführt wird, schließt sich zur Komplettierung und als adjuvante Maßnahme ca. 3–4 Wochen nach Operation eine Radioiodtherapie (→ Kap. 6.7.3) an. Die Radioiodtherapie wird in Hypothyreose mit hoher endogener TSHStimulation durchgeführt. Zwischen Operation und Radioiodtherapie dürfen weder Schilddrüsenhormone noch iodhaltige Kontrastmittel appliziert werden. Die Radioiodtherapie ist beim anaplastischen und medullären Karzinom nicht indiziert, weil diese Tumorzellen kein Radioiod speichern.

■ Perkutane Radiotherapie: – Eine zusätzliche perkutane Bestrahlung ist indiziert bei allen anaplastischen Karzinomen (unbeschadet des Stadiums), bei differenzierten (papillären/follikulären) Karzinomen mit Kapseldurchbruch oder Lymphknotenmetastasen (Stadium III) und in palliativen Situationen (Stadium IV). – Das Zielvolumen umfasst das Schilddrűsenbett und das beidseitige Lymphabflussgebiet von submental bis einschließlichdes oberen Mediastinums (Abb. 10.12). – Dosis: 50-56 Gy ZV-Dosis (Einzeldosis 1,8-2,0 Gy, 5-mal wöchentlich). Bei R1- oder R2-Situationen bzw. inoperablen Tumoren erfolgt eine lokale Boosterung mit 10-20 Gy. – Angewandt wird eine individualisierte Technik aus BewegungsStehfeld-Bestrahlungen. Wir favorisieren Stehfeldtechniken wie bei Kopf-Hals-Tumoren. Nach Erreichen der Rűckenmarktoleranzgrenze erfolgt dic Weiterbestrahlung der Halslymphknoten mit Stehfeldern und die Weiterbestrahlung des oberen Mediastinums in Rotationstechnik. ■ Chemotherapie: Sie wird nur in palliativer Zielsetzung durchgeführt, wenn alle chirurgischen, nuklearmedizinischen und strahlentherapeutischen Maßnahmen ausgeschöpft sind und die Erkrankung progredient ist. Die Ansprechrate ist gering (< 30%). ■ Lebenslange Nachsorge mit lebenslanger TSH-suppressiver (TSH-Spiegel zwischen 0,1 und 0,2 mU/l) Schilddrüsenhormongabe.

Prognose ■ Die 10-Jahres-Überlebensraten betragen für das: – papilläre Karzinom: 85-95% – follikuläre Karzinom: 60-90% – medulläre (C-Zell-)Karzinom: 50-75% – anaplastische Karzinom: < 10% – Jűngere Patienten (< 40-45 Jahre) haben eine gűnstigere Prognose. ■ Beachte: Bei papillärem, follikulärem und C-Zell-Karzinom sind lange Spontanverläufe trotz Fernmetastasen möglich.

Abb. 10.12 Regionäre Lymphknotengruppen der

Schilddrüse.

Es sind die zervikalen Lymphknoten an beiden Halsseiten und die oberen mediastinalen entlang der Luftröhre.

■ Ein plötzlich aufgetretener Strumaknoten, der sich im Ultraschall echoreduziert darstellt und im Szintigramm einen reduzierten Stoffwechsel zeigt („kalter Knoten“), muss zum Ausschluss einen Malignoms zytologisch abgeklärt werden. ■ Das Schilddrüsenkarzinom wird multimodal behandelt; die am häufigsten vorkommenden differenzierten Varianten (papillär; follikulär) haben insgesamt eine exzellente Prognose.

10.5

Nebenschilddrüsenerkrankungen

Hyperparathyreoidismus (HPT) Praxis Fall Eine 50-jährige Patientin klagt seit ca. 12 Monaten über intermittierende Knochenschmerzen. Aktueller Anlass für den Besuch beim Hausarzt war eine Nierenkolik. Nach Spontanabgang des Steins durch Gabe von Spasmolytika geht es nun um die weitere Abklärung. Auffällig im Labor ist eine Erhöhung von Kalzium und Parathormon im Serum. Der Hausarzt überweist die Patientin mit Verdacht auf primären Hyperparathyreoidismus (pHPT).

Fragestellung Bei der Abklärung eines Hyperparathyreoidismus geht es um die Lokalisationsdiagnostik eines Adenoms (oder mehrerer Adenome) der Nebenschilddrüse (NSD) als häufigste Ursache für den pHPT sowie um den Ausschluss eines dystop gelegenen Adenoms (Häufigkeit 20%; im Mediastinum 2%).

Nuklearmedizinische Diagnostik Zur sicheren Diagnose sind erforderlich: ■ Sonographie der Halsweichteile ■ Szintigraphie der Schilddrüse mit 99mTc-Pertechnetat ■ NSD-Szintigraphie mit 99mTc-MIBI (Einzelheiten → Kap. 6.6.4) Nuklearmedizinische Befunde Sonographisch findet sich ein 1,3 ml großer echoarmer Knoten dorsal des linken unteren Schilddrüsenpols (Abb. 10.13a). Die Schilddrüsenszintigraphie mit 99mTc-Pertechnetat (Abb. 10.13b) zeigt einen weitgehend normalen Befund. Es fällt lediglich auf, dass der linke Lappen weit weniger nach kaudal reicht als der rechte. In der NSD-Szintigraphie mit 99mTc-MIBI (Abb. 10.13c) wird eine Mehrspeicherung am unteren Pol des linken SD-Lappens sichtbar. Eine dystope Anreicherung als Hinweis für ein im Mediastinum gelegenes NSDAdenom findet sich nicht (Abb. 10.13d). Nuklearmedizinische Bewertung Die vermehrte MIBI-Speicherung spricht für das Vorliegen eines NSD-Adenoms. Für ein zusätzliches Adenom im

Mediastinum findet sich kein Hinweis. An vielen Zentren wird präoperativ die selektive Venenblutentnahme zur Parathormonbestimmung aus verschiedenen Katheterpositionen in Hals-, Thorax- und Abdominalvenen durchgeführt. Sie ist besonders bei voroperierten Patienten verlässlicher als die Bildgebung.

Abb. 10.13

Sonographie und Szintigraphie bei HPT.

a) Sonographie der Schilddrüse im Sagittalschnitt: großer echoarmer Knoten dorsal des linken unteren Schilddrüsenpols (

).

b) Im Schilddrüsenszintigramm ist der linke Lappen verkürzt, Grund ist das am unteren Pol gelegene NSD-Adenom. c) Planares NSD-Szintigramm mit 99mTc-MIBI: Mehrspeicherung am unteren Pol des linken Schilddrüsenlappens ( ). 99mTc-MIBI-Szintigramm, ventrale Übersichtsaufnahme von Kopf, d) Hals und Thorax: physiologische Darstellung von Myokard (M; →Kap. 6.6.6) sowie der Speicheldrüsen, zusätzlich kommt das NSD-Adenom von Abbildung c) zur Darstellung ( ).

Differentialdiagnostische Überlegungen

Die Lokalisationsdiagnostik großer NSD-Adenome ist mit allen bildgebenden Verfahren (Ultraschall, Szintigraphie, MRT) mühelos möglich, kleinere Adenome (< 1 cm) sind in der Regel schwierig nachzuweisen. Die höchste Sensitivität mit 96% (unabhängig von der Größe) erzielt bei der Bildgebung eine Kombination von Szintigraphie in SPECT-Technik und Ultraschall. Generell wird die Lokalisationsdiagnostik durch das Vorliegen einer Struma erschwert. Bei voroperierten Patienten mit sehr kleinen Rezidiven oder übersehenen Adenomen erfolgt die Lokalisationsdiagnostik mit einer selektiven Blutentnahme vorwiegend aus den Venen des Halses und Mediastinums.

Klinik Es wurde eine subtotale Thyreoidektomie beidseits durchgeführt. Histologisch fand sich eine Struma nodosa colloides regressiva, zusätzlich am rechten unteren Schilddrüsenpol ein vergrößertes Epithelkörperchen mit Hauptzellhyperplasie. Postoperativ kam es zu einer schnellen Normalisierung von Kalzium und Parathormon im Serum.

■ Die NSD-Szintigraphie (Kombination von 99mTc-Pertechnetat und 99mTc-MIBI), zusammen mit dem Ultraschall, erlaubt eine sichere Lokalisationsdiagnostik von größeren (> 1 cm) NSD-Adenomen. ■ Vorteil der MIBI-Szintigraphie ist der Nachweis von dystopen, im Mediastinum gelegenen Adenomen. ■ Der Halsvenenkatheter zur Parathormonbestimmung wird insbesondere bei voroperierten Patienten eingesetzt, um die sehr schwierige Suche nach kleinen Tumoren zu erleichtern.

10.6

Frakturen

Mittelgesichtsfrakturen Praxis Fall Ein 21-jähriger Patient, der im alkoholisierten Zustand auf der Treppe gestürzt ist, hat eine schwere Mittelgesichtsfraktur rechts davongetragen. Bei extremer Weichteilschwellung rechts ist eine augenärztliche Begutachtung hinsichtlich orbitaler Komplikationen derzeit klinisch nicht zuverlässig möglich.

Fragestellung Im Vordergrund der weiteren Bildgebung stehen die Frage nach orbitalen bzw. zerebralen Komplikationen sowie die Darstellung der knöchernen Verletzungsfolgen.

Abb. 10.14

Mittelgesichtsfrakturen.

Nach transversaler Computertomographie des Gesichtsschädels sekundäre 3D-Rekonstruktionen mit Oberflächendarstellung der Knochenstrukturen. Deutlich zu erkennende Mittelgesichtsfraktur mit Nachweis von Frakturen im Bereich des Orbitabodens, des Sinus maxillaris rechts sowie des Jochbogens (Tripoidfraktur). a)

Axiale Einzelschicht: Frakturdes Sinusmaxillaris (→).

b) (→).

Koronale Reformatierung: Darstellung der Orbitabodenfraktur

c&d) 3D-Darstellungsoptionen: SSD (Shaded Surface Display; c) mit Darstellung der Jochbogenfraktur (→) und VRT (Volume-Rendering Technique; d).

Radiologische Diagnostik Zur genauen, überlagerungsfreien Befunddarstellung wird eine Computertomographie inklusive dreidimensionaler Rekonstruktionen durchgeführt. Radiologischer Befund In der 3D-Rekonstruktion sind Frakturen beidseits im Bereich des Os zygomaticum und des rechten unteren Orbitarandes erkennbar (Abb. 10.14). Radiologische Bewertung Die Computertomographie ist die Methode der Wahl insbesondere in Vorbereitung von kieferchirurgischer und operativer Therapie. Infolge des ausgedehnten Weichteilhämatoms kann nur so eine exakte Beurteilung der knöchernen Traumafolgen sichergestellt werden. Konventionelle Röntgenaufnahmen zeichnen sich in dieser Frage durch das Problem der Überlagerung von Strukturen aus. Bei komplexen Frakturen ist die präoperative dreidimensionale Visualisation obligat. Es findet sich eine Fraktur des zygomatikomaxillären Komplexes mit Abtrennung des Os zygomaticum von der temporalen, frontalen und maxillären Verankerung. Infolge des mit dem Trauma verbundenen, kurzfristig enorm erhöhten intraorbitalen Drucks ist es zu einer so genannten Blow-out-Fraktur der rechten Orbita gekommen. Häufige Komplikationen sind Herniation oder Einklemmung von intraorbitalem Fett oder Augenmuskeln.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei ausgedehnten Befunden mit einer deutlichen Deformierung des Mittelgesichts in Verbindung mit der gegebenen Anamnese gibt es keine weitere Differentialdiagnose.

Klinik Insbesondere bei einer Blow-out-Fraktur stehen Doppelbilder, Hämatom, Enophthalmus sowie Parästhesien des N. infraorbitalis im Vordergrund. Neben kosmetischen Aspekten dienen operative Rekonstruktionen komplexer Mittelgesichtsfrakturen dem Vermeiden orbitaler bzw. sinumaxillärer Komplikationen. Eine detailgetreue Kenntnis der Lage der Frakturelemente ist zur Operationsplanung essentiell.

Die kombinierte Nutzung von 2- und 3-dimensionaler Bildrekonstruktion dient der präoperativen Darstellung der Frakturelemente und differenzierten Klassifizierung der Fraktur.

11 Neuroradiologie O. Jansen M. Hartmann G. W. Kauffmann E. Moser R. Sauer 11.1

Degenerative Erkrankungen 464

Demenzen 464 Hirnatrophie 465 M. PARKINSON 466 11.2

Intrakranielle Raumforderung 467

Epilepsie 467 Hydrozephalus 469 11.3

Zerebrovaskuläre Erkrankungen 469

Territorialinfarkt 469 Vaskuläre Enzephalopathie 470 Intrazerebrale Blutung 471 Subarachnoidalblutung (SAB) 472 Sinusvenenthrombose 473 Karotisstenose 474 11.4

Entzündung und Infektion 475

Hirnabszess 475 Herpesenzephalitis 475 Encephalitis disseminata 476 11.5

Tumoren von Gehirn und Rückenmark 477

Gliom 477 Meningeom 479 Metastasen 480 Medulloblastom 482 Akustikusneurinom 483 Hypophysenadenom 484 Spinales Ependymom 485 11.6

Trauma 486

Epiduralhämatom 486 Subduralhämatom 487 Hirnkontusion 488 Rückenmarkskompression 488

Tab. 11.1 Untersuchungstechniken bei neuroradiologischen Fragestellungen.

11.1

Degenerative Erkrankungen

Demenzen Praxis Fall Bei der bisher gesunden 64-jährigen Patientin wurden seit 6 Monaten eine fortschreitende Vergesslichkeit und Merkfähigkeitsstörungen bemerkt und auch in entsprechenden neuropsychologischen Tests dokumentiert. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt ansonsten keinen pathologischen Befund.

Fragestellung Anamnese und neuropsychologischer Befund dokumentieren eine progrediente Demenz. Mit der zerebralen Bildgebung sollen primär größere hirnorganische Veränderungen wie Tumoren ausgeschlossen werden. Die genaue Bildanalyse kann bei manchen Demenzformen lokalisierte Hirnatrophien oder globale Marklagerveränderungen (z.B. bei der ausgeprägten Mikroangiopathie) dokumentieren.

Abb. 11.1

MRT bei Demenz.

MRT bei Demenz. MRT (T1-gewichtet) koronal: Aufweitung des Temporalhornes des linken Seitenventrikels, Volumenreduktion des Hippokampus. Die äußeren temporalen Liquorräume wie z.B. die SYLVI'sche Fissur sind gering erweitert. Rechts sind diese Befunde insgesamt noch diskreter.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Wenn eine Bildgebung erfolgt, dann ausschließlich die MRT. Die Diagnose Demenz ist primär eine klinische Diagnose. Bei Patienten jüngeren oder mittleren Alters sollte mit einer einmaligen MRTUntersuchung aber eine behandelbare hirnorganischeUrsache der Demenz (z.B. ein frontaler Hirntumor) sicher ausgeschlossen werden. In diesem Zusammenhang kann mit der MRT auch versucht werden, einige Demenzformen zu diagnostizieren, die bestimmte Atrophiemuster verursachen. Die ALZHEIMER-Demenz führt zwar zu einer Atrophie des Hippokampus und der medialen Temporallappen; mit der MRT sind Befunde aber erst nach längerer Krankheitsdauer nachzuweisen. An einigenZentreninDeutschland wirdin Ausnahmefällen zusätzlich die PET indiziert (→ hierzu den folgenden Praxisfall). Radiologischer Befund Die koronar geschichtete (T1-gewichtete) MRT

demonstriert eine Aufweitung des Temporalhorns des linken Seitenventrikels bei Volumenreduktion des Hippokampus. Auch die äußeren temporalen Liquorräume, wie z.B. die SYLVI'sche Fissur, sind gering erweitert. Auf der rechten Seite sind diese Befunde insgesamt noch diskreter. Die kranielle MRT schließt einen Hirntumor oder eine diffuse Marklagerschädigung, die bei einer vaskulären Demenz zu erwarten wäre, aus. Die koronare MR-Tomographie des Temporallappens dokumentiert eine beginnende Hippokampusatrophie links mehr als rechts, mit geringer Erweiterung des Temporalhorns des angrenzenden Seitenventrikels und der Fissura choroidea (Abb. 11.1). Radiologische Bewertung Temporallappenatrophien können mit der MRT bei fortgeschrittener Demenz vom ALZHEIMER-Typ dargestellt werden. Diese Atrophien lassen sich individuell am besten über Verlaufsuntersuchungen demonstrieren. Zur Diagnosestellung einer ALZHEIMER-Demenz reicht aber der klinischneurophysiologische Befund; die kranielle MRT-Untersuchung sollte andere hirnorganische Befunde ausschließen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Demenz vom Typ M. NIEMANN-PICK geht neben einer temporalen v.a. mit einer deutlichen frontalen Atrophie einher.

Klinik Die Anamnese und der klinischneurophysiologische Befund führen bereits zur Verdachtsdiagnose einer Demenz vom ALZHEIMER-Typ. Bei der Erstdiagnose einer Demenz sollte aber zumindest eine bildgebende Diagnostik (bevorzugt die MRT) des Hirns durchgeführt werden, um andere relevante hirnorganische Befunde wie z.B. einen frontalen Hirntumor auszuschließen.

Praxis Fall Ein 62-jähriger Oberstudienrat bemerkt ein zunehmendes Nachlassen seiner geistigen Leistungsfähigkeit. Dies fällt auch seiner Familie auf. Er wendet sich an die Gedächtnissprechstunde des Universitätsklinikums. Hierbei handelt es sich um eine von Neurologie und Psychiatrie gemeinsam auf neutralem Boden betriebene Diagnose- und Beratungseinrichtung. Das Ergebnis der klinischen Untersuchungen sowie die entsprechenden Testbatterien sprechen für die Frühform einer ALZHEIMER-Demenz. Mit dieser Fragestellung wird der Patient zur Hirn-PET mit 18FDG in die Nuklearmedizin überwiesen.

Fragestellung

Lässt sich eine regionale Minderung des zerebralen Glukosestoffwechsels nachweisen?

Nuklearmedizinische Befunde Die 18FDG-PET-Bilder (Abb. 11.2) zeigen einen reduzierten Glukosestoffwechsel beidseits temporookzipital. Nuklearmedizinische Bewertung Dieses Befundmuster ist typisch für eine ALZHEIMER-Demenz (AD).

Abb. 11.2

Hirn-PET bei einem Patienten mit M.

ALZHEIMER.

Die 18FDG-PET-Bilder (transaxiale Schnitte) zeigen einen reduzierten Glukosestoffwechsel beidseits temporookzipital ( ; vgl. mit → Abb. 6.36).

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein frontal reduzierter Glukosestoffwechsel weist auf eine PICK-Demenz hin.

Klinik

Der Patient war zunächst über diesen Befund erschüttert, da ihm nicht bekannt war, dass es mittlerweile eine medikamentöse Behandlungsmöglichkeit mit Acetylcholinesterase-Inhibitoren gibt. Die Medikation wurde eingeleitet, obwohl bekannt ist, dass dadurch die Erkrankung nicht geheilt, sondern lediglich ihre Progression verlangsamt werden kann.

■ Bei Entwicklung einer Demenz sollte einmalig das Neurokranium magnetresonanztomographisch abgeklärt werden, um relevante hirnorganische Befunde (z.B. Tumoren) auszuschließen. ■ Die regionale Verteilung des zerebralen Glukosestoffwechsels (FDG-PET) ermöglicht bei Demenzen bereits im Frühstadium artdiagnostische Aussagen.

Hirnatrophie Praxis Fall Bei dem 28 Jahre alten Patienten ist ein chronischer Drogen- und Alkoholabusus bekannt. Unter Alkoholentzug hatte der Patient jetzt einen generalisierten Krampfanfall erlitten. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt bis auf ein beginnendes Delir und eine linksfrontale Kopfplatzwunde keinen weiteren Befund.

Fragestellung Auf Grund der Anamnese ist Alkoholentzugs auszugehen. eingeschränkt neurologisch Traumafolge ausgeschlossen

zunächst von einem Krampfanfall infolge des Da der Patient wegen des Delirs nur beurteilbar ist, soll eine intrakranielle werden.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die kranielle CT, mit der intrakranielle Traumafolgen ausgeschlossen werden müssen, die z.B. einer operativen Intervention bedürfen. Des Weiteren können damit evtl. andere Ursachen für ein Krampfleiden dargestellt werden (z.B. Tumor). Radiologischer Befund Die kranielle CT (Abb. 11.3) zeigt eine deutlich über das Altersmaß hinausgehende Aufweitung der inneren und äußeren Liquorräume. Insbesondere die Liquorräume um das Kleinhirn sind deutlich erweitert.

Radiologische Bewertung Die nachgewiesene Hirnatrophie besonders des Kleinhirns kann zusammen mit der Anamnese als eine Folge des Alkoholabusus gewertet werden. Der Krampfanfall ist somit als entzugsbedingt einzuordnen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Allgemeine Hirnatrophien können auch durch andere chronische Noxen verursacht werden. Auch nach schweren Schädel-Hirn-Traumen sowie nach Reanimation ist in der CT eine Hirnatrophie nachweisbar.

Abb. 11.3

Hirnatrophie.

Axiales CT, nativ: deutlich über das Altersmaß hinausgehende Erweiterung der äußeren und inneren Liquorräume supra- wie infratentoriell. Beachte die ausgeprägte Furchenzeichnung des Kleinhirnoberwurmes (→).

Klinik Krampfanfälle bei Patienten mit chronischem Alkoholabusus können in erster Linie auf einen passageren Alkoholentzug zurückgeführt werden. Bei den in der Akutphase häufig schlecht zu untersuchenden Patienten muss durch die CT eine intrakranielle Traumafolge in Zusammenhang mit

dem generalisierten Krampfanfall ausgeschlossen werden. Nur bei unklarer Anamnese ist eine weiterführende bildgebende Diagnostik mit der MRT zum evtl. Nachweis einer anderen Epilepsieursache nötig.

Krampfanfälle bei Alkoholikern sind zumeist durch einen passageren Alkoholentzug verursacht. Mit der CT muss eine intrakranielle Traumafolge (Blutung) ausgeschlossen werden.

M. PARKINSON Praxis Fall Ein 63-jähriger Patient klagt seit zwei Monaten über zunehmende Antriebs-, Merkfähigkeits- und Gangstörun gen. Bei der klinischen Untersuchung imponiert ein parkinsonoides Erscheinungsbild. Ein medikamentöser Therapieversuch mit L-Dopa erbringt nicht den erwünschten Erfolg.

Fragestellung An die magnetresonanztomographische Untersuchung wird die Frage gestellt, ob es bildmorphologisch fassbare Befunde gibt, die Hinweise auf einen sekundären, s.g. symptomatischen M. PARKINSON gibt.

Radiologischer Befund Im T2-gewichteten axialen Bild ist ein vasogenes Ödem bilateral in den Stammganglien nachweisbar (Abb. 11.4a). Die venöse MR-Angiographie zeigt einen alten kollateralisierten Verschluss der inneren Hirnvenen (Abb. 11.4b). Das nachgewiesene zentrale Ödem ist also indirekte Folge einer chronischen venösen Abflussstörung. Die Konzentration des Ödems auf die Stammganglien hat die parkinsonoide Symptomatik verursacht. Radiologische Bewertung Mit der MRT sollten zumindest bei jedem PARKINSON-Fall, der ein atypisches Diagnose- oder Therapieprofil zeigt, symptomatische Ursachen der Stammgangliendysfunktion ausgeschlossen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben direkt fassbaren Befunden an den Stammganglien sollten Multisystematrophien des ZNS mit der Bildgebung ausgeschlossen werden.

Abb. 11.4

MRT beim symptomatischen Morbus

PARKINSON.

a)

Im T2-gewichteten Bild Demonstration eines Ödems der zentralen Stammganglien rechts (→) mehr als links (←). b) In der venösen MR-Angiographie fehlen die inneren Hirnvenen (Sinus rectus, Vena GALENII).

Klinik Der Patient wurde zunächst heparinisiert und anschließend marcumarisiert. Die klinische Symptomatik bildete sich langsam, aber nur partiell zurück.

Praxis Fall Eine 43-jährige Patientin klagt über langsam progredien ten Rigor und Tremor in den rechtsseitigen Extremitäten. Es besteht der Verdacht auf M. PARKINSON (Schüttellähmung).

Fragestellung Es geht um die Differenzierung zwischen idiopathischem PARKINSON-Syndrom (M. PARKINSON im eigentlichen Sinne) und atypischen PARKINSON-Syndromen wie der Multisystematrophie (MSA). Beide Formen sind durch eine Störung der Synapsen im dopaminergen System des Corpus striatum gekennzeichnet. Beim M. PARKINSON ist ausschließlich die postsynaptische Endplatte betroffen, beim atypischen PARKINSON-Syndrom liegt zusätzlich eine präsynaptische Störung vor.

Nuklearmedizinische Befunde

Die postsynaptischen Dopamin-(D2-)Rezeptoren lassen sich durch die SPECT mit 123I-IBZM darstellen. Abbildung 11.5 zeigt transaxiale SPECTSchnitte: die Aufnahme des Tracers ist in beiden Putamina signifikant gesteigert (um 15%, verglichen mit einem Normalkollektiv). Nuklearmedizinische Bewertung Die Aufnahme in beiden Putamina ist hochreguliert als indirekter Hinweis auf eine verminderte Dopaminausschüttung, wie sie für den M. PARKINSON typisch ist.

Differentialdiagnostische Überlegungen Beim atypischen Parkinson-Syndrom wäre die Speicherung in den Putamina reduziert.

Abb. 11.5

Transaxiale SPECT-Bilder mit123I-IBZM bei

einer Patientin mit M. PARKINSON.

Die Traceraufnahme ist in beiden Putamina deutlich erhöht.

Klinik Da es sich beim M. PARKINSON um eine Dopaminmangel-Erkrankung handelt, wurde mit Erfolg eine orale Substitutionstherapie mit L-DOPA eingeleitet.

Der Einsatz der IBZM-SPECT erlaubt eine Unterscheidung zwischen M. PARKINSON (mit normaler bis erhöhter Speicherung von postsynaptischen Liganden wie IBZM) und atypischem PARKINSON-Syndrom (mit reduzierter Speicherung dieser Liganden).

11.2

Intrakranielle Raumforderung

Epilepsie

Praxis Fall Eine 46-jährige Patientin leidet seit längerer Zeit unter seltenen psychomotorischen Anfällen. Die Anfallsfrequenz hat jetzt jedoch zugenommen und beeinträchtigt die Patientin zunehmend.

Fragestellung Bei ansonsten gesunden Erwachsenen mit zunehmenden Krampfanfällen ist fast immer ein morphologisches Korrelat mit der Bildgebung nachzuweisen. Psychomotorische Anfälle lassen auf einen Prozess im Temporallappen schließen.

Radiologische Diagnostik Die primäre radiologische Diagnostik sollte mit der MRT erfolgen. Bei erwachsenen Patienten sollte auch immer eine kontrastmittelverstärkte Untersuchung durchgeführt werden, um z.B. kleinere Metastasen auszuschließen oder nachzuweisen. Radiologischer Befund In der MRT kommt eine linkstemporale Raumforderung in der Fissura choroidea zur Darstellung (Abb. 11.6). Die Läsion verhält sich in allen Gewichtungen wie Liquor und zeigt keine Kontrastmittelaufnahme. Die Läsion drückt auf Grund ihrer engen Nachbarschaft auf die medialen Anteile des Hippokampus. Radiologische Bewertung Die MRT weist eine Zyste in der Fissura choroidea nach. Diese Raumforderung bewirkt eine Irritation des linken Hippokampus und ist somit in Verbindung mit der Klinik als epileptogener Fokus anzuschuldigen.

Abb. 11.6

MRT bei Epilepsie.

Das T1-gewichtete koronale Bild (links) demonstriert eine rundliche Läsion (↓) in der linken Fissura choroidea mit liquoräquivalenter Signalgebung. Auch das T2-gewichtete Bild axial (rechts) zeigt eine zystische links-temporale Raumforderung (↓).

Differentialdiagnostische Überlegungen Liquoräquivalentes Verhalten und fehlende Kontrastmittelaufnahme sprechen für eine Zyste. Differentialdiagnostisch muss ein Tumor ausgeschlossen werden, der aber zumeist eine Kontrastmittelaufnahme zeigt. Die typische Lage in der Fissura choroidea ist in diesem Fall wegweisend.

Klinik Die Patientin wurde über einen linkstemporalen Zugang operiert und die Zyste komplett entfernt. Die Anfälle sistierten nach der Operation, so dass eine antiepileptische Medikation nicht mehr erforderlich war.

Bei bisher gesunden Erwachsenen mit neu aufgetretenen Krampfanfällen ist häufig ein morphologisches Korrelat nachzuweisen. Eine frühzeitige suffiziente Abklärung mit der MRT und anschließende Therapie kann dem Patienten häufig einen langen Leidensweg ersparen.

Praxis Fall Ein 47-jähriger Patient leidet zunehmend an Krampfanfällen vom GrandmalTyp, die auf keine antikonvulsive Therapie ansprechen. Als Grund für das Anfallsleiden wird eine Frühsommer-Zecken-Enzephalitis vermutet, die der Patient mit 13 Jahre durchgemacht hatte. Im EEG zeigen sich Herdbefunde

rechts temporal sowie links frontal, in der MRT sind Schädigungszeichen im Gyrus temporalis superior rechts und im Gyrus temporoparietalis rechts zu sehen. Wegen der Pharmakoresistenz wird eine chirurgische Entfernung des Fokus ins Auge gefasst. Diese Behandlung ist wegen der geringen Häufigkeit operativ behandelbarer Anfallsleiden nur an wenigen Zentren möglich.

Fragestellung Lokalisation des Herdes bei divergenten Befunden in EEG und MRT.

Nuklearmedizinische Befunde Als Ausgangsbefund liegt eine interiktale Perfusions-SPECT mit 99mTc-ECD vor. Das koronale Schnittbild (Abb. 11.7a) zeigt eine reduzierte Speicherung und somit eine Minderdurchblutung im rechten Temporallappen. Daraufhin wird die Durchführung einer iktalen Perfusions-SPECT verabredet. Unmittelbar nach telefonischer Benachrichtigung begibt sich der Nuklearmediziner in die nahe gelegene neurologische Klinik, um während des Krampfanfalls den Tracer (99mTc-ECD) über einen bereits gelegten Zugang zu injizieren. Anschließend wird die antikonvulsive Medikation verabreicht; 4 Stunden danach kommt der Patient erneut in die Nuklearmedizin zu den SPECT-Aufnahmen. An identischer Stelle des koronalen Schnittbildes (Abb. 11.7b) ist jetzt eine Mehrspeicherung und somit ein hyperperfundierter Herd sichtbar. Nuklearmedizinische Bewertung Mit der Perfusions-SPECT gelingt der Nachweis des epileptogenen Fokus.

Abb. 11.7

SPECT bei Temporallappenepilepsie.

a) Interiktale Perfusions-SPECT mit 99mTc-ECD. Das koronale Schnittbild zeigt eine reduzierte Speicherung und somit eine Minderdurchblutung im rechten Temporallappen (Mitte des

Fadenkreuzes). b) Vier Stunden nach iktaler Injektion von 99mTc-ECD ist an identischer Stelle des koronalen Schnittbildes eine Mehrspeicherung und somit ein hyperperfundierter Herd sichtbar.

Differentialdiagnostische Überlegungen Entfallen angesichts der Vorgeschichte und der Befunde von EEG und MRT.

Klinik Nach Lokalisation des Fokus gelingt die erfolgreiche neurochirurgische Entfernung des Herdes mit persistenter Anfallsfreiheit.

Die Kombination von interiktaler und iktaler Perfusions-SPECT erlaubt eine Fokuslokalisation bei pharmakoresistenten Krampfanfällen, z.B. bei der Temporallappenepilepsie. Das Verfahren ist hochsensitiv, sofern die Tracerapplikation während des Anfalls erfolgt; es ist indiziert, wenn ausnahmsweise die übliche Diagnostik (EEG, MRT) am Ende ihres Lateins ist.

Hydrozephalus Praxis Fall Der 27-jährige Patient klagt seit 6 Monaten über Kopfschmerzen. Diese haben sich in der letzten Zeit verstärkt. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt einen unauffälligen Befund. Die Spiegelung des Augenhintergrundes zeigt beidseits Stauungspapillen.

Fragestellung Kopfschmerzen und Stauungspapillen lassen eine intrakranielle Raumforderung vermuten; die lange Anamnese spricht dabei eher für eine gutartige Erkrankung.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt: CT des Kopfes. Lässt sich damit der Befund nicht einordnen, folgt eine weitere Diagnostik mit der MRT. Radiologischer Befund Die CT zeigt eine deutliche Aufweitung der inneren Liquorräume. Die äußeren Liquorräume sind komplett verstrichen (Abb. 11.8).

Radiologische Bewertung Die CT zeigt einen Hydrocephalus occlusus, ohne dass aber Zeichen der akuten Dekompensation mit Abpressung von Liquor in das Hirngewebe vorliegen. Eine weitere Klärung der Hydrozephalusursache muss mit der MRT erfolgen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein kompensierter Hydrocephalus occlusus bei jungen Patienten hat meistens eine benigne Aquäduktstenose zur Ursache. Differentialdiagnostisch müssen Tumoren in der hinteren Schädelgrube oder Liquorresorptionsstörungen, z.B. nach Subarachnoidalblutung, ausgeschlossen werden. Vom okklusiven Hydrozephalus ist der Hydrozephalus infolge einer Atrophie abzugrenzen. Bei letzterem kommt es auch zur Aufweitung der äußeren Liquorräume.

Klinik Der Hydrozephalus bei benigner Aquäduktstenose kann lange Zeit ohne klinische Symptome verlaufen. Ursächlich liegen meistens kongenitale oder postmeningitisch erworbene Verklebungen am Aquäduktausgang zu Grunde. Bei Auftreten von klinischen Symptomen wie Kopfschmerzen und Leistungsschwäche und nachweisbaren Stauungspapillen ist die Indikation zur Anlage eines Ventrikelshunts gegeben.

Beim Hydrozephalus muss die okklusive von der atrophischen Form unterschieden werden. Beim okklusiven Hydrozephalus sind die äußeren Liquorräume verstrichen.

Abb. 11.8

Hydrozephalus.

Axiales CT, nativ. Hydrocephalus occlusus: deutliche Erweiterung der inneren Liquorräume ( ) bei engen äußeren Liquorräumen und verstrichenen Hirnfurchen über beiden Großhirnhemisphären ( ).

11.3

Zerebrovaskuläre Erkrankungen

Territorialinfarkt Praxis Fall Die 47-jährige Patientin hat vor 3 Stunden eine akute Hemiparese rechtsseitig und eine Aphasie entwickelt. Die klinischneurologische Untersuchung bestätigt das akute linksseitige Hemisphärensyndrom.

Fragestellung Beim klinischen Bild eines akuten Schlaganfalls müssen primär zwei Differentialdiagnosen unterschieden werden: Ischämie oder Blutung.

Radiologische Diagnostik

Erster diagnostischer Schritt ist die kranielle CT, mit der eine intrakranielle Blutung sicher ausgeschlossen werden kann und sich in ca. 60% der Fälle schon in den ersten 6 Stunden Ischämiefrühzeichen darstellen lassen. Radiologischer Befund Die kranielle CT zeigt Infarktfrühzeichen mit einem hyperdensen Thrombus in der Arteria cerebri media und einer Hypodensität im Linsenkern, die einem ischämischen Ödem entspricht (Abb. 11.9).

Akute zerebrale Ischämien sind bereits in den ersten Stunden nach Beginn des Schlaganfalls mit der CT durch subtile Zeichen auffällig. Radiologische Bewertung Der CT-Befund entspricht einem kompletten Verschluss der Arteria cerebri media mit beginnender Infarzierung des gesamten Mediastromgebietes. Die Verlaufskontrolle am nächsten Tag zeigt das endgültige Ausmaß der Infarktes.

Abb. 11.9

Zerebraler Infarkt.

CT des Schädels ohne KM sechs Stunden nach Symptombeginn (a&b) und 24 Stunden später (c). Die nativen CT-Aufnahmen zeigen die typischen CTFrühzeichen eines Infarktes: ), entsprechend einem a) Hyperdense A. cerebri media links ( thrombotischen Gefäßverschluss (sog. „Hyperdense-Media“ Zeichen). b) Dichteminderung der Inselrinde ( ), des Linsenkerns ( ) und des frontotemporalen Kortex ( ) mit aufgehobener oder verminderter Differenzierbarkeit von grauer und weißer Substanz. c) Die CT-Kontrolle nach 24 Stunden zeigt die gesamte Ausdehnung des infarzierten Areals als gut abgrenzbare Dichteminderung ( ), zudem deutliche Raumforderungszeichen mit Ventrikelkompression und Mittellinienverlagerung ( ).

Praxis Fall Bei einer anderen 37-jährigen Patientin, die an arterieller Hypertonie und einer angeborenen Fettstoffwechselstörung leidet, treten rezidivierende transiente ischämische Attacken (TIA) in Form von kurzzeitigen Lähmungen des linken Armes auf. Die zerebrale Angiographie weist einen Verschluss der A. cerebri media mit mäßiger Kollateralisierung nach.

Fragestellung Es geht um die Frage der funktionellen Relevanz dieser Kollateralisierung.

Nuklearmedizinische Diagnostik 30 Minuten nach Injektion des Perfusionsmarkers 99mTc-HMPAO (Kap. 6.6.8 „Hirnszintigraphie“) wird die Verteilung mit einer SPECT-Kamera aufgenommen und als axiale Schnittbilder dargestellt. Nuklearmedizinischer Befund Das axiale SPECT-Bild zeigt eine deutliche Minderperfusion fast der gesamten rechten Hemisphäre (Abb. 11.10). Nuklearmedizinische Bewertung Dieser Befund spricht gegen eine ausreichende funktionelle Relevanz der Kollateralisierung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auch wenn beim akuten Schlaganfall primär an eine akute Ischämie oder an eine intrakranielle Blutung zu denken ist, müssen der fokale Krampfanfall oder der apoplektiforme Hirntumor ebenfalls in die differentialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden. Häufig wird bei unspezifischer klinischer Symptomatik die endgültige Diagnose durch die radiologischen Verfahren (CT, MRT) gestellt.

Klinik Der akute Schlaganfall stellt die dritthäufigste Todesursache in den Industriestaaten dar. Die frühzeitige Behandlung des zerebralen Gefäßverschlusses mit einer intravenösen oder intraarteriellen Thrombolyse reduziert nachgewiesenermaßen das endgültige neurologische Defizit signifikant, so dass frühzeitige Diagnostik und Therapie absolute Notwendigkeiten bei der Behandlung von Schlaganfallpatienten darstellen. Wegen der schlechten Langzeitprognose nach extra-/intrakranieller Bypass-Chirurgie wird der Eingriff heute nur noch an wenigen Zentren

durchgeführt, so dass auch der rCBF-SPECT nur noch eine untergeordnete Rolle zukommt.

Der akute Schlaganfall ist ein Notfall und muss schnellstmöglich mit der CT abgeklärt werden („Time is Brain“).

Vaskuläre Enzephalopathie Praxis Fall Der 74 Jahre alte Patient klagt über zunehmende Leistungs- und Gedächtnisschwäche. In der Vergangenheit sind mehrfach kleine Schlaganfälle aufgetreten. Bei dem Patienten sind anamnestisch ein Bluthochdruck und ein Diabetes mellitus bekannt.

Abb. 11.10

rCBF-SPECT nach transienter ischämischer

Attacke.

Axiales SPECT-Bild in Hemisphärenmitte nach Injektion von 99mTc-HMPAO: Es zeigt sich eine deutliche Minderperfusion fast der gesamten rechten Hemisphäre. Die Farbskala (links außen) repräsentiert den rCBF: rot = maximal; violett = minimal.

Fragestellung Die geschilderten Krankheitssymptome in Verbindung mit der Anamnese lassen an eine zerebrale Mikroangiopathie denken.

Radiologische Diagnostik Die kranielle CT zeigt in der Regel die Folgen einer zerebralen Mikroangiopathie so deutlich, dass keine weiterführende bildgebende Diagnostik (z.B. mit der MRT) notwendig ist. Radiologischer Befund In den Stammganglien und im periventrikulären Marklager sind sowohl lakunäre als auch flächige Dichteminderungen des Hirnparenchyms in der CT nachweisbar (Abb. 11.11). Radiologische Bewertung Die leukodystrophen Veränderungen sind nur in Zusammenhang mit der Anamnese mit einiger Sicherheit als mikroangiopathische Folgen zu interpretieren. Auch andere Erkrankungen können ähnliche Marklagerveränderungen verursachen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differential-diagnostisch muss vor allem an die Encephalitis disseminata (MS) gedacht werden. Auch nach Ganzhirnbestrahlung treten flächige Leukodystrophien auf. Das Alter des Patienten und die bekannte Anamnese (Hypertonus, Diabetes mellitus) machen aber in Verbindung mit dem Muster der Veränderungen die Diagnose einer vaskulären Enzephalopathie sehr wahrscheinlich.

Abb. 11.11

Vaskuläre Enzephalopathie.

Die native CT-Aufnahme zeigt lakunäre Infarkte in den Stammganglien links ( ) und symmetrische, flächige und unscharf begrenzte ). Dichteminderungen des periventrikulären Marklagers beidseits (

Klinik Die vaskuläre Enzephalopathie entsteht als Folge von Durchblutungsstörungen der kleinen zerebralen Gefäße. Die Lipohyalinose dieser kleinen Gefäße führt zur Minderdurchblutung des Hirnparenchyms mit nachfolgenden Demyelinisierungen des Marklagers. Die Krankheit schreitet schubweise fort. Im Vordergrund stehen Störungen der Merkfähigkeit, Verlangsamung und Nachlassen des Konzentrationsvermögens. Sekundär können auch Persönlichkeitsveränderungen auftreten. Die Behandlung konzentriert sich auf die Vermeidung bzw. Reduktion der Risikofaktoren.

Symmetrische, um die Hinterhörner betonte Marklagerveränderungen in Verbindung mit bekanntem Hypertonus, Nikotinabusus oder Diabetes mellitus sprechen für eine vaskuläre Enzephalopathie.

Intrazerebrale Blutung Praxis Fall Die 78 Jahre alte Patientin wurde plötzlich komatös. Die klinischneurologische Untersuchung weist eine Minderbewegung der linken Körperseite und eine Kopf- und Blickwendung nach rechts auf.

Fragestellung Es stellt sich die Frage nach der Ursache des akuten Schlaganfalls: zerebrale Blutung oder Ischämie?

Radiologische Diagnostik Die kranielle CT kann mit hoher Sicherheit intrazerebrale Blutungen nachweisen oder ausschließen. Die Ursache der Blutung (z.B. Gefäßmalformation) muss ggf. mit einer anschließenden Angiographie oder MRT weiter abgeklärt werden. Radiologischer Befund In der CT (Abb. 11.12) imponiert die intrazerebrale Blutung als hyperdense Raumfor derung mit hypodensem Randsaum. Letzterer nimmt in Abhängigkeit vom Alter der Blutung an Größe zu. Umliegende Hirngewebsstrukturen werden komprimiert. Radiologische Bewertung Die Schlaganfallsymptomatik kann unterschiedliche Ursachen haben: Blutung, Ischämie, Tumor, Anfall. Die CT sichert das Vorliegen einer intrakraniellen Blutung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Sehr kleine Blutungen in den Stammganglien oder im Hirnstamm können manchmal mit Verkalkungen verwechselt werden. Hier hilft die direkte Dichtemessung in der CT. In Zweifelsfällen kann auch eine MRT mit suszeptibilitätsempfindlichen Sequenzen die Differentialdiagnose weiter einengen.

Klinik Intrazerebrale Blutungen werden in die zentralen (Stammganglien) und lobären Blutungen unterteilt. Die häufigste Ursache der intrakraniellen Blutung ist die zerebrale Mikroangiopathie, die häufig keiner ursächlichen Therapie mehr zugänglich ist. Gerade bei jüngeren Patienten muss aber eine zu Grunde liegende Gefäßmalformation (Angiom, Aneurysma) oder ein Tumor als Ursache der Blutung ausgeschlossen werden. Selten kann auch eine Hirnvenenthrombose eine intrakranielle Blutung verursachen. Die weiterführende Diagnostik wird mit der MRT oder zerebralen Angiographie durchgeführt.

Die CT sichert das Vorliegen einer intrazerebralen Blutung. Bei fehlenden Hinweisen auf das ursächliche Vorliegen einer zerebralen Mikroangiopathie muss eine weiterführende Diagnostik mit der MRT und/oder zerebralen Angiographie erfolgen, um eine Gefäßmalformation

oder einen Tumor auszuschließen.

Abb. 11.12

Intrazerebrale Blutung.

Die axiale native CT-Aufnahme zeigt die intrazerebrale Blutung rechts als hyperdensen Bezirk ( ) mit einem hypodensen Randsaum ( ), entsprechend einem Ödem. Mäßige Raumforderung mit verstrichenen Hirnfurchen rechtshemisphärisch. Beachte die ausgeprägte Dichteminderung des Marklagers beidseits, entsprechend einer zerebralen Mikroangiopathie.

Subarachnoidalblutung (SAB) Praxis Fall Bei einer 45 Jahre alten Patientin treten plötzlich sehr starke Kopfschmerzen auf. In den darauf folgenden 2 Stunden wird sie zunehmend schläfrig. Bei der klinischneurologischen Untersuchung ist die Patientin stuporös und nackensteif. Sie klagt weiter über sehr heftige Kopfschmerzen.

Fragestellung Die typische Anamnese und der klinische Befund lassen vor allem eine Frage

aufkommen: Liegt eine Subarachnoidalblutung (SAB) vor?

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die kranielle CT, mit der in der akuten Phase eine Subarachnoidalblutung sehr sicher nachgewiesen werden kann. Die Blutungsquelle, meist ein Aneurysma, wird danach mit der zerebralen Angiographie dargestellt. Radiologischer Befund In der CT stellt sich frisches subarachnoidales Blut hyperdens dar. In der Angiographie lässt sich ein Aneurysma als umschriebene Gefäßaussackung nachweisen. Die Aneurysmagröße kann dabei von 2 mm bis über 25 mm betragen, Letzteres bezeichnet man als Riesenaneurysma (Abb. 11.13). Bei etwa 20% der Fälle kommt es zu begleitenden intrazerebralen Blutungen. Radiologische Bewertung Klinik und computertomographischer Befund sind für die SAB charakteristisch. Bei Diskrepanz zwischen klinischem Befund und CT ist eine Liquorpunktion zum Ausschluss oder Nachweis der Subarachnoidalblutung notwendig.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Hyperdensitäten im Subarachnoidalraum lassen im Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik keine Differential-diagnosen zu. Es können aber unterschiedliche Blutungsursachen vorliegen: Aneurysma, Angiom, Durafistel oder Sinusvenenthrombose. Schwierigkeiten kann die traumatische Subarachnoidalblutung in der Differentialdiagnose bereiten, wenn nicht klar ist, ob die Kopfschmerzen und die nachgewiesene Subarachnoidalblutung Ursache oder Folge des Traumas sind. Im Zweifelsfall muss eine angiographische Abklärung zum Ausschluss einer Blutungsquelle erfolgen. Da das subarachnoidale Blut in den nächsten Tagen an Dichte abnimmt, kann eine Subarachnoidalblutung ab dem 3.–4. Tag mit der CT nicht mehr nachgewiesen werden!

Klinik Die klinische Symptomatik ist typisch, dennoch wird sie nicht selten verkannt. 25% der Patienten mit schwerer SAB hatten zuvor eine nicht erkannte Warnblutung, die häufig als HWS-Verrenkung oder Migräne fehlinterpretiert wird. Da ¼ aller Patienten in der ersten Woche eine Nachblutung haben, ist eine frühzeitige Behandlung der Blutungsursache operativ oder interventionell-neuroradiologisch notwendig.

■ Die typische klinische Symptomatik weist häufig schon sehr sicher auf eine Subarachnoidalblutung hin. ■ Die CT beweist in der akuten Phase das subarachnoidale Blut. Ab dem 3. Tag kann die CT die Subarachnoidalblutung nicht mehr nachweisen. ■ Im Zweifelsfall lieber eine unergiebige CT zu viel als eine übersehene Warnblutung.

Abb. 11.13

Subarachnoidalblutung.

CT- und Angiographiebefunde vor und nach endovaskulärer Therapie bei Subarachnoidalblutung. a) Auf der nativen CT-Aufnahme sieht man hyperdenses Blut in den basalen Zisternen mit Betonung im frontalen Interhemisphärenspalt (←). Dieser Befund ist typisch für eine Aneurysmablutung bei einem Aneurysma der A. communicans anterior. b) Die Angiographie zeigt ein sackförmiges Aneurysma der A. communicans anterior (←). c) Nach endovaskulärer Therapie mit Platinspiralen (sog. Coils) ist das Aneurysma komplett ausgeschaltet (←).

Sinusvenenthrombose Praxis Fall Eine 32 Jahre alte Patientin klagt über Kopfschmerzen seit mehreren Tagen. Sie hat vor wenigen Stunden einen generalisierten Krampfanfall erlitten. Die klinischneurologische Untersuchung zeigt keine fokal-neurologischen Defizite, aber eine allgemeine Reduktion der Bewusstseinslage.

Fragestellung Die Trias Kopfschmerz, Krampfanfall und Störung der Bewusstseinslage lässt an zwei Differentialdiagnosen denken: Enzephalitis oder Hirnvenenthrombose.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt ist die kranielle CT ohne Kontrastmittel. Zeigt diese keine Pathologie, wird eine CT-Angiographie der Hirnvenen durchgeführt, um eine Thrombosierung der großen venösen Blutleiter auszuschließen oder nachzuweisen. Alternativ kann auch eine MRT mit einer venösen MR-Angiographie durchgeführt werden, wenn die Untersuchungskapazitäten hierfür vorhanden sind. Radiologischer Befund In der CT-Angiographie ist auf den Einzelschichtaufnahmen bei einer Sinusvenenthrombose eine fehlende Kontrastierung des Sinus sagittalis superior nachweisbar (Abb. 11.14). In den 3D-Rekonstruktionen der venösen MR-Angiographie fehlt das Flusssignal im Sinus sagittalis superior. Nach 3 Tagen wird der Thrombus in T2- und T1-Bildern hyperintens. Radiologische Bewertung Wichtig ist, die venösen Zirkulationsstörungen in die Differentialdiagnose einzubeziehen. Mit der CT-Angiograpie (CTA) und MR-Angiographie (MRA) kann eine Okklusion der venösen Hirngefäße sehr sicher ausgeschlossen oder nachgewiesen werden.

Bei unklaren Hirnschwellungen (global oder fokal) muss differentialdiagnostisch immer an eine zerebrale venöse Zirkulationsstörung gedacht werden. Nachweis der Sinusvenenthrombose mit CTA oder/und MRA.

Differentialdiagnostische Überlegungen Umschriebene Ödembildungen in der Nativuntersuchung treten auch bei arteriellen Ischämien, Entzündungen oder als perifokales Tumorödem auf. Der Nachweis eines Gefäßverschlusses in der CTA oder MRA beweist aber die Hirnvenenthrombose.

Klinik Bei rechtzeitiger Diagnose und Vollheparinisierung des Patienten ist eine Restitutio ad integrum die Regel. Erst bei fortschreitender Thrombosierung in die oberflächlichen Venen und bei sekundären venösen Infarkten mit Einblutungen können bleibende neurologische Defizite auftreten.

Die Symptomentrias Kopfschmerz, Krampfanfall oder fokalneurologisches Defizit und Störung der Bewusstseinslage lässt

differentialdiagnostisch an eine Thrombose der zerebralen Venen denken.

Abb. 11.14

Sinusvenenthrombose (Thrombose des Sinus

sagittalis superior).

a) Auf der venösen CTA stellt sich der Thrombus als Kontrastmittelaussparung (→) dar (sog. „Empty Triangle Sign“). b) In

der venösen MRA komplette Thrombosierung und daher fehlende Darstellung des Sinus sagittalis superior (→). Die Brückenvenen, die inneren Hirnvenen, der Sinus rectus und der Sinus sagittalis inferior sind dagegen gut zu sehen.

Karotisstenose Praxis Fall Der 56-jährige Patient bemerkt rezidivierend eine Amaurosis fugax am rechten Auge. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt ein Strömungsgeräusch über der rechten Karotisgabel. In der Dopplersonographie wird der Verdacht auf eine hochgradige (> 80%) Stenose der proximalen Arteria carotis interna geäußert.

Fragestellung Präoperativ soll bei symptomatischer Karotisstenose rechts die Stenose dargestellt werden.

Radiologische Diagnostik Zur sicheren Darstellung der Stenoselokalisation und des Stenosegrades sowie zum Ausschluss von weiteren Stenosen (proximale oder distale Tandemstenosen) ist die intraarterielle DSA die beste Methode. Radiologischer Befund Die Stenose ist als umschriebene Gefäßlumeneinengung angiographisch darstellbar. Wandunregelmäßigkeiten und kleinere atheromatöse Ulzerationen sind erkennbar. Gefäßwandverkalkungen (verkalkte Plaques) sind im Röntgenbild nachweisbar (Abb. 11.15). Radiologische Bewertung Die Angiographie hat vor allem die Aufgabe einer prätherapeutischen Darstellung. Bisher nicht bekannte Gefäßveränderungen, insbesondere auch an den intrakraniellen Gefäßen, sind damit nachweisbar. Therapeutische Alternativen können nur in Zusammenhang mit den übrigen Befunden gegeneinander abgewogen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Stenosen an der Arteria carotis interna können nicht nur arteriosklerotische Ursachen haben. Bei jüngeren Patienten finden sich nicht selten auch Folgen einer Gefäßwanddissektion als Ursache einer Stenose. Entzündliche Ursachen sind dagegen eine Rarität.

Klinik

Die Karotisstenose ist die häufigste Ursache des ischämischen Schlaganfalls. Symptomatische Stenosen über 70% werden operiert, asymptomatische Stenosen werden eher medikamentös mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt.

Besonders bei multilokulären Stenosen an den hirnversorgenden Gefäßen ist die intraarterielle DSA die diagnostische Methode der Wahl, um eine zuverlässige Therapieentscheidung für den Patienten zu treffen.

Abb. 11.15

Karotisstenose.

Die DSA-Aufnahme zeigt eine hochgradige, arteriosklerotisch bedingte Stenose am Abgang der A. carotis interna (→).

11.4

Entzündung und Infektion

Hirnabszess Praxis Fall Der 44-jährige Patient hat seit 3 Wochen eine Pneumonie. Er hat jetzt akut einen Krampfanfall erlitten. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt keinen Hinweis auf ein fokalneurologisches Defizit. Im Blutbild finden sich allgemeine Entzündungsreaktionen. Im EEG ist rechts ein temporaler

Herd nachweisbar.

Fragestellung Krampfanfall und nachweisbarer EEG-Herd lassen an eine zu Grunde liegende Hirngewebeläsion denken.

Radiologische Diagnostik Bei zu vermutenden temporalen Herden sollte primär eine kranielle MRT durchgeführt werden. Zur Differenzierung einer Raumforderung sind kontrastmittelverstärkte Aufnahmen notwendig. Radiologischer Befund Im MRT ist eine Raumforderung mit einer sog. Ringstruktur (besonders nach Kontrastmittelgabe) und zentralen Flüssigkeitsansammlungen nachweisbar (Abb. 11.16). Radiologische Bewertung Der Nachweis einer zystischen Raumforderung mit Ringcharakter kann verschiedene Ursachen haben. In Zusammenhang mit einer entzündlichen Grunderkrankung ist differentialdiagnostisch immer auch an einen Hirnabszess zu denken. Die Sicherung der Diagnose erfolgt über eine Biopsie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine Raumforderung mit ringförmiger Darstellung, insbesondere nach Kontrastmittelgabe, lässt differentialdiagnostisch an einen hirneigenen Tumor (Glioblastom), an eine Metastase oder an einen Abszess denken. Auch bei unauffälligem Liquorbefund kann ein Abszess vorliegen.

Klinik Bei einer bioptischen Sicherung wird versucht, den Erreger nachzuweisen. Üblicherweise erfolgt die gleichzeitige Einlage einer Drainage. Unter gezielter antibiotischer Therapie heilt der Abszess in der Regel gut aus.

Beim Nachweis einer Raumforderung mit Ringcharakter ist differentialdiagnostisch immer auch an einen Raumforderung mit Ringcharaks zu denken, selbst wenn der Liquorbefund oder das Blutbild keinen Hinweis für eine Entzündung liefern.

Herpesenzephalitis

Praxis Fall Die 56 Jahre alte Patientin leidet seit 4 Tagen zunehmend unter Antriebsstörung und allgemeinem Krankheitsgefühl. Sie hat jetzt einen Krampfanfall mit nachfolgender Aphasie erlitten. Die klinischneurologische Untersuchung zeigt eine bewusstseinsgetrübte Patientin mit Aphasie und neuropsychologischen Symptomen.

Fragestellung Der klinische Befund lässt an einen linkstemporalen Herdbefund denken. In Verbindung mit den Allgemeinveränderungen ist an eine Enzephalitis zu denken. Frage: Gibt es Hinweise für eine Herpesenzephalitis?

Abb. 11.16

Hirnabszess.

Die axiale T1-gewichtete MRT-Aufnahme nach Kontrastmittelgabe zeigt das typische Bild eines Abszesses mit ringförmig Kontrastmittel aufnehmender Abszessmembran ( ) und zentral hypointenser Einschmelzung. Zudem ausgeprägtes Marklagerödem ( ).

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt bei Verdacht auf eine Herpesenzephalitis ist die kranielle MRT, bei der insbesondere die Temporallappen auf das Vorliegen von Ödemen und Einblutungen untersucht werden müssen. Radiologischer Befund In der kraniellen MRT sind auf den T2-gewichteten Aufnahmen Signalanhebungen (entsprechend Ödemen) gyral und subkortikal v.a. in den Anteilen des limbischen Systems (Temporallappen, Gyrus cinguli, Gyrus rectus) nachzuweisen (Abb. 11.17). Bei etwas fortgeschrittenem Krankheitsbild kommt es zu feinen gyralen Einblutungen, die im T1-gewichteten Bild als lineare Signalanhebung imponieren. Diese nekrosebedingten Blutungen sind etwa ab dem 3. Krankheitstag nachweisbar.

Flächige Ödembildungen mit feinen Hämorrhagien und bevorzugtem Befall von Anteilen des limbischen Systems sprechen für eine Herpesenzephalitis. Radiologische Bewertung Der radiologische Befund ist in Zusammenhang mit der klinischen Symptomatik sehr charakteristisch für das Vorliegen einer Herpesenzephalitis. Eine weitere Sicherung der Diagnose erfolgt über den Liquorbefund (PCR-Nachweis von Virus-DNA).

Differentialdiagnostische Überlegungen Der Nachweis einer hämorrhagischnekrotisierenden Enzephalitis mit Veränderungen vorzugsweise am limbischen System lässt primär an eine Herpesenzephalitis vom Typ I denken. Differentialdiagnostische Schwierigkeiten entstehen aber bei der neonatalen HerpessimplexVirusenzephalitis Typ II, die eine diffuse Infektion mit Hirnschwellung verursacht.

Abb. 11.17

Herpesenzephalitis.

a)

Auf den koronalen T2-gewichteten MRT-Aufnahmen besteht eine Signalsteigerung von Kortex und Marklager des linken Temporallappens,

teilweise auch der Inselregion sowie des mediobasalen Temporallappens rechts ( ). b)

Auf den nativen T1-gewichteten Aufnahmen sieht man eine hyperintense Nachzeichnung des Rindenbandes linkstemporal sowie der Inselrinde links und rechts temporobasal, entsprechend kortikalen Einblutungen ( ).

Klinik Bei entsprechend frühzeitiger Diagnostik und Behandlung mit einem Virustatikum (Aciclovir) heilt die Erkrankung bei über 50% der Patienten ohne residuelle Symptome aus. Die Letalität liegt unter 20%. Es gibt aber auch chronische Enzephalitisverläufe mit chronisch-rezidivierenden Entzündungsreaktionen.

Bei klinischem Verdacht auf eine Herpesenzephalitis ist die kranielle MRT zum Diagnosenachweis frühzeitig indiziert. Ab spätestens dem 3. Erkrankungstag sind charakteristische Veränderungen nachweisbar.

Encephalitis disseminata Praxis Fall Die 22 Jahre alte Patientin klagt seit 2 Wochen über eine Gefühlsstörung in der linken Körperhälfte. Sie hatte ein ähnliches Ereignis vor 2 Jahren in der rechten Körperhälfte. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt eine linksseitige Sensibilitätsstörung und rechtsseitig gesteigerte Reflexe.

Fragestellung Alter der Patientin und polyphasisches Krankheitsgeschehen mit Symptomen, die auf unterschiedlich lokalisierte Herde zurückzuführen sind, lassen primär an eine entzündliche Grunderkrankung denken. Frage: Gibt es Hinweise für eine Encephalitis disseminata?

Radiologische Diagnostik Bei Verdacht auf eine demyelinisierende Grunderkrankung sollte primär die kranielle MRT durchgeführt werden. Ist die Frage nach einem akuten Entzündungsschub zu beantworten, muss zusätzlich Kontrastmittel gegeben werden. Radiologischer Befund Demyelinisierungsherde liegen bevorzugt

periventrikulär, am Balken, subkortikal und an den Kleinhirnstielen. Sie zeigen ein hohes Signal im T2-gewichteten Bild (Abb. 11.18). Bei akuten Demyelinisierungsherden liegt eine Störung der Blut-Hirn-Schranke vor mit Kontrastmittelaufnahme in den T1-gewichteten Bildern.

Ein polyphasisches, polytopes Krankheitsgeschehen bei jungen Patienten lässt an eine demyelinisierende Erkrankung denken (Encephalitis disseminata). Radiologische Bewertung Symptomatik, MRT-Befund und Liquorbefund mit Nachweis von oligoklonalen Banden sichern die Diagnose einer demyelinisierenden Erkrankung. Erst bei Beweis der Polytopie und Polyphasie des Krankheitsgeschehens ist von einer Encephalitis disseminata (multiple Sklerose) zu sprechen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei einem einmaligen Krankheitsschub muss differentialdiagnostisch auch an eine parainfektiöse Demyelinisierung gedacht werden. Gegenüber Demyelinisierungsherden müssen häufig auch kleine Glioseherde mit völlig unspezifischem Verteilungsmuster abgegrenzt werden, die z.B. als Folge einer zerebralen Mikroangiopathie oder kleiner arterieller Embolien entstehen können. Der Befall der Balkenunterseite ist hochspezifisch für die Encephalitis disseminata.

Abb. 11.18

Encephalitis disseminata.

a)

Auf der axialen T2-gewichteten Aufnahme zeigen sich mehrere

Läsionen erhöhter Signalintensität, die teilweise im Balken ( ), z.T. auch am Balken oder ventrikelnah liegen (→). a)

b) Nach Kontrastmittelgabe reichern in der T1-gewichteten Aufnahme der Herd im Balken ( ) und der Herd rechts ( ) KM an, entsprechend akut entzündlichen Demyelinisierungsherden.

Klinik Die Erkrankung verläuft typischerweise in Schüben, wobei im Einzelfall die Prognose nicht vorherzusehen ist. Die Lebenserwartung wird durch die Krankheit kaum verkürzt. Ein Drittel der Patienten entwickelt nur eine geringe Behinderung, ein Drittel der Patienten hat über eine sehr lange Zeit keine Behinderung, und in einem Drittel der Fälle verläuft die Krankheit rasch progredient mit Entwicklung ausgedehnter Defizite.

Erst schubweiser Verlauf, multilokuläre Symptomatik, typischer MRTBefund und Liquorbefund sichern die Diagnose einer Encephalitis disseminata.

11.5

Tumoren von Gehirn und Rückenmark

Gliom Praxis Fall Der 56-jährige Patient hat seit 3 Wochen links eine progrediente Hemiparese bemerkt. Ansonsten fühlt er sich gesund. Auch die klinischneurologische Untersuchung ergibt keine weiteren Symptome.

Fragestellung Die Symptome sind völlig unspezifisch und deuten lediglich auf eine Läsion im Bereich der rechten Pyramidenbahn hin. Bei dem Alter des Patienten muss an eine Durchblutungsstörung oder an einen Tumor gedacht werden.

Abb. 11.19

Glioblastoma multiforme.

Die axiale T1-gewichtete MR-Aufnahme nach Kontrastmittelgabe zeigt ein Gliom im dorsalen Stammganglienlager mit Einwachsen in das Splenium corporis callosi. Typisch sind die girlandenförmige periphere KMAnreicherung ( ) und die zentrale hypointense Nekrose ( ).

Radiologische Diagnostik In der Regel wird primär eine kranielle CT durchgeführt. Beim Nachweis eines Tumors erfolgt die weitere differentialdiagnostische Einordnung mit der kraniellen MRT. Eine vorherige kontrastmittelangehobene CT ist in der Regel nicht hilfreich. Radiologischer Befund In der MRT zeigt sich zentral ein nekrotischer Tumor mit perifokalem Ödem (Abb. 11.19) und bevorzugter Lokalisation im periventrikulären Marklager, gelegentlich frontal oder temporal oder im Balken. Gliome in der hinteren Schädelgrube sind selten. Radiologische Bewertung Das Vorliegen eines Tumors kann mit den bildgebenden Verfahren in der Regel gesichert werden. Das Gliom hat häufig ein typisches Erscheinungsbild, da die Tumorzellen das Hirngewebe infiltrieren. Gelegentlich kommt es zu Tumoreinblutungen.

Praxis Fall Eine 73-jährige Patientin klagt seit einigen Wochen über Kopfschmerz,

Übelkeit und Erbrechen. (Dieser Fall stammt aus der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin der WWU Münster; den Herren Prof. O. Schober und PD Dr. M. Weckesser sei für die Überlassung gedankt.)

Fragestellung Auf Grund eines Herdnachweises in der CT besteht der V.a. einen höhergradig malignen Hirntumor, DD Metastase. Die FDG-PET wird daraufhin unter der Frage nach Dignität und Identifikation des Tumoranteils mit dem höchsten Metabolismus (vor Biopsie) durchgeführt.

Radiologischnuklearmedizinische Diagnostik Es wird eine kombinierte Untersuchung des Zerebrums in einem PET/CTGerät (→ Kap. 6.2.5 „PET“) unter Verwendung von 18FDG durchgeführt. Radiologischnuklearmedizinischer Befund In der CT werden in beiden Hemisphären Herde nachgewiesen, die randständig Kontrastmittel aufnehmen. In der FDG-PET zeigen sich im linken Centrum semiovale zwei metabolisch hochaktive Tumoranteile, während die rechtsseitige Läsion überwiegend nekrotisch ist (Abb. 11.20). Radiologischnuklearmedizinische Bewertung Der Metabolismus einiger Tumoranteile überschreitet das ohnehin schon physiologisch sehr hohe Niveau der grauen Substanz, was beinahe beweisend für Malignität ist. Es liegt ein Glioblastom Grad IV WHO vor.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben dem Gliom muss an eine Metastase oder ein primär zerebrales Lymphom gedacht werden. Gelegentlich können auch Hirnabszesse hirneigene Tumoren imitieren. Die Diagnosesicherung erfolgt über die Biopsie.

Abb. 11.20

Glioblastom in der CT und PET.

In der CT (links) Nachweis von Herden in beiden Hemisphären, die randständig Kontrastmittel aufnehmen. In der FDG-PET (rechts) zwei

metabolisch hochaktive Tumoranteile im linken Centrum semiovale und eine überwiegend nekrotische Läsion rechts. Das Bild in der Mitte ist eine Überlagerung von PET und CT.

Klinik Allgemein kommen Gliome hauptsächlich im Erwachsenenalter vor. Bei Kindern handelt es sich ggf. um niedergradige Astrozytome (WHO-Grade I und II) der hinteren Schädelgrube und des Hirnstamms, selten um Ependymome. Uncharakteristische Symptome des erhöhten Hirndrucks, wie Kopfschmerzen, Erbrechen und Schläfrigkeit, treten auf, dazu neurologische Ausfälle sowie lokalisierte oder generalisierte Krampfanfälle.

■ Gliome wachsen infiltrierend in das Hirngewebe, Abtropfmetastasen im Spinalkanal selten bei Glioblastomen und Ependymomen. Die Diagnosesicherung muss immer histologisch erfolgen. ■ Wurde zunächst eine CT-Untersuchung durchgeführt, ist jetzt die MRT mit KM-Gabe indiziert. ■ Die FDG-PET trägt bei hirneigenen Tumoren zur Dignitätsklärung bei. Insbesondere weist sie den metabolisch besonders aktiven Tumoranteil nach und hilft zusammen mit der MRT bei der Festlegung des geeigneten Biopsieortes.

Histologie ■ 60% sind neuroepitheliale Tumoren (astrozytäre Gliome, Oligodendrogliome, Ependymome, Mischtumoren, Glioblastome, Plexustumoren etc.), 20% Meningeome, 15% Hypophysenadenome, 5% andere. ■ Ausgangsort der Tumoren sind die Gliazellen (das Stützgewebe des Gehirns). ■ Ependymome entstehen auf dem Boden der Innenauskleidung (Ependym) der Hirninnenräume. ■ Nach WHO erfolgt die Einteilung in vier Malignitätsgrade:

Therapie Chirurgie

■ Ziel der chirurgischen Therapie ist die Entfernung des Tumors so weit wie funktionell möglich. Ein kurativer Anspruch ist aber nur bei pilozytischen Astrozytomen (= Gliome vom WHO-Grad I) gerechtfertigt. Alle anderen Gliome rezidivieren – z.T. erst nach mehreren Jahren – und sind letztlich unheilbar.

Radiotherapie ■ Die Strahlentherapie ist immer angezeigt (ausgenommen nach Totalentfernung pilozytischer Astrozytome), unabhängig vom Ausmaß der Resektion, von Typing und Grading. Durch postoperative Bestrahlung des Glioblastoms verdoppelt sich die mediane Überlebenszeit von 4–5 Monaten nach alleiniger Operation auf 9–12 Monate. ■ Zielvolumen: Primärtumor. Der Sicherheitssaum beträgt bei malignen Gliomen (Grade III/IV) 3 cm, sonst 1–2 cm. ■ Feldanordnungen: Je nach Tumorsitz sind komplexe Feldanordnungen erforderlich. 3D-Planung reduziert die Mitbestrahlung gesunden Hirngewebes um 20%. ■ Dosis: – Gesamtdosis 50–54 Gy bei Low–Grade–Gliomen, 55–60 Gy bei High-GradeGliomen, mit konventioneller Fraktionierung von 1, 6–1,8 Gy auf die 90– 95%-Isodose. Im Maximum sollte die Gesamtdosis 66 Gy bei Glioblastomen und 56 Gy bei Low–Grade–Gliomen nicht überschreiten. – Alternative Fraktionierungsschemata (Akzelerierung, Hypofraktionierung) sind bei High-Grade-Gliomen ohne therapeutischen Vorteil, verkürzen für den Patienten aber die Behandlungszeit. – In Palliativsituationen mit groβem Tumor und schlechtem Allgemeinzustand ist eo ipso eine verkürzte, also hypofraktionierte Therapie mit 10–12 × 3−3,5 Gy (Gesamtdosis 35–60 Gy) angezeigt. ■ Begleitmedikation: Kortikoide bei Hirnödem mit Symptomen.

Chemotherapie ■ Der Wert einer Chemotherapie ist in Diskussion bei malignen Gliomen vom WHO-Grad III und IV. Sie erfolgt adjuvant, und zwar meist simultan zur Radiotherapie (Radiochemotherapie). Zu profitieren scheinen vorwiegend junge Patienten mit kleinen Tumoren in einem guten Allgemeinzustand. ■ Eingesetzte Substanzen: Nitrosoharnstoffe ACNU und BCNU in

Kombination mit VM-26 oder VP-16, auch Ara-C. ■ Neue Substanzen: Temozolomid und Topotecan in klinischer Erprobung. Kürzlich wurde für Temozolomid in einer EORTC-Studie glücklicherweise erstmals eine Lebensverlängerung erreicht.

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■ Akut: Hirnödem und Hirndruck (selten). ■ Chronisch: Hirnödem, das nicht auf die Grenzen des Zielvolumens begrenzt bleibt, und Hirnnekrose nach mehr als 56 Gy Gesamtdosis. Ein erhöhtes Risiko besteht bei Einzeldosen von mehr als 1,8 Gy im Zielvolumen.

Prognose Die Prognose der Hirntumorpatienten hängt vom Malignitätsgrad, Patientenalter, Allgemeinzustand, Vorhandensein neurologischer Symptome, Ausmaß der Resektion und ganz allgemein von der Art der Therapie ab. Die mediane Überlebenszeit beträgt bei WHO-Grad I durchschnittlich 5–10 Jahre, bei WHO-Grad II 2–5 Jahre, bei WHO-Grad III 15–20 Monate und bei WHO-Grad IV 6–9 Monate.

Bei High-Grade-Gliomen verdoppelt die postoperative Radiotherapie die mediane Überlebenszeit nach der Operation.

Meningeom Praxis Fall Die 64 Jahre alte Patientin hat seit mehreren Monaten eine „Delle“ am Kopf bemerkt. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt keinen pathologischen Befund außer der von der Patientin beschriebenen, subgaleal liegenden derben, tastbaren Vorwölbung am Scheitel.

Fragestellung Die tastbare Vorwölbung lässt an einen langsam wachsenden Tumor denken.

Radiologische Diagnostik Vor jeglicher Manipulation oder Punktion sollte gerade bei kraniellen

Befunden immer eine bildgebende Diagnostik erfolgen. Die Schädelübersichtsaufnahme ist in der Regel nicht hilfreich, so dass zunächst eine CT und zur weiteren Klärung eine MRT erfolgen. Radiologischer Befund Die T1-gewichtete Aufnahme nach Kontrastmittelgabe zeigt einen homogen Kontrastmittel aufnehmenden Tumor, der zum einen durch die Schädelkalotte hindurchwächst, zum anderen eine deutliche Verdickung der Diploe bewirkt. Das umliegende Hirngewebe wird verlagert und nicht infiltriert. Teilweise können aber ausgedehnte peritumorale Ödeme vorliegen (Abb. 11.21).

Kalottennahe Tumoren mit meningealem Ansatz und Reaktion an der Schädelkalotte lassen immer an ein Meningeom denken. Radiologische Bewertung Charakteristisch für das Meningeom sind: der meningeale Ursprung des Tumors, das homogene Kontrastmittelverhalten, evtl. der Nachweis von intratumoralen Kalzifikationen in der CT und die periostale oder ossäre Mitreaktion der Schädelkalotte.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differential-diagnostisch muss eine meningeale Metastase, bei basalen Meningeomen zusätzlich ein Hypophysenadenom oder ein Neurinom unterschieden werden. In der Regel ist aber die Diagnose eines Meningeoms mit der MRT sehr sicher zu stellen. Aus differentialdiagnostischen Gründen kann präoperativ eine intraartielle Angiographie durchgeführt werden, um den meningealen Ursprung des Tumors über seine Gefäßversorgung zu sichern. Dabei kann der Tumor präoperativ durch eine Embolisation devaskularisiert werden.

Abb. 11.21

Meningeom.

Koronale T1-gewichtete MR-Aufnahme nach Kontrastmittelgabe. Homogen KM aufnehmender extraaxialer Tumor, der durch die Kalotte hindurchwächst. Die Diploe ist aufgetrieben und reichert das KM ebenfalls abnorm an ( ). Deutliche Raumforderung mit Kompression der Seitenventrikel (↓).

Klinik 20% aller intrakraniellen Neoplasien sind Meningeome. Klassische Subtypen und deren seltene Varianten sind relativ benigne (WHO-Grad I); atypisches Meningeom (WHO-Grad II) und anaplastisches Meningeom (WHOGrad III) sind seltener, dafür aber bösartiger.

Meningealer Tumorursprung, homogenes Enhancement nach Kontrastmittelgabe und reaktive Hyperostose sprechen mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen eines Meningeoms.

Therapie Chirurgie ■ Angestrebt wird die komplette Tumorentfernung. Dies ist an der

Hirnoberfläche häufig, im Bereich der Schädelbasis selten möglich. ■ Die Radiotherapie ist postoperativ indiziert bei Meningeomen mit hohem Rückfallrisiko, nämlich bei Resttumor, bei Tumorinfiltration der Nachbarstrukturen und bei ungünstigen histologischen Kriterien (atypisches und anaplastisches Meningeom). Sie ist nicht indiziert nach kompletter Entfernung eines benignen Meningeoms vom WHO-Grad I. ■ Dosis: 55–60 Gy in 6–6,5 Wochen mit Einzeldosen von 1,8 Gy (Maximum 2,0–2,1 Gy) pro Fraktion.

Prognose ■ Ohne Radiotherapie kommen beim anaplastischen Meningeom Tumorrückfälle bereits nach 2–4 Monaten vor. ■ Nach kompletter Tumorresektion von niedergradigen Meningeomen und nach postoperativer Bestrahlung von atypischen und anaplastischen Meningeomen sind langjährige Verläufe und Dauerheilung möglich.

Metastasen Praxis Fall Bei der 59 Jahre alten Patientin ist vor 4 Jahren ein Mammakarzinom operiert worden. Bei einer Kontrolluntersuchung fielen multiple Leber- und Lungenmetastasen auf. Die Patientin klagt jetzt über zunehmende Kopfschmerzen.

Fragestellung Die maligne Vorerkrankung und der Nachweis von Metastasen in anderen Organen lassen vermuten, dass auch eine zerebrale Metastasierung vorliegt.

Abb. 11.22

Metastasen.

Axiales Computertomogramm nach i.v. Kontrastmittelgabe. Homogen KM aufnehmende noduläre Raumforderungen, entsprechend Metastasen zum einen im Kaudatuskopf rechts, zum anderen an der kortikomedullären Grenze links temporal ( ) gelegen.

Radiologische Diagnostik Die Staginguntersuchung zum Nachweis oder Ausschluss von intrakraniellen Metastasen erfolgt mit der kontrastmittelangehobenen CT, wobei zwischen Kontrastmittelgabe und CT-Scan ein Zeitintervall von ca. 20 Minuten liegen sollte. Durch dieses Intervall wird verhindert, dass das Enhancement der Gefäße in der Tiefe der Sulci fälschlicherweise als Metastasen interpretiert wird. Nach 20 Minuten ist ein großer Teil des Kontrastmittels aus den Gefäßen in die Gewebe diffundiert. Radiologischer Befund Hirnmetastasen stellen sich meist als rundliche, Kontrastmittel aufnehmende Tumoren, teilweise mit zentralen Nekrosen, dar und haben häufig ein perifokales Ödem (Abb. 11.22). Prädilektionsstelle für intrazerebrale Metastasen ist die kortikomedulläre Grenze. Im Einzelfall können Metastasen aber auch ganz atypisch erscheinen.

Metastasen sind das „Chamäleon“ der Medizin. Radiologische Bewertung Der Nachweis von multiplen intrazerebralen Tumoren in Zusammenhang mit einer Tumoranamnese lässt die Diagnose von zerebralen Metastasen bereits mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit zu. Die endgültige Sicherung muss durch eine Biopsie erfolgen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auch andere Erkrankungen können multiple, homogene oder ringförmige, Kontrastmittel aufnehmende Tumoren vortäuschen: multiple bakterielle Abszesse, Toxoplasmoseherde, multiple primäre zerebrale Lymphome und das multifokale Gliom.

Klinik 25–30% aller Patienten mit soliden Tumoren entwickeln Hirnmetastasen, die somit 15–20% aller intrakraniellen Geschwülste ausmachen. 15–25% der Metastasen sind solitär, 75–85% multipel. 80% treten supratentoriell auf. Die Symptome sind sensible und motorische Ausfälle, Hirnnervenausfälle, Hirndruckzeichen, Krampfanfälle etc.

■ Die Staginguntersuchung zum Nachweis oder Ausschluss von Metastasen erfolgt primär mit der kontrastmittelangehobenen CT. Zwischen Kontrastmittelapplikation und Durchführung der CT sollte 20 Minuten gewartet werden. ■ Aufgrund des hohen zerebralen Glukoseverbrauches ist die FDGPET zum Nachweis von primären und sekundären (Metastasen) Hirntumoren den radiologischen Schnittbildverfahren (KM-CT, MRT) deutlich unterlegen.

Therapie ■ Die Therapie von Hirnmetastasen wird durch folgende Faktoren bestimmt: – Lokalisation – Anzahl und GrÖβe – Symptome

– Art des Primärtumors (Histologie) – Ausmaβ und therapeutische Beeinflussbarkeit des extrakraniellen Tumorgeschehens – Zustand des Patienten ■ Schon die Behandlung mit Glukokortikoiden, unterstützt durch eine antiödematöse Therapie, bessert die Symptomatik bei etwa 70% der Patienten.

Chirurgie ■ Indikationen zur chirurgischen Therapie sind: – solitäre Metastase bei bekanntem Primärtumor, sofern das Risiko mikroskopischer Multifokalität gering ist, so bei Metastasen von Plattenepithelkarzinomen, Hypernephromen, kolorektalen Karzinomen, Magenkarzinom und Struma maligna – groβe symptomatische Metastasen, die vor Beginn der Radiotherapie verkleinert oder gar eliminiert werden sollen – Diagnosesicherung bei unbekannter Histologie oder Verdacht auf Zweittumor – atrioventrikulärer Shunt zur Entlastung eines Hydrozephalus (Schlauchverbindung zwischen Hirnventrikeln und der oberen Hohlvene) – Entfernung eines Resttumors nach Radiotherapie, sofern eine günstige Prognose der Gesamterkrankung besteht (z.B. bei Mammakarzinom) ■ Nach Metastasenentfernung ist grundsätzlich eine postoperative Radiotherapie erforderlich, außer bei solitären Metastasen mit geringem Risiko für mikroskopische Multifokalität: Hypernephrom, Magenkarzinom, kolorektales Karzinom oder Struma maligna.

Radiotherapie ■ Bei Multifokalität erfolgt grundsätzlich eine Ganzhirnbestrahlung inklusive der Schädelbasis und des retrobulbären Raumes, es sei denn, das Risiko der Multizentrizität ist gering (s.o.). ■ Einzel- und Gesamtdosis sind abhängig vom Therapieziel: – Kurzfristig günstige Prognose: 1,8–2,0 Gy bis 40–44Gy gesamt, lokale Boosterung evtl. bis 60 Gy.

– Kurzfristig schlechte Prognose: 3–4 Gy bis 24–30 Gy. Die Einzeitbestrahlung mit 10 Gy ist rasch wirksam, der Effekt aber kürzer anhaltend. ■ Die Responseraten nach konventioneller und akzelerierter Fraktionierung gleichen sich. Nach akzelerierter Radiotherapie entstehen jedoch stärkere Späteffekte. ■ Radiochirurgie (stereotaktische Einzeitbestrahlung): Bis zu etwa 3 Metastasen können streng fokussiert mit 15–20 Gy einzeitig bestrahlt werden (→ Abb. 7.35). Verwendet werden entweder dedizierte Linearbeschleuniger oder das sog. Gammaknife (→ Abb. 7.39), unter Verwendung eines Stereotaxieringes, der meist blutig fixiert werden muss (neuerdings kann dies aber auch unblutig geschehen; → Abb. 7.37). Die Verträglichkeit ist hervorragend.

Chemotherapie ■ Die Chemotherapie ist auch bei Hirnmetastasen (insbesondere beim Mammakarzinom) wirksam, aber noch nicht generell etabliert; insbesondere darf sie die standardmäßige Radiotherapie nicht ersetzen. ■ Auch nichtliquorgängige Zytostatika haben Erfolg. Die Blut-HirnSchranke ist in Hirnmetastasen oft gestört. ■ Die Medikamentenkombination richtet sich nach der Art des Primärtumors. ■ Kombinationsverfahren von Chemotherapie, Radiotherapie und Operation sind sinnvoll, müssen aber individuell abgestimmt werden.

Prognose ■ Die 1-Jahres-Überlebenschance beträgt – nach Neurochirurgie 25–30% (prognostisch relativ günstiges Patientengut) – nach Radiotherapie 15% (das sind die inoperablen Patienten)

Medulloblastom Praxis Fall Die Mutter eines 18 Monate alten Kindes berichtet, dass bei ihrem Kind seit einigen Wochen Kopfschmerzen und Schwindel auftreten. Mehrfach ist es

zum Erbrechen gekommen. Die Mutter hat eine zunehmende Gangstörung festgestellt. Die klinischneurologische Untersuchung zeigt Symptome, die auf eine Raumforderung in der hinteren Schädelgrube hinweisen.

Fragestellung Die Länge der Anamnese lässt an einen Tumor in der hinteren Schädelgrube denken.

Radiologische Diagnostik Gerade bei Kindern, die für eine ausführlichere Diagnostik meistens sediert werden müssen, sollte primär die MRT durchgeführt werden, wenn der Verdacht auf einen intrakraniellen Tumor geäußert wird. Radiologischer Befund Das typische Medulloblastom füllt den 4. Ventrikel aus und wächst über den Vermis in die hintere Schädelgrube (Abb. 11.23). Ein obstruktiver begleitender Hydrozephalus ist häufig. Das Kontrastmittelenhancement ist meistens heterogen; teilweise finden sich Tumorzysten. Radiologische Bewertung Alter der Patienten, radiologisches Erscheinungsbild und Lokalisation des Tumors lassen bereits ein Medulloblastom vermuten. Die histologische Sicherung erfolgt anhand des operativen Resektats.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch müssen andere Tumoren der hinteren Schädelgrube bei Kleinkindern diskutiert werden: Astrozytom des Kleinhirns, Ependymom, Plexuspapillom oder Hämangioblastom.

Abb. 11.23

Medulloblastom.

Sagittale T1-gewichtete MR-Aufnahme nach KM-Gabe. Großer Tumor, der den gesamten 4. Ventrikel einnimmt. Der Tumor zeigt eine heterogene KMAnreicherung und Tumorzysten ( ).

Klinik Das Medulloblastom gehört, wie das Ependymoblastom, das Neuroblastom, Pineoblastom und das Ewing-Sarkom, zu den primitiven neuroektodermalen Tumoren WHO-Grad IV (PNET). Es macht 3–5% aller intrakraniellen Tumoren aus, aber 20–25% der Hirntumoren im Kindesalter. 80% entwickeln sich vor dem 15. Lebensjahr. Die Symptome hängen von der Lokalisation im Kleinhirn ab (Wurm, Hemisphären, 4. Ventrikel) und umfassen Gangunsicherheit, Schwindel, Nackensteife, Lähmungen des N. abducens, Erbrechen etc. Die Tumoren wachsen invasiv bis hin zu Einklemmungserscheinungen des Kleinhirns und siedeln sich in 30% der Fälle subarachnoidal, im Ventrikelsystem und spinalen Liquorraum ab.

Bei kraniellem Tumorverdacht im Kindesalter sollte primär eine MRTUntersuchung erfolgen.

Tumorklassifikation (CHANG 1969) T1: Tumor von weniger als 3 cm Größe im Dach des 4. Ventrikels oder in einer zerebellaren Hemisphäre

T2: Tumor von mehr als 3 cm Größe mit Infiltration einer benachbarten Struktur oder mit partieller Ausfüllung des 4. Ventrikels T3a: Tumor von mehr als 3 cm Größe mit Infiltration von zwei benachbarten Strukturen oder mit vollständiger Ausfüllung des 4. Ventrikels T3b: Infiltration in den Boden des 4. Ventrikels oder in den Hirnstamm und Ausfüllen des 4. Ventrikels T4: Ausdehnung durch den Aquädukt in den 3. Ventrikel und/oder kaudalwärts in das obere Halsmark M0:

keine Metastasen, keine Tumorzellen im Liquor cerebrospinalis

M1: mikroskopisch Tumorzellen im Liquor cerebrospinalis, keine makroskopischen soliden Metastasen M2: makroskopische Metastasen im zerebralen/zerebellaren Subarachnoidalraum oder in den ersten drei Ventrikeln M3:

spinale Metastasen

M4:

Metastasen außerhalb des zentralen Nervensystems

Therapie Chirurgie ■ Zwischen der Vollständigkeit einer Tumorentfernung und der Prognose besteht ein direkter Zusammenhang. ■ Die Tumorentfernung darf jedoch nicht um den Preis von neurologischen Ausfällen erfolgen. Das Medulloblastom ist nämlich ein hoch strahlen- und chemosensibler Tumor. ■ Bei erhöhtem Hirndruck wird ein atrioventrikulärer Shunt zur Liquorableitung gelegt. ■ Nach alleiniger Operation gibt es auch bei kleinen Tumoren nie eine Dauerheilung.

Radiotherapie ■ Die postoperative Radiotherapie stellt bei Kindern mit Medulloblastom, die das 3. Lebensjahr vollendet haben, die wichtigste Behandlungsmaßnahme dar. Erst durch die simultane Bestrahlung des

Tumorbettes und des gesamten Liquorraumes wurden Dauerheilungen erreicht. ■ Das Zielvolumen umfasst den gesamten kraniospinalen Liquorraum und erfasst vollständig die Lamina cribrosa unter dem Frontalhirn, die mittlere Schädelgrube (die sich seitlich der Hypophyse tief absenkt) und den spinalen Durasack bis zu seinem kaudalen Ende bei S2/S3, was mit der MRT kontrolliert werden muss. Der Boost umfasst die ganze hintere Schädelgrube, vom Klivus beginnend bis zum Unterrand des Hirnstamms auf Höhe von C2. ■ Technik: Die Bestrahlung erfolgt in Bauchlage und Fixierung in einer Strahlentherapiemaske (Abb. 11.24). ■ Dosis: 55–56 Gy/7–8 Wochen auf die hintere Schädelgrube, 35 Gy/4–5 Wochen auf den gesamten kraniospinalen Liquorraum. Einzeldosis: 1,6–1,8 Gy, 5 × wöchentlich.

Chemotherapie ■ Die Chemotherapie wird heute üblicherweise zwischen Operation und Radiotherapie sowie nach Abschluss der Radiotherapie eingesetzt. ■ Die gebräuchlichsten Medikamente sind: Vincristin, mittelhoch dosiertes Methotrexat, CCNU, Cisplatin, Ifosfamid. ■ Mit der Chemotherapie erreicht man eine Prognoseverbesserung bei Kindern unter 2 Jahren, bei makroskopischem Resttumor und bei hoher histologischer Entdifferenzierung. Eine generelle Anwendung der Chemotherapie wird heute von den Pädiatern zwar grundsätzlich gefordert, doch konnte bisher mit diesem Vorgehen kein Vorteil dokumentiert werden.

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■ Wie bei der Bestrahlung anderer Tumoren kommt es zu einer akuten Strahlenreaktion 3–4 Stunden nach der Behandlung. ■ Durch kraniospinale Bestrahlung sind Leuko- und Thrombozytopenie zu erwarten, und zwar immer wesentlich verstärkt durch eine vorangegangene oder simultane Chemotherapie. ■ Spätfolgen: Durch Insuffizienz der hypothalamischen Achse und Beeinträchtigung der Wirbelkörperwachstumsfugen kommt es zu Wachstumsverzögerungen. Leukoenzephalopathie, Intelligenzeinbuße und psychomotorische Störungen sind bei zu hoher Gesamt-/Einzeldosis (≥ 1,6 Gy) möglich und werden verstärkt, wenn das Chemotherapeutikum

Methotrexat simultan oder unmittelbar vor der Radiotherapie gegeben wird. ■ Bei Kindern unter 3 Jahren können die Folgen einer kompletten Strahlentherapie so gravierend sein, dass mehrere Arbeitsgruppen zunächst zugunsten einer intensiven Chemotherapie auf die Radiotherapie verzichten.

Prognose Überlebensraten nach 2 Jahren von 60–70%, nach 5 Jahren von 40–60% und nach 10 Jahren von 30–40% sind durch optimale Abstimmung von Chirurgie, Radiotherapie und Chemotherapie möglich. Spezialisierte Strahlenkliniken erreichen sogar 5-Jahres-Überlebensraten von ca. 80%.

Abb. 11.24 Bestrahlungs- und Feldanordnung für die kraniospinale Strahlentherapie beim Medulloblastom.

Der Schädel wird über seitliche, der Spinalkanal über dorsale Felder bestrahlt. Dabei verschiebt man die vier Feldanschlüsse täglich, um eventuelle Über- oder Unterdosierungen zu verwischen. FHA = FokusHaut-Abstand.

Akustikusneurinom Praxis Fall Die 38 Jahre alte Patientin klagt über fortschreitenden Hörverlust auf dem linken Ohr und gelegentlichen Schwindel. Bei der klinischneurologischen

Untersuchung fallen eine leichte Fazialisschwäche und pathologische akustische Hirnstammpotentiale links auf.

Fragestellung Bei diesem klinischen Befund ist ein Tumor im Kleinhirnbrückenwinkel links mit Alteration des Nervus statoacusticus und Nervus facialis zu vermuten. Außerdem besteht die Frage nach einem Akustikusneurinom.

Radiologische Diagnostik Die Untersuchung des Kleinhirnbrückenwinkels erfolgt primär mit der MRT. Zum Ausschluss eines Akustikusneurinoms muss auch eine kontrastmittelangehobene T1-gewichtete Untersuchung mit dünner Schichtdicke (< 4 mm) durchgeführt werden. Radiologischer Befund Akustikusneurinome wachsen zumeist mit dem größeren Tumoranteil außerhalb des Meatus, wobei kleine Tumorzapfen in den Porus acusticus internus hineinragen. Die Tumoren nehmen meist homogen Kontrastmittel auf, können aber auch Tumorzysten aufweisen (Abb. 11.25).

Bei Verdacht auf ein Akustikusneurinom erfolgt primär eine Abklärung mit der MRT. Radiologische Bewertung Tumorausdehnung und Kontrastmittelverhalten sind für das Vorliegen eines Akustikusneurinoms charakteristisch. Die histologische Sicherung erfolgt bei der operativen Resektion des Tumors.

Differentialdiagnostische Überlegungen Im Kleinhirnbrückenwinkel müssen differentialdiagnostisch Meningeome, Neurinome und selten Epidermoide diskutiert werden. Die Unterscheidung zwischen Akustikusneurinom und Meningeom kann im Einzelfall schwierig sein.

Abb. 11.25

Akustikusneurinom.

Axiale T1-gewichtete MR-Aufnahme nach KM-Gabe. Überwiegend extrameatal wachsendes Akustikusneurinom im linken Kleinhirnbrückenwinkel. Der Tumor nimmt typischerweise homogen und kräftig Kontrastmittel auf. Beachte die tapetenförmige KM-Anreicherung im Porus acusticus internus (→) und die deutliche Raumforderung mit Einengung des 4. Ventrikels ( ).

Klinik Klinische Zeichen sind Hörminderung, Untererregbarkeit des Labyrinthes, Ausfälle der Hirnnerven V und VI, eventuell auch VII, IX und X, homologe Kleinhirnhemisphärenzeichen, Eiweißvermehrung im Liquor.

Bei frühzeitiger Diagnostik eines Akustikusneurinoms durch die MRT ist meist eine schonende und radikale Tumorentfernung möglich.

Therapie ■ Grundsätzlich ist eine chirurgische und eine Strahlentherapie möglich. Die Indikation hängt außer von den örtlichen Gegebenheiten von Tumorgröße, Tumorlage und Wachstumsverhalten ab.

■ Rein intrakanalikuläre Tumoren werden durch das Innenohr vom HNOArzt operiert, die im Kleinhirnbrückenwinkel gelegenen transkraniell vom Neurochirurgen. Um eine postoperative Gesichtslähmung zu vermeiden, muss der N. facialis unbedingt erhalten werden. ■ Neuerdings wird bei Tumoren (u.U. sogar bis zu 40 mm Durchmesser), die eine ausreichende Distanz zum Hirnstamm haben, die Indikation zur stereotaktischen Einzeitbestrahlung (Radiochirurgie) gestellt. Dosierung: 12–14 Gy oder 50 Gy fraktioniert.

Hypophysenadenom Praxis Fall Die 23-jährige Patientin hat seit mehreren Monaten eine beidseitige Galaktorrhö. Die Hormonuntersuchungen ergeben erhöhte Prolaktinwerte.

Fragestellung Die erhöhten Prolaktinwerte lassen an ein hormonaktives Hypophysenadenom denken. Frage: Ist ein Tumor in der Sella nachweisbar?

Radiologische Diagnostik Die Untersuchung der Hypophyse erfolgt primär mit der MRT; bei kleineren Tumoren wird die Treffsicherheit durch zusätzliche T1-gewichtete Aufnahmen nach Kontrastmittelgabe erhöht. Radiologischer Befund Mikroadenome stellen sich als Aussparung in der ansonsten gut Kontrastmittel aufnehmenden Adenohypophyse dar. Bei etwas größeren Tumoren kann es zur Auswalzung des Hypophysenbodens und zur Kompression des Chiasmas kommen (Abb. 11.26). Radiologische Bewertung Die Interpretation des MRT-Befundes ergibt nur in Zusammenhang mit den endokrinologischen Ergebnissen eine verlässliche Diagnose.

Abb. 11.26

Hypophysenadenom.

Koronale T1-gewichtete MR-Aufnahme nach Kontrastmittelgabe. Die Aufnahme zeigt ein Mikroadenom der Hypophyse, das typischerweise gegenüber dem rasch und kräftig KM aufnehmenden normalen Hypophysengewebe verzögert KM anreichert ( ).

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei mittig gelegenem Prozess muss an eine Zyste in der RATHKE-Tasche oder an ein kleines Kraniopharyngeom gedacht werden. In der Sella können auch Meningeome oder Granulome (Histiozytose, Sarkoidose) vorkommen. Bei größeren Adenomen ist die Beschreibung der Tumorausdehnung in Richtung auf die Sehbahnstrukturen (Chiasma) sehr wichtig, da hiervon die Operationsindikation abhängt.

Klinik 10% aller intrakraniellen Tumoren sind Hypophysenadenome. Noch zu Beginn der 1970er Jahre konsultierten 80% der Patienten als Erstes wegen Sehstörungen den Augenarzt. Heute kommen 70% wegen eines Hormonexzesses in den vier hypophysären Achsen: Wachstumshormon (STH), ACTH, Prolaktin,

thyreotropes Hormon (TSH). Hormoninaktive Adenome werden erst spät durch Verdrängungserscheinungen (Visusstörungen etc.) diagnostiziert (sog. Giant Adenomas).

Eine endgültige Interpretation von MRT-Untersuchungen der Hypophyse ist meist nur bei Kenntnis der Hormonlage sinnvoll.

Tumorklassifikation Die frühere histologische Klassifizierung in chromophobe (78%), eosinophile (15%), basophile (5–6%) und gemischte Adenome ist obsolet. Heute wird endokrinologisch und immunhistochemisch klassifiziert: ■ Prolaktinom (28–30%) ■ Wachstumshormon produzierendes Adenom (16–25%): Akromegalie ■ ACTH produzierendes Adenom (15–20%): CUSHING-Syndrom ■ Wachstumshormon und Prolaktin produzierendes Adenom (2–5%) ■ Unklassifizierbare Adenome (1–3%) ■ Hormoninaktive Adenome (10–25%)

Therapie Chirurgie ■ Die selektive Adenomektomie erfolgt durch moderne mikrochirurgische Verfahren auf transsphenoidalem und transkraniellem Weg. ■ Die Erfolgskontrolle erfolgt mit endokrinologischen Tests, die u.U. bereits intraoperativ durchgeführt werden.

Radiotherapie ■ Die alleinige Radiotherapie ist bei hormoninaktiven Makroadenomen angezeigt, selten auch einmal bei Prolaktinomen und Akromegalie als Alternative zur Operation. Erfolgskriterium ist der Abfall des Serumhormonspiegels, der jedoch frühestens nach 6–9 Monaten eintritt. ■ Eine postoperative Radiotherapie ist in folgenden Fällen indiziert:

– nicht vollständig normalisierter Hormonspiegel bei Akromegalie (Wachstumshormon 2 ng/ml unter Glukosebelastung) – diffuses Wachstum bei ACTH produzierenden Adenomen – unvollständige Operation von Prolaktinomen, wenn eine Dopaminbehandlung nicht in Frage kommt – Rezidive ■ Grundsätzlich ist eine alleinige Radiotherapie auch bei Prolaktinomen und bei Akromegalie sinnvoll, und zwar gleich effektiv wie die Operation. Die Hormonspiegel sinken jedoch frühestens nach einem halben Jahr langsam ab. ■ Dosis: bei makroskopisch vollständig entfernten Adenomen 50 Gy/Referenzpunkt (< 56 Gy Dmax), ED 1,6–1,8 Gy, 5 × wöchentlich. Bei Makroadenomen (Giant Adenomas) 56 Gy (< 60 Gy Dmax).

Hormontherapie ■ Dopaminagonisten (Bromocriptin, Lisurid und Pergolid) kommen bei Prolaktin sezernierenden Adenomen (v.a. Prolaktinomen) als Alternative zu Operation und Strahlentherapie infrage. ■ Keine Hormontherapie ist indiziert bei schlechter Verträglichkeit, Ineffektivität, suprasellären Tumoren und geplanter Schwangerschaft. In diesen Fällen erfolgt sofort die Operation oder Radiotherapie.

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■ Akut: sehr selten Elektrolytentgleisungen ■ Chronisch: Zwischenhirninsuffizienz (klinisch manifest erst nach mehreren Jahren)

Prognose ■ Unter adäquater Therapie ist das Hypophysenadenom keine lebensbedrohende Erkrankung. ■ Lokalrezidive entwickeln sich bei 5% der hormonaktiven Mikroadenome nach Operation oder Radiotherapie. ■ Lokalrezidive entstehen bei 50% der invasiven Adenome nach alleiniger Operation, aber nur noch bei 5–7% der Fälle, wenn operiert

und postoperativ bestrahlt wurde. ■ Nach der Radiotherapie verkleinern sich Makroadenome nur zögernd, meistens im Verlauf von Jahren.

Spinales Ependymom Praxis Fall Der 43-jährige Patient beklagt seit mehreren Monaten Schmerzen im Nacken und eine geringe, zunehmende Gangstörung. Bei der klinischneurologischen Untersuchung fallen eine geringe Paraspastik und gesteigerte Reflexe an den Armen und Beinen auf.

Fragestellung Sind Hinweise auf eine spinale, zervikale Raumforderung oder andere Alteration des Myeloms (Spinalkanalstenose, Bandscheibenvorfall) zu finden?

Radiologische Diagnostik Die fehlende radikuläre Symptomatik lässt besonders an einen direkt das Rückenmark betreffenden Prozess denken, so dass gleich die MRT durchgeführt wird. Um kleine oder perimedulläre Tumoren zu erkennen, muss immer eine kontrastmittelangehobene Untersuchung vorgenommen werden. Radiologischer Befund Das Rückenmark ist aufgetrieben durch einen intramedullären Tumor, der solide Anteile und kleinere Zysten enthält. An den direkten Grenzflächen zwischen Tumor und Rückenmark liegt ein inkompletter dunkler Ring in den T2-gewichteten Bildern (Blutabbauprodukte = Hämosiderin). Der Tumor hat ein perifokales Ödem, das im T2-gewichteten Bild signalreich ist (Abb. 11.27). Radiologische Bewertung Die Tumordiagnose ist mit der MRT durch den intramedullären, das Rückenmark auftreibenden Prozess sicherzustellen. Bei der Diagnose der Tumorart helfen die Lokalisation (intramedullär, zervikal), das Erscheinungsbild des Tumors (mit Hinweisen für Einblutungen am Tumorrand) und die Anamnese sowie das Alter des Patienten.

Differentialdiagnostische Überlegungen Vom spinalen Ependymom ist differentialdiagnostisch das spinale Astrozytom nicht sicher abgrenzbar. Bei einer malignen Vorerkrankung muss ansonsten

auch eine intramedulläre Metastase diskutiert werden.

Abb. 11.27

Spinales Ependymom.

Sagittale T2-gewichtete MR-Aufnahme zervikal. Das Bild zeigt eine Auftreibung des Halsmarks durch einen intramedullären Tumor, der zentral hyperintens und randständig von einem inkompletten hypointensen Ring ( , entsprechend den Blutabbauprodukten) umgeben ist. Am oberen Tumorpol besteht eine Tumorzyste bzw. Begleitsyrinx ( ). Ausgeprägtes peritumorales Halsmarködem.

Klinik Da die Tumoren sehr langsam wachsen, liegen zwischen erstem Symptom und Diagnosestellung häufig mehr als 2 Jahre. Häufig besteht Multifokalität. Ependymome sind vom Rückenmark relativ gut abgrenzbar und dann operabel.

Zum Ausschluss oder Nachweis intramedullärer Tumoren eignet sich nur die MRT. Die Untersuchungen müssen immer mit Kontrastmittel durchgeführt werden.

Histologie Die Klassifizierung ist schwierig: Man unterscheidet myxoide Ependymome (Grad I), Ependymome (Grad II) und anaplastische Ependymome (Grad III; in 25% vorliegend).

Therapie Häufig sind Ependymome multifokal lokalisiert (Spinalkanal!). Dann sollte grundsätzlich eine weiträumige, großvolumige Bestrahlung erfolgen. Bei niedergradigen, unilokulären Ependymomen ist hingegen nur eine lokale Strahlentherapie angezeigt. ■ Radiotherapeutisches Zielvolumen: – Myxoides Ependymom (Grad I): lokal – Ependymom (Grad II–III) in der hinteren Schädelgrube: Vermutlich ist auch hier die Radiotherapie der hinteren Schädelgrube ausreichend. Wenn Tumorzellen im Liquor nachweisbar sind, sollte der zerebrospinale Liquorraum mit bestrahlt werden. Entsprechendes gilt für das spinale Ependymom. ■ Dosis: – Kinder < 4 Jahre: ohne Resttumor postoperativ 54 Gy – Kinder > 4 Jahre und Erwachsene: 68 Gy, mit Resttumor 72 Gy

11.6

Trauma

Epiduralhämatom Praxis Fall Der 40 Jahre alte Patient ist im Alkoholrausch gestürzt und hat sich links eine deutliche temporoparietale Kopfplatz wunde zugezogen. 12 Stunden nach dem Trauma trübt der Patient zunehmend ein. Bei der klinischen Aufnahme ist er tief komatös.

Fragestellung Das zweizeitige Ereignis mit mehrstündiger Latenz zwischen Trauma und Komabeginn lässt bereits an ein epi- oder subdurales Hämatom denken.

Radiologische Diagnostik Patienten mit einem akuten Schädel-Hirn-Trauma werden primär mit der CT untersucht. Die Darstellung im Knochenfenster erlaubt zusätzlich den Nachweis von Schädelfrakturen. Radiologischer Befund Frische Blutungen sind hyperdens, die Blutansammlung epidural hat eine ellipsenförmige Konfiguration (Abb. 11.28). Radiologische Bewertung Der radiologische Befund ist charakteristisch; im Zusammenhang mit der Traumaanamnese ist die Diagnose sicher.

Abb. 11.28

Epiduralhämatom.

Axiales Computertomogramm, nativ. Das frische Epiduralhämatom zeigt sich als bikonvexe, hyperdense Raumforderung links frontoparietal ( mit massiver Raumforderung: Ventrikelkompression und Mittellinienverlagerung ( ) zur Gegenseite. Galeahämatom links parietal.

)

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei kleineren, sehr hyperdensen Blutungen kann differentialdiagnostisch noch an ein Meningeom gedacht werden. Die diagnostische Entscheidung zwischen Tumor oder Blutung kann durch eine Untersuchung mit Kontrastmittel gesichert werden.

Klinik Epidurale Hämatome werden über eine Bohrlochtrepanation sofort entlastet, wenn eine Kompression des Hirngewebes vorliegt. Die Gesamtprognose hängt von den bereits eingetretenen Schäden am Hirngewebe (Einklemmung) ab.

Bei akuten Schädel-Hirn-Traumen erfolgt die Diagnostik primär mit der CT.

Subduralhämatom Praxis Fall Die 84 Jahre alte Patientin war auf Grund von kardialen Synkopen in den letzten Wochen mehrfach gestürzt. Sie klagt jetzt über zunehmende Kopfschmerzen und Konzentrationsschwäche. Die klinischneurologische Untersuchung ergibt kein fokal-neurologisches Defizit.

Fragestellung Die klinische Symptomatik ist uncharakteristisch; gesucht werden Folgen von Durchblutungsstörungen am Hirngewebe oder Traumafolgen.

Radiologische Diagnostik Die CT weist auf ausreichend hohem diagnostischem Niveau Traumafolgen oder allgemeine Durchblutungsstörungen am Hirngewebe nach. Nur selten ist eine weitergehende Untersuchung mit der MRT indiziert. Radiologischer Befund In der CT sind zwischen Hirngewebe und Schädelkalotte Flüssigkeitsansammlungen mit unterschiedlicher Densität nachweisbar, die das angrenzende Hirngewebe mehr oder weniger komprimieren (Abb. 11.29). Radiologische Bewertung Die nachgewiesenen Flüssigkeitsansammlungen sind auf Grund ihrer halbmondförmigen Konfiguration typisch für subdurale Flüssigkeitsansammlungen. Die mehr hyperdensen Anteile sprechen für frischere Einblutungen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Subdurale Flüssigkeitsansammlungen können auch bei einer Meningitis oder einer Meningeosis carcinomatosa, sehr selten bei Hirnvenenthrombosen oder Durafisteln auftreten. Sind in der Anamnese rezidivierende Schädel-HirnTraumen zu erfragen, so ist es gerechtfertigt, diese subduralen Flüssigkeitsansammlungen als chronisch-subdurale Hämatome zu interpretieren.

Abb. 11.29

Subduralhämatom.

Axiale CT-Aufnahme, nativ: sichel- bzw. halbmondförmige Flüssigkeitsansammlung subdural über beiden Großhirnhemisphären. Bei dem Befund rechts, der nahezu liquorisodens ist ( ), handelt es sich um ein chronisches Subduralhämatom. Links zeigt die Flüssigkeitsansammlung teils kräftige, teils weniger starke Dichteanhebungen, entsprechend einem chronischen Subduralhämatom mit frischen Einblutungen ( ). Wegen der vorbestehenden Hirnvolumenminderung erstaunlich wenig Raumforderungszeichen.

Klinik Nur bei nachweisbaren fokal-neurologischen Defiziten und morphologisch sichtbarer Kompression des Hirngewebes ist auch bei alten Patienten eine Operation der subduralen Hämatome indiziert. Ansonsten reicht eine

mittelfristige Verlaufskontrolle aus. Bei jüngeren Patienten liegt in der Regel immer eine Kompression des Hirngewebes vor, so dass die Indikation zur Trepanation gegeben ist.

Subdurale Flüssigkeitsansammlungen unterschiedlicher Dichte in der CT in Verbindung mit einer Traumaanamnese sprechen für das Vorliegen von chronischen Subduralhämatomen.

Hirnkontusion Praxis Fall Der 42 Jahre alte Patient hat vor 3 Stunden einen Fahrradsturz erlitten. Er war initial bewusstlos und zeigt immer noch eine deutlich eingeschränkte Bewusstseinslage. Außerdem liegt eine mäßige armbetonte Hemiparese links vor.

Fragestellung Liegen Traumafolgen am Hirngewebe vor?

Radiologische Diagnostik Bei akuten Schädel-Hirn-Traumen wird die primäre bildgebende Diagnostik mit der CT durchgeführt. Die Beurteilung der Aufnahmen erfolgt im Hirnund Knochenfenster. Radiologischer Befund Umschriebene Hyperdensitäten, zumeist mit perifokalem hypodensem Saum, stellen sich an der Rinden-Mark-Grenze oder direkt im Rindenband dar (Abb. 11.30). Weitere Prädilektionsstellen sind periventrikulär und am Balken, am Hirnstamm sowie in den Kleinhirnstielen. Radiologische Bewertung In Verbindung mit der Traumaanamnese ist der Befund charakteristisch. Bei unklaren Befunden hilft die Verlaufskontrolle oder die Durchführung einer MRT mit suszeptibilitätsempfindlichen Sequenzen.

Abb. 11.30

Hirnkontusionen.

Axiale CT-Aufnahme, nativ. An der Rinden-Mark-Grenze bzw. kortikal rechts frontalpräzentral bestehen rundliche hyperdense Areale ( ) mit perifokalem dichtegemindertem Saum ( ), die Kontusionsherden mit perifokalem Ödem entsprechen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differential-diagnostische Probleme kommen erst dann auf, wenn die Traumaanamnese gar nicht oder nicht sicher erhoben werden kann. Dann müssen andere Ursachen primärer zerebraler Blutungen, wie eingeblutete Infarkte, eingeblutete Tumoren (hirneigene Tumoren oder Metastasen) oder venöse Zirkulationsstörungen in die Überlegung einbezogen werden. Eventuell erfolgt eine weitere Abklärung mit der MRT.

Klinik Patienten mit Hirnkontusionen erleiden durch das Trauma substantielle Hirnschädigungen. Die Rückbildung der initialen Symptomatik erfolgt meist deutlich verzögert. Viele Erkrankte haben auch nach langer Zeit noch eine deutlich eingeschränkte Leistungsfähigkeit. Bei den häufigen frontalen Hirnkontusionen können nach der initialen Bewusstlosigkeit traumatische Psychosen auftreten.

Hirnkontusionen können initial gut mit der CT nachgewiesen werden. Das volle Ausmaß der Hirnschädigung ist häufig erst in Verlaufsuntersuchungen nach 2–3 Tagen oder mit einer MRT nachzuweisen.

Rückenmarkskompression Praxis Fall Praxisfall Der 67 Jahre alte Patient war vor 8 Monaten von einem Baugerüst gestürzt. Danach war eine Paraplegie aufgetreten. Auf der direkt nach dem Unfall angefertigten konventionellen Röntgenaufnahme war eine Luxationsfraktur des HWK6 nachgewiesen worden.

Fragestellung Aus prognostischen und differentialtherapeutischen Überlegungen soll jetzt die endgültige Schädigung am Rückenmark dargestellt werden.

Radiologische Diagnostik Die Beurteilung von traumatischen Spätfolgen am Rückenmark erfolgt primär mit der MRT. Hiermit ist das Rückenmark direkt darstellbar und somit das Ausmaß der Rückenmarksschädigung vollständig zu dokumentieren. Radiologischer Befund In der MRT zeigen die T2-gewichteten Aufnahmen die durch die Luxationsfraktur entstandene Einengung des Spinalkanals und die Beziehung des Rückenmarks zur Einengung (Abb. 11.31). Auch das Rückenmark selbst und die darin erfolgten Schädigungen können als hyperintense Veränderung (Gliosen) nachgewiesen werden. Radiologische Bewertung In Zusammenhang mit der Klinik (Paraplegie) und dem morphologischen Substrat einer kompletten traumatischen Rückenmarksschädigung können das Ausmaß der Rückenmarksschädigung und der Ort der Schädigung eindeutig dokumentiert werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Über die endgültige Funktionalität des noch erhaltenen Rückenmarks ist mit der MRT keine abschließende Aussage möglich. Auch Fragen der Stabilität bezüglich der knöchernen Veränderungen sind mit den statischen MRTAufnahmen nicht sicher zu beantworten. Hierfür sind die Projektionsradiographie mit Funktionsaufnahmen oder die CT besser geeignet.

Klinik Sekundäre Traumafolgen wie die Entwicklung einer traumatischen Syrinx können mit der MRT gut dargestellt werden. Sie können die Symptomatik weiter verschlechtern und müssen dann operativ therapiert werden. Tumorbedingte Rückenmarkskompressionen entstehen durch zusammensinternde Wirbelkörper infolge von Metastasen (v.a. bei Mamma-, Bronchial-, Prostata- und Nierenzellkarzinomen). Epidurale oder intraspinale Metastasen sind selten. In 70% ist die BWS betroffen, in 20% die LWS und 10% die HWS. Unter den Symptomen gehen meist motorische den sensiblen Ausfällen voraus.

Die Untersuchung von traumatischen Schädigungen am Rückenmark erfolgt mit der MRT.

Therapie der tumorbedingten Rückenmarkskompression Chirurgie ■ Laminektomie und postoperative Bestrahlung sorgen für sofortige Druckentlastung und bilden das Therapiekonzept der Wahl. Kontraindikationen für eine Laminektomie sind: – kompletter Querschnitt von > 12 h Dauer – Inkontinenz für Harn oder Stuhl von > 24 h Dauer – massive Sensibilitätsausfälle – vollständige Kompression des Rückenmarks – Stabilitätsgefährdung des betreffenden Wirbelsäulensegmentes durch massive WirbelkÖrperdestruktion – unkontrolliertes metastatisches Wachstum ■ Bei solitärem Wirbelkörperbefall entfernen Orthopäden bzw. Neurochirurgen heute zunehmend den befallenen Wirbelkörper.

Abb. 11.31 Rückenmarkskompression.

Sagittale T2-gewichtete MR-Aufnahme zervikothorakal. Luxationsfraktur von HWK6 mit Ventralverlagerung ( ), dadurch zangenförmige Einengung des Spinalkanals mit Myelonkompression auf Höhe der Deckplatte von HWK7. Deutliche Atrophie des Halsmarks ( ).

Radiotherapie ■ Die alleinige Radiotherapie mit intensiver antiödematöser Begleitbehandlung ist in den meisten Fällen die Therapie der Wahl und – wenn eine eventuelle Querschnittssymptomatik noch nicht vollständig ausgebildet ist – außerordentlich effektiv. ■ Das Zielvolumen umfasst die Läsion mit einem „Sicherheitsabstand“ nach kranial und kaudal. Bei epiduralen oder intraspinalen Metastasen bestrahlt man nur den Wirbelkanal, bei Wirbelkörperbefall zusätzlich den ganzen Wirbel einschließlich Wirbelbogen. ■ Dosis: – initial 3–4 Gy, nach 12 Gy Zurücknahme der Einzeldosis auf 1,8–2,0 Gy – Gesamtdosis 40–50 Gy/3,5–4 Wochen – bei mittelfristig schlechter Prognose Fraktionierung mit 10–12 × 3

Gy. ■ Eine notfallmäßige Chemotherapie ist nur bei hoch chemosensiblen Tumoren im Kindesalter angezeigt.

12 Verdauungstrakt J. HANSMANN M. DÜX Ch. REMY W. STERN P. L. PEREIRA J. WISKIRCHEN G. M. RICHTER P. HALLSCHEIDT E. MOSER R. SAUER G. W. KAUFFMANN 12.1

Ösophagus 491

ZENKER-Divertikel 491 Achalasie 493 Hiatushernie 494 Ösophaguskarzinom 496 Der operierte Ösophagus 498 12.2

Magen499

Magenulkus 499 Magenkarzinom 500 Lymphom des Magens 503 Magenresektion nach BILLROTH I (B-I) 504 Magenresektion nach BILLROTH II (B-II) 506 Diabetische Gastroparese 506

12.3

Dünndarm und Kolon 507

Akute intestinale Blutung bei MECKEL-Divertikel 507 Divertikulose des Kolons 510 Divertikulitis 511 Mesenterialarterienembolie 515 Morbus CROHN 517 Colitis ulcerosa 520 Intestinale Blutung bei Hämangiom 523 Intestinales Lymphom 523 Polypen des Kolons 525 Kolorektales Karzinom 526 12.4

Leber, Galle und Milz 530

12.4.1

Leber 530

Dysontogenetische Leberzyste 530 Echinococcus cysticus 531 Leberzirrhose 532 Leberabszess 532 Subhepatischer Abszess 533 Hämangiom 535 Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) 536 Leberzellkarzinom 538 Lebermetastasen 539 12.4.2

Gallenblase 541

Gallensteine 541 Hämobilie 543 Gallenblasenkarzinom 543

Cholangiozelluläres Karzinom 545 12.4.3

Milz 547

Milzruptur 547 12.5

Pankreas 547

Akute Pankreatitis 547 Chronische Pankreatitis 550 Pankreaskarzinom, Frühstadium 551 Pankreaskarzinom, fortgeschrittenes Stadium 552 12.6

Abdomen allgemein 554

Darmparalyse 554 Dickdarmobstruktion 555 Dünndarmobstruktion 557 Freie Perforation 558

12.1

Ösophagus

J. HANSMANN G.W. KAUFFMANN E. MOSER R. SAUER

ZENKER-Divertikel Praxis Fall Ein 73-jähriger Studienrat wird von seiner Frau beim Hausarzt vorgestellt, und sie berichtet über Schwierigkeiten bei der Nahrungsaufnahme. Der Patient ist in den letzten Monaten deutlich abgemagert und erbricht immer wieder. Auf gezielte Befragung werden Schluckbeschwerden angegeben und das Symptom „Erbrechen“ modifiziert: Es würden sich morgens immer wieder kleine Reste unverdauter Nahrung im Kopfkissen finden, das Erbrechen von saurem Mageninhalt komme dagegen nur äußerst selten vor. Nikotin- und Alkoholabusus werden energisch verneint.

Fragestellung Die Anamnese einer Dysphagie lässt in dieser Altersgruppe an ein Ösophaguskarzinom bzw. an ein Divertikel des Ösophagus denken.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Bei allgemein dysphagischen Beschwerden wird zunächst eine Gastroskopie, dann eventuell ein Ösophagusbreischluck durchgeführt. Allerdings wäre bei diesem Fall zunächst die Durchführung eines Breischlucks unter Röntgendurchleuchtung vorteilhaft gewesen, um die potentielle Gefahr der Perforation durch Endoskopie des zu vermutenden Divertikels zu reduzieren. Dies ist ein gutes Beispiel für die entscheidende Weichenstellung durch die gezielte Anamnese: Leitsymptom ist zwar ganz allgemein die Dysphagie, die kritische Einengung auf ein Divertikel wird jedoch erst durch das initiale Symptom der Regurgitation von unverdauter Nahrung vorgenommen. Radiologischer Befund Die Zielaufnahmen des Hypopharynx im frontalen und seitlichen Strahlengang (Abb. 12.1.1 a, b) zeigen ein auf Höhe von HWK6, also direkt auf Höhe des oberen Ösophagussphinkters, gelegenes Kontrastmitteldepot dorsal des Ösophagus, welches den Speiseweg von dorsal komprimiert. Das Depot ist glatt berandet und persistiert einige Zeit, nachdem das Kontrastmittel im Ösophagus bereits abgeflossen ist. Radiologische Bewertung Es handelt sich um ein zervikales Pulsionsdivertikel, ein ZENKER-Divertikel.

Abb. 12.1.1 ZENKER-Divertikel

ZENKER-Divertikel. Zielaufnahme des oberen Ösophagus und Hypopharynx a.p. und seitlich während eines Breischlucks. a) In der seitlichen Aufnahme ist eine dorsale Taschenbildung des Ösophagus erkennbar (←), welche den Speiseweg (>) hochgradig komprimiert. b) In der frontalen Projektion ist die leicht linksbetonte Lage des Divertikels (⇆) erkennbar ( Sinus piriformes, UK = Unterkiefer).

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei bestehenden Schluckstörungen mit Abmagerung ist die wichtigste Differentialdiagnose das hoch sitzende Ösophaguskarzinom, welches in der Röntgenuntersuchung aber eher zu einer irregulär berandeten Kontrastmittelaussparung führt. Der hier vorliegende Befund ist dagegen typisch für das ZENKER-Divertikel, welches durch Kompression des Speisewegs die Nahrungsaufnahme behindert und das Beschwerdebild des Patienten erklärt. Eine ergänzende Endoskopie ist nicht erforderlich; bei einer flexiblen Endoskopie bestünde zudem die Gefahr der Perforation durch Intubation des Divertikelsacks.

Tab. 12.1.1 Radiologische, nuklearmedizinische und endoskopische Untersuchungstechniken des Ösophagus.

Klinik Klinisches Leitsymptom des ZENKER-Divertikels ist die über längere Zeit bestehende Dysphagie mit Regurgitation unverdauter Nahrung. Das Divertikel entsteht in einer muskelschwachen Region des oberen Ösophagus, dem KILIAN'schen Dreieck. Oftmals besteht eine Funktionsstörung des oberen Ösophagussphinkters auf Grund einer Hypertrophie des M. cricopharyngeus: Durch die unzureichende Öffnung des oberen Ösophagussphinkters beim Schluckakt entstehen hohe Drücke im Hypopharynx, welche die Ausbildung eines Divertikels begünstigen. Wenn das Divertikel länger besteht, wird es durch die Retention von Speiseresten so groß, dass es von außen den Ösophagus komprimiert und das Beschwerdebild einer Stenose verursacht. Die Sekundärfolgen können von einem Gewichtsverlust bis hin zu Verwirrtheitszuständen auf Grund von Hypoglykämien reichen. Die Therapie besteht in der Resektion des Divertikels und einer krikopharyngealen Myotomie.

Dysphagie und Regurgitation kennzeichnen das ZENKER-Divertikel. Es entsteht in einem muskelschwachen Anteil des oberen Ösophagussphinkters. Durch Kompression des Speisewegs wird die Nahrungsaufnahme behindert.

Achalasie Praxis Fall Eine 63-jährige Patientin beklagt seit längerer Zeit ein besonders nach dem Essen bestehendes retrosternales Druckgefühl. Die Patientin hat in den letzten Monaten 5 kg an Gewicht verloren, führt dies aber auf mangelnden Appetit zurück. Sie gibt an, nachts mit erhobenem Oberkörper schlafen zu müssen, da sonst die Gefahr bestehe, dass sie Speisereste aufstößt.

Fragestellung Das Beschwerdebild der Patientin lässt an ein tief sitzendes Passagehindernis in der Speiseröhre denken. In erster Linie muss ein Ösophaguskarzinom ausgeschlossen werden.

Radiologische Diagnostik

Übliche diagnostische Reihenfolge: Meist wird zunächst eine Ösophagoskopie mit Manometrie durchgeführt, anschließend eventuell, v.a. nach Dilatation, eine radiologische Ösophagusdarstellung. Hier wurde zuerst eine Röntgenuntersuchung des Ösophagus in Form eines Breischlucks durchgeführt. Zusätzlich erfolgte bei nachgewiesener Stenose die Endoskopie mit Entnahme von Biopsien. Radiologischer Befund Die Röntgenuntersuchung zeigt einen sehr weit gestellten Ösophagus; das Kontrastmittel vermischt sich mit Nahrungsresten (Abb. 12.1.2). Der untere Ösophagussphinkter ist hochgradig eng gestellt, wobei der Übergang des Ösophagus auf den Bereich des Ösophagussphinkters glatt berandet ist. So entsteht der Aspekt einer Rotweinglasform. Die Schleimhautoberfläche erscheint nicht zerstört. Radiologische Bewertung Die Weitstellung des Ösophagus spricht für eine schon lange bestehende Stenosierung. Die kurzstreckige Engstellung der Kardia mit glatter Begrenzung ist typisch für die spastische Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters, die als Achalasie bezeichnet wird. Die glatten Schleimhautkonturen machen ein stenosierendes Karzinom als alleinige Ursache der klinischen Beschwerden eher unwahrscheinlich.

Abb. 12.1.2 Achalasie.

Zielaufnahme des unteren Ösophagus und der Kardia in schräger, linksanteriorer Projektion. Die untere Speiseröhre ist auf etwa 4 cm erweitert, der Übertritt des Kontrastmittels erfolgt über den sehr eng gestellten ösophagogastralen Übergang ( ). Typisch ist die schaumige Durchmischung des Kontrastmittels mit Nahrungsmittelund Speichelresten ( ). Eine Destruktion der Schleimhaut ist nicht erkennbar.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine wichtige differentialdiagnostische Überlegung ist, ob die hochgradige Stenose im ösophagokardialen Übergang durch ein distales Ösophaguskarzinom oder durch ein Kardiakarzinom mit Übergreifen auf den Ösophagus entstanden ist. Die Achalasie hat üblicherweise eine lange Anamnese, die Jahre bis Jahrzehnte betragen kann. Dagegen liegen die ersten dysphagischen Beschwerden beim Ösophaguskarzinom meist nur Wochen bis Monate zurück.

Allerdings kann grundsätzlich im engen Segment einer Achalasie ein Karzinom entstehen, so dass die Entnahme von Biopsien, teilweise auch noch im weiteren Krankheitsverlauf nach erfolgter endoskopischer Dilatation des Sphinkters, not wendig ist. Differentialdiagnostisch kommen weiterhin funktionelle Störungen in Frage, die – bei negativem Endoskopiebefund – durch den Breischluck erfasst werden. Eine Stenose nach Säureingestion ist durch gezielte Befragung schon bei der Erhebung der Anamnese auszuschließen.

Klinik Klinisches Leitsymptom der Achalasie ist die Dysphagie mit sehr langer Anamnese und Regurgitation unverdauter Nahrung. Die Achalasie kommt als Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters durch Zugrundegehen der autonomen Innervation zustande. Sie ist oftmals bei Kollagenosen, insbesondere bei der Sklerodermie, zu beobachten. Bei lang dauernder Erkrankung kommt es zu einer teils monströsen Dilatation des Ösophagus vor der Stenose. Die Passagebehinderung führt zu retrosternalem Druckgefühl, Inappetenz und Gewichtsabnahme. Die Behandlung besteht in endoskopischer Dilatation der Engstelle in regelmäßigen Abständen.

Leitsymptom der Achalasie ist die Dysphagie mit sehr langer Anamnese und Regurgitation unverdauter Nahrung. Die Achalasie ist eine Funktionsstörung des unteren Ösophagussphinkters. Der Ösophagus ist bei langem Bestehen proximal der Stenose sehr weit.

Hiatushernie Praxis Fall Ein 54-jähriger Sportlehrer klagt über seit mehreren Jahren bestehende, in letzter Zeit zunehmende krampfartige retrosternale Schmerzen. Eine koronare Herzkrankheit wurde durch ein Belastungs-EKG weitgehend ausgeschlossen. Auf Befragen hin gibt der Patient an, des Öfteren an Episoden von Sodbrennen und verstärktem Aufstoßen zu leiden. Er schläft deshalb mit erhöhtem Oberkörper.

Fragestellung Das Beschwerdebild des Patienten ist typisch für spastische funktionelle Störungen der Speiseröhre, welche oftmals durch eine Hiatushernie bedingt sind.

Radiologische Diagnostik

Übliche diagnostische Reihenfolge: Es gibt keine verbindliche Abfolge. Zunächst wird oft entweder die Endoskopie (Ösophagitis/Tumor?) oder die Magen-Darm-Passage zur Diagnostik und Klassifizierung durchgeführt; im Prinzip sind beide Untersuchungen erforderlich. Das geeignetste Verfahren ist in dem beschriebenen Fall die Röntgenuntersuchung des Ösophagus mit Barium. Radiologischer Befund Bei der Röntgenuntersuchung findet sich ein Anteil der Kardia des Magens oberhalb des Zwerchfells (Abb. 12.1.3a). Bei Aufrichtung des Patienten (stehende Körperposition) bleibt der hernierte Anteil oberhalb des Zwerchfells (Abb. 12.1.3b). Radiologische Bewertung Beim gezeigten Befund handelt es sich um eine fixierte Hiatushernie. Eine solche Hernie führt zu einem insuffizienten Verschluss des unteren Ösophagussphinkters und somit zu Refluxperioden. Dadurch entstehen funktionelle Störungen der normalen Speiseröhrenperistaltik. Im Extremfall ruft dies schwere irreguläre (so genannte tertiäre) Kontraktionen hervor, die das klinische Beschwerdebild des geschilderten Patienten erklären (Abb. 12.1.3c).

Differentialdiagnostische Überlegungen Da bei dem beschriebenen Beschwerdebild (Sodbrennen ist keine Rarität) grundsätzlich immer die Differentialdiagnose zur koronaren Herzerkrankung besteht, kommt vor belastenden oder invasiven Eingriffen – wie Endoskopie oder Herzkatheteruntersuchung – dem Breischluck besondere Bedeutung zu, zumal er funktionelle Phänomene am besten erfasst. Differentialdiagnostisch abzugrenzen ist die axiale Hiatusgleithernie, die lediglich im Liegen zu erkennen ist. Beim Wechsel in die aufrechte Körperposition rutscht der hernierte Anteil zurück unter das Zwerchfell. Die paraösophageale Hernie zeigt den ösophagogastralen Übergang in regelrechter Position, daneben allerdings einen kleinen intrathorakalen Anteil des Magens (Abb. 12.1.3d). Ist der ösophagogastrale Übergang intrathorakal verlagert und sind zusätzlich Magenanteile neben dem Ösophagus intrathorakal erkennbar, handelt es sich um eine gemischte Hernie (Abb. 12.1.3e). Durch jahrelangen Reflux entwickelt sich eine Refluxösophagitis. Wird sie chronisch, entsteht eine narbige Schrumpfung, die immer in Querund Längsrichtung erfolgt: Es kommt also zur Stenose und Verkürzung des Ösophagus. Die chronisch wiederkehrende Entzündung ist aber auch Grundlage für die Entstehung eines Karzinoms.

Klinik Leitsymptom ist hier die Kombination von retrosternalen Schmerzen mit gastroösophagealem Reflux. Der untere Ösophagussphinkter liegt normalerweise unterhalb des Zwerchfells und bildet mit der Kardia einen

spitzen Winkel. Ist die Fixierung im Hiatus oesophageus unzureichend, können Anteile des Magens mit dem Ösophagus in den Thoraxraum gleiten. Dies führt zu einer Störung des Verschlussmechanismus des unteren Ösophagussphinkters mit Refluxperioden. Neben Sodbrennen und gehäuftem Aufstoßen können krampfartige, sehr ausgeprägte retrosternale Schmerzen auftreten, die durch irreguläre Kontraktionen des Ösophagus bedingt sind. Spätzustand ist eine narbige Verkürzung des Ösophagus („Short“oder Brachyösophagus).

Hiatushernien gliedern sich in fixierte Hernien, Gleithernien, paraösophageale Hernien, „Short“-Ösophagus (angeboren, erworben) und gemischte Hernien. Wichtig sind folgende Statements: ■ Die axiale Hiatusgleithernie ist lediglich im Liegen zu erkennen. ■ Die fixierte Hernie sieht man auch bei der Thoraxaufnahme im Stehen. ■

Die Hernie kann zur Refluxkrankheit führen.

■ Tertiäre Kontraktionen können vergesellschaftet sein mit Nervosität, Arteriosklerose, Magenkarzinom und Refluxkrankheit. ■ Der „Short“-Ösophagus ist Folge einer chronischen Refluxkrankheit und damit karzinomverdächtig.

Abb. 12.1.3 Hiatushernien.

a) Übersichtsaufnahme des Ösophagus, Frühphase, Prallfüllung mit Kontrastmittel. Es sind drei Einschnürungen zu erkennen: Die erste ist der FORSTER-Ring, der den Beginn des Vestibulum gastrooesophageale markiert (1 ); die zweite Einschnürung ist der SCHATZKI-Ring, der die Grenze zwischen Ösophagus und Magenschleimhaut markiert (2 ). Ein kleiner Anteil des Magens liegt oberhalb des Zwerchfells (weißer →), der Magen wird durch den Zwerchfelldurchschnitt abgeschnürt (schwarzer →).

b) In aufrechter Körperposition verbleibt der hernierte Magenanteil ( ) kranial des Zwerchfells ( ): fixierte Hernie. c) Seitliche Kontrastdarstellung des Ösophagus. Durch eine Hiatushernie ( ) bedingte schwere spastische Kontraktionen ( ) des Ösophagus: tertiäre Kontraktionen. Tertiäre Kontraktionen können vergesellschaftet sein mit Nervosität, Arteriosklerose, Magenkarzinom und Refluxkrankheit. d) Bei einem anderen Patienten zeigt die Zielaufnahme des ösophagogastralen Übergangs die Engstellung des distalen Ösophagus (schwarze ), die Kardia liegt jedoch unterhalb des Zwerchfelles ( ), während ein großer Teil des Magens neben dem Ösophagus in den Thoraxraum gerutscht ist (weiße ): paraösophageale Hernie. e) Bei einem weiteren Patienten liegt der ösophagogastrale Übergang deutlich oberhalb des Zwerchfells (weiße 3), zu erkennen am SCHATZKI-Schnürring (schwarze ). Zusätzlich findet sich ein neben dem Ösophagus gelegener Magenanteil ( ): gemischte Hernie.

Ösophaguskarzinom Praxis Fall Ein 58-jähriger Maurer beklagt seit mehreren Wochen beim Essen und Trinken auftretendes anhaltendes Druckgefühl im Jugulum. Die Aufnahme fester Nahrung falle ihm zunehmend schwerer. Der Patient hat in den letzten 3 Monaten 6 kg an Gewicht verloren. Bei gezielter Befragung werden sowohl ein Alkohol- (vorwiegend hochprozentige Getränke) als auch ein Nikotinabusus zugegeben.

Fragestellung Die deutliche Dysphagie und die Gewichtsabnahme lassen in erster Linie an ein Ösophaguskarzinom denken. Eine Stenose nach Säureingestion wurde anamnestisch ausgeschlossen.

Abb. 12.1.4 Ösophaguskarzinom.

a) Ösophaguskontrastdarstellung im seitlichen Strahlengang: mehrere Zentimeter lange Stenosierung im mittleren Ösophagusdrittel, ). An den Enden der entsprechend der Länge des Doppelpfeils ( Raumforderung ist eine schulterartige Vorwölbung gegen das Lumen hin zu erkennen (schwarze ), die Schleimhautoberfläche ist destruiert und zeigt kleinere Ulzerationen (weiße ). b) CT des Thorax auf Höhe der Trachealbifurkation zum Lymphknotenstaging: Die Pfeile markieren Lymphknoten von 0,5 bzw. 1 cm Durchmesser. Eine zuverlässige Aussage über deren Dignität kann bekanntlich durch die CT nicht geleistet werden (siehe PET). c) Positronen-Emissions-Tomographie (PET): Bei einem anderen Patienten mit Ösophaguskarzinom sollten vor Beginn einer neoadjuvanten Radio-/Chemotherapie Lymphknoten- und Fernmetastasen ausgeschlossen werden. Die Ganzkörper-FDG-PET im Dreifensterblick (koronal, transversal, sagittal) zeigt im distalen Ösophagus einen ), weitere Läsionen sind nicht erkennbar. Dieser Befund war Herd ( Voraussetzung zur Einleitung der Radio-/Chemotherapie. Zusätzlich Darstellung eines Teils des Myokards (M) und der Harnblase (HB) und unspezifische Aktivität im aufsteigenden Kolon (K) sowie in der Mundhöhle.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: 1 Ösophagoskopie mit Biopsie 2 Breischluck zur genauen Lokalisation, insbesondere bei Tumoren des oberen Drittels 3 CT zum Staging, insbesondere bei kardianahen Tumoren Bei der Fragestellung des Ösophaguskarzinoms konkurrieren oft die Röntgenuntersuchung des Ösophagus und die Ösophagoskopie. Die Röntgenuntersuchung ist schnell und einfach durchzuführen und bietet eine übersichtliche Darstellung der Speiseröhre (Abb. 12.1.4a). Nicht alle Karzinomtypen sind damit jedoch zuverlässig zu entdecken, insbesondere der hoch sitzende Tumor wird bei der radiologischen Darstellung nicht selten übersehen. Aus diesem Grund wird bei dem einschlägigen Beschwerdebild meist zuerst eine Endoskopie durchgeführt, die zudem den Vorteil der Biopsiemöglichkeit bietet. Bei gesichertem Ösophaguskarzinom erfolgt zum Staging die Computertomographie des Thorax und Oberbauches (Abb. 12.1.4b). Die äußerst kritische Begutachtung der Thoraxaufnahme ist besonders wichtig wegen des relativ hohen Risikos (anamnestischer Nikotinabusus) für ein Bronchialkarzinom. Die PET hat die Potenz, insbesondere vor dem sog. Downstaging (durch neoadjuvante Radio-/Chemotherapie), vor Operationen einen wertvollen Beitrag zu leisten (Abb. 12.1.4c). Die Indikation dazu wird aber wegen der hohen Kosten, die in der BRD zurzeit noch nicht von den Pflichtkassen übernommen werden, selten gestellt.

Radiologischer Befund Bei der Kontrastdarstellung des Ösophagus im seitlichen Strahlengang findet sich im mittleren Ösophagusdrittel ein über mehrere Zentimeter stenosierender Prozess (Abb. 12.1.4a). Die Schleimhautkonturen sind irregulär. Innerhalb der Einengung finden sich mehrere irreguläre Kontrastmitteldepots. Die CT (Abb. 12.1.4b) zeigt die lokale Ausbreitung des Tumors zum linken Hauptbronchus sowie die Zahl und Größe der regionären Lymphknoten. Deren Dignität ist damit nur indirekt ermittelbar. Radiologische Bewertung Der Befund ist charakteristisch für ein stenosierendes Ösophaguskarzinom, ausgehend von der Ösophagusschleimhaut. Die kleinen irregulären Kontrastmitteldepots entsprechen Ulzerationen der Tumoroberfläche. Spätestens jetzt sind Endoskopie und Biopsie erforderlich.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine Tumorinfiltration von außen – insbesondere durch ein Bronchialkarzinom – ist grundsätzlich denkbar, jedoch bei dem hier vorliegenden konzentrischen Wachstum sehr unwahrscheinlich. Auf Grund der Schleimhautdestruktionen scheidet ein benigner (meist mesenchymaler) Ösophaguswandtumor aus.

Klinik Jede neu aufgetretene Dysphagie ist ein Alarmzeichen für das Vorliegen eines Ösophaguskarzinoms. Bei der Dysphagie handelt es sich um ein Spätsymptom des fortgeschrittenen Tumorwachstums. Prädisponierend ist eine Reihe von Faktoren, die schon bei der hausärztlichen Betreuung entsprechende Aufmerksamkeit verdienen: ■ Alkoholabusus (meist hochprozentig, wie Schnaps) ■ Nikotinabusus ■ chronische Refluxkrankheit und BARRETT-Ösophagus

■ Die Dysphagie – mit kurzer Anamnese – ist ein Symptom des Ösophagustumors. ■ Prädisponierend sind Alkoholabusus, Nikotinabusus und die chronische Refluxkrankheit. ■ Die FDG-PET eignet sich beim Ösophaguskarzinom zum Staging (z.B. Ausschluss von Metastasen vor neoadjuvanter Radio/Chemotherapie) und zur Beurteilung der Therapieresponse, wird jedoch wegen der Kosten derzeit kaum indiziert.

Histologie In der Regel handelt es sich um Plattenepithelkarzinome (60–70%) und Adenokarzinome (30–40%). Letztere nehmen im distalen Ösophagus an Häufigkeit zu, wenn sich durch bestimmte äußere Einflüsse die sog. ZLinie, die Grenze zwischen Magen- und Speiseröhrenschleimhaut, in die Speiseröhre hinein verschiebt. In dieser Übergangszone entstehen vermehrt die sog. Karzinome des ösophagogastralen Übergangs. Andere Histologien sind äußerst selten.

Tumorklassifikation ■ Primärtumor Tis: Carcinoma in situ T1: Tumor infiltriert Lamina propria oder Submukosa T2: Tumor infiltriert Muscularis propria T3: Tumor durchsetzt gesamte Ösophaguswand und infiltriert Adventitia T4: Tumor infiltriert Nachbarstrukturen ■ Regionäre Lymphknoten Nx: regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar N0: keine Lymphknotenmetastasen N1: regionäre Lymphknotenmetastasen ■ Fernmetastasen ■

M0: keine Fernmetastasen

■

M1: Fernmetastasen

– M1a: Metastasen in nicht-regionären Lymphknoten. Das sind für den zervikalen Ösophagus schon die mediastinalen Lymphknoten, fürdenthora kalen Ösophagus die zervikalen/supraklavikulären und zÖliakalen Lymphknoten (Abb. 12.1.5). – M1b: andere Fernmetastasen

Abb. 12.1.5 Regionäre Lymphknoten der Speiseröhre.

Schwarz = befallene Lymphknoten. Bei einem Karzinom des intrathorakalen Ösophagus gelten – unabhängig von seiner Lokalisation im oberen, mittleren oder unteren Drittel – die supraklavikulären und zervikalen Lymphknotenmetastasen sowie Metastasen im zöliakalen Bereich als Fernmetastasen M1a.

Therapie Grundsätzliches ■ Wegen der frühzeitig einsetzenden lymphogenen und hämatogenen Metastasierung ist in vielen Fällen grundsätzlich jede Therapie als palliativ anzusehen. ■ 25% der Patienten sind bei Diagnosestellung aus internistischen Gründen inoperabel, von den operablen können allenfalls 50% „kurativ“ (R0) reseziert werden. Von diesen erleiden viele ohne Zusatztherapie ein lokoregionäres oder systemisches Rezidiv.

■ Kleine, nicht metastasierte, oftmals durch Zufall entdeckte Karzinome (T1–2N0) sind chirurgisch und radiotherapeutisch heilbar. ■ Tumoren des mittleren und unteren Ösophagusdrittels werden mit der abdominothorakalen Ösophagusexstirpation behandelt, die Passage wird durch Magen-oder Dickdarmhochzug wiederhergestellt. ■ Hoch zervikale Karzinome, wegen zu kurzer Distanz bis zum Ösophagusmund häufig inoperabel, werden mit Radiochemotherapie behandelt. ■ Potentiell resektable Tumoren im oberen Drittel sowie lokal fortgeschrittene Karzinome supra- und infrabifurkal werden, sofern der Patient frei von Fernmetastasen ist, vor der Operation zunächst neoadjuvant radiochemotherapiert. Dadurch erreicht man eine Verbesserung der Resektabilität und eine Verdopplung des Langzeitüberlebens (17% versus 9%). ■ Die Ergebnisse der postoperative Radio(chemo)therapie nach R0Resektion enttäuschen. Additive Strahlentherapie nach R1-Resektion senkt die Rate an Lokalrezidiven signifikant, verkürzt jedoch andererseits die Überlebenszeit durch therapiebedingte Nebenwirkungen. ■

Palliative Therapie (bei bekannten Fernmetastasen):

– Radiochemotherapie der Primärtumorregion (damit ist im Vergleich zu anderen Therapieoptionen das längste symptomfreie Intervall zu erreichen) – Bougierung, endoskopische Tumorabtragung mit Laser, Afterloading-Bestrahlung –

Stentimplantation (Endoprothese)

■ Wichtigste Supportivbehandlung: Sicherstellung der enteralen Ernährung mit PEG, ansonsten parenterale Ernährung (Tagesbedarf 2500– 3000 kcal).

Radiotherapie ■ In frühen Tumorstadien (T1/T2 mit allenfalls begrenztem regionärem Lymphknotenbefall, Längsausdehnung unter 5 cm) erreicht man in 20% ein Langzeitüberleben durch alleinige Radiotherapie. ■ Zielvolumen bei der neoadjuvanten (präoperativen) und bei der alleinigen, definitiven Radiochemotherapie sind der Primärtumor und das regionäre Lymphabflussgebiet (mediastinale und paraösophageale

Lymphknoten). Auf die Bestrahlung der supraklavikulären Lymphknoten kann bei distalen Karzinomen verzichtet werden. In palliativen Situationen wird nur der Primärtumor mit 3–5 cm Sicherheitssaum longitudinal bestrahlt. ■ Technik: CT-geplante 3D-Realisationen aus drei bis sieben individuell kollimierten Feldern zur Lungenschonung, integrierte intraluminale Brachytherapie. ■ –

Dosis: neoadjuvant 50 Gy (Einzeldosis 1,8 Gy)

– definitiv 60−65 Gy (Shrinking Field nach 50 Gy) + 3−4 × 6 Gy in 5 mm Gewebetiefe ab Applikatoroberfläche als intraluminaler Boost im Afterloading-Ver-fahren. Palliativ 45−50 Gy, konventionell fraktioniert, oder 10-12 × 3 Gy. ■ Radiochemotherapie: simultan zur Bestrahlung Cisplatin und 5Fluorouracil in der 1. und 5. Behandlungswoche täglich. ■ Kritische Organe: Lunge (18–20 Gy), Herz (30–40 Gy), nach vorangegangener Operation auch die Anastomose zwischen proximalem Ösophagus und hochgezogenem Magen bzw. Darminterponat (40–50 Gy).

Prognose ■ Die 2-Jahres-Überlebensrate liegt bei Frühkarzinomen der Kategorie T1/T2 bei 55–70%, bei lokal fortgeschrittenen Tumoren (T3/T4 N0–1) bei 10–15%. ■ Eine Verbesserung dieser Daten ist durch die neoadjuvante Radiochemotherapie zu erwarten.

Der operierte Ösophagus Praxis Fall Ein 60-jähriger Patient entwickelte ein Kardiakarzinom, welches auf den distalen Ösophagus übergriff. Die Therapie erfolgte durch die totale Gastrektomie und die distale Ösophagusresektion mit Anlage einer Ösophagojejunostomie.

Fragestellung Untersucht werden Dichtigkeit und Durchgängigkeit der Anastomose am 10.

postoperativen Tag.

Radiologische Diagnostik Routinemäßig wird postoperativ eine Darstellung des Ösophagus mit wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt, um vor dem Kostaufbau die Dichtigkeit der Anastomose zu dokumentieren. Radiologischer Befund Die durch eine Magensonde geschiente Ösophagojejunostomie zeigt sich ohne Leck. Das Kontrastmittel tritt frei in die hochgezogene Jejunumschlinge über (Abb. 12.1.6). Radiologische Bewertung Unauffällige postoperative Kontrolle am 10. Tag nach Ösophagojejunostomie. Ein Kostaufbau kann erfolgen.

Abb. 12.1.6 Ösophagojejunostomie.

Übersichtsdarstellung der Ösophagojejunostomie in frontalem Strahlengang. Das Kontrastmittel tritt über die ösophagojejunale ) in die hochgezogene Jejunumschlinge über. Die Anastomose ( Anastomose ist durch eine einliegende dicklumige Magensonde (weiße ) geschient, daneben sind die noch einliegenden Zieldrainagen (schwarze ) erkennbar.

Klinik

Die postoperative Kontrolle nach Ösophagusresektion und Ösophagusteilresektion erfolgt routinemäßig, um bei einer etwaigen Insuffizienz schon vor dem Eintreten von Komplikationen, insbesondere von einer Mediastinitis, einschreiten zu können. Sie sollte umso eher durchgeführt werden, falls klinische Zeichen eines sonst nicht erklärbaren Infekts auf eine mögliche Nahtinsuffizienz hinweisen (→Praxisfall „Magenresektion nach BILLROTH II in Kap. 12.2).

Die postoperative Kontrolle nach Eingriffen am Ösophagus/Magen wird mit Gastrografin®, also einem hyperosmolaren Kontrastmittel, durchgeführt. Bei versehentlicher Kontrastmittelaspiration ist daher die Gefahr einer iatrogenen Pneumonie besonders groß.

12.2

Magen

J. HANSMANN G.W. KAUFFMANN E. MOSER R. SAUER

Magenulkus Ein 42-jähriger Vertreter klagt seit Monaten über sich stetig verschlimmernde epigastrische Schmerzen. Sie treten insbesondere am späten Vormittag und in den Nachmittagsstunden auf. Die körperliche Untersuchung zeigt einen deutlichen Druckschmerz im linken Oberbauch. Das Hautkolorit ist etwas blass. Nach gezielter Befragung berichtet der Patient, schon öfter wegen eines nervösen Magenleidens in Behandlung gewesen zu sein.

Fragestellung Die Anamnese und der typische Zeitpunkt der Schmerzen mehrere Stunden nach Nahrungsaufnahme lassen primär an ein Ulcus ventriculi denken.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die Diagnostik erfolgt ausschließlich durch die Gastroskopie. Da der Patient schon mehrfach endoskopiert wurde, lehnt er diese Untersuchung ab. In dieser Situation ist ausnahmsweise die erste diagnostische Maßnahme die Röntgenuntersuchung des Magens im

Doppelkontrastverfahren mit Bariumsulfat (als Magen-Darm-Passage [MDP], da das Duodenum üblicherweise mit untersucht wird). Radiologischer Befund Die Zielaufnahme des Magenkorpus (Abb. 12.2.1) zeigt an der großen Kurvatur ein glatt begrenztes Kontrastmitteldepot außerhalb des Niveaus der Magenwand. Die umgebende Schleimhaut ist unauffällig. Radiologische Bewertung Das außerhalb des Magenwandniveaus gelegene Kontrastmitteldepot mit schmalem Hals ist das morphologische Korrelat für ein Magenulkus. Die intakte umgebende Struktur des Faltenreliefs legt ein benignes Ulcus ventriculi nahe. Der Befund erklärt die klinischen Beschwerden des Patienten. Eine maligne Entartung kann radiologisch jedoch nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Das Gros der Patienten mit einschlägigen Beschwerden sieht daher heute keinen Radiologen mehr.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die wichtigsten Differentialdiagnosen sind das Magenkarzinom, das ein Ulkus verursacht hat, oder ein chronisches Ulkus mit sekundär entstandener maligner Entartung. Das junge Alter des Patienten spricht eher gegen das Vorliegen eines malignen Ulkus. Da auch der röntgenologische Befund sehr typisch ist, darf eine Verlaufskontrolle unter konservativer medikamentöser Therapie abgewartet werden: Das Ulkus müsste sich unter diesen Umständen nach einigen Wochen vollständig zurückgebildet haben. Standard ist allerdings die endoskopische Entnahme einer Biopsie aus dem Ulkusgrund zum definitiven Ausschluss eines malignen Tumors.

Abb. 12.2.1 Magenulkus.

Zielaufnahme des Magens; proximaler Korpus und Fundus im Doppelkontrast, Antrum im Monokontrast. Großkurvaturseits gelegenes Kontrastmitteldepot außerhalb der Magenwandbegrenzung (weißer →). Neben der glatten Begrenzung ist ein weiteres Charakteristikum des benignen Ulkus der sog. Ulkuskragen (HAMPTON-Linie), ein weniger dichtes Band an der Basis des Ulkus, das dem ödematös geschwollenen Randwall des Ulkus entspricht (schwarze →).

Klinik Typisch für das Ulcus ventriculi ist der einige Stunden nach der Mahlzeit auftretende Schmerz. Im Gegensatz zum Ulcus duodeni besteht keine jahreszeitliche Abhängigkeit. Charakteristikum des benignen Ulkus ist die Lage des Kontrastmitteldepots außerhalb des Schleimhautniveaus in der tangentialen Projektion. Das helle Hautkolorit des Patienten ist Zeichen einer Anämie durch intermittierende Blutungen. Im Stuhl ist okkultes Blut nachweisbar. Das Blutbild beweist die Anämie.

■ Das Ulcus ventriculi verursacht Stunden nach einer Mahlzeit Schmerzen. ■

Es besteht keine jahreszeitliche Abhängigkeit.

■ Das Kontrastmitteldepot liegt – im Gegensatz zu den Verhältnissen beim Ulkuskarzinom – außerhalb des Schleimhautniveaus.

Magenkarzinom Eine 61-jährige Lehrerin wird über ihren Hausarzt in der Klinik vorgestellt, da ihr jegliche Nahrungsaufnahme unmöglich geworden ist. Anamnestisch besteht seit mehreren Monaten ein Druckgefühl im Oberbauch, insbesondere nach dem Essen. Diese Beschwerden versuchte die Patientin durch Aufnahme immer kleinerer Nahrungsmengen zu vermeiden. Bei der körperlichen Untersuchung präsentiert sich die Patientin in reduziertem Allgemeinzustand mit einem Druckschmerz und tastbarer Resistenz im Epigastrium. Die versuchte Endoskopie muss wegen des speisegefüllten Magens abgebrochen werden. Eine daraufhin eingelegte großlumige Magensonde fördert unter anderem 2 Liter Nüchternsekret.

Fragestellung Klinisch liegt eine Magenausgangsstenose vor. Es stellt sich die Frage nach deren Ursache: Handelt es sich um ein im Antrum oder Duodenum gelegenes Ulkus mit sekundärem Zuschwellen des Pylorus oder um ein stenosierendes Karzinom des Magens?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Initial erfolgt fast ausschließlich die Endoskopie mit Biopsie, daneben die MDP zum Beispiel zur Stenosebeurteilung. Zum präoperativen Staging kann die CT eingesetzt werden, um die Ausdehnung des Tumors in die Nachbarschaft zu erkennen. Auch mesenchymale Prozesse der Magenwand, wie z.B. das Lymphom oder Siegelzellkarzinom, die die Schleimhaut intakt lassen, werden mit der CT diagnostiziert: die CT wird bei initial negativer oder unklarer Biopsie Aufschluss über Ort und Tiefe einer eventuell erforderlichen erneuten Biopsie geben. Erste diagnostische Maßnahme war hier die Gastroskopie. Es folgte, in diesem Fall nach Absaugen des Mageninhalts, die Magen-Darm-Passage. Da die MDP und die anschließend durchgeführte Endoskopie mit Biopsie im Sinne eines Tumors positiv sind, folgt die Computertomographie des Oberbauchs zur exakten Planung der therapeutischen Strategie.

Radiologischer Befund Die Magen-Darm-Passage zeigt, dass das applizierte Kontrastmittel nicht weitertransportiert wird. Da die Kontrastmittelsäule relativ abrupt endet, spricht man von ihrem Abbruch. Die distal gelegenen Anteile des Antrums sowie das proximale Duodenum sind erst nach Kontrastmittelgabe über eine Magensonde darstellbar (Abb. 12.2.2 a&b). Computertomographisch findet sich eine erhebliche Wandverdickung des Magenkorpus und -antrums (Abb. 12.2.2c). Im Antrum ist kein Lumen mehr nachweisbar. Das Schleimhautrelief ist destruiert. In der Umgebung des Truncus coeliacus und des Mesenterialstiels sind mehrere vergrößerte Lymphknoten sichtbar; fokale Leberläsionen sind nicht nachweisbar. In der Computertomographie ist die äußere Begrenzung der Magenwand im Antrumbereich nicht sicher abgrenzbar (Abb. 12.2.2d). Radiologische Bewertung Die Diagnose wird anhand der endoskopisch gewonnenen Biopsie gestellt; der Radiologe wird lediglich zum Tumorstaging herangezogen. Es liegt ein fortgeschrittenes Antrumkarzinom mit subtotaler Magenausgangsstenose vor. Da computertomographisch die äußeren Wandschichten nicht mehr abgrenzbar sind, handelt es sich um ein T3-Stadium. Die Lymphknotenvergrößerungen sind dringend verdächtig auf das Vorliegen von Lymphknotenmetastasen. Eine Lebermetastasierung kann ausgeschlossen werden (Abb. 12.2.2c–e).

Tab. 12.2.1 Radiologische, nuklearmedizinische und endoskopische Untersuchungstechniken des Magens.

Abb. 12.2.2 Magenkarzinom des Antrums.

a) MDP: Kontrastmittelfüllung des Fundus mit Abbruch der Kontrastmittelsäule im proximalen Magenkorpus, die Magensonde ( ) ragt über den Kontrastmittelabbruch ( ) hinaus und verlegt somit das Restlumen. b) Gabe von Kontrastmittel über die Magensonde und Anfertigung einer Aufnahme 15 Minuten nach der vorangehenden. Es zeigt sich eine langstreckige Stenose (→←) bis zum Pylorus; die nachfolgende Passage durch das Duodenum und die erste Jejunalschlinge ) markiert den ursprünglichen ist unauffällig. Der lange Pfeil (

Kontrastmittelabbruch. c) Hydro-CT zum Staging des Magentumors. Bei der Hydro-CT wird der Magen mit Buscopan® erschlafft und anschließend durch Füllung mit Wasser überdehnt. So lassen sich peristaltische Kontrakturen als Ursache für eine Magenwandverdickung ausschließen. Der Patient wird zur besseren Entfaltung des Magens auf den Bauch gelegt. Zur besseren Orientierung werden die Bilder durch den Rechner des CT in die gewohnte anatomische Lage zurückgedreht; deshalb kann bei der Hydro-CT des Magens der Spiegel nach unten zeigen. Es zeigt sich eine Wandverdickung am Übergang zum Magenkorpus ( ) mit erhaltener äußerer Magenwandbegrenzung. d) Weiter distal verbleibt lediglich eine tumoröse Raumforderung anstelle des Antrums ( ); die äußere Wandbegrenzung des Magens ist nicht darstellbar. Dies entspricht einem T3-Tumorstadium. Der Pfeil ( ) markiert denjenigen Abschnitt des Magenkorpus, der noch ein erkennbares Innenlumen aufweist (mit Magensonde). e) PET eines anderen Patienten mit Magenkarzinom im Antrum ( ) zum Staging. Vor der Gastrektomie kann hier durch die PET eine Metastasierung ausgeschlossen werden. Beachte die Darstellung des Myokards.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auchein Lymphom des Magens ist auf Grund der ausgedehnten Wandverdickung denkbar. Die destruierte Schleimhaut spricht jedoch eher für ein Antrumkarzinom. Ein Primärtumor eines anderen Organs (z.B. Pankreas) mit Infiltration des Magens kann auf Grund des Schleimhautabbruchs bei der Kontrastmitteluntersuchung und der computertomographisch nachgewiesenen primären Veränderung der Magenwand ausgeschlossen werden.

Klinik In Europa ist die Erkrankung stark rückläufig; Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen. Der Altersgipfel liegt in der 6.–8. Lebensdekade. Als exogene Ursachen für den gastrointestinalen Typ des Magenkarzinoms wurden nachgewiesen: häufiger Genuss von Geräuchertem und Gegrilltem, Assoziation mit Helicobacter-Infektion u.a. Das Antrum ist der häufigste Sitz eines Magenkarzinoms. Im Frühstadium sind die Beschwerden eher uncharakteristisch (z.B. Leistungsknick, Völlegefühl). Blutungen und die Zeichen einer Magenausgangsstenose sind Spätsymptome.

Die Diagnose Magenkarzinom wird mit der endoskopisch gewonnenen Biopsie gestellt. Der Radiologe wird lediglich zum Tumorstaging herangezogen.

Histologie ■ Ca. 95% sind Adenokarzinome unterschiedlichen Differenzierungsgrades. ■ Die Klassifizierung nach LAURÉN ist therapeutisch und prognostisch von größter Wichtigkeit. – Intestinaler Typ: weniger infiltrierend wachsend, bestimmter gegen die Umgebung abgegrenzt, prognostisch günstiger, Häufigkeit durch Umweltfaktoren beeinflusst, verantwortlich für die unterschiedliche Magenkrebshäufigkeit und -sterblichkeit in den verschiedenen Kulturen. – Diffuser Typ: diffuse Ausbreitung, frühzeitige Metastasierung, ungünstige Prognose, von Umwelteinflüssen unabhängig.

Tumorklassifikation ■ Wachstumsformen nach BORRMANN (Abb. 12.2.3). ■ TNM: Diese Klassifikation ist für den Primärtumor ähnlich derjenigen des Ösophaguskarzinoms (→Praxisfall in Kap. 12.1).

Therapie Chirurgie ■ Das Magenkarzinom gehört in die therapeutische Domäne der Chirurgie. ■ Subtotale Magenresektion: Deren Durchführbarkeit ist abhängig von Tumorsitz und Tumortyp, v.a. ist sie beim intestinalen Typ und BORRMANN-Typ I indiziert. ■ Gastrektomie: Sie sollte grundsätzlich beim diffusen Typ (da hier selbst in frühen Stadien weite Sicherheitsabstände einzuhalten sind) sowie bei allen anderen Karzinomen in fortgeschrittenen Stadien durchgeführt werden. ■ Die Lymphadenektomie geht grundsätzlich über das Kompartiment 1 (perigastrale Knoten) hinaus, umfasst also auch die Kompartimente 2 (D2-Resektion) und evtl. 3 (D3-Resektion; letzteres ist allerdings selten indiziert). ■

Palliative Operationen sind bei Magenausgangsstenose,

Blutungen, Schmerzen etc. indiziert.

Abb. 12.2.3.

Borrmann-Klassifikation der

Wachstumsformen des Magenkarzinoms.

Radiochemotherapie ■ Prä oder postoperative Radiochemotherapie wird für operativ nicht erreichbare Lymphknotenketten (z.B. im Bereich der Zwerchfellschenkel) und zur Verbesserung der Resektionsqualität empfohlen. ■ Intraoperative Elektronenbestrahlung mit 15–20 Gy senkt – insbesondere in Verbindung mit einer postoperativen perkutanen Radiotherapie – die lokale Rezidivquote. ■ Die postoperative Radiochemotherapie sollte mit einer Zielvolumendosis von 45–50 Gy durchgeführt werden; zusätzlich erfolgt eine Chemotherapie (s.u.). ■ Die präoperative Radiochemotherapie befindet sich in klinischer Erprobung. ■ Radiotherapie und Radiochemotherapie werden auch als Palliativmaßnahmen angewandt.

Chemotherapie

■

Das Magenkarzinom ist der sensibelste gastrointestinale Tumor.

■ Wirksame Kombinationen: Cisplatin/5-FU, Etoposid/Adriamycin/Cisplatin (EAP), 5-FU/Adriamycin/Mitomycin C (FAM), 5-FU/Adriamycin/Methotrexat (FAMTX), Cisplatin/Taxan ■ Eine postoperative (adjuvante) Chemotherapie wird bisher als ineffektiv eingeschätzt. ■ Bei palliativer Indikation kommt es in 30–40% zu Remissionen, die mittlere Remissionsdauer beträgt 8–10 Monate.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensrate nach kurativer Resektion beträgt 65–70% im Gesamtkollektiv, bei lokal fortgeschrittenen Karzinomen ca. 15%.

Lymphom des Magens Ein 74-jähriger Patient konsultiert seinen Arzt wegen nächtlichen Schwitzens, Gewichtsabnahme und gelegentlichen Fiebers. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig, insbesondere ist abdominal keine Resistenz tastbar. Auf näheres Befragen gibt der Patient ein postprandiales Völlegefühl an.

Fragestellung Bei diesem Patienten bestehen relativ uncharakteristische Symptome im Sinne einer B-Symptomatik. Wenn ein chronisch-entzündliches Geschehen laborchemisch ausgeschlossen werden kann, sollte nach einem malignen Grundleiden, insbesondere nach einem Lymphom, gefahndet werden. Die B-Symptomatik ist mit Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme vergesellschaftet. Man will damit insbesondere bei Lymphomen die klinischen Folgen eines mehr oder weniger ausgedehnten systemischen Befalls beschreiben.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird in der Regel eine Hydro-CT durchgeführt, gefolgt von einer gezielten Gastroskopie mit tiefer Biopsie. Die nuklearmedizinische Diagnostik spielt beim Lymphom des Magens nur eine untergeordnete Rolle. Die FDG-PET, in Ganzkörpertechnik durchgeführt, erlaubt Aussagen zur Ausbreitung maligner lymphatischer

Erkrankungen (M. HODGKIN, Non-HODGKIN-Lymphome) und zum Ansprechen auf Therapie. Die hier zunächst durchgeführte Ösophagogastroduodenoskopie ergab keinen eindeutigen Befund. Es fiel jedoch auf, dass sich der Magen bei der üblichen Luftinsufflation nicht gut entfalten ließ. Zur weiteren Diagnostik erfolgte daraufhin zunächst die Computertomographie des Oberbauches in Hydrotechnik. Radiologischer Befund Die Computertomographie (Abb. 12.2.4) offenbart eine starke Wandverdickung des Magens, der in seinen Konturen aber erhalten ist. Die Magenschleimhaut zeigt eine deutliche Kontrastmittelaufnahme und ist in größeren Regionen ebenfalls durchgängig abgrenzbar. Radiologische Bewertung Die wenig Kontrastmittel aufnehmende Tumormasse und die im Verhältnis dazu starke Kontrastmittelaufnahme in der Schleimhaut ist verdächtig auf das Vorliegen eines Lymphoms in der Magenwand. Rein morphologisch handelt es sich beim Lymphom um einen vorwiegend in der Magenwand wachsenden Tumor. Die Schleimhautoberfläche bleibt erhalten; dies ist der Grund für die zunächst im Prinzip unauffällige Gastroskopie. Die Endoskopie mit dem Ziel einer tiefen Biopsie muss in diesem Fall unbedingt wiederholt werden. Das in der CT sichtbare Ausmaß der Wandverdickung zeigt, dass bezüglich der Tiefe der Biopsie nicht allzu zaghaft vorgegangen werden darf. Der Radiologe sollte diese Bilder also dem Endoskopiker persönlich zeigen!

Für die CT gilt: ■ Intestinale Wandverdickungen dürfen nur dann angenommen werden, wenn der Magen medikamentös erschlafft und gleichmäßig mit Flüssigkeit aufgedehnt worden ist. ■ Unabhängig von der Grunderkrankung (z.B.Metastasen, systemischer Befall) nehmen Lymphome in der Regel kaum Kontrastmittel auf.

Abb. 12.2.4. Lymphombefall des Magens.

Computertomographie des Oberbauches in Hydrotechnik *: Die Magenregion ist im Fundus und Korpus gut entfaltet. Es findet sich eine Wandverdickung sowie eine verstärkte Kontrastmittelaufnahme der Schleimhaut ( ). Zum Antrum hin besteht eine weitere, größere Wandverdickung bei erhaltener Magenwand ( ). Pankreaskopf (doppelter ). * Zur Hydrotechnik Abb. 12.2.2

Differentialdiagnostische Überlegungen Grundsätzlich wird die endoskopisch gewonnene Biopsie alle differentialdiagnostischen Überlegungen abkürzen. Es gibt jedoch eine Reihe von intramural wachsenden Tumoren, auf die der Radiologe aufmerksam machen muss. Hierzu rechnen das zirrhös wachsende Karzinom und gut- wie bösartige, sehr gut durchblutete mesenchymale Tumoren (z.B. Fibrom, Fibrosarkom etc.). Das zirrhös wachsende Magenkarzinom breitet sich ähnlich diffus aus wie die Lymphome. Es ist jedoch nicht mit einer BSymptomatik vergesellschaftet und nimmt in seiner gesamten Tumormasse mehr Kontrastmittel auf.

Klinik Etwa 50% der gastrointestinalen Non-HODGKIN-Lymphome (NHL) entwickeln sich aus dem MALT-Gewebe (mucosa-associated lymphoid tissue); es sind die sog. MALT-Lymphome (Maltome) niedriger Malignität (Synonym: Marginalzonenzell-Lymphome). ■ Maltome des Magens sind B-Zell-Lymphome. ■ Maltome des Dünndarms sind T-Zell-Lymphome.

■ Die Helicobacter-pylori-Infektion (Gastritis) begünstigt das Entstehen von MALT-Lymphomen des Magens. Somit schützt eine Helicobacter-Eradikation vor MALT-Lymphomen, bzw. MALT-Lymphome werden in 70% schon allein durch die Therapie der Helicobacter-Gastritis geheilt. Die Remissionsrate beträgt 85–90%. Bei Magenbefall eines systemisch ausgedehnten NHL (Stadium IV) ist die B-Symptomatik das führende Symptom. Die morphologisch beschriebene Verdickung der Magenwand bei erhaltener Außenkontur und ebenfalls erhaltener Schleimhaut ist typisch für das Magenwandlymphom. Da die lymphatische Grunderkrankung immer den systemischen Befall vieler Lymphknoten beinhaltet, ist nach weiteren Lymphomen in der gesamten durch die CT abgebildeten Region zu fahnden. In der Bildgebung erscheint ein Lymphombefall des Intestinums (Dickdarm, Dünndarm oder Magen) nicht selten unter der fälschlichen Verdachtsdiagnose „Karzinom“. Es ist jedoch für den Fortgang der Therapie eminent wichtig, solche Lymphome korrekt zu erfassen, da die Therapie (z.B. nach Tumordebulking die häufig erfolgreiche Chemotherapie) entscheidend verändert wird.

ei der Kombination von ausgeprägter Magenwandverdickung und ausgedehntem Lymphknotenbefall v.a. in der Nachbarschaft ist neben dem sehr fortgeschrittenen Magenkarzinom auch an das therapeutisch besser behandelbare maligne Lymphom zu denken. Zu den intramuralen Magenneoplasien rechnen (außer dem zirrhösen Karzinom): ■ Mesenchymale Tumoren (z.B. Leiomyome, Neurinome, Fibrome): Sie zeichnen sich durch starke KM-Aufnahme aus. ■ Lymphome bei primären lymphatischen Erkrankungen: Sie zeigen eine geringe KM-Aufnahme. ■ Das zirrhöse Karzinom liegt zwar auch in der Magenwand und ist radiologisch dort wegen seiner guten KM-Aufnahme besonders deutlich sichtbar. Intramurale Neoplasien haben gemeinsam, dass sie endoskopisch schwer zu fassen sind. Zeigt eines der schnittbildgebenden Verfahren zweifelsfrei eine suspekte Wandverdickung, die endoskopisch nicht erfasst wurde, muss unverzüglich die endoskopische Biopsie durchgeführt bzw. wiederholt werden.

Therapie

■ Ggf. muss die Eradikation von Helicobacter pylori erfolgen. ■ Bei fehlender oder inkompletter Remission sowie in den Stadien IE und IIE wird eine lokale Strahlentherapie durchgeführt. Vielerorts wird in diesem Fall leider immer noch primär eine Magenresektion vorgenommen. ■ Im Stadium IIE erfolgt eine vorgeschaltete Chemotherapie zur Verkleinerung der Tumormasse vor Bestrahlung, bei gravierender Blutung muss ggf. eine primäre Resektion vorgenommen werden. ■ Postoperativ erfolgt eine Radiotherapie nach R1/R2-Resektionen (nach Operation von niedrigmalignen Lymphomen und nach R0-Resektionen ist sie noch in der Diskussion).

Prognose MALT-Lymphome haben die besten Heilungschancen unter allen Non-HODGKINLymphomen (in den Stadien IE/IIE > 90%).

Magenresektion nach BILLROTH I (B-I) Ein 37-jähriger Kraftfahrer leidet seit mehreren Jahren an rezidivierenden Ulcera duodeni. Da das Ulkusleiden unter medikamentöser Therapie nie vollständig zur Abheilung gebracht werden konnte, wird die Indikation zur operativen Therapie gestellt. Es erfolgt die distale ⅔-Resektion des Magens als BILLROTH-I-Resektion. Hierbei werden die Gastrin produzierenden Zellen des Antrums sowie ein Großteil der Belegzellen des Magens entfernt. Der Patient wird am 8. postoperativen Tag zur routinemäßigen Kontrolluntersuchung vorgestellt.

Fragestellung Vor dem Kostaufbau sollen eine Anastomoseninsuffizienz ausgeschlossen und die Passageverhältnisse geklärt werden.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge in der unmittelbaren postoperativen Phase: Bei klinisch unauffälligem Patienten ist die routinemäßige Durchführung eines Kontrastschluckes mit wasserlöslichem Kontrastmittel (Gastrografin® oder Ähnliches) das Verfahren der Wahl. Nur bei nachgewiesener Insuffizienz oder klinischem Verdacht auf einen (z.B. subphrenischen) Abszess erfolgt die Computertomographie. Radiologischer Befund Das Übersichtsbild des Restmagens und Duodenums

zeigt den Restmagen regelrecht entfaltet. Die Anastomose zwischen Magen und Duodenum befindet sich ventral der Wirbelsäule. Es findet sich eine regelrechte Passage über die Anastomose in das Duodenum (Abb. 12.2.5). Radiologische Bewertung Die Enge am Magenausgang entspricht einer noch ödematös geschwollenen Anastomose. Dies ist während der ersten postoperativen Tage ein häufiger – keinesfalls als krankhaft zu wertender – Befund. Wesentlich ist die zwar verzögerte, aber insgesamt ungehinderte Passage des Kontrastmittels. Somit handelt es sich um eine unauffällige postoperative Kontrolle am 8. Tag ohne Passagebehinderung und ohne Insuffizienz. Ein vorsichtiger Kostaufbau kann beginnen. Eine weitere radiologische Diagnostik erübrigt sich.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die vorangegangene Magenresektion nach B-I ist an der erhaltenen Kontinuität des Speisewegs über den Magen in das Duodenum bei kleinem Restmagen eindeutig zu identifizieren. Andere Formen der Magenresektion beinhalten eine Anastomose des Restmagens mit einer ausgeschalteten Jejunumschlinge.

Klinik Die Kontrolle des postoperativen Magens erfolgt gewöhnlich vor Einleitung des Kostaufbaus, um bei einer etwaigen Anastomoseninsuffizienz Komplikationen wie Peritonitis und/oder Abszedierung zu vermeiden. Bestehen klinische Zeichen einer Insuffizienz (Temperaturerhöhung und Leukozytose ohne sonstige fassbare Ursache wie z.B. Pneumonie; s.u. →Praxisfall „Magenresektion nach BILLROTH II“), wird die Passage zusammen mit einer Sonographie bzw. CT schon früher kontrolliert. Im weiteren Verlauf erfolgen vorwiegend klinische und endoskopische Kontrollen. Funktionelle Phänomene (narbige Stenose, zu rasche Entleerung), Anastomosenulzera und das Karzinom an der Anastomose sind Gegenstand radiologischer Spätkontrollen.

Bei klinisch unauffälligem Patienten ist postoperativ die routinemäßige Durchführung eines Kontrastschlucks mit wasserlöslichem Kontrastmittel das Vorgehen der Wahl. Bei vermuteter oder nachgewiesener Insuffizienz oder bei klinischem Verdacht auf einen subphrenischen Abszess erfolgt zuerst die Sonographie (Abb. 12.2.7c) und, falls diese nicht ausreichend aussagekräftig ist, die Computertomographie.

Abb. 12.2.5. Postoperative Kontrolle nach Magenresektion (B-I).

Magenübersicht a.p.: Der Restmagen (M) ist kontrastmittelgefüllt; die Anastomose (schwarzer →) ist prävertebral sichtbar und eingeengt. Unmittelbar postoperativ entspricht dieser Befund einer leichten Verschwellung. Die Nahtreihe an der kleinen Kurvatur ist sichtbar und durch weiße Pfeile gekennzeichnet. Die Passage des Kontrastmittels in das Duodenum (D) erfolgt regelrecht. Eine 40-jährige Patientin stellt sich mit akuten epigastrischen Schmerzen vor. Anamnestisch besteht ein Zustand nach Magenresektion nach BILLROTH I bei rezidivierenden P r a x i s Ulcera duodeni vor 6 Jahren.

Fragestellung Die akuten epigastrischen Schmerzen lassen am ehesten an ein Ulkusrezidiv denken.

Abb. 12.2.6. Zustand nach Magenresektion (B-I); jetzt Ulcus

pepticum jejuni.

MDP unter Verwendung von Bariumsulfat. a) Übersichtsaufnahme: regelrechte Entfaltung des Restmagens (M) im Doppelkontrastverfahren; freie Passage über die Anastomose (→) in die abführende Jejunumschlinge. b) Bei etwas anderer Projektion zeigt sich ein distal der Anastomose gelegenes Kontrastmitteldepot (→). c) Die Zielaufnahme zeigt das außerhalb der Wand gelegene Kontrastmitteldepot, abgegrenzt durch eine Aufhellungslinie, den Ulkuskragen (←).

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge bei Spätkontrollen: Es erfolgt in der Regel ausschließlich die Gastroskopie, nur ausnahmsweise auch eine MDP. Erste diagnostische Maßnahme war in diesem Fall die Endoskopie, die bereits ein Ulkus distal der Anastomose sichern konnte. Zur Beurteilung der Größe des Restmagens und der Passageverhältnisse wurde eine MagenDarm-Passage angeschlossen. Radiologischer Befund Die Magen-Darm-Passage zeigt den sich unauffällig entfaltenden Restmagen im linken Oberbauch (Abb. 12.2.6a) mit regelrechtem Übertritt des Kontrastmittels in die abführende Schlinge, die sich ebenfalls normal entfaltet. Bei leicht geänderter Projektion (Abb. 12.2.6b) ist 2 cm distal der Anastomose ein großes Kontrastmitteldepot zu erkennen. In der Zielaufnahme (Abb. 12.2.6c) zeigt sich ein außerhalb der Wandkonturen gelegenes Kontrastmitteldepot mit einer dazwischenliegenden Aufhellungslinie. Radiologische Bewertung Der Befund ist typisch für ein Ulcus pepticum jejuni direkt distal der Anastomose und bestätigt lediglich den endoskopischen Befund. Die Größe des Restmagens und die Passageverhältnisse sind regelrecht und geben keinen Hinweis auf die Entstehung des Ulkus.

Differentialdiagnostische Überlegungen

Beim operierten Magen ist die wichtigste Differentialdiagnose das Magenstumpfkarzinom, welches nach 10–15 Jahren bei Patienten mit B-I- oder B-II-reseziertem Magen, insbesondere bei zu- und abführender Schlinge ohne BROWN'sche Fußpunktanastomose, auftritt. Im vorliegenden Fall ist das zeitliche Intervall noch sehr kurz. Zudem war das gewählte Operationsverfahren eine nach Y-ROUX ausgeschaltete Darmschlinge, so dass kein Gallereflux in den Restmagen erfolgt. Der radiologische Befund eines Ulkus ist in diesem Fall typisch.

Klinik Zustand nach Magenresektion Selten persistiert nach Teilresektion des Magens eine überhöhte Säureproduktion, die dann zu einem peptischen Ulkus in der abführenden Schlinge führen kann. Die Beschwerden der Patienten entsprechen denen beim Duodenalulkus.

Beim operierten Magen ist die wichtigste Differentialdiagnose das Magenstumpfkarzinom, welches nach Jahren sowohl beim B-I- als auch beim B-II-resezierten Magen auftreten kann.

Magenresektion nach BILLROTH II (B-II) Bei einem Patienten besteht 14 Tage nach WHIPPLE-Operation eine Infektkonstellation mit Fieber und Leukozytose. Über eine im linken Oberbauch liegende Drainage läuft vermehrt Sekret ab.

Fragestellung In diesem Fall ist als Erstes nach einer Anastomoseninsuffizienz zu fahnden.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Der Nachweis eines Flüssigkeitsaustritts erfolgt durch die MDP mit wasserlöslichem Kontrastmittel. Zum Nachweis freier abdomineller Flüssigkeit wird eine Sonographie oder CT durchgeführt, die ggf. zugleich Ausgangspunkt für eine schnittbildgesteuerte Punktion oder Drainage ist. Radiologischer Befund Die Magen-Darm-Passage zeigt einen Kontrastmittelaustritt im Bereich der Anastomose (Abb. 12.2.7 a&b). Sonographisch ist freie Flüssigkeit im linken Oberbauch zu erkennen (Abb. 12.2.7c). Radiologische Bewertung Der Befund beweist das Vorliegen einer

Anastomoseninsuffizienz. Eine sonographisch gesteuerte Punktion diente der Bakteriologie und als Ausgang für eine perkutane Drainage (→Abschnitt „Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“ in Kap. 5.2.4).

Diabetische Gastroparese Bei einem 56-jährigen Typ-2-Diabetiker kommt es schon kurz nach Diagnosestellung zur Komplikation einer autonomen Neuropathie. Wegen dyspeptischer Beschwerden besteht der Verdacht auf eine Gastroparese.

Fragestellung Es geht hier um die Objektivierung der vermuteten Gastroparese; zudem soll zur Wirksamkeitsprüfung des Motilitätsreglers Metoclopramid ein Ausgangsbefund bezüglich der Magenentleerung erhoben werden.

Abb. 12.2.7. Zustand nach Magenresektion (B-II). Anastomoseninsuffizienz.

a) Die Darstellung mit wasserlöslichem KM zeigt zunächst einen Übertritt des KM vom Ösophagus (Ö) in den Magen (M); es kontrastieren sich gleichzeitig die zuführende Schlinge (>) und die abführende Schlinge (*). Auffällig sind eine diskrete KM-Fahne (?) und eine mögliche Füllung der Drainage (D). b) Nach kurzem Zuwarten entwickelt sich aus der KM-Fahne ein deutlicher nach medial oben gerichteter KM-Austritt (→) im Sinne einer Anastomoseninsuffizienz, die die Füllung der Drainage (D) erklärt. Zuführende Schlinge (>). c) (

Sonographisch ist im linken Oberbauch freie Flüssigkeit ) neben einer Darmschlinge (D) nachzuweisen.

Nuklearmedizinische Diagnostik Motilität des Magens und Nahrungspassage lassen sich durch nuklearmedizinische Magenentleerungsuntersuchungen (Sequenzszintigraphie) beurteilen.

Nuklearmedizinische Befunde Die Sequenzszintigraphie des Magens nach Gabe einer Testmahlzeit (Abb. 12.2.8) zeigt, dass der Magen am Ende der Untersuchung noch weitgehend gefüllt ist. Nuklearmedizinische Bewertung Es stellt sich eine deutlich verzögerte Magenentleerung, wie bei diabetischer Gastroparese, dar.

Abb. 12.2.8. Diabetische Gastroparese.

Sequenzszintigraphie des Magens, 5–145 Minuten nach Gabe einer fest/flüssigen Testmahlzeit: Am Ende der Untersuchung ist der Magen noch weitgehend gefüllt, es findet kaum ein Abtransport in den Darm statt. Die Entleerungshalbwertszeit beträgt mehr als 3 Stunden (hauseigener Normalbereich: 30–90 Minuten).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Magenentleerung kann ebenfalls verlängert sein bei organischen Pylorusstenosen und Duodenalstenosen.

Klinik Die Medikation mit Metoclopramid führte zu einer deutlichen Besserung. Eine Kontrollstudie nach 6 Monaten zeigte einen Normalbefund wie in Abbildung 6.32.

suklearmedizinische Funktionsuntersuchungen sind Goldstandard zur Untersuchung und Quantifizierung der Magenmotilität und Magenentleerung.

12.3

Dünndarm und Kolon

M. DÜX G.W. KAUFFMANN

E. MOSER R. SAUER

Akute intestinale Blutung bei MECKEL-Divertikel Ein 37-jähriger Patient wird mit einer akuten gastrointestinalen Blutung in die Ambulanz eingewiesen. Die Anamnese des Patienten bezüglich Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts ist völlig leer. Vor drei Stunden wurde von dem Patienten zum ersten Mal ein peranaler Abgang von hellrotem Blut bemerkt. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig, Puls 74/min, Blutdruck 125/80 mmHg. Das Hämoglobin (Hb) beträgt initial 9 mg/dl, so dass eine stationäre Aufnahme erfolgt. Keine Medikamenteneinnahme (gezielt wurde dabei auch nach Aspirin® gefragt). Die jetzt eingeleitete endoskopische Untersuchung von Magen und Kolon konnte keine Blutungsquelle ausmachen, allerdings wurde ein Koagel an der BAUHIN-Klappe entdeckt. Nach der Koloskopie blutet der Patient erneut peranal, diesmal kreislaufwirksam. Sein Hb fällt auf 5 mg/dl ab. Es werden Erythrozytenkonzentrate gegeben, nach denen sich Blutwerte und Kreislauf über mehrere Tage stabilisieren. In dieser Phase wird die weitere Blutungssuche energisch vorangetrieben.

Fragestellung Bezüglich der Ursache der akuten gastrointestinalen Blutung ist entsprechend der Häufigkeit zunächst immer an entzündliche Veränderungen des Magen-Darm-Trakts (z.B. Ulkus, blutendes Sigmadivertikel, M. CROHN) sowie an die portale Hypertonie (Varizen von Ösophagus, Magenfundus bzw. übrigem Intestinum) oder einen Tumor zu denken. Hellrotes Blut sowie der endoskopische Befund weisen eher auf Blutungen des unteren Dünndarms hin. So ist auch an das seltene MECKELDivertikel zu denken.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Bei akuter Hb-wirksamer gastrointestinaler Blutung und negativer Endoskopie sind zunächst die CTAngiographie und bei negativem Befund die Blutpool-Szintigraphie („Ery-Scan“; s.u. →Praxisfall „Intestinale Blutung bei Hämangiom“ mit Abb. 12.3.8) und Angiographie (Reihenfolge nach Dringlichkeit) indiziert. Da sich die Überlegungen bei der Blutungsquellensuche auf den Dünndarm konzentrieren, wird im Folgenden statt einer Magen-Darm-Passage bzw. eines Kolonkontrasteinlaufs das Enteroklysma nach SELLINK des Dünndarms durchgeführt (Kap. 5.2.2.2, Abschnitt „Methodik, Dünndarm“; Abb. 5.9.4). Radiologischer Befund Der bei negativer CT-Angiographie durchgeführte Ery-Scan weist keine extravasale Aktivität und damit keine aktive

Blutung nach. Da eine Blutungsquelle szintigraphisch nicht lokalisiert werden kann, erfolgt als nächster Schritt eine Angiographie. Ziel der Angiographie im blutungsfreien Intervall ist der morphologische Nachweis eines MECKEL-Divertikels, von Gefäßdysplasien oder AV-Malformationen des Darms. Bei der selektiven angiographischen Darstellung der A. mesenterica superior (Abb. 12.3.1 a&b) zeigt sich eine teils tubuläre, teils sacciforme Struktur im kleinen Becken, die arteriell über Ileumgefäße versorgt wird. Der Befund ist von Lage, Form und dem angiographischen Befund her typisch für ein MECKEL-Divertikel. Das zwei Tage später durchgeführte Enteroklysma (Abb. 12.3.1c) zeigt ebenfalls einen für das MECKEL-Divertikel sprechenden Befund, indem von einer distalen Ileumschlinge ausgehend eine sackförmige Ausstülpung des Darms zu erkennen ist, die eine homogene Kontrastierung, aber kein Schleimhautrelief aufweist. Radiologische Bewertung Der radiologische Befund ist klassisch, da der Blindsack an typischer Stelle im Ileum lokalisiert ist. Während der akuten Blutungsphase wird die definitive Diagnose häufig erst bei der Laparotomie gestellt, selbst wenn die Blutungsquelle im unteren Dünndarm lokalisiert werden kann. Das Enteroklysma ist die Methode der Wahl, um ein MECKEL-Divertikel nachzuweisen. Das MECKEL-Divertikel liegt typischerweise an der antimesenterialen Darmseite und wird am häufigsten etwa 80–100 cm vor der Ileozäkalklappe angetroffen. Die Variationsbreite ist jedoch hoch. Der klassische radiologische Befund ist eine umschriebene Ausstülpung der Ileumwand, in der sich Kontrastmittel ansammelt. Das MECKELDivertikel ist in der frühen Methylzellulosephase am besten sichtbar, da es dann im Gegensatz zum restlichen Dünndarm noch gut mit Barium gefüllt ist.

Tab. 12.3.1 Radiologische Untersuchungstechniken des Dünndarms.

Im Kindesalter ist das MECKEL-Divertikel häufig mit ektoper Magenschleimhaut ausgekleidet, so dass es mittels der Szintigraphie („MECKEL-Scan“ Tab. 12.3.1) nachgewiesen werden kann (Abb. 12.3.1d). Im Erwachsenenalter hat der „MECKEL-Scan“ keine Bedeutung bei der elektiven Diagnostik, da die meisten Divertikel keine ektope Magenschleimhaut mehr besitzen.

Die Blutpool-Szintigraphie kann eine intestinale Blutungsquelle ohne Artdiagnose (also gleichgültig, ob es sich um Hämangiom, Varize oder MECKEL-Divertikel handelt) aufzeigen. Der MECKEL-Scan weist ektope Magenschleimhaut und deshalb auch MECKEL-Divertikel nach, die von ektoper Magenschleimhaut ausgekleidet sind.

Differentialdiagnostische Überlegungen ■ Leitsymptom Darmobstruktion: Liegt als Leitsymptom eine Darmobstruktion vor, muss differentialdiagnostisch, insbesondere bei voroperierten Patienten, an eine Bridenbildung mit Strangulation gedacht werden. Eine häufige Ursache für die Darmobstruktion beim Erwachsenen ist das gastrointestinale Karzinom, insbesondere wenn gleichzeitig eine akute Darmblutung oder ein chronischer Hb-Mangel vorliegt. Die akute Sigmadivertikulitis kann ebenfalls eine akute Darmobstruktion bzw. ein akutes Abdomen verursachen. ■ Leitsymptom Blutung: Steht die Blutung als Leitsymptom ganz im Vordergrund, muss auch an die arteriovenöse Malformation – meist in Form eines Hämangioms – gedacht werden. Letzteres ist im Darm am häufigsten vor oder hinter der BAUHIN-Klappe lokalisiert und lässt sich am ehesten durch die selektive Katheterangiographie entdecken. Da das Hämangiom bei der Probelaparotomie nicht sichtbar ist, muss der radiologische Blutungsquellennachweis aggressiv betrieben werden (s.a. →Praxisfall „Intestinale Blutung bei Hämangiom“). ■ Die akute Exazerbation einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (M. CROHN, Colitis ulcerosa) kann ähnliche Symptome auslösen, ist jedoch meist durch eine gezielte Anamneseerhebung und den langjährigen Krankheitsverlauf differentialdiagnostisch vom MECKEL-Divertikel abzugrenzen. Im Säuglings- und Kleinkindesalter sind Duplikationsfehlbildungen in die Differentialdiagnose mit aufzunehmen. ■ Ebenfalls in die Differentialdiagnose einzubeziehen sind akute Erkrankungen (meist Entzündungen) wie die akute Appendizitis, die akute Cholezystitis, die Salpingitis, die Stieltorsion einer Ovarialzyste und akut entzündliche (peri)intestinale Gewebeveränderungen (z.B. Amöbiasis, Tuberkulose usw.).

Abb. 12.3.1 MECKEL-Divertikel.

a&b) Selektive Mesenterikographie: arterielle Phase (a)und, in Schrägprojektion, Parenchymphase.(b)Nachweis einer tubulären bzw. sackförmigen Struktur (→), die über Ileumäste arteriell versorgt wird und sich in das kleine Becken projiziert. (c) Das Enteroklysma zeigt eine umschriebene, kontrastierte Aussackung des Ileums (→). d)

Szintigraphie (meist als erste diagnostische Maßnahme bei einschlägigem Verdacht): 5 Minuten nach Injektion von 99mTcPertechnetat kommen zeitgleich die Magenschleimhaut (→; typische Magenform im linken Oberbauch) und ein Herd (→) oberhalb der

Harnblase zur Darstellung. Damit ist ein MECKEL-Divertikel bewiesen.

Klinik

Die häufigsten klinischen Symptome eines MECKEL-Divertikels sind Obstruktionsbeschwerden und die gastrointestinale Blutung. Die Reihenfolge der diagnostischen Maßnahmen bei intestinalen Blutungen hängt im hohen Maße von der Bedrohlichkeit der klinischen Situation ab. Die vitalen Funktionen wie Puls und Blutdruck sind dabei genauso Gradmesser wie der Verlauf des Hb-Werts. Die Mehrzahl der geringfügigen Blutungen des Gastrointestinaltrakts kann im ambulanten Umfeld abgeklärt und therapiert werden. Bei schweren, kreislaufwirksamen Hämorrhagien sind die ersten diagnostischradiologischen Schritte – bei entsprechendem klinischem Verdacht – die Nativaufnahme des Abdomens im Stehen oder in Linksseitenlage und die abdominelle Sonographie. Diese Untersuchungen geben unter Umständen einen ersten, richtungweisenden Hinweis auf die Ursache der Blutung und erfassen begleitende krankhafte Veränderungen (z.B. Zeichen von Obstruktion, Perforation oder Tumoren). Dann erfolgt die – inzwischen vorbereitete – gezielte endoskopische Abklärung des Magens und Kolons zur Lokalisation der Blutung. Damit sind in der Regel Diagnostik und Therapie beendet, da viele Blutungen endoskopisch stillbar sind. Erst bei negativen Befunden kommt wieder die Radiologie zum Zuge. Dann wird zur Lokalisation einer aktiven Blutung zunächst eine nuklearmedizinische und anschließend eine angiographische Diagnostik eingeleitet. Eine Alternative zur Angiographie stellt heute die Multidetektorreihen-Computertomographie (MDR-CT; Kap. 5.1.6) dar, die im Sinne einer Angio-CT zur Darstellung arterieller Gefäße und Blutungen durchgeführt wird. Nuklearmedizinischer, computertomographischer und angiographischer Nachweis der Blutungsquelle ist in ihrer Reihenfolge davon abhängig, ob und wie stark die Blutung zum Zeitpunkt der Untersuchung ist. Für die anstehende Probelaparotomie ist schon die anatomische Zuordnung der Blutung zu einem bestimmten Darmabschnitt eine Hilfe. Dies ist einer der Gründe, warum die Katheterangiographie Tag und Nacht vom Radiologen angeboten werden muss. Im Blutungsintervall kommen hingegen primär die konventionell-radiologischen Verfahren (MDP, Enteroklysma, Kontrasteinlauf) zum Einsatz, um die Ursache der Blutung nachzuweisen.

Bei negativer Endoskopie ist je nach Schwere der Blutung die sofortige Angiographie, Laparotomie, nuklearmedizinische oder

konventionell-radiologische Blutungsquellensuche indiziert. Das MECKELDivertikel ist ein echtes Divertikel, das aus allen Wandschichten aufgebaut ist. Es entsteht, wenn sich der Ductus omphalomesentericus inkomplett zurückbildet. Meistens handelt es sich um einen Zufallsbefund ohne Krankheitswert (in 1–4% aller Autopsien), der bei Männern häufiger als bei Frauen auftritt. Kommt es zu einer Retention von Nahrungsresten, zu Blutungen, zur Torsion oder Perforation des Divertikels oder zur Divertikulitis, wird das MECKEL-Divertikel entweder durch eine akute Obstruktion mit Ausbildung eines kompletten oder inkompletten Ileus oder aber durch eine akute gastrointestinale Blutung manifest. Während das symptomatische MECKEL-Divertikel im Erwachsenenalter eine seltene Ausschlussdiagnose darstellt, muss bei gastrointestinal blutenden Kindern unter 10 Jahren bereits initial an ein MECKEL-Divertikel gedacht werden. Man unterscheidet drei Typen des MECKEL-Divertikels: ■ Typ A ist die häufigste Form und durch einen frei beweglichen Blindsack charakterisiert. ■ Typ B stellt sich durch einen am Nabel fixierten Blindsack dar, der sich radiographisch immer an die gleiche Stelle projiziert. ■ Typ C ist ausgesprochen selten; er besteht aus einer offenen Verbindung zwischen Nabel und Blindsack und kann in diesem Fall bereits klinisch diagnostiziert werden.

■ Das MECKEL-Divertikel ist eine Ausschlussdiagnose und stellt eine seltene gastrointestinale Blutungsursache dar. ■ Die klinischen Beschwerden bei symptomatischem MECKELDivertikel sind unspezifisch, so dass die initiale Diagnostik in der Regel auf andere, wesentlich häufigere organische Ursachen einer Blutung (z.B. Ulkus, Varizen, Kolondivertikel, Kolitis, Tumor) ausgerichtet ist. ■ Der morphologische Nachweis eines MECKEL-Divertikels erfolgt typischerweise durch das Enteroklysma nach einer Reihe von diagnostischen Untersuchungsverfahren (insbesondere der Endoskopie) mit negativem Befund. ■ Der Meckel-Scan (99mTc-Pertechnetat-Szintigramm) ist eine Suchmethode bei Kindern und Jugendlichen zum Nachweis von ektoper Magenschleimhaut im Divertikel.

■ Die Blutpool-Szintigraphie (Ery-Scan) weist hoch empfindlich eine Blutung nach und ermöglicht eine grobe Lokalisation. Die anschließende Katheterangiographie oder MultidetektorreihenComputertomographie (MDR-CT) ist hingegen wichtig für die exakte Blutungslokalisation.

Divertikulose des Kolons Ein 65-jähriger Patient klagt seit mehreren Monaten über unspezifische abdominelle Beschwerden mit Diarrhöen und Obstipation im Wechsel. Die stationäre Aufnahme erfolgt auf Grund eines Stuhlverhalts seit fünf Tagen. Dabei berichtet der Patient, dass er in den letzten Tagen starkem Stress ausgesetzt gewesen sei und nur geringe Mengen Flüssigkeit zu sich genommen habe. Der körperliche Untersuchungsbefund ist unauffällig.

Fragestellung Bei jedem Wechsel der Stuhlgewohnheiten ist ein Kolonkarzinom, eine Divertikelerkrankung des Kolons oder ein Reizkolon zu erwägen.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die Abklärung erfolgt zunächst mittels Koloskopie, dann mit der Kontrastuntersuchung des Dickdarms (meist im Monokontrast mit wasserlöslichem KM). Eine CT-Diagnostik erfolgt nur bei komplizierter Divertikelerkrankung. Radiologischer Befund Die Röntgenkontrastuntersuchung des Kolons (Abb. 12.3.2) zeigt mehrere runde bis ovaläre sackförmige Ausstülpungen der Kolonwand, die oft traubenartig angeordnet sind und in 80–95% der Fälle im Sigma und am zweithäufigsten im Colon descendens angetroffen werden. Die Größe der Divertikel liegt zwischen 0,5 und > 2 cm. Tangential getroffen projizieren sich Divertikel außerhalb des Darmlumens als glatt begrenzte, luftgefüllte oder homogen kontrastierte Aussackungen der Darmwand. En face getroffen stellen sie sich als rundlichovalärer Kontrastmittelfleck dar oder mit einem äußeren weißen, scharf begrenzten Randwall, während die innere Randkontur unscharf ist. Der Hals der Divertikel ist kurz und oft eng, Kontrastaussparungen in den Divertikeln entstehen durch impaktierte Fäzes. Radiologische Bewertung Die Diagnose Kolondivertikulose ist mit Hilfe des Kolonkontrasteinlaufs eindeutig zu stellen. Gleichzeitig kann die Ausdehnung der Erkrankung zuverlässig ermittelt werden. Meist sind die Patienten asymptomatisch, in 5–10% der Fälle beklagen sie jedoch Stuhlunregelmäßigkeiten wechselnder Ausprägung.

Abb. 12.3.2 Divertikulose.

a) Die Doppelkontrastaufnahme des Sigmas zeigt mehrere runde bis ovaläre sackförmige Ausstülpungen der Kolonwand. Tangential getroffen projizieren sie sich außerhalb des Darmlumens ( ). En face getroffen stellen sich die Aussackungen der Kolonwand homogen kontrastiert (weißer →) oder bei Luftbesatz mit einem äußeren weißen, scharf begrenzten Randwall dar (schwarzer →). b) Die Zielaufnahme während der Monokontrastphase zeigt eine glatte Randbegrenzung und homogene Kontrastierung der Darmwandausstülpung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Auch bei einer langjährigen Anamnese und einem typischen Röntgenbild sollte grundsätzlich ein Kolonkarzinom ausgeschlossen werden, da 3–19% aller Divertikulose-/Divertikulitispatienten gleichzeitig an einem Kolonkarzinom erkrankt sind. Schwierig kann die Abgrenzung der reinen Divertikulose von einer Divertikulitis sein, da die morphologischen Übergänge fließend sind. Demgegenüber sind andere entzündliche Erkrankungen des Kolons (z.B. eine Colitis ulcerosa, ein M. CROHN, eine ischämische Kolitis) durch eine gezielte Anamneseerhebung und Beurteilung der Morphologie in den meisten Fällen von der Divertikulose zu unterscheiden.

Klinik Die Divertikelerkrankung des Kolons kommt häufiger in Ländern vor, in denen eine schlacken- und ballastarme Kost verzehrt wird. Die Divertikulose ist erworben und tritt jenseits des 40. Lebensjahrs gehäuft auf. Die Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu; sie liegt im 40.–50. Lebensjahr bei 5% und im 50.–70. Lebensjahr bei 7%. Jenseits des 70. Lebensjahrs wird eine Divertikulose bei mehr als 30% der Patienten angetroffen. Beide Geschlechter sind gleich häufig betroffen. Pathogenetisch wird eine verstärkte Haustrierung des Kolons durch eine erhöhte Kontraktion der Ringmuskulatur verantwortlich gemacht. Dadurch kommt es zu einer intraluminalen Druckerhöhung, so dass an Schwachstellen der Kolonwand Ausstülpungen entstehen. Die Divertikel haben ihren Ursprung an den Penetrationsstellen der Vasa recta durch die Darmwand und liegen längs der Tänien. Es handelt sich um Pseudodivertikel, d.h. falsche Divertikel im Sinne einer erworbenen, hernienartigen extramuralen Ausstülpung der Mukosa, Muscularis mucosae und der Submukosa. Durch eingedickte Fäzes und andere Noxen wird das Divertikel im Verlauf geschädigt, so dass die Krankheit zu einer Divertikulitis und Peridivertikulitis fortschreiten kann. Eine Divertikulitis bildet sich in 12–30% der Fälle aus, während es in 2–8% der Fälle zu einer Hb-wirksamen Blutung aus den Divertikeln kommt. Ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Divertikulose und dem gehäuften Vorhandensein von Kolonkarzinomen konnte bisher nicht nachgewiesen werden. In vielen Fällen tritt die Divertikulose jedoch in Kombination mit Gallensteinen, einer Hiatushernie, Hämorrhoiden und/oder einer Varikose auf.

Die endoskopische Diagnose von Kolondivertikeln ist schwierig oder gar unmöglich, wenn die Divertikelöffnung durch impaktierte Fäzes nicht sichtbar ist. Deshalb unterschätzt die Endoskopie häufig die Zahl und

Ausdehnung der Divertikel. Der Kolonkontrasteinlauf ist diesbezüglich das genauere Verfahren.

Therapie →Praxisfall „Divertikulitis“

Divertikulitis Ein 50-jähriger Patient kommt mit akut aufgetretenen, anhaltenden Schmerzen im linken Unterbauch, die in die linke Flanke ausstrahlen, in die Notfallambulanz. Der Patient beklagt Übelkeit, Erbrechen und starke Tenesmen. In den letzten Jahren sei die Verdauung unregelmäßig gewesen mit abwechselnden Diarrhöen und Obstipation. Der körperliche Untersuchungsbefund zeigt einen schmerzhaften, palpablen Tumor im linken Unterbauch mit lokaler Abwehrspannung. Der Patient ist fiebrig und zeigt laborchemisch eine Leukozytose.

Fragestellung Das akute Auftreten der klinischen Symptome mit dem Punctum maximum der Schmerzen im linken Unterbauch, mit palpablem Tumor und lokal betonter Abwehrspannung lässt primär an eine akute Divertikulitis denken. Es müssen der Tumor mit konsekutivem Darmverschluss und der akute Schub einer Kolitis ausgeschlossen werden. Gefragt wird also nach Paralyse, Obstruktion, freier oder gedeckter Perforation und nach der Ursache des vermutlich entzündlichen Tumors.

Abb. 12.3.3 Divertikulitis.

a) Die Abdomennativaufnahme zeigt mehrere Flüssigkeits-/Luftspiegel (↑) vorwiegend des Kolons im Sinne einer Kolonobstruktion. Es finden sich ein Luftbesatz des Kolons bis zum Deszendens, eine Luftleere des distalen Dickdarms und eine Verschattung im Sinne einer Raumforderung im linken Unterbauch ( ). b) Der Kolonkontrasteinlauf zeigt neben glatt begrenzten Divertikeln (schwarze →) auch deformierte, irregulär

begrenzte Divertikel ( ) des Sigmas. Zudem findet sich eine asymmetrische Einengung des Kolonlumens mit Verziehungen der Darmwand und verdickten Falten (weiße →). Die Abstände der Haustren sind verkürzt („Signe d'Accordéon“). Als Zeichen der floriden Entzündung besteht eine Quer- und Längsschrumpfung des Sigmas. c) Die Computertomographie zeigt eine langstreckig und zirkumferenziell verdickte Sigmawand (weiße ) und multiple Divertikel (→). Zudem findet sich eine lokale Abszessbildung (schwarze ) in unmittelbarer Nachbarschaft zum wandveränderten Sigma.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die ersten diagnostischen Schritte sind die Nativaufnahme (Paralyse/Obstruktion?) und Sonographie (freie Flüssigkeit, Abszess?) des Abdomens. Besteht bei klinischem Verdacht auf akute Divertikulitis eine dringend abklärungsbedürftige Stenosesymptomatik (hochgestellte Darmgeräusche, Dickdarmspiegel), muss ein Kolonkontrasteinlauf mit wasserlöslichem, jodhaltigem Kontrastmittel mit äußerster Vorsicht durchgeführt werden. In den letzten Jahren hat die abdominopelvine Computertomographie zunehmend den Kolonkontrasteinlauf als radiologische Methode der Wahl bei klinischem Verdacht auf eine akute Sigmadivertikulitis abgelöst. Die als „TripleCT“ bezeichnete Untersuchungstechnik erfolgt dreiphasig; zunächst als orientierender nativer Scan, anschließend werden auf dem CT-Tisch vorsichtig bis zu 500 ml verdünnten wasserlöslichen, jodhaltigen Kontrastmittels über den Enddarm gegeben. Die Verteilung des positiven Röntgenkontrastmittels im Kolon wird in einem zweiten Untersuchungsgang dargestellt. Dabei sind freie oder gedeckte Darmperforationen mit hoher Sensitivität nachzuweisen. Zuletzt erfolgt auch noch eine intravenöse Kontrastmittelgabe, um im dritten Untersuchungsgang Abszesse, eine Peridivertikulitis oder begleitende Tumoren darzustellen. Der Vorteil der Triple-CT ist die gleichzeitige Darstellung von entzündlich veränderten Darmabschnitten, von interenterischen Abszessen, von Fisteln, Perforationen und möglichen Begleiterkrankungen, was in der Summe durch den Kolonkontrasteinlauf nicht geleistet werden kann.

In der akuten Phase einer Divertikulitis ist die Endoskopie, aber auch der Kolonkontrasteinlauf mit bariumhaltigem Kontrastmittel (Gefahr der Bariumperitonitis;→ Kap. 5.2.2.1, Abschnitt „Kontrastmittelarten“) kontraindiziert. Die Gefahr, dass eine Penetration durch die bei der Vorbereitung (Reinigungseinlauf) und der Untersuchung aufgewendeten Drücke in eine freie Perforation umgewandelt wird, ist nicht von der Hand zu weisen. Der Kolonkontrasteinlauf darf allenfalls mit manuell appliziertem, wasserlöslichem, jodhaltigem Kontrastmittel ohne Luftinsufflation erfolgen. Wenn vertretbar, sollte

ein Kolonkontrasteinlauf erst nach Abklingen der akuten Phase, d.h. ca. 1–2 Wochen nach einer antibiotischen Behandlung, erfolgen. Für die Triple-CT gelten bei der Kontrastmittelgabe gleiche Kautelen wie beim Kolokontrasteinlauf. Radiologischer Befund Die Abdomennativaufnahme (Abb. 12.3.3a) zeigt Spiegel im Sinne einer Dünn- und Dickdarmobstruktion. Gleichzeitig liegen eine Luftleere des distalen Kolons und eine flächige Verschattung des linken Unterbauchs vor. Die Sonographie zeigt unauffällige parenchymatöse Organe und ein langstreckig wandverdicktes Sigma mit multiplen inner und außerhalb der Darmwand gelegenen Luftreflexen. Auf Grund der Verdachtsdiagnose einer akuten Divertikulitis erfolgt zunächst keine weitere Diagnostik, sondern eine antibiotische Therapie über 10 Tage. Dann wird ein Kolonkontrasteinlauf (Abb. 12.3.3b) durchgeführt, der ein partiell spastisches Sigma mit verdickten Falten zeigt. Die Divertikel sind deformiert und irregulär begrenzt. Die Abstände der Haustren sind verkürzt („Signe d'Accordéon“), und es besteht eine asymmetrische Einengung des Dickdarmlumens als Folge der entzündlichen Quer- und Längsschrumpfung des Sigmas. Da der radiologische Befund und v.a. die klinische Konstellation des Patienten für eine weiterbestehende floride Entzündung trotz Antibiose sprechen, wird eine Computertomographie (Abb. 12.3.3c) durchgeführt. Diese zeigt eine langstreckig und zirkumferenziell verdickte Sigmawand mit unregelmäßig geformten Divertikeln, passend zu einer Divertikulitis. Zudem findet sich jedoch eine lokale Abszessbildung im kleinen Becken, die im Rahmen einer gedeckten Divertikelperforation entstanden und für die Persistenz der klinischen Symptome verantwortlich ist. Radiologische Bewertung Die akute Divertikulitis macht im Gegensatz zur Divertikulose immer Symptome! Die klassische klinische Symptomatik mit starken Schmerzen im linken Unterbauch, Tenesmen, Entzündungskonstellation, lokaler Abwehrwehrspannung und einem palpablen Tumor weist auf eine akute Divertikulitis hin, eine Verdachtsdiagnose, die durch den Nachweis der langstreckig verdickten Darmwand (Sonographie, CT) erhärtet wird. Nativaufnahme und Kontrastfüllung des Kolons sind zur Abklärung einer Stenosesymptomatik wichtig. Die Schnittbildverfahren dienen der Erfassung von Komplikationen (Penetration, Abszess, Perforation, Fisteln). Eine 64-jährige Patientin, Ehefrau eines Orthopäden, nimmt seit Jahren wegen chronischer Verstopfung Laxanzien ein. In der letzten Zeit klagt sie über unklare Schmerzen im linken Unterbauch. Der Hausarzt findet im Labor eine Infektkonstellation: Leukozytose, CRP- und BSG-Erhöhung. Eine Appendizitis scheidet aus, weil der Blinddarm bereits in der Jugend entfernt worden ist. Der Hausarzt leitet eine antibiotische Therapie ein. Da sich in den nächsten Tagen die Beschwerden nur wenig bessern, erfolgt eine stationäre Einweisung unter der Verdachtsdiagnose einer

Divertikulitis. Bei der Palpation findet sich jedoch nicht der typische Befund einer „schmerzhaften Walze“. Die im weiteren Verlauf durchgeführte Bildgebung bringt keine Klärung, die CT zeigt multiple Divertikel ohne Anhalt für Penetration, freie Perforation, lokale Abszedierung oder Fistelbildung. Da der Ehemann bei seinen Patienten positive Erfahrungen mit dem „Leuko-Scan“ gemacht hatte, empfiehlt er diese Untersuchung.

Fragestellung Es geht um Nachweis und ggf. Lokalisation eines abdominellen Infektfokus.

Nuklearmedizinische Befunde Zunächst wird eine Entzündungsszintigraphie mit autologen Leukozyten durchgeführt. Im Spätbild, 24 Stunden nach Injektion, zeigt sich im Unterbauch links paramedian eine vermehrte Speicherung (Abb. 12.3.4). Nuklearmedizinische Bewertung Der Befund des „Leuko-Scans“ unterstützt die Indikation zur umgehenden Laparotomie, es findet sich ein parakolischer Abszess bei kaum florider Sigmadivertikulitis. Das betroffene Darmsegment wird entfernt; es erfolgt eine End-zu-EndAnastomose. Der Abszess wird ausgeräumt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch ist in erster Linie an das Kolonkarzinom zu denken. Eine Trennung von Divertikulitis und Karzinom ist anhand der morphologisch-radiologischen Befunde häufig nicht möglich, doch weist eine typische klinische Konstellation eher in Richtung Divertikulitis oder Karzinom. Weitere Differentialdiagnosen sind eine komplizierte Polypose, eine CROHN-Kolitis, eine Colitis ulcerosa und Kolitiden anderer Genese. Auch sind das maligne Lymphom des Kolons und Kolontumoren anderer Genese in die Differentialdiagnose mit einzubeziehen. Eine Leukozytenaggregation in der Entzündungsszintigraphie beweist das Vorliegen eines Infektherdes. Aufgrund der Lokalisation kommen infrage: Divertikulitis oder parakolischer Abszess.

Abb. 12.3.4 Entzündungsszintigraphie mit autologen Leukozyten.

Im Spätbild, 24 Stunden nach Injektion, zeigt sich im Unterbauch links paramedian eine vermehrte Speicherung. Zusätzlich ist das RES von Leber und Milz (jeweils am oberen Bildrand) und des Knochenmarks im Becken zu sehen.

■ In 3–19% der Fälle existiert eine Koinzidenz zwischen Divertikulose/Divertikulitis und kolorektalem Karzinom. ■ In der Regel kann die radiologische Bildgebung eine Divertikulitis und ihre Komplikationen diagnostizieren. Ihre Zuverlässigkeit beträgt maximal 80% und sinkt bei chronischen Verläufen mit nur mäßiger Entzündungsaktivität. Dann eignet sich die Leukozyten-Szintigraphie zu Nachweis und Lokalisation von Infektherden (z.B. Abszessen).

Klinik Die akute Divertikulitis tritt am häufigsten im Sigma (80–95%) auf. 12– 30% der Patienten mit einer Divertikulose entwickeln als Komplikation eine Divertikulitis. Die Häufigkeit nimmt mit der Dauer der Divertikelerkrankung zu. Bei Patienten, bei denen seit 30 Jahren eine Divertikulose vorliegt, kommt es bereits in 40% der Fälle zu einer akuten Divertikulitis. Die Divertikulitis ist immer symptomatisch und beruht pathomorphologisch auf einer chronischen Entzündung der Divertikel. Häufig kommt es zu gedeckten Perforationen der Divertikel und in bis zu 66% der Fälle zu einer parakolischen Abszessbildung. Freie Perforationen sind mit 2–4% der Fälle eher selten. Kommt es zu einer

entzündlichen Mitbeteiligung der Darmwand, können sich Fisteln ausbilden. Diese haben in mehr als 50% der Fälle Verbindung zur Harnblase oder zu anderen Darmsegmenten. In 20–30% der Fälle kommt es zu einer Stenosierung des entzündeten Sigmas und seltener zu einer Hbwirksamen gastrointestinalen Blutung. Das klinische Leitsymptom der akuten Divertikulitis ist die schmerzhafte palpable Walze im linken Unterbauch bei stärksten lokal betonten Schmerzen („linksseitige Appendizitis“). In diesem Fall liegt eine Notfallsituation vor. Selbst bei adäquater konservativer Therapie besteht eine hohe Neigung zu Rezidiven, insbesondere bei jüngeren Patienten unter 40 Jahren. Die Letalität liegt unter 1–5% und steigt im Falle einer Notoperation auf 15–50% an.

Im seltenen Fall einer hämodynamisch wirksamen gastrointestinalen Blutung ist die Angiographie zum Nachweis der Extravasation von Kontrastmittel die Methode der Wahl. In der Notfallsituation besteht dann die Option, die Blutungsquelle interventionell-angiographisch zu embolisieren.

Klassifikation Die Divertikulitis wird nach morphologischen Gesichtspunkten in Stadien eingeteilt: ■ Stadium 0: subseröse Entzündung der Darmwand, auf diese beschränkt ■ Stadium I: kleiner Abszess, bis 3 cm Durchmesser, auf das Dickdarmmesenterium im Sinne eines perikolischen Abszesses beschränkt ■ Stadium II: Durchbruch des perikolischen Abszesses durch das Mesenterium, jedoch abgegrenzt durch Strukturen wie das Omentum majus. Abszessdurchmesser 5–15 cm ■ Stadium III: Ausbreitung des Abszesses in das kleine Becken, die freie Bauchhöhle oder das Retroperitoneum ■ Stadium IV: Fäzes in der Bauchhöhle mit Zeichen der akuten Peritonitis und Sepsis, verursacht durch eine große Divertikelperforation

Tab. 12.3.2 Radiologische Untersuchungstechniken des Kolons.

Die Zuverlässigkeit der radiologischen Diagnose für eine akute Divertikulitis beträgt 50–80%. Die Computertomographie ist dem Ultraschall bei der Beurteilung von Komplikationen und der Ausdehnung der Divertikulitis überlegen. Bei einer akuten Divertikulitis finden sich in 37–66% der Fälle parakolische Abszesse, in 10–20% der Fälle Fisteln und in 2–8% der Fälle akute gastrointestinale Blutungen.

Mesenterialarterienembolie Ein 82-jähriger Patient wird mit stärksten abdominellen Schmerzen in die Notfallambulanz eingeliefert. Die Beschwerden sind vor einer Stunde schlagartig eingetreten. Der körperliche Untersuchungsbefund zeigt das Vollbild eines akuten Abdomens mit einer diffusen Abwehrspannung. Der Patient wirkt exsikkiert, der Puls ist beschleunigt und unregelmäßig. Laborchemisch finden sich eine leichte Erhöhung der γ-GT, GPT und GOT, eine Anämie und ein Blutlaktat von 55 mg/dl. Die übrigen Laborwerte sind im Normbereich. Das notfallmäßig durchgeführte EKG zeigt eine absolute Arrhythmie.

Fragestellung Die kurze Anamnese mit einem plötzlich einsetzenden akuten Schmerz im Abdomen, die absolute Arrhythmie und das erhöhte Blutlaktat lassen an eine mesenteriale Durchblutungsstörung, am ehesten auf dem Boden einer Embolie, denken.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Abdomenübersichtsaufnahme in Rückenoder Linksseitenlage, gefolgt von der CT. Bei Verdacht auf eine akute Mesenterialarterienembolie wird eine Computertomographie des Abdomens in CT-Angiographie-Technik („AngioCT“) durchgeführt, da insbesondere mit der MultidetektorreihenComputertomographie (MDR-CT; → Kap. 5.1.6) der mesenteriale Gefäßbaum zuverlässig dargestellt werden kann. Gleichzeitig werden differentialdiagnostische Ursachen für die Beschwerdesymptomatik des Patienten erfasst, sollten sich die mesenterialen Gefäße unauffällig darstellen. Ein weiterer Vorteil der Angio-CT liegt in der Geschwindigkeit, mit der die Untersuchung erfolgen und die Diagnose gestellt werden kann. Aus den genannten Gründen ist die arterielle Katheterangiographie der viszeralen Gefäße (→ Kap. 5.2.2.2, „Katheterarteriographie“) heute in den Hintergrund getreten. Bei dem beschriebenen Patienten wurde sie allerdings noch durchgeführt.

Radiologischer Befund Die Abdomenübersichtsaufnahme (Abb. 12.3.5a) zeigt Dünndarmspiegel im Sinne eines Dünndarmileus bei Luftleere des Dickdarms. Zudem sind wandverdickte Dünndarmschlingen zu erkennen. Die Angiographie (Abb. 12.3.5b) konzentriert sich auf die selektive Darstellung der Viszeralarterien, in erster Linie der Arteria mesenterica superior. Hier zeigt sich ein umschriebener Abbruch der Kontrastmittelsäule im Aufzweigungsgebiet des Mesenterikahauptstamms. Da keine vorbestehenden Kollateralen sichtbar sind und der Füllungsdefekt haubenförmig erscheint, wird die Mesenterialarterienembolie gegenüber der chronischen Ischämie mit akuter Thrombose favorisiert. Radiologische Bewertung Die klinische Verdachtsdiagnose Mesenterialarterienembolie wird durch die Kontrastaussparung in der A. mesenterica superior bzw. deren Ästen erhärtet. Kommt es zu einem plötzlichen Verschluss der A. mesenterica superior, steht klinisch das akute Abdomen mit einem ausgeprägten Abdominalschmerz im Vordergrund. Sind gleichzeitig blutige Durchfälle, eine absolute Arrhythmie sowie ein erhöhtes Blutlaktat vorhanden, wird die mesenteriale Ischämie sehr wahrscheinlich und ist bei positivem radiologischem Befund ohne Differentialdiagnose.

Die radiologische Diagnose der Mesenterialarterienischämie ist in der Regel eindeutig; das Problem liegt in der korrekten und frühzeitigen Indikationsstellung zur Angiographie oder Angio-CT.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der angiographische bzw. computertomographische Befund einer Mesenterialarterienembolie/-thrombose ist ohne Differentialdiagnose. Problematisch sind Patienten mit einer unspezifischen klinischen Präsentation. In diesen Fällen wird vielfach eine Darmobstruktion als Ursache der Beschwerden favorisiert, so dass die differentialdiagnostischen Überlegungen eher auf den Tumor, eine Divertikulitis oder Verwachsungen abzielen.

Klinik Mesenteriale Durchblutungsstörungen führen zu einer Sauerstoffmangelversorgung der abhängigen Darmpartien und werden in eine akute und eine chronische Form eingeteilt. Die akute Form ist charakterisiert durch den plötzlich einsetzenden Schmerz, ein akutes Abdomen, blutige Durchfälle und eine Schocksymptomatik. In diesem Fall ist es zu einer kompletten oder subtotalen Verlegung meistens des Mesenterikahauptstamms auf dem Boden

einer arteriellen Embolie oder akuten Thrombose gekommen. Es sind drei klinische Phasen zu unterscheiden: ■ Der abdominelle Vernichtungsschmerz persistiert für 6 Stunden und ist zusammen mit erhöhten Blutlaktatwerten diagnostisch richtungweisend. ■ Dem Stadium der reversiblen Ischämie folgt nach 7–12 Stunden die irreversible Schädigung des Darms. Die Schmerzsymptomatik ist rückläufig und die Abwehrspannung lässt nach. ■ Das Spätstadium der Krankheit ist dann gekennzeichnet durch eine zunehmende Periton it is mit paralytischem Ileus, eine allgemeine Stoffwechselentgleisung und zunehmenden Verfall. Eine Restitutio ist in dieser Phase nicht mehr zu erwarten. In diesem Stadium findet sich häufig eine Pneumatosis intestinii, d.h. Gas in den Darmwänden oder in der Pfortader. Die chronische Form entsteht auf dem Boden eines vorgeschädigten, stenosierten Gefäßes, in dem sich zusätzlich eine akute Thrombose ausbildet oder eine Embolie festsetzt. Häufig ist in diesen Fällen die klinische Symptomatik auf Grund der vorbestehenden Kollateralen weniger akut, so dass die Dringlichkeit des Krankheitsbildes leicht verkannt wird. Die chronische Ischämie kann jederzeit in ein akutes Stadium übergehen. Die Gesamtmortalität der akuten Darmischämie infolge eines Mesenterialarterienverschlusses liegt bei über 50%. Die Angio–CT (Abb. 12.3.5 c&d) eröffnet die Möglichkeit einer besonders raschen Diagnosestellung und ist auf Grund ihrer Zuverlässigkeit, mit der sowohl das Ausmaß des Gefäßverschlusses als auch eventuelle Komplikationen erfasst werden, die Methode der Wahl zur gezielten Abklärung einer mesenterialen Ischämie. Hinzu kommt, dass die wichtigsten differentialdiagnostischen Fragen bei der Angio-CT mit erfasst werden. Die Katheterangiographie hingegen hat den Vorteil, nicht nur den Nachweis des Gefäßverschlusses zu ermöglichen, sondern auch die Abgrenzung gegenüber der seltenen nicht-okklusiven Form der Mesenterialarterienischämie (Abb. 12.3.5 e&f), bei der periphere Mangeldurchblutung, Spasmen und a.v. Shunts dominieren.

Abb. 12.3.5 Mesenterialarterienembolie.

a) Abdomenübersicht mit dem typischen Bild eines Dünndarmileus. Es finden sich breite Flüssigkeits-/Luftspiegel (↑) im Dünndarm, bei weitgehender Luftleere des Kolons. b) Angiogramm der Arteria mesenterica superior. Es findet sich eine umschriebene Kontrastmittelaussparung (←) im Aufzweigungsgebiet des Mesenterikahauptstamms. Kollateralen sind nicht sichtbar. Zum

Vergleich CT (c&d) und Katheterangiographie (e&f) eines anderen Patienten mit schwerer Durchblutungsstörung der Viszeralarterien: c) Computertomographie (CTA) als 2-D-Rekonstruktion der Viszeralarterienabgänge in seitlicher Projektion: Truncus coeliacus (1); Abgang der A. mesenterica superior (2); Verschluss des Hauptstamms kurz nach dem Abgang eines Segmentastes (→). d) Axiales Bild derselben Untersuchung: nicht mit KM gefüllter Segmentast der Mesenterialarterie (>); Dünndarm ohne Parenchymanfärbung (D). e) Selektive Darstellung der A. mesenterica superior mittels Katheter bei demselben Patienten: Verschluss des Hauptstamms (→), daneben der noch offene Segmentast. Katheter im Abgang der A. mesenterica superior (2). f) Darstellung der A. mesenterica inferior (Ami) mit Angiographiekatheter: Beachten Sie die Spasmen ( ) der A. colica media und dextra sowie die perlschnurartigen hochgradigen Spasmen (→) der A. colica dextra.

Bewertung (c–f): schwere viszerale Durchblutungsstörung mit Thrombose des Hauptstamms der A. mesenterica superior und fehlender Durchblutung großer Dünndarmabschnitte. Zusätzlich schwere Durchblutungsstörungen auch der A. mesenterica inferior im Sinne der nicht-okklusiven Form, so dass dieses Gefäß nicht zur Kompensation der Dünndarmdurchblutungsstörung geeignet ist.

Bei Verdacht auf eine Mesenterialarterienischämie muss so schnell wie möglich eine Angio-CT oder Angiographie durchgeführt werden. Bei der Katheterangiographie erfolgt aus Zeitgründen sofort eine selektive Mesenterikographie, um den Verschluss im Hauptstamm, im mittleren Stromabschnitt oder in den peripheren Gefäßarkaden zu lokalisieren. Grundsätzlich sollte, sofern es die Zeit zulässt, auch die A. mesenterica inferior selektiv aufgesucht und dargestellt werden.

Therapie ■ Akuter Verschluss: Die chirurgische Embolektomie sollte innerhalb der ersten sechs Stunden nach Beginn des Gefäßverschlusses erfolgen und wird gegebenenfalls mit einer Resektion gangränöser Darmabschnitte verbunden. ■ Chronischer Verschluss: Gefäßchirurgisch wird ein Bypass angelegt oder eine Angioplastie/Stenteinlage vorgenommen.

■ Nicht-okklusive Form: Die Therapie erfolgt hier medikamentös: Intraarterielle Vasodilatanzien werden als interventionelle Maßnahme über den Angiographiekatheter verabreicht, angezeigt ist außerdem die Verbesserung der Herzleistung. Die Resektion gangränöser Abschnitte erfolgt ggf. im Intervall.

Morbus CROHN Eine 23-jährige Patientin klagt über Bauchschmerzen mit kolikartigem Charakter, Diarrhöen, Gewichtsverlust und Fieber. Die Symptomatik mit wechselnden Diarrhöen und Episoden von Bauchschmerzen zieht sich bereits über die letzten fünf Jahre hin. Jetzt ist es zu einer akuten Zunahme der Beschwerden gekommen. Bei der körperlichen Untersuchung zeigt sich eine exsikkierte und abgemagerte Patientin. Bei der Palpation des Abdomens lässt sich eine Abwehrspannung im rechten Unterbauch mit einer tastbaren Walze lokalisieren. Ferner wird eine geringe Blutund Schleimbeimengung im Stuhl festgestellt.

Fragestellung Das Alter der Patientin, die langjährige Anamnese mit wechselnden abdominellen Beschwerden, die Diarrhöen ohne relevanten Blutabgang und jetzt das Bild eines akuten Abdomens legen den Verdacht auf eine chronisch-entzündliche Dünn-/Dickdarmerkrankung nahe. Gefragt wird zunächst nach Obstruktion, freier oder gedeckter Perforation und einem Abszess als mögliche Komplikationen eines chronisch-entzündlichen Darmprozesses.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: In der Notfallsituation Abdomenübersichtsaufnahme, gefolgt von Sonographie und meist Computertomographie, alternativ MRT. In der Elektivsituation: Sonographie (insbesondere auch zur kurzfristigen Verlaufsbeurteilung), gefolgt von der Koloskopie mit Biopsie aus dem terminalen Ileum. In Einzelfällen Enteroklysma oder MRT zur Primärdiagnostik und programmierten Verlaufskontrolle. Eine Abdomenübersichtsaufnahme in Linksseitenlage oder im Stehen und eine Sonographie sind, je nach klinischer Situation, indiziert. Zur Diagnosesicherung ist die Koloskopie mit Biopsie aus dem terminalen Ileum erforderlich, mit der auch eine Kolonbeteiligung erfasst wird (nur ausnahmsweise ist dazu der Kolonkontrasteinlauf indiziert). Zur primären Abklärung einer entzündlichen Dünndarmerkrankung war das Enteroklysma lange Zeit Methode der Wahl. Wegen des jugendlichen Alters der Patienten, der auf Grund des chronischen Krankheitsverlaufs zu

erwartenden Folgeuntersuchungen sowie der Möglichkeit, gleichzeitig interenterische Prozesse (z.B. Abszesse, Fisteln) zu erfasssen, hat in den letzten Jahren die Magnetresonanztomographie (→ Kap. 5.2.3) einen festen Stellenwert erlangt. Vor allem in gastroenterologischen Zentren wird heute die „Hydro-MRT“ oder ein „MR-Enteroklysma“ (in diesem Falle unter Einsatz einer Dünndarmsonde) bei der CROHN-Diagnostik favorisiert, während das Enteroklysma speziellen Fragestellungen (z.B. dem Nachweis von Bridenbildungen) vorbehalten bleibt. Grundsätzlich gilt, dass zur Abklärung von Komplikationen wie Fistelbildungen und Abszedierungen die Magnetresonanztomographie Methode der Wahl ist. Die Indikation zur Computertomographie wird im Rahmen der sofortigen Verfügbarkeit eher bei Notfallindikationen gestellt. Radiologischer Befund Die Abdomenübersichtsaufnahme (Abb. 12.3.6a) zeigt eine maskierte Psoasrandkontur rechts als Hinweis auf eine Raumforderung im rechten Mittel- bis Unterbauch und eine weitgehende Luftleere des Dünn- und Dickdarms. Das Enteroklysma (Abb. 12.3.6b&c) zeigt ein hochgradig entzündlich verändertes terminales Ileum mit einer deutlichen Verdickung der Darmwand und einer Stenosierung des Lumens. Es finden sich eine ulzeronoduläre Oberfläche des Darms („Pflastersteinrelief“) und eine Lipomatose mit Verdickung des Mesenteriums. Der Darm ist segmental befallen, d.h., im vorliegenden Fall ist das terminale Ileum betroffen, während der restliche Dünndarm unauffällig ist. Zudem finden sich am gesamten Dickdarm Veränderungen im Sinne einer fortgeschrittenen CROHN-Kolitis mit segmentalen Kolonstenosen. Am terminalen Ileum hat sich außerdem eine interenterische Fistel zum Zäkum ausgebildet. Die HydroMRT, bei der das Kolon zur Distension der Darmwand mit Wasser gefüllt wird (Abb. 12.3.6d&e), zeigt hochfloride entzündliche Veränderungen des terminalen Ileums und des Zäkalpols. Dafür spricht die starke Kontrastmittelaufnahme der entzündlich verdickten Darmwand; allerdings ist die interenterische Fistel auf den gewählten Abbildungen nicht sichtbar. Ein Abszess ist nicht zu erkennen; auch scheinen die entzündlichen Wandveränderungen des Colon descendens wenig aktiv, da eine relevante Kontrastmittelaufnahme und eine markante Wandverdickung fehlen. Auffällig und zugleich typisch ist die Fettgewebsvermehrung im Mesenterium. Sonographisch (Abb. 12.3.6f) findet sich ein ausgedehnter entzündlicher Konglomerattumor. Radiologische Bewertung Der Morbus CROHN ist ein Chamäleon und wird auf Grund der häufig unspezifischen klinischen Beschwerden erst verzögert diagnostiziert. Typisch sind allerdings Diarrhöen mit geringen Blut- und Schleimbeimengungen (im Gegensatz zur Colitis ulcerosa) sowie der kolikartige Schmerzcharakter und der Gewichtsverlust, den man in 55–75% der Fälle findet. Meist erlaubt erst die Zusammenschau der Klinik mit den Befunden beim Enteroklysma die Verdachtsdiagnose Morbus CROHN, die dann bioptisch oder operativ gesichert werden muss.

Der Steckbrief für den M. CROHN lautet: ■ Skip lesions (besonders am Kolon; → Kap. 5.2.2.2, Abschnitt „Entzündliche Dünndarmveränderungen“) ■

segmentaler Befall

■

Fisteln

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch ist primär eine Appendizitis abzuwägen, da die akute klinische Symptomatik und auch das jugendliche Alter der Patientin zunächst an die häufigere Appendizitis denken lassen. Weitere Differentialdiagnosen sind die sehr seltene Darmtuberkulose, die häufige infektiöse Ileitis (z.B. durch Yersinien), am Kolon die Colitis ulcerosa und das Darmlymphom, das ebenfalls am häufigsten in der Ileozäkalregion angetroffen wird. Die Differentialdiagnose reicht letztlich bis zum Adenokarzinom des Darms, zum Karzinoid und zu gynäkologischen Erkrankungen wie z.B. einer Adnexitis oder Endometriose.

Klinik Der Morbus CROHN ist eine chronisch verlaufende entzündliche Dünn/Dickdarmerkrankung, welche den Darm segmental befällt. Im Gegensatz zur Colitis ulcerosa sind alle Wandschichten betroffen, so dass eine hohe Neigung zur Fistelbildung besteht. In 30–43% der Fälle ist der Dünndarm alleine, in 31–60% der Fälle sind Dünn- und Dickdarm und in 20–35% der Fälle ist der Dickdarm allein betroffen. Der Altersgipfel der Erkrankung liegt zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr. Ein zweiter, flacher Altersgipfel findet sich im 50.–60. Lebensjahr, wobei Männer und Frauen gleich häufig betroffen sind. Es findet sich eine positive Familienanamnese in 26–38% der Fälle. Die Inzidenz der Erkrankung schwankt geographisch und die Erkrankung wird innerhalb der Bevölkerung unterschiedlich angetroffen. So erkrankt die jüdische Bevölkerung bevorzugt, während Farbige selten vom Morbus CROHN betroffen sind. Der Inzidenzbereich liegt zwischen 0,18 und 3,5 Erkrankten pro 100000 Einwohner im Jahr. Ätiologisch handelt es sich um eine idiopathische transmurale Entzündung des Gastrointestinaltrakts mit bevorzugter Lokalisation im terminalen Ileum und/oder Kolon. Die Erkrankung geht mit akuten Exazerbationen und Remissionen einher. Ihre Genese ist ungeklärt, wobei eine infektiöse Genese, jedoch auch alimentäre und allergische sowie immunologische Faktoren diskutiert werden.

Das Enteroklysma hat auch heute noch den höchsten Stellenwert bei der Stadieneinteilung des Morbus CROHN, insbesondere zur Erkennung der Frühformen. Im Frühstadium findet man verdickte Dünndarmfalten und eine kleinnoduläre Oberfläche, aphthöse Ulzera und ein vergröbertes Zottenmuster, wobei sämtliche Veränderungen nicht spezifisch für einen Morbus CROHN sind. Im mittelschweren Stadium finden sich eine noduläre Oberfläche des Darms, Verkürzungen, betont an der mesenterialen Darmseite, mit linearen Ulzera sowie Aussackungen des Darms an der antimesenterialen Seite, bei erhaltener Peristaltik. Die Darmwand ist deutlich verdickt; es kommt zu spastischen Kontraktionen des erkrankten Darmsegments ohne stenosierende Wirkung. Das fortgeschrittene Stadium, welches häufig initial gefunden wird, zeigt eine deutliche Verdickung der Darmwand mit Stenosierung des Lumens. Es findet sich eine ulzeronoduläre Oberfläche des Darms („Pflastersteinrelief“) neben Pseudopolypen und spastischen Darmsegmenten. Strikturen werden angetroffen, und es zeigt sich eine Lipomatose mit Verdickung des Mesenteriums. Der Darmbefall ist segmental betont, bevorzugt wird die Ileozäkalregion. Die Computertomographie und die in letzter Zeit zunehmend eingesetzte Magnetresonanztomographie zeigen Komplikationen des Morbus CROHN auf (wie Abszedierung, interenterische Fisteln und die typische Lipomatose des Mesenteriums). Die Magnetresonanztomographie ermöglicht insbesondere auch eine hochauflösende Darstellung des Beckens und des Perianums. Dabei stellen sich Fisteln als tubuläre Strukturen, auf T2-gewichteten Aufnahmen signalhyperintens und auf kontrastgestützten T1-gewichteten Aufnahmen mit einer randständigen Kontrastmittelaufnahme, dar. Dies weist auf eine hohe entzündliche Aktivität der Fistelerkrankung hin. Histologisch beginnt die Erkrankung in den Lymphfollikeln der Darmschleimhaut und in größeren PEYER-Plaques. Es folgt ein Lymphödem mit entzündlicher Infiltration der Submukosa, später dann aller Wandschichten. Dadurch entsteht das typische noduläre Schleimhautbild, wobei nicht-verkäsende Granulome das histologische Merkmal des Morbus CROHN darstellen. Makroskopisch/endoskopisch zeigen sich zunächst Ulzera. Die ödematös angehobene Schleimhaut führt zusammen mit ausgedehnten longitudinalen und transversalen Ulzera zu dem typischen Pflastersteinrelief. Das fortgeschrittene Stadium der Erkrankung zeichnet sich durch ein ausgedehntes Wandödem mit Fibrose und Strikturbildung aus. Charakteristisch ist die Proliferation des mesenterialen Fett- und Bindegewebes. Als Komplikationen der Erkrankung sind Abszesse und Fistelbildungen zu werten, die häufig bereits initial gefunden werden. Fisteln kommen sowohl interenterisch als auch zur Haut und zu benachbarten Organen vor. Als Folge kommt es häufig zu so genannten entzündlichen Konglomerattumoren (→ Kap. 5.2.2.2, Abschnitt „Klassische Befunde,

Dünndarm“), die von interenterischen Fisteln gespeist werden und die benachbarten Darmschlingen entweder verdrängen oder einbeziehen. Die Inzidenz von Karzinomen ist beim Morbus CROHN nur leicht erhöht und korreliert mit der Dauer der Erkrankung. Bei einer CROHN-Kolitis ist das Risiko für ein kolorektales Karzinom um den Faktor 6–7 erhöht. Extraintestinale Manifestationen kommen vor; typisch ist die entzündliche Mitbeteiligung von Gelenken, insbesondere der Iliosakralfugen.

Frühstadien des Morbus CROHN werden initial selten angetroffen, da sie klinisch inapparent verlaufen. Meist wird die mittelschwere oder fortgeschrittene Form diagnostiziert, wobei sich häufig bereits Fisteln, Abszedierungen und entzündliche Konglomerate abgrenzen lassen. Deshalb besteht die Primärdiagnostik des Morbus CROHN in der Regel aus mehreren Untersuchungen, wobei neben der Koloskopie (zur histologischen Sicherung) eine Abdomenübersichtsaufnahme und eine MRT, alternativ ein Enteroklysma durchgeführt werden. Bei Kindern ist die Sonographie die bevorzugte Untersuchungsmethode, da meist gute Schallbedingungen vorliegen. In der Notfallsituation (z.B. akuter Ileus) hat die CT einen festen Stellenwert, während in der Elektivsituation die MRT als Schnittbildverfahren vorgezogen wird.

Abb. 12.3.6 Morbus CROHN.

a) Die Abdomenübersichtsaufnahme zeigt eine unauffällige Randkontur (Normalbefund!) des Musculus psoas links ( ). Auf der rechten Seite ist der Psoasschatten maskiert, so dass der Verdacht auf eine Raumforderung besteht. Relative Luftleere des Dünn- und Dickdarms. b) Enteroklysma mit starken entzündlichen Veränderungen des terminalen Ileums ( ), einer interenterischen Fistel ( ) und einer ausgeprägten Pankolitis (K). Die Haustrierung des Kolons ist aufgehoben, der Kolonrahmen geschrumpft, und im Doppelkontrast sind segmentale Kolonstenosen (weiße ) und Skip lesions sichtbar. c) Die Kompressionsaufnahme des terminalen Ileums (zur Kompression wird ein „Holzknechtlöffel“ verwendet, der am linken

unteren Bildrand durch den eingearbeiteten Metallring [Halbkreis] zu sehen ist) weist ein Pflastersteinrelief (schwarze ) des terminalen Ileums nach, das zudem stenosiert ist. Es finden sich noduläre und tiefe ulzeröse (schwarze ) Veränderungen der Darmwand und eine interenterische Fistel (weiße ) zwischen dem terminalen Ileum und Kolon. Durch die entzündliche Lipomatose des Mesenteriums (Konglomerat„tumor“) und die entzündlich verdickten Darmwände ist es ) der kontrastrierten Darmschlingen zu einer Distanzierung (weiße gekommen. d&e)

Die Hydro-MRT weist auf den T1-gewichteten, kontrastgestützten

Aufnahmen das entzündlich veränderte terminale Ileum und Zäkum ( ) nach. Es findet sich eine deutlich verdickte, vermehrt Kontrastmittel aufnehmende Darmwand als Hinweis auf einen hochfloriden entzündlichen Prozess. Zudem ist die für den M. CROHN typische Lipomatose, d.h. die Vermehrung des Fettgewebes um den entzündlich veränderten Darm, sichtbar (L). Mit angeschnitten ist das Colon descendens ( ), das zwar in der Umgebung eine deutliche Lipomatose, jedoch nur eine geringe Wandverdickung und Kontrastmittelaufnahme erkennen lässt. Dies ist Hinweis darauf, dass die entzündliche Aktivität im Colon descendens zum jetzigen Zeitpunkt gering ist. f) Sonographie rechter Unterbauch: entzündliches Konglomerat (gekreuzte Pfeile), das wie ein Tumor imponiert. Beachten Sie die ) des benachbarten terminalen Ileums. verdickte Darmwand (

Colitis ulcerosa Ein 35-jähriger Patient wird mit einer akuten rektalen Blutung stationär aufgenommen. In der Anamnese gibt er über mehrere Jahre Stuhlunregelmäßigkeiten an, wobei Diarrhöen dominieren und vom Patienten blutig-schleimige, eitrige Stühle und Schmerzen im Abdomen beklagt werden. Zudem gibt er an, in den letzten Monaten 10 kg Gewicht verloren zu haben. Der Patient ist fiebrig, der Untersuchungsbefund zeigt das Bild eines akuten Abdomens sowie eine Anämie.

Fragestellung Die akute peranale Blutung lässt an eine Tumorblutung, möglicherweise auch an eine Divertikelblutung denken, die mehrjährige Anamnese mit blutigschleimigen Stühlen weist jedoch am ehesten auf eine Colitis ulcerosa hin. Gefragt wird also nach akuten Komplikationen einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung wie Perforation oder Abszess und natürlich nach der Quelle der intestinalen Blutung. Der Patient macht insgesamt einen schwer kranken Eindruck, so dass das toxische Megakolon

ebenfalls ausgeschlossen werden muss. Es ist daher auch nach radiologischen Zeichen dieser Komplikation zu suchen.

Das toxische Megakolon ist eine klinische Diagnose. Es ist charakterisiert durch ■ ein aufgetriebenes Abdomen, ■ einen Subileuszustand und ■ eine Keimeinschwemmung bis hin zur Sepsis.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die ersten diagnostischen Schritte beim „akuten Abdomen“ sind die Anfertigung einer Abdomenübersichtsaufnahme und die Durchführung einer Sonographie. Die aufgrund der peranalen Blutung indizierte Koloskopie dient der Ausdehnungs- und Stadienbeurteilung der Kolitis. Ein Kolonkontrasteinlauf kommt ergänzend zur Anwendung, wenn z.B. vom Kolon ausgehende Fisteln vermutet werden. Bei einer Blutung oder bei Verdacht auf eine Abszedierung oder ein toxisches Megakolon, d.h. bei kompliziertem Verlauf, wird in der Akutphase eine Computertomographie durchgeführt. Sofern es der Zustand des Patienten erlaubt, wird auf Grund des besseren Weichteilkontrastes und multiplanarer Darstellungsmöglichkeiten der Magnetresonanztomographie der Vorzug gegeben, um Abszesse und Fistelbildungen auszuschließen. Grundsätzlich gehört zur Abklärung einer Kolitis auch eine Dünndarmdiagnostik, weshalb die Magnetresonanztomographie als Hydro-MRT durchgeführt werden sollte; alternativ wird der Dünndarm mittels Enteroklysma abgeklärt. Im Falle einer akuten, Hb-wirksamen Blutung, die endoskopisch nicht lokalisiert oder gestillt werden kann, erfolgt eine notfallmäßige Angiographie bzw. heute in der Regel eine Angio-CT zur Lokalisation der Blutung.

Der Kolonkontrasteinlauf ist kontraindiziert, wenn die Abdomennativaufnahme eine deutliche Luftdistension des Kolons zeigt, da unter diesen Umständen ein hohes Perforationsrisiko besteht. Bei einem Kolondurchmesser von über 5,5 cm muss – bei entsprechender klinischer Konstellation – von einem toxischen Megakolon ausgegangen werden. Radiologischer Befund Die Abdomennativaufnahme (Abb. 12.3.7a) weist auf eine uncharakteristische Luftverteilung im Darm. Es zeigt sich ein einzelner Dünndarmspiegel, während keine Zeichen für eine pathologische Distension des Dickdarms oder für ein toxisches Megakolon vorliegen. Die

rektale Blutung sistiert bei dem Patienten spontan; endoskopisch liegt eine Kolitis mit hochgradiger Rektumstenose vor, wobei vom stenotischen Bereich gleichzeitig eine Fistel ausgeht. Daher erfolgt ein Kolonkontrasteinlauf (Abb. 12.3.7b). Dieser zeigt ein segmental eng gestelltes Rektum und Sigma. Zwischen den Stenosen finden sich ektatische Kolonabschnitte; zudem erkennt man einen kompletten Verlust der Schleimhautzeichnung und der Haustrierung. Perirektal grenzen sich mehrere vom Rektum ausgehende, fuchsbauartig angeordnete Fisteln ab. Die entzündlichen Veränderungen reichen bis auf die Höhe des proximalen Colon descendens und gehen hier abrupt in eine normale Kolonschleimhaut über. Um präoperativ einen von den Fisteln unterhaltenen Abszess im kleinen Becken auszuschließen, erfolgt eine Magnetresonanztomographie (Abb. 12.3.7 c&d). Die T1-gewichteten Aufnahmen zeigen nach intravenöser Kontrastmittelgabe korrespondierend zum Kolonkontrasteinlauf eine hochgradig entzündete, stark Kontrastmittel aufnehmende, insgesamt verdickte Rektum- und Sigmawand. Im perirektalen Fettgewebe links findet sich eine stark Kontrastmittel aufnehmende Zone, die von mehreren Fisteln erreicht wird. Auf den T2-gewichteten Aufnahmen stellt sich dieses Areal stark signalintens dar, was auf eine Flüssigkeitsansammlung hindeutet. Folglich handelt es sich um einen perirektalen Abszess, der von mehreren Fisteln unterhalten wird, die wiederum von einem hochgradig stenosierten, entzündlich wandverdickten Rektum ausgehen. Radiologische Bewertung Die langjährige Anamnese, blutige Diarrhöen mit Schleimauflagerungen und der dargestellte Röntgenbefund deuten auf eine Colitis ulcerosa hin. Eine definitive Abgrenzung zu anderen Kolitiden, insbesondere dem Morbus CROHN des Dickdarms, gelingt jedoch nur durch die Biopsie.

Abb. 12.3.7 Colitis ulcerosa.

a) Abdomenübersicht mit einer nahezu normalen Luftverteilung im Abdomen. Es findet sich lediglich ein einzelner Dünndarmspiegel (schwarzer ). Das Kolon ist partiell mit Fäzes und Luft gefüllt, z.B. zäkal ( ). Nebenbefundlich verkalkte mesenteriale Lymphknoten (weiße ). b) Der Kolonkontrasteinlauf zeigt ein segmental eng gestelltes Rektum und Sigma (schwarzer ). Zwischen den Stenosen finden sich ektatische Kolonabschnitte, zudem erkennt man einen kompletten Verlust der Schleimhautzeichnung und der Haustrierung ( ). Perirektal grenzen sich mehrere vom Rektum ausgehende, fuchsbauartig angeordnete

Fisteln (weiße ) ab. Nicht dargestellt ist der abrupte Übergang zwischen entzündetem und normalem Kolon auf Höhe des proximalen Colon descendens. c&d)

MRT des kleinen Beckens. Die T1-gewichtete, koronal ausgerichtete Aufnahme (c) zeigt nach intravenöser Kontrastmittelgabe korrespondierend zum Kolonkontrasteinlauf die hochgradig entzündete ), die stark Kontrastmittel aufnimmt und deutlich Rektumwand ( verdickt ist. Im perirektalen Fettgewebe links findet sich eine Kontrastmittel aufnehmende Zone ( ) mit einer Fistel am Unterrand. Die axial ausgerichtete T2-gewichtete Aufnahme (d) zeigt neben dem wandverdickten Rektum ( ) eine stark signalintense Zone ( ) als Hinweis auf eine Flüssigkeitsansammlung. Auf Grund der starken Kontrastmittelaufnahme auf der T1-gewichteten Aufnahme handelt es sich um einen perirektalen Abszess, der von mehreren Fisteln unterhalten wird. P Prostata.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch müssen Kolitiden anderer Genese berücksichtigt werden, insbesondere der Morbus CROHN, jedoch auch infektiöse Kolitiden und die pseudomembranöse Kolitis. Ein langstreckiger Lymphombefall des Kolons, ein Polyposissyndrom, in seltenen Fällen auch das Kolon nach Laxanzienabusus sind in die Differentialdiagnose einzubeziehen. Bei fokal akzentuierter Kolitis müssen auch das Karzinom bzw. eine Divertikulitis differentialdiagnostisch berücksichtigt werden.

Klinik Bei der Colitis ulcerosa handelt es sich um eine idiopathische chronischentzündliche Erkrankung vorwiegend des Dickdarms, typischerweise von rektal beginnend und hier am stärksten ausgeprägt. Die Ätiologie der Erkrankung ist unklar. Ähnlich wie beim Morbus CROHN wird eine infektiöse Genese, jedoch auch immunologische und genetische Faktoren verantwortlich gemacht. Histologisch handelt es sich primär um eine granuläre Entzündung der Mukosa mit Ödembildung und polymorphzelliger Plasmazellinfiltration. Die Muscularis propria und Subserosa bleiben primär ausgespart. Nur bei der fulminanten Verlaufsform und im Spätstadium findet sich eine entzündliche Mitbeteiligung der tiefen Wandschichten. Die Colitis ulcerosa verläuft, wie der Morbus CROHN, mit akuten Exazerbationen und Remissionen. Ein Gipfel der Erkrankungshäufigkeit findet sich zwischen dem 15. und 35. Lebensjahr, ein zweiter flacher Gipfel zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Eine positive

Familienanamnese besteht in 0,6–16% der Fälle; der Inzidenzbereich liegt zwischen 3,7 und 7,3 pro 100000 Einwohner pro Jahr. In 10–18% der Fälle sind das Rektum und Sigma allein befallen, die linksseitige Kolitis findet sich in 50–88% der Fälle, die subtotale oder auch totale Kolitis in bis zu 47% der Fälle. Selten kommt es zu einer Backwash-Ileitis und damit Dünndarmbeteiligung durch die Colitis ulcerosa. Die Colitis ulcerosa verläuft in Stadien, wobei die Stadieneinteilung endoskopisch und mittels Kontrasteinlaufs erfolgt: ■ Das Frühstadium (präulzeratives Stadium) zeichnet sich radiologisch durch einen Transparenzverlust des Dickdarms aus; die Schleimhaut ist schummerig bzw. wabig gezeichnet („Puderzuckeraspekt“). Die Mukosakontur ist unscharf, die Haustren sind abgeflacht, ebenso können bereits Erosionen, aber noch keine Ulzerationen nachweisbar sein. ■ Das ulzerative oder progrediente Stadium zeigt einen grob granulären Aspekt des Kolons mit verstrichenen Haustren, die Konturen des Kolons sind fein gezähnelt und es finden sich oberflächliche wie auch tiefe Ulzerationen („Kragenknopfulzera“). Das ulzerative Stadium ist bei adäquater Therapie grundsätzlich rückbildungsfähig und zeichnet sich dann durch Proliferationen der Darmschleimhaut aus. ■ Im proliferativen Stadium finden sich postentzündliche Polypen („Pseudopolypen“) und Randeindellungen neben tiefen Ulzerationen auf einer diffus veränderten Mukosa. Bei Nichtausheilen geht die Krankheit über in ein ■ chronisches (fibrosierendes) Stadium, das sich in ein Spätstadium fortentwickelt. Dieses ist gekennzeichnet durch einen Verlust der Haustrierung mit starren, glatten Randkonturen. Es kommt zu kurz- und langstreckigen tubulären Verengungen des Kolons, zu teils größeren Füllungsdefekten durch Pseudopolypen und zu makroskopisch sichtbaren Dysplasien. Mit Hilfe endoskopischer Kriterien wird die Aktivität der Colitis ulcerosa eingeschätzt. Typisch ist, dass sich die Erkrankung vom Rektum nach proximal kontinuierlich ausbreitet, wobei segmentale entzündungsfreie Darmanteile nicht existieren. Grundsätzlich ist die gesamte Darmzirkumferenz betroffen, und es existiert eine scharfe Grenze zwischen gesundem und erkranktem Kolon. Als Komplikationen finden sich das toxische Megakolon und starke gastrointestinale Blutungen in bis zu 2,5% der Fälle. Die radiologischen Zeichen des toxischen Megakolons sind bereits auf der Abdomenübersichtaufnahme zu erkennen, da der Kolonrahmen durch Luft distendiert erscheint und häufig daumendruckartige Einstülpungen der Kolonwand, sog. „Thumbprints“ (→ Kap. 5.2.2.2, Abschnitt „Klassische

Befunde“), zu erkennen sind. Diese entsprechen pathoanatomisch entzündlichen Pseudopolypen. Selten tritt eine freie Perforation auf, jedoch in bis zu 20% der Fälle eine perianale Entzündung mit Fistelbildungen. Bei langem Verlauf der Erkrankung treten Dysplasien der Schleimhaut auf. Die Gefahr der malignen Entartung ist bei einer Krankheitsdauer von 10–20 Jahren 23fach erhöht. Bei einer Erkrankungsdauer von über 20 Jahren findet sich ein 34fach erhöhtes Karzinomrisiko bzw. bilden 40% der Patienten Kolonkarzinome aus. Mehr als 50% der kolitisassoziierten Kolonkarzinome liegen proximal der linken Flexur, häufig kommen die Karzinome multipel vor und haben einen hohen Malignitätsgrad.

Der Steckbrief für die Colitis ulcerosa lautet: ■

kontinuierlicher Befall, ausgehend vom Rektum

■

Kragenknopfulzera

■

seltene, aber nicht ausgeschlossene Fistelbildung

■

Gefahr der malignen Entartung

Intestinale Blutung bei Hämangiom Eine 64-jährige Patientin mit Niereninsuffizienz leidet an Anämie, zusätzlich ist der Haemoccult®-Test schwach positiv. Ein Malignom kann endoskopisch ausgeschlossen werden. Wegen Niereninsuffizienz sollte die Katheterangiographie mit möglichst wenig Kontrastmittel durchgeführt werden.

Fragestellung Hier geht es um Nachweis und ungefähre Lokalisation der Blutung.

Nuklearmedizinische Befunde Das Blutpool-Szintigramm zeigt eine Stunde nach Injektion die großen intraabdominellen Blutgefäße sowie ein Extravasat in Höhe der Aortenbifurkation (Abb. 12.3.8). Nuklearmedizinische Bewertung Mit der Szintigraphie gelingen der Nachweis einer Blutung im Abdomen sowie die grobe Lokalisation dieser Blutung im absteigenden Kolonanteil.

Differentialdiagnostische Überlegungen

Im Einzelfall kann durch ante- oder retrograde Peristaltik die tatsächliche Lokalisation variieren.

Klinik Es wird eine selektive Katheterangiographie angeschlossen: Eine einmalige Injektion von wenig KM in die Arteria mesenterica inferior weist ein Hämangiom auf dem Boden einer Angiodysplasie nach.

■ Der Ery-Scan ermöglicht den Nachweis und eine grobe Blutungslokalisation im unteren Gastrointestinaltrakt und ist Voraussetzung für eine kontrastmittelsparende Angiographie, falls dies die Zeit zulässt. ■ Die Differentialdiagnose Hämangiom des Darms ist deshalb so bedeutungsvoll, weil es bei der Probelaparotomie nicht sichtbar ist. Deshalb muss der radiologische Blutungsquellennachweis (Szintigraphie und Angiographie) aggressiv betrieben werden. Demgegenüber ist das MECKEL-Divertikel bei der Laparotomie schwer übersehbar.

Intestinales Lymphom Ein 51-jähriger Patient beklagt seit einem Monat einen Gewichtsverlust von 8 kg, intermittierendes Fieber und veränderte Stuhlgewohnheiten. Zudem leidet der Patient unter ständiger Abgeschlagenheit (Leistungsknick) und Nachtschweiß. Der körperliche Untersuchungsbefund zeigt bei der Palpation grenzwertig große, jedoch verschiebliche Lymphknoten in beiden Leisten sowie eine leicht vergrößerte Leber und tastbare Milz. Das Abdomen ist weich, es besteht keine Abwehrspannung. Laborchemisch zeigen sich eine starke Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, eine Anämie und Leukozytopenie.

Fragestellung Die Anämie und die Leukozytopenie weisen auf eine hämatologische Erkrankung hin, ebenso die vergrößerte Leber und Milz. Die Frage ist, ob eine maligne Erkrankung des lymphatischen Gewebes vorliegt und ob die veränderten Stuhlgewohnheiten auf eine Beteiligung des Gastrointestinaltrakts deuten.

Abb. 12.3.8 Blutungsnachweis in der Nuklearmedizin.

Das Blutpool-Szintigramm mit autologen, 99mTc-markierten Erythrozyten („Ery-Scan“) zeigt eine Stunde nach Injektion in ventraler (V) und links-lateraler (LL) Projektion die großen intraabdominellen Blutgefäße sowie ein Extravasat in Höhe der Aortenbifurkation (→).

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die ersten diagnostischen Schritte bilden die Sonographie und die Thoraxröntgenaufnahme in zwei Ebenen. Es folgen eine Gastroskopie und Koloskopie, alternativ oder additiv eine Magen-Darm-Passage und ein Kolonkontrasteinlauf. Zusätzlich wird ein Enteroklysma zur Dünndarmdiagnostik durchgeführt. Die Verdachtsdiagnose Lymphom muss durch die Biopsie eines gut zugänglichen Lymphknotens, des Knochenmarks oder bei Befall des Gastrointestinaltrakts durch eine endoskopische Gewebeentnahme gesichert werden. Bei positivem histologischem Nachweis erfolgt eine

Computertomographie von Schädel, Hals, Thorax und Abdomen/Becken zum Staging. Radiologischer Befund Die Sonographie des Abdomens zeigt eine Leber- und Milzvergrößerung und Lymphome entlang der Mesenterialwurzel. Die Thoraxröntgenaufnahme ist unauffällig, während die auf Grund der intestinalen Symptome durchgeführte Koloskopie einen submukös gelegenen Tumor im Sigma nachweist. Die Biopsie des Tumors ergibt ein Lymphom der Darmwand, so dass eine gezielte endoskopische und radiologische Darmdiagnostik eingeleitet wird. Das Enteroklysma (Abb. 12.3.9a) zeigt dabei mehrere exzentrisch gelegene, daumendruckartige, wandständige Füllungsdefekte des terminalen Ileums, die sämtlich glatt begrenzt und von normaler Mukosa überzogen sind. Morphologisch handelt es sich um submukös gelegene Raumforderungen des terminalen Ileums, die koloskopisch allerdings nicht nachgewiesen werden konnten. In Zusammenschau mit dem bioptisch nachgewiesenen intestinalen Lymphom im Sigma muss man jedoch bei den Läsionen im terminalen Ileum ebenfalls von Lymphomen ausgehen. Die radiologische Diagnostik des oberen Gastrointestinaltrakts ist unauffällig, während der Kolonkontrasteinlauf (Abb. 12.3.9b) das bioptisch gesicherte Lymphom im Sigma als Füllungsdefekt im Wandniveau bei erhaltener Mukosa darstellt. Weitere intestinale Lymphome finden sich nicht. Radiologische Bewertung Die klinischen Symptome primärer gastrointestinaler Lymphome sind unspezifisch und nicht richtungweisend. Es werden Änderungen der Stuhlgewohnheiten bis hin zu Obstruktionsbeschwerden angegeben, die allenfalls in Zusammenhang mit Abgeschlagenheit, Nachtschweiß und den typischen laborchemischen Veränderungen bei dann bereits generalisiertem Befall auf ein gastrointestinales Lymphom hindeuten. Da auch der radiologische Befund nicht klassisch ist, erfolgt die Klärung meist erst durch eine Biopsie. Dem Radiologen obliegt dann jedoch das Staging, indem er weitere Manifestationen durch seine Diagnostik aufspürt und in Kenntnis der Grunderkrankung klassifiziert. Nuklearmedizinische Verfahren spielen in der Diagnostik der intestinalen Lymphome i.A. keine Rolle. Lediglich die FDG-PET, in Ganzkörpertechnik durchgeführt, erlaubt generelle Aussagen zur Ausbreitung maligner lymphatischer Erkrankungen (M. HODGKIN, Non-HODGKIN-Lymphom) und zu ihrem Ansprechen auf die Therapie.

Abb. 12.3.9 Intestinales Lymphom.

a) Das Enteroklysma zeigt im terminalen Ileum mehrere exzentrisch gelegene, daumendruckartige Einziehungen der Darmwand (→), die sämtlich glatt begrenzt sind und bei erhaltener Mukosa als Füllungsdefekte erscheinen. Metallhalbring: Holzknechtlöffel. b) Der Kolonkontrasteinlauf zeigt eine morphologisch gleichartige Läsion (→) im Sigma.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein primäres gastrointestinales Lymphom ist in erster Linie von anderen Tumoren des Darms abzugrenzen. Es findet sich bevorzugt am Magen und im Bereich der Ileozäkalregion und muss in dieser Lokalisation grundsätzlich gegen die häufigeren Magen- und Kolonkarzinome wie auch gegen Polypen abgegrenzt werden. Ein Lymphom der Ileozäkalregion ist zudem vom Morbus CROHN und von anderen entzündlichen Darmprozessen zu differenzieren. Differentialdiagnostisch müssen auch Dünndarmsarkome, die intestinale Lymphangiektasie, das Karzinoid und sekundäre Tumoren berücksichtigt werden. Am Kolon müssen neben dem Karzinom insbesondere bei langstreckigem Lymphombefall vor allem Kolitiden in die Differentialdiagnose aufgenommen werden. Begleiterkrankungen eines primären Kolonlymphoms sind in seltenen Fällen die Zöliakie und Colitis ulcerosa.

Klinik Das primäre gastrointestinale Lymphom betrifft vorwiegend die Altersgruppe zwischen 50 und 70 Jahren, kommt jedoch zunehmend auch in

jüngeren Altersgruppen vor und wird in den letzten Jahren mit ansteigender Tendenz diagnostiziert. Am Magen, der häufigsten Lokalisation, machen primäre Lymphome 3% aller tumorösen Raumforderungen aus. 1–3% aller malignen Darmtumoren sind im Dünndarm lokalisiert. Unter diesen sind die intestinalen Lymphome die häufigste Neoplasie, während die Inzidenz primärer Kolonlymphome unter 1% aller malignen Kolontumoren liegt. So sind nur 10–13% der Darmlymphome im Dickdarm lokalisiert. In 95% der Fälle handelt es sich um Non-HODGKIN-Lymphome. Definitionsgemäß beschränkt sich ein primäres Darmlymphom vorwiegend auf den Intestinaltrakt und zeigt innerhalb der ersten drei Monate keinen sekundären Befall. Das primäre Darmlymphom ist vor allem im Zäkum und terminalen Ileum, jedoch auch in der Appendix lokalisiert. Primär findet sich keine Leber- und Milzbeteiligung. Erst in fortgeschrittenen Stadien kommt es zu einem Lymphknoten- und Organbefall bzw. zu einer disseminierten Erkrankungsform. Bei lokalisiertem Befall stellt das primäre Darmlymphom ein eigenständiges Krankheitsbild dar, da es sich im biologischen Verhalten, in der Prognose und in der Therapie von den primär nodalen Lymphomen unterscheidet. Vor der Therapie muss eine histologische Sicherung zur Subtypisierung erfolgen, die wesentlich für die prognostische Einschätzung ist.

Primäre gastrointestinale Lymphome sind selten und stellen lediglich eine Differentialdiagnose bei einer fokalen oder langstreckigen Wandverdickung des Darms dar. Die Diagnose anhand der Röntgenmorphologie gelingt meist nicht. Nach der bioptischen Sicherung des Lymphoms stellt die Computertomographie die Methode der Wahl zum Staging dar.

Therapie Da es sich in der Regel um eine disseminierte Erkrankung handelt, kommt nur eine nicht-operative Therapie – bestehend aus der Kombination von Chemotherapie und Strahlentherapie – zum Einsatz. Eine primäre Resektion des betroffenen Darmabschnitts ist nicht indiziert, außer in Notfallsituationen (z.B. bei Tumorperforation oder -blutung und bei therapieresistenten Tumorstenosen) sowie gegebenenfalls zum Tumordebulking. Zur Chemotherapie und Strahlentherapie: → Praxisfälle „Magenlymphom“ in Kapitel 12.2 und „Malignes Lymphom“ in Kapitel 17.

Polypen des Kolons

Ein 65-jähriger Patient erhält bei positivem Haemoccult®-Test eine Koloskopie. Die Anamnese ist bis auf eine Appendektomie vor 35 Jahren leer. Der körperliche Untersuchungsbefund ist altersentsprechend und insgesamt unauffällig. Laborchemisch finden sich keine Auffälligkeiten.

Fragestellung Auf Grund des Alters des Patienten und des positiven Haemoccult®-Tests muss primär ein Tumor des Darms ausgeschlossen werden.

Abb. 12.3.10 Polypen des Kolons.

a) Kolonkontrasteinlauf mit Darstellung einer gestielten Raumforderung im Sigmalumen. Die Raumforderung ist glatt begrenzt, besitzt einen langen, frei beweglichen Stiel (>) und einen kräftigen Kopf (→). b) b) Virtuelle Endoskopie eines anderen Patienten mit einem Polypen ( ) an der rechten Kolonflexur: breitbasig aufsitzend (>), kurzer Stiel. Rechts unten ist eines der für die Navigation im Darmlumen benötigten Schnittbilder der CT (axial) eingeblendet.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Bei einem positiven Haemoccult®-Test ist der erste diagnostische Schritt die Koloskopie, alternativ der Kolonkontrasteinlauf zum Ausschluss eines Kolontumors. Ist das Kolon unauffällig, muss nach einer anderen Blutungsquelle im Darm gesucht werden. Es folgen eine Gastroskopie, alternativ eine Magen-Darm-Passage, und bei unauffälliger Darstellung des oberen Gastrointestinaltrakts das Enteroklysma des Dünndarms. Zudem erfolgt eine Sonographie des Abdomens zur Abklärung der parenchymatösen Bauchorgane. Eine Computertomographie bzw. weiterführende Diagnostik ist erst indiziert, wenn sich bei den beschriebenen diagnostischen Verfahren ein Befund ergibt, der weiter differenziert oder in seiner Ausdehnung (Lokalbefund, Lebermetastasen) genauer beurteilt werden muss. Radiologischer Befund Der Kolonkontrasteinlauf (Abb. 12.3.10a) zeigt im Sigma eine glatt begrenzte Raumforderung, die mit einem langen, frei

beweglichen Stiel der Kolonwand aufsitzt. Am distalen Ende findet sich eine umschriebene Auftreibung des Stiels, die auch als ein dem Stiel aufsitzender „Kopf“ bezeichnet wird. Der Befund ist typisch für einen gestielten Polypen, der bei ansonsten unauffälligem Kolon die wahrscheinliche Blutungsursache darstellt. Die Gastroskopie und die Sonographie zeigen einen altersentsprechenden Normalbefund, auf eine gezielte Abklärung des Dünndarms wird zunächst verzichtet.

Mittels Doppelkontrastuntersuchung werden Polypen unter 5 mm Größe mit einer Zuverlässigkeit von weniger als 70%, Polypen zwischen 5 und 10 mm Größe mit einer Zuverlässigkeit von maximal 90% und Polypen von über 1 cm Größe mit einer Zuverlässigkeit von maximal 95% nachgewiesen. Eine Differenzierung zwischen benignen und malignen Polypen ist schwierig, so dass bei Polypen ab 5 mm Größe eine Koloskopie und Polypektomie nachfolgen müssen. Polypen unter 5 mm Durchmesser können auf Grund der geringen Malignitätsinzidenz zunächst verlaufskontrolliert werden. Radiologische Bewertung Die klinischen Symptome sind unspezifisch, so dass der Nachweis von Kolonpolypen meist ein Zufallsbefund ist. Größere Polypen können zu uncharakteristischen Darmbeschwerden oder zu einem okkulten Blutverlust führen, selten werden Obstruktionsbeschwerden angegeben. Die Röntgenmorphologie ist bei gestielten Polypen typisch, jedoch ist der Übergang zwischen einem breitbasig aufsitzenden Polypen und einem Kolonkarzinom morphologisch fließend. Zunehmend werden Kolonpolypen auch mithilfe der Virtuellen Endoskopie abgeklärt (Abb. 12.3.10b; → Kap. 5.2.3.1).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die erste Differentialdiagnose ist der neoplastische Polyp bzw. das Kolonkarzinom. Differentialdiagnostisch müssen auch andere Kolontumoren wie nicht-epitheliale Tumoren, sekundäre Tumoren, Granulome und entzündliche Polypen berücksichtigt werden. Eine weitere Differentialdiagnose ist die Endometriose. In seltenen Fällen können auch mit Fäzes gefüllte Divertikel und wandadhärenter Stuhl wie Polypen imponieren.

Zur diagnostischen Abklärung von Kolonpolypen sind Aufnahmen in frontaler und tangentialer Projektion obligat. Kompressionsaufnahmen helfen zudem, echte Polypen von vorgetäuschten Polypen zu

differenzieren, die durch Fäzesreste, Schleimfäden, Luftblasen usw. bedingt sein können.

Klinik Der Kolonpolyp ist im engeren Sinne eine vom Epithel der Schleimhaut ausgehende Läsion. Neoplastische sind von nicht-neoplastischen Polypen zu differenzieren, wobei beide Gruppen ein breites histopathologisches Spektrum umfassen. Neoplastische Polypen stellen Karzinomvorstufen dar und zeigen ein autonomes, progressives Wachstum. Sie können benigne wie auch maligne sein. Nicht-neoplastische Polypen haben kein autonomes bzw. progressives Wachstum und damit kein malignes Potential. Eine Differenzierung gelingt nur durch die Biopsie und Polypabtragung. Die Inzidenz von Kolonpolypen liegt zwischen 11 und 51% und nimmt mit dem Alter, insbesondere ab dem 40. Lebensjahr, stark zu. In jüngeren Jahren finden sich Polypen vorwiegend im linksseitigen Kolon und hier bevorzugt im Rektosigmoid. Im höheren Alter nimmt der relative Anteil rechtsseitig gelegener Polypen zu. Die Ätiologie von Kolonpolypen ist unbekannt. Es werden diätetische Faktoren, ein veränderter Gallenmetabolismus, jedoch auch bakterielle und toxische Faktoren verantwortlich gemacht. Da die meisten intestinalen Polyposissyndrome, wie z.B. die familiäre Polyposis des Kolons (FAP), hereditär sind, werden auch genetische Faktoren angeschuldigt. So handelt es sich im Falle der FAP um eine autosomaldominant vererbte Krankheit, bei der im mittleren Lebensalter mehr als 100, oft Tausende von kolorektalen Adenomen gefunden werden. Die FAP ist eine Präkanzerose und führt ohne Kolektomie spätestens im 5. Lebensjahrzehnt zum Kolonkarzinom. Die Mehrzahl der Patienten ohne Kolektomie wird jedoch maximal 40 Jahre alt. Grundsätzlich haben Kolonpolypen mit zunehmender Größe eine erhöhte Malignitätsinzidenz. Polypen unter 5 mm Größe entarten in weniger als 1% der Fälle, während Polypen >2 cm bereits eine Malignitätsinzidenz von 46–50% aufweisen. Deshalb müssen alle Kolonpolypen über 5 mm koloskopisch dargestellt und entfernt werden. Gelingt die Polypektomie nicht, muss der Polyp operativ reseziert werden. Rezidive sind häufig (20% nach 5 Jahren, 40% nach 10 Jahren), deshalb ist eine regelmäßige koloskopische Nachsorge zur Vermeidung von Kolonkarzinomen zwingend.

■ Auch im Kindesalter kommen Polypen vor, meist im 4.–6. Lebensjahr. Meist handelt es sich um nicht-neoplastische Polypen, die in 80% der Fälle im Rektosigmoid lokalisiert sind und Symptome wie Blutungen, Eisenmangelanämie, Schleim in den Fäzes usw. erzeugen. ■ Eine Spontanrückbildung solitärer juveniler Polypen wird beschrieben.

■ Liegen im jugendlichen Alter mehrere Polypen vor, muss von einer juvenilen Polyposis (z.B. FAP) mit einem erhöhten kolorektalen Karzinomrisiko ausgegangen werden. In diesem Fall sind genetische Untersuchungen im Hinblick auf eine vererbliche Krankheit durchzuführen und die Patienten in Form eines regelmäßigen Screenings zu überwachen.

Kolorektales Karzinom Praxisfall Ein 50-jähriger Patient, der seit Jahren unter Hämorrhoiden leidet, gibt an, in der letzten Zeit häufiger Blutbeimengungen im Stuhl bemerkt zu haben. Deshalb habe er den Hausarzt konsultiert. Dort sei der Haemoccult®-Test positiv gewesen, so dass eine endoskopische Abklärung empfohlen wurde. Bei der Endoskopie zeigte sich im Colon transversum eine tumoröse Raumforderung, die mit dem Endoskop nicht passiert werden konnte. Der körperliche Untersuchungsbefund des Patienten ist altersentsprechend unauffällig.

Fragestellung Finden sich weitere Tumoren des Dickdarms?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Nach der Koloskopie mit bioptischer Sicherung des Tumors erfolgt im Falle eines endoskopisch nicht passierbaren Tumors oder bei inkompletter Koloskopie ein Kolonkontrasteinlauf zum Ausschluss eines Zweittumors. Stellt sich histologisch ein Karzinom heraus, so werden auch eine Röntgenuntersuchung des Thorax und eine Sonographie (bzw. alternativ eine Computertomographie) des Abdomens zum Ausschluss von Metastasen – vor allem in der Leber – durchgeführt. Radiologischer Befund Die Koloskopie zeigt im Colon transversum einen hochgradig stenosierenden Tumor, der mit dem Endoskop nicht passierbar ist. Die Biopsie zeigt, dass es sich um ein Adenokarzinom des Kolons handelt, so dass präoperativ eine Kolonkontrastuntersuchung (Abb. 12.3.11a) durchgeführt wird. Dabei ist im Colon transversum ein „Apfelkitschenzeichen“ sichtbar, indem sich das stenosierend wachsende Karzinom wie ein abgenagter „Apfelbutzen“ oder „Apfelgriebs“ darstellt. Am Übergang von der tumorösen Wandverdickung zur normalen Kolonwand findet sich die „Tumorschulter“, ein weiteres charakteristisches Zeichen für ein kolorektales Karzinom. Ein Zweitkarzinom lässt sich nicht erkennen, so dass anschließend im Rahmen der präoperativen Abklärung eine Computertomographie zum

Metastasenscreening durchgeführt wird. Diese soll vor allem eine Fernmetastasierung in die Leber erkennen lassen. Durch transrektale Wassergabe wird die Kolonwand aufgespannt, um den Primärtumor im gleichen Untersuchungsgang darzustellen („Hydro-CT“). Ziel ist es dabei, neben einer möglichen abdominellen Fernmetastasierung die lokale Ausbreitung des Tumors zu erfassen. Die Hydro-CT (Abb. 12.3.11b) zeigt den hochgradig stenosierenden Tumor im rechtsseitigen Colon transversum. Der Tumor wächst über die Außenkontur des Darms hinaus und entspricht damit mindestens einem T3-Karzinom. Eine Infiltration anderer Organe liegt nicht vor, jedoch eine deutliche lokale Lymphangiosis carcinomatosa, sichtbar anhand der streifigen, teils nodulären Fettgewebsverdichtungen. Eine Fernmetastasierung wird im Rahmen der CTUntersuchung in diesem Fall nicht nachgewiesen. Da die Hydro-CT invasive Kolonkarzinome mit hoher Zuverlässigkeit nachweist, dient sie auch dem Nachweis von Zweitkarzinomen des Dickdarms. Dadurch tritt die präoperative Kolonkontrastuntersuchung im Stellenwert zunehmend in den Hintergrund. Radiologische/nuklearmedizinische Bewertung Ein kolorektales Karzinom führt anfänglich zu keinen oder allenfalls unspezifischen Symptomen. Erst im fortgeschrittenen Stadium kann es zu veränderten Stuhlgewohnheiten (Obstipation und/oder Diarrhö im Wechsel), zu kolikartigen Schmerzen und zu einem okkulten Blutverlust kommen. Bei rektosigmoidaler Lokalisation des Tumors kann die Symptomatik auch durch rektale Blutungen und bleistiftdicke Stühle dominiert werden. Der radiologischendoskopische Nachweis eines Dickdarmtumors ist bis zum Beweis des Gegenteils immer suspekt auf ein Karzinom!

Abb. 12.3.11

Kolorektales Karzinom.

a) Der Kolonkontrasteinlauf zeigt eine tumoröse Engstellung des Colon transversum (→). Das stenosierende Karzinom hat den Aspekt eines „Apfelbutzens“. Am Rand des Karzinoms findet sich die sog. Tumorschulter (>). b) Die Hydro-CT des Kolons zeigt ebenfalls den hochgradig stenosierenden Tumor im rechtsseitigen Colon transversum (→), der über die Außenkontur des Darms hinauswächst. Eine Infiltration anderer Organe liegt nicht vor, jedoch eine deutliche lokale Lymphangiosis carcinomatosa (>), sichtbar anhand der streifigen, teils nodulären Fettgewebsverdichtungen. c) FDG-PET bei einem anderen Patienten: 58-Jähriger mit tief sitzendem Rektumkarzinom, das durch Resektion einschließlich Ileostoma-Anlage behandelt worden war. Nach einem zunächst unauffälligen postoperativen Verlauf steigt der Tumormarker CEA deutlich an. Es wird eine Oberbauch-Sonographie durchgeführt, aus der sich der dringende V.a. solitäre Lebermetastase ergibt. Die CT bestätigt diesen Verdacht in den Lebersegmenten 2 und 3. Die brennende Frage des Chirurgen nach einem Lokalrezidiv am Beckenboden konnte durch diese CT jedoch nicht beantwortet werden: Im voroperierten Gebiet ist es oft – so auch hier – problematisch, zwischen Narben- und Tumorgewebe zu unterscheiden. Die koronalen (links) und sagittalen (rechts) Schnittbilder der FDG-PET zeigen in Projektion auf die Lebersegmente 2 und 3 einen ausgedehnten, stark speichernden Herd (1). Dorsal und etwas kaudal der gut gefüllten Harnblase (HB) stellt sich ein Lokalrezidiv als ebenfalls intensiv anreichernde und unscharf begrenzte Läsion (2) dar. Auch bei dieser Tumorentität besitzt die FDG-PET (Abb. 12.3.11c) eine besondere Stellung. Verschiedene Zentren sind der Auffassung, dass die PET beim Re-Staging mit den Fragen nach Lokalrezidiv, Lymphknotenmetastasen und Fernmetastasen indiziert ist. Es müssen allerdings ein begründeter Verdacht auf Progress (z.B. durch Tumormarkeranstieg) und/oder unklare, im Prinzip verdächtige Befunde in der radiologischen Schnittbildgebung (CT, MR) vorliegen.

■ Häufig werden kolorektale Karzinome als Zufallsbefund bei einer Endoskopie oder einem Kolonkontrasteinlauf entdeckt. ■ Die FDG-PET kann in besonderen Fällen zum Re-Staging von kolorektalen Karzinomen indiziert sein (1a-Indikation; → Kap. 6.6.12), insbesondere wenn sich, z.B. durch steigende Tumormarker, der V.a. Progress in Form eines Lokalrezidivs ergibt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das kolorektale Karzinom ist eines der häufigsten Malignome in Westeuropa. Aus diesem Grund sind jede fixierte Engstellung und jeder Tumor des Kolons primär suspekt für ein Karzinom. In diesem Fall muss eine endoskopische Biopsie bzw. eine histologische Abklärung erzwungen werden. Polypen bzw. Adenome des Kolons sind die benignen Vorläufer des kolorektalen Karzinoms und differentialdiagnostisch von diesem zu trennen. Ebenso sind kolorektale Tumoren anderer Genese (wie Lymphome oder sekundäre Karzinome im Sinne von Metastasen der Kolonwand) und entzündliche Veränderungen des Kolons in die Differentialdiagnose mit einzubeziehen.

Klinik Das kolorektale Karzinom ist nach dem Bronchialkarzinom beim Mann und dem Mammakarzinom bei der Frau der zweithäufigste maligne Tumor. Bezüglich der Inzidenz liegt der Altersgipfel um das 65. Lebensjahr. Ätiologisch werden fett- und fleischreiche, ballaststoffarme Kost, Alkohol, Nikotin, Adipositas, Bewegungsmangel u.a. angeschuldigt. Als das Risiko erhöhende Erkrankungen gelten: früher entferntes kolorektales Karzinom oder Adenom, Karzinome der Mamma, des Ovars, der Harnblase oder des Uteruskörpers, familiäre adenomatöse Polyposis (FAP), hereditäres nicht-polypöses kolorektales Krebssyndrom (HNPCC), kolorektale Karzinome bei Blutsverwandten, chronische Colitis ulcerosa, vermutlich auch Morbus CROHN. Art und Zeitpunkt des Auftretens von Symptomen hängen von der Tumorlokalisation ab. Frühsymptome gibt es nicht. Spätsymptome sind sichtbarer Blutabgang, Stuhlunregelmäßigkeit (paradoxe Diarrhö), Hypermotorik des Darms (Tenesmen), Stuhlverhalt, Anämie und Gewichtsabnahme. 40–60% der Karzinome finden sich im Rektum, 20–30% im Sigma und jeweils zwischen 1 und 4% in den übrigen Kolonabschnitten.

Histologie Bei 89% der Fälle handelt es sich um Adenokarzinome, bei 8% um muzinöse Adenokarzinome, bei 3% um undifferenzierte Karzinome und bei 1% um Siegelringzellkarzinome.

Tumorklassifikation In den USA war lange Zeit die DUKES-Klassifikation in der Modifizierung von ASTLER und COLLER maßgebend, in Europa die TNM-Klassifikation. Heute

gilt die TNM-Klassifikation weltweit (Tab. 12.3.3). Ausschlaggebend für die postoperative Therapie ist die pTNM-Einteilung (pathohistologisch bestätigtes T und N).

Tab. 12.3.3 TNM-Klassifikation für kolorektale Karzinome. Anmerkung: 1 Dukes B setzt sich zusammen aus einer Gruppe mit besserer (T3N0M0) und schlechterer (T4N0M0) Prognose, ebenso Dukes C (jedes TN1M0 und jedes TN2,3M0). 2 Nicht offiziell in TNM übernommen.

Therapie

Chirurgie ■ Ziel ist die Monoblockentfernung des tumortragenden Darmanteils mit dem zugehörigen Lymphabflussgebiet im Mesokolon und entlang den Gefäßstämmen. ■ Kolonkarzinom: Für gewöhnlich wird eine Hemikolektomie vorgenommen, so dass Rektum und natürlicher Darmausgang erhalten bleiben. ■ Rektumkarzinom: Bevorzugt erfolgt die anteriore Rektumresektion (Anterior Resection: Zugang nur von vorn und oben) unter Beibehaltung des natürlichen Darmausgangs. Bei Karzinomen im unteren Rektumdrittel, wenn der Tumor sehr weit distal liegt und u.U. bereits in den Analkanal eingewachsen ist, wird eine abdominoperineale Rektumexstirpation (APR: Operation von oben und durch den Damm) erforderlich. In diesem Fall bedingt dies die Anlage eines definitiven endständigen Sigma-Anus-Praeter. ■

Operative Qualitätskriterien:

– vollständige Entfernung des zugehörigen Mesokolons inklusive der Lymphknoten bzw. des Mesorektums beim Rektumkarzinom –

R0-Resektion

–

Entfernung und Aufarbeitung von > 12 Lymphknoten

■ Eine lokale Tumor- bzw. Vollwandexzision unter Belassung der regionären Lymphknoten kann bei kleinen Rektumkarzinomen mit sehr geringem Metastasierungsrisiko (pT1, G1–2, keine Lymphgefäßinvasion) gerechtfertigt sein. ■ Synchrone (bei Operation vorhandene) Lebermetastasen sollten im Gesunden reseziert werden. In diesem Fall ist die Prognose unbeeinträchtigt gegenüber den Patienten ohne Lebermetastasen.

Radiotherapie ■ Die Radiotherapie ist beim Rektumkarzinom adjuvant zur Operation ab pT3 oder pN+ (UICC-Stadien II und III) etabliert, beim Kolonkarzinom wird sie bei pT4 empfohlen sowie immer additiv nach R1/R2-Resektionen. ■ Die Radiochemotherapie (ZV-Dosis 50 Gy, evtl. Boost auf den Risikobereich, plus Chemotherapie auf der Basis von 5-Fluorouracil, zusätzlich evtl. Oxaliplatin oder Irinotecan) ist der alleinigen

Radiotherapie überlegen. Sie senkt nicht nur die lokale Rezidivrate effektiver, sondern erhöht auch das 5-Jahres-Überleben auf 60–75%. ■ Die präoperative Radiochemotherapie hat dank der Ergebnisse der Deutschen Rektumkarzinomstudie die postoperative Radiochemotherapie verdrängt. Sie führt zur Tumorschrumpfung (in 10– 15% kein Resttumor mehr), ermöglicht es, grenzwertig operable Karzinome in ein operables Stadium überzuführen und bei tief sitzenden Rektumkarzinomen die Rate sphinktererhaltender Operationen zu verdoppeln. Zudem ist sie mit einer geringeren akuten und chronischen Toxizität belastet. ■ Die präoperative Kurzzeitbestrahlung mit 5 × 5 Gy, unmittelbar gefolgt von der Operation, verzichtet auf den Effekt der Tumorschrumpfung, zeigte aber erstmals im Zusammenhang mit einer signifikanten Reduktion der Lokalrezidive (von 27% ohne auf 12% mit Bestrahlung) auch einen signifikanten Überlebensgewinn (Anstieg der 5-Jahres-Überlebensrate von 48 auf 58%, Swedish Rectal Cancer Trial). ■ Zielvolumen: Zielvolumen ist das Primärtumorgebiet in der hinteren Beckenhälfte inkl. der pararektalen und iliakalen Lymphknotenketten und des Sakrums. Die Obergrenze liegt bei L4/5, die Untergrenze bildet der Analkanal; nach Rektumexstirpation wird das Perineum eingeschlossen (Abb. 12.3.12). ■

Dosis:

– präoperativ (Langzeitbestrahlung) 45–50 Gy ZV-Dosis (Einzeldosis 1,8 Gy, 5 × wöchentlich), Maximum auf 55 Gy begrenzen. – postoperativ 45–50Gy(imBoost-Bereich56–60Gy), Einzeldosis 1,8 Gy,5 × wöchentlich. ■ Die intraoperative Radiotherapie (IORT) wird an wenigen Zentren zur selektiven und hoch dosierten Bestrahlung von intraoperativ vermuteten Risikobereichen durchgeführt (→ Abb. 7.43). Ein sinnvolles Konzept umfasst die präoperative Radiochemotherapie mit 45–50 Gy, gefolgt von der Operation, bei der im Risikogebiet eine am verbliebenen Tumorgewebe ausgerichtete IORT vorgenommen wird. Die Dosis beträgt nach kurativer Resektion (R0) 7,5–10 Gy, bei mikroskopischen Tumorresten (R1) 10–12,5 Gy und bei makroskopischem Tumorrest (R2) 15–20 Gy.

Abb. 12.3.12

Klinische Zielvolumina (CTV) bei der prä-

oder postoperativen Radiotherapie des Rektumkarzinoms.

Eingeschlossen sind die Risikobereiche des kleinen Beckens und des Lymphabflussgebiets bis auf Höhe des Abgangs der Arteria mesenterica. Nach tiefer Rektumresektion bzw. -exstirpation wird auch der Damm in das Bestrahlungsvolumen hineingenommen. a) Seitenansicht einer 4-Felder-Box. b) Ventralansicht der Bestrahlungsfelder einer 4-Felder-Box.

Chemotherapie

■

Im Rahmen der neoadjuvanten oder postoperativen

Radiochemotherapie erfolgt die Chemotherapie mit 1000 mg/m2 5-FU als kontinuierliche 24-h-Infusion an den Tagen 1–5, jeweils simultan zur Radiotherapie, in der 1. und 5. Behandlungswoche. Anschließend werden noch 4 Kurse einer Erhaltungschemotherapie gegeben. Die Alternative ist die Bolusinjektion von 500 mg/m2 5-FU an Stelle der Dauerinfusion an den betreffenden Bestrahlungstagen. ■ Neuerdings werden Intensivierungsstudien mit 5-FU + Oxaliplatin und 5-FU + Irinotecan (CPT 11) durchgeführt. ■ Adjuvant wird die Chemotherapie beim Kolonkarzinom ab Stadium III empfohlen, und zwar die Kombinationen 5-FU + Folinsäure oder 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin (FOLFOX) bzw. Irinotecan (FOLFIRI). ■ Sollte beim Rektumkarzinom in UICC-Stadium II und III keine Radiotherapie möglich sein, empfiehlt sich dieselbe adjuvante Chemotherapie.

Prognose ■ Stadium I (DUKES A): 5-Jahres-Überlebensrate > 90%, Lokalrezidive 2– 7% ■ Stadium II (DUKES B): 5-Jahres-Überlebensrate 60–80%, Lokalrezidive ohne Radiochemotherapie 20–35% ■ Stadium III (DUKES C): 5-Jahres-Überlebensrate < 50%, Lokalrezidive ohne Radiochemotherapie 25–40% Diese Daten beziehen sich auf das Rektumkarzinom, beim Kolonkarzinom sind die Angaben um jeweils 5–10% günstiger. Tumorzelldissemination/Tumoreinschnitt während der Operation und aboraler (zum Anus hin) Sicherheitsabstand ≤ 10 mm erhöhen das Lokalrezidivrisiko auf 40–55%

12.4

Leber, Galle und Milz

P.L. PEREIRA J. WISKIRCHEN CH. REMY W. STERN G.W. KAUFFMANN E. MOSER

R. SAUER

12.4.1

Leber

Dysontogenetische Leberzyste Während des Sonographieunterrichts für Studenten fällt bei einem Probanden eine Raumforderung in der Leber auf. Die Anamnese des Probanden ist leer. Das Abdomen ist palpatorisch weich und nicht druckschmerzhaft, das Labor unauffällig.

Fragestellung In erster Linie ist bei dieser Altersgruppe an Zysten oder Hämangiome der Leber zu denken.

Radiologische Diagnostik Das initiale diagnostische Verfahren ist die Sonographie. Eine weiterführende bildgebende Diagnostik ist bei eindeutigem Befund in der Regel nicht notwendig. In unklaren Fällen kann die Computertomographie glatte Konturen, Flüssigkeitsdichte und fehlende Kontrastmittelaufnahme beweisen. Die Magnetresonanztomographie ist zwar selten erforderlich, zeigt aber typischerweise in T1-gewichteten Sequenzen ein niedriges, in T2-gewichteten Sequenzen ein hohes Signal. Radiologischer Befund Im Ultraschall (Abb. 12.4.1a) findet sich in der Leber eine echoleere, rundliche Raumforderung. Diese ist glatt begrenzt und weist eine dorsale Schallverstärkung auf. In der CT zeigt sich eine flüssigkeitsäquidense Raumforderung mit Dichtewerten um 0–20 HOUNSFIELD-Einheiten. Nach Kontrastmittelgabe (Abb. 12.4.1b) kommt es weder zu einem Dichteanstieg in der Raumforderung noch zur Kontrastierung eines Randsaums. Radiologische Bewertung Dysontogenetische Leberzysten sind eine häufige Zufallsdiagnose. Sollte eine maligne Grunderkrankung vorliegen, muss bei einem solchen Befund durch weiterführende Diagnostik mit der CT oder MRT, oder aber durch Verlaufskontrollen, die Differenzierung gegenüber Metastasen erfolgen. Im vorliegenden Fall ist der Befund klassisch für eine Leberzyste.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss an parasitäre Leberzysten bei Echinococcus

cysticus gedacht werden. Eine Verletzung der Leber durch einen Unfall oder durch einen chirurgischen Eingriff kann zu einem intrahepatischen Austritt von Galleflüssigkeit, einem Biliom, führen. Auch ein Serom kann zystenähnlich imponieren. Liegt eine maligne Grunderkrankung vor, sind zystenähnliche Metastasen eine wichtige Differentialdiagnose. Häufige Primärtumoren mit dieser Metastasierungsform sind Ovarialtumoren und Zystadenokarzinome des Pankreas.

Abb. 12.4.1 Leberzysten.

a) Die Sonographie der Leber zeigt im Längsschnitt eine ca. 2 cm große, echoleere, glatt begrenzte Formation (→). Eine dorsale Schallverstärkung ist klar erkennbar. b)

In der kontrastverstärkten Spiral-CT stellt sich die Läsion

( ) hypodens mit flüssigkeitsäquivalenten Dichtewerten (0–20 HE) dar. Sie zeigt keine Kontrastmittelaufnahme. Die Gallenblase ( ) ist ebenfalls als zystenähnliche Struktur abgrenzbar.

Tab. 12.4.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungsverfahren für Leber, Galle und Milz.

Klinik Dysontogenetische Leberzysten sind die häufigsten benignen Leberraumforderungen. Sie werden bei fast jedem Vierten zu Lebzeiten diagnostiziert und finden sich in Autopsien bei etwa 50% der

Untersuchungen. Histologisch besteht die Zystenwand aus einer Bindegewebskapsel und Zylinderepithel mit Bezug zu den Gallenwegen. Leberzysten verursachen meist keine klinischen Symptome. Eine Therapie ist nicht notwendig.

Dysontogenetische Leberzysten sind nichttherapie-bedürftige Zufallsbefunde. Multiple Leberzysten können bei einer autosomaldominanten Störung auftreten. In 50% der Fälle ist eine solche Zystenleber mit einer Zystenniere kombiniert.

Echinococcus cysticus Ein 32-jähriger Patient klagt über eine zunehmende Leistungsminderung und gelegentliche rechtsseitige Oberbauchschmerzen.

Fragestellung Die Beschwerden lassen an einen entzündlichen oder tumorösen Prozess im Oberbauch denken.

Radiologische Diagnostik Die erste Abklärung erfolgt durch die Oberbauchsonographie. Sollte danach weiter Unklarheit bestehen, ist die Durchführung einer CT oder der MRT sinnvoll. Radiologischer Befund Die native Spiral-CT (Abb. 12.4.2) zeigt zwei Leberzysten: Die im rechten Leberlappen gelegene Zyste hat eine hyperdense Wand, des Weiteren eine divertikelartige Ausstülpung nach ventral, die einer Tochterzyste entspricht. Die linksseitige Zyste weist ebenfalls eine hyperdense Abkapselung auf, die sich jedoch girlandenförmig vom Lebergewebe abgelöst hat. Radiologische Bewertung Der Nachweis der Tochterzyste erlaubt die eindeutige Zuordnung. Der Befund ist klassisch für eine zystische Echinokokkose. Gelegentlich können die Zystenwände Verkalkungen aufweisen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Dysontogenetische Zysten müssen abgegrenzt werden. Diese sind zartwandig, während Echinokokkus-Zysten Wandverdickungen, Verkalkungen und Septierungen aufweisen können. In Einzelfällen kann eine bildmorphologische Unterscheidung unmöglich sein. Mehrere kleine

zystische Läsionen müssen einerseits an zystische Metastasen, andererseits an ein CAROLI-Syndrom (kongenitale Erweiterung der Gallenwege) denken lassen. Die Echinokokkus-Serologie sichert in der Regel die Diagnose.

Abb. 12.4.2 Echinococcus cysticus.

Die native Spiral-CT der Leber zeigt zwei große, intrahepatische, hypodense Läsionen. Die rechts gelegene Zyste demonstriert neben einer hyperdensen Wand (→) auch eine ventral gelegene Ausstülpung ( ) im Sinne einer Tochterzyste. Bei der linksseitigen Zyste ist es zu einer partiellen Ablösung (→) der Parasitenmembran vom umgebenden Lebergewebe gekommen. Die Dichtewerte der linksseitigen Zyste liegen hier um ca. 30 HE.

Klinik Eine Infektion durch Echinokokken kann durch Kontakt mit infizierten Tieren (Hunde, Schafe) zustande kommen. Der Mensch infiziert sich durch Aufnahme von Echinokokken-Eiern, die sich auf Nahrungsmitteln, im Hundespeichel und am Hundefell haftend befinden. Die Infektion beginnt mit dem Verschlucken von Bandwurmeiern, die dann als Hakenlarven über den Portalkreislauf in die Leber, gelegentlich auch die Lunge wandern. In den Organen entwickeln sich die Hakenlarven zu Finnen, deren Zystenwand aus drei Schichten aufgebaut ist. Beim Absterben der Finne können Verkalkungen der inneren Wandschichten auftreten. Häufig sind Echinokokkus-Zysten asymptomatisch. Ganz von der Hundebandwurmerkrankung muss die Infektion mit dem Fuchsbandwurm (Echinococcus alveolaris) abgegrenzt werden. Therapeutisch kann in ausgewählten Fällen eine Aspiration mit Alkoholinstillation diskutiert werden.

Vor Punktion einer Leberzyste sollte eine Echinokokkose ausgeschlossen werden. Es besteht die Gefahr einer anaphylaktischen Reaktion sowie einer weiteren Ausbreitung der Finnen in die Gallenwege, den Pleuraraum und die Lungen.

Leberzirrhose Ein 55-jähriger Mann mit chronischaktiver Hepatitis B stellt sich wegen einer Leistungsminderung, einer schmerzlosen Zunahme des Bauchumfangs und eines Sklerenikterus vor. Die Werte für die Transaminasen sind deutlich, die für die alkalische Phosphatase geringgradig erhöht.

Fragestellung Die Klinik lässt einerseits an die Leberzirrhose, andererseits an ein Tumorgeschehen der Leber denken.

Radiologische Diagnostik Die erste Untersuchungsmethode für die Leber ist die Abdomensonographie. Sie zeigt bei der Leberzirrhose eine wellige Organkontur und ein vergröbertes Echomuster des Parenchyms. Zum Tumorausschluss ist die CT oder die MRT indiziert. Radiologischer Befund Computertomographisch finden sich eine fein bis grobhöckerige Veränderung der Leberoberfläche sowie eine Vergrößerung des linken Leberlappens und des Lobus caudatus. Gleichzeitig erkennt man einen Aszitessaum. Die Milz imponiert leichtgradig vergrößert (Abb. 12.4.3). Radiologische Bewertung Anamnese, klinische Befunde und die CT weisen auf das Vorliegen einer Leberzirrhose hin.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Beurteilung des Übergangs einer steatotischen Hepatomegalie, die sonographisch als Vergrößerung der Leber und Echogenitätsvermehrung des Parenchyms imponiert, in eine Zirrhose ist oft schwierig. Aszites kann bei der Leberzirrhose, aber auch bei einer exsudativen Pankreatitis oder bei einer Peritonealkarzinose nachgewiesen werden. Eine Splenomegalie kann auch bei einer systemischen Viruserkrankung (z.B. mit ZytomegalieViren) und bei hämatologischen Neoplasien (z.B. M. HODGKIN) beobachtet werden.

Klinik Leistungsabfall, Gewichtsabnahme, Bauchumfangszunahme, charakteristische Hautveränderungen und eventuell ein Ikterus mit Pruritus sprechen klinisch für das Vorliegen einer Leberzirrhose. Die Ätiologie der Leberzirrhose ist in etwa 50% der Fälle äthyltoxisch. Ca. 40% der Zirrhosen liegt eine chronische Virushepatitis zu Grunde. Seltener sind der M. WILSON, eine Hämochromatose und biliäre Erkrankungen Ursache einer Leberzirrhose.

Leistungsabfall, Gewichtsabnahme, Bauchumfangszunahme, charakteristische Hautveränderungen und eventuell ein Ikterus mit Pruritus sprechen für Leberzirrhose. Radiologische Zeichen sind eine grobhöckerige Veränderung der Leberoberfläche sowie eine Vergrößerung des linken Leberlappens und des Lobus caudatus mit Aszites. omputertomographisch findet sich eine wellige O

Leberabszess Ein Patient stellt sich nach einem längeren Aufenthalt in Indien mit Fieber und Schüttelfrost in der Notaufnahme vor. Bei der körperlichen Untersuchung klagt der Patient über einen stechenden Druckschmerz rechts subkostal.

Fragestellung Die Kombination von Fieber und Schüttelfrost lässt an einen entzündlichen Prozess denken, z.B. an einen Leberabszess.

Radiologische Diagnostik Eine erste Abklärung erfolgt mit der Abdomensonographie. Diese zeigt meist echoinhomogene Läsionen. Bei nichteindeutigem Befund ist die Spiral-CT oder die MRT indiziert. Diese Verfahren bieten zudem die Möglichkeit der diagnostischen Punktion (Bakteriologie) und der Drainage vor oder statt chirurgischer Sanierung. Radiologischer Befund In der initial durchgeführten Sonographie (Abb. 12.4.4a) stellt sich eine relativ glatt berandete, echoinhomogene Leberläsion dar. Auffällig – und suspekt auf Lufteinschlüsse – sind einzelne sehr echoreiche Areale mit dorsaler Schallauslöschung. In der kontrastangehobenen Spiralcomputertomographie (Abb. 12.4.4b)

findet sich eine inhomogene, hypodense Raumforderung, die scharf begrenzt ist und einen Luft-Flüssigkeits-Spiegel aufweist. Dieser Befund ist pathognomonisch für einen Abszess. Radiologische Bewertung Das computertomographische Bild ist in der Zusammenschau mit der Klinik wegweisend. Der Befund ist dringend suspekt auf einen Abszess der Leber. Die interventionellradiologische Punktion erlaubt eine Keimbestimmung im entleerten Eiter.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der in der CT nachgewiesene Befund könnte einer zentral nekrotischen Metastase entsprechen. Nach einem Trauma könnte auch ein älteres Hämatom einem Abszess ähneln.

Abb. 12.4.3 Leberzirrhose.

a) Computertomographisch findet sich eine wellige Organkontur ( ) in Kombination mit einer deutlichen Vergrößerung des linken ). Perihepatisch ist Aszites Leberlappens und des Lobus caudatus ( dargestellt ( ). Die Milz ist geringgradig vergrößert. b-d) Befund eines anderen Patienten: Kernspintomographisch findet sich ebenfalls eine wellige Organkontur, jedoch auch eine irreguläre Binnenstruktur, bestehend aus Noduli und einem in T2-Wichtung und

nach Kontrastmittelapplikation signalreichen retikulären Netzwerk aus Fibrosesträngen. CAVE: Trotz Kernspintomographie kann es mitunter schwierig sein, in einer zirrhotisch umgewandelten Leber ein Malignom zu detektieren!

Klinik Häufigste Abszesslokalisation ist der rechte Leberlappen. Multiplizität kommt in etwa einem Drittel der Fälle vor. Die Mortalität konnte durch den frühzeitigen Einsatz bildgebender Verfahren von ca. 80% auf unter 10% reduziert werden. Ein Leberabszess sollte unter Ultraschall, Computer- oder Magnetresonanztomographie, meist mit begleitender Antibiotikatherapie, bildgesteuert perkutan drainiert werden. Hierfür werden Katheter mit Durchmessern von 8–12 French verwendet. Amöbenabszesse (Reiseanamnese: z.B. Afrika) werden ausschließlich antibiotisch therapiert. In diesem Fall wird in den Abszess eine Drainage eingelegt. Initial entleert sich putrides Material. Zur Verlaufsbeurteilung wird eine weitere Sonographie (Abb. 12.4.4c) durchgeführt. Verglichen zum Ausgangsbefund, kommt der Abszess jetzt größenregredient zur Darstellung.

Der Leberabszess ist meist Folge einer Cholangitis, einer entzündlichen Erkrankung im Pfortadergebiet oder einer allgemeinen Bakteriämie. In ca. 12% der Fälle bleibt die Ursache unklar. Fieber, Schüttelfrost und Oberbauchschmerzen sind die häufigsten Symptome.

Subhepatischer Abszess Bei einer 43-jährigen Patientin wurde 8 Tage zuvor eine Cholezystektomie bei Gallensteinleiden und wiederholten Koliken durchgeführt. Seit 3 Tagen klagt die Patientin über zunehmende Schmerzen, seit 24 Stunden ist sie febril.

Fragestellung Zu denken wäre an einen subhepatischen Abszess bei Zustand nach erfolgter Cholezystektomie.

Radiologische Diagnostik Die Abdomenübersichtsaufnahme kann freie Luft nachweisen. Die Abdomensonographie stellt an nichtluftüberlagerten Stellen freie Flüssigkeit beziehungsweise Abszesse dar. Die weiterführende Diagnostik

erfolgt mittels CT. Radiologischer Befund In der kontrastangehobenen CT (Abb. 12.4.5) findet sich eine hypodense Formation mit Lufteinschlüssen. Eine randliche, kapselartige Struktur nimmt deutlich Kontrastmittel auf. Radiologische Bewertung Die Kombination von Klinik und radiologischem Befund ist pathognomonisch für einen Abszess im Gallenblasenbett nach erfolgter Cholezystektomie. Die Therapie der Wahl stellt die perkutane Drainagenanlage dar.

Abb. 12.4.4

Leberabszess.

a) In der Sonographie findet sich eine echoinhomogene Läsion (→) mit einzelnen Lufteinschlüssen. Aufgrund des Erscheinungsbildes, der Klinik (Fieber, Schüttelfrost) sowie der Laborbefunde (Leukozytose, erhöhtes CRP) wird der Verdacht auf einen Abszess gestellt. b) In der Computertomographie kommt eine glatt berandete Läsion ( ) zur Darstellung. Die Läsion weist einen Luft-FlüssigkeitsSpiegel auf (→). Dieser Befund ist pathognomonisch für einen Abszess. c) Bei der Verlaufsbeurteilung mittels Sonographie kommt der Abszess größenregredient zur Darstellung. Die einliegende Drainage erscheint sonographisch als echoreiche „Doppellinie“ (→).

Differentialdiagnostische Überlegungen Abszesse im Abdomen können je nach Ursache in einem parenchymatösen Organ (→s.o. „Leberabszess“) oder in der freien Bauchhöhle subhepatisch oder interenterisch lokalisiert sein. Nekrotisch zerfallende Tumoren können ebenfalls Luft- und Flüssigkeitsanteile enthalten, insbesondere wenn eine Verbindung zum Darmlumen besteht. Die Differenzierung zwischen einem älteren, operationsbedingten Hämatom und einem beginnenden Abszess kann schwierig sein und erfordert in manchen Fällen die Punktion mit dem Ziel der bakteriologischen Untersuchung.

Abb. 12.4.5 Subhepatischer Abszess.

Die kontrastangehobene CT zeigt subhepatisch, im ehemaligen Gallenblasenbett eine Flüssigkeitsansammlung mit Lufteinschluss (→). Im Leberhilus kommen noch die Clips nach erfolgter Cholezystektomie zur Darstellung ( ).

Klinik Entzündungszeichen und atemabhängige Oberbauchschmerzen sind insbesondere nach einem Abdominaleingriff oder bei einer akuten Abdominalerkrankung hinweisend auf einen Abszess. Ein subphrenischer Leberabszess kann unter Ultraschall, Computer- oder Magnetresonanztomographie perkutan drainiert werden. Meist werden Katheter mit Durchmessern von 8–12 French verwendet.

Hämangiom Eine 56-jährige Patientin kommt wegen eines neu diagnostizierten Mammakarzinoms zum Staging. Sonographisch werden drei Leberläsionen festgestellt, davon imponiert eine (Abb. 12.4.6a) als typisches Hämangiom. Die beiden weiteren Läsionen sind sonographisch nicht eindeutig einzuordnen.

Fragestellung Hier geht es um die Abklärung der Leberläsionen, insbesondere um den Ausschluss von Metastasen des Mammakarzinoms.

Radiologische Diagnostik Hämangiome der Leber sind häufige Zufallsbefunde bei Staging- oder Screening-Untersuchungen. In der Sonographie imponieren sie im typischen Fall echoreich (ca. 70%). Oftmals kann ein Hämangiom in topographischer Nähe zu einem Gefäß dargestellt werden. Falls eine klassische Sonomorphologie vorliegt, ist keine weitere Diagnostik notwendig. Bei fortbestehender Unsicherheit eignen sich die triphasische Spiral-CT und die MRT zur weiteren Abklärung. Aufgrund einer bekannten Allergie gegen iodhaltige Kontrastmittel wird bei der beschriebenen Patientin auf eine Computertomographie verzichtet und zur weiteren Abklärung der Leberläsionen eine MRT durchgeführt.

Abb. 12.4.6

Hämangiom.

a) In der Sonographie stellt sich eine relativ glatt berandete, hyperechogene Leberläsion (→) mit Bezug zu einem Gefäß dar. Eine Architekturstörung des Lebergewebes liegt nicht vor. b) In der nativen MRT kommen 2 signalarme Leberläsionen zur Darstellung (→). c&d) In der dynamischen MRT zeigen beide Läsionen eine initial randständige Kontrastmittelaufnahme. Im Zuge der Untersuchung „fließen“ die Läsionen von außen nach innen zu (Irisblendenzeichen). e) Blutpoolszintigramm eines 64-jährigen Patienten mit Bronchialkarzinom, bei dem zur Indikationsstellung einer Pneumektomie Fernmetastasen ausgeschlossen werden müssen. Sonographisch fand sich im rechten Leberlappen eine metastasenverdächtige, echoreiche Läsion. Die Abbildung zeigt in der ventralen (V), dorsalen (D) und rechtslateralen (RL) Projektion einen „Blutsee“ (→; M =Milz). Dieser Befund klassifiziert den Leberherd als kavernöses Hämangiom und räumt die potentielle Kontraindikation (Metastase) für den thoraxchirurgischen Eingriff aus. Radiologischer Befund Sonographisch stellt sich ein Hämangiom als relativ glatt berandete, hyperechogene Läsion dar (Abb. 12.4.6a). Die native MRT zeigt zwei scharf begrenzte hypointense Läsionen im

Leberparenchym (Abb. 12.4.6b). Nach Kontrastmittelapplikation nehmen die Herde vom Rand aus Kontrastmittel auf, bis sie in späteren Aufnahmen auch zentral komplett mit Kontrastmittel gefüllt und damit hyperintens erscheinen: Irisblendenphänomen (Abb. 12.4.6c&d). Ein vergleichbares Kontrastmittelverhalten kommt in der CT zur Darstellung (vgl. → Abb. 5.145). Radiologische Bewertung Die dargestellten Befunde (Sonographie, MRT, Blutpoolszintigraphie), insbesondere das Irisblendenphänomen, sind klassisch für Hämangiome. Oftmals beschränkt man sich kernspintomographisch auf die Durchführung einer nativen T1- und T2-gewichteten Sequenz. Typischerweise erscheint ein Hämangiom in der nativen, T1-gewichteten Sequenz signalarm, in der T2-gewichteten Sequenz sehr signalreich („Light-Bulb“-Zeichen). Da als Differentialdiagnose in solch charakteristischen Fällen nur eine Leberzyste im Raum steht, kann die Untersuchung an dieser Stelle beendet werden. Entscheidet man sich dennoch zur Kontrastmittelgabe, dann ist typischerweise ein Irisblendenzeichen zu beobachten. Hämangiome zeigen in der Blutpoolszintigraphie („Ery-Scan“ mit 99mTcmarkierten autologen Erythrozyten; → Kap. 6.6.9) eine vermehrte Speicherung („Blutsee“). Aufgrund der Fortschritte in der radiologischen Schnittbilddiagnostik wird der Ery-Scan bei dieser Fragestellung nur noch selten verwendet, z.B. wenn die MRT nicht verfügbar ist (Abb. 12.4.6e).

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei Teilthrombosierung oder Hyalinisierung des Hämangioms kann der Befund einer dynamischen CT oder MRT weniger eindeutig sein. Die Läsion muss dann gegen andere benigne und maligne Leberläsionen abgegrenzt werden.

Klinik Das Hämangiom ist der häufigste gutartige solide Lebertumor. Die Inzidenz in der normalen Bevölkerung beträgt ca. 7–10%. Das Hämangiom ist ein mesenchymaler Tumor aus multiplen kavernösen Gefäßen, die mit Endothel ausgekleidet sind. Bei größeren Hämangiomen findet man zentrale Hyalinisierungen und Thrombosierungen. Bei der Biopsie von Hämangiomen können starke Blutungen auftreten.

Hämangiome der Leber sind häufige Zufallsbefunde und wegen ihrer Differentialdiagnose zur Metastase so bedeutungsvoll.

Fokal-noduläre Hyperplasie (FNH) Bei einer 35-jährigen Patientin werden vom Hausarzt im Ultraschall zwei intrahepatische Raumforderungen entdeckt. Der Hausarzt vermutet einen metastasierenden Tumor im Abdomen.

Fragestellung Handelt es sich um Metastasen oder um benigne Leberläsionen?

Abb. 12.4.7 Fokal noduläre Hyperplasie (FNH).

a&b) Triphasische Spiral-CT der Leber. a) Die Serie in der arteriellen Phase zeigt in Segment 5 des rechten Leberlappens eine zum umgebenden Lebergewebe zu diesem Zeitpunkt vermehrt Kontrastmittel anreichernde Läsion (→) mit einer zentralen Aussparung ( ), der so genannten zentralen Narbe. b) In der portalvenösen Phase lässt sich die Läsion kaum mehr vom umgebenden Lebergewebe unterscheiden. Bezüglich der Kontrastierung besteht somit ein Äquilibrium. Die zentrale Narbe kann jetzt an der verzögerten Kontrastmittelaufnahme ausgemacht werden.

c–h) MRT. c)

In der nativen T1-gewichteten Aufnahme ist die Läsion fast

isointens zum umgebenden Lebergewebe. d) Bei der dynamischen Untersuchung zeigt sich in der früharteriellen Phase nach Kontrastmittelinjektion der Herd homogen signalintenser als das umgebende Lebergewebe. e) In der portalvenösen Phase erscheint die Läsion ( wieder isointens zum Leberparenchym.

) bereits

f–h) MRT eines anderen Patienten mit FNH mit einem gallengängigen Kontrastmittel. f)

In der nativen T1-gewichteten Aufnahme ist die Läsion (→) geringgradig hypointens zum umgebenden Lebergewebe. g) Die dynamische Untersuchung zeigt in der portalvenösen Phase nach Kontrastmittelinjektion einen homogen Kontrastmittel aufnehmenden Herd (→), der, verglichen zum Lebergewebe, leicht hyperintens zur Darstellung kommt. h) In der Spätphase (ca. 60 Minuten nach Kontrastmittelgabe) weist die Läsion eine Kontrastmittelausscheidung auf (→). Dies ist beweisend für in der Läsion befindliche Gallengänge. i) Hepatobiliäre Sequenzszintigraphie bei einer 28-jährigen Patientin mit langjähriger Einnahme von oralen Kontrazeptiva: In der Perfusionsphase (20–60 s p.i.) findet sich ein gut durchbluteter Tumor („High Flow“). 7 Minuten p.i. hat diese Läsion einen identischen Kontrast wie das umgebende Leberparenchym. In der Spätphase (6 h p.i.) stellt sich eine deutliche Retention („Trapping“) des Tracers im FNH-Herd dar.

Radiologische Diagnostik Sonographisch wird die FNH häufig echoärmer als das umgebende Leberparenchym dargestellt. Bei regressiven Veränderungen sind komplexe Echomuster zu finden. Da die Tumoren zum großen Teil aus normalen Hepatozyten bestehen, können sie auch dem Nachweis entgehen. In der CT und MRT kann der Tumor in erster Linie wegen einer früharteriellen Kontrastmittelanreicherung nachgewiesen und weiter charakterisiert werden. Bei der hepatobiliären Sequenzszintigraphie („HIDA-Scan“; → Kap. 6.6.9) wird 99mTc-HIDA als Bolus injiziert, seine Anflutung unter Sicht der Gammakamera von ventral beobachtet.

Radiologischer Befund Die Spiral-CT (Abb. 12.4.7 a&b) zeigt in Segment 5 des rechten Leberlappens einen Leberherd. Der Herd reichert, von einer zentralen Zone – der so genannten zentralen Narbe – abgesehen, in der früharteriellen Phase das Kontrastmittel im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe vermehrt an. In der portalvenösen Phase ist der Herd bereits wieder isodens zum umgebenden Leberparenchym. Allenfalls die zentrale Narbe kann dann aufgrund der verzögerten Kontrastmittelanreicherung ausgemacht werden. In der MRT (Abb. 12.4.7c– h) findet sich ein der CT vergleichbares Kontrastierungsverhalten in den dynamischen Kontrastmittelserien. Die hepatobiliäre Sequenzszintigraphie (Abb. 12.4.7i) stellt die FNH als Hochflussareal in der Perfusionsphase dar. In der Spätphase zeigt sich infolge pathologischer Gallengänge eine verzögerte Ausscheidung („Trapping“). Radiologische Bewertung Die dargestellten Befunde von CT,MRT sowie des HIDA-Scans sind klassisch für eine fokal-noduläre Hyperplasie (FNH). In einer solchen Situation kann man zunächst Kontrolluntersuchungen zur Verlaufsbeobachtung einsetzen. In weniger eindeutigen Fällen kann die MRT-Untersuchung mit einem gallengängigen Kontrastmittel durchgeführt werden (Abb. 12.4.7f–h). Da die FNH Gallengänge enthält, wird das Kontrastmittel ca. 1–2 Stunden nach Applikation über diese ausgeschieden, die Läsion erscheint dann signalhyperintens. Aufgrund des Preises (gallengängige Kontrastmittel sind teurer als die normalerweise verwendeten Gadolinium-DTPAPräparate) und der verlängerten Untersuchungszeit (Spätaufnahmen sind erforderlich) werden solche Kontrastmittel oftmals nur bei unklaren Befunden eingesetzt. Ist der Befund auch damit nicht zu klären, ist die histologische Sicherung mittels Biopsie anzustreben. Da die Tumoren stark vaskularisiert sind, können bei der Biopsie Blutungen auftreten. Bei der hepatobiliären Sequenzszintigraphie ist die Befundkonstellation „High Flow“ und „Trapping“ Folge der vermehrten Vaskularisierung und der pathologischen Gallengänge ohne Anschluss an das galleabführende System und somit typisch für FNH.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das hepatozelluläre Karzinom, das seltene fibrolamelläre Karzinom (junge Patienten ohne Zirrhose) und das Leberzelladenom müssen von einer FNH abgegrenzt werden. Fibrolamelläre Karzinome zeigen häufig Verkalkungen und besitzen eine zentrale fibröse Narbe, die MR-tomographisch auf T2gewichteten Sequenzen signaldunkel erscheint, während die Narbe der FNH hyperintens imponiert. Das Leberzelladenom ist insbesondere bei Frauen

als mögliche Entität abzugrenzen. Adenome enthalten häufig kleine Einblutungen. Das hepatozelluläre Karzinom dominiert in Zirrhoselebern, während die anderen genannten Läsionen meistens nicht mit einer Leberzirrhose assoziiert sind. Prospektive Analysen zeigen, dass die große Zahl eingesetzter bildgebender Verfahren nicht ohne Grund erfolgt: So typische Kriterien Einzelfälle aufweisen, so groß ist auch die Verwechslungsmöglichkeit, so dass der histologischen Sicherung eine große Bedeutung zukommt.

Klinik Die FNH ist nach dem Hämangiom der zweithäufigste solide gutartige Lebertumor. Während das Leberzelladenom fast ausschließlich bei Frauen im gebärfähigen Alter auftritt, wird die FNH in allen Altersstufen und in 14–21% der Fälle auch bei Männern und Kindern gefunden. In 20% kommt die FNH multipel vor. Histologisch ist die FNH eine vaskuläre hepatische Neoplasie, die aus normalen Hepatozyten, kleinen Gallenwegen, KUPFFER-Zellen und hyperplastischen Blutgefäßen besteht. Eine Kapsel ist meist nicht vorhanden. In einem Teil der Fälle findet man eine zentrale Narbe. Die Tumoren verursachen normalerweise keine klinischen Symptome.

Die FNH muss differentialdiagnostisch vom Leberzelladenom abgegrenzt werden. Die FNH wird konservativ behandelt, das Adenom wird (wegen der Blutungsneigung) operiert.

Leberzellkarzinom Ein 57-jähriger Mann wird wegen Gewichtsabnahme, Druck im rechten Oberbauch und Appetitlosigkeit stationär aufgenommen. Die körperliche Untersuchung ergibt eine vergrößerte Leber mit derbem Tastbefund. Eine Leberzirrhose aufgrund einer Hepatitis-C-Infektion ist seit Jahren bekannt. Laborchemisch ist das α-Fetoprotein erhöht.

Fragestellung Bei der vorliegenden Konstellation muss in erster Linie an ein Leberzellkarzinom gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Mit Hilfe der multiphasischen (in diesem Beispiel biphasischen) SpiralCT lässt sich der Tumor lokalisieren. Die MRT und die Angiographie können zusätzliche Informationen liefern. In der Sonographie zeigen Leberzellkarzinome unterschiedliche Manifestationsmuster.

Radiologische Befunde Die Spiral-CT zeigt in der früharteriellen Phase einen Tumor im rechten Leberlappen (Abb. 12.4.8a). Anschließend kommt es zu einer Dichteangleichung zum umgebenden Leberparenchym (Abb. 12.4.8b). Zusätzlich sind in anderen Lebersegmenten zwei weitere, ähnliche Knoten nachzuweisen (nicht abgebildet). Sonographisch können Leberzellkarzinome echoarm, seltener auch echoreich sein. Oft sind sie polyzyklisch berandet. Fettige Tumordegeneration, Einblutung und Nekrose können das Bild weiter komplex gestalten. Die MRT zeigt die Tumoren T1-gewichtet hypo- bis hyperintens (wegen des erhöhten Kupfergehalts) und stellt den Tumor auf T2-gewichteten Bildern signalhell dar. Die Angiographie stellt häufig pathologische Gefäße oder arterioportale Kurzschlussverbindungen im Tumor dar. Radiologische Bewertung Der dargestellte Spiral-CT-Befund ist zusammen mit der klinischen Konstellation gut vereinbar mit einem Leberzellkarzinom.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben dem primären Leberzellkarzinom sind das fibrolamelläre Karzinom und das cholangiozelluläre Karzinom in Betracht zu ziehen. Der Echinococcus alveolaris kann einem malignen Tumor ähneln. Neben den genannten zeigen auch benigne Lebertumoren (FNH, Leberzelladenom, Hämangiom, Angiomyolipom) eine früharterielle Kontrastmittelanreicherung. Zur Abgrenzung gegen einen Regeneratknoten kann die MRT (mit dem eisenhaltigen KM „SPIO“, „super paramagnetic iron oxide“) eingesetzt werden, die auf T2-gewichteten Bildern das Leberzellkarzinom typischerweise signalhell abbildet, während Regeneratknoten wegen ihres Eisengehalts hypointens dargestellt werden.

Abb. 12.4.8 Leberzellkarzinom. Biphasische Spiral-CT der Leber.

a) Die früharterielle Phase zeigt in Segment 7 des rechten Leberlappens eine im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe kräftig Kontrastmittel anreichernde Leberläsion (→). b) In der portalvenösen Phase ist der Tumor fast isodens zur Leber und kaum mehr abgrenzbar. Somit werden bezüglich der Tumordetektion hohe Ansprüche an die CT-Diagnostik gestellt.

Klinik Das Leberzellkarzinom entsteht oft auf dem Boden einer Leberzirrhose (Inzidenz etwa 5%). Die wichtigsten Risikofaktoren sind die alkoholische Zirrhose sowie die Hepatitis B und C. Das Leberzellkarzinom kann solitär, multipel oder infiltrierend vorkommen. Die Prognose ist häufig ungünstig.

Therapeutisch ist die Lebertransplantation auch bei kleinen Tumoren der atypischen Resektion überlegen. Als weitere Therapieoptionen kommen die bildgesteuerte perkutane Radiofrequenz-Ablation (RFA) oder die LaserTherapie in Frage. Bei Kontraindikationen zu den perkutanen Therapieformen käme eine repetitive transarterielle Chemoembolisation (TACE) in Betracht. Beide Verfahren können kombiniert werden. Aufgrund der klinischen Effektivität der RFA bei Tumoren kleiner 6 cm ist die perkutane Alkoholinstillation nur noch bei ausgewählten Patienten indiziert (z.B. bei hilusnaher Lokalisation).

■ Die Konstellation Gewichtsverlust, Leberzirrhose und erhöhtes α-Fetoprotein ist suspekt auf ein Leberzellkarzinom. ■ Früharterielle Aufnahmen (CT, MRT, Angio) erfassen das HCC am besten. ■ In der Zirrhoseleber sind Regeneratknoten häufig, die in der CT, der KM(meist Gd-DTPA)-gestützten MRT und der Katheterangiographie kaum bzw. nicht einfach von HCC-Herden zu differenzieren sind. ■ Eisenhaltige (SPIO-)KM werden von Regeneratknoten (nicht aber vom HCC! – Ausnahme: hoch differenziertes HCC) aufgenommen; es kommt zur Signalminderung.* * z.B. löschen Metallartefakte von Implantaten lokal das Bild aus!

Lebermetastasen Eine 50-jährige Patientin berichtet über unbestimmte Bauchschmerzen, Blähungen und Druckgefühl im Oberbauch. Die alkalische Phosphatase ist deutlich erhöht. Zwei Jahre zuvor wurde die Patientin wegen eines Tumors im Unterbauch operiert.

Fragestellung Die Anamnese schließt zahlreiche Abdominalerkrankungen ein. Auf Grund der Vorgeschichte und der Laborkonstellation sollte eine hepatische Metastasierung ausgeschlossen werden.

Radiologische Diagnostik Das Screeningverfahren ist der Ultraschall. Weitere, in der Regel genauere Verfahren sind die triphasische Spiral-CT oder die MRT. Nuklearmedizinische Verfahren spielen nur in Ausnahmefälle eine Rolle,

z.B. Radioiod zur Diagnostik und ggf. Therapie von Lebermetastasen differenzierter Schilddrüsenkarzinome. Radiologischer Befund Sonographisch stellen sich Lebermetastasen meistens echoärmer als das Leberparenchym mit einem echoarmen Saum (Schießscheibenzeichen) dar. Zentrale Nekrosen und Verkalkungen sind häufig. Computertomographisch sind Metastasen in der Nativuntersuchung in der Regel hypodens. Nach Kontrastmittelgabe findet man oft ein randständiges Kontrastmittelenhancement (s.a. → Abb. 5.143). Prinzipiell lassen sich hypo- und hypervaskularisierte Metastasen differenzieren. Sehr kleine Lebermetastasen können als Zysten fehlinterpretiert werden. Hier kann die MRT mit der T2-Wichtung oft weiterhelfen (Zysten sind in der Regel hyperintenser als Metastasen). Gelegentlich können Metastasen auch isodens zum Lebergewebe sein, so dass die Detektion erschwert ist. MR-tomographisch sind Lebermetastasen im T1-gewichteten Bild meist hypointens (Ausnahme: Metastasen des malignen Melanoms), während die Läsionen im T2-gewichteten Bild in der Regel mäßig hyperintens und inhomogen dargestellt sind. Radiologische Beurteilung Sonographisch kann eine Lebermetastase alle bekannten Bilder bieten. Läsionen können zystisch imponieren, sie können hypo-, iso- oder hyperechogen sein, glatt oder unscharf berandet, singulär oder multipel. Häufig stellen sich Lebermetastasen sonographisch zentral isodens mit einem hypodensen Randwall dar (Abb. 12.4.9a). Doch auch unscharf berandete, hyperechogene Läsionen können zur Darstellung kommen (Abb. 12.4.9b). Auch in der Computertomographie können sich Lebermetastasen extrem unterschiedlich darstellen (Abb. 12.4.9 c–g), Gleiches gilt für die MRT (Abb. 12.4.9h). Bei einer bekannten malignen Grunderkrankung ist daher ein gewisser Skeptizismus hinsichtlich bestehender Leberläsionen angeraten. Lassen sich Leberläsionen nicht eindeutig mit den zur Verfügung stehenden Verfahren als benigne (z.B. als dysontogenetische Zyste, Hämangiom, FNH) einstufen und würde die Diagnose „Lebermetastase“ das weitere therapeutische Prozedere beeinflussen, dann ist eine histologische Sicherung, entweder mittels perkutaner Punktion (meist CT-gesteuert; Tab. 12.4.1) oder mittels offener Biopsie, anzustreben.

Abb. 12.4.9

Lebermetastasen.

a) Klassisches Bild einer Lebermetastase (→) in der Sonographie: iso- bis leicht hypodenses Zentrum sowie umgebender hypodenser Randwall. b) Unscharf berandete, hyperechogene Lebermetastase ( neuroendokrinem Pankreastumor in der Sonographie.

) bei

c) In der nativen CT randlich verkalkte Lebermetastase (→). In diesem Fall litt der Patient an einem metastasierten, kolorektalen Karzinom. Verkalkte Metastasen finden sich häufig auch bei Ovarialkarzinomen oder beim Osteosarkom. d) Vollkommen hypodense Lebermetastase (→) bei Gallenblasenkarzinom in der CT nach i.v. KM-Gabe. e) Zentral nekrotische Lebermetastasen mit hypodensem Randwall bei einer Patientin mit einem Bronchialkarzinom. Metastasen, die sich so darstellen, werden auch als „Bull's Eye Lesions“ bezeichnet. f) Patientin mit metastasiertem Mammakarzinom. Nachweis von 2 hypodensen Lebermetastasen (→) in Segment 5 des rechten Leberlappens (KM CT). Nebenbefundlich Nachweis einer weiteren Läsion ( ) an der Grenze Segment 5 zu Segment 6. Bei dieser Läsion handelt es sich um ein Hämangiom. g) Drei in der arteriellen Phase der CT zum umgebenden Lebergewebe hyperperfundierte Lebermetastasen (→). Die Patientin litt an einem metastasierten Schilddrüsenkarzinom. h) Nachweis einer Lebermetastase (→) eines kolorektalen Karzinoms in der MRT.

Differentialdiagnostische Überlegungen Lebermetastasen müssen gegen hepatische Raumforderungen anderer Genese abgegrenzt werden. Zysten, Hämangiome, die FNH und das Leberzellkarzinom können ebenfalls multipel vorkommen.

Klinik Lebermetastasen sind die häufigsten malignen Leberneoplasien. Gastrointestinale Tumoren, Mamma-, und Bronchialkarzinome sowie das Karzinoid sind häufige Primärtumoren. Die zirrhotische Leber ist selten Sitz von Metastasen.

Lebermetastasen zeigen in bildgebenden Verfahren eine große Variabilität. Metastasen in Zirrhoselebern sind selten.

Therapie

Die Therapieoptionen bei Lebermetastasen richten sich nach der Art des Primärtumors, seiner Histologie und der individuellen Krankheitssituation (Lebermetastasen als einzige Lokalisation von Fernmetastasen im Gegensatz zu Lebermetastasen als eine Lokalisation einer generalisierten Metastasierung). ■ Therapie der ersten Wahl ist die segmentale chirurgische Resektion mit dem Ziel, eine Entfernung im Gesunden zu erreichen (R0Resektion). ■ Die chirurgische Entfernung von 3–4 Metastasen ist nach allgemeiner Übereinkunft möglich, und zwar vorzugsweise bei langsam proliferierenden Tumoren, die keine weiteren Fernmetastasen gesetzt haben: Das sind Metastasen von kolorektalen Karzinomen, hypernephroiden Nierenzellkarzinomen, bestimmten Plattenepithelkarzinomen. Der chirurgischen Resektion kann eine präoder postoperative Chemotherapie vor- bzw. nachgeschaltet werden. ■ Als weitere Therapieoptionen werden die minimalinvasive Radiofrequenzablation (RFA) und die Laser-Thermoablation (LITT) empfohlen. Ihre Effektivität muss allerdings noch in klinischen Studien überprüft werden. Die RFA kann mit der Chirurgie und/oder mit einer systemischen Chemotherapie kombiniert werden. ■ Neuerdings kommt therapeutisch auch eine stereotaktische Radiotherapie mit oder ohne Chemotherapie in Betracht.

12.4.2

Gallenblase

Gallensteine Eine 54-jährige Patientin klagt über rechtsseitige, kolikartige Oberbauchschmerzen. Am Aufnahmetag ist nach einer Geburtstagsfeier zusätzlich Erbrechen aufgetreten. Seit geraumer Zeit besteht eine Fettunverträglichkeit, jedoch keine Gelbsucht, keine Entfärbung von Stuhl und Urin. Die alkalische Phosphatase ist deutlicher erhöht als die Transaminasen.

Fragestellung Die klinische Symptomatik lässt zunächst an eine Erkrankung der Gallenblase bzw. der Gallenwege denken. Eine biliäre Pankreatitis könnte die Erkrankung kompliziert haben.

Radiologische Diagnostik

Die Sonographie der Gallenblase steht immer am Anfang der Diagnostik. Dabei sind Gallenblasensteine, Polypen und eine Wandverdickung der Gallenblase in der Regel gut darstellbar. Auch eine intrahepatische Cholestase kann mit diesem Verfahren nachgewiesen werden. Der Ductus hepatocholedochus ist jedoch häufig im distalen Abschnitt nicht gut einsehbar. Bei Darmgasüberlagerung oder ausgeprägter Adipositas ist die Spiral-CT des Oberbauchs indiziert. Ist eine Strahlenexposition nicht indiziert, z.B. bei Schwangerschaft, kann die MRCP (nach Ende der Organogenese) angewendet werden. Radiologischer Befund Sonographisch zeigen sich in der Gallenblase drei echoreiche Raumforderungen mit dorsalem Schallschatten (Abb. 12.4.10a). Die Gallenblasenwand ist nicht verdickt. Der distale Ductus choledochus und die Pankreasloge sind durch Luftüberlagerung nicht einsehbar. Zum Ausschluss einer Pankreatitis wird eine Spiral-CT durchgeführt. Hier lassen sich sowohl Raumforderungen in der Gallenblase (Abb. 12.4.10b) als auch 3 präpapilläre Gebilde im Ductus choledochus (Abb. 12.4.10c) nachweisen. Radiologische Bewertung Im Prinzip beweist der sonographische Befund die Cholelithiasis. Zudem ist die klinische Situation so eindeutig, dass die Beschwerden auf die Steine in der Gallenblase zurückzuführen sind. Auch der dargestellte computertomographische Befund ist klassisch für Gallenblasensteine und für eine Choledocholithiasis. Gelingt in der Spiral-CT der Nachweis von Konkrementen im Ductus choledochus nicht, so kann man dennoch die Präsenz sehr kleiner Konkremente oder nichtverkalkter Cholesterinsteine nicht mit Sicherheit ausschließen. Hier muss zur weiteren Abklärung der Cholestaseursache die invasivere ERCP erfolgen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben Steinen in der Gallenblase oder im Ductus cysticus muss an die akute oder chronische Cholezystitis gedacht werden. Mit der Sonographie gelingt die Differenzierung in der Regel durch den Nachweis einer Wandverdickung mit echoarmen Schichtungsphänomenen in Kombination mit wenig freier Flüssigkeit außerhalb der Gallenblase. Zur Unterscheidung zwischen einem Konkrement und einem Polypen der Gallenblase kann die Sonographie bei veränderter Lagerung herangezogen werden. Steine können ihre Lage ändern („Rolling-Stone“-Phänomen), während Gallenblasenpolypen ortsfest bleiben. Beim Ulcus duodeni oder ventriculi kann postprandial ebenfalls eine Schmerzverstärkung beobachtet werden.

Abb. 12.4.10

Gallensteine.

a) Im sonographischen Längsschnitt sind in der Gallenblase drei echoreiche Konkremente (>) mit dorsalen Schallschatten (→) dargestellt. Die Gallenblasenwand ist nicht verdickt. Ventral ist

der rechte Leberlappen abgebildet (

).

b) Die Spiral-CT zeigt im Bereich der Gallenblase ebenfalls kalzifizierte Konkremente ( ). Die Wand der Gallenblase ist nicht verdickt. Der Pankreasgang ( ) ist im Schwanzbereich ( ) etwas dilatiert. Nebenbefundlich ist die linke Niere geschrumpft (↑). c) In einem weiter kaudal gelegenen Scan in Höhe der Einmündung der Papille in das Duodenum ( ) sind drei kleine, verkalkte Konkremente im Ductus hepatocholedochus (←) erkennbar. Der Pankreaskopf ( ) ist normal groß.

Klinik Die Cholezystolithiasis ist bei einer Prävalenz von 10–15% in den westlichen Ländern sehr verbreitet, Frauen sind etwa dreimal häufiger als Männer betroffen. Symptome treten in der Regel erst bei Komplikationen auf. Zu diesen zählen die akute oder chronische Entzündung mit möglicher Perforation, die Steineinklemmung, die Steinwanderung mit Choledochusverschluss, eine mögliche Cholangitis, der seltene Gallensteinileus und das Gallenblasenkarzinom (Stein als Präkanzerose!). Sobald der Patient symptomatisch geworden ist, wird die operative Entfernung der Gallenblase empfohlen, die in der Regel laparoskopisch durchgeführt werden kann.

Rechtsseitige, kolikartige Oberbauchschmerzen in Kombination mit Fettunverträglichkeit sind typische Symptome beim Gallensteinleiden. Nicht selten (ca. 80%) sind die betroffenen Patienten aber symptomfrei! Ikterus bei intra- und extrahepatischer Cholestase und Pankreatitis sprechen für eine Choledocholithiasis. Bei Cholangitis kann die CHARCOT-Trias mit rechtsseitigen Oberbauchschmerzen, Fieber und Ikterus auftreten.

Hämobilie Ein 71-jähriger Patient mit Zustand nach Gastrektomie erhält wegen einer Cholestase bei Choledocholithiasis eine perkutane Gallengangsdrainage. Am Folgetag treten Schmerzen, Ikterus und Blutdruckabfall auf. Die abgeleitete Gallenflüssigkeit enthält massiv Blut. Am Folgetag wird auch eine Haematochezia beobachtet.

Fragestellung Liegt eine Fehlplatzierung der Drainage vor?

Radiologische Diagnostik Die erste Maßnahme ist die Kontrastierung des Gallenwegssystems über die Gallenwegsdrainage. Falls diese die Ursache der Hämobilie (meist Kommunikation zur Pfortader) nicht zeigt, wird durch eine selektive Angiographie der A. hepatica communis eine Verletzung der Leberarterien ausgeschlossen. Radiologischer Befund Die Cholangiographie (Abb. 12.4.11a) über die Drainage offenbart eine zu tiefe Punktionsstelle des Gallenwegssystems. Der identifizierte Punktionsort liegt außerhalb der Leberkapsel. Man erkennt einen Kontrastmittelaustritt entlang dem Ductus hepatocholedochus. Damit sind unkontrollierte Blutungen in die Gallenwege und in die Peritonealhöhle möglich. Innerhalb der Gallenwege finden sich Kontrastaussparungen infolge von Blutkoagelen und Konkrementen (Abb. 12.4.11b). Die selektive Hepatikographie zeigt in diesem Fall keine Blutung. Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund ist in Kenntnis der Anamnese klassisch für eine Hämobilie. Die Blutkoagele sind problemlos diagnostizierbar, sie können jedoch eine gleichzeitige Choledocholithiasis maskieren. Im vorliegenden Fall wird eine neue Gallengangsdrainage angelegt. Nach wenigen Tagen kann die fehlplatzierte Drainage gefahrlos entfernt werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Klinik und Befund der Cholangiographie sind klassisch für das Vorliegen einer Hämobilie.

Klinik Eine Hämobilie entsteht am häufigsten infolge eines Tumors, eines Traumas, einer Infektion der Gallenwege oder im Rahmen einer iatrogenen Maßnahme (z.B. Leberbiopsie, PTCD, TIPSS, Stenteinlage in die Gallenwege). Klassisch für die Hämobilie ist eine Trias mit rechtsseitigem Oberbauchschmerz, Ikterus und gastrointestinaler Blutung. Eine bedrohliche Hämobilie kann durch eine selektive Angiographie der Leberarterien erkannt und gegebenenfalls radiologischinterventionell durch Embolisation behandelt werden.

Tumor und Trauma sind die häufigsten Ursachen einer Hämobilie.

Gallenblasenkarzinom

Ein 63-jähriger Patient mit bekannter chronischer Cholezystitis stellt sich wegen seit mehreren Tagen anhaltender Oberbauchbeschwerden zum wiederholten Male bei seinem Hausarzt vor. Bei tiefer subkostaler Palpation rechts klagt der Patient über einen dumpfen Druckschmerz. Die Laborparameter sind im Rahmen der Norm.

Abb. 12.4.11 Hämobilie.

a) Die Cholangiographie zeigt ein Extravasat (↑) im Bereich der Punktionsstelle der Gallenwege, die außerhalb der Leberkapsel liegt. Die Papillenregion ist anhand der Mündungsstelle (→) der Drainage in das partiell kontrastgefüllte Duodenum dargestellt. b)

Nach Neuanlage der Drainage erkennt man weiterhin eine

deutliche Dilatation der extrahepatischen Gallenwege oberhalb der Papille. Die Gallenwege zeigen große kugelige Kontrastmittelaussparungen (↑), die Blutkoagelen und Konkrementen entsprechen.

Fragestellung Die Klinik lässt einen akuten Schub der chronischen Cholezystitis vermuten. Auffällig ist jedoch, dass die Laborparameter keinen Anhalt für eine Entzündung bieten. Da dies bei alten Menschen und im Rahmen eines chronischen Prozesses jedoch möglich ist, wird die Durchführung einer Abdomensonographie veranlasst.

Abb. 12.4.12

Gallenblasenkarzinom.

a) Polypöse Raumforderung in der Fundusregion der Gallenblase (→). b&c) Bei bekannter chronischer Cholezystitis (Wandverdickung ) auf dem Boden einer Cholezystolithiasis (Steine: →, ←; Schallschatten ↓) kann ein Karzinom der Gallenblase nicht ausgeschlossen werden. Die postoperative Diagnostik bestätigt diese Verdachtsdiagnose. d)

Zur Differentialdiagnose die CT eines anderen Patienten mit KM

aufnehmendem, schmalbasig der Gallenblasenwand aufsitzendem Tumor (→). Diagnose: Gallenblasenpapillom.

Radiologische Diagnostik Die erste und bei guten Untersuchungsbedingungen auch wegweisende Untersuchungsmethode der Gallenblase stellt die Abdomensonographie dar. In der Mehrzahl der Fälle lässt sich mit ihrer Hilfe die Gallenblasenwand suffizient beurteilen. Eine prall gefüllte Gallenblase, eine Schichtung der Gallenblasenwand sowie ein schmaler perivesikaler Flüssigkeitssaum lassen sich mit der Sonographie am besten beurteilen. Auch zum Nachweis lokaler Raumforderungen wie z.B. eines Gallenblasenpolypen, eines Gallenblasentumors oder einer Metastase (insgesamt selten, aber ab und zu beim metastasierten Melanom zu beobachten) ist die Sonographie geeignet. Bei die Umgebung infiltrierenden Prozessen ist die Aussagekraft der Sonographie jedoch limitiert. Auch zur Beurteilung der umgebenden Lymphknoten sowie der Nachbarorgane ist die Sonographie oftmals weniger gut geeignet. Bei infiltrierenden Prozessen (Gallenblasenkarzinom, Metastasen etc.) stellen die Schnittbildverfahren wie die Computertomographie oder die Magnetresonanztomographie die Verfahren der ersten Wahl dar. Radiologischer Befund In der durchgeführten Sonographie fällt eine insgesamt wandverdickte, nicht vergrößerte Gallenblase auf. Im Fundus zeigt sich die chronisch verdickte Gallenblasenwand exzentrisch aufgetrieben, eine polypöse Raumforderung ragt in das Gallenblasenlumen. Die Gallenblasenwand zeigt im Bereich der Raumforderung eine deutliche Alteration der Binnenstruktur. Die Gallenblase ist ferner zu ca. 70% mit Sludge gefüllt (Sonographie der Abb. 12.4.12a–c). Radiologische Beurteilung Bei bekannter chronischer Cholezystitis ist bei dem vorliegenden Befund basierend auf der Bildgebung ein Gallenblasenkarzinom nicht sicher auszuschließen. Der Patient wird daher wegen des sonographischen Befundes cholezystektomiert. In der pathologischen Aufarbeitung wird die Diagnose eines Gallenblasenkarzinoms auf dem Boden einer chronischen Cholezystitis gestellt.

Differentialdiagnose Differentialdiagnostisch muss bei polypösen Raumforderungen der Gallenblase an erster Stelle an einen Gallenblasenpolypen bzw. ein Papillom gedacht werden (Abb. 12.4.12d). Dies gilt jedoch nur unter der Voraussetzung, dass die Gallenblase ansonsten unauffällig wirkt. In diesem Fall war die Gallenblase jedoch chronisch entzündlich verändert, was einen Risikofaktor für die Ausbildung eines Gallenblasenkarzinoms

darstellt. Bei Patienten, die an einem metastasierten Melanom oder einem Lymphom leiden, sollte außerdem die Möglichkeit einer Absiedlung in die Gallenblasenwand erwogen werden.

Klinik Das Karzinom der Gallenblase stellt eine insgesamt seltene Tumorentität dar. Prädisponierend sind vor allem chronischentzündliche Prozesse, z.B. eine chronische Cholezystitis, basierend auf einem Gallensteinleiden. Auch bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen kann es vermehrt beobachtet werden.

Cholangiozelluläres Karzinom Ein 54-jähriger Mann stellt sich bei seinem Hausarzt vor. Seiner Frau sei aufgefallen, dass er seit einigen Tagen „gelb“ sei. Auf Nachfrage des Hausarztes berichtet der Patient, dass er in den vergangenen Wochen 4 Kilo an Gewicht abgenommen hat; der Stuhl sei seit einiger Zeit etwas heller, dies habe der Patient jedoch auf den vermehrten Genuss von Molkereiprodukten zurückgeführt. Das vom Hausarzt bestimmte Labor weist eine Erhöhung der Cholestaseparameter, insbesondere der γ-GT sowie der alkalischen Phosphatase, auf.

Fragestellung Die Klinik lässt einen obstruktiven Prozess im Bereich der intraund/oder extrahepatischen Gallenwege vermuten. Bei fehlender Schmerzsymptomatik und ansonsten auch unauffälligem Labor (keine Leukozytose, kein erhöhtes CRP) muss an die Möglichkeit einer Neoplasie gedacht werden. Als erste diagnostische Maßnahme wird die Durchführung einer Abdomensonographie veranlasst.

Radiologische Diagnostik Aufgrund der Vielzahl der möglichen Ursachen für eine Cholestase stellt die Sonographie die erste Untersuchungsmethode dar. In der Mehrzahl der Fälle lässt sich mit ihrer Hilfe eine intra- und/oder extrahepatische Cholestase nachweisen. Zur weiteren Verifikation des Befundes sind sowohl die nichtinvasiven Verfahren wie Computertomographie und Magnetresonanztomographie (oftmals in Verbindung mit einer Gallengangsdarstellung mittels MagnetresonanzCholangiopankreatographie, MRCP; Kap. 5.2.3) als auch invasive Verfahren wie die ERCP (mit der Möglichkeit der Histologiegewinnung) sowie – als letzter diagnostischer Schritt – die perkutane

transhepatische Cholangiographie (PTC; gegebenenfalls mit Drainage) geeignet. Radiologischer Befund In der durchgeführten Sonographie lässt sich eine polypöse Raumforderung darstellen, welche die intrahepatischen Gallengänge verlegt und somit den Abfluss der Gallenflüssigkeit behindert (Abb. 12.4.13a). Die zusätzlich angefertigte CT bestätigt diesen Befund. Weitere (extrahepatische) Raumforderungen kommen nicht zur Darstellung (Abb. 12.4.13 b–d). Die PTC zeigt den Abbruch des Ductus hepaticocholedochus durch den Tumor (Abb. 12.4.13e). Radiologische Bewertung Mit Hilfe der o. g. Schnittbildverfahren können sowohl eine Cholestase als auch mögliche Ursachen wie Raumforderungen, entzündliche Prozesse oder Konkremente nachgewiesen werden. Wenn der Cholestase eine Neoplasie zugrunde liegt, dann kann mit den Schnittbildverfahren das Staging komplettiert werden.

Differentialdiagnose Differentialdiagnostisch kommen gutartige stenosierende Prozesse der Gallengänge, wie z.B. Papillome oder entzündliche Strikturen, in Betracht. Die tumorartigen intrahepatischen Formen ähneln denen der hepatozellulären Karzinome; bildmorphologisch ist eine Trennung oftmals nicht möglich.

Klinik Das cholangiozelluläre Karzinom (CCC) kommt in zwei Formen zur Darstellung, der intrahepatischen und der extrahepatischen Form. Die intrahepatischen Formen werden zudem unterteilt in die peripheren (oftmals nodulären) Formen sowie die zentralen (duktalen) Formen. Die intrahepatischen Formen stellen nach dem hepatozellulären Karzinom die zweithäufigste primäre Tumorentität der Leber dar, die extrahepatischen Formen stellen ca. 90% aller CCCs dar. Der Altersgipfel liegt für beide Formen zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr. Extrahepatische CCCs treten gehäuft bei Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen, mit sklerosierender Cholangitis, mit CAROLI-Syndrom sowie in Kombination mit einer Infektion durch den Leberegel Clonorchis sinensis (vor allem im Mittleren Osten und Asien) oder einer Papillomatose des DHC auf. Pathognomonische klinische Muster gibt es nicht; kommt es jedoch zur Cholestase, fallen die Patienten mit einem Ikterus und einer laborchemischen Erhöhung der Cholestaseparameter auf. Schmerzen und Gewichtsverlust (vor allem bei großen Prozessen) finden sich oftmals zu einem späteren Zeitpunkt.

Therapie

Chirurgie ■ Gallenblasen- und cholangiozelluläre Karzinome sind bei der Diagnose oft bereits inoperabel. ■ Bei Choledochuskarzinomen, sofern operabel, kommt nur die Duodenopankreatektomie in Betracht. ■ Palliative Maßnahmen bei inoperablen Karzinomen sind die interne, endoskopische, transpapilläre Drainage mit Stent oder die externe perkutantranshepatische Ableitung.

Abb. 12.4.13 Cholangiozelluläres Karzinom (CCC).

a) Sonographie der Leber mit zugeschaltetem Colour-Doppler. Im erweiterten intrahepatischen Gallengang ( ) kommt eine polypöse Raumforderung (→) zur Darstellung. b) In der durchgeführten Computertomographie lässt sich die sonographisch detektierte Raumforderung (→) ebenfalls darstellen. c) In der gleichen Untersuchung ist zudem eine beide Leberlappen betreffende zentrale und periphere Cholestase nachweisbar. Die intrahepatischen Gallengänge sind massiv erweitert und „hirschgeweihartig“ (vgl. eingezeichnete Linien) verzweigt. d) CT-Untersuchung einer anderen, 62-jährigen Patientin mit schmerzlosem Ikterus. In der vorliegenden Computertomographie

kommt eine polypöse Raumforderung (↓) im extrahepatischen Anteil des Gallengangs ( ) zur Darstellung. e) Darstellung der Gallenwege (siehe d) im Rahmen einer PTC (perkutanen transhepatischen Cholangiographie). Im extrahepatischen Anteil des Gallengangs fällt ein zentraler Füllungsdefekt (→) auf, die intrahepatischen Gallenwege sind dilatiert (—–). Histologisch handelte es sich bei dem Befund um ein extrahepatisches CCC vom obstruktiven Typ.

Radiotherapie ■ Die alleinige Radiotherapie mit 50–60 Gy ZV-Dosis (Einzeldosis 1,6– 1,8 Gy) erzielt identische Ergebnissen wie die Operation + Nachbestrahlung (Ausnahme: papillennahe Tumoren). ■ Die Radiochemotherapie wird in identischer Weise wie beim Pankreaskarzinom durchgeführt. ■ Das palliative Therapiekonzept beinhaltet in folgender Reihenfolge: 1 perkutane transhepatische Galleableitung 2 perkutane Radio-(Chemo-)Therapie mit integrierter AfterloadingTherapie 3 Stentapplikation zur Prophylaxe einer narbigen oder tumorbedingten Gallengangstenose

Chemotherapie ■ Wie beim Pankreaskarzinom gibt es eine ausgesprochen hohe Rate an primärer Chemotherapieresistenz. Die häufig bestehende Cholestase verhindert zudem den Einsatz zahlreicher Substanzen. ■ Die Wirkung der systemischen Chemotherapie auf die Prognose nichtoperabler Gallenwegskarzinome ist bisher nicht belegt. ■ Die Entwicklung und Prüfung neuer Chemotherapeutika drängt sich bei diesem Tumor auf. Gegenwärtige „Leitsubstanz“ ist das Gemcitabin.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensraten bei Gallenwegskarzinomen hängen vom jeweiligen Tumorstadium ab. ■

Gallenblasen-Ca.:< 5–60%

■

Gallenwege:

–

proximal:< 5–25%

–

mittig:10–5%

–

distal:25–35%

12.4.3

Milz

Milzruptur Eine 64-jährige Patientin wird nach einem Sturz vom Fahrrad blass und kaltschweißig in die Klinik gebracht. Sie hat Schmerzen im linken Oberbauch.

Fragestellung Der geschilderte Hergang lässt an eine Milzverletzung denken.

Radiologische Diagnostik Zunächst erfolgt die Sonographie. Ist die Milz damit nicht genau zu beurteilen, wird anschließend notfallmäßig die Spiral-CT des Thorax, des Abdomens und Beckens durchgeführt. Die einzige Indikation zur Durchführung einer Milzszintigraphie (physiologisches Prinzip: Phagozytose von 99mTc-markierten Kolloiden) besteht im Lokalisationsnachweis dystopen Milzgewebes (Nebenmilzen, replantiertes Milzgewebe). Radiologischer Befund Die Sonographie weist freie Flüssigkeit perilienal beziehungsweise im Unterbauch nach. Die Nativ-CT zeigt eine Konturunregelmäßigkeit der Milz sowie hyperdense Flüssigkeit subkapsulär (Abb. 12.4.14a). Nach intravenöser Kontrastmittelapplikation erkennt man eine komplette Zerreißung der Milz (Abb. 12.4.14b). Radiologische Bewertung Der dargestellte Befund ist klassisch für eine Milzruptur.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die klinische Konstellation lässt auch an Rippenfrakturen mit eventuellem Hämato-/Pneumothorax denken. Ferner kommt ein

Thoraxwandhämatom in Betracht.

Klinik Die Milz ist bei stumpfen Bauchtraumata das am häufigsten verletzte Organ. Zirka 30% der Abdominalverletzungen entfallen auf die Milz. Die Milz kann einoder zweizeitig reißen, so dass Patienten mit gegebenem Trauma kontrolliert werden müssen. Bei Zerreißung größerer Gefäße entwickelt sich eine Schocksymptomatik. Infektionskrankheiten wie die Malaria und die infektiöse Mononukleose können Spontanrupturen der Milz zur Folge haben. Therapeutisch ist im Notfall die Splenektomie oft unumgänglich. Bei Kindern steht nach Möglichkeit die konservative Therapie im Vordergrund, da eine komplette Milzentfernung mit dem erhöhten Risiko einer Pneumokokkensepsis verknüpft ist. Bei subakuter Milzblutung kann die Milz in Einzelfällen mittels Spiralen arteriell embolisiert werden. Es muss jedoch sichergestellt sein, dass das Organ über Kollateralen arterialisiert bleibt und nicht infarziert (Prinzip der regionären Drosselung der Blutzufuhr).

Milzrupturen können ein- und zweizeitig auftreten.

Abb. 12.4.14

Milzruptur.

a Die Nativaufnahme zeigt einen hyperdensen Saum mit blutwertiger Dichte von ca. 80 HOUNSFIELD-Einheiten an der äußeren Zirkumferenz der Milz ( ). Die Organkonturen (→) sind unregelmäßig dargestellt. b Nach intravenöser Kontrastmittelinjektion erkennt man die Zerreißung des Parenchyms und der Organkapsel ( ) mit entsprechendem intra- und perilienalem Hämatom (←).

12.5

Pankreas

G.M. RICHTER E. MOSER R. SAUER

Akute Pankreatitis Eine 45-jährige Patientin klagt erstmals und plötzlich in der Nacht nach einer Betriebsfeier mit reichlichem Alkoholgenuss über heftige gürtelförmige Oberbauchbe schwerden, die in das rechte Schulterblatt ausstrahlen. Bei der körperlichen Untersuchung in der Ambulanz werden eine mäßige abdominelle Abwehrspannung und eine Druckschmerzhaftigkeit im Mittelbauch, jedoch keine abdominelle Resistenz festgestellt. Bei gezielter anamnestischer Befragung wird ein chronischer Alkoholmissbrauch zugegeben. Laborchemisch lässt sich eine Erhöhung der Serumamylase und -lipase nachweisen.

Fragestellung Der Schmerzcharakter zusammen mit der akuten und chronischen Alkoholanamnese lässt auf eine Pankreatitis oder auf die Penetration eines Ulkus in das Pankreas schließen.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt ist die Oberbauchsonographie, die allerdings oft wegen schlechter Schallbedingungen durch Luftüberlagerung nicht verwertbar ist. Da die Sonographie bei dieser Patientin nicht wegweisend ist, erfolgt 3 Tage nach Beginn der Erkrankung eine native Abdominal-CT mit anschließender Kontrastmittelgabe zum Staging (Komplikationen). Radiologischer Befund Die Computertomographie zeigt schon nativ Exsudatstraßen nach beiden Seiten in das Retroperitoneum (Abb. 12.5.1a). Ferner findet man in der so genannten Rinne, einer zwischen medialer Duodenalwand und lateraler Begrenzung des Pankreaskopfes gelegenen Vertiefung, in der auch die A. gastroduodenalis verläuft, eine etwas dichtere Flüssigkeitsansammlung, die sich nach kaudal auf der Vorderfläche entlang dem Pankreaskopf weiter verfolgen lässt (Abb. 12.5.1b). Die dort gemessenen HOUNSFIELD-Einheiten betragen über 50 HE. Nach Kontrastmittelgabe sind sowohl die Pankreasschwanz- als auch die kopfregion homogen kontrastiert (Abb. 12.5.1 c&d). Radiologische Bewertung Die Kombination aus Schmerzlokalisation und -art mit der Anamnese und den pathologischen Laborparametern ist relativ

typisch für eine akute Pankreatitis. Es besteht kein Perfusionsausfall, wie er für eine nekrotisierende Pankreatitis typisch wäre. Das Duodenum stellt sich komplett unauffällig dar. Die klinische Diagnose wird durch die CT bestätigt. Die genaue Klassifizierung durch die CT lautet akute exsudative Pankreatitis mit geringer hämorrhagischer Komponente.

Differentialdiagnostische Überlegungen Außer einer akuten Pankreatitis kommen noch akute Duodenalprozesse mit sekundärer Affektion von Pankreas und Gallenwegen in Betracht, z.B. das in das Retroperitoneum oder Pankreas penetrierende Ulcus duodeni. Allerdings kann trotz des Zusammenhangs mit der Alkoholanamnese auch eine erstmalige Symptombildung bei einem Pankreaskarzinom vorliegen. Ein biliäres Steinleiden muss als Ursache für die Pankreatitis ausgeschlossen werden.

Tab. 12.5.1 Radiologische, endoskopische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken des Pankreas.

Klinik Die Leitsymptome einer Pankreatitis hängen vor allem von der Schwere der Erkrankung ab. Die Spannbreite reicht von relativ geringen Beschwerden bis hin zur Schocksymptomatik. Im westeuropäischen Krankengut sind etwa 50% durch alkoholtoxische Ursachen ausgelöst und etwa 30–40% durch Gangobstruktion im Gefolge von biliären Abflussstörungen, z.B. nach Gallensteinabgang. In etwa 10–20% lässt sich keine direkte Ursache darstellen. Bei biliären Abflussstörungen kann die ERCP, unter Umständen mit Papillotomie, eine wichtige therapeutische Maßnahme sein. Sowohl das Duodenum als auch das Pankreas liegen sekundär retroperitoneal, was die klinische Symptomatik bezüglich der Schmerzlokalisation und -art bestimmt. Das Pankreas hat keine Organkapsel. Damit sind die Schmerzen Zeichen einer zunächst retroperitonealen und dann bei exsudativen Formen auch sekundär peritonealen Reizung. Die akute Pankreatitis wird morphologischdeskriptiv in folgende Formen unterteilt: ■ ödematös ■ exsudativ ■ hämorrhagisch ■ nekrotisierend (mit Abszedierung) Diese Klassifizierung spiegelt relativ sicher auch den klinischen Schweregrad wider. Die oben dargestellte Schmerzsymptomatik ist davon allerdings weitgehend unabhängig. Da die Behandlung unmittelbar von der Art der Pankreatitis abhängt, ist eine klare morphologische Beschreibung zwingend erforderlich. Entscheidend für die Erfassung von nekrotisierenden Formen ist die korrekte Kontrastmittelapplikation, die unter Umständen hyperdynamen Kreislaufoder Schockzuständen angepasst werden muss. Wenn die klinische Ausgangssituation es zulässt, sollte eine Hydro-CT erfolgen, um gleichzeitig auch eine Tumorabklärung durchführen zu können. Bei klinisch schweren Formen muss eine Magensonde liegen.

Schmerzlokalisation und anamnestischer Hintergrund zusammen mit der Amylase- und Lipaseerhöhung sind sehr typisch für die akute Pankreatitis. Häufig ist jedoch wegen der peritonealen Reizung eine Luftüberlagerung des Pankreas durch Querkolon oder Duodenum vorhanden, so dass nur eine Computertomographie die morphologische Abklärung leistet.

Abb. 12.5.1 Akute Pankreatitis.

a) Die Abbildung zeigt Pankreaskopf (Pk) und Pankreasschwanz (Ps) etwa in Gallenblasenhöhe (Gb) nativ. Die lang ausgezogenen Pfeile ( ) markieren die nach beiden Seiten in das Retroperitoneum ziehenden Exsudatstraßen; diese durchbrechen die GEROTA-Faszie nicht, ). Die die ihrerseits wiederum die Nierenkapsel begrenzt ( nebeneinander liegenden Dreieckspfeile ( ) markieren die Schleimhaut der medialen Duodenalwand. Zwischen dieser und der lateralen Vorderfläche des Pankreaskopfes liegt die so genannte pankreatoduodenale Rinne. Auch dort findet sich etwas Flüssigkeit. b) Etwa 3 cm tiefer liegender Schnitt als in a), ebenfalls nativ. Hier ist die hämorrhagische Komponente der akuten Pankreatitis gut an dem dichteren Charakter der in der pankreatoduodenalen Rinne und retroduodenal gelegenen Flüssigkeitsansammlung erkennbar, markiert durch die sechs Dreieckspfeile ( ). Das Duodenum ist durch lang ausgezogene Pfeile markiert ( ). Der Magen (M) ist deutlich luftgefüllt, was einer beginnenden reaktiven Paralyse entsprechen dürfte. c) Gleiche Schnitthöhe wie in a), nach Kontrastmittelgabe. Der Zusammenfluss aus Milzvene und Mesenterialvene (↓↓) zur V. portae ist retropankreatisch sehr deutlich kontrastiert, ebenso der Abgang

der A. mesenterica superior ( ) und die A. gastroduodenalis (←). Durch den guten Schleimhautkontrast von Duodenum (D) und Gallenblase (Gb) sind die beiden Hohlorgane jetzt sehr viel deutlicher abgrenzbar als in der Nativdarstellung. Die pankreatoduodenale Rinne kommt ebenfalls sehr deutlich zur Darstellung (dünne Linie entlang der Rinne). Im Pankreasparenchym gleichmäßige Kontrastmittelaufnahme; damit Ausschluss einer nekrotisierenden Pankreatitis. d) Gleiche Schnitthöhe wie b). Die linke Nierenvene (zwei ) unterkreuzt die Mesenterialwurzel (gepunktet dargestellt) einschließlich der A. mesenterica superior (dünneres Gefäß) und der V. mesenterica superior (dickeres Gefäß). Die ca. 6 mm große rundliche dunkle Struktur im Kopf des Pankreas (einzelner ) entspricht dem Anschnitt des Ductus choledochus unmittelbar präpapillär. Gleichförmige Kontrastmittelaufnahme im Kopf wie im Restorgan.

Chronische Pankreatitis Ein 50-jähriger Patient berichtet über abdominelle Schmerzen, Unwohlsein und gelegentliches Erbrechen. Jetzt hat er einen diskret akzentuierten Schmerz im Mittelbauch, aber auch mit gürtelförmigem Charakter. Bei näherem Befragen gibt er an, episodisch schon häufiger einen ähnlichen Schmerz verspürt zu haben. Vor etwa 5 Jahren habe er kurz hintereinander mehrere Entzündungen der Bauchspeicheldrüse durchgemacht. In letzter Zeit sei die Stuhlfarbe hell gewesen. Auf gezielte Befragung gibt er an, regelmäßig und intensiv Alkohol zu trinken. Ein Gallensteinleiden wird verneint. Auf Grund der angegebenen Menge kann von Alkoholismus ausgegangen werden.

Fragestellung Der relativ harmlose Schmerzcharakter zusammen mit den bereits angegebenen Pankreaserkrankungen und dem chronischen Alkoholkonsum weist auf eine abklärungsbedürftige chronische – möglicherweise durch einen Tumor komplizierte – Pankreatitis hin.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt ist die Oberbauchsonographie zur Abklärung einer Raumforderung im Pankreas und zur Darstellung erweiterter Gallengänge. Anschließend erfolgen eine Abdominal-CT, nativ und nach Kontrastmittelgabe, sowie die ERCP. Radiologischer Befund Die Computertomographie (Abb. 12.5.2) zeigt eine Raumforderung im Pankreaskopf mit größeren und kleineren Aufhellungen, die Pseudozysten entsprechen, sowie feinen Verkalkungen und eine

duodenale Kompression. Die Vena mesenterica superior ist verschlossen, die Milzvene noch fast bis an den Konfluens offen. Das vor dem Pankreas gelegene Querkolon drückt sich in die Bursa omentalis hinein. Dies verursachte die schlechten Schallbedingungen, so dass das Organ nicht einsehbar war. Radiologische Bewertung Die klinische Diagnose chronische Pankreatitis wird bestätigt. Es werden Organverkalkungen, ein entzündlicher Pankreaskopfpseudotumor, ein Mesenterialvenenverschluss und Pseudozysten entdeckt. Diese morphologische Kombination zusammen mit Schmerzart und lokalisation sowie der Anamnese ist charakteristisch für eine chronische Pankreatitis. Pseudozysten sind falsche Zysten, die im Rahmen einer Pankreatitis durch Enzymandauung entstehen und im Gegensatz zu echten Zysten keine Epithelauskleidung der Zysteninnenwand aufweisen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Da bei einer chronischen Pankreatitis durch chronischentzündliche Vorgänge ein vergrößerter Kopf resultieren kann, ist die Abgrenzung vom Pankreaskarzinom von Bedeutung. Hier sind die Informationen von CT und ERCP in hohem Maße komplementär. Bei pseudozystisch geprägten Formen ergibt sich die Notwendigkeit einer Abgrenzung gegenüber zystischen Pankreastumoren, wie den Zystadenomen, die sowohl makro- als auch mikrozystisch auftreten können. Fehlen Verkalkungen und ist die Anamnese hinsichtlich chronisch rezidivierender Entzündungen und Alkoholismus leer, dann ist die Diagnose seröses oder muzinöses Zystadenom relativ wahrscheinlich und durch eine biochemische Untersuchung der Zystenflüssigkeit nach perkutaner Punktion zu stellen.

Abb. 12.5.2 Chronische Pankreatitis.

Die Computertomographie zeigt eine sehr unterschiedlich strukturierte Raumforderung im Pankreaskopf mit größeren und kleineren zystischen Aufhellungen ( ) sowie feinen Verkalkungen ( ). Das Duodenum (D) wird dadurch deutlich zwischen der Gallenblase (Gb) und dem Pankreaskopf komprimiert. Die pankreatoduodenale Rinne ist in Form einer relativ breiten hypodensen Zone zwischen Duodenalwand und Pankreaskopf (gestrichelte Linie) neben der A. gastroduodenalis gerade noch erkennbar. Die Vena mesenterica superior ist verschlossen, die Milzvene bis kurz vor dem Konfluens ( ) dagegen offen. Vor dem Pankreas liegt ein stark überblähtes Segment des Querkolons, das sich in die Bursa omentalis hineindrückt.

Klinik Die chronische Pankreatitis ist durch die Leitsymptome rezidivierende Oberbauchschmerzen, Durchfälle und Gewichtsverlust gekennzeichnet. Bei einer chronischen Pankreatitis können morphologisch verschiedene Befundmuster erhoben werden, die in ihrer Pathogenese nicht eindeutig verstanden werden: ■ atrophe Form, stauungsassoziiert ■ hypertrophe Form, assoziiert mit chronischschwelender Entzündung ■ kalzifizierte Form, im Gefolge von schweren Verläufen

■ pseudozystische Form, nach akutnekrotisierenden Verläufen Zwischen diesen Befundmustern sind die Übergänge fließend. Erschwerend kommt die immer erforderliche Differentialdiagnose zum Pankreaskarzinom hinzu. Vor allem bei der hypertrophen Form ist sie wichtig und schwierig, insbesondere falls, wie im hier gezeigten Fall, auch ein Verschluss der peripankreatischen großen Gefäße vorliegt. In solchen Fällen ist sorgfältig zwischen einer engmaschigen Nachsorge mit Wiederholung der CT-Untersuchung innerhalb weniger Wochen und einer Probelaparotomie abzuwägen.

Chronischer Alkoholismus zusammen mit Pankreasverkalkungen und Pseudozysten ist charakteristisch für die chronische Pankreatitis. Chronische Pankreatitiden können jedoch auch durch Pankreasabflussstörungen ohne Alkoholanamnese entstehen. Pseudozysten sind im Gegensatz zu dysontogenetischen Zysten nicht mit Epithel ausgekleidet.

Pankreaskarzinom, Frühstadium Ein 61-jähriger Patient berichtet über seit etwa einer Woche zunehmende, gürtelförmig betonte Schmerzen im Mittelbauch mit Ausstrahlung in das linke Schulterblatt. Vergleichbare Beschwerden habe er noch nie gehabt. Die Anamnese hinsichtlich Gallen- oder vorheriger Pankreaserkrankungen ist unauffällig. Palpatorisch ist das Abdomen weich, ohne Resistenz oder direkte Schmerzpunkte. An pathologischen Laborparametern fällt lediglich eine geringe Senkungsbeschleunigung neben anderen uncharakteristischen Veränderungen (erhöhte Blutfette) auf.

Fragestellung Der relativ diskrete Schmerzcharakter deutet topographisch auf das Pankreas. Die Abklärung der geschilderten Beschwerden erfordert jedoch die gesamte Palette der Oberbauchabklärung einschließlich der Endoskopie von Magen und Duodenum mit ERCP sowie einer Leber-, Gallen- und Nierenabklärung durch radiologische Bildgebung.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Oberbauchsonographie. Allerdings lassen sich Frühstadien von Pankreaskarzinomen nur selten sonographisch erfassen, da meist die Schallbedingungen zu schlecht sind. In der überwiegenden Mehrzahl ist eine qualitativ hochwertige Hydro-Spiral-CT erforderlich. Die Scanparameter einschließlich der Kontrastmittelgabe

sind so zu wählen, dass eine hohe Ortsauflösung (kleinvolumige Spirale) zusammen mit maximaler Kontrastierung der peripankreatischen Leitgefäße (A. und V. mesenterica superior, A. und V. lienalis, Truncus coeliacus, V. portae, A. hepatica communis) resultiert. Radiologischer Befund Die Computertomographie (Abb. 12.5.3a) zeigt eine Dilatation des Ductus pancreaticus auf teilweise über 10 mm und eine Verschmälerung des Pankreasparenchyms im Korpus und Schwanz. Der Pankreasgang bricht relativ abrupt im Übergang des Korpus zum Kopf ab. Dorsal und ventral des verschmälerten Parenchyms des Pankreasschwanzes finden sich Zeichen einer subakutenStauungspankreatitis. UnmittelbardorsalderStelle des Pankreasgangabbruchs liegt der Konfluens mit unauffälliger Kontrastierung, d.h. frei perfundiert und ohne Zeichen einer Tumorinfiltration. Die A. gastroduodenalis erscheint ebenfalls völlig untangiert. Die Duodenalwand ist mit ihrer Kontrastmittel aufnehmenden Mukosa gut erkennbar und erscheint ebenfalls unauffällig. Pathologische Lymphknotenveränderungen sind nicht erkennbar. Radiologische Bewertung Die korrekte Diagnose subakute Stauungspankreatitis mit Pankreasgangabbruch lässt sich „wenig invasiv“ nur mit der CT stellen. Damit besteht allerdings der dringende Verdacht auf ein Frühstadium eines Pankreaskarzinoms. Dieser kann hier zwar nur indirekt begründet werden, da ein Tumor nicht dargestellt werden kann; die morphologische Konstellation ist jedoch so charakterisch, dass ein Pankreaskarzinom höchstwahrscheinlich vorliegen wird. Mit einer zusätzlich durchgeführten ERCP oder MRCP lässt sich dieser Gangabbruch abklären.

Differentialdiagnostische Überlegungen Häufig entsprechen die klinischen Befunde beim Pankreaskarzinom bereits Spätstadien. Um eine frühe Diagnose zu ermöglichen, ist deshalb bei relativ geringem klinischem Anfangsverdacht eine optimierte Bildgebung erforderlich. Auch chronische Pankreatitiden können durch chronischentzündliche Gangveränderungen zu einem Gangabbruch führen. Die subtile Erhebung der Anamnese hinsichtlich vorbestehender Pankreaserkrankungen ist für die Differentialdiagnose deshalb essentiell.

Klinik Die Inzidenz des Pankreaskarzinoms nimmt in Mitteleuropa zu (5–8% der Krebstodesfälle); Männer sind doppelt so häufig wie Frauen betroffen. 80% der Pankreastumoren sind duktale Adenokarzinome. Ätiologisch werden Ernährungsgewohnheiten wie Kaffee- und Fettkonsum, chronische Entzündungen (Cholezystitis, Pankreatitis), Alkohol und Nikotin angeschuldigt, konnten aber als Einflussfaktoren bisher nicht

bestätigt werden. Symptomatisch gilt der Ikterus (nur beim papillennahen Gallengangskarzinom) als Frühsymptom. Spätsymptome sind Leistungsknick, tastbarer Tumor, Gewichtsverlust, Rückenschmerzen und Verschlussikterus. Die Diagnose beruht vorwiegend auf radiologischer Bildgebung, ergänzt durch die ERCP. Jede Schwanzpankreatitis muss hinsichtlich einer potentiell malignen Genese abgeklärt werden. Ein Tumor ist umso wahrscheinlicher, je kürzer bzw. leerer die Anamnese ist, wenn Verkalkungen fehlen und nur diskrete Exsudate am Pankreas bestehen. Die histologische Sicherung erfolgt durch CT- oder ultraschallgesteuerte Biopsie, ggf. durch Probelaparotomie. Verschiedene Zentren sind der Auffassung, dass der Einsatz der FDG-PET (Abb. 12.5.3b) bei onkologischen Fragestellungen zur Abklärung von Raumforderungen der Bauchspeicheldrüse als akzeptabel und von klinischem Nutzen eingestuft werden kann. Insbesondere geht es um die klinisch nicht einfache Abgrenzung von chronischer Pankreatitis und Pankreaskarzinom.

Frühstadien von Pankreaskarzinomen sind auf Grund der spät auftretenden klinischen Symptomatik äußerst selten zu erfassen. Die frühe Diagnose gelingt nur unter folgenden Voraussetzungen: ■ Auf Grund der Tumorlage besteht eine enge Beziehung zu Pankreasgang oder D. choledochus, so dass früh ein wegweisender klinischer Anfangsverdacht besteht (Pankreatitis, Ikterus). ■ Zum anderen muss frühzeitig eine optimierte Querschnittsdiagnostik mittels Spiral-CT mit maximaler Ortsauflösung durchgeführt werden. ■ Jede Schwanzpankreatitis muss hinsichtlich einer malignen Genese abgeklärt werden.

Pankreaskarzinom, fortgeschrittenes Stadium Eine 75-jährige Patientin kommt zum wiederholten Male wegen seit langem bekannter Cholezystolithiasis zur Untersuchung. Klinische Beschwerden treten zurzeit nicht auf. Sie berichtet lediglich über wiederholtes leichtes Unwohlsein und leichte Abneigung gegenüber fetten Speisen – Symptome, die gut zur Cholezystolithiasis mit gelegentlichen Reizzuständen passen. Bei genauerer Befragung berichtet die Patientin über Schmerzen, die nach links und in den Rücken ausstrahlen. Diese sind aber im Rahmen einer ebenfalls schon länger bekannten Stenokardie deutbar. An pathologischen

Laborparametern fallen eine geringe Senkungsbeschleunigung und eine mäßige CA-19-9-Erhöhung auf.

Fragestellung Die Erhöhung des Markerenzyms CA-19-9 gilt als einer der wichtigsten Marker für eine Pankreaserkrankung. Bei mehr als 50% aller Patienten mit fortgeschrittenem Pankreaskarzinom ist dieses Enzym erhöht. Somit ergibt sich völlig unabhängig vom klinischen Beschwerdebild der dringende Verdacht auf ein Pankreaskarzinom.

Abb. 12.5.3 Pankreaskarzinom (Frühstadium).

a) Die Computertomographie zeigt eine periphere Dilatation des Ductus pancreaticus auf teilweise über 10 mm ( ) und eine deutliche Verschmälerung des Pankreasparenchyms im Korpus und Schwanz ( ). Der Pankreasgang bricht relativ abrupt am Übergang des Korpus zum Kopf ab; eine eigentliche Ursache dafür ist nicht erkennbar. Dorsal und ventral des verschmälerten Parenchyms des Pankreasschwanzes finden sich feine Weichteilverdichtungen im peripankreatischen Fettgewebe (z.B. markierte Stelle ventral des

Pankreasschwanzes). Diese entsprechen diskreten Exsudaten als Zeichen einer subakuten Stauungspankreatitis. Unmittelbar dorsal der Stelle, an der der Pankreasgang abbricht, liegt der Venenkonfluens aus V. lienalis und V. mesenterica superior. Die Venen sind völlig unauffällig, d.h. frei perfundiert und ohne Zeichen einer Tumorinfiltration. Unmittelbar ventral liegt, über wenige Millimeter dargestellt, die A. gastroduodenalis; auch diese erscheint völlig untangiert. Die Duodenalwand ist mit ihrer Kontrastmittel aufnehmenden Mukosa gut erkennbar und erscheint ebenfalls unauffällig. Pathologische Lymphknotenveränderungen sind nicht erkennbar. b) FDG-PET bei einem anderen Patienten: 53-Jähriger mit bekannter chronischer Pankreatitis. Wegen Gewichtsverlust und schmerzlosem Ikterus besteht der Verdacht auf Pankreaskarzinom. Wegen diskrepanter Befunde von Oberbauch-CT und ERCP wird eine FDG-PET durchgeführt. Die koronalen (links), transaxialen (Mitte) und sagittalen (rechts) Schnittbilder zeigen in Höhe des Pankreaskopfes eine intensive Anreicherung mit einem SUV (→ Kap. 6.6.12) von 8,4, aber keine weiteren Herde. Bei einer chronischen Pankreatitis wäre maximal ein SUV von 4 zu erwarten gewesen.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Oberbauchsonographie. Diese zeigt trotz relativ schlechter Schallbedingungen (Adipositas) eine Auftreibung im Korpus-Schwanz-Übergangsbereich. Zur weiteren Abklärung ist eine Hydro-Spiral-CT erforderlich. Die Scanparameter einschließlich der Kontrastmittelgabe werden mit der Zielsetzung einer hohen Ortsauflösung und maximalen Kontrastierung der peripankreatischen Leitgefäße (A. und V. mesenterica superior, A. und V. lienalis, Truncus coeliacus, V. portae, A. hepatica communis) gewählt. Radiologischer Befund Die Computertomographie zeigt eine 3 × 2 cm große hypodense Raumforderung im Übergang vom Korpus zum Schwanz (Abb. 12.5.4). Diese buchtet die Oberfläche sowohl nach ventral in Richtung Bursa omentalis als auch nach dorsal in das retroperitoneale Fettgewebe aus. Das Jejunum wird von der Raumforderung nicht erreicht. Dorsal davon liegen folgende peripankreatische Leitgefäße: Truncus coeliacus mit Abgang der A. hepatica communis, der Venenkonfluens aus V. mesenterica superior und V. lienalis. Letztere ist allerdings durch die Raumforderung infiltriert und verschlossen. Der Trunkus wird noch nicht erreicht, ebenso wenig die Vorderfläche der Aorta und die beiden Zwerchfellschenkel. Zwischen V. cava und Aorta liegen zwei kleine Lymphknoten. Damit ergibt sich ein Pankreaskarzinom im gerade noch resezierbaren Stadium.

Radiologische Bewertung Die Diagnose Pankreaskarzinom wurde bereits auf der Basis der Laborkonstellation und der klinischen Beschwerden gestellt. Die CT klassifiziert das Pankreaskarzinom (Stadium T3). Auf Grund der retroperitonealen Fettgewebeinfiltration kann eine NichtResektabilität vorliegen. Die Infiltration von Milzarterien und -vene ist wegen „Linkslage“ des Tumors hinsichtlich einer T4-Situation nicht relevant. Die hochgradige Atrophie im Schwanzbereich ist Folge des Tumorwachstums. Mit einer zusätzlich durchgeführten ERCP oder MRCP wird der mit Sicherheit vorhandene Gangabbruch ebenfalls dargestellt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei dieser morphologischen Ausgangslage besteht praktisch keine weitere Differentialdiagnose. Die Hypodensität zusammen mit dem Ausbreitungsmuster ist höchst charakteristisch. Das computertomographische Merkmal der hypodensen Raumforderung nach korrekter Parenchymkontrastierung beruht auf der für Adenokarzinome des Pankreas charakteristischen desmoplastischen Reaktion im und um den Tumor. Diese ist gleichbedeutend mit einer maligne induzierten bindegewebigen Proliferation, quasi als Hüllgewebe um die Tumorzellverbände. Damit entsteht dort relativ zum regulär drüsig aufgebauten und entsprechend geordnet vaskularisierten Pankreasgewebe eine Zone mit verminderter Kontrastmittelaufnahme in der Computertomographie.

Klinik Auf Grund der fehlenden Organkapsel zeigen folgende klinische Symptome des Pankreaskarzinoms Spätstadien an: gürtelförmige Schmerzen, Gewichtsabnahme, Darmobstruktion. Diese Symptome sind Folge einer lokoregionären Tumorausbreitung in die entsprechenden Organstrukturen. Bei Schwanzkarzinomen kann allerdings die klinische Symptomatik durch eine Stauungspankreatitis gelegentlich bereits in früheren Stadien indirekt auf den Tumor aufmerksam machen. Die Infiltration von peripankreatischen Leitgefäßen und Nachbarorganen ist neben einer Fernmetastasierung der wichtigste Faktor für die Beurteilung der Resektabilität. Kritisch ist die Infiltration des Truncus coeliacus, der Pfortader sowie der Mesenterialvene und -arterie. Durch die Lage des Tumors im Korpus-Schwanz-Übergang ist die Infiltration der V. lienalis für das Staging im Sinne einer Tumorresektion unerheblich, da der kurative Ansatz in einer Pankreaslinksresektion unter Mitnahme von Milzarterie, -vene und Milz liegt.

■ Die Infiltration von Milzarterie oder Milzvene bei Karzinomen im Pankreasschwanz ist kein Kriterium der Nicht-Resektabilität, da mittels einer Linksresektion ein kurativer Ansatz möglich ist. Entscheidend ist die präzise Beschreibung der retroperitonealen Infiltrationstiefe zur Aorta, zu ihren viszeralen Ästen und zu den Zwerchfellschenkeln. ■ In unklaren Fällen vermag die FDG-PET zwischen chronischer Pankreatitis und Pankreaskarzinom zu differenzieren.

Abb. 12.5.4 Pankreaskarzinom (fortgeschrittenes Stadium).

Die Computertomographie zeigt eine 3 × 2 cm große hypodense Raumforderung im Übergang von Korpus zu Schwanz, die durch gestrichelte Linien in ihrer Abgrenzung zum normalen Gewebe hervorgehoben ist. Diese Raumforderung buchtet die Oberfläche sowohl nach ventral in Richtung Bursa omentalis als auch nach dorsal in das retroperitoneale Fettgewebe aus. Im Schwanzbereich ist das Restpankreas (gekreuzte Pfeile) infolge der tumorbedingten Stauungspankreatitis atrophiert. Vor dem Pankreas kommt in der Bursa omentalis der kollabierte proximale Teil des Jejunums zu liegen (Luftblasen durch Verschlucken von Luft beim Wassertrinken für die Hydro-CT). Das Jejunum wird vom Tumor nicht erreicht. Ventral des Pankreas liegt eine unauffällige A. ). Dorsal des Tumor liegen folgende gastroduodenalis (1 peripankreatische Leitgefäße: der Venenkonfluens aus V. mesenterica superior ( 2), Truncus coeliacus mit Abgang der A. hepatica communis

( 3) und V. lienalis ( ). Letztere ist durch den Tumor infiltriert und über mehrere Zentimeter verschlossen. Der Trunkus wird vom Tumor noch nicht erreicht, ebenso wenig die Vorderfläche der Aorta und die beiden Zwerchfellschenkel. Zwischen V. cava und Aorta liegende Lymphknoten haben einen Durchmesser von etwa 4–5 mm.

Therapie Chirurgie ■ Beim operablen Papillen- oder Pankreaskopfkarzinom wird die Duodenopankreatektomie (Whipple-Operation) durchgeführt, beim operablen Korpus-Schwanz-Karzinom die Linksresektion. ■ Insgesamt sind die Operationsergebnisse unbefriedigend (20% der Patienten sind R0-operabel, davon überleben geheilt 6%, d.h. 2–3 von 100). Deshalb gibt es jetzt Versuche mit der präoperativen (neoadjuvanten) Radiochemotherapie oder alleinigen Chemotherapie. ■ Als palliative Maßnahmen bei inoperablen Pankreaskarzinomen kommen die interne, endoskopische, transpapilläre Drainage (Stent) oder die externe, perkutantranshepatische Ableitung infrage.

Radiotherapie ■ Postoperative Radiochemotherapie (40–45 Gy ZV-Dosis + 5-FU) erbrachte bei resektablen Pankreaskarzinomen in nicht-randomisierten Studien einen Überlebensgewinn nach 2 Jahren (42% gegenüber 15%) und nach 5 Jahren (14% gegenüber 5%). ■ Durch präoperative Radiochemotherapie werden eindrucksvolle Tumorverkleinerungen und dadurch die Erleichterung der Resektabilität ermöglicht. Ein Überlebensvorteil ist bei primär resektablen Karzinomen zu erwarten, bei primär inoperablen dagegen fraglich, da häufig bereits Peritoneal- oder Lebermetastasen bestehen. ■ Ein erfolgversprechendes Konzept der Zukunft bietet die intraoperative Elektronenbestrahlung (IORT) mit 12–15 (20) Gy als Boost zur postoperativen Perkutanbestrahlung. ■

Eine palliative Radiotherapie/Radiochemotherapie erfolgt bei Schmerzen und Ikterus, besonders mit intraoperativer 125Iod-Spickung oder IORT. ■

Effektive Substanzen für die Radiochemotherapie sind 5-FU +

Cisplatin oder Mitomycin C, alternativ Gemcitabin ± Cisplatin.

Chemotherapie Beim Pankreaskarzinom sind mit dem FAM- oder EAP-Schema (→Praxisfall „Magenkarzinom“ in Kap. 12.2) überraschende Remissionen im neoadjuvanten und palliativen Ansatz möglich. Gegenwärtiger Favorit ist Gemcitabin.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensraten bei Pankreaskarzinomen sind abhängig vom jeweiligen Tumorstadium: ■ Papillen-Ca: 25–35% ■ alle R0-Resezierten: < 6% ■ alle Karzinome: < 2%

12.6

Abdomen allgemein

P. HALLSCHEIDT G.W. KAUFFMANN

Darmparalyse Ein 56-jähriger Patient wird vom Roten Kreuz aus einer Psychiatrischen Klinik in die Ambulanz gebracht, da er über starke abdominelle Schmerzen klagt und seit mehr als 50 Stunden keinen Stuhlgang hatte. Das Abdomen ist verhärtet, es lassen sich keine Darmgeräusche auskultieren. Eine genaue Befragung ergibt keine vorangegangenen Operationen (ein Bridenileus ist also unwahrscheinlich) und keine Stuhlunregelmäßigkeiten in der Zeit vor der akuten Verschlechterung (also eher keine Obstruktion durch z.B. ein Karzinom). Kardial sind ebenfalls keine Erkrankungen zu erheben (bei fehlender absoluter Arrhythmie ist eine Embolie eher unwahrscheinlich). Durch ein Telefonat mit der Station lässt sich jedoch eine Umstellung der Psychopharmaka eruieren.

Fragestellung Bei der typischen Anamnese besteht der dringende Verdacht auf einen paralytischen Ileus durch das neu angesetzte Psychopharmakon.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Erste Maßnahme ist die Abdomenübersicht nativ, gefolgt vom Ultraschall. Zunächst wird eine Abdomenübersicht im Stehen durchgeführt. Mit einer anschließenden Ultraschalluntersuchung wird nach sonstigen Ursachen für eine Paralyse (Nierenkolik, Aortenaneurysma, retroperitoneale Blutung) gefahndet. Bei weniger eindeutiger Konstellation (Anamnese, Laktatspiegel im Serum) folgt die CT mit KM. Moderne Mehrzeilen-CTGeräte sind so schnell, dass auch die Ischämie als eine der Ursachen der Paralyse mit der CT diagnostiziert werden kann. Radiologischer Befund Die Abdomenübersicht (Abb. 12.6.1) zeigt multiple Spiegel in Dünn- und Dickdarm, wobei benachbarte Schlingen die Spiegel in gleicher Höhe aufweisen. Radiologische Bewertung Die Abdomenübersichtsaufnahme zeigt das typische Bild eines paralytischen Ileus. Da keine anderen Ursachen als die medikamentöse Ursache zu eruieren sind und das Laktat im Normbereich liegt, wird auch klinisch von einem paralytischen Ileus ausgegangen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Abdomennativaufnahme zeigt die Paralyse eindeutig durch die Spiegel in allen drei intestinalen Kompartimenten. Fließende Übergänge von der Obstruktion in die Paralyse sind im klinischen Verlauf der zu Grunde liegenden Erkrankungen möglich und dementsprechend auf dem Röntgenbild zu sehen.

Klinik Die Paralyse ist durch eine Vielzahl intra- oder retroperitonealer Ereignisse auslösbar. Nicht-vaskuläre Ursachen für einen paralytischen Ileus können sein: ■ Vergiftung ■ Peritonitis ■ Elektrolytentgleisung ■ reflektorisch durch ein akutes Schmerzereignis (z.B. Nierenkolik, retroperitoneale Blutung) ■ Medikamente (z.B. Psychopharmaka) Weitere vaskuläre Ursachen (neben der Embolie durch absolute Arrhythmie) eines paralytischen Ileus können

sein: ■ Mesenterialinfarkt durch Thrombose ■ Mesenterialinfarkt durch Dissektion ■ Embolie bei Endokarditis ■ Mesenterialvenenthrombose ■ Pfortaderthrombose ■ rupturiertes Aortenaneurysma ■ Nierenkolik ■ Trauma (Blutung)

Bei der Paralyse sind keine Darmgeräusche auskultierbar. Die Nativaufnahme zeigt Spiegel im Magen, Dünnund Dickdarm.

Tab. 12.6.1 Radiologische Untersuchungstechniken bei Darmmotilitätsstörungen.

Abb. 12.6.1 Darmparalyse.

Die Abdomenübersichtsaufnahme zeigt multiple Dünn- und Dickdarmspiegel mit annähernd gleicher Spiegelhöhe bei benachbarten Schlingen als Hinweis für einen paralytischen Ileus (↑).

Dickdarmobstruktion Eine 63-jährige Dame wird vom Hausarzt in die Klinik überwiesen, da die Patientin seit mindestens 4 Tagen keinen Stuhlgang mehr habe und nun über Schmerzen im Abdomen klage. Zunächst seien die Darmgeräusche lebhaft gewesen, nun aber abnehmend. Die sonstige Anamnese ist unauffällig. Auf gezielte Befragung gibt die Patientin an, seit zwei Monaten unter Stuhlunregelmäßigkeiten zu leiden. Besonders störend sei ein stetiger Wechsel von Episoden mit Verstopfung und Durchfall.

Fragestellung

Sonographisch wird zunächst eine Ausschlussdiagnostik durchgeführt, z.B. Ausschluss einer Nierenkolik, eines Aortenaneurysmas, einer retroperitonealen Blutung. Ein Ileus kann mechanisch oder paralytisch sein. Bei Verdacht auf mechanischen Ileus wird nach der Höhe des Passagehindernisses gefragt.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Nach der Sonographie wird zunächst die Abdomenübersichtsaufnahme angefertigt, anschließend zur Lokalisation der Stenose ein Kolonkontrasteinlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel durchgeführt (→ Kap. 5.2.2.2). Radiologischer Befund Es liegt eine Überblähung des Kolonrahmens mit Spiegelbildungen vor (Abb. 12.6.2a). Der durchgeführte Kolonkontrasteinlauf zeigt ein – auch nach Buscopan®-Injektion – nicht aufzuweitendes Passagehindernis im Colon descendens sowie Divertikel im Sigma (Abb. 12.6.2b). Am Passagehindernis ist die Schleimhaut destruiert. Radiologische Bewertung Entscheidend für die Bewertung des Ileus sind die anamnestische Befragung und der Auskultationsbefund. Beides wird zusammen mit der Abdomenaufnahme diagnostisch gewertet. Beim Kolonkontrasteinlauf findet sich eine Stenose im Colon descendens. Da sie auch medikamentös nicht erweitert werden kann und eine Zerstörung der Schleimhaut hervorgerufen hat, ist dieser Befund allein bereits typisch für das Kolonkarzinom. Die Überblähung des Kolonrahmens proximal der Enge ist typisch für den mechanischen Dickdarmileus. Zusätzliche Divertikel im Sigma sind nicht selten und in diesem Zusammenhang nur dann von Bedeutung, wenn die Operabilität durch Ausdehnung und Komplikationen (z.B. Entzündung, Stenose, Abszess) beeinträchtigt wäre.

Differentialdiagnostische Überlegungen Als Ursache kommen neben dem Kolonkarzinom die Divertikulitis, Invagination, der Volvulus und die Kompression des Darms von außen durch Tumor, Lymphknoten oder ein Aneurysma in Betracht. Die Divertikulitis ist vor allem mit linksseitigen Unterbauchschmerzen, Ileus, Temperatur und Leukozytose vergesellschaftet. Lokale Abwehrspannung und ein palpabler Tumor sind, zusammen mit der Raumforderung in der CT, Zeichen der gedeckten Perforation bzw. Penetration.

Abb. 12.6.2 Dickdarmobstruktion durch Kolonkarzinom.

a) Abdomenübersicht mit geblähten Dickdarmschlingen in Colon descendens in lateraler Dekubituslage. Ebenso ist der Dünndarm (DD) paralytisch und luftgefüllt. b) Im Kolonkontrasteinlauf mit wasserlöslichem Kontrastmittel Nachweis der Stenose im Colon descendens mit typischem

„Apfelbutzenzeichen“ (engl. vornehmer „Napkin Sign“; →). Zusätzlich stellen sich im Sigma einzelne Divertikel dar ( ).

Klinik Ursache eines Dickdarmileus ist in erster Linie das Kolonkarzinom. Vor allem Patienten im höheren Lebensalter sind von letzterem betroffen (90% nach dem 50. Lebensjahr). Die Inzidenz verdoppelt sich bei über 40Jährigen alle 10 Jahre. Leitsymptom ist die Veränderung der Stuhlgewohnheiten, z.B. mit: ■ Wechsel von Durchfall und Obstipation ■ „falschem Freund“: unfreiwilliger – erleichternder –Stuhlabgang statt Winden ■ Koprostase Okkulte Blutungen können eine Eisenmangelanämie verursachen und zu Schwäche und Atemnot führen. Die verschiedenen Ileusformen werden anamnestisch, klinisch und radiologisch differenziert. Eine mechanische Dickdarmobstruktion erkennt man an der Spiegelbildung im Dickdarm, seltener auch im Dünndarm, falls die Obstruktion länger bestand. Zur genauen Lokalisation ist eine laterale Dekubitusaufnahme (→ Kap. 5.2.1.3) sinnvoll, da dann die Luft bis an das Hindernis heransteigen kann und es so demaskiert. Geht ein mechanischer in einen paralytischen Ileus über, so nimmt die Peristaltik ab und es herrscht auskultatorisch „Grabesstille“ über dem Abdomen. Es kommt immer wieder vor, dass die Diagnostik verzögert wird. Manche betagten Patienten können auf Grund ihrer persönlichen Situation (z.B. Verlust von Angehörigen, Einschränkung der geistigen Kapazität und Wechsel der vertrauten Umgebung durch Heimaufenthalt) ihre Beschwerden nicht oder erst zu spät zum Ausdruck bringen. Werden Diagnostik und Therapie verzögert, greift der reine Dickdarmileus auf den Dünndarm über. Mangeldurchblutung der Darmwand führt zur Paralyse mit Elektrolytentgleisung. Das Operationsrisiko steigt, so dass schließlich der Tumor belassen werden muss und lediglich eine Ableitung des Stuhls nach außen durchgeführt werden kann. Das alles sind Gründe dafür, einschlägige Beschwerden sehr ernst zu nehmen und die Diagnostik als Notfall laufen zu lassen.

Leitsymptom des Dickdarmkarzinoms ist die Veränderung der Stuhlgewohnheiten mit

■

Wechsel von Durchfall und Obstipation

■ „falschem Freund“: unfreiwilligem – erleichterndem – Stuhlabgang statt Winden ■

Koprostase

Vorrangig ist die Therapie der Obstruktion.

Dünndarmobstruktion Eine 26-jährige Kindergärtnerin stellt sich in der Notfallambulanz mit starken rechtsseitigen Unterbauchbeschwerden vor. Sie habe seit 5 Monaten immer wieder krampfartige Schmerzen. In den letzten Wochen seien diese Beschwerden nahezu unerträglich geworden. So komme es einige Stunden nach jeder größeren Nahrungsaufnahme zu Bauchkrämpfen, so dass sie kaum mehr zu essen wage. Besonders schwere Krämpfe würden sich durch explosionsartige Durchfälle lösen. Jetzt sei der Hausarzt in Urlaub und seine Vertretung habe sie sofort überwiesen. Die Untersuchung zeigt, neben einer Narbe, eine Resistenz im rechten Unterbauch. Auskultatorisch finden sich hochgestellte Darmgeräusche. Auf Befragung gibt die Patientin an, die Narbe stamme von einer Appendektomie vor drei Jahren.

Fragestellung Als Ursache des offensichtlich vorliegenden intermittierenden Ileus käme z.B. ein M. CROHN infrage. In Anbetracht der Anamnese ist auch an Briden (Verwachsungen) zu denken.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst erfolgt die Sonographie zum Ausschluss extraintestinaler Ursachen der Obstruktion (z.B. Tumor, entzündliches Konglomerat), anschließend die Abdomenaufnahme im Stehen und in Linksseitenlage zur Stützung der Diagnose Ileus und dessen Klassifizierung. Nach Abklingen der akuten Symptomatik durch Nahrungskarenz wird ein Enteroklysma zur Dünndarmdarstellung durchgeführt. Radiologischer Befund Die Sonographie ist in diesem Fall unergiebig, da Darmgasüberlagerungen den Einblick in das Abdomen behindern. Die Nativaufnahme des Abdomens zeigt Dünndarm-, jedoch keine Dickdarmspiegel (Abb. 12.6.3a). Bei der Dünndarmdarstellung mit Kontrastmittel findet sich eine umschriebene Stenose mit prästenotischer Dilatation einer Schlinge (Abb. 12.6.3b). Radiologische Bewertung Die gesamte klinische Präsentation und die

Nativaufnahme sind geradezu suggestiv für einen Bridenileus. Das Enteroklysma erhärtet diesen dringenden Verdacht und lokalisiert die Läsion in einer distalen Ileumschlinge. Bei Durchführung und Beurteilung der Untersuchung wird der Darmabschnitt, der beim Maximum der klinischen Beschwerden dilatiert war, mit besonderer Wachsamkeit untersucht. So werden z.B.während der Untersuchung auftretende Schmerzen mit in die Beurteilung einbezogen. Das Ausmaß der Verwachsungen und daraus resultierenden Obstruktionen stellt sich erst operativ bei der Bridenlösung in ganzer Ausdehnung dar.

Für die Dünndarmpassage zur Ileusabklärung gilt: ■ Das Enteroklysma wird im schmerzfreien Intervall durchgeführt. Die Dilatation des betroffenen Darmsegmentes ist jetzt kaum nachweisbar. ■ Nativaufnahme und Kontrastuntersuchung sind deshalb in hohem Maße komplementär. ■ Wird bei der Durchführung des Enteroklysma die Nativaufnahme nicht beachtet, ist die Diagnostik unnötig erschwert.

Differentialdiagnostische Überlegungen Häufigste Ursache des Dünndarmileus sind postoperative Briden, in Einzelfällen mit der Gefahr einer Darmischämie. Der M. CROHN mit Befall des terminalen Ileums kann durch eine entzündliche Stenose oder einen entzündlichen Konglomerattumor eine ähnliche Symptomatik mit Durchfällen erzeugen. Nach Perforation eines Gallensteins in den Dünndarm kann dieser an der Valvula BAUHINI stecken bleiben und ebenfalls eine Obstruktion auslösen. Typisch, aber selten sind längerstreckige Stenosen nach Bestrahlung und Ischämien.

Tab. 12.6.2 Radiologische Untersuchungstechniken beim akuten Abdomen.

Klinik Leitsymptom der Dünndarmobstruktion sind die abdominellen Krämpfe. Die zu Grunde liegenden Verwachsungen sind meist als Folge operativer Eingriffe zu sehen. Die Schwere des Krankheitsbildes zum Zeitpunkt der Operation (begünstigend wirkt die eitrige Peritonitis), die Größe des Eingriffs und die individuelle Veranlagung wirken als Kofaktoren der Bridenentstehung. Der zeitliche Abstand von der Operation zu den ersten klinischen Beschwerden kann ausnahmsweise Tage (!), meist jedoch Jahre betragen. Stenosen des Darms führen zu lokaler Koprostase, bakterieller Besiedlung mit pathogenen Keimen, Vergärung des Darminhalts, lokaler Verflüssigung des Stuhls und schließlich intermittierender Diarrhö (Pseudodiarrhöen). Auskultatorisch wird im Krankheitsverlauf ein Wechsel von Hyperperistaltik (hochgestellte Peristaltik) mit Grabesstille des Abdomens beobachtet, falls der mechanische Dünndarmileus in einen paralytischen Ileus übergeht.

Diarrhöen können – wie beim Dickdarmileus – Ausdruck einer Obstruktion mit Vergärung des Darminhalts sein. Es muss also auch und gerade bei intermittierenden Diarrhöen nach Stenosen gefahndet werden (vgl. oben →Abschnitt „Klinik“ im Praxisfall „Dickdarmobstruktion“).

Abb. 12.6.3 Dünndarmobstruktion durch Briden.

a) Abdomennativaufnahme im Stehen mit Spiegeln des Dünndarms ( ). Beachten Sie, dass zwei benachbarte Dünndarmschlingen, die offensichtlich zusammengehören, Spiegel in unterschiedlicher Höhe

durch „verzweifelte“ Restperistaltik aufweisen. Die Spiegel liegen zentral, der Rahmen bleibt leer. b) Enteroklysma zur Dünndarmuntersuchung: Die Dilatation der Dünndarmschlinge vor der distalen Ileumstenose ist kaum mehr zu erkennen. Beachten Sie die quer verlaufende bandförmige Impression vor der leicht dilatierten Darmschlinge ( ). Dies stellt sozusagen den Negativabdruck einer Bride dar. Diese Bride verursachte, abhängig vom Füllungszustand des Darms, ein Passagehindernis.

Freie Perforation Eine 54-jährige Bühnenarbeiterin klagt seit langer Zeit über einen empfindlichen Magen. Sie wurde schon mehrmals mit Antazida behandelt. Seit einigen Tage habe sie wieder vermehrt Magenschmerzen und auch eine Schwarzfärbung des Stuhls bemerkt. Seit zwei Stunden plagt sie ein plötzlich einschießender abdomineller Schmerz. Bei der körperlichen Untersuchung findet sich ein bretthartes Abdomen.

Fragestellung Sind freie Luft und/oder freie Flüssigkeit intraabdominell darstellbar?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird eine Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen angefertigt, falls der Patientin einige Minuten in aufrechter Position zugemutet werden können (Abb. 12.6.4). Diese Aufnahme dient zum Nachweis von subphrenischen Luftsicheln. Besser ist der laterale Dekubitus (→ Kap. 5.2.1.3), eine Position, die länger vertragen wird und auch sehr kleine Gasmengen zwischen Leber und Thoraxwand nachweisbar macht. Es ist jedoch darauf zu achten, dass die freie Luft bei Lagewechsel des Patienten 5–7 min benötigt, um sich an dem höchsten Punkt zu sammeln und dort nachweisbar zu sein. Danach wird eventuell eine Sonographie zum Ausschluss von Gallensteinen durchgeführt. Radiologischer Befund Die Abdomenübersichtsaufnahme (oder falls dort die Zwerchfelle abgeschnitten sind, die Thorax-p.a.-Aufnahme) erbringt den Nachweis von Luftsicheln unter den Zwerchfellen (Abb. 12.6.4 und 5.88). Radiologische Bewertung Bei der Anamnese der Patientin mit rezidivierenden Gastritiden, dem als dramatisch geschilderten Schmerzereignis und dem brettharten Abdomen ist die Diagnose Ulkusperforation sehr nahe liegend. Die Abdomenübersicht zeigt die die

Perforation beweisenden Luftsicheln.

Differentialdiagnostische Überlegungen Diese Überlegungen sind eher theoretischer Art, da hier Anamnese und Nativaufnahme eindeutig sind. Es muss beachtet werden, dass operativ eingebrachte Luft bis zu 5 Tage lang nachweisbar ist. Bei laparoskopischen Eingriffen werden zur übersichtlichen Darstellung große Gasmengen intraperitoneal appliziert, so dass freies Gas entsprechend der gegebenen Resorptionsgeschwindigkeit noch länger nachweisbar ist. Diese Einschränkungen betreffen fast nur den operierten und dann meist hospitalisierten Patienten und lassen sich anamnestisch klären. Freies Gas ist natürlich auch bei subphrenischen Abszessen zu beobachten.

Abb. 12.6.4 Freie Perforation.

Abdomen im Stehen: Nachweis von Luftsicheln (↓) unter den Zwerchfellen bei Magenulkusperforation. Die Magenblase kommt unter dem linken Zwerchfell zur Darstellung ( ) (→Abb. 5.88).

Klinik Nach der Verletzung von Hohlorganen, einer Perforation, postoperativ nach maximal- (Laparotomie) oder minimal-invasiven Eingriffen (Laparoskopie) lässt sich eine Gassichel unterhalb des Zwerchfells und oberhalb der Leber darstellen. Seltener ist freies Gas zwischen Magen/Milz und Zwerchfell nachweisbar. In ca. 20% der Fälle lässt sich freie Luft mit einer Abdomenübersichtsaufnahme nicht nachweisen. Dann erlaubt die CT, mit deren Hilfe auch kleinste Gasmengen nachweisbar sind, bei klinischem Verdacht die Beurteilung des Abdomens.

Retroperitoneale freie Luft lässt sich durch die Ausdehnung entlang den Psoasrändern und pararenal darstellen. Gelegentlich bildet sich sogar ein Mediastinalemphysem aus. Bei Duodenalrupturen kommt es durch die partiell retroperitoneale Lage des Duodenums zur paravertebralen Luftansammlung. Der Perforationsnachweis gelingt nicht regelmäßig durch Kontrastfüllung der Hohlorgane, da es rasch nach dem Perforationsereignis zum Verkleben vor allem kleinerer Defekte kommt; die freie Luft ist dagegen noch stundenlang nachweisbar.

Freie Luft wird mit der Abdomennativaufnahme nachgewiesen.

13 Retroperitoneum P. HALLSCHEIDT G. W. KAUFFMANN E. MOSER

UND

R. SAUER Phäochromozytom 561 Inzidentalom 563 Retroperitoneales Hämatom 564

Tab. 13.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken der Nebennieren.

Phäochromozytom Ein 48-jähriger Mann stellt sich beim Hausarzt vor, da er seit einigen Monaten unter anfallsartigen Schweißausbrüchen, Schwindel und Kopfschmerzen leidet. Der Hausarzt führt zunächst eine Sonographie durch und diagnostiziert eine Raumforderung der linken Nebenniere.

Fragestellung

Es geht hier um die weitere Abklärung und Differenzierung der Raumforderung der linken Nebenniere; bei den klinischen Symptomen kommt vor allem das Phäochromozytom in Betracht.

Abb. 13.1

Phäochromozytom in der MRT.

Verplumpte und vergrößerte Nebenniere links (→), die in der T2-Wichtung ein leicht erhöhtes, inhomoges Signal zeigt. Leber (L), Milz (M), linker oberer Nierenpol (N), Pankreas (P), Aorta (Ao), Zwerchfellschenkel rechts/links (Z).

Radiologische Diagnostik Die weitere radiologische Abklärung wird mit der MRT durchgeführt. Auch die Hormonbestimmung in Blut (Katecholaminspiegel im Plasma) und Urin (Vanillinmandelsäure und Metanephrine) sind diagnoseweisend. Radiologischer Befund Die in der Sonographie diagnostizierte Raumforderung der linken Nebenniere wird in der MRT bestätigt. Diese liefert zudem die Zusatzinformation, dass es sich um einen KM aufnehmenden, fettreichen Tumor handelt. Im Vordergrund steht der raumfordernde Charakter des Tumors, der zur Verplumpung oder lokalen Auftreibung des Organs führt (Abb. 13.1). Die Raumforderung hat üblicherweise ein leicht erhöhtes T2Signal. Radiologische Bewertung Die MRT gilt auf Grund ihrer guten Weichteildifferenzierung als Goldstandard. Das MR-tomographische Erscheinungsbild mit dem deutlichen Fettsignal und der homogenen KMAufnahme (Gegen-Phase-Signalverlust; s.u.) sowie die Einseitigkeit des Prozesses sprechen, in Zusammenschau mit der Klinik und den Laboruntersuchungen, für das Vorliegen eines Phäochromozytoms.

Die Resonanzfrequenz von Protonen ist unterschiedlich, je nachdem, ob die Protonen in Verbindung mit Wasser oder Fett vorliegen. Die entsprechende Differenz wird zur Unterscheidung der Umgebung von Protonen (Fett oder Wasser) ausgenutzt (In-Phase- und Gegen-Phase-Bildgebung; →Kap. 5.1.8 Gradienten-Echo-Sequenzen). Gutartige Adenome zeigen bei der Gegen-PhaseBildgebung in der MRT üblicherweise eine Signalabnahme, da sie (kortisolproduzierende) Zellen mit Lipohormon enthalten. Nebennierenmetastasen (z.B. von Bronchialkarzinomen, Mammakarzinomen), die kein Kortisol produzieren, verlieren in der Gegen-Phase-Bildgebung meist kein Signal. Nuklearmedizinische Verfahren besitzen seit langem bei der Abklärung des Phäochromozytoms eine besondere Bedeutung. Neben der 123I-MIBGSzintigraphie hat sich die 18F-DOPA-PET an einigen Zentren zur Abklärung von APUD-Tumoren (APUD: Amine and Precursor Uptake and Decarboxylation) bewährt. Bei gleich hoher Spezifität von annähernd 100% ist die Sensitivität der DOPA-PET wegen der besseren Ortsauflösung deutlich höher (90% vs. 80% bei der 123I-MIBG-Szintigraphie).

Differentialdiagnostische Überlegungen Raumforderungen der Nebenniere können sein: ■

Metastasen von anderen Primärtumoren (z.B. Bronchialkarzinom)

■

Nebennierenkarzinome

■

Adenome

■ Inzidentalome (benigne Vergrößerung einer Nebenniere ohne Krankheitswert) Die Hormonbestimmung erlaubt in Zusammenschau mit der Bildgebung üblicherweise bereits präoperativ eine Artdiagnose.

Klinik Der Ursprung des Phäochromzytoms ist das Nierenmark. Maligne Phäochromozytome machen ca. 10% aller Phäochromozytome aus. Sie kommen bei Patienten mit medullärem Schilddrüsenkarzinom gehäuft vor, auch bei der Neurofibromatose Recklinghausen und der zerebelloretinalen Hämangioblastomatose Hippel-Lindau. Nebennierenrindenkarzinome und maligne Phäochromozytome metastasieren in die regionären Lymphknoten und hämatogen in Lunge, Leber und Gehirn. Symptome sind Schweißausbrüche, Hitzewallungen, belästigendes Herzklopfen, Bluthochdruck (Dauerhochdruck in 60–70%, Hochdruckattacken bei 20–30% der

Kranken). Eine 46-jährige Patientin sucht wegen anfallsweise auftretender Kopfschmerzen, Herzklopfen, Blässe, Schwindel den Hausarzt auf. Ihr Mann, der an arterieller Hypertonie leidet, besitzt zur regelmäßigen Eigenkontrolle ein Blutdruckmessgerät, mit dem die Patientin bei sich selbst während einer solchen Episode deutlich erhöhte RR-Werte (systolisch 210 mmHg, diastolisch 110 mmHg) festgestellt hat. Eine Stunde später war der Blutdruck wieder normal. Der Hausarzt bestimmt die Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin) im Serum sowie die Vanillinmandelsäure (VMS, ein Katecholamin-Abbauprodukt) im 24-Stunden-Sammelurin; alle Werte sind deutlich erhöht. Im Ultraschall entdeckt der Hausarzt eine Raumforderung am oberen Pol der rechten Niere und überweist seine Patientin mit dem dringenden Verdacht auf ein Phäochromozytom rechts zur operativen Entfernung in die nahe gelegene Chirurgische Universitätsklinik.

Fragestellung Präoperativ sind die Ausdehnung des Tumors zu klären und ein bilateraler Befall sowie extraadrenale Herde auszuschließen.

Abb. 13.2

Phäochromozytom: Gegenüberstellung von CT

und PET.

a) CT mit KM: Nachweis eines septierten und zentral bereits nekrotisch veränderten großen Tumors am Dorsalrand der Leber, zu der die Raumforderung nur schwer abgrenzbar ist. Im Randbereich des Tumors ist auch eine verstärkte KM-Aufnahme sichtbar. b) Nebennierenmarkszintigraphie mit 123I-MIBG: Die Speicherung im rechten Oberbauch klassifiziert den Tumor als Phäochromozytom. Keine weiteren Herde.

Nuklearmedizinische und radiologische Diagnostik

Die Erstdiagnose erfolgt in der Regel mit der Sonographie. Höchste Spezifität besitzt die konklusive Nebennierenmarkszintigraphie. Zum genauen präoperativen Staging werden die MRT oder CT (beide mit KM) benötigt. Radiologische und nuklearmedizinische Befunde Die CT mit KM (Abb. 13.2a) weist einen septierten und zentral bereits nekrotischen Tumor (maximale Ausdehnung: 13 cm) am Dorsalrand der Leber nach. Die Nebennieren markszintigraphie mit123I-MIBG (Abb. 13.2b) zeigt eine Speicherung im rechten Oberbauch, wie sie bei einem Phäochromozytom vorliegt. Nuklearmedizinische Bewertung Wegen der extrem hohen Spezifität (100%) erlaubt der szintigraphische Befund eine Artdiagnose. Ein bilateraler Befall oder extraadrenale Herde können ausgeschlossen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die CT muss die Differentialdiagnose zwischen verschiedenen Tumoren des Oberbauches (ausgehend z.B. von der Leber, Niere, Nebenniererinde) offen lassen; allerdings spricht die fehlende Nebenniere rechts dafür, dass der Tumor von diesem Organ ausgeht.

Klinik Der Tumor wurde laparoskopisch entfernt, das Phäochromozytom histologisch bestätigt. Nach 4 Tagen erfolgte die Entlassung von der Station; bei der Abschlusskontrolle waren Blutdruck und Katecholamine normal. Die o.g. Episoden traten nie mehr auf.

■ Bei Verdacht auf einen Nebennierentumor wird in der Regel ausschließlich die MRT durchgeführt. ■ Der Nachweis einer subphrenisch gelegenen Läsion im MIBG-Szintigramm sichert diesen Herd als Phäochromozytom. Die 18F-DOPA-PET besitzt eine noch bessere Sensitivität.

Therapie Phäochromozytom ■ Beim malignen, inoperablen bzw. metastasierenden Phäochromozytom wird eine hormonale Blockade mit α-Methylparathyrosin (AMPT)

vorgenommen. Auch eine zytostatische Chemotherapie sowie eine 131IMIBG-Therapie sind bei nachgewiesener Speicherfähigkeit der Metastasen möglich. ■ Vor dem Versuch einer operativen Entfernung sind die Therapie der akuten Hochdruckkrise sowie eine entsprechende präoperative Vorbereitung erforderlich.

NNR-Karzinome ■ Die vollständige operative Tumorentfernung ist anzustreben (einseitige Adrenalektomie). ■ Eine definitive lokoregionale Kontrolle ist wegen der Grenzen der operativen Radikalität schwer zu erreichen. ■ Eine präoperative Radiotherapie (50 Gy ZV-Dosis) ist wegen der oftmals fortgeschrittenen Tumorsituation, eine postoperative Radiotherapie (56–60 Gy ZV-Dosis) bei R1- oder R0-Resektion sinnvoll. ■ Die palliative Bestrahlung mit 45–55 Gy ZV-Dosis ist subjektiv und objektiv wirksam. ■ Die Chemotherapiesensibilität des Phäochromozytoms ist mäßig bis schlecht (ggf. Cisplatin, Doxorubicin, 5-Fluorouracil). ■ Das Schwergewicht der Systemtherapie liegt auf der symptomatischen, antihormonellen Therapie mit Mitotane (DDD) oder Aminoglutethimid.

Inzidentalom Eine 43-jährige Lehrerin stellt sich zum wiederholten Male bei ihrem Hausarzt wegen rechtsseitiger Oberbauchbeschwerden vor. Der Hausarzt führt eine Ultraschalluntersuchung durch. Er kann eine Cholestase und Gallensteine ausschließen; ihm fällt jedoch bei der schlanken und damit gut zu sonographierenden Patientin eine Raumforderung in der rechten Nierenloge auf. Sämtliche untersuchten Laborwerte, ebenso wie die körperliche Untersuchung, sind unauffällig. Es zeigen sich keine erhöhten Nebennierenwerte.

Fragestellung Handelt es sich bei der Raumforderung um eine benigne oder maligne Läsion, z.B. um eine Metastase eines bisher nicht diagnostizierten Primärtumors?

Radiologische Diagnostik

Die MRT ist die diagnostische Modalität für die Nebennieren (s.o. →Praxisfall„Phäochromozytom“). Radiologischer Befund In der MRT zeigt sich sowohl in der T1- als auch in der T2-Wichtung eine homogene Raumforderung (keine Nekrosen) der rechten Nebenniere (Abb. 13.3). In der Gegen-Phase-Bildgebung nimmt das Signal bei vorhandenem Fettanteil ab (s.o. →Praxisfall „Phäochromozytom“). Nach Kontrastmittelgabe zeigt sich ein mäßig homogenes KM-Enhancement. Radiologische Bewertung Die homogene KM-Aufnahme, das niedrige T2-Signal, die Einseitigkeit der Läsion, die fehlende endokrine Aktivität und die geringe Größe von 2 cm sprechen gegen das Vorliegen einer malignen Läsion.

Abb. 13.3

Inzidentalom.

Verplumpung der rechten Nebenniere (→) mit zentralem Fettanteil und homogenem Signal des Fettanteiles in der T2-Wichtung. Milz (M), Leber (L), Milzvene (MV), Zwerchfellschenkel (Z), retroperitoneales Fett (F).

Differentialdiagnostische Überlegungen Da die Differentialdiagnosen von Raumforderungen der Nebenniere auch MRmorphologisch deutlich überlappend sind, kann mittels der MRT eine endgültige Diagnose nicht gestellt werden. Nach wie vor kommt ein endokrin inaktives Adenom oder auch ein Lymphom in Betracht.

Klinik

Im vorliegenden Fall handelt es sich um einen reinen Zufallsbefund ohne Beschwerden oder Veränderungen im Labor.

Retroperitoneales Hämatom An einem Sonntag im Frühsommer verunglückt ein 27-jähriger Motorradfahrer auf einer Landstraße, nachdem er in einer Linkskurve auf Rollsplitt ins Rutschen kam und aus der Kurve getragen wurde. Die nachfolgende Familie leistet dem bewusstlosen Motorradfahrer erste Hilfe und ruft sofort den Notarzt herbei. Dieser stellt einen Schockzustand des jungen Mannes mit zentralisiertem Kreislauf fest. Nach dem Transport per Hubschrauber wird in der Klinik ein erster Hb-Wert von 5 g/100 ml festgestellt. Außer Prellmarken in der Beckengegend sind keine äußeren Verletzungen festzustellen.

Abb. 13.4 Retroperitoneale Blutung, vom Becken ausgehend.

a) CT des Patienten: Nachweis eines Hämatoms im kleinen Becken (kurze →). Nach KM-Gabe Nachweis einer KM-Fahne (→). Es muss von einer starken arteriellen Blutung ausgegangen werden. b) In der Angiographie sichtbare Blutung aus einem Ast der Arteria iliaca interna der rechten Seite. Für die Stärke der Blutung spricht der KMAustritt während der kurzen Phase der arteriellen Kontrastierung (→). c) Nach der selektiven Embolisation des blutenden Gefäßes mit mehreren Metallspiralen (→) kein Nachweis eines KM-Austrittes im Sinne einer Blutung.

Fragestellung

Bei fehlendem Blutverlust nach außen und fehlender offensichtlicher Ursache des Hb-Abfalls muss von einer Blutung nach abdominell oder retroperitoneal ausgegangen werden. Mittels Ultraschalls wird im kleinen Becken freie Flüssigkeit diagnostiziert. Zur weiteren Abklärung wird unter Transfusionen eine CT-Untersuchung durchgeführt.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge (nahezu zeitgleich): Sonographie, CT und Katheterangiographie. Da es sich um eine Blutung handeln muss und die Zeit drängt, wird zur Blutungssuche eine CT des Abdomens durchgeführt. Radiologischer Befund In der CT zeigt sich eine Verlagerung der Blase durch ein retroperitoneales Hämatom im kleinen Becken. Nach KM-Gabe ist in der arteriellen Phase eine Kontrastmittelfahne darstellbar, die in das Hämatom zieht (Abb. 13.4 a&b). Auf Grund der Kreislaufinstabilität des Patienten wird zur möglichst schnellen Stillung der Blutung zunächst mittels Angiographie die Blutung lokalisiert und anschließend die blutende Arterie mittels einer kleinen Metallspirale verschlossen (Abb. 13.4c). Der Patient kann nach der Embolisation und Stillung der Blutung stabilisiert werden. Radiologische Bewertung Beim Polytrauma wird mit der Sonographie zunächst nach freier Flüssigkeit (Abdomen, Retroperitoneum) im Sinne von Blut gefahndet. Die Sonographie lässt sich, anders als die CT, parallel zu kurzfristig notwendigen intensivmedizinischen Maßnahmen durchführen und ist ad hoc verfügbar. Ist die Sonographie im Sinne der Blutung positiv, muss sofort die Quelle gesucht und verschlossen werden. Für beides dienen CT und Angiographie. Die CT liefert jedoch binnen Minuten globale Informationen (wie Blutmenge, Blutungsquelle, Skelettstatus, begleitende Organverletzung), so dass sie in der Regel der Katheterangiographie vorgeschaltet wird.

Differentialdiagnostische Überlegungen Als Blutungsquelle kommt sowohl eine retroperitoneale Arterie (z.B. ein Lumbalast) als auch ein Gefäß der A. iliaca interna in Betracht. Eine Blutung aus einem Organ ist im kleinen Becken eher unwahrscheinlich.

Klinik Die starke Blutung erfordert schnelles Handeln. Limitierend ist die zeitliche Distanz der Intervention zum Unfallereignis: Mit zunehmender Zeitdauer des Schocks wächst das Risiko des Multiorganversagens.

Therapie Blutungen sind im kleinen Becken und unter Umständen auch retroperitoneal chirurgisch schwer zu lokalisieren und zu stillen, da der Beckenknochen selbst ein Hindernis darstellt; daher werden sie im kleinen Becken bei Traumata oftmals interventionell (d.h. durch Katheterembolisation) behandelt. Meist liegen Frakturen des Beckenringes als Ursache vor, so dass das Becken zusätzlich (z.B. durch Fixateur externe) stabilisiert werden muss.

14

Urogenitalsystem P. HALLSCHEIDT, G.W. KAUFFMANN, E. MOSER

UND

R. SAUER 14.1

Harntrakt 565

Doppelniere 565 Nierenzyste 566 Hydronephrose 567 Nierenbecken-, Harnleiterstein 569 Niereninfarkt 570 Angiomyolipom 571 Nierenzellkarzinom 572 Harnblasenkarzinom 574 14.2

Genitaltrakt 576

Benigne noduläre Prostatahyperplasie 576 Prostatakarzinom 577 Hodentumoren 580 Uterusmyom 581 Zervixkarzinom 582

Tab. 14.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken von Niere, Harnleiter und Blase.

14.1

Harntrakt

Doppelniere Ein 53-jähriger Hobbygärtner wird vom Hausarzt zum Radiologen überwiesen, weil bei einer Ultraschalluntersuchung wegen Gallenblasensteinen eine unklare Veränderung im rechten Nierenbecken gesehen wurde. Da der Patient über gelegentliche Schmerzen in der Flanke klagt, wird unter der Verdachtsdiagnose Harnabflussstörung ein Ausscheidungsurogramm zur Beurteilung des Nierenhohlsystems durchgeführt.

Fragestellung Bei dem sonographischen Vorbefund muss an Harnabflussstörungen, Zysten bzw. anatomische Anomalien der Nieren oder Ureteren gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Erste diagnostische Maß-nahme ist die Sonographie, gefolgt von der Ausscheidungsurographie. In diesem Fall wird die Sonographie, die den Befund eigentlich schon entdeckt hatte, wiederholt, um die genaue Morphologie des Parenchyms festzuhalten. Eine Ausscheidungsurographie zur Beurteilung von Morphologie und Funktion des harnableitenden Systems folgt. Die CT oder alternativ MRT käme nur in Frage, falls die Sonographie zusätzlich einen Tumorverdacht nahe legt. Wegen der klinischen Beschwerden muss zudem der typischerweise mit Anomalien des Harntrakts verknüpfte Reflux durch ein Refluxzystogramm ausgeschlossen werden. Zeigen Sonographie und Ausscheidungsurographie Hinweise für eine Harntransportstörung bzw. für einen Reflux von der Harnblase in eine Niere, wird die Nierenfunktionsszintigraphie durchgeführt. Sie wird zur seitengetrennten, also auf das erkrankte Organ fokussierten, Funktionsprüfung benötigt, um die weitere diagnostische und therapeutische Weichenstellung (z.B. Operation) vorzunehmen. Radiologischer Befund Das Ausscheidungsurogramm zeigt Nierenbecken und proximalen Harnleiter doppelt angelegt (Ureter fissus). Das Nierenbecken erscheint zart und ohne Hinweis für einen Aufstau (Abb. 14.1). Radiologische Bewertung Der Nachweis eines doppelten harnableitenden Systems ist zunächst ein harmloser Zufallsbefund ohne therapeutische Konsequenz. Bestehen klinische Hinweise für Harnstau und/oder Infektion, müssen bei Nachweis der Doppelniere oder anderer Anomalien begleitende Veränderungen, wie z.B. ein Reflux, ausgeschlossen werden.

Klinik

Diese Anomalie ist meist asymptomatisch und wird zufällig entdeckt. Etwa 5–10% aller Ausscheidungsurogramme weisen eine unkomplizierte Doppelanlage der ableitenden Harnwege auf. Ursache ist eine ausbleibende oder fehlerhafte Verschmelzung beider Ureterknospen: Es bilden sich der Ureter fissus oder duplex bzw. die Doppelniere aus. Zusätzliche primäre oder sekundäre Veränderungen sind nicht selten: Durch Reflux und Harntransportstörung entstehen rezidivierende Infekte mit Parenchymschädigung.

Abb. 14.1

Doppelniere.

Ausscheidungsurogramm. Die rechte Niere ist als Doppelniere mit gedoppeltem Harnleiter (→←) angelegt. Es liegt ein Ureter fissus vor. Die beiden Nierenbecken sind zart, es findet sich kein Hinweis auf chronische Schädigung durch rezidivierende Entzündungen. Bei Kindern ist es klinisch bedeutungsvoll, ob ein Ureter fissus oder duplex mit Jo-Jo-Phänomen (Pendelperistaltik im Y-förmigen Ureter) vorliegt. Wichtig sind ferner der vesikorenale Reflux sowie die Obstruktion bei Ureterozele mit der Möglichkeit chronischer oder chronischrezidivierender Harnwegsinfekte. Die Symptome sind beim Kind vom Alter abhängig:

■ Beim Säugling: Gedeihstörungen, Erbrechen und Durchfall ■ Beim Kleinkind: Leibschmerzen, imperativer Harndrang und erneutes nächtliches Einnässen. Bei einer Nierenbeckenentzündung bestehen eine tastbare Nierenschwellung und ein klopfdolentes Nierenlager.

Die Diagnose eines gedoppelten Harnleiters und Nierenbeckens ist ohne das Vorliegen von sekundären Veränderungen wie ■

chronisch rezidivierenden Harnwegsinfektionen,

■

narbigen Veränderungen

■

Harnstau oder

■ Schmerzen bei Miktion durch Reflux eine nichtbehandlungsbedürftige Normvariante.

Nierenzyste Eine übergewichtige 32-jährige Verkäuferin wird vom Hausarzt wegen unklarer Rückenschmerzen sonographisch untersucht. Dem Hausarzt fällt trotz der schwierigen Schallbedingungen eine hypodense Raumforderung der rechten Niere auf, die er nicht sicher als Zyste einordnen kann. Da der Befund im Ultraschall nicht weiter abzuklären ist, wird die Patientin zum Ausschluss eines Nierenzellkarzinoms - an dem bereits ihr Vater verstorben ist - zu einer MRT-Untersuchung überwiesen.

Fragestellung Bei sonographisch unklarer, nicht ganz echoarmer Raumforderung der Niere stellt sich die Frage, ob eine einfache oder komplexe Zyste bzw. ein Tumor vorliegt.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Meist ist die Sonographie ausreichend. Bei Zweifeln, z.B. zur Klärung der Frage, ob ein Nierenzellkarzinom oder das sehr seltene Zystenkarzinom vorliegt, wird die CT oder MRT veranlasst, wobei zur Vermeidung einer Strahlenexposition (bei jüngeren Patienten) die MRT bevorzugt werden sollte. Bei dieser Patientin wird zunächst die Sonographie mit einem modernen Ultraschallgerät wiederholt, um einen eigenen Eindruck zu gewinnen und das Erscheinungsbild der Raumforderung mit den Befunden weiterführender

Diagnostik zu vergleichen. Radiologischer Befund Die durchgeführte Sonographie zeigt eine hypodense Raumforderung mit dorsaler Schallverstärkung (Abb. 14.2a). Die MRT wird nicht mehr durchgeführt und eine Kontrollsonographie vereinbart. Radiologische Bewertung Der sonographische Befund ist typisch für die einfache Nierenzyste. Die Sonographie ist in der Lage, die meisten Zysten der Niere zuverlässig zu diagnostizieren, so dass sich eine weitere Diagnostik in der Regel erübrigt. Typische Zystenkriterien sind: runde Form, echofreie Flüssigkeit in der Zyste, dorsale Schallverstärkung, nicht-verdickte Zystenwand und Fehlen von Verkalkungen. Entdeckt der Untersucher jedoch Abweichungen vom klassischen Zystenbild, wie z.B. Binnenechos, oder spricht der Verlauf (neues Auftreten) gegen eine Zyste, ist eine weitere radiologische Diagnostik zum Tumorausschluss zwingend. Verfahren der Wahl sind die CT und MRT. In der Computertomographie ist die Zyste durch niedrige HOUNSFIELDEinheiten (0–15) und fehlende Kontrastmittelaufnahme charakterisiert. Die Magnetresonanztomographie zeigt in T1-gewichteten Bildern eine hypointense Läsion ohne Kontrastmittelaufnahme. In T2-gewichteten Bildern ist der Befund typischerweise deutlich hyperintens.

Differentialdiagnostische Überlegungen Mit der sonographischen Diagnose „komplexe Zyste“ ist die echoarme Raumforderung angesprochen, bei der eines oder mehrere der oben genannten Zystenkriterien fehlen. Bei komplexer Nierenzyste kommen folgende Diagnosen in Frage: ■

die eingeblutete Nierenzyste

■

das Zystenwandkarzinom (Abb. 14.2b)

■

das zystisch zerfallende Nierenzellkarzinom

Diese Unterscheidung geschieht je nach Härte des Verdachts zunächst durch die CT oder MRT und, bei persistierendem Zweifel, durch kurzfristige Verlaufskontrollen. In jedem Fall muss die Möglichkeit eines Zystenwandkarzinoms oder Nierenzellkarzinoms als Differentialdiagnose mit dem Patienten besprochen werden. Die operative Freilegung mit Biopsie ist frühzeitig und ernsthaft mit dem Patienten zu erwägen, um die therapeutische Entscheidung in einem angemessenen Zeitrahmen herbeizuführen.

Klinik Nierenzysten sind bei ca. 50% aller 50-Jährigen (Männer > Frauen) solitär oder multipel vorhanden und meist asymptomatisch. Sie sind deshalb ein häufiger Zufallsbefund. Ausgedehnte, nicht-komplexe Zysten können Druckgefühl im Oberbauch, Verdauungsstörungen oder Atembeschwerden verursachen. Sie werden entweder perkutan punktiert und mit Alkohol verödet oder chirurgisch abgetragen. Auch vor einer geplanten Nierentransplantation kann es notwendig werden, die funktionslos gewordenen Zystennieren zu entfernen, um genug Raum intraabdominell zur Verfügung zu haben. Neben den Nierenzysten gibt es die Zystennieren, die meist genetisch bedingt sind: Bei der adulten polyzystischen Form (1:1000) liegt eine autosomal-dominant vererbte Fehlbildung der Nieren mit vorwiegend doppelseitiger, polyzystischer Degeneration vor, die zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr durch Niereninsuffizienz auffällig wird. Die Sammelrohre zeigen eine Entwicklungsstörung mit Wandhyperplasie oder Atresie (POTTER III). Bei der infantilen polyzystischen Form (autosomalrezessiv, 1:10000) liegen doppelseitige Sammelrohrhyperplasien vor, jedoch ohne Tubulusverlegung (POTTER I). Bei der zystischen Nierendysplasie handelt es sich um unioder bilaterale Zystennieren, die u.U. schon im Kindesalter zu einer Niereninsuffizienz führen (POTTER II).

Abb. 14.2

Nierenzyste.

a) Einfache Nierenzyste (→) mit dorsaler Schallverstärkung, echofreiem Binnensignal und nicht-verdickter Zystenwand. Keine Verkalkung. b) Sonographie eines anderen Patienten: Zyste mit Verdickung der zur Niere (→) hin gelegenen Wand (dicker →). Auffällig echodichte Struktur, die einem Zystenwandkarzinom entspricht.

Für die komplexe Zyste gilt: ■ Die sonographischen Zystenkriterien sind nicht oder nicht komplett erfüllt.

■

Die Ursache ist meist eine Einblutung in die Zyste.

■ Die komplexe Zyste ist so lange ein Tumor, bis zweifelsfrei das Gegenteil bewiesen ist.

Hydronephrose Ein 82-jähriger pensionierter Oberstudienrat wird nachmittags von einem Pflegeheim in die urologische Ambulanz überwiesen. Das Bewusstsein des älteren Herrn ist in den letzten Tagen zunehmend eingetrübt. Die vom Hausarzt kontrollierten Blutwerte zeigen einen Kreatininspiegel von 3,5 mg/dl und einen Harnstoffspiegel von 130 mg/dl. Da dem zuständigen Pfleger auch aufgefallen ist, dass der Patient in den letzten 24 Stunden kein Wasser mehr gelassen hat, wird der Patient direkt in die Urologie überwiesen, in der er bereits bekannt ist.

Abb. 14.3

Hydronephrose.

a) Ultraschall der Niere mit erweitertem Nierenbeckenhohlsystem (→←). Das Parenchym stellt sich noch nicht verschmälert dar ( ). b) Linke Niere im Ausscheidungsurogramm desselben Patienten: leichte Ektasie des Nierenbeckens und des Harnleiters ( ) sowie Verplumpung der Kelche (→) bei bekannter benigner Prostatahyperplasie. c) Im Ausscheidungsurogramm ist die Harnblase ( ) nach Miktion noch mäßig gefüllt, was einer Restharnbildung von ca. 100 ml entspricht. Zudem wird sie durch die vergrößerte Prostata angehoben ( ). L Luft im Kolon. d) MR-Urographie einer anderen Patientin nach Hysterektomie und Revision

bei Nachblutung; anschließend Anstieg des Serumkreatinins von 1 auf 9 mg/dl innerhalb von 2 Tagen: Erweiterung beider Harnleiter vom OP-Gebiet im kleinen Becken bis einschließlich zum Nierenbecken (→): Kompression beider Harnleiter durch ein Hämatom (→ Kap. 5.2.3). B Ballon des Blasenkatheters.

Fragestellung Harnverhalt und Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen im Sinne einer Urämie legen die Frage nach einem Harnstau nahe. Sonographisch wird zu klären sein, ob die Abflussbehinderung ■ supravesikal (also oberhalb der Harnblase) mit meist einseitigem Nierenaufstau oder ■ subvesikal (also unterhalb der Harnblase) mit beidseitigem Nierenaufstau liegt.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird eine Sonographie durchgeführt, gefolgt von der Ausscheidungsurographie. In Ausnahmefällen (signifikante Erhöhung der harnpflichtigen Substanzen sowie bei Stau mit Gefahr der Fornixruptur) ist die MR-Urographie indiziert. Die wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Sonographie, die mit der Frage nach der Größe der Harnblase und nach einer Erweiterung des Nierenbeckenhohlsystems durchgeführt wird. Die Ausscheidungsurographie, die als weiterführende Diagnostik indiziert gewesen wäre, wird bei diesem Patienten wegen der erhöhten Retentionswerte aktuell nicht durchgeführt. Vor allem bei eingeschränkter Nierenfunktion hat sich die MRT als bildgebendes Verfahren zur Darstellung eines Harnstaus etablieren können Abb. 14.3d) (→ Kap. 5.2.3). Radiologischer Befund Der Ultraschall zeigt eine beidseitige deutliche Erweiterung der Nierenbecken und Harnleiter mit regelrechter Breite des Nierenparenchyms (Abb. 14.3a). Das Ausscheidungsurogramm zur orientierenden seitengetrennten Funktionsbeurteilung ist vier Wochen alt und zeigte damals noch eine gering verzögerte Ausscheidung beidseits mit leichtem Harnstau (Abb. 14.3b). Zudem wird die Harnblase durch die vergrößerte Prostata angehoben. Nach Miktion war bereits vor 4 Wochen eine Restharnbildung zu erkennen (Abb. 14.3c). Radiologische Bewertung Das sonographische Bild lässt sich nur aus der gesamten klinischen und radiologischen Anamnese richtig bewerten. Seit einigen Monaten ist ein Prostataleiden mit beidseitigem Harnstau bekannt. Der transrektale Ultraschall zeigte ein Prostatavolumen von 75

ml, anfangs bei geringer Restharnbildung ohne Zeichen einer Harntransportstörung. Wegen einer kardialen Dekompensation wurde zunächst von weiteren invasiven Maßnahmen abgesehen und die Digitalisierung eingeleitet. Die jetzige Diagnose lautet: akuter Harnverhalt bei Prostataadenom. Es wird eine perkutane suprapubische Ableitung aus der Harnblase angelegt. Innerhalb von 24 Stunden normalisieren sich die Nierenwerte, und der Patient wird wieder deutlich wacher. Er könnte jetzt einer operativen Sanierung der Prostata zugeführt werden, falls er kardial kompensiert ist. Es wird unterschieden zwischen der Pyelektasie - einer passageren Weitstellung des Nierenbeckens, z.B. durch einen Steinabgang - und einer Hydronephrose, die eine Verschmälerung des Nierenparenchyms beinhaltet. Sonographisch und in der Ausscheidungsurographie wird die Hydronephrose an unserer Klinik in drei Stadien eingeteilt: ■ Stadium I: Erweiterung des Nierenbeckens (Pyelektasie) und ggf. des Harnleiters, keine Parenchymverschmälerung. ■ Stadium II: Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems mit verplumpender Deformierung der Kelche, beginnende Parenchymverschmälerung. ■ Stadium III: deutlicher Parenchymschwund bis zur hydronephrotischen Sackniere mit Parenchymverlust und zystischem Hohlraum. Die Nierenfunktionsszintigraphie (→ Kap. 6.6.7) erlaubt eine nichtinvasive Ermittlung der Partialfunktion, zusätzlich macht sie quantitative Aussagen zur Gesamtclearance und zur postrenalen Urodynamik und ist damit vor allem bei einseitigen Nierenerkrankungen (Urolithiasis, Tumoren, Fehlbildungen) indiziert. Wegen der niedrigen Strahlenexposition unter Verwendung moderner Nierentracer wird die Nierenfunktionsszintigraphie bereits beim Neugeborenen eingesetzt. Ein entsprechender Praxisfall findet sich in → Kapitel 19.5 („Harnabflussstörung“).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Differentialdiagnose wird in diesem Fall in erster Linie die verschiedenen Ursachen für den Harnverhalt (Stein, Tumor, Prostataadenom oder -karzinom) beinhalten. Selten täuscht eine zentral gelegene Zyste eine einseitige Hydronephrose vor. Als Ursache für eine Hydronephrose ist zu suchen nach: ■

einem subpelvin gelegenen Stein

■

einem Blasenhalsadenom (Prostataadenom)

■

einem Tumor des kleinen Beckens

■ einer retroperitonealen Raumforderung (z.B. Aortenaneurysma, Lymphome, aber auch Zervixkarzinom, selten Hämatom)

Klinik Typisch sind bei Patienten jeden Alters dumpfe Flankenschmerzen oder Koliken. Die Urämie kann sich auch schleichend einstellen, so dass ein eingetrübter Patient zunächst Rätsel aufgibt, bis die erhöhten Retentionswerte die Richtung weisen. Chronische Stauung, Erweiterung der Kelche und Harnleiter mit Druckanstieg führen zur Minderperfusion und Druckatrophie mit Verschmälerung des Parenchyms. Besondere Vorsicht ist bei zusätzlichem Harninfekt geboten, da es dann bei erhöhtem Druck im Nierenbecken zu einer Einschwemmung von kontaminiertem Harn in die Blutbahn kommen kann, was zu einer Urosepsis führt. Bei der Pyonephrose geht das Parenchym binnen Stunden zu Grunde.

Chronische Stauung, Erweiterung der Kelche und Harnleiter mit Druckanstieg führen zur Minderperfusion: ■

bei zusätzlichem Harninfekt Gefahr der Urosepsis

■

bei Pyonephrose Parenchymdestruktion binnen weniger Stunden

Diagnostische Maß-nahmen sind die Sonographie, Ausscheidungsurographie und Nierenfunktionsszintigraphie.

Nierenbecken-, Harnleiterstein Nach einem heißen Sommertag stellt sich ein 47-jähriger Bauarbeiter mit stärksten kolikartigen Schmerzen der rechten Flanke vor, die in den Rücken, später in die rechte Leiste ausstrahlen. Die „Schmerzspritze“ vom Notarzt wirke nicht mehr. Der Patient hatte nach seiner Tätigkeit auf einer Eisenbahnbrücke in der Sonne bei 40 °C am Abend in seinem Garten vier Flaschen Mineralwasser getrunken. Daraufhin bekam er plötzlich stärkste kolikartige Flankenschmerzen und übergab sich. Der herbeigerufene Notarzt stellte, auf Grund der Symptome und anamnestischen Angaben, die Diagnose Nierenkolik. Nach initialer Schmerzbehandlung wird der Patient in ein urologisches Zentrum überwiesen.

Fragestellung

Die klinischen Beschwerden sind typisch für einen Steinabgang aus der rechten Niere. Gefragt wird nach Lokalisation und Nachweis des Steines und nach dem Ausmaß einer möglichen Harnstauung.

Radiologische Diagnostik Die erste diagnostische Maß-nahme ist die Sonographie, um Ausmaß und Ursache des Harnstaus zu erfassen. Die Ausscheidungsurographie - wegen der Gefahr der Fornixruptur im schmerzfreien Intervall durchgeführt komplettiert die Nierensteindiagnostik. In der akuten Phase hat sich die CT-Untersuchung (Low-Dose-CT) in nativer Technik als Standarddiagnostik bei Harnleiterkolik etabliert, um einen Stein im Verlauf des Harnleiters zu lokalisieren.

Kein Ausscheidungsurogramm während einer Nierenkolik. Es besteht die Gefahr der Fornixruptur! Radiologischer Befund Sonographisch werden harte Reflexe im Nierenbecken mit Schallschatten nachgewiesen (Abb. 14.4a). Die Nativaufnahme zeigt keine schattengebenden Konkremente. Der Patient, der immer noch stärkste Schmerzen angibt, wird mittels einer Infusion mit Buscopan® und Dolantin® behandelt. Im schmerzfreien Intervall wird ein Ausscheidungsurogramm durchgeführt. Es zeigt nach i.v. Kontrastmittelinfusion einen erweiterten rechten Ureter, der unmittelbar prävesikal abbricht (Abb. 14.4b). Radiologische Bewertung Das AUG zeigt einen Aufstau der rechten Niere im Stadium I (s.o. →Praxisfall „Hydronephrose“). Die Sonographie weist mehrere Steine im Nierenbecken nach. Diese sind kantig begrenzt, so dass Koagele differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden können. Die Symptome sind allerdings auf einen prävesikal eingeklemmten Stein zurückzuführen, der sich nur durch den gestauten Ureter verrät.

Abb. 14.4

Nierenbecken- und Harnleiterstein.

a) Ultraschallbefund: Man erkennt die harten Reflexe im Nierenbecken (→) sowie den dorsalen Schallschatten (> <) und den Schallkopf des Ultraschallgerätes (SK). b) Ausscheidungsurogramm: Der prävesikale, nicht-schattengebende Harnleiterstein (↑) lässt sich im Ausscheidungsurogramm nur indirekt als Abbruch des bis zur Harnblase erweiterten linken Harnleiters ( ) ). darstellen (vergleiche rechts;

Differentialdiagnostische Überlegungen Selten sind Koliken durch den Abgang von Blutkoagelen infolge eines blutenden Tumors bedingt. Folgende Tumoren kommen in Frage: ■

Nierenzellkarzinom: Tumor des Parenchyms, sonographisch sichtbar

■ Nierenbeckenkarzinom: Tumor des Nierenhohlsystems, im AUG oder in der CT und/oder in der retrograden Pyelographie nachzuweisen ■

Ureterkarzinom: Tumor des Harnleiters, bei der retrograden

Pyelographie nachzuweisen Eine ausgesprochen seltene Ursache für den schmerzhaften Koagelabgang ist das Nierenhämangiom (oft mit einer Hypertonie vergesellschaftet).

Klinik Typisch und richtungsweisend sind die Koliken mit Ausstrahlung in die HEAD-Zonen. Beschwerden können jedoch auch gänzlich fehlen und ein Stein als Zufallsbefund bei einer Sonographie im Nierenbecken auffallen. Verursacht der Stein eine Harntransportstörung, weil er aus dem Nierenbecken in den Harnleiter gelangt ist, können stärkste krampfartig wiederkehrende Schmerzen mit reflektorischem Erbrechen und Darmatonie imponieren. Typisch ist das Auftreten von Nierenkoliken nach verstärkter Diurese (z.B. im Sommer bei starker Flüssigkeitszufuhr). Ein Harninfekt kompliziert den Verlauf der Erkrankung und muss überzeugend durch die Urinanalyse ausgeschlossen werden. Da der beschriebene Patient anamnestisch bereits dreimal Nierenkoliken hatte, wird nun die Sanierung des Nierenbeckens mittels extrakorporaler Stoßwellenlithotripsie (ESWL) angestrebt.

■ Der röntgennegative Nierenbeckenstein sollte auf alle Fälle sonographisch sichtbar sein. ■ Der distale Harnleiterstein ist manchmal durch Darmgas (reflektorische Paralyse) sonographisch nicht zu entdecken. ■ Im AUG fallen beide durch eine Kontrastmittelaussparung oder wenigstens durch den Abbruch des Harnleiters auf. ■ Der „unsichtbare“ (Sonographie, AUG) Stein wird mit KM-freier CT (sog. Low-Dose-CT) diagnostiziert.

Niereninfarkt Eine 54-jährige Patientin, bei der eine Typ-B-Aortendissektion bei bekanntem MARFAN-Syndrom vorliegt, bemerkt einen plötzlich einschießenden Schmerz in der rechten Flanke. Ein Harnaufstau (Stein? Harnleiterkolik?) wird sonographisch sofort ausgeschlossen.

Fragestellung

Es stellt sich die Frage nach der Gefäßversorgung und Perfusion der Niere.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst erfolgt die Dopplersonographie, gefolgt von der CT-Angio. Die Dopplersonographie der Nierenarterie dient der Klärung der Frage, ob die Dissektion die lumbale Aorta erreicht und zu einer Durchblutungsstörung der Niere geführt hat. Zum Nachweis von Infarkten im Parenchym ist auch der Power-Doppler (→ Kap. 5.1.7) geeignet. Frühzeitig ist die CT-Angiographie einzusetzen. Bei chronischen Dissektionen und bekanntem Gefäßverschluss kann die nuklearmedizinische Untersuchung der Nieren eine Aussage über die Restfunktion der Nieren machen. Im akuten Stadium sollte nicht zu viel Zeit verloren (Ischämiezeit!) und eine zügige Revaskularisation angestrebt werden. Radiologischer Befund Die Sonographie und Dopplersonographie zeigen eine Dissektionsmembran in der Aorta, die bis zur Nierenarterie reicht. Die Dissektionsmembran ist auch innerhalb der Nierenarterie zu erkennen. In der CT wird ein Perfusionsausfall der Niere sichtbar (Abb. 14.5). Radiologische Bewertung In Zusammenhang mit der Anamnese (bekannte TypB-Dissektion) und dem Nachweis einer Dissektionsmembran in der Nierenarterie ist von einer Thrombusbildung durch diese Dissektionsmembran auszugehen. Es kommt – wie bei der Nierenarterienembolie – zum Niereninfarkt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei kolikartigen Beschwerden kann der Niereninfarkt mit einer gewöhnlichen Nierensteinkolik verwechselt werden. Die Sonographie wird jedoch die Stauung frühzeitig entdecken. Umgekehrt muss die Nierenkolik ohne sonographisch nachweisbare Stauung an den Infarkt denken lassen, insbesondere falls Risikofaktoren (→ „Klinik“) bekannt sind.

Klinik Die Symptome reichen von schwachen bis stärksten kolikartigen Flankenschmerzen. Anamnestischer Hintergrund sind Aorten-/Mitralvitien, Herzrhythmusstörungen (z.B. Vorhofflimmern), Herzinfarkt, systemischer Lupus erythematodes (SLE) oder Periarteriitis nodosa, Aneurysma oder Stenose der Nierenarterie, fortgeschrittene Arteriosklerose und das Aortenaneurysma. Die Therapie kann nur bei frischen Infarkten durch interventionelle Verfahren (Lyse oder mechanische Rekanalisierung) oder Operation erfolgreich sein. Wegen der kurzen warmen Ischämietolereranzzeit (bei akutem Verschluss ohne chronische

Nierenarterienstenose bis 8 Stunden, bei Stenosenverschluss mit Kollateralen entsprechend länger) müssen Diagnose und Therapie sehr zügig vorangetrieben werden. Bei altem Infarkt mit Parenchymdefekt ist keine Therapie aussichtsreich.

Abb. 14.5

Niereninfarkt.

) in der CT nach Verschluss der Dreieckiger Perfusionsausfall ( Nierenarterie durch Dissektionsmembran und Thrombus bei bekannter Aortendissektion (→). Zustand nach Rekanalisation und Stentversorgung ( ) zur Schienung und zum Offenhalten der proximalen Nierenarterie.

■ Nicht jeder kolikartige Schmerz ist einem Steinleiden gleichzusetzen. ■ Bei verdächtiger Anamnese muss an den Niereninfarkt gedacht werden. ■ Als verdächtig gelten: VHF, Herzvitium, rheumatische Erkrankungen (SLE), schwere Gefäßprozesse (Aneurysma, Stenose, Dissektion). ■ Die Behandlung muss wegen der kurzen warmen Ischämiezeit zügig eingeleitet werden.

Angiomyolipom

Eine junge Hausfrau ist beim Fensterputzen von der Leiter gefallen. Der Hausarzt bemerkt eine leichte Hämaturie und führt eine Ultraschalluntersuchung durch. Es zeigt sich kein Hämatom, und die Niere scheint nicht verletzt zu sein. Bei der schlanken Patientin und somit guten Schallbedingungen entdeckt der Hausarzt aber eine ca. 2,5 cm große echoreiche Raumforderung, vom Parenchym der rechten Niere ausgehend.

Fragestellung Notwendig ist hier der Ausschluss eines Tumors bei unklarem Zufallsbefund in der Sonographie.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Entdeckt wird der Befund mit der Sonographie, zur Abklärung folgt die CT (oder MRT). Zunächst wird im beschriebenen Fall die Sonographie wiederholt, um die verschiedenen bildgebenden Verfahren miteinander zu korrelieren. Ihr folgt unmittelbar die Computertomographie. Radiologischer Befund In der CT wird die Raumforderung überlagerungsfrei dargestellt (Abb. 14.6 a&b). Sie hat nativ einen negativen Dichtewert und nach Kontrastmittelgabe eine deutliche, aber inhomogene Kontrastmittelaufnahme. Die Dichtewerte bewegen sich auch nach Kontrastmittelgabe teilweise im negativen Bereich. Radiologische Bewertung Mit der Computertomographie wird ein Angiomyolipom diagnostiziert. Da ein Nierenzellkarzinom nicht mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden kann, wird die Patientin nach 3 Monaten erneut untersucht. Spätestens diesmal sollte, in Anbetracht des jugendlichen Alters der Patientin, die MRT bevorzugt werden. Diese Wiederholungsuntersuchung soll eine Wachstumstendenz ausschließen. Auch die MRT wird die Fettanteile eindeutig identifizieren.

Abb. 14.6

Angiomyolipom.

a) CT des verdächtigen Areals (→) vor Kontrastmittelgabe (beachte die Aorta): Die Dichtewerte bewegen sich im negativen Bereich (Mean −19,1 bzw. −10,6 HE). b) CT des verdächtigen Bezirkes nach Kontrastmittelgabe (→): Deutlich ist die Kontrastmittelaufnahme zu erkennen. Die Dichtewerte sind jedoch auch nach Kontrastmittelgabe teilweise negativ (Mean 15,0 bzw. −51,1 HE), was der computertomographischen Darstellung von Fett entspricht. Deshalb wird unter der Diagnose Angiomyolipom eine kurzfristige Verlaufskontrolle durchgeführt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Falls weder im MRT- noch im CT-Befund eine eindeutige Klärung möglich ist, muss die Biopsie durch operative Freilegung erfolgen. Mit der Patientin

ist von Anfang an die Differentialdiagnose offen zu diskutieren, um die Notwendigkeit der Kontrollen wirksam zu unterstreichen.

Klinik Häufig ist das Angiomyolipom ein Zufallsbefund bei der Sonographie des Abdomens. Hämaturie und Flankenschmerz sind gelegentliche Symptome. Bei großen Prozessen tritt auch eine Oberbauchsymptomatik mit Verdrängung von Nachbarorganen auf. Spontane Rupturen von großen Angiomyolipomen sind selten. Das Angiomyolipom ist prinzipiell ein gutartiger Tumor aus reifem Fettgewebe, glattem Muskelgewebe und geschlängelten, dickwandigen Gefäßen sowie Muskelzellen mit zahlreichen Mitosen und Kernpolymorphie. Gelegentlich tritt es multifokal auf und ist dann in 80% mit einer tuberösen Sklerose vergesellschaftet. In dieser Konstellation ist die maligne Entartung im weiteren Verlauf der Erkrankung wahrscheinlich.

Die Diagnose wird mit hoher Sicherheit durch die CT oder MRT gestellt; eine Klärung auf histologischem Niveau ist jedoch weder durch CT noch durch MRT möglich. Deshalb muss immer die Möglichkeit eines Nierenzellkarzinoms in die Strategie einbezogen werden.

Therapie Die Therapie erfolgt ggf. chirurgisch (urologisch). ■ Bei fehlenden Beschwerden und fehlenden Hinweisen für Malignität wird der Tumor im Verlauf beobachtet. Hierzu sollte die MRT herangezogen werden, um eine weitere Strahlenexposition der Patientin durch häufige Kontrolluntersuchungen zu vermeiden, zumal keine maligne Grunderkrankung vorliegt. ■ Bei großen Angiomyolipomen mit Makrohämaturie kann therapeutisch eine Heminephrektomie oder Nephrektomie notwendig werden. Eine superselektive Embolisation von Teilen des Tumors zur Behandlung einer schweren Hämaturie kann in Einzelfällen eine elegante Alternative sein.

Nierenzellkarzinom Eine 60-jährige Patientin bemerkt seit zwei Wochen eine zunehmende Schwellung beider Beine, die auch morgens unverändert vorhanden ist. Gleichzeitig fühlt sich die Patientin seit einigen Monaten zunehmend schlapp. Der Hausarzt startet auf Grund des gravierenden Leistungsknicks eine komplette Durchuntersuchung. Er stellt zunächst eine Anämie fest. Die Stuhluntersuchung ergibt keinen Hinweis auf okkultes Blut, jedoch wird im Urinsediment eine Mikrohämaturie festgestellt. Nachdem der Hausarzt im

Ultraschall in der linke Niere eine tumoröse Raumforderung sieht, überweist er die Patientin in eine Klinik.

Fragestellung Es besteht der dringende Verdacht auf ein Nierenzellkarzinom.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird die Sonographie durchgeführt, in der Regel gefolgt von der CT oder bei Limitationen in der KM-Gabe (→ Abschnitt „Kontrastmittelreaktionen und Nebenwirkungen“ in Kap. 5.2.2.1) die MRT. Da der Hausarzt für seine sonographische Expertise bekannt ist, wird sofort die weiterführende Bildgebung durchgeführt. Da erhöhte Nierenretentionswerte vorliegen, wird bei dieser Patientin die MRT indiziert. Zusätzlich erfolgt eine Thorax-CT zur Komplettierung des Stagings. Vor jeder Operation (organerhaltend oder radikal) der Nieren sollte eine seitengetrennte nuklearmedizinische Funktionsuntersuchung der Nieren erfolgen, um vor der Entscheidung zu einer operativen (Teil-)Entfernung der Niere eine Aussage über die Restnierenfunktion (Dialysepflichtigkeit?) nach Nephrektomie machen zu können. Dies kann das therapeutische Konzept beeinflussen und muss mit dem Patienten besprochen werden. Auch eine Knochenszintigraphie zum Ausschluss von Knochenmetastasen wird präoperativ durchgeführt. Radiologischer Befund Im Ultraschall (→ Abb. 14.7a) wird eine echoinhomogene Raumforderung in der linken Niere diagnostiziert. Die MRT (Abb. 14.7 b&c) zeigt ebenfalls den Befund einer großen Raumforderung der Niere. Es lässt sich auch ein Tumorzapfen in der Nierenvene diagnostizieren, der bis in die Vena cava reicht. Radiologische Bewertung Die Diagnose eines fortgeschrittenen Nierenzellkarzinoms ist eindeutig. Eine Beteiligung der Kava wird bereits durch die venöse Stauung der Beine nahe gelegt; sie wird mit der MRT oder CT bestätigt. Die Schnittbilddiagnostik dient dem präoperativen Staging und zeigt eine T3c-Situation (Abb. 14.7 b&c). Die Patientin, die keine Fernmetastasen hat (Knochenszintigraphie negativ), wird mit kurativem Ansatz operiert. Die Nierenfunktionsszintigraphie wird eingesetzt, wenn präoperativ pathologische Retentionswerte (Kreatinin und Harnstoff im Serum) festgestellt wurden. In diesem Falle muss von einer Funktionseinbuße der kontralateralen Niere ausgegangen werden. Eine intakte Niere ist nämlich

in der Lage, nach einer gewissen Übergangsphase die Gesamtfunktion vollständig zu übernehmen. Ist damit nicht zu rechnen, empfiehlt es sich, präoperativ den Funktionsanteil der Restniere prozentual und absolut in ml/min („Restnierenclearance“) zu ermitteln. Bei eingeschränkter Restnierenclearance (< 150 ml/min) wird eine Tumorausschälung, statt der Entfernung der tumortragenden Niere, (Nephrektomie) diskutiert.

Differentialdiagnostische Überlegungen In Frage kommen das Onkozytom, das Angiomyolipom, der paranephritische Abszess und die xanthogranulomatöse Pyelonephritis.

Onkozytom Eine ausreichend sichere Differenzierung von einem Nierenzellkarzinom ist bildgebend nicht möglich. Eine solche suspekte Läsion muss freigelegt werden.

Angiomyolipom Sowohl in der CT als auch in der MRT ist das in einem Angiomyolipom enthaltene Fett diagnoseweisend, da Fettanteile in einem Nierenzellkarzinom üblicherweise nicht vorkommen.

Paranephritischer Abszess ■

Klinisch bestehen akute Entzündungszeichen.

■ Sonographisch finden sich pseudozystische Areale, evtl. mit Anschluss an das Hohlsystem, bei Kapseldurchbruch ggf. eine Spiegelbildung; zudem eine Verdrängung der Kelche und ggf. die Anhaftung der Niere retroperitoneal mit fehlender Atemverschieblichkeit im Ultraschall. ■ Im Ausscheidungsurogramm ist der Nierenschatten vergrößert und es fehlt der Psoasrandschatten. Neben einem Zwerchfellhochstand findet sich evtl. ein Begleiterguss im Thorax auf der betroffenen Seite.

Xanthogranulomatöse Pyelonephritis ■

Klinisch bestehen subakute Entzündungszeichen.

■

In der Sonographie sieht man vergrößerte, zystisch erscheinende

Niere und oftmals Steine (Abflusshindernis). Das Echomuster der Herde ähnelt dem des normalen Parenchyms.

Abb. 14.7

Nierenzellkarzinom.

a) Sonographischer Befund: Echoinhomogene Raumforderung der linken Niere mit leicht exophytischem Wachstum ( ). Die Nierenvene lässt sich nicht sicher beurteilen. SK: Schallkopf. b&c) MRT in axialer Schichtebene in T2-Wichtung. b) Der Tumor zeigt sich am Unterpol der linken Niere (

).

c) Die Nierenvene ist ebenso wie die Vena cava deutlich verdickt und ). durch Tumormassen ausgefüllt ( ■ Im Ausscheidungsurogramm findet man häufig eine funktionslose, vergrößerte Niere mit Steinen, ggf. auch eine tumorverdächtige Struktur und ein deformiertes Hohlsystem sowie einen Verlust des Psoasrandschattens. ■ Die CT/MRT gibt Hinweise, es ist damit aber keine eindeutige Differenzierung möglich. Letztlich muss bei unklarem Befund eine Freilegung und Biopsie erfolgen, da auch in CT und MRT das Nierenzellkarzinom mit zentraler Nekrose oder Superinfektion nicht immer vom Abszess zu unterscheiden ist.

Klinik Nierenzellkarzinome machen 2–3% aller bösartigen Tumoren aus; Männer sind zweimal häufiger als Frauen betroffen. Die Inzidenz liegt bei 6–9 Fällen/100000 Einwohner/Jahr. Meist tritt die Erkrankung nach dem 40. Lebensjahr auf (70% der Erkrankten sind zwischen 40 und 70 Jahre alt), bei Kindern ist sie extrem selten. Hämatogene Metastasen können sich in Knochen, Zentralnervensystem, Schilddrüse, Augen, Leber, Lunge und Herz sowie auch retrograd in LWS, Sakrum, Hoden und Ovar bilden. Nach der Primärtherapie gibt es meist ein symptomfreies Intervall von mehreren Jahren bis zur Metastasierung. Als symptomatologisch gilt die Trias Flankenschmerz –Hämaturie – palpabler Tumor. 60% der Tumorträger sind allerdings asymptomatisch und werden zufällig bei der Sonographie entdeckt. Koliken durch Blutkoagel im Harnleiter können einziges Leitsymptom sein.

Für den Nierentumor gilt: Bei jedem Hinweis auf Entzündung (Fieber, Leukozytose, Bakteriurie) – auch auf eine abgelaufene Nierenbeckenentzündung – muss immer an eine xanthogranulomatöse Pyelonephritis oder einen Nierenabszess gedacht werden. Die Klärung ist meist nur durch operative Freilegung möglich.

Histologie der Nierenkarzinome

■ 80–85% Adenokarzinome (hypernephroides Nierenkarzinom). ■ 7% Übergangsepithelkarzinome (Nierenbecken, Harnleiter). ■ 2% Plattenepithelkarzinome (Nierenbecken, Harnleiter). ■ 8–10% Nephroblastome (hauptsächlich im Kindesalter), sehr selten Sarkome.

Tumorklassifikation (TNM vereinfacht) T1: ≤ 7 cm, begrenzt auf die Niere T1a: < 4 cm T1b: 4–7 cm T2: > 7 cm, begrenzt auf die Niere T3: in größere Venen oder perirenal oder in die Nebenniere infiltrierend T4: Tumorinfiltration über die Gerota-Faszie hinaus N1: solitäre Lymphknotenmetastase N2: Metastasen in mehreren regionären Lymphknoten

Therapie Chirurgie ■ Je nach Befund erfolgt die Tumornephrektomie oder die elektive Tumorexstirpation unter Organerhalt. ■ Bei nachgewiesenen Fernmetastasen kann die individuelle Entscheidung zur Nephrektomie aus palliativen Gründen erwogen werden, als Alternative die palliative Tumorembolisation.

Radiochemotherapie ■ Die Vor- oder Nachbestrahlung von T3-Karzinomen (45–50 Gy) inkl. des dazugehörigen Lymphabflussgebietes erscheint sinnvoll, doch konnte bisher kein Vorteil gesichert werden. ■

Eine palliative Radiotherapie mit oder ohne simultane

Chemotherapie erfolgt bei Knochen- und Hirnmetastasen.

Harnblasenkarzinom Ein 67-jähriger ehemaliger Chemiearbeiter stellt sich, vom Hausarzt zugewiesen, in der Urologischen Ambulanz vor, da er in seinem Spanienurlaub erstmalig einen blutigen Urin bemerkt hat. Obwohl der Patient einwendet, er habe sich im Urlaub die Blase verkühlt, drängt seine Ehefrau ihn nach dem Urlaub, zur weiteren Abklärung zum Hausarzt zu gehen. Der Hausarzt schließt eine hämorrhagische Zystitis aus, für die bei diesem Patienten mit Prostatahyperplasie und Restharnbildung ein erhöhtes Risiko besteht. Die in der Urologischen Ambulanz durchgeführte Blasenspiegelung bestätigt den Verdacht auf einen Harnblasentumor.

Fragestellung Nach der Zystoskopie und Spülzytologie ergeben sich die Frage nach der Ausdehnung des Tumors und die Notwendigkeit zum Ausschluss von Lymphknoten- oder Fernmetastasen.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst erfolgt die Sonographie, dann die MRT oder CT. Die Sonographie ist als Verfahren der ersten Wahl mit der Frage nach ■ einer sichtbaren Raumforderung bzw. ■ einem Harnaufstau anzuwenden. Die Computertomographie beantwortet die Frage nach der lokalen Ausdehnung und der lymphogenen und hämatogenen Streuung (Lymphknoten im kleinen Becken und retroperitoneal, Fernmetastasen in Lunge und Leber). Die Knochenszintigraphie komplettiert das Staging mit dem Ausschluss von Knochenmetastasen. Die MRT kann auf Grund des höheren Weichteilkontrastes und der Möglichkeit der freien Ebenenwahl die lokale Tumorausdehnung und die Infiltration in benachbarte Organe meist besser beurteilen als die CT. Vor allem die Fragen nach einer Rektuminfiltration oder Infiltration der Bauchwand lassen sich in der hochaufgelösten MRT besser als in der CT beurteilen. Hierbei ist ein Ödem in der T2-Wichtung starker Hinweis auf eine Infiltration. Auch die Lymphknotensituation ist in der MRT abzuklären. Radiologischer Befund In der CT (Abb. 14.8) lässt sich eine Verdickung

der Blasenwand bei gefüllter Harnblase nachweisen. Eine solche Verdickung kann beim Harnblasenkarzinom lokal begrenzt sein oder die gesamte Harnblase betreffen. Die Lymphknotenstationen im Lymphabflussgebiet der Harnblase sind kritisch zu beurteilen. Radiologische Beurteilung Die Therapie wird abhängig vom Tumorstadium durchgeführt: Deshalb liefert die Radiologie durch die Komplettierung des Stagings wertvolle Informationen zur optimalen Behandlung des Pa tienten. Die Harnblasenwandverdickung ist auf einen Tumor suspekt. Es findet sich aber kein organüberschreitendes Wachstum.

Abb. 14.8

Harnblasenkarzinom.

In der CT zeigt sich eine unregelmäßige Verdickung der Harnblasenwand ), dem Tumor entsprechend, ohne Hinweis auf Umgebungsinfiltration. (

Differentialdiagnostische Überlegungen Die schmerzlose Hämaturie bedarf immer der weiteren Abklärung einschließlich der Blasenspiegelung. Besonders bei älteren Patienten sollte ein Harnblasentumor oder ein Tumor der ableitenden Harnwege ausgeschlossen werden. Da blutiger Urin eine Reizung der Harnblase verursachen kann, bleibt die Differentialdiagnostik zur hämorrhagischen Zystitis schwierig. Auch eine Superinfektion des Urins schließt ein Malignom nicht aus.

Klinik Das Harnblasenkarzinom hat einen Anteil von 3% an den bösartigen

Tumoren; es ist das zweithäufigste Karzinom im Urogenitalbereich nach den Genitaltumoren. Der Erkrankungsgipfel liegt im 7. und 8. Lebensjahrzehnt, nur 5% der Patienten sind jünger als 45 Jahre. Die Metastasierung erfolgt zuerst lymphogen in die iliakalen internen und externen Lymphknoten, später hämatogen in Lunge, Leber und Knochen. Ätiologisch werden u.a. Industriegifte, vor allem aromatische Amine (Anilinfarben, Benzidin, Nitrosamine), Nikotinabusus (für 40–60% der Blasenkarzinome beim Mann und für 30% bei der Frau verantwortlich), Kaffee und Süßstoffe (Cyclamat, Saccharin) und phenacetinhaltige Analgetika aufgeführt. Symptomatisch zeigt sich eine Hämaturie bei 70% der Patienten, und zwar überwiegend schmerzlos. Die fortgeschrittene Erkrankung verursacht Flankenschmerz und Beinödeme infolge einer Lymph- und Venenstauung.

Histologie ■ 90% sind Übergangsepithel-(Urothel-)Karzinome, 5–10% Plattenepithelkarzinome und 1–4% Adenokarzinome. ■ In 70% handelt es sich um oberflächliche Karzinome (pTis 3–5%, pTa ≈50%, pT1 ≈20%), nur 30% sind muskelinvasive Karzinome (pT2/3 ≈25%, pT4 ≈3%). ■ Lokalisation: 50% der Karzinome beginnen an den Seitenwänden der Harnblase, 20% im Trigonumbereich, 10% an der vorderen Blasenwand und 5% im Blasenscheitel.

Therapie ■ Oberflächliche Karzinome: – Zunächst erfolgt die transurethrale Elektroresektion (TUR) mit dem Ziel, eine R0-Resektion zu erreichen und zusätzlich Suchbiopsien aus der umgebenden Schleimhaut zu gewinnen. Danach erfolgt eine intravesikale Chemotherapieprophylaxe. – Rezidive desselben Tumorstadiums werden vorerst mit einer TUR wie oben behandelt. – Nach mehreren Rezidiven oder bei Übergang in ein muskelinvasives Karzinom wird wie beim muskelinvasiven Karzinom behandelt. ■ Muskelinvasive Karzinome: – Erster therapeutischer Schritt ist wiederum die TUR mit intendierter

R0-Resektion und Suchbiopsien aus definierten Arealen der Harnblasenschleimhaut („random biopsies“). – Zur Weiterbehandlung erfolgt je nach Tumorstadium eine Blasenteilresektion oder radikale Zystektomie, mit oder ohne präoperative oder postoperative Radiotherapie. – Nach einer radikalen Zystektomie muss die Harnableitung über eine Ersatzblase aus dem Ileum (BRICKER-Blase, Pouch) oder Sigma, gegebenenfalls auch durch eine direkte kutane Ureterostomie sichergestellt werden.

Radiochemotherapie In wenigen Zentren der Welt wird den Patienten nach kurativ intendierter TUR zum Zwecke des Blasenerhaltes die Radiochemotherapie statt der radikalen oder partiellen Zystektomie angeboten. ■ Dieses Konzept ist bezüglich der lokalen Heilung der radikalen Zystektomie gleichwertig, bezüglich der metastasenfreien und gesamten Überlebensrate dieser möglicherweise sogar überlegen. ■ Dosis: 54 Gy auf die Harnblase (plus 5 Gy Boost bei R1/R2Situationen), 45 Gy am Lymphabfluss. 5 × wöchentlich 1,8 Gy. ■ Die Chemotherapie besteht aus Cisplatin 25 mg/m2 KO/Tag oder (wirksamer und toxischer) Cisplatin 20 mg/m2 + 5-FU 600 mg/m2 als Dauerinfusion an den Tagen 1–5 und 29–33. ■ Eine Kontroll-TUR zur Beurteilung des Therapieerfolgs erfolgt sechs Wochen nach Therapieabschluss, dann in den ersten zwei Jahren vierteljährlich und im weiteren Verlauf halbjährlich zur Verlaufskontrolle. ■

Zur histologisch kompletten Remission kommt es in 70–85% der Fälle.

■ Tritt keine oder eine nur partielle Remission ein oder ereignet sich ein Rezidiv, wird die Indikation zur Salvagezystektomie gestellt.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensrate des Gesamtkollektivs liegt bei 50%. ■ Oberflächliche (nicht-muskelinvasive) Karzinome pTis, pTa, pT1 weisen eine 5-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit von 70–85% auf; allerdings sind ohne Radiotherapie Rezidive häufig (z.B. bei pT1G3 in 100%).

■ Muskelinvasive Karzinome pT2–3 haben nach Zystektomie oder Radiochemotherapie eine 5-Jahres-Überlebensrate von 40–80% (mit großem Unterschied zwischen pT3a und pT3b). Nach Radiochemotherapie behalten 80% der Überlebenden eine normal funktionierende Harnblase. 70–80% der oberflächlichen Karzinome (100% der T1G3-Karzinome) rezidivieren nach der TUR, 30% malignisieren im Rezidiv zu einem muskelinvasiven Karzinom.

14.2

Genitaltrakt

Benigne noduläre Prostatahyperplasie Ein 62-jähriger Verwaltungsangestellter stellt sich auf eigenen Wunsch vor, da er in der letzten Zeit kaum noch schlafen könne. Seine Blase zwinge ihn, in der Nacht bis zu 8-mal aufzustehen. Da er in einem Mehrfamilienhaus wohnt, hätten sich auch schon die Nachbarn beschwert.

Fragestellung Sonographisch wird nach Restharn gefahndet. Zu beurteilen sind ferner bei Balkenblase (mit/ohne Divertikel) die Dicke der Blasenwand sowie die Prostatagröße und eventuell assoziierte Blasensteine. Bei der transrektalen Sonographie werden das Prostatavolumen und die Morphologie des Prostatagewebes untersucht. Ein eventueller Harnaufstau und die Parenchymdicke der Nieren müssen ebenfalls beurteilt werden.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Wichtige Untersuchungsmodalitäten sind die Sonographie und die Ausscheidungsurographie. Die MRT gewinnt zur Beurteilung des Prostatakarzinoms zunehmend an Bedeutung, da die Prostata hiermit sehr gut bildgebend dargestellt werden kann. Es könnte durch spezielle MR-tomographische Untersuchungsverfahren (Spektroskopie) möglich werden, malignes von benignem Prostatagewebe zu unterscheiden. Bei diesem Patienten wird zunächst die Sonographie mit Bestimmung des residualen Urinvolumens in der Harnblase nach Miktion durchgeführt: Restharnbestimmung. Der transrektale Ultraschall und die Ausscheidungsurographie dienen der Beurteilung der Harnleiter und Nieren. Die Beurteilung der Verengung der subvesikalen prostatischen Harnröhre erfolgt mit dem retrograden Urethrogramm (Abb. 14.9a). Radiologischer Befund Bei der perkutanen Sonographie erscheint die Harnblasenwand deutlich verdickt. Der transrektale Ultraschall zeigt ein

Volumen der Prostata von ca. 50 ml, normal sind ungefähr 30 ml (Abb. 14.9b). Die Nieren erscheinen regelrecht. Das retrograde Urethrogramm zeigt eine durch die vergrößerte Prostata deutliche angehobene Harnblase. Außerdem ist die intraprostatische Harnröhre deutlich eingeengt. Radiologische Bewertung Die Ursache für die sich stetig steigernden Miktionsbeschwerden ist ein Blasenhalsadenom. Es führt zu einer zunehmenden Harnabflussbehinderung mit erhöhtem Widerstand bei Miktion und somit Verdickung der Blasenwand, zu Blasendivertikeln und im weiteren Verlauf zum Hydroureter und zur Hydronephrose. Zusätzlich muss mit rezidivierenden Harnwegsinfekten gerechnet werden.

Tab. 14.2 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken von Prostata, Hoden und Uterus.

Abb. 14.9

Benigne Prostatahyperplasie.

a) Retrogrades Urethrogramm, bei dem Kontrastmittel über einen Katheter (K) in Harnröhre und Harnblase eingebracht wird: Die Harnröhre stellt sich distal regelrecht dar (→). Der intraprostatische Anteil der Harnröhre wird durch die vergrößerte Prostata eingeengt ( ). Außerdem ist die Harnblase durch die Prostata angehoben. ) ist mit einem b) Transrektale Sonographie: Die Prostata ( Volumen von ca. 50 ml vergrößert. Die Schallsonde wird transrektal eingeführt und die Prostata wird durch die Rektumwand (RW/→) beurteilt. Wir danken der Urologischen Klinik der Universität Heidelberg für die Überlassung der Bilder. Sonographie und AUG sind in der urologischen Diagnostik in hohem Maße komplementär. Während das AUG, zusammen mit ganz gezielten Informationen

zur Morphologie auch des Harnleiters, Aussagen über die funktionelle Bedeutung einer Läsion liefert, stehen bei der Sonographie die morphologischen Veränderungen und die Wiederholbarkeit im Vordergrund. Die AUG wird daher wegen der Strahlenexposition in der Erstdiagnostik und die Sonographie eher für Verlaufskontrollen eingesetzt.

Differentialdiagnose Beim suspekten Tastbefund (holzharter Knoten) oder bei erhöhtem prostataspezifischem Antigen (PSA) dient die Prostatabiopsie dem Ausschluss eines Karzinoms. In der postoperativen Phase, bei neurogenen Erkrankungen und bei Operationen in kleinen Becken kann es ebenfalls zu Harnblasenentleerungsstörungen kommen.

Klinik Ab dem 50. Lebensjahr vergrößert sich die Prostata, was je nach Ausmaß unterschiedlich starke Symptome auslöst. Die Leitsymptome sind: ■ Nykturie (mehr als 2 nächtliche Gänge zur Toilette) ■ verzögerter Miktionsbeginn ■ abgeschwächter Harnstrahl ■ Restharnbildung ■ akuter Harnverhalt ■ schmerzlose Hämaturie ■ Überlaufblase

Sonographie und AUG sind komplementär: ■ Die AUG zeigt funktionelle Veränderungen und deren Morphologie. ■ Bei der AUG tritt eine Strahlenexposition in der Nähe der Gonaden auf. ■ Die Sonographie zeigt morphologische Veränderungen und ist wiederholbar (keine Strahlenexposition).

Therapie

■ Die Prostatahyperplasie ist die Erkrankung des älteren Herrn. Abhängig vom Beschwerdebild erfolgt zunächst eine medikamentöse Therapie. ■ Bei gutem sonstigem Allgemeinzustand und einem begrenzten Volumen der Prostata kann eine transurethrale Resektion des Prostataadenoms (TURP) durchgeführt werden (kontinenz- und potenzschonend, keine offene Bauch-OP).

Prostatakarzinom Ein 48-jähriger Patient stellt sich zunächst beim Orthopäden vor, weil er seit ca. 3 Monaten zunehmende Rückenschmerzen hat. Der Orthopäde kann die Schmerzen einem a Bandscheibenvorfall nicht zuordnen und überweist den Patienten zum Radiologen. Die Röntgenuntersuchung der LWS und BWS erbringt die Diagnose einzelner osteoblastischer Herde. Daraufhin erfolgt die Überweisung zum Urologen. Dieser stellt nach Stanzbiopsie der Prostata die Diagnose metastasiertes Prostatakarzinom.

Fragestellung Bei histologisch gesichertem Prostatakarzinom stellt sich im Sinne des Tumorstagings die Frage nach der Ausdehnung des lokalen Befundes, nach Lymphknoten- und anderen Metastasen. All diese Fragestellungen muss die radiologische Schnittbilddiagnostik beantworten.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Die Staginguntersuchungen erfolgen durch Sonographie, CT oder MRT des Abdomens und Beckens sowie durch die Knochenszintigraphie. Positive szintigraphische Befunde am Skelett müssen weiter abgeklärt und in Bezug auf ihr Gefährdungspotential (Frakturgefahr, Bedrohung des Rückenmarks) durch die CT untersucht werden.

Im Einzelnen sind beim histologisch gesicherten Prostatakarzinom folgende Untersuchungen durchzuführen: ■ Transrektale Sonographie: Größenbestimmung der Prostata, Erfassung von kapselüberschreitendem oder infiltrativem Wachstum und ggf. Biopsie. ■ Perkutane Sonographie: Erfassung eines Nierenharnaufstaus, Beurteilung der Lymphknoten im Retroperitoneum.

■ CT (alternativ MRT, insbesondere TIM, → Kap. 5.1.8): ebenfalls zum Lymphknotenstaging und zur Erhebung des Lokalbefundes (Infiltrationen), in der MRT oder im Knochenfenster der CT Beurteilung von Knochenfiliae. ■ Knochenszintigraphie: Nachweis von osteoblastischen Metastasen durch vermehrte Speicherung des Knochensuchers. Das Vollbild einer ossären Streuung zeigt → Abbildung 9.15. Radiologischer Befund In der CT erfolgt der Nachweis eines der multiplen osteoblastischen Herde. Seine Größe und Lokalisation ist nicht frakturgefährdend (Abb. 14.10a). In der MRT-Untersuchung besteht keine lokale Infiltration in die Umgebung, z.B. die Samenblasen, oder Vergrößerung von Beckenlymphomen (Abb. 14.10b). In der MRT des Beckens sieht man ein Beispiel für die KM aufnehmenden Metastasen (Abb. 14.10c). Radiologische Bewertung Die osteoblastischen Herde in der Projektionsradiographie sowie die Skelettbefunde (Szintigraphie und MRT), ein suspekter rektaler Tastbefund und das bioptische Ergebnis beweisen zusammen das Prostatakarzinom als Ursache für die Schmerzen des Patienten. Da der PSA-Wert bei 500 μg/dl liegt, wird von einem diffus metastasierten Prostatakarzinom ausgegangen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Durch Anamnese, Biopsie und den PSA-Wert wird sich die Differentialdiagnose für den suspekten Tastbefund – nämlich die chronische Prostatitis – klären lassen. Die benigne Prostatahyperplasie erhöht den PSA-Wert pro 1 Gramm um 0,3 μg/dl. Harmlose Ursachen für Mehrspeicherungen sind degenerative Veränderungen, ältere Frakturen, Osteomyelitis, Osteoarthritis und benigne Knochentumoren oder auch einfache Prellungen. Diese Diagnosen sollten durch die Projektionsradiographie und CT zu klären sein. Gelingt dies ausnahmsweise nicht und besteht ein negativer Lokalbefund an der Prostata, empfiehlt sich die CT-gesteuerte Knochenbiopsie.

Klinik Das Prostatakarzinom ist das zweit- bis dritthäufigste Malignom beim Mann. Die Inzidenz liegt für Weiße bei 40–60 und für Schwarze bei 100– 200/100000 Einwohner/Jahr, mit einem dramatischen Anstieg in den letzten Lebensjahren (800/100000 bei 80-Jährigen). Nicht alle Karzinome sind klinisch und prognostisch relevant, z.B. wird bei alten Herren nur 1% klinisch manifest. Oft werden die Patienten auffällig durch schmerzhafte Knochenmetastasen. Wichtigste Vorsorgeuntersuchungen sind die digitale rektale Palpation und die Bestimmung des prostataspezifischen Antigens, PSA (wobei die sozioökonomische Bedeutung der Letzteren noch unklar ist,

da bis 60% der PSA-Erhöhungen durch latente, klinisch unbedeutende Karzinome zustande kommen).

Abb. 14.10 Prostatakarzinom.

a) Darstellung eines der osteoblastischen Herde in einem Lendenwirbelkörper in der CT ( ). Die Spongiosa erscheint verdichtet, was für einen vermehrten Knochenanbau spricht (osteoblastische Metastase). b) In der rechten Beckenschaufel erkennt man in der MRT in der T1Wichtung nach Kontrastmittelgabe eine deutliche und ). Die linke Seite weist zum Kontrastmittelaufnahme ( Vergleich keine vermehrte Kontrastmittelaufnahme auf ( ). c) In der sagittalen hochauflösenden MRT in T2-Wichtung erscheint die Prostata inhomogen ( ). Sie lässt sich jedoch von Harnblase (mit ). suprapubischer Ableitung) und Rektum abgrenzen (

■ Die Befunde im Knochenszintigramm eilen dem röntgenologischen Nachweis (außer MRT als TIM, → Kap. 5.1.8) voraus. Eine Mikrometastasierung ist nicht diagnostizierbar. ■ Empfindlichster Parameter für ein Prostatakarzinom ist das prostataspezifische Antigen (PSA).

Pathohistologie und Ausbreitungsmuster ■ Es handelt sich um Adenokarzinome verschiedenen Differenzierungsgrades; sie entstehen meist in der peripheren Zone, und zwar in > 80% multifokal. ■ Eine lokale Ausbreitung über die Prostatakapsel hinaus, zunächst in die Samenblasen und später in Nachbarorgane, ist zu befürchten. ■ Lymphknotenmetastasen sind zunächst periprostatisch, in der Obturatorloge, iliakal und präsakral, später auch lumbal zu erwarten.

Grading ■

G1: hoch differenziert (GLEASON-Score 2–4)

■

G2: mäßig differenziert (GLEASON-Score 5–7)

■ G3–4: schlecht differenziert bzw. undifferenziert (GLEASONScore 8–10)

Tumorklassifikation (T-Kategorie, auszugsweise)

T0: kein Anhalt für Primärtumor T1: klinisch nicht erkennbarer Tumor, weder tastbar noch mit bildgebenden Verfahren sichtbar T1a: Tumor als zufälliger histologischer Befund („incidental carcinoma“) in 5% oder weniger des resezierten Gewebes T1b: Tumor als zufälliger histologischer Befund („incidental carcinoma“) in mehr als 5% des resezierten Gewebes T1c: Tumor bioptisch verifiziert bei erhöhtem PSA T2: Tumor begrenzt auf Prostata T2a: Tumor befällt einen Lappen T2b: Tumor befällt beide Lappen T3: Tumor breitet sich durch die Prostatakapsel in extrakapsuläres Gewebe aus T3a: Extrakapsuläre Ausbreitung, ein- oder doppelseitig T3b: Tumor infiltriert Samenblase(n) T4: Tumor ist fixiert oder infiltriert andere benachbarte Strukturen als Samenblasen, z.B. Blasenhals, Sphincter externus und/oder Rektum

Therapie ■ T1–2bN0M0: Prostatektomie oder lokale Radiotherapie ■ T3/4N0M0: Radiotherapie + antiandrogene Behandlung (Orchidektomie und/oder Antiandrogene) ■ T1–4N+ und M+: antiandrogene Behandlung ± Radiotherapie

Radiotherapie ■ Beim lokalisierten Prostatakarzinom ist die Strahlentherapie eine Alternative zur radikalen Prostatektomie. ■ Die Dosis der perkutanen Radiotherapie beträgt für T1a 64 Gy, für T1b–T2 66 bis > 70 Gy, für T3 mindestens 72–75 Gy. ■ Die interstitielle Brachytherapie der Prostata empfiehlt sich bei T1- und T2-Tumoren als Alternative zur 3DKonformationsbestrahlung (→ Abb. 7.65). Die Nebenwirkungen sind im

Vergleich mit der radikalen Prostatektomie und der perkutanen Strahlentherapie minimal. Die Dosis der Brachytherapie beträgt bei T1-Karzinomen 60–66 Gy (PDRbzw. LDR-Verfahren) als alleinige Therapieoption, bei T2- und T3Karzinomen 25–28 Gy als lokale Dosisaufsättigung der Prostata zusätzlich zur perkutan applizierten Basisdosis von 50 Gy auf die Prostata und das pelvine Lymphabflussgebiet. ■ Eine Bestrahlung der pelvinen Lymphknoten erfolgt ab Tumorstadium T3 oder einem Malignitätsgrad des Karzinoms G3/4 oder wenn ein PSA-Wert von > 10 ng/ml vorliegt und schließlich bei gesichertem oder vermutetem Lymphknotenbefall. ■ Biopsien zur Therapiekontrolle sollten nicht früher als 18 Monate nach Abschluss der Radiotherapie erfolgen, denn so lange sind noch scheinbar vitale Tumorzellen sichtbar. Vereinzelte Tumorzellen im Biopsat sind prognostisch bedeutungslos. ■ Die postoperative Radiotherapie des lokal fortgeschrittenen Karzinoms mit 64–66 Gy senkt die lokale Rezidivrate nach nicht im Gesunden erfolgter Prostatektomie (R1- oder R2-Resektion) deutlich. ■ Eine Palliativbestrahlung von Skelettmetastasen wird mit 45–50 Gy (konventionell fraktioniert) durchgeführt, sofern eine Stabilisierung des betroffenen Skelettabschnittes im Vordergrund steht; zur Beseitigung der Schmerzen reichen 10 × 3 Gy aus. Bei multilokulärer oder diffuser Metastasierung kommt auch eine palliative Schmerztherapie mit knochenaffinen Radiotherapeutika (→ Kap. 6.7.4) in Betracht.

Endokrine Therapie ■ Die ablative Therapie durch Orchiektomie ist sicher und billig, wird aber wegen Irreversibilität von den Patienten oft verweigert. ■ Die periphere Androgenblockade mit Antiandrogenen hat einen ähnlichen Effekt wie die Orchiektomie, jedoch tritt nach Absetzen der Behandlung die normale Sexualfunktion wieder ein. ■ Eine komplette Androgenblockade ergibt sich durch die Kombination von zentral wirkenden LHRH-Analoga (Erschöpfung der hypothalamischen Achse = medikamentöse Orchiektomie) mit peripher an den Tumorzellen ansetzenden Antiandrogenen.

Chemotherapie

Die Chemotherapie hat eine palliative Indikation bei gesicherter Hormonresistenz und nachgewiesener (symptomatischer) Tumorprogression. Wirksame Substanzen weisen objektivierbare Remissionsraten von 5–10% auf.

Prognose ■ Die Prognose ist abhängig vom Tumorstadium, Tumorgrading, Patientenalter und Behandlungserfolg. 60–75% überleben nach 5 Jahren und 20–50% nach 15 Jahren. ■ Der PSA-Wert ermöglicht eine Therapiekontrolle. Er muss 1 Jahr nach kurativ intendierter Therapie einen Wert von < 1 ng/ml erreichen. Das Rezidiv gilt erst dann als gesichert, wenn es im Verlauf zu drei konsekutiven PSA-Anstiegen kommt.

Hodentumoren Ein junger Fußballspieler bemerkt beim Duschen eine tastbare Verhärtung am linken Hoden und stellt sich beim Hausarzt vor. Dieser überweist ihn in die urologische Abteilung eines Krankenhauses.

Fragestellung Der Verdacht auf einen malignen Hodentumor wird durch Palpation und Sonographie bestätigt. Bei der Frage nach dem Tumorstaging werden inguinale, retroperitoneale und mediastinale Lymphknoten-sowie Fernmetastasen gesucht.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird eine Sonographie durchgeführt, gefolgt von der CT. Die Sonographie ist neben der Palpation die erste und wichtigste diagnostische Maßnahme für den Lokalbefund. Mit der Computertomographie/MRT ist die Frage nach Lymphknoten- und Fernmetastasen zu beantworten. Dabei ist die CT bzw. MRT des Retroperitoneums und des Beckens obligat zum Nachweis von retroperitonealen Lymphknoten (hier vor allen in Nierenhilushöhe wegen des typischen Lymphabflussweges), während die CT des Thorax der Suche nach Metastasen in den Lungen und mediastinalen Lymphknoten dient. Eine MRT des Schädels ist bei ausgedehnter Metastasierung zum Ausschluss von Hirnmetastasen angezeigt. Radiologischer Befund In der Sonographie zeigt sich ein echoinhomogener Hoden. In der CT erfolgt der Nachweis vergrößerter retroperitonealer

Lymphknoten vor allem auf Nierenhilushöhe (Abb. 14.11). Bei der Ultraschalluntersuchung des Hodens erscheinen Seminome (50% aller Hodentumoren) eher homogen und echoarm, Nichtseminome dagegen echoinhomogen und echoreich.

Abb. 14.11 Hodentumor.

CT des Retroperitoneums nach Kontrastmittelgabe. Die großen Gefäße sind deutlich kontrastiert. Paraaortal ( ) und parakaval lassen sich deutlich vergrößerte Lymphknoten erkennen (→). Radiologische Bewertung Palpation und Sonographie legen den Hodentumor nahe. Beweisend ist der histologische Befund. In der CT werden mehrere retroperitoneale Lymphknoten diagnostiziert, die eine Größe von mehr als einem Zentimeter haben. In Zusammenhang mit einem bei diesem Patienten erhöhten Tumormarker und dem Lokalbefund am Hoden muss von Lymphknotenmetastasen des Hodentumors ausgegangen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es gibt in dieser Altersgruppe und bei der genannten Befundkonstellation keine echte Differentialdiagnose. Abgeklärt werden die Hormonsituation (je nach Tumorart) sowie die Tumormarker (AFP, β-HCG: 15% bei Seminomen, 60% bei Nichtseminomen) vor der Orchiektomie zur Verlaufskontrolle.

Klinik Der Keimzelltumor ist der häufigste maligne Tumor des jungen Mannes zwischen 20 und 35 Jahren. Die therapeutisch wichtige und zunächst ausreichende Einteilung unterscheidet zwischen ■ Seminomen (40–50% der Fälle), Altersgipfel 25–40 Jahre, und ■ nicht-seminomatösen Hodentumoren (50–60%), Altersgipfel 20–30 Jahre. Als Symptome werden angegeben:

■ schmerzlose Schwellung (Knoten) ■ Schmerzen bei 30–50% der Patienten (meist durch Blutung oder Infarkt des Hodens) ■ Gynäkomastie und andere Zeichen der erhöhten Östrogenproduktion in 10% der Fälle (nur bei nicht-seminomatösen Tumoren) ■ Rückenschmerzen durch retroperitoneale Tumormassen und Allgemeinsymptome sind Zeichen der fortgeschrittenen Tumorerkrankung. Ausbreitungsmuster ■ Beim Seminom kommt es primär zur lymphogenen Metastasierung in die lumbalen Lymphknoten auf Höhe der Nierengefäßabgänge. ■ Bei nicht-seminomatösen Hodentumoren (= Hodenkarzinomen und malignen Teratomen) erfolgt die Metastasierung primär hämatogen mit oder ohne Lymphknotenmetastasen, und zwar bevorzugt in die Lunge, seltener in Leber und Gehirn.

■ Die Tumormarker müssen vor der Orchiektomie abgeklärt sein, um ein erfolgreiche Operation durch den Abfall der Marker dokumentieren zu können. ■ In der Nachsorge wird die MRT eingesetzt (Verringerung der Strahlenexposition).

Therapie Chirurgie ■ Erster therapeutischer Schritt bei allen Hodentumoren ist die transinguinale Orchiektomie. ■ Bei Nichtseminomen erfolgt zusätzlich die retroperitoneale Lymphadenektomie.

Radiotherapie ■ TIN (testikuläre intratubuläre Neoplasie): Es werden 8–10 × 2 Gy (Gesamtdosis 16–20 Gy) auf den befallenen Hoden ohne nennenswerte Beeinträchtigung der Hormonproduktion gegeben.

■ Seminom: Die postoperative Radiotherapie der lumbalen Lymphknoten ist grundsätzlich immer indiziert, bei nachgewiesenem Lymphknotenbefall auch der iliakalen und bei Skrotalbefall zusätzlich der inguinalen Lymphknoten. ■ Bei nicht-seminomatösen Hodentumoren spielt die Radiotherapie heute nur noch eine Rolle als umschriebene Dosisintensivierung bei bzw. nach einer systemischen Chemotherapie von größeren Abdominaloder Mediastinaltumoren sowie in palliativen Situationen. ■ Patienten mit erhöhtem α-Fetoprotein werden (trotz der histologischen Diagnose Seminom) wie Patienten mit einem nichtseminomatösen Hodentumor behandelt; Seminompatienten mit erhöhtem βHCG oder erhöhter LDH erhalten die Therapie des Seminoms.

Chemotherapie ■ Die Chemotherapie erfolgt als adjuvante Therapie bei nichtseminomatösen Hodentumoren ab den Frühstadien mit Gefäßinvasion des Tumors, sonst ab Stadium II. ■ Auch beim Vorliegen von Fernmetastasen sind Heilungen möglich: In 80% kommt es zu Vollremissionen, davon sind 50–70% Dauerheilungen.

Prognose ■ Eine ausgezeichnete Prognose haben die Seminome: Ein progressionsfreies Überleben nach 3 Jahren erwarten 97% in der guten Prognosegruppe (= 46% der Patienten), 86% in der intermediären Prognosegruppe und 56% der Patienten mit schlechter Prognose. ■ Eine gute Prognose haben Nichtseminome in den frühen Stadien (LKMetastasen < 5 cm), optimale Therapie vorausgesetzt, in 98%; wenn nur Lungenmetastasen bestehen, in > 90% und bei weiteren Metastasen noch > 80%. ■ Somit haben Patienten mit Hodentumoren die besten Heilungschancen unter allen an bösartigen Erkrankungen leidenden Erwachsenen.

Uterusmyom Eine 41-jährige Patientin stellt sich mit folgendem Beschwerdebild bei ihrem Gynäkologen vor: schmerzhafte und verlängerte Menstruation, seit einigen Monaten sich verschlimmernd und mit bedenklichem Blutverlust verbunden. Bei der transabdominellen und endovaginalen Ultraschalluntersuchung zeigt sich ein deutlich vergrößerter Uterus mit

mehreren echoreichen Knoten in Größen zwischen 3 und 7 cm im Durchmesser. Auf Grund des Ultraschallbefundes liegen vorwiegend murale Myome mit erkennbarer submuköser Lagebeziehung vor. Seit der letztmaligen Untersuchung vor etwa 2 Jahren hat im Vergleich ein sehr deutlicher Größenprogress stattgefunden.

Fragestellung Bei unklaren Raumforderungen des Uterus sind der Ausschluss einer malignen Erkrankung sowie ggf. ein Lymphknotenstaging im Becken erforderlich. Zu beantworten ist weiterhin die Frage, ob eine Embolisation der Myome als Alternative zur Hysterektomie bzw. endoskopischen Abtragung möglich und indiziert ist.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst erfolgt die Sonographie durch den Gynäkologen in Kombination mit seiner Fachuntersuchung. Dann wird in ausgewählten Fällen (z.B. vor geplanter Myomenukleation oder Embolisationstherapie) eine MRT des Beckens mit Darstellung des inneren Genitals in allen Ebenen sowohl nativ als auch mit Kontrastmittel in T1und hochauflösenden T2-Sequenzen durchgeführt (Abb. 14.12). Radiologischer Befund Die multiplen Myome erscheinen in der Regel signalärmer als das Myometrium (T2-Wichtung). Die Post-KM-Sequenz in sagittaler Schichtführung zeigt die homogene Kontrastmittelaufnahme des dominanten subserösen Uterusmyoms. Zusätzlich zu weiteren kleinen subserösen Myomen und einem großen intramuralen Myom liegt ein submuköses, in das Kavum hineinragendes Uterusmyom vor.

Abb. 14.12 Uterusmyome.

a) Native sagittale T2-Sequenz, hochauflösend.

b&c) Sagittale T1-Post-KM-Flash-3D-Sequenz. Intramurales Myom (1); submuköses Myom, in das Kavum hineinragend (2); subseröse Myome (3), bereits durch die Bauchwand tastbar (>); nebenbefundlich Nachweis von Ovarialzysten (←). Radiologische Bewertung Auf Grund der klinischen Ausgangslage mit Menstruationsbeschwerden sowie des gynäkologischen Befundes einschließlich der transvaginalen und transabdominellen Ultraschalluntersuchung besteht Klarheit über das Krankheitsbild des Uterus myomatosus. Allerdings könnte eine rasche Wachstumstendenz ein Problem insbesondere auch bei multiplen Myomen werden; der Malignitätsausschluss spielt deshalb eine wichtige Rolle. Weiterhin ist die MRT hier zur Therapieplanung essentiell, da mit ihr eine eindeutige Klassifikation von Myomen vorgenommen und dann eine gegebenenfalls mögliche organerhaltende Therapie (Embolisation oder minimalinvasive operative Verfahren) vorgeschlagen werden kann.

Klinik Uterusmyome sind die häufigsten benignen Geschwülste des weiblichen Genitales und werden oft als Nebenbefund diagnostiziert, wobei ca. 20% aller Frauen über 35 Jahre betroffen sind. Häufig bestehen Blutungsunregelmäßigkeiten und Schmerzen, gelegentlich sogar auch eine Anämie. Myome wachsen unter Hormoneinfluss. Intramurale Myome sind mit verstärkten und verlängerten Regelblutungen (Menorrhagien), submuköse Myome mit Zwischenblutungen und stetigen Schmierblutungen vergesellschaftet.

Therapie ■ Eine hysteroskopische Entfernung ist bei intrakavitären, gestielten Myomen möglich. ■ Die laparoskopische Entfernung erfolgt insbesondere bei solitären intramuralen Myomen und explizitem Kinderwunsch. ■ Eine Embolisation wird bei intramuralen Myomen und Wunsch nach Organerhalt durchgeführt. ■ Als therapeutische Maßnahme ohne Organerhalt wird die Hysterektomie insbesondere bei großen gestielten, subserösen Myomen bzw. bei Adenomyose vorgenommen.

Zervixkarzinom Eine 35-jährige Patientin fällt durch einen pathologischen Zervixabstrich

auf. Ein Zervixkarzinom wird diagnostiziert. Im Ultraschall wird das Zervixkarzinom in das Stadium Ib eingeordnet.

Fragestellung Zu klären sind die lokale Ausdehnung des Befundes, der Befall von Lymphknoten sowie das Ausmaß von Infiltrationen.

Radiologische Diagnostik Benötigt werden der Ultraschall zur Beurteilung der Nieren und des Lokalbefundes sowie die CT oder MRT zum Staging. Zur lokalen Tumorbeurteilung hat sich der transvaginale Ultraschall etabliert. Er dient zusätzlich – in Grenzen - zur Beurteilung von Lymphknotenmetastasen. Radiologischer Befund Die MRT (Abb. 14.13) zeigt keine lokale Invasion des Tumors. In den axialen Schnittebenen lassen sich zwei vergrößerte Lymphknoten darstellen.

Abb. 14.13 Zervixkarzinom.

Sagittale MRT in T2-Wichtung: Rektum und Harnblase ( ) sind durch den Tumor nicht infiltriert, da hier keine Signalanhebung in der T2Wichtung (also kein Gewebeödem) vorliegt. Die Zervix selbst ist lokal im Signal angehoben ( ). Hier liegt ein klinisch invasives ). Zervixkarzinom vor. Der Uterus stellt sich regelrecht dar ( Radiologische Bewertung Die Diagnose Zervixkarzinom wird durch den

gynäkologischen Abstrich und die endovaginale Sonographie gestellt. Die MRT dient der Diagnostik von Metastasen und lokaler Tumorausdehnung. Die Untersuchungen ergeben in diesem Fall ein Tumorstadium Ib, wobei zwei Lymphknoten dringend verdächtig auf Metastasen sind. Es liegt keine Infiltration in das Rektum oder die Harnblase vor.

Differentialdiagnostische Überlegungen In Zusammenschau mit der Histopathologie ist der Befund eindeutig. Sollte bei einer MRT primär eine suspekte Läsion an der Zervix entdeckt werden, ist in jedem Fall ein gynäkologisches Konsil anzuraten.

Klinik Das Zervixkarzinom ist das dritthäufigste Genitalkarzinom nach dem Endometrium- und dem Ovarialkarzinom der Frau. Inzidenz und Letalität nehmen in den westlich zivilisierten Ländern dank Vorsorgeuntersuchungen, Behandlung von Vorstadien, Sexualhygiene und verbesserten Lebensbedingungen kontinuierlich ab. Ätiologisch sind das Papillomavirus Typ 16 und 18 sowie das Herpessimplex-Virus Typ 2, möglicherweise auch andere Papillomaviren ursächlich an der Kanzerogenese beteiligt. Weitere Risikofaktoren sind: frühe und intensive Sexualität bzw. häufig wechselnde Partner, niedriges soziales Milieu, mangelnde Genitalhygiene und Zigarettenrauchen. Frühstadien sind symptomlos, später kommt es zu Blutungen und je nach Stadium auch zu Schmerzen, Miktionsund Defäkationsbeschwerden. In der MRT und CT ist das Stadium Ia (mikroinvasiv) nicht nachweisbar. Stadium Ib (klinisch invasiv), Stadium IIa (oberes Vaginadrittel befallen) und Stadium IIb sind durch Auftreibung und Verdickung der Parametrien zu erkennen. Eine Infiltration in Rektum, Scheide und Blasenwand ist computertomographisch nicht immer sicher nachzuweisen. Die MRT ist auf Grund besserer Weichteildifferenzierung und freier Ebenenwahl geeignet, die Invasion in Parametrien und Beckenwand sowie Rektum und Blase darzustellen.

Das kleine Becken ist in der MRT besser als in der CT zu beurteilen. Die freie Wahl der Schnittebene erleichtert die Beurteilung der lokalen Infiltration.

Tumorklassifikation

■ Es existiert eine vereinheitlichte Tumorklassifikation von FIGO (Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique) und TNM (siehe TNM-Atlas der UICC). Dabei handelt es sich um eine klinische, nicht um eine pathologische Einteilung. ■ Überschlagsmäßig haben 28% der Patientinnen ein FIGO-Stadium I, 37% ein Stadium II, 30% ein Stadium III und 5% ein Stadium IV.

Therapie Chirurgie ■ In den Frühstadien werden von den meisten Frauenkliniken chirurgische Verfahren bevorzugt, obwohl die kombinierte Radiotherapie (intrakavitäre und perkutane Bestrahlung) identische Resultate gewährleistet. ■ Die Konisation erfolgt zur Diagnosesicherung und ist bei Carcinomata in situ und im FIGO-Stadium Ia u.U. bereits therapeutisch ausreichend. ■ Die extrafasziale abdominelle Hysterektomie und elektive Lymphadenektomie erfolgen im Stadium FIGO Ia. ■ Eine Radikaloperation nach Wertheim-Meigs-Okabajashi ist bei FIGO Ib–IIb mit geringer parametraner Infiltration indiziert. ■ Patientinnen in den Stadien IIIb und IV sind sicher keine Kandidatinnen mehr für einen primären, kurativ intendierten chirurgischen Eingriff. Im Stadium IIIa scheiden sich in jüngerer Zeit allerdings die Geister.

Radiotherapie ■ Als alleinige Behandlung wird die Radiotherapie immer kombiniert intrakavitär und perkutan durchgeführt. Bei frühen Stadien steht die Brachytherapie, bei fortgeschrittenen die perkutane Radiotherapie im Vordergrund. Heute kombiniert man meist mit einer Chemotherapie (Radiochemotherapie). ■ Eine postoperative Radiotherapie ist immer indiziert, sofern die Histologie des Operationspräparates einen Lymphknotenbefall oder den Hinweis auf mikroskopische oder makroskopische Tumorreste (R1oder R2-Resektion) ergab. ■

Alleinige Radiotherapie im Stadium FIGO I–IIb (früh):

1.

Perkutantherapie des kleinen Beckens mit 20 Gy.

2. Afterloading mit 192Iridium mit 6 ×6 Gy am Punkt A, entsprechend 6 ×2 Gy am Punkt B (Beckenwand). 3. Nach Ausblendung der Mittelstrukturen zur weiteren Schonung von Blase und Rektum Weiterführung der Perkutantherapie auf die „Beckenwände” mit nochmals 20-25 Gy. ■ 1.

Alleinige Radiotherapie für Stadien FIGO IIb (spät) und III: Perkutantherapie des kleinen Beckens mit 30 Gy.

2. Afterloading mit 192Iridium mit 3 ×6 Gy am Punkt A, entsprechend 3 ×2 Gy am Punkt B (Beckenwand). 3. Weiterführen der Perkutanbestrahlung der Parametrien bis 50 Gy gesamt, gegebenenfalls perkutane Dosiserhöhung (Boosterung) auf der befallenen Seite. 4. Wenn nach 30 Gy Perkutanbestrahlung noch keine Tumorrückbildung eingetreten ist, wird weiter bis 60-65 Gy (eventuell kleinvolumig bis 70 Gy) bestrahlt.

Chemotherapie ■ Im Rahmen der Radiochemotherapie werden wöchentlich 40 mg/m2 Cisplatin i.v. als 1-Stunden-Infusion appliziert. ■ Die präoperative (neoadjuvante) Chemotherapie dient zur Tumorverkleinerung. ■ Eine postoperative Chemotherapie anstatt der standardmäßigen postoperativen Strahlentherapie bedarf der individuellen, d.h. personenbezogenen Begründung, weil dies ein beträchtliches Rückfallrisiko nach sich zieht.

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensraten des Zervixkarzinoms betragen 95–100% im Stadium FIGO Ia bis 10–25% in den FIGO-Stadien IIIb–IV.

15 Atmungsorgane S. TUENGERTHAL G. W. KAUFFMANN R. SAUER E. MOSER 15.1

Zystische Fibrose (Mukoviszidose) 585

15.2

Emphysem 589

15.3 Diffuse parenchymale Lungenparenchymerkrankungen (DLPD = diffuse lung parenchymal disease) 593 Gewöhnliche interstitielle Pneumonie (UIP) 593 Sarkoidose 598 Silikose 600 Asbestassoziierte Lungenfibrose 602 15.4

Kardiopulmonale Erkrankungen 605

Lungenembolie – akutes Cor pulmonale 605 Lungenembolie – chronisches Cor pulmonale 608 Linksherzinsuffizienz 610 15.5

Entzündung und Infektion 611

Segmentpneumonie – bakterielle Pneumonie mit anatomischer Zuordnung 611 Bronchopneumonie – bakterielle Pneumonie ohne anatomische Zuordnung 613 Primär atypische Pneumonie 614 Interstitielle Pneumonie – Viruspneumonie 616 Spezifische Pneumonie – Tuberkulose 617 Pleuraempyem 621 Lungenabszess 624 Bronchiektasen 625

15.6

Tumoren 626

Peripheres Bronchialkarzinom 626 Peripheres Bronchialkarzinom 626 Zentrales Bronchialkarzinom 627 PANCOAST-Tumor 635 Malignes thorakales Lymphom 640 Lungenmetastasen 641 15.7

Trauma 643

Hämatothorax 643 Mantelphneumothorax 645 Spannungspneumothorax 646 Zwerchfellruptur (intrathorakale Eventeration) 647 Lungenkontusion 649 Schocklunge 650

15.1

Zystische Fibrose (Mukoviszidose)

Ein 24-jähriger Patient wird vom Hausarzt wegen Fieber (bereits eine Woche bis zu 39,8°C) und Husten mit eitrigem, grüngelblichem, übel riechendem Auswurf stationär eingewiesen. Bei der körperlichen Untersuchung präsentiert sich der junge Patient in reduziertem Allgemein- und deutlich reduziertem Ernährungszustand, mit geringgradiger Ruhedyspnoe und nasaler Sprache durch Verlegung der Atemwege (Nase). Beim ersten Gespräch gibt er häufige respiratorische Infekte mit Husten seit dem Kleinkindesalter an, die vielfach Antibiotikatherapie erfordert hätten. In Kenntnis der bereits bekannten klinischen Diagnose zystische Fibrose (Mukoviszidose) wird die Anamneseerhebung ganz gezielt fortgesetzt: Als Säugling habe ein Mekoniumileus bestanden, der zu 3 Laparotomien führte. Seit 8 Jahren bestehe ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus.

Fragestellung Wodurch wird das Fieber verursacht?

Radiologische Diagnostik

Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst erfolgen Thoraxaufnahme und eine Aufnahme der Nasennebenhöhlen. In Einzelfällen, insbesondere zum Staging, ist eine HR (High Resolution)-CT indiziert. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme p.a.(Abb. 15.1a) dokumentiert einen Blähthorax mit tief stehenden und flach ausgespannten Zwerchfellhälften undaufgeweiteten lateralen Randwinkeln. Auf der linksfrontalen Aufnahme (Abb. 15.1b) fällt eine deutliche Vorwölbung des Sternums auf. Der linke Oberlappen ist deutlich geschrumpft und an das Mediastinum herangezogen. In dem inhomogen verschatteten Oberlappen finden sich einzelne unregelmäβige lineare Aufhellungen, die deformierten und deutlich erweiterten lufthaltigen Bronchien entsprechen. Der linke Unterlappen ist emphysematös Überbläht. Vor 5 Monaten war der Patient ebenfalls mit hohem Fieber und purulentem Auswurferkrankt. Die wegen einerakuten Exazerbation seiner Erkrankung angefertigte ThoraxÜbersichtsaufnahme dokumentiert, dass der damals noch normal groβe linke Oberlappen zu diesem Zeitpunkt flächig verschattet war (Abb. 15.1c). Die dichte, konfluierende bronchopneumonische Infiltration wird durch positive Bronchopneumogramme aufgelockert. Die Bronchien sind deformiert und aufgeweitet. Eingelagert sind zystische luftgefÜllte Hohlräume mit einem Durchmesser von bis zu 2 cm. Im Oberfeld rechts finden sichein unscharf begrenzter Fleckschatten sowie zahlreiche Ringstrukturen, zusätzlich doppelkonturierte Streifenschatten, die vom Hilus bis zur Pleura ziehen (Abb. 15.1 c &d).

Tab. 15.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken der Atmungsorgane.

Radiologische Bewertung Auf Grund der Anamnese, klinischen Konstellation und der initialen Thoraxaufnahme wird die Diagnose Infektexazerbation bei bekannter zystischer Fibrose (Mukoviszidose) gestellt. Dieser Infekt stellt – durch die präexistente ausgeprägte Lungenzerstörung mit pulmonaler Kachexie – eine akut lebensbedrohliche Situation dar. Die streifigen Verschattungen entsprechen zylindrischen Bronchiektasen mit eindeutigen, unscharf konturierten Bronchialwandverdickungen; die Fleckschatten entsprechen schleimgefüllten sackförmigen Bronchiektasen. Die Schrumpfung des linken Oberlappens ist als Folgezustand der 5 Monate vorher durchgemachten lebensbedrohlichen Bronchopneumonie anzusehen. Hierdurch kommt es zur vikariierenden Emphysembildung, die auf der linksfrontalen Aufnahme gut zu diagnostizieren ist. Die HRCT-Untersuchung einer anderen, 16-jährigen Patientin (Abb. 15.1 e&f) dokumentiert überlagerungsfrei die schwerwiegenden Veränderungen des Lungenparenchyms und der Bronchien bei einer fortgeschrittenen Erkrankung. In der HRCT ist ohne i.v. Injektion von Röntgenkontrastmittel einfach zu diagnostizieren, ob Bronchiektasen vorliegen und welche Lokalisation und Ausdehnung die pathologischen Aufweitungen und Destruktionen der Bronchien aufweisen. Komplizierende Befunde der zystischen Fibrose sind ⇂

Schleimansammlungen in den aufgeweiteten Bronchien,

⇂

peribronchiale Infiltrate oder

⇂

pulmonale Konsolidierungen.

Sie sind häufig und bedingen eine sofortige Therapie, die die intravenöse Anwendung von Breitbandantibiotika einschließt. Die Abbildungen zeigen typische komplizierende Befunde, wie Sakkulationen im peripheren Lungenparenchym, ausgedehnte peribronchiektatische Infiltrationen und die Teilatelektase des linken Oberlappens. Die Lungendestruktion mit Untergang der Kapillaren ist so ausgedehnt, dass es zur Umverteilung der Perfusion in weniger betroffene Areale gekommen ist, die im HRCT als regionale, daher mosaikartige Lungendichteanhebungen zu erkennen sind. Diese Veränderungen der Perfusion lassen sich übersichtlich mit 2D-Rekonstruktionen aus dem Volumendatensatz der mit hoch auflösenden Mehrzeilen-CT-Geräten aufgenommenen Schichten von ≤1 mm Dicke darstellen (Abb. 15.1 g–i). Da die zystische Fibrose eine angeborene Stoffwechselerkrankung ist, deren Träger inzwischen dank moderner multimodaler Therapiekonzepte das Erwachsenenalter erreichen, sollten Untersuchungsmethoden unter Anwendung

ionisierender Strahlen zum routinemäßigen Monitoring der Therapie der Patienten nicht eingesetzt werden. Die Thoraxübersichtsaufnahme und vor allem die CT in Low-Dose-Technik sind daher nur im klinischen Notfall indiziert. Zum Monitoring der Erkrankung sollte bevorzugt die Magnetresonanztomographie eingesetzt werden, die mit geeigneten Sequenzen (HASTE, FLAIR) in der Lage ist, das morphologische Substrat der Erkrankung – wie Bronchiektasen und Schleimansammlungen in den Bronchiektasen („Mucous Plugging“) – in überlagerungsfreier Schnittbildtechnik in transversaler oder auch beliebiger sonstiger multiplanarer Technik darzustellen (Abb. 15.1 j–l). Grenzen der routinemäßigen Anwendung der MRT zur Diagnostik und Therapieüberwachung der Patienten mit Mukoviszidose sind die hohen Kosten und die vergleichsweise lange Untersuchungsdauer der MRT, die Kindern oder schwerkranken Patienten häufig nicht zuzumuten ist.

Abb. 15.1

Zystische Fibrose (Mukoviszidose).

a&b) Thoraxaufnahme eines 24-jährigen Patienten p.a. und lateral. In den Oberfeldern beidseits einzelne, 3–5 mm große, unscharf begrenzte Noduli und am Hilus aufgeweitete dünnwandige Bronchien sowie ein weit offener rechter Randwinkel. Bewertung der Thoraxaufnahme entsprechend den Untersuchungskriterien des CHRISPIN-NORMAN-Scores (SP) ( Tab. 15.2): sternale Vorwölbung ( ): 2 SP; Zwerchfelltiefstand (↓↓): 2 SP. c&d) Detailaufnahmen desselben Patienten vor 6 Monaten bei akuter Exazerbation. Radiologische Kriterien der Lungenverschattungen nach dem CHRISPIN-NORMAN-Score: bronchiale Streifenschatten ( und ): re.: 1 SP, li.: 2 SP; unscharfe Fleckschatten (5-Eck): re.: 1 SP, li.: 2 SP; Ringschatten ( ): re.: 2 SP, li.: 2 SP; große

Verschattungen (

): re.: 0 SP, li.: 2 SP.

e&f) HRCT-Untersuchung einer 16-jährigen Patientin mit gesicherter zystischer Fibrose. HRCT-Radiomorphologie entsprechend den Kriterien des HELBIG-Scores (Tab. 15.3): Bronchus um mehr als das Dreifache der Lumenweite des begleitenden Gefäßes aufgeweitet ( ): 3 SP; verdickte Bronchialwände ( ): 3 SP; aufgeweitete Bronchien bis zur Lungenperipherie > 6. Generation ( ): 3 SP; Schleimpfröpfe ( ) im aufgeweiteten Bronchus „Mucous plugging“) in mehr als 6 Lungensegmenten: 3 SP; Sakkulationen ( ): 3 SP; pulmonale Konsolidierungen < 2,5 cm ( ): 3 SP. g, h, i) 2D-Rekonstruktionen des Volumenscans 4 ×1 mm. Befunde des HRCT-HELBIG-Scores: „Mosaic Perfusion“ (fleckig bis milchglasartige Lungendichteanhebung;): SP 2; Lungenemphysem in mehr als 6 Lungensegmenten: 3 SP; einer der Emphysemanteile ( ). j&k) 16-jährige Patientin mit gesicherter zystischer Fibrose mit geringer klinischer Symptomatik: vergleichende Untersuchung mit HRCT und MRT (HASTE-Sequenz). HELBIG-Kriterien [Bronchiektasen, Bronchuswandverdickung ( ) und )] in beiden Verfahren gut erkennbar. Mukusimpaktion ( l)

MRT: HASTE-Sequenz, sl 10 mm, frontale Rekonstruktion.

Übersichtliche Dokumentation der Radiomorphologie der zystischen Fibrose (Bronchiektasen ( ), Konsolidierung ( ) auf einer frontal rekonstruierten multiplanaren MRT ohne ionisierende Strahlung. MRT-Aufnahmen mit freundlicher Genehmigung von Dr. Puderbach, Radiologische Abteilung des Deutschen Krebsforschungszentrums (Leiter: Prof. U. Kauczor). Das „Staging“ bei der primären Diagnose und die Verlaufskontrollen umfassen die semiquantitative Befundung der oben aufgeführten radiomorphologischen Veränderungen. Die Veränderungen auf der Thoraxaufnahme werden nach CHRISPIN und NORMAN mit Score-Punktwerten (SP) belegt. Der Score richtet sich nach radiomorphologischen Zeichen wie Fleckschatten, Streifenschatten oder größeren Verschattungen, die in ihrer Ausprägung jeweils mit Scorepunkten von 0 bis 2 belegt werden (Tab. 15.2). Dieses semiquantitative Scoring-System ist hilfreich, um den Erkrankungsverlauf zu beschreiben und damit Therapieentscheidungen zu treffen. Daher schufen SCHWACHMAN et al. durch eine Kombination radiologischer und klinischer Befunde ein gemischtes Scoring-System, das in der Klinik häufig angewendet wurde. Dieses System erlaubt zwar dem behandelnden Arzt, schwerwiegende Veränderungen zu dokumentieren, ist aber für therapeutische Entscheidungen nur bedingt geeignet.

Nach der Einführung des CT in die Diagnostik der Mukoviszidose publizierten HELBIG et al. ein Scoring-System, in dem dank der überlagerungsfreien CT-Schnitttechnik die pathologisch-anatomischen Veränderungen segmentweise aufgelistet und Ausmaß und Verteilung mit Score-Punktwerten von 0 bis 3 bewertet werden (Tab. 15.3). Dieser recht komplizierte Score kann auch bei den MRT-Untersuchungen Anwendung finden. In der klinischen Routine ist die Score-Bewertung nur von einem Radiologen anwendbar, der langjährige Erfahrungen in der Diagnostik der zystischen Fibrose hat. Es ist aber sehr lehrreich, anhand der von HELBIG definierten Kriterien die CT-Untersuchungen zu analysieren.

Tab. 15.2 Chrispin-Norman-Score. Quantifizierende Bewertung der Veränderungen der Thoraxübersichtsaufnahme bei zystischer Fibrose.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die zystische Fibrose (Mukoviszidose) ist eine Krankheit, die bereits, wie bei unserem Patienten, im Kleinkindesalter diagnostiziert wird. Fieberhafte Infekte sind meist auf die respiratorischen Komplikationen der Grunderkrankung zurückzuführen. Im Erwachsenenalter sind andere Komplikationen typisch, die mit einer nichtpulmonalen Infektsymptomatik einhergehen, z.B. akute Nasennebenhöhlenentzündungen, Cholezystitis, Pankreatitis und Orchitis. Zum KARTAGENER-Syndrom gehören neben einem Situs inversus verschiedene Nebenhöhlenerkrankungen und Bronchiektasen, Herzfehler, Thoraxanomalien, hormonale Störungen (pluriglanduläre Insuffizienz) und ebenfalls chronischrezidivierende Pneumonien.

Klinik

Es handelt sich bei der zystischen Fibrose (Mukoviszidose) um eine angeborene genetische Erkrankung. Der auf dem langen Arm des Chromosoms 7 (7q31) lokalisierte Gendefekt verursacht eine verminderte Chloridleitfähigkeit an der apikalen Epithelmembran und verhindert damit eine Rückresorption von Natriumchlorid aus den exokrinen Drüsen (z.B. Schweißdrüsen = „Salzige Kinder sterben früher“, Pankreassaft etc.). Dadurch werden die Sekrete eingedickt und die Ausführungsgänge verstopfen. Bei der Beurteilung der Ausprägung der zystischen Fibrose wird nach dem SCHWACHMAN-Score neben dem Allgemeinbefinden, den klinischen Befunden und dem Ernährungszustand auch das Thoraxröntgenbild bewertet: Bei weniger ausgeprägten Fällen kann die Radiomorphologie der Thoraxübersichtsaufnahme sehr diskret sein. In diesen Fällen ist zum Staging der Erkrankung eine hoch auflösende Computertomographie (HRCT, Abb. 15.1 e&f) indiziert. Die Abbildungen der HRCT dokumentieren, dass die ganze Lunge betroffen ist, es lassen sich zusätzlich Aufweitungen der Bronchien der 4. und 5. Generation in allen Lungenfeldern nachweisen. Sind die Bronchien orthograd getroffen, ist dies an den verdickten Ringstrukturen zu erkennen. Die daneben liegenden, normal weiten Pulmonalarterien erscheinen wie ein Stein in einem Siegelring. Einige der Bronchien enthalten Spiegel, andere sind im Anschnitt als rundliche Verschattungen abgrenzbar, da sie mit Schleim angefüllt sind.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen des gestörten NaClRücktransports bei der zystischen Fibrose (Mukoviszidose) sind: ⇂ Salzverlustsyndrom bei Fieber oder Hitze ⇂ neonatale intestinale Obstruktion (Mekoniumileus, distale intestinale Obstruktion) ⇂ gestörte mukoziliare Clearance (chronische Pneumonie, Bronchiektasie, chronisches Cor pulmonale) ⇂ chronische Nasennebenhöhleninfektionen („sinubronchiales Syndrom“) ⇂ Pankreasgangobstruktion (Maldigestion, Gedeihstörung, Diabetes mellitus) ⇂ Gallengangsverlegung (Gallensteine, Leberzirrhose, Pfortaderhochdruck) ⇂ Ductusdeferens-Obliteration (Azoospermie, Fertilitätsstörungen beim Mann)

Tab. 15.3 HRCT-Score nach Helbig et al., 1999. Bewertungsparameter der radiologischen Veränderungen der HRCT-Untersuchung bei zystischer Fibrose. Die angegebenen Zahlen beziehen sich auf die Anzahl der betroffenen bronchopulmonalen Segmente.

15.2

Emphysem

Ein 66-jähriger ehemaliger Taxifahrer stellt sich über die Ambulanz mit zunehmender Ruhedyspnoe vor. Bei der stationären Aufnahme weist der Patient einen gering reduzierten Allgemein- und Ernährungszustand auf. Die gezielte anamnestische Befragung ergibt eine seit Jahren zunehmende Belastungsdyspnoe, die seit 2 Jahren zur Ruhedyspnoe wurde. Er habe vor 7 Jahren aufgehört zu rauchen (bis dahin 22 Pack-Years*). Der körperliche Untersuchungsbefund ergibt ein abgeschwächtes Atemgeräusch

basal, hypersonoren Klopfschall, keine Zyanose. Weitere Befunde: SaO2** in Ruhe 94%, bei Belastung am Fahrradergometer nach 2 Minuten mit 25 Watt Abfall der SaO2 auf 83%; Atemfrequenz in Ruhe 26 Atemzüge/min (mäßige Tachypnoe), nach Belastung 40 Atemzüge/min (ausgeprägte Tachypnoe).

Fragestellung Es besteht die Frage nach einem Lungenemphysem oder einer komplizierenden Erkrankung wie Pneumonie oder Pneumothorax.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Thorax in 2 Ebenen, HRCT und/oder Spiral-CT sowie Lungenszintigraphie. Angefertigt werden hier zunächst Thoraxaufnahmen p.a. und seitlich. Das Staging („semiquantifizierende“ Beurteilung) des Emphysems vor geplanter Volumenreduktion (chirurgische Resektion von Lungengewebe zur Verbesserung der Lungenfunktion) wird im weiteren Verlauf des stationären Aufenthalts ergänzt durch eine Durchleuchtung zur Bestimmung der Zwerchfellbeweglichkeit. Eine HRCT mit Messung der Lungendichte (Pulmo-CT nach KALENDAR) sowie eine Spiral-CT zur zweidimensionalen Darstellung der Verteilung der Lungendichtewerte und – an einigen Zentren – eine kombinierte Perfusions/Ventilationsszintigraphie der Lunge gehören ebenfalls zum diagnostischen Arbeitsprogramm bei dieser schweren Erkrankung. Radiologischer Befund Auf den Thoraxaufnahmen (Abb. 15.2 a–c) sind beidseits tief stehende und abgeflachte Zwerchfellhälften sowie ein verbreiterter retrosternaler und retrokardialer Raum zu sehen. Die Lungengefäßzeichnung laterobasal rechts und links und im rechten Oberfeld fehlt. Es besteht eine verstärkte periphere Gefäßzeichnung rechts und links im Mittelfeld. Der Durchmesser der zentralen Arteria pulmonalis beträgt 3 cm, der der Arteria intermedia rechts 2 cm. Die abzweigenden Segmentarterienäste verjüngen sich diskontinuierlich. Herzform und -größe sind unauffällig. Die HRCT (Abb. 15.2 d–f) wie auch die Rekonstruktion in Abbildung 15.2g zeigen eine Präferenz in den Oberfeldern beidseits, links in der Lingula und in Segmenten des Unterlappens sowie rechts in den Segmenten S8 und S9. Die quantifizierende Lungendichtemessung (Abb. 15.2h) ist exakter als die kombinierte Ventilations- und Perfusionsszintigraphie. Das kombinierte Perfusions-/Ventilationsszintigramm (Abb. 15.2 i&j) dokumentiert eine sehr inhomogene Verteilung des jeweiligen Tracers (Mikrosphären, Aerosol). Beidseits lassen sich weder apikal die Thoraxkuppel noch basal das Zwerchfell exakt abgrenzen. Radiologische Bewertung Die radiologischen Informationen ergeben zusammen mit den klinischen Untersuchungsergebnissen das Bild eines ausgeprägten destruktiven Lungenemphysems mit deutlich eingeschränkter

Zwerchfellbeweglichkeit. Das Lungenparenchym ist vorwiegend panazinär destruiert, regional auch zentroazinär und paraseptal. Mit der HRCT lässt sich eine exakte Emphysemanalyse durchführen. Die Quantifizierung des Emphysems durch computerassistierte Berechnung der mittleren Lungendichte ergibt hochgradig erniedrigte Werte in diesen Arealen. Gleichzeitig wird eine Erhöhung der Area-Prozentwerte des Gesamthistogramms der Lunge berechnet (→ Abb. 15.2h). Die bildgebenden Verfahren sind für den Nachweis fokaler und generalisierter alveolärer Gewebedestruktion (→ Kap. 5.2.1.2) sensitiver als die Lungenfunktionsparameter. Die beeinträchtigte Lungenfunktionbeim Emphysem, wie ⇂

erhöhtes Residualvolumen,

⇂

erniedrigte FEV1*,

⇂

erniedrigter PaO2**etc.,

fällt erst bei ausgeprägter Gewebezerstörung pathologisch aus. Die Aufweitung des Conus pulmonalis und der zentralen Pulmonalarterien, der Kalibersprung der segmentalen Arterien und die ausgeprägte regionale Hyperämie (Umverteilung) sind als sensitive radiologische Zeichen der sich auf dem Boden der fortgeschrittenen Lungendestruktion entwickelnden pulmonalen Hypertonie zu werten.

Abb. 15.2

Emphysem.

a) P.a. Thoraxaufnahme: tief stehende, abgeflachte Zwerchfellhälften ( ), Rarefizierung der Lungengefäße im Lungenmantel basal und apikal. Vermehrte Transparenz der Lunge auf Grund der Reduktion der Lungengefäßkaliber beidseits in den Oberfeldern und basal (weiße ↕). Schlanker, median gelegener Kardiomediastinalschatten („Tropfenherz“; schwarzer ↔). b) Seitliche Thoraxaufnahme: Verbreiterung des Retrokardial- und ). Retrosternalraums ( c) Durchleuchtung mit Bilddokumentation in Subtraktionstechnik: Die Zwerchfellbeweglichkeit zwischen maximaler Inspiration und Exspiration (↑) ist deutlich erniedrigt und beträgt lediglich 2,5 cm (normal: > 5 cm). d–f) HRCT des Thorax in maximaler Inspiration: Scan in Höhe des Aortenbogens (d), Scan in Höhe der Bifurkation (e) und Scan in Höhe des Unterfelds (f). Überall finden sich, subpleural am stärksten ausgeprägt, bis zu 5 cm große, gefäßlose, luftgefüllte Hohlräume ( ). Im Lungenkern sieht man zahlreiche aufgeweitete „sekundäre Lobuli“ mit erhaltenen septalen Grenzen und zentralem bronchovaskulärem Bündel. Die Unterlappenarterien sind deutlich schmaler als die korrespondierenden normal weiten Bronchien. g) Spiral-CT in maximaler Inspiration; 2D-High-Lightening-Aufnahmen in

sagittaler und koronaler Projektion: Die „High-Lightening“-2DRekonstruktion demonstriert die regionale Präferenz der verminderten Lungendichte („Emphysem“) beidseits in den Lungensegmenten 1–3, links in S4 + 5 (Lingula) sowie in S6 geringgradiger als in S8–10. Rechts mäßiggradig verminderte Lungendichte in S8 des Unterlappens, geringgradiger in ML und S10 des Unterlappens. h) Quantifizierende Lungendichtemessung in Oberfeld, Mittelfeld und Unterfeld sowie Berechnung der Summe der mittleren Lungendichten und der Area-Prozentwerte in den drei Lungenfeldern der semiautomatisch definierten „Region of Interest“ (ROI) mit den Dichtewerten D > −1024 HE und < −200 HE: Die Kurven zeigen den prozentualen Anteil der Dichtewerte −1024 bis −950 (Emphysemanteil) am Gesamthistogramm der Lungendichtewerte −1024 bis −200 HE. Diese Area-Prozentwerte betragen in den Oberfeldern 57,4% (Normalwert 7%) in den Mittelfeldern 35% (Normalwert 6%) in den Unterfeldern 46% (Normalwert 6%). Die mittleren Lungendichtewerte (in der oben definierten ROI) betragen (alle Lungenfelder zusammen) links −926 HE, rechts −885 HE (Normalwert −850 HE). Am niedrigsten ist die Lungendichte im linken Mittelfeld (−924 HE). Mit dieser Methode ist eine Abschätzung der regionalen Verteilung des Emphysems möglich. i&j) Ventilations- und Perfusionsszintigraphie desselben Patienten: Minderbelegung apikal und basal. Die Messung gibt lediglich die prozentuale Verteilung des Nuklids in beiden Lungen an. Da die Konturen des Thorax nicht abgebildet werden, lassen sich bei apikal und basal betontem Emphysem keine exakten Angaben über die regionale Verteilung machen. k) Thoraxaufnahme eines anderen Patienten mit Asthma bronchiale: tief stehendes, flachbogig ausgespanntes Diaphragma mit nach kaudal ), keine Gefäßdestruktion, gewölbten Insertiones diaphragmaticae ( aber eng gestellte periphere Lungengefäße in allen Lungenbereichen, unauffällige Mediastinalkonturen. Diagnose: Volumen pulmonum auctum bei Status asthmaticus.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Befunde der Thoraxaufnahme, der Durchleuchtung und der HRCTUntersuchung sind pathognomonisch und lassen keine Differentialdiagnose zu. Schwieriger ist es, reversible gegenüber irreversiblen Lungenüberblähungen zu differenzieren. Es gelten folgende morphologische Kriterien: ⇂ Chronische Lungenüberblähung: Fassthorax, vergrößerter Sagittaldurchmesser, waagerecht stehende dorsale Rippen, verbreiterte Interkostalräume, tief stehende und abgeflachte Zwerchfellhälften,

Verbreiterung des Retrosternalraums, tropfenförmige Herzsilhouette, regionale oder globale Verminderung der Gefäßzeichnung in der Lungenperipherie, dilatierter Stamm der zentralen Lungenarterie, Kalibersprünge der Lungenarterien, regional verbreiterte Lungengefäße (regionale Hyperperfusion). ⇂ Status asthmaticus: Bei tief stehenden Zwerchfellhälften sind die Randwinkel beidseits weit aufgeklappt, die Insertiones diaphragmaticae reichen weit hinab und verlaufen von lateral-kranial nach medial-kaudal. Das Zwerchfell kann nach kaudal hin ausgebuchtet sein (Inversion des Zwerchfellbuckels). Die Überblähung betrifft alle Lungenabschnitte gleichmäßig, dementsprechend scheinen die Lungengefäße bei Hypertransparenz rarefiziert. Die Durchmesser der peripheren Lungengefäße sind 2 cm von der Thoraxwand entfernt überall < 1 mm dick, aber regelhaft bis 1 cm von der Thoraxwand entfernt abgrenzbar. Die zentrale Pulmonalarterie ist eher schmal, es finden sich keine Lungengefäßkalibersprünge (Abb. 15.2k).

Klinik Das Emphysem ist definiert durch die irreversible Aufweitung des Azinus, also der lufthaltigen Anteile des Lungengewebes distal des Bronchiolus terminalis. Entsprechend der anatomischen Anordnung unterscheidet man verschiedene Emphysemformen: zentroazinär, panazinär, paraseptal oder irregulär. Die reversible Aufweitung des azinären Lungengewebes beim Status asthmaticus erfüllt somit nicht die Emphysemdefinition. Die wichtigsten Ursachen des Emphysems werden im Folgenden erläutert (Tab. 15.4): ⇂ Das Alpha-1-Antitrypsin-Mangel-Emphysem ist der Prototyp der panazinären, basal betonten, schlaffen Lungendestruktion. ⇂ Die überwiegend paraseptale und subpleurale Lungendestruktion apikaler Lungenabschnitte (in Segment S1 und S2, weniger S3, häufiger in der Spitze von S6) findet sich typischerweise bei chronischobstruktiver bronchialer Ventilationsstörung und ist daher ein Indikator für langjähriges inhalatives Zigarettenrauchen (Teer und Benzpyren sind dabei die Noxen, nicht das Nikotin). ⇂ Mischformen der Emphysemtypen sind (wie auch in unserem Fall) häufig, insbesondere bei komplexeren Ursachen (Alpha-1-AntitrypsinMangel plus langjähriges Zigarettenrauchen). ⇂ Ein vikariierendes (= irreguläres) Emphysem entsteht in der Umgebung schrumpfenden Lungenparenchyms (z.B. bei einer Atelektase) durch

Überdehnung des ansonsten normalen benachbarten Lungenparenchyms. ⇂ Bei fokaler Bronchusobstruktion kann eine poststenotische fokale Lungenüberblähung in Form von Bullae, Lungenzysten und Kavernen entstehen. Weitere Ursachen eines diffusen oder regionalen Emphysems sind: ⇂ Angeborene Erkrankungen – Hemmungsfehlbildungen: Dabei handelt es sichmeist nicht nur um eine rein parenchymale oder bronchiale Erkrankung, sondern um ein komplexes Geschehen, das auch die Gefäße mit betrifft (lobäres Emphysem, angeborene Lungenzysten). – Stoffwechselerkrankungen: z.B. Alpha-1-Antitryp-sin-Mangel ⇂ Erworbenes, auch sekundäres Emphysem – Folgezustand eines entzündlichen Prozesses – nach akuten und chronischen Pneumonien – nach Inhalationstrauma (z.B. Rauch, Dämpfe) – Inhalation oder Applikation toxischer Substanzen (Beryllium, Vanadium, Medikamente) – Barotrauma der Lunge

Definitionen fokaler Emphysemformen:

Tab. 15.4 Systematik des Lungenemphysems.

⇂ Bleb (intrapleurale Luftansammlung): Bei der kollabierten Lunge erhebt sich die „Blase“ über das Niveau der Pleura. Sie ist nicht durch ein Epithel ausgekleidet und daher häufig für die Entstehung eines Pneumothorax (→Abb. 15.28a) bei sonst lungengesunden, jungen Personen verantwortlich. ⇂ Bulla: Von einem Septum umgebener, luftgefüllter Hohlraum, häufig rund, gelegentlich zusammengesetzt oder in einem pulmonalen Narbenfeld in beliebiger Form auftretend (→Abb. 15.28b). Bei CT-Scans in Exspiration expandiert der Hohlraum häufig (fokales Airtrapping), da kein Bronchusanschluss gegeben ist. Die Bulla ist auf der Innenseite mit Alveolarepithel ausgekleidet, Einrisse unkomplizierter Bullae sind selten. Die Ruptur einer zikatriformen Bulla ist häufigste Ursache des Pneumothorax bei chronisch-fibrotischer Lungendestruktion (z.B. bei Histiocytosis X, Lymphangioleiomyomatose, Silikose, Anthrakosilikose, Berylliose, idiopathischer Lungenfibrose). ⇂ Lungenzyste: angeborener oder erworbener Hohlraum, ausgekleidet mit Bronchialepithel. Bei frisch – traumatisch oder entzündlich – entstandenen Zysten ist häufig kein Epithel vorhanden (Pseudozyste;→ Abb. 15.31b). ⇂ Kaverne: Hohlraum in der Lunge nach destruierender Entzündung (Tuberkulose, Pilzerkrankung) oder durch Zerfall primärer oder sekundärer Lungentumoren, in der Regel ohne Endothelauskleidung. Im Gegensatz zu Zyste und Bulla ist die Wand unregelmäßig konturiert und kann bis zu mehrere Zentimeter dick sein. Die radiologische Differenzierung auf Grund der Wanddicke sagt über die Ätiologie und Definition nichts aus (→ Abb. 15.14d).

⇂ Die bildgebenden Verfahren (insbesondere die HRCT) sind im Nachweis fokaler und generalisierter alveolärer Gewebedestruktion sensitiver als die Lungenfunktionsparameter. ⇂ Beim Emphysem steht eine irreversible alveoläre Gewebedestruktion im Vordergrund der Erkrankung.

15.3

Diffuse parenchymale Lungenparenchymerkrankungen

(DLPD = diffuse lung parenchymal disease)

Gewöhnliche interstitielle Pneumonie (UIP) Ein 56-jähriger Patient kommt zur stationären Aufnahme wegen Ruhedyspnoe. Seit 5 Jahren besteht zunächst eine Belastungsdyspnoe, seit 2–3 Monaten eine langsam zunehmende Ruhedyspnoe bei quälendem, nicht-produktivem Husten. Seit einigen Monaten entwickeln sich an den verdickten Endphalangen Uhrglasnägel. Es besteht auskultatorisch ein Knisterrasseln über allen Lungenfeldern bei insgesamt abgeschwächtem Atemgeräusch. Weitere Befunde: Tachypnoe von 26 Atemzügen/min. BSG 40/48 mm n.W. Bestimmung der Atemgase: pO2 56 Torr (altersentsprechender Normalwert 76 Torr). pCO2 auf 40 Torr (Normwert: < 30 mm Torr).

Fragestellung Ist als Ursache der beeinträchtigten Lungenfunktion eine Lungengerüsterkrankung nachweisbar?

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge der radiologischen Verfahren: 1. Thoraxaufnahme in 2 Ebenen, 2. zur detaillierten Strukturanalyse der Lunge: HRCT/CT. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme (Abb. 15.3 a&b) zeigt eine ausgeprägte grobretikuläre Strukturvermehrung in den Mittel- und Unterfeldern beider Lungen, die die peripheren Lungengefäße zum Teil überlagert. Der Conus pulmonalis ist aufgeweitet und es sind Kalibersprünge der Lappen- und Segmentarterien zu erkennen. In der HRCT finden sich im Oberfeld (Abb. 15.3c) einzelne Mikronoduli entlang verdickter inter- und intralobulärer Septen bei sonst erhaltener Lungenarchitektur. Im Lungenmantel sind einzelne honigwabenartige Fibroseareale zu sehen. Im Mittelfeld (Abb. 15.3d) sind ebenfalls zahlreiche honigwabenartige Fibroseareale im Lungenmantel und zusätzlich Mikronoduli an verdickten interlobulären Septen sowie entlang der bronchovaskulären Bündel erkennbar. Die Bronchialwände sind zum Teil verdickt und deformiert im Sinne einer zikatriformen Bronchiektasie. Im Unterfeld (Abb. 15.3e–g) ist fast das gesamte Lungengewebe durch eine honigwabenartige Lungenumformung zerstört. Radiologische Bewertung Es liegt eine regional sehr unterschiedlich ausgeprägte Lungenfibrose vor. Während in den Oberfeldern normal imponierendes Lungengewebe überwiegt, ist der Schwerpunkt der Veränderungen basal zu sehen: ausgeprägter fibrotischer Lungenumbau und ausgedehnte honigwabenartige Lungendestruktion. Größe des Pulmonalkonus

und Kalibersprünge sind als Zeichen einer pulmonalen Hypertonie zu werten. Da keine wesentliche milchglasartige Eintrübung des Lungenparenchyms besteht, liegt wohl keine floride Erkrankung vor. Die Arbeitsdiagnose lautet zunächst „interstitielle Lungenerkrankung unklarer Ätiologie“, vermutlich eine nur geringgradig aktive fibrosierende Alveolitis, am ehesten im Rahmen einer nicht-infektiösen interstitiellen Pneumonie. Die definitive Diagnose und damit auch die Therapie, ergibt sich durch die transbronchiale oder offene Lungenbiopsie. Die transbronchiale Biopsie erbringt in diesem Fall die Diagnose „ausgeprägte Lungenfibrose“, aber keine weiteren Befunde, die eine ätiologische Zuordnung des interstitiellen Lungenprozesses erlauben. Auch die Analyse der zellarmen bronchoalveolären Lavage ergibt keinen richtungweisenden Befund. Die daraufhin durchgeführte offene Lungenbiopsie aus dem rechten Lungenunterlappen bestätigt die Diagnose „Lungenfibrose“ in Form einer „End-Stage“-Lunge mit ausgeprägtem „Honeycombing“. Als wichtigste auf eine UIP hinweisende Befundkonstellation lassen sich in dem verbreiterten Bindegewebe zahlreiche „Fibroblastenfoci“ nachweisen. Der Pathologe stellt aufgrund der Fibroblastenfoci die Diagnose „geringgradig floride UIP“ (Usual Interstitial Pneumonitis = gewöhnliche interstitielle Pneumonie) mit ausgeprägter honigwabenartiger „End-Stage“-Lungenfibrose.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der Pathologe favorisiert die Diagnose „geringgradig floride UIP“ (Usual Interstitial Pneumonia = gewöhnliche interstitielle Pneumonie) durch den Ausschluss anderer typischer Befundkonstellationen. Es sei aber darauf hingewiesen, dass die für die Behandlung und Prognose des Patienten bedeutsame Diagnose der Lungenfibrose vom Typ der UIP nur erlaubt ist als Synthese aus klinischem Befund, Laborparametern, einschließlich der Lungenfunktionsparameter, des typischen HRCTBefundmusters und den hierzu passenden Ergebnissen der histologischen Untersuchung. Das histologische UIP-Muster erlaubt keine Auskunft über die Ursache der Erkrankung. Die pulmonale Manifestation von Systemerkrankungen, auch exogene und endogene Noxen können eine UIP-artige Lungendestruktion hervorrufen. Die meist zur Diagnose führende offene Lungenbiospie ist aber insbesondere bei lungenfunktionseingeschränkten Patienten ein schwerwiegender invasiver Eingriff, der nur nach strenger Indikationsstellung bei therapeutischer Konsequenz durchgeführt werden sollte.

Andere weniger invasive Diagnostik ist im Einzelfall voranzustellen. Transbronchiale Biopsie mit BAL sind bei bestimmten DLPD hilfreich in der Diagnosestellung und im Monitoring der DLPD. Sie führt aber insbesondere bei der wichtigsten IIP, der UIP, häufig nicht zum Ziel. Hierdurch bekommt die HRCT einen besonderen Stellenwert in der prätherapeutischen Diagnostik der DLPD. Eine durch die Fachgesellschaften empfohlene Handlungsanweisung ist in Tabelle 15.5d wiedergegeben. Zur Differenzierung der verschiedenen Formen der IIP ist das HRCT-Befundmuster ein wichtiger Baustein. Da der Pathologe gelegentlich aber auch eine beginnende UIP nicht ausreichend sicher von einer NSIP oder andere DLPD abgrenzen kann, kann die eine bessere Prognose und daher andere Therapieansätze haben. Daher sollten die HRCT-Befunde in einer interdisziplinären Konferenz von Pneumologen, Radiologen und Pathologen diskutiert werden.

Abb. 15.3

Lungenfibrose.

a)

Thoraxübersichtsaufnahme: symmetrischer Zwerchfellstand

(Abstand Pleurakuppel–Diaphragmamitte 26 cm beidseits). Ausgeprägte grobretikuläre Strukturvermehrung ( ) in den Mittel- und Unterfeldern beider Lungen, die die peripheren Lungengefäße zum Teil überlagert. Der Conus pulmonalis ( ) ist auf 2,8 cm aufgeweitet. Kalibersprünge der Lappen- und Segmentarterien. Herzgröße im Normbereich. b) Thoraxaufnahme seitlich: Die Pfeile ( retikuläre Strukturvermehrung. c–e)

) markieren die

HRCT des Thorax:

c) Scan in Höhe des Aortenbogens: bindegewebige Strukturvermehrung ( ). d) Scan in Höhe der Karina: deutlich aufgeweitete und deformierte Bronchiallumina ( ); die Bronchialwände sind verdickt. e) Scan in Höhe der Unterfelder: mittelgrobe, netzförmige, zum Teil honigwabenartige ( ) Lungenfibrose, die in den Oberfeldern lediglich im Lungenmantel nachweisbar ist. In den Mittelfeldern sind auch die bronchovaskulären Bündel und das paraseptale Interstitium betroffen. Basal ist die Lungenarchitektur weitgehend zerstört. Fast das gesamte Lungengewebe besteht dort aus honigwabenartiger Fibrose und es finden sich nur noch inselartige kleine Areale mit annähernd normalem Lungengewebe. Aufweitung der zentralen Unterlappenarterie links auf fast 2 cm Durchmesser. Kalibersprünge der Lungenarterien im rechten Lungenunterlappen. Subpleurale Blebs ( ). f) Vergrößerung von (a) im Bereich des rechten Unterfeldes: ). grobretikuläre Strukturvermehrung ( g) ergrößerung von (e) im Bereich des rechten Unterfeldes: honigwabenartige Lungenfibrose ( ). Die idiopathischen interstitiellen Pneumonien werden aufgrund unterschiedlicher Prognose und Therapieansätze eingeteilt in (Tab. 15.5a): ⇂

UIP und

⇂

Nicht-UIP.

Die unterschiedlichen Charakteristika der IIP sind in Tabelle 15.5.d aufgeführt. Hierbei werden aufgelistet: ⇂

Epidemiologie

⇂

Verlauf

⇂

Ansprechen auf Steroide

⇂

ätiologische Bedeutung des inhalierten Tabakrauchens

⇂

Morbidität und Mortalität

Die häufigste und klinisch bedeutsamste IIP ist die UIP, die es gilt, aufgrund der schlechten Prognose von den anderen Non-UIP zu differenzieren.

HRCT-Differentialdiagnosen In der klinischen Praxis unterscheidet man bei den DLPD und der sich daraus entwickelnden Lungenfibrosen Erkrankungen: ⇂

ohne bekannte Ursache (idiopathisch)

⇂

mit definierter Ursache

⇂

ungeklärter Pathoätiologie, aber bekannter Pathophysiologie (andere)

Zu den idopathischen DLPD werden gezählt (Tab. 15.3): ⇂

interstitielle Pneumonien (IIP)

⇂

Granulomatosen (siehe nachfolgender Praxisfall Sarkoidose)

⇂ andere Formen, bei denen sowohl genetische Dispositionen, aber auch das Rauchverhalten des Patienten eine bei der Entwicklung, Ausprägung und Prognose eine wichtige Rolle spielt Die Abgrenzung der idiopathischen „usual interstitial pneumonia“ (UIP) gegenüber den Nicht-UIP-Erkrankungen ist wegen der schlechten Prognose und der erforderlichen Therapie mit Zytostatika von großer klinischer Bedeutung. Da sich aus dieser klinischen Einteilung ein aggressives Therapieregime ableitet, ist die histologische Sicherung der Erkrankung anzustreben. Eine schwere Lungenfibrose mit stark eingeschränkter Lungenfunktion kann allerdings eine Kontraindikation zur offenen Lungenbiopsie sein, so dass zur Absicherung der Diagnose UIP die in Tabelle 15.5d aufgelisteten zusätzlichen klinischen Kriterien beachtet werden müssen. Die histologischen Befunde korrelieren andererseits mit dem HRCTBefundmuster. Daher sind in Tabelle 15.5b die histologischen Befunde mit den klinischen Bezeichnungen und in Tabelle 15.5c die korrespondierenden radiologischen Befundmuster aufgelistet. Der HRCT kommt heute in der interdisziplinären klinischen Wertung bei Primärdiagnose und Therapiemonitoring einer interstitiellen Lungenerkrankung entscheidende

Bedeutung zu.

HRCT Das HRCT-Befundmuster ist ein entscheidender Baustein in der Differentialdiagnose der DLPD. Hierbei sind folgende pathologische Details zu beachten: ⇂

Form und Anordnung pulmonaler Pathologie: – retikuläre Strukturen (verdickte intra-undinterlobuläre Septen) – Mikronoduli – milchglasartige Lungendichteanhebung – Konsolidierungen – destruktive Veränderungen(z.B. Traktionsbronchiektasen und irreguläres Emphysem) – die topographische Anordnung der pathologischen Veränderungen, die unterschiedliche Verteilung von Verschattungen im Lungenmantel, Lungenkern, Ober-, Mittel oder Unterfeldbetonung sind charakteristisch für bestimmte Erkrankungen.

Das HRCT erlaubt die exakte anatomische Zuordnung der oben aufgeführten pathologischen Veränderungen zuranatomischen Grundstruktur der Lunge. Es lassen sich innerhalb des Lungenparenchyms differenzieren:

Tab. 15.5

Diffuse parenchymale Lunge nerkrankungen

(DPLD) (Fortsetzung)

⇂ anatomisch ungeordnete (diffuse oder zufällig verteilte) Veränderungen ⇂ Befunde, die an vorhandenen Strukturen nachweisbar sind und daher als zentri- oder panlobulär bezeichnet werden ⇂ Bei septaler Anordnung von Mikronoduli werden lymphogene oder hämatogene Befundmuster unterschieden. In gewissen Grenzen gelingt aufgrund der oben aufgeführten morphologischen Details mit der in Tabelle 15.5c aufgeführten Befundkonstellationen der DLPD eine akzeptable Eingrenzung der Differentialdiagnose. Die HRCT ist damit eine wichtige Rationale im Einsatz weiterer invasiver Diagnostik (Tab. 15.5d).

Klinik Eine Lungenfibrose entwickelt sich als Folgezustand einer interstitiellen Pneumonie, die akut, subakut, subchronisch oder chronisch verlaufen kann. Bei chronischem Verlauf entsteht die irreversible Lungenfibrose mit restriktiver Ventilationsstörung. Entsteht als Endzustand der narbig ausgeheilten interstitiellen Pneumonie die Lungenfibrose, verschwinden die während der interstitiellen Pneumonie vermehrten Zellen, und das Lungeninterstitium wird durch bindegewebige Anteile (Kollagenfasern, Retikulinfasern) aufgefüllt. Durch den Einbau der bindegewebigen Elemente kommt es zunehmend zur Distorsion des Lungenparenchyms und zur Einengung der terminalen Luftwege mit Erweiterung der Alveolen. Dadurch entsteht eine honigwabenartige Lungendestruktion –„Honeycombing“ (→ Abb. 15.3g). Bei Fortschreiten der Erkrankung kommt es zur Deformierung der Bronchien (deformierende Bronchopathie) und zu „Traktions“-Bronchiektasen (→ Abb. 15.3d). Im Verlauf der chronischen Entzündung sind die Verödung der Lungenkapillaren und dadurch bedingt eine pulmonale Hypertonie die Folge. Pathophysiologisch führt eine schwere Lungenfibrose zu klinischen Mischbildern einer obstruktiven und restriktiven Ventilationsstörung. In der klinischen Praxis unterscheidet man bei interstitiellen Pneumonien und die sich daraus entwickelnden Fibrosen zwischen: ⇂ Erkrankungen mit bekannter Ursache ⇂ Erkrankungen ohne bekannte Ursache: – ungeklärte Pathoätiologie und Pathophysiologie – ungeklärte Pathoätiologie, aber bekannte Pathophysiologie Letztere nennt man „idiopathische Lungenfibrosen“. Eine solche Erkrankung, bei der zwar die Ätiologie nicht geklärt, Ablauf und biochemische Veränderungen jedoch bekannt sind, ist z.B. die Sarkoidose ( nachfolgenden Praxisfall). Klinisch unterscheidet man: ⇂ foudroyant ablaufende und zum Tode führende Erkrankungen wie z.B. das HAMMAN-RICH-Syndrom, eine Lungenfibrose, die innerhalb von 2 Jahren zum Exitus letalis führt ⇂ chronische Formen der idiopathischen Fibrose, die eine mittlere Überlebensrate von ca. 5 Jahren haben, wie z.B. die kryptogene fibrosierende Alveolitis (Synonym: UIP)

Im Folgenden sind die wichtigsten Beispiele von interstitiellen Pneumonien nach Art der zu Grunde liegenden Noxe aufgeführt, die – mit und ohne Behandlung – zur irreversiblen Fibrose führen können: ⇂ Endogene Noxen: – Autoimmunerkrankungen (z.B. Lupus erthematodes, SJÖGREN-Syndrom, M.WEGENER) – Immunologische Reaktionen, z.B. auf Infektionen (Viruspneumonie, z.B. Masern [DIP], Kollagenosen [LIP]) – Immunologische Reaktionen auf Medikamente (z.B. Amiodaron, Zytostatika, Antibiotika, Sulfonamide) ⇂ Exogene Noxen: – Radiatio – Inhalation toxischer substanzen (z.B. Rauchen, chemische Schadstoffe und Giftstoffe wie Arsen, Kobalt, Chrom, Wismut) – Akute oder chronische inhalation organischer Schadstoffe (z.B. Pollen, Schimmelpilze, Vogelkot, Detergenzien) – Chronische Inhalation anorganischer Stäube (z.B. Quarz [Silikose], Kohlenstaub, Ruß, Asbest [Asbestose])

Es sollte unter allen Umständen versucht werden, eine DPLD, die durch exogene oder endogene Noxen hervorgerufen wird, von den verschiedenen idiopathischen DLPD abzugrenzen, auch wenn klinische, radiologische und sogar pathologische Befundmuster sich nicht von einer IIP unterscheiden lassen. Die Ermittlung der Noxe ist von entscheidender Bedeutung, denn durch Karenz oder die entsprechende Behandlung der Grunderkrankung lässt sich die DLPD heilen und eine Progression zur „End-stage“-Lungenfibrose vermeiden. Einige der exogenen Noxen, wie anorganische Stäube, chemische Schadstoffe lassen sich durch eine korrekte Arbeitsanamnese anamnestisch eruieren. Wenn bei Systemerkrankungen eine DLPD auftritt, sollte an die pulmonale Manifestation gedacht werden. Es kann aber gelegentlich sehr schwierig sein, die eine DPLD auslösende Noxe zu identifizieren. Dies trifft insbesondere zu für organische Stäube oder die durch Medikamente verursachte DLPD, deren Spätfolgen, die Lungenfunktionseinschränkung, das chronische Cor pulmonale bei rechtzeitiger Diagnose vermieden werden kann. Schlüssel zur korrekten Diagnose ist die ausführliche und exakte Schadstoffanamnese inklusive

einer exakten Medikamentenanamnese.

Sarkoidose Ein 26-jähriger Patient hat seit einigen Wochen zunehmenden trockenen Husten, der ihn schließlich zu seinem Hausarzt führt. Auswurf wird verneint. Außerdem klagt der Patient über eine schmerzlose Schwellung an beiden Sprunggelenken, die vor drei Wochen zum ersten Mal auftrat. Die körperliche Untersuchung ergibt eine teigige Schwellung und ein livides, makulopapulöses Erythem der distalen 10 cm der Unterschenkel. Die Laborwerte zeigen eine mit 24/50 mm n.W. beschleunigte Blutsenkung und ein mäßig erhöhtes Serum-Ca++ von 2,9 mmol/l.

Fragestellung Die Anamnese, insbesondere die beschriebenen Effloreszenzen der Haut, legt die Diagnose „Sarkoidose“ nahe. Es stellt sich die Frage nach Lymphomen von Hilus und/oder Mediastinum und nach einer eventuellen pulmonalen Beteiligung.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Es genügt zunächst die Thoraxaufnahme in 2 Ebenen, die später durch die CT (meist mit HRCT kombiniert) ergänzt werden kann. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme (Abb. 15.4a) zeigt feinnoduläre Herde, betont in den Mittelfeldern. Die Herde haben zum größten Teil einen Durchmesser zwischen 3 und 5 mm und sind überwiegend scharf begrenzt. Sie sind in den Mittelfeldern so dicht gestreut, dass die Lungengefäße kaum mehr abgrenzbar sind; in den Oberfeldern und basal ist der Streuungsgrad geringer ausgeprägt. Die Hili sind beidseits verdichtet und der Mediastinalschatten ist verbreitert. Die Computertomographie (Abb. 15.4b) zeigt in Hilushöhe multiple, meist scharf begrenzte, 3–5 mm große Noduli im Lungenparenchym, daneben Herdchen im Lungenmantel entlang den Septen der Lungenlobuli, im Lungenkern und an den bronchovaskulären Bündeln anlehnend, zusätzlich einen 1,5 cm großen Lymphknoten vor der Bifurkation. Radiologische Bewertung Im Zusammenhang mit dem klinischen Bild wird die sich hier präsentierende Lungenfibrose als dringend verdächtig auf eine Lungensarkoidose (MORBUS BOECK) mit hilärem und mediastinalem Lymphknotenbefall bewertet. Die Röntgenmorphologie der Sarkoidose kann jedoch nahezu alle anderen pulmonalen Erkrankungen imitieren, so dass in den Fällen einer nicht-„klassischen“ Sarkoidose zur Sicherung des Befundes eine histologische Untersuchung der Bronchialschleimhaut bzw.

eine transbronchiale Biopsie (Sensitivität von 90% gegenüber der der offenen Lungenbiopsie von 83–100%) allgemein für erforderlich gehalten wird. Die Thoraxaufnahme liefert mit all ihren Einschränkungen eine wichtige morphologische Typisierung der Erkrankung (Tab. 15.6). Zusätzlich erleichtert die HRCT die Diagnostik der Sarkoidose und ist ein entscheidender Baustein für das Staging des pulmonalen Befalls der Erkrankung geworden. In Anlehnung an WEBB (1997) gibt es folgende charakteristische Befunde bei der Sarkoidose: ⇂ unscharf begrenzte und verdickte peribronchovaskuläre Strukturen durch anhängende Noduli oder Mikronoduli ⇂ scharf begrenzte Noduli oder Mikronoduli zentrilobulär oder an den intra- und interlobulären Septen sowie subpleural; typisch ist die Verteilung der Noduli im Lungenkern und die symmetrische Anordnung in den Mittelfeldern ⇂ pulmonale Rundherde > 1 cm, auch einschmelzend, mit dicker, unregelmäßiger Wand ⇂ milchglasartige Eintrübung bei akutem Verlauf ⇂ Fibrose mit septalen Verdickungen bei langer Erkrankungsdauer ⇂ grobschollig verkalkte Lymphknoten hilär und mediastinal, Lungenkonglomeratschwielen kombiniert mit Traktionsbronchiektasen

Differentialdiagnostische Überlegungen Interstitielle Lungenerkrankungen können eine ähnliche Röntgenmorphologie verursachen. Die Lymphknoten im Hilus und Mediastinum sind meist symmetrisch vergrößert und in ihren Konturen gut abgrenzbar, während die Lymphknotenvergrößerungen bei M. HODGKIN oder anderen malignen Systemerkrankungen häufig plump und asymmetrischverteilt sind. Bei der Sarkoidose (insbesondere des jüngeren Menschen) kann es durch die Lymphknotenschwellung (aber auch durch Bronchusschleimhautbefall) zur Bronchuseinengung kommen, die eine Atelektase oder poststenotische Pneumonie verursachen kann. Die Lungenveränderungen können jede andere Lungenparenchymerkrankung imitieren. Die Abgrenzung zum malignen Lymphom, zur atypischen Pneumonie, zur Lymphangiosis carcinomatosa, zum bronchioloalveolären Karzinom, zu Metastasen, zu idiopathischen und anderen Lungenfibrosen ist gelegentlich schwierig und erfordert die HRCT und grundsätzlich auch eine zytologische und/oder histologische Sicherung.

Abb. 15.4

Sarkoidose.

a) Thoraxübersichtsaufnahme: feinnoduläre Herde ( ), Durchmesser 3–5 mm, überwiegend scharf begrenzt. In den Mittelfeldern dicht gestreut, Lungengefäße dort kaum abgrenzbar; in den Oberfeldern und basal ist der Streuungsgrad geringer ausgeprägt. Hili verdichtet, Mediastinalschatten verbreitert. b)

Computertomographie-Scan in Hilushöhe: multiple, meist scharf

begrenzte, 3–5 mm große Noduli ( ), Herdchen im Lungenmantel entlang den Septen der Lungenlobuli, im Lungenkern, sich an bronchovaskuläre Bündel anlehnend, 1,5 cm großer Lymphknoten vor der Bifurkation ( ).

Klinik Die Sarkoidose ist eine primär-generalisierte Systemerkrankung des retikuloendothelialen Gewebesystems, die durch nichtverkäsende Granulome charakterisiert und deren Ätiologie unklar ist. Die Erkrankung läuft in Form definierter Typen ab (Tab. 15.6*): 90% der akuten Sarkoidosen gelangen innerhalb weniger Wochen zur Remission und werden nur in Ausnahmefällen chronisch. In 66% gibt es Spontanremissionen bei chronischen Sarkoidosen mit Lymphknotenbefall, in 33% Spontanremissionen bei ausgeprägter pulmonaler Form. Bei 10% bleiben die Lymphknoten vergrößert, in 15% schreitet die Erkrankung mit einer Fibrosierung fort. Klare Prognosekriterien bestehen allerdings nicht!

⇂ Die Typisierung der Sarkoidose auf Grund der konventionellen Thoraxaufnahme folgt dem Befall von Lymphknoten und Lunge. ⇂ Die klinische Relevanz dieser Einteilung ist von großer Bedeutung, da sie mit wichtigen Lungenfunktionsparametern korreliert. ⇂ Die HR-CT erfasst pulmonale Veränderungen früher und übersichtlicher als die konventionelle Thoraxaufnahme.

Silikose Ein 71-jähriger, vorgealtert wirkender Mann stellt sich mit mäßiger Dyspnoe und morgendlichem Auswurf in der pneumologischen Ambulanz vor. Seiner umfangreichen Krankenakte ist zu entnehmen, dass er vom 18. bis 41. Lebensjahr als Kunststeinmetz im Odenwald tätig war und dabei vielfach Buntsandstein bearbeitete. Er musste vor 30 Jahren seinen Beruf – wie auch seinen Nikotinabusus (15 „Pack-Years“)–wegenAtemnotaufgeben. Damalswurde eine mäßige obstruktive Ventilationsstörung diagnostiziert, die in den letzten Jahren langsam progredient verlaufen ist. Bei der körperlichen Untersuchung sind basal einzelne klingende Rasselgeräusche zu auskultieren. Der Patient ist adipös.

Fragestellung

Liegen Komplikationen seiner obstruktiven Lungenerkrankung wie Bronchitis oder Pneumonie vor? Welche Rolle spielt die langjährige Inhalation fibrogener (quarzhaltiger) Stäube bei dem Patienten?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Neben der Thoraxaufnahme wird frühzeitigdie Computertomographie in HRCT-Technik durchgeführt Radiologischer Befund Auf der Thoraxübersichtsaufnahme (Abb. 15.5a) erkennt man beidseits zahlreiche kleine, meist scharf begrenzte, rundliche Fleckschatten. Imlinken Mittelfeld überlagern sich die Fleckschatten, dadurch sind die Lungengefäße kaum noch zu erkennen. Beide Hili sind durch vergrößerte, eierschalenartig verkalkte Lympknoten verplumpt. Mit der HRCT des Oberfelds (Abb. 15.5b) sind teilweise Verkalkungen der kleinen Herde zuidentifizieren und es finden sich zusätzlich zu den Befunden der Thoraxübersichtsaufnahme konfluierende kleine Fleckschatten.

Tab. 15.6 Radiologische Typen der Sarkoidose (nach Lorenz, 2003).

Charakteristische radiologische Zeichen der fortgeschrittenen Silikose sind die annähernd symmetrisch ausgebildete Lungenfibrose der Mittel- und Oberfelder, die ausgeprägten eierschalenartigen Verkalkungen der Lymphknoten in Hilus und Mediastinum und die narbige Schrumpfung des Lungengewebes in den Oberfeldern mit Ausbildung eines vikariierenden basalen Emphysems.

Radiologische Bewertung Unter Berücksichtigung der Arbeitsanamnese ist die Diagnose Silikose mit hoher Sicherheit zu stellen. Nur mit der HRCTUntersuchung kann gezeigt werden, dass die kleinen Fleckschatten konfluieren. Als Zeichen der Überblähung des Unterlappens sind die Transparenzerhöhung und die Gefäßkaliberminderung in den basalen Lungenabschnitten zu werten. Bei der unkomplizierten Silikose hat das einzelne silikotische Granulom einen Durchmesser von 7–10 μm und ist daher zu klein, um auf der Übersichtsaufnahme, aber auch in der Dünnschnitt-CT isoliert dargestellt zu werden. Die typische Radiomorphologie auf der projektionsradiographischen Aufnahme ist gekennzeichnet durch kleine rundliche Fleckschatten mit einem Durchmesser von 1,5 bis 8 mm und entsteht durch die Summation von Schwächungsvorgängen durch zahllose Granulome im Lungengewebe. In der Dokumentation der unkomplizierten Silikose unterschätzt man daher das Ausmaß der silikotischen Fibrose. In der HRCT sind Komplikationen der Silikose auf Grund der überlagerungsfreien Darstellung besser darzustellen. Zikatriformes oder vikariierendes Emphysem des Lungengewebes und die Konfluenz der silikotischen Granulome zu größeren Schwielen, aber auch Einschmelzungen von Schwielen und nekrobiotische Verkalkungen von Lungenherdchen und Lymphknoten sind sicherer zu erkennen (Abb. 15.5 c&d). Die großen silikotischen Verschwielungen sind heute nur noch selten zu finden.

Abb. 15.5

Lungenfibrose bei Silikose

a) Thoraxübersichtsaufnahme: in den Ober- und Mittelfeldern zahlreiche kleine, meist scharf begrenzte Fleckschatten ( ) mit einer Einzelherdgröße zwischen 3 und 8 mm. Im linken Mittelfeld überlagern sich die Fleckschatten so, dass die Lungengefäße kaum noch zu erkennen sind. Zeichen der Überblähung des Unterlappens mit Transparenzerhöhung und Gefäßkaliberminderung in den basalen Lungenabschnitten. Vergrößerte, eierschalenartig verkalkte Lymphknoten ( ) beider Hili. b) Ausschnittsvergrößerung von (a) im Bereich des rechten Hilus und Mittelfelds: eierschalenartig verkalkte Lymphknoten ( ), Fleckschatten ( ). c) HRCT des Oberfelds: Fleckschatten ( Lymphknoten ( ).

), verkalkte

d) Ausschnittsvergrößerung von (c): teilweise Verkalkungen der Herdchen ( ), zusätzlich konfluierende kleine Fleckschatten. Verkalkte Lymphknoten ( ), die die mediastinalen Strukturen auftreiben. Rarefizierung der Lungengefäßstruktur in den basalen Lungenabschnitten beidseits.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das Vollbild der Silikose ist so typisch, dass eine Verwechslung kaum möglich ist. Die exakte Arbeitsanamnese ist ein Schlüssel zur Diagnose. Es ist immer nach Zeichen einer Tuberkulose (Silikotuberkulose) zu fahnden, da diese Kombination nicht selten ist. Silikotische Konglomerattumoren können wie ein Bronchialkarzinom imponieren. Vor allem im frühen Stadium der Silikose, das noch nicht durch sämtliche klassischen Merkmale geprägt ist, sind Verwechslungen mit anderen Fibrosen möglich. Prinzipiell kann gerade die Sarkoidose im fortgeschrittenen Stadium eine Silikose imitieren.

Erkennt man neu aufgetretene Infiltrate bei Patienten mit bekannter Silikose, muss die Diagnose Tuberkulose mikrobiologisch und/oder histologisch verifiziert werden, da andere Erkrankungen eine ähnliche Röntgenmorphologie aufweisen, z.B.: ⇂ einschmelzende, nicht-infizierte silikotische Schwielen ⇂ das Bronchialkarzinom ⇂ einschmelzende Lungenmetastasen ⇂ die nekrobiotische Sarkoidose

Klinik Die Silikose ist eine durch Quarzfeinstaub bedingte Lungenfibrose. Bei beruflicher Exposition kann sie als Berufskrankheit unter der Ziffer BK 4101 anerkannt werden. Die Bedeutung der Silikose liegt in folgenden Punkten: ⇂ erhebliche lungenfunktionelle Beeinträchtigung ⇂ mögliche Komplikationen: – Schrumpfung und Verschwielung des Lungengewebes – klassische Kombination mit der Tuberkulose entsprechend BK 4102 – versicherungsrechtliche Konsequenzen – Bronchialkarzinom entsprechend BK 4112 Die Befundung der Thoraxübersichtsaufnahme bei beruflich mit fibrogenem quarzhaltigem Feinstaub exponierten Personen unterliegt genauen arbeitsmedizinischen Vorschriften. Das Ausmaß eventueller fibrotischer

Lungenveränderungen wird dabei entsprechend einem international gültigen Regelwerk (ILO-2000-Klassifikation) semiquantitativ erfasst. Die Silikotuberkulose ist eine typische, heute allerdings seltenere Komplikation der Silikose. Das klinische Bild mit Gewichtsverlust, Nachtschweiß, vermehrtem Auswurf und subfebrilen Temperaturen weist bereits auf eine chronische Infektion hin. Bei einer Person, die beruflich Quarzstaub ausgesetzt ist, legt diese Konstellation die Silikotuberkulose nahe.

⇂ Der entscheidende Faktor in der Diagnostik der Silikose ist die sorgfältige – insbesondere auch arbeitsmedizinische – Anamnese. ⇂ Die ILO-2000-Klassifikation beschreibt die röntgenmorphologischen Veränderungen als Grundlage der arbeits- und versicherungsrechtlichen Einordnung der Schwere der Erkrankung. ⇂ In der Dokumentation der unkomplizierten Silikose unterschätzt man mit der HRCT das Ausmaß der silikotischen Fibrose. Die Komplikationen der Erkrankung (Narben, Emphysem, Infektion) lassen sich jedoch besser erfassen.

Asbestassoziierte Lungenfibrose Eine 72-jährige Patientin wird nach einem fieberhaften Atemwegsinfekt wegen Dyspnoe zur stationären Aufnahme überwiesen. Sie hat sich bisher immer wohl gefühlt, aber in der letzten Zeit ist es ihr schwer gefallen, zu ihrer im 4. Stock gelegenen Wohnung hinaufzusteigen. Bei gezielter Befragung zur Berufsanamnese gibt sie an, von 1948 bis 1976 in einer Asbestspinnerei tätig gewesen zu sein. Sie habe pro Arbeitstag 6–8 Stunden Asbestschnüre aufgedreht und an den Webstühlen manuell befestigt. Die Arbeit habe ihr Spaß gemacht, aber sie und alle Mitarbeiterinnen des Werkes hätten immer wieder die hohe Staubentwicklung während der Arbeit moniert. Erst in den 1960er Jahren seien die Arbeitsbedingungen besser geworden, schließlich habe das Gewerbeaufsichtsamt das Werk 1976 geschlossen. Die Patientin beklagt, dass damals die Gefährlichkeit von Asbest ihr sowie der Öffentlichkeit unbekannt gewesen sei. Die meisten ihrer Kolleginnen seien in den letzten Jahren im Alter zwischen 50 und 70 Jahren gestorben. Sie sei immer überzeugte Nichtraucherin gewesen, nicht aber die vor ihr verstorbenen Kolleginnen. Die körperliche Untersuchung ergibt auskultatorisch ein auffallend leises Atemgeräusch und feines Knisterrasseln in den basalen Lungenabschnitten. Die Lungenfunktionsparameter sind wie folgt: Vitalkapazität 2,1 Liter (leicht

erniedrigt); FEV1 1,1 l/s (erniedrigt); pO2 76 Torr (altersentsprechend).

Fragestellung Zunächst gilt es, die Ursache der kombinierten restriktiv-obstruktiven Ventilationsstörung zu klären. Ganz im Vordergrund steht dann aber die Frage nach den Manifestationen einer Asbesterkrankung, wie Fibrose, Pleuraschwielen bzw. malignen Prozessen in Lunge und Pleura.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Zunächst wird eine Thoraxaufnahme angefertigt, gefolgt von der HRCT. Die Thoraxaufnahme ist Grundlage der Diagnostik und Begutachtung der asbestassoziierten Lungen- und Pleuraveränderungen. Bei fraglichen oder unklaren Befunden an der Pleura ist die Computertomographie indiziert, da die typischen Veränderungen (diffuse Pleuraverdickung, Pleuraplaques und Pleuraverkalkungen) sowie die Feinmorphologie der Lungenveränderungen überlagerungsfrei dargestellt werden können. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.6a) zeigt eine mittelgrobe netzförmige Zeichnungsvermehrung in den Unterfeldern, geringgradiger auch in den Mittelfeldern. Die Lungengefäße sind basal kaum noch abgrenzbar. Hierdurch imponiert eine milchglasartige Eintrübung der Lungenfelder. Im Seitbild (Abb. 15.6b) erkennt man supradiaphragmal eine ausgeprägte honigwabenartige Strukturvermehrung. Der subpleurale Begleitschatten ist an der lateralen Thoraxwand rechts verdickt. Radiologische Bewertung Die Röntgenaufnahme zeigt eine ausgeprägte Lungenfibrose mit honigwabenartiger Lungendestruktion sowie eine basale Pleuraverdickung ohne umschriebene Plaques oder Verkalkungen. Die Kombination dieser radiomorphologischen Befunde ist mehrdeutig, aber bei Kenntnis der Anamnese typisch für eine Lungen- und Pleuraasbestose. Tafelbergartige Pleuraverdickungen, Plaques oder Verkalkungen (insbesondere der zwerchfellnahen Pleura) würden die radiologische Diagnose einer Asbestose zwar erleichtern, müssen jedoch nicht zwingend vorhanden sein. Heute ist die Dünnschnitt-Computertomographie (HRCT) das überlegene diagnostische Verfahren, um die asbestassoziierten Lungen- und Pleuraveränderungen zu dokumentieren (Tab. 15.7). Lunge und Thoraxinnenwand werden überlagerungsfrei mit hoher Dichteauflösung dargestellt. Die asbeststaubinduzierte Lungenfibrose entwickelt sich vor allem in den basalen Lungenfeldern und im Lungenmantel. Auf der Thoraxaufnahme finden

sich in den Anfangsstadien subpleural lineare oder feine netzförmige Schatten. Im fortgeschrittenen Stadium entwickelt sich nach ausreichender Latenzzeit von ca. 15 Jahren eine ausgeprägtere Lungenfibrose, so dass eine mittelgrobe bis grobe netzförmige Strukturvermehrung auftritt (→ Abb. 15.6a). Bei sehr ausgeprägten Fällen ist die Strukturvermehrung durch eine milchglasartige Eintrübung der Lungenfelder überlagert. In derartigen Fällen sind stets honigwabenartige Strukturen zu erkennen, die einer „Emphysemsklerose“ entsprechen (→ Abb. 15.6b). „Honeycombing“ ist das radiologische Substrat einer „End-Stage“-Erkrankung der durch die Asbestfasern induzierten fibrosierenden Alveolitis und entspricht dem Nebeneinander von fibrotischer Lungendestruktion und fokalem, meist azinärem, vikariierendem Emphysem. Ist die primäre Asbestexposition gering, treten vor den Zeichen der pulmonalen Fibrose die folgenden asbestassoziierten Pleuraveränderungen auf: ⇂ Pleuraplaques (→ Abb. 15.6c) ⇂ diffuse Pleuraverdickungen (→ Abb. 15.6a) ⇂ Verkalkungen der Pleuraplaques (Abb. 15.6c) ⇂ häufig fokale Ergussbildung („Hyalinosis complicata“) ⇂ Verschattung des kostodiaphragmalen Winkels ⇂ freier Pleuraerguss ⇂ Rundatelektase

Tafelbergartige Pleuraverdickungen (→ Abb. 15.18b) oder pleurale Verkalkungen (insbesondere der zwerchfellnahen Pleura) sind klassische radiologische Zeichen einer Asbestose. Sie sind allerdings nicht immer vorhanden.

Differentialdiagnostische Überlegungen

Differentialdiagnose der Pleuraverkalkungen mit der HRCT: ⇂ Bei der Pleuritis calcarea (posttraumatisch oder nach spezifischer Infektion) grenzt die Verkalkung (meist) an das Lungenparenchym, der Kalksaum gegenüber der Lunge ist nicht glatt. Auf der Fascia endothoracica befindet sich häufig ein unregelmäßiger Fettsaum.

⇂ Bei asbestassoziierten Verkalkungen findet sich die Verkalkung unmittelbar auf der Fascia endothoracica. Fast immer ist ein glatt konturierter hyaliner Mantel gegenüber der Lunge vorhanden.

Abb. 15.6

Asbestassozilerte Lungenfibrose.

a) Thorax p.a.: In den Unterfeldern mittelgrobe netzförmige Zeichnungsvermehrung, geringgradiger auch in den Mittelfeldern. Lungengefäße basal kaum abgrenzbar. Milchglasartige Eintrübung der Lungenfelder. b) Thoraxseitbild in Ausschnittvergrößerung: supradiaphragmal ausgeprägte honigwabenartige Strukturvermehrung ( ). Auf dem Diaphragma und an der Thoraxwand sind keine Verkalkungen nachweisbar. c) Thorax p.a. eines anderen Patienten: an der gesamten rechten Thoraxwand bis zu 2 cm dicke, konfluierende ( ), zum Teil verkalkte ( ), hirschgeweihartig angeordnete Pleuraverdickungen. Linksseitig ist der Hemithorax geschrumpft. Die untere Thoraxhälfte ist verschattet ( ). Der Befund ist dringend verdächtig auf ein linksseitiges asbestassoziiertes Pleuramesotheliom. Die Diagnose wird gestellt unter Kenntnis der Arbeitsanamnese und auf Grund der nachweisbaren verkalkten Pleuraplaques rechts.

Die radiologischen Befunde sind – insbesondere unter Berücksichtigung der Arbeitsanamnese – nahezu pathognomonisch für eine Asbestose. Das Ausmaß der radiologisch klassifizierten Lungenfibrose kann jedoch durch zusätzliche, gegebenenfalls überlagernde Erkrankungen falsch eingeschätzt werden, falls z.B. eine chronische Lungenstauung bei kardialer Insuffizienz vorliegt. Prinzipiell kann eine Vielzahl interstitieller Lungenerkrankungen eine gleichartige pulmonale Radiomorphologie hervorrufen, so dass in frühen Stadien eine eindeutige Zuordnung ohne sorgfältige Arbeitsanamnese schwierig ist. Liegt eine Kombination mit pleuralen Veränderungen, insbesondere mit Kalkplaques der diaphragmalen Pleura (→ Abb. 15.18b), vor, muss unter dem dringenden Verdacht auf Asbestose die Diagnose gesichert werden.

Tab. 15.7 Pathologisch-anatomische Veränderungen der asbestassoziierten Lungenfibrose und ihr Korrelat in der HRCT.

Klinik Die asbestassoziierten Lungen- und Pleuraerkrankungen (Berufskrankheiten BK 4103, 4104 und 4105) sind heute die wichtigsten pulmonalen Berufskrankheiten. Sie entwickeln sich nach einer Latenzzeit von 20–40 Jahren. Auf Grund mangelnder Arbeitshygiene in der frühen Nachkriegszeit waren noch in den 1970er und 1980er Jahren schwerergradige Lungen- und Pleurafibrosen relativ häufig, die zu restriktiven Einschränkungen der Lungenfunktion mit den klinischen Parametern Belastungs- oder, bei fortgeschrittenen Fällen, Ruhedyspnoe führten. In den Jahren 1995–1997 wurden jährlich mehr als 2000 Fälle anerkannt. Bei diesen Fällen sind in der Regel nur geringe oder keine Einschränkungen der Lungenfunktion messbar, so dass eine Minderung der Erwerbsfähigkeit nicht gegeben ist. Es hat sich aber gezeigt, dass die Lungenund Pleuraveränderungen „Signalbefunde“ für asbestassoziierte Berufskrankheiten sind. Zu den asbestassoziierten Berufskrankheiten rechnen: ⇂ BK 4104 (Bronchialkarzinom und Kehlkopfkrebs) ⇂ BK 4105 (Mesotheliom) Sie treten nach einer mittleren Latenzzeit von 30 bzw. 40 Jahren (nach Beginn der Exposition) auf und machen in der Bundesrepublik 72% der berufsbedingten Karzinome aus. In Australien schätzt man, dass zwischen 1987 und 2020 circa 40000 Lungenkrebserkrankungen und 13000 Mesotheliomfälle auf Grund beruflicher Asbestexposition auftreten werden. Amerikanische Spezialisten haben eine Einkommenseinbuße auf Grund asbestbedingter Erkrankungen in den USA von mehr als 300 Milliarden US-$ berechnet.

Pleurale Schwielen entstehen durch oder nach: ⇂ nicht-nfektiöser Pleuritis (z.B. idiopathisch, nach Pleuraerguss bei kardialer Insuffizienz, bei Kollagenosen, Chylothorax) ⇂ Thoraxtrauma (Hämatothorax, traumatischer Chylothorax etc.) ⇂ pulmonaler oder pleuraler Infektion (Pneumonie mit/ohne Pleuraempyem), besonders ausgedehnt nach tuberkulösen Infektionen in Form einer Pleuritis calcarea ⇂ Asbestose; mit beidseitigen Verkalkungen sowohl an der Thoraxwand als auch auf der diaphragmalen Pleura

15.4

Kardiopulmonale Erkrankungen

Lungenembolie – akutes Cor pulmonale Eine 22-jährige Laborassistentin leidet seit dem Vorabend unter akut einsetzender Dyspnoe mit Tachypnoe (> 25–30 Atemzüge/Minute) und atemabhängigen thorakalen Schmerzen. Sie hat drei Tage zuvor schon eine ähnliche Episode erlebt, bei der Schmerzen beim tiefen Durchatmen überwogen. Ein Besuch beim Hausarzt vor zwei Tagen ergab keine klinisch auffälligen Befunde und die initialen Beschwerden hörten nach dem Arztbesuch auf. Bei gezielter anamnestischer Befragung gibt sie an, vor einer Woche zu Hause eine Wendeltreppe hinuntergestürzt zu sein. Seither sei der linke Unterschenkel durch einen Bluterguss geschwollen. Sie ist seit 4 Jahren Raucherin mit einem Konsum von 10–20 Zigaretten/Tag und nimmt seit 5 Jahren Antikonzeptiva ein. Bei der körperlichen Untersuchung wird ein dorsobasales Pleurareiben auskultiert, es liegt aber keine Dämpfung des Klopfschalls vor. Dopplersonographisch sind keine Venenthrombosen in Unter- und Oberschenkel und der Beckenregion nachweisbar. Die spirometrischen Lungenfunktionswerte liegen im Normbereich, der PaO2 beträgt 96 Torr (in Ruhe).

Fragestellung Die Anamnese lässt in erster Linie an Lungenembolien denken. Es wird also nach den radiologischen Zeichen der Lungenembolie oder einer Infarktpneumonie sowie nach deren Ursache, z.B. einer Phlebothrombose der Beine, gesucht.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Nach der Thoraxaufnahme erfolgt die CT-Angio (sl < 3 mm) mit intravenöser Bolusinjektion von nierengängigem Röntgenkontrastmittel mit erhöhtem Flow (3–5 ml/s), alternativ die Szintigraphie, ggf. zur Ursachenabklärung dient die Dopplersonographie. Die Thoraxaufnahme ist zwar selten konklusiv, wird aber zur Differentialdiagnose und Erfassung von Begleitveränderungen (z.B. Pneumonie, Infarktpneumonie, Erguss, Pneumothorax) benötigt. Der zeitliche Ablauf und die Lungenfunktionswerte legen bei der beschriebenen Patientin keine unmittelbare Notfallsituation nahe. Stehen nuklearmedizinische Verfahren zur Verfügung, ist zunächst die kombinierte Ventilations-/Perfusionsszintigraphie indiziert ( folgenden Praxisfall). Wenn die Spiral-CT, wie an Häusern der Maximalversorgung üblich, rund um die Uhr einsatzbereit ist, wird dieses

Verfahren heute notfallmäßig zur Lungenemboliediagnostik eingesetzt. Bei vitaler Indikation (Notwendigkeit von operativen oder minimal-invasiven Verfahren) ist zusätzlich die Katheterangiographie der Pulmonalarterien zur Ermittlung des pulmonalarteriellen Drucks indiziert. Die Ursachenabklärung bezieht die Dopplersonographie der Beinvenen und die Phlebographie ein. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme p.a. (Abb. 15.7a) zeigt rechtsbasal und im Mittelfeld flaue, zum Teil der Pleura aufsitzende Verschattungen. Die Thoraxdurchleuchtung ergibt einen kleinen, z.T. beweglichen, auslaufenden Randwinkelerguss in Nachbarschaft der Infiltrate, im lateralen und dorsalen Randwinkel links und rechts pulmonale pleuraständige Verschattungen. Die Spiral-CT (Abb. 15.7b) zeigt in den zentralen Pulmonalarterien typische Kontrastmittelaussparungen. Die Dopplersonographie der unteren Extremität ergab keine Auffälligkeiten bei eingeschränkter Beurteilbarkeit der Unterschenkelvenen. Die Phlebographie des linken Beins zeigte Verschlüsse mehrerer Unterschenkelvenen mit Kollateralgefäßen über Rami communicantes der COCKETT-1-und COCKETT-2Gruppe zu oberflächlichen Venen und einen länglichen Füllungsdefekt in der V. iliaca externa (Abb. 15.7c). Radiologische Bewertung Die Anamnese mit Trauma, Zigarettenkonsum und Antikonzeptivaeinnahme sowie atemabhängigen Schmerzen ist bereits hochgradig verdächtig für eine Lungenembolie. Das peripher angeordnete Infiltrat mit geringem Erguss macht diese Hypothese noch wahrscheinlicher und bezieht die Möglichkeit einer Infarktpneumonie mit ein. Als Ursache für die Lungenembolie ist eine Thrombose der linken Vena poplitea und distalen Vena femoralis in Höhe des Adduktorenkanals zu sehen. Nach Ablösung eines Thrombus ist die Vena femoralis „leer“.

Differentialdiagnostische Überlegungen Infrage kommen andere Pneumonien mit Pleuraerguss, ein Pneumothorax, Myokardinfarkt oder interkostale Neuralgien.

Klinik Die Lungenembolie ist bei postmortalen Untersuchungen die häufigste nicht gestellte Diagnose. Die wichtigsten Risikofaktoren sind: ⇂ Immobilisation > 72 Stunden (55%) ⇂ Hüftgelenksoperationen (4%) ⇂ Herzerkrankungen (30%)

⇂ maligne Grunderkrankungen (20%) ⇂ tiefe Venenthrombose bei Varikose, seltener auch Trauma ⇂ Östrogen-/Gestagentherapie (Kontrazeptiva, Östrogentherapie bei Prostatakarzinom) ⇂ angeborene Gerinnungsstörungen Die Einteilung der Lungenembolien in 4 Schweregrade wird nach HEINRICH und KLINK vorgenommen (Tab. 15.8) und hat therapeutische und prognostische Bedeutung. Die wichtigsten klinischen Symptome der Lungenembolie sind: ⇂ Leichtere, auch rezidivierende Lungenembolien gehen ohne Klinik einher. ⇂ Zeichen der submassiven Lungenembolie sind: – schlagartig einsetzender, atemabhängiger Thoraxschmerz in 90% – Unruhe, Angst-, Beklemmungsgefühl – Atemnot mit einsetzender Tachypnoe (> 16 Atemzüge/Minute) – Tachyarrhythmien („Herzjagen“) ⇂ Zeichen einer massiven Lungenembolie sind: – Halsvenenstau, Lebervenenstau (in der Sonographienachweisber) – Herz-Kreislauf-Schock mit „Low-Output“-Syndrom ⇂ Bei der „fulminanten“ Lungenembolie tritt der Tod meist innerhalb weniger Sekunden oder Minuten ein.

Abb. 15.7

Akute Lungenembolie

a) Thoraxaufnahme: rechts basal und im Mittelfeld flaue Verschattungen, zum Teil der Pleura aufsitzend ( ). b) Spiral-CT der Lunge nach 24 h: nach intravenöser Kontrastmittelgabe Aussparung ( ), die der Teilung zwischen rechter und linker Pulmonalarterie aufsitzt. Aorta ascendens und descendens (Ao); gemeinsamer Pulmonalisstamm (P); Embolus in der rechten Oberlappenarterie (weißer ). c) Phlebographie des linken Beins; Beckenregion: länglicher Füllungsdefekt ( ), einem Thrombus entsprechend. Spitze des Thrombus. d) Pulmonalisangiographie nach 48 h: Embolien zum Teil spontan lysiert. Beachte die Füllungsdefekte in einzelnen Pulmonalarterien ( ). e) Szintigraphie (Perfusion und Ventilation): Nachweis einer Embolie in der rechten Lunge durch fehlende Perfusion (linkes Bild) bei normaler Belüftung (rechtes Bild). Die Pulmonalisangiographie (Abb. 15.7d) dient der Druckmessung und damit einer Therapieentscheidung im Hinblick auf operative oder interventionelle therapeutische Alternativen. Da zentrale Embolien im Hauptstamm szintigraphisch negativ sein können, wird die Spiral-CT – insbesondere in kritischen Notfallsituationen – eher eingesetzt. Die Ursachen der Lungenembolie sind zu 80% Thromben aus Becken- und Beinvenen. Deshalb wird zunächst die Dopplersonographie der Venen der Beckenregion und der Beine durchzuführen sein. Bei unklarem Befund muss eine Phlebographie durchgeführt werden. Bei entsprechender klinischer Konstellation (z.B. bei Trägern von Schrittmachern oder Portsystemen) muss auch in anderen Gefäßprovinzen gesucht werden (Tab. 15.9). Der in Tabelle 15.9 vorgeschlagene Algorithmus ist allerdings nicht allgemein verbindlich. Zum Beispiel wird in den Stadien 1 und 2 (→ Tab. 15.8) häufig, soweit verfügbar, der V/Q-Scan zum Einsatz gebracht, auch wenn kein Thrombosenachweis gelungen ist. Der Einsatz der Szintigraphie sei im folgenden Praxisfall verdeutlicht:

Nuklearmedizinischer Praxisfall Eine 45-jährige Patientin klagt in der zweiten Nacht nach einem urologischen Eingriff über plötzliche Dyspnoe. Der Bereitschaftsarzt findet eine leichte Zyanose sowie eine Tachypnoe. Das Ruhe-EKG bietet Zeichen einer Rechtsherzbelastung. Bei einer notfallmäßig durchgeführten Blutgasanalyse ist der CO2-Wert gering erhöht, ebenso die D-Dimere im Blut. Somit ergibt sich der dringende Verdacht auf eine akute

Lungenembolie. Das Röntgenthoraxbild ist nicht weiterführend. Echokardiographisch finden sich keine Zeichen der Rechtsherzbelastung (wie paradoxe Septumbeweglichkeit, erweiterter rechter Vorhof und Ventrikel). Da an diesem Haus eine Lungenszintigraphie auch notfallmäßig verfügbar ist, kann aus logistischen Gründen dieses Verfahren zur primären Anwendung kommen.

Tab. 15.8 Einteilung der Lungenembolien (nach Heinrich und Klink, modifiziert nach Greenfield).

Tab. 15.9

Klinische und radiologische Diagnostik der

Lungenembolie (LE).

Fragestellung Liegt eine primäre Perfusionsstörung der Lunge = Lungenembolie vor?

Nuklearmedizinische Diagnostik Es wird ein kombiniertes Ventilations-/Perfusions(V/Q)-Szintigramm in planarer Technik (Abb. 15.7e) angefertigt.

Nuklearmedizinische Befunde Das Lungenperfusionsszintigramm zeigt eine fehlende Perfusion der rechten Lunge, während im Ventilationsszintigramm die Belüftung ungestört ist. Nuklearmedizinische Bewertung Die Kombination einer stark reduzierten bis aufgehobenen Perfusion bei normaler Belüftung beweist das Vorliegen einer Lungenembolie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Erübrigen sich in diesem Falle.

Klinik Eine systemische Lysetherapie besserte das klinische Bild innerhalb weniger Stunden. Ein Kontrollszintigramm 3 Tage später erbrachte einen Normalbefund (vgl. →Abb. 6.23).

Für die Lungenembolie gilt: ⇂ Patienten, die für venöse Thrombosen prädisponiert sind, haben ein besonderes Gefährdungspotential. ⇂ Die Bestimmung der D-Dimere im Blut ist entscheidend für die Emboliediagnostik. ⇂ Die Notfalldiagnostik erfolgt unverzüglich und nichtinvasiv mit der CT-Angiographie (CT-A) mittels Mehrzeilen-CT oder durch die V/QSzintigraphie. ⇂ Pleuranahe Infiltrate (im Thorax oder CT) sind verdächtig, treten aber nicht immer auf! ⇂ Im V/Q-Szintigramm zeigt sich eine Lungenembolie durch einen – meist segmentalen – Perfusionsausfall beinormalerBelüftung(„Mismatch“Befund). Korrespondierende Störungen von Perfusion und Belüftung („Match“-Befund) können durch eine Vielzahl von Erkrankungen, wie obstruktive Ventilationsstörungen mit und ohne Lungenemphysem, endobronchiale Fremdkörper, benigne und maligne Lungen- und Bronchialtumoren oder Pneumonien, verursacht sein. ⇂ Dyspnoe mit Tachykardie (mit/ohne Schmerzen) ist auch bei „normaler“ Thoraxaufnahme bis zum Beweis des Gegenteils auf eine Lungenembolie verdächtig.

Lungenembolie – chronisches Cor pulmonale

Ein 62-jähriger Frührentner klagt über zunehmende Atemnot. Seit 4 Jahren besteht eine Belastungs- und seit 1 Jahr eine Ruhedyspnoe. Vor 12 Jahren erfolgte eine Radiotherapie des Thorax mit adjuvanter Chemotherapie wegen M. HODGKIN. Seit dieser Zeit ist der adipöse Patient rezidivfrei. Der körperliche Untersuchungsbefund ist bis auf eine beidseitige deutliche Stammvarikosis unauffällig. Blutgase; Laborwerte: pO2 in Ruhe < 55 Torr, pCO2 normal, DCO (Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid) hochgradig eingeschränkt.

Fragestellung Liegt der zunehmenden Dyspnoe eine Fibrose als Folge der Radio- und Chemotherapie zu Grunde oder gibt es andere Ursachen, wie z.B. ein Emphysem, chronisch-rezidivierende Lungenembolien oder einen Tumor im Thorax als Folge der Radiatio?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Nach der Thoraxaufnahme wird eine Spiral-CT oder V/Q-Szintigraphie durchgeführt; die Dopplersonographie dient zur Ursachenfindung. Bei diesem Patienten werden Lungenaufnahme, Perfusionsszintigraphie und Spiral-CT des Thorax angefertigt. Da diese nicht konklusiv sind, werden zusätzlich eine Pulmonalisarteriographie und eine beidseitige Beinphlebographie indiziert. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.8a) zeigt einen abrupten Kalibersprung der proximalen linken Unterlappenarterie, einen mäßigen Zwerchfellhochstand, eine etwas vermehrte retikuläre Lungengerüstzeichnung und die Aufweitung der zentralen Pulmonalarterie links. Die Spiral-CT des Thorax (Abb. 15.8b) zeigt einen zentralen Gefäßverschluss mit umflossenem Thrombus. Die Pulmonalisarteriographie (Abb. 15.8c) ergibt eine Aufweitung des Conus pulmonalis und der zentralen Lungenarterien auf 4 cm, einen Embolus in der linken unteren Pulmonalarterie, multiple Gefäßabbrüche zentraler und peripherer Lungenarterien. Phlebographisch zeigen sich umflossene Füllungsdefekte und randständige Konturunregelmäßigkeiten. Radiologische Bewertung Obwohl weder anamnestisch noch klinisch Zeichen einer Thrombose bestehen, geht die weitere Diagnostik in diese Richtung: Die Varikosis der Unter- und Oberschenkelvenen und die extreme Adipositas lenken den Verdacht auf eine Thromboseneigung und führen zur Phlebographie, die schließlich den diagnostischen Schlüssel liefert. Sie entdeckt Zeichen einer älteren und frischen Phlebothrombose. Damit ergibt sich der zwingende Verdacht auf rezidivierende Lungenembolien schon vor der diagnostischen CT. Es liegt also ein dekompensiertes

chronisches Cor pulmonale als Folge rezidivierender Lungenembolien vor, eine Diagnose, die 2 Monate später durch Sektion bestätigt werden musste.

Abb. 15.8

Chronisches cor pulmonale

a) Thoraxaufnahme: abrupter, grober Kalibersprung der proximalen Lungenunterlappenarterie links ( ). Mäßiger Zwerchfellhochstand beidseits, etwas vermehrte retikuläre Lungengerüstzeichnung und Aufweitung der zentralen Pulmonalarterien. Gefäßarmut in der Lungenperipherie in großen Anteilen beider Lungen. b) Spiral-CT des Thorax: zentraler umflossener Thrombus ( ) in der linken Pulmonalarterie. Einzelne aufgeweitete Lappenarterien im rechten Unterlappen und im linken Oberlappen. Landkartenartige Dichteverteilung in allen Lungenabschnitten, mit wenigen Anteilen erhöhter Dichte nur in Umgebung kontrastierter Gefäße. Keine klassische Fibrose. c) Pulmonalisarteriographie: Embolus in der linken unteren Pulmonalarterie (kleine schwarze ). Aufweitung des Conus pulmonalis und der zentralen Lungenarterien auf 4 cm (schwarze ↕), multiple Gefäßabbrüche zentraler (weiße ) und peripherer ( ) Lungenarterien. Pulmonalarterielle Druckmessung durch den Angiographiekatheter: systolischer pulmonalarterieller Druck 92 mmHg;

pulmonalarterieller Mitteldruck 72 mmHg; pulmonalkapillärer Druck (PMwedge) regional wechselnd zwischen 12 und 22 mmHg.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ursprünglich gingen die diagnostischen Überlegungen in die Richtung einer pulmonalarteriellen Hypertonie als Folgeerkrankung der Radio/Chemotherapie. Gerade die morphologischen Veränderungen der WedgeArteriographie lassen in erster Linie an eine medikamenteninduzierte Angiitis denken.

Klinik Rezidivierende Lungenembolien führen schließlich zur pulmonalen Hypertonie verschiedener Ausprägung und Prognose (Tab. 15.10). Die Prognose der schweren pulmonalen Hypertonie ist (ohne kontinuierliche Sauerstoffsubstitution) sehr schlecht. Weitere Ursachen der pulmonalen Hypertonie sind: ⇂ idiopathisch ⇂ primäre pulmonale Hypertonie ⇂ pulmonalvenöse Hypertonie ⇂ Mitralstenose, Kardiomyopathie ⇂ erhöhter pulmonaler Blutfluss ⇂ ASD, VSD, offener Ductus BOTALLI ⇂ Verminderung der offenen Kapillaren ⇂ Emphysem ⇂ Lungenfibrose ⇂ ausgedehnte Lungenparenchymdestruktion nach Pneumonie ⇂ pulmonale Angiitis ⇂ durch Medikamente verursachte Angiopathie ⇂ Zustand nach Lungenresektion ⇂ alveoläre Hypoxie ⇂ obstruktives Schlafapnoesyndrom

⇂ Höhenkrankheit ⇂ multifaktoriell ⇂ chronisch-obstruktive Atemwegserkrankung (COPD*) ⇂ ausgedehnte Pleuraschwielen ⇂ ausgeprägte Thoraxdeformierungen

Die häufigste Ursache eines chronischen Cor pulmonale ist die rezidivierende Lungenembolie, zu deren Primärdiagnose sich Spiral-CT und Lungenszintigraphie in gleicher Weise eignen.

Tab. 15.10 Schweregrade und Prognose der pulmonalen Hypertonie.

Linksherzinsuffizienz Ein Patient hat plötzlich akut einsetzende thorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm und entwickelt eine progrediente Dyspnoe. Bekannt ist ein Myokardinfarkt vor 4 Jahren. Damals wurden angiographisch eine Dreigefäßerkrankung nachgewiesen und eine Dilatation mit Stentimplantation im Ramus circumflexus der linken Kranzarterie durchgeführt. Bei der Auskultation finden sich feinblasige Rasselgeräusche über beiden Lungen, basal betont, rechts > links. Die fehlende CPK-Erhöhung schließt einen frischen Myokardinfarkt aus. Das EKG zeigt eine Tachykardie mit wiederholt einsetzenden salvenförmigen Extrasystolen und intermittierenden Phasen mit Vorhofflimmern > 140 Schlägen/min.

Fragestellung Ätiologie der Schmerzen und Dyspnoe, wie z.B. Hämato- oder Pneumothorax, Pneumonie oder kardiale Dekompensation.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Entscheidend ist die Thoraxaufnahme. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahmen zeigen zunächst (Abb. 15.9a) beidseits aufgeweitete, rechts basal unscharf begrenzte Lungengefäße, feine pleuraständige, horizontale, lineare Schatten in beiden Mittelund Unterfeldern, eine milchglasartige Eintrübung des rechten Lungenunterfeldes sowie eine Verbreiterung der Lungengefäßkaliber im Oberfeld (Umverteilung). Einige Tage später ist (Abb. 15.9b) eine Rückbildung all dieser Befunde deutlich. Radiologische Bewertung Die Thoraxaufnahme erklärt das klinische Erscheinungsbild durch die Flüssigkeitseinlagerung in das Lungengewebe als akutes Lungenödem. Als Zeichen der Linksherzinsuffizienz sind insbesondere die Umverteilung mit Aufweitung der Lungenoberfeldvenen und die milchglasartige Eintrübung der basalen Lungenabschnitte zusammen mit einer Herzvergrößerung anzusehen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Hämatooder Pneumothorax und Pneumonie sind mit der ersten Thoraxaufnahme ausgeschlossen. Der röntgenologische Verlauf spricht gegen eine Schocklunge (ARDS; Praxisfall „Schocklunge“ in Kap. 15.7). Die radiologische Diagnose „vermehrte Flüssigkeitseinlagerung in das Lungenparenchym“ lässt folgende Differentialdiagnosen zu: ⇂

verminderter onkotischer Blutdruck

– Hypoproteinämie, z.B. Hypalbuminämie bei Leberfunktionsschaden – vermehrte intravasale Flüssigkeit (nach Hyperinfusion) ⇂

Kapillarschaden – Urämie – Azidose – postinfektiüs – toxisch (nach Inhalation giftiger Stoffe, Salz- oder Süßwasseraspiration etc.)

⇂

behinderter Lymphabstrom der Lunge – zentrales Tumorleiden – Mediastinalfibrose – angeborene Erkrankungen des Lymphsystems etc.

⇂

ungeklärte Pathoätiologie – Entfaltungsüdem nach Atelektase – Hühenkrankheit – Narkotikaabusus – ARDS

⇂

neurogenes Lungenödem – nach zerebraler Blutung – nach epileptischem Anfall

Die differentialdiagnostisch wichtige Abgrenzung pulmonaler Ödeme erfolgt auf Grund der in Tabelle 15.11 beschriebenen unterschiedlichen Radiomorphologie (nach MILNE).

Klinik Bei Linksherzinsuffizienz kommt es durch erhöhten pulmonalvenösen Druck zu Flüssigkeitsansammlung im Lungeninterstitium.

Die radiologische Diagnostik der Linksherzinsuffizienz ist anhand folgender Kriterien hoch sensitiv:

⇂ aufgeweitete, unscharf begrenzte Lungengefäße ⇂ Umverteilung der Perfusion mit Aufweitung der Lungenoberfeldvenen ⇂ Ödemmanschetten der Bronchialwände ⇂ KERLEY-B-Linien ⇂ milchglasartige Eintrübung der basalen Lungenabschnitte beidseits ⇂ Kardiomegalie

Tab. 15.11 Differenzierung pulmonaler Ödeme bei erhöhtem pulmonalvenösem Druck (Linksherzinsuffizienz), erniedrigter Blutosmolalität (Eiweißmangel, Hyperinfusion) und gesteigerter Gefäßpermeabilität (Urämie, Azidose).

Abb. 15.9

Linksherzinsuffizienz.

a) Thoraxaufnahme vom 16. Januar: basal unscharf begrenzte Lungengefäße. Herzquerdurchmesser 18 cm (Kardiomegalie). Beachte die Umverteilung mit Aufweitung der Lungenoberfeldvenen, Ödemmanschetten der Bronchialwände ( ), feine pleuraständige, horizontale, lineare Schatten in beiden Mittel- und Unterfeldern (KERLEY-A- und -B-Linien;

). Milchglasartige Eintrübung der basalen Lungenabschnitte beidseits. b) Thoraxaufnahme vom 19. Januar: Rückbildung der oben aufgeführten Befunde: Lungenoberfeldvenen nicht mehr sichtbar, Lungengefäße scharf begrenzt, keine Infiltrate, keine KERLEY-Linien. Damit ist der Behandlungserfolg von Herzrhythmusstabilisierung, Digitalisierung und Diurese veranschaulicht.

15.5

Entzündung und Infektion

Segmentpneumonie – bakterielle Pneumonie mit anatomischer Zuordnung Ein 46-jähriger Mann ohne ernstliche Vorerkrankungen bekommt plötzlich Fieber und Husten mit wässrigem, leicht rötlich tingiertem, aber nicht purulentem Auswurf. Er klagt über Schmerzen beim tiefen Durchatmen. Bei einem ambulanten Hausarztbesuch wird ihm wegen der Schmerzsymptomatik eine stationäre Einweisung empfohlen, die der Patient aber zunächst ablehnt. In der darauf folgenden Nacht stellt sich hohes Fieber mit über 41°C ein, so dass der Patient nun in die Notaufnahme gebracht wird. Dort präsentiert er sich mit Fieber, einem verschärften Atemgeräusch über dem rechten Lungenunterfeld. Weitere Symptome sind: Pleurareiben basal, keine basale Dämpfung, normaler Zwerchfellstand und perkutorisch ca. 5 cm Zwerchfellbeweglichkeit. Laborwerte: Leukozytose von 25000/μl (fast ausschließlich segmentkernige Granulozyten); Blutgase: pO2 62 Torr; pCO2 32 Torr.

Fragestellung Nach dem klinischen Befund stellt sich die Verdachtsdiagnose einer Pneumonie, deren Form, Ausmaß und Verlauf durch die Röntgenuntersuchungen des Thorax zu dokumentieren ist.

Radiologische Diagnostik Einzige diagnostische Maßnahme ist die Thoraxübersichtsaufnahme in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Auf der p.a. Aufnahme (Abb. 15.10a) sieht man im rechten Lungenunterfeld eine homogene Verschattung mit positivem Bronchopneumogramm. In der Seitaufnahme (Abb. 15.10b) ist der dorsale Randwinkel nicht scharf abgrenzbar, die Verschattung ist im Mittellappen

lokalisiert. Radiologische Bewertung Unter Berücksichtigung des klinischen Bildes entspricht die alveoläre, anatomisch geordnete Verschattung mit positivem Bronchopneumogramm einer Segmentpneumonie. Die klinischen Zeichen deuten auf eine Begleitpleuritis hin, die mit der Röntgenthoraxaufnahme nicht zu diagnostizieren ist.

Differentialdiagnose In Frage kommen eine akute Lungenembolie mit begleitender Infarktpneumonie sowie eine Pneumonie durch andere Erreger (Haemophilus influenzae, Legionellen, Coxiellen, Viren: Q-Fieber).

Abb. 15.10

Segmentpneumonie

a) P.a. Aufnahme: im rechten Unterfeld Verschattung mit ) zum Herzschatten, positives Abgrenzung (schwarzer Aerobronchogramm (weiße ). Die Verschattung wäre damit dem Unteroder lateralen Mittellappensegment zuzuordnen. Der schwarze Pfeil weist übrigens gleichzeitig auf ein positives Aerobronchogramm hin. b) Seitaufnahme: hier lässt sich die Verschattung im Mittellappen ). lokalisieren (

Klinik Das klinische Bild wird durch akut einsetzende Dyspnoe, gekoppelt mit plötzlichem Fieber, Pleurodynie und Pleurareiben geprägt. Typisch ist die ausgeprägte segmentkernige Leukozytose. Bei Patienten ohne Risikoprofil ist eine ambulant erworbene, anatomisch geordnete Pneumonie am häufigsten durch das Bakterium Streptococcus pneumoniae verursacht. Alveoläre Pneumonien sind häufig kombiniert mit einem Erguss (Pleuropneumonie). Geringe Ergussmengen erkennt man gelegentlich an verdickten Haupt- und Nebenfissuren und an einer Verschattung des

dorsalen Randwinkels. Große Ergüsse verschatten die Unterfelder. Klinisch werden die folgenden Pneumonieformen unterschieden: ⇂ die ambulant erworbene Pneumonie, eine mikrobiell bedingte Entzündung des Lungenparenchyms, die im natürlichen Lebensumfeld des Patienten erworben wurde ⇂ die nosokomial erworbene Pneumonie, die sich frühesten 48 Stunden nach einer Krankenhausaufnahme manifestiert ⇂ die Pneumonie bei zellulärem oder humoralem Immundefekt ⇂ die sekundäre Pneumonie bei Obstruktion oder nach Aspiration etc.

Alveoläre Pneumonien sind röntgendicht und löschen dieLungengefäßzeichnungaus (alveoläresVerschattungsmuster). Sie können dabei anatomisch geordnet oder ungeordnet sein. Ist im Stadium der roten und grauen Hepatisation der Pneumonie ein Segment oder gar ein ganzer Lappen betroffen, so ist die Verschattung homogen und volumenvermehrt (Segment- oder Lobärpneumonie). Zur Diagnose der Pneumonie gehört nach den Leitlinien der Fachgesellschaften ein „positives Röntgenbild“, d.h. der Nachweis einer pulmonalen Verschattung.

Bronchopneumonie – bakterielle Pneumonie ohne anatomische Zuordnung Praxisfall Bei einem 64-jährigen Mann erfolgt die Klinikeinweisung durch den Notarzt wegen Fieber und zunehmender Atemnot in Ruhe mit der Diagnose „schwere Pneumonie“. Der Patient hatte vor einigen Tagen seinen Hausarzt wegen einer 3-tägigen Fieberkontinua von > 39,8°C aufgesucht. Der Hausarzt verordnete ein nicht mehr erinnerliches Penicillinpräparat, das aber keine Befundbesserung bewirkte. Dem Hausarztbesuch sei ein Aufenthalt in einem Hallenschwimmbad vor einer Woche vorausgegangen. Der Patient klagt nun über quälende Myalgien vor allem der Brustmuskulatur, die sich durch Schüttelfrostattacken verschlimmern. Die Ehefrau gibt an, das Bett habe dabei gewackelt. Bei näherer Befragung wird angegeben, dass der Patient Alkoholiker und seit 3 Jahren „trocken“ sei. Nach einer Pankreatitis vor 12 Jahren besteht ein nichtinsulinpflichtiger Diabetes mellitus. Der aufnehmende Arzt sieht einen schwer krank wirkenden, schweißnassen Patienten mit Ruhedyspnoe, „Nasenflügeln“, quälenden, unproduktiven Hustenattacken, Tachypnoe mit 36 Atemzügen/min, fehlenden Atemgeräuschen über der linken Lunge. Labor: Leukozyten 21200/μl, CRP 26,3 mg/dl; Blutgasanalyse: pO2 58 Torr, pCO2 21 mmHg. Es werden umgehend Blutkulturen

angelegt.

Fragestellung Die eingeleitete Diagnostik dient der Bestätigung der Diagnose Pneumonie. Sie soll zudem das Ausmaß der Pneumonie klären und möglicherweise Hinweise zur Erregerdifferenzierung liefern.

Radiologische Diagnostik Die primäre diagnostische Maßnahme ist die Thoraxübersichtsaufnahme im Sitzen. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.11a) zeigt einen uncharakteristischen Befund mit geringgradiger Eintrübung der Unterfelder. Wegen der Diskrepanz von schwerer Klinik und Röntgenbild wurde die Indikation zur CT (Abb. 15.11b) gestellt. In der Abbildung zeigen sich multilokuläre, die Lappengrenzen nicht respektierende, nicht anatomisch geordnete, volumenneutrale Verschattungen in verschiedenen Segmenten der linken und rechten Lunge. Radiologische Bewertung Radiologisch wird die auf Grund des klinischen Bildes gestellte Diagnose einer ambulant erworbenen Bronchopneumonie bestätigt. Es handelt sich um eine ambulant erworbene Pneumonie bei Vorliegen von Risikofaktoren (Alter > 60 Jahre, Diabetes mellitus, Zustand nach alkoholinduzierter Pankreatitis), keine komplizierenden Befunde wie Erguss. Ambulant erworbene Pneumonien mit Ruhedyspnoe, Fieber und anatomisch nicht geordneten Verschattungen mit und ohne Volumenvermehrung treten bei allen gramnegativen Erregern, Haemophilus influenzae, RS-Viren und Pilzen auf. Beim Erregernachweis kommt neben den Blutkulturen der Antikörpertiterbestimmung eine große Bedeutung zu.

Bronchopneumonische alveoläre Infiltrationen verursachen im Röntgenbild multifokale, inhomogene Verschattungen entlang den bronchovaskulären Strukturen, die sie partiell auslöschen. Die Verdichtungen sind meist unscharf begrenzt und, wenn es sich um ein mäßig fortgeschrittenes Krankheitsgeschehen handelt, meist volumenneutral.

Abb. 15.11

Bronchopneumonie

a) Thoraxaufnahme p.a.: multilokuläre Verschattungen ( ) in der linken und rechten Lunge. Beachte, dass die Lappengrenzen nicht respektiert werden. Die Verschattungen sind anatomisch nicht

zugeordnet und volumenneutral. b) CT: Eine der Verschattungen ( ) ist angeschnitten. Beachte den verdickten Bronchus in der Nachbarschaft ( ).

Differentialdiagnostische Überlegungen Multilokuläre Infiltrate treten auch bei multiplen Lungenembolien als Infarktpneumonien auf. Auch diese verlaufen unter dem klinischen Bild einer meist schweren Ruhedyspnoe, während Fieber und serologische Entzündungsparameter weniger ausgeprägt sind.

⇂ Infarktpneumonien sind ebenfalls durch multilokuläre Infiltrate charakterisiert. ⇂ Im CT imponieren beim Infarkt periphere – nicht immer keilförmige – Herde unterschiedlicher Dichte (aufgrund der Zeitabfolge der rezidivierenden Ereignisse).

Klinik Die anamnestische Angabe „Schwimmbadbesuch“ legt bei dem beschriebenen Patienten den Verdacht auf eine Legionellose nahe. Die abgenommenen Blutkulturen waren steril. Der Legionellentiter war mit 1: 512 deutlich erhöht. Unter der antibiotischen Therapie mit Erythromycin (2 × 1 g), Rocephin® (1 × 2 g) und Certomycin® (1 × 300 mg) über 17 Tage entfieberte der Patient. Die Lungeninfiltrate bildeten sich zeitlich verzögert zurück. Von den 39 bekannten Spezies ist vor allem Legionella pneumophila mit den Serogruppen 1–6 von Bedeutung. Der Erreger ist ein obligat aerobes, gramnegatives Stäbchen mit monopolarer Begeißelung. Die Inkubationszeit beträgt 2–10 Tage. Legionelleninfektionen werden von prädisponierten Personen akquiriert durch kontaminierte Warmwasserleitungen wie Wasserhähne, Duschen, Whirlpools etc. Der Name Legionella wurde geprägt, da eine Manifestation dieser schwer verlaufenden Pneumonie erstmals auf einem Treffen der US-Kriegsveteranen („Legionäre“) beobachtet wurde. Die Erkrankung kommt sporadisch, selten einzeln vor. Welchen Prozentsatz sie unter den Pneumonien einnimmt, ist unbekannt, da sie häufig nicht diagnostiziert wird. Kinder und Jugendliche vor dem 16. Lebensjahr sind sehr selten betroffen, Männer 2–3-mal häufiger als Frauen. Risikofaktoren sind Alter, Alkohol, Tumorerkrankung, Immunsuppression und Diabetes mellitus. Die Letalität beträgt unbehandelt 80%, nach

korrekter Antibiotikatherapie mit Tetracyclin und Erythromycin 5–10%.

⇂ Der Begriff Bronchopneumonie beschreibt die anatomische Zuordnung der Infiltrate. Erreger können gramnegative Bakterien, Viren oder Pilze sein. ⇂ Bei schwerem Krankheitsbild und verzögertem Verlauf sollte immer an eine Legionellenpneumonie gedacht werden. ⇂ Es sollte eine Titerbestimmung sofort und nach 8 Tagen vorgenommen werden. ⇂ Die Dauer der hoch dosierten Antibiotikatherapie sollte 14 Tage überschreiten und kann bis zu 3 Wochen betragen.

Primär atypische Pneumonie Ein 30-jähriger Arzt der dermatologischen Klinik wird wegen Somnolenz und Dienstunfähigkeit unter dem Verdacht auf Meningitis stationär aufgenommen. Er hat seit einigen Wochen rezidivierende Bronchitiden. Seit 10 Tagen klagt er über nächtlichen trockenen Husten mit Temperaturanstieg auf 40°C in den ersten 4 Tagen. Bemerkenswert ist, dass er als Kollege Kontakt zu HIV- und Tbc-Patienten hatte. Nach selbst verordneter Therapie mit einem β-LactamAntibiotikum (Cephalosporin) erfolgte keine Besserung, sondern es traten zunehmend stechende Kopfschmerzen und Müdigkeit auf. Bei der klinischen Untersuchung besteht eine geringe Hyperreflexie ohne neurologische Defizite. Bei Auskultation finden sich bronchitische Rasselgeräusche links > rechts und ein verlängertes Exspirium mit endexspiratorischem Giemen. Weitere Befunde sind: respiratorische Partialinsuffizienz (pO2 63 Torr; pCO2 34 Torr); Vitalkapazität (VC) 4,7 l (80% des Solls), Atemstoßtest (FEV1) 3,5 l (75% des Solls); CRP 20 mg/dl, Leukozyten: 6800/μl, BKS 79/120 mm n.W., Transaminasen: AST 120 U/l, ALT 80 U/l (deutlich erhöht); Hepatitisserologie negativ, Anti-HIV-(WB)negativ, Tubergen-Test schwach positiv. Die Ultraschalluntersuchung des Abdomens zeigt die Milz mit einem Längsdurchmesser von 15 cm (normal: bis 13 cm) und einem 4 cm großen echoarmen Bezirk im Milzparenchym.

Fragestellung Die Liquorpunktion schließt eine Meningitis aus. Es stellt sich die Frage nach einer atypischen Pneumonie.

Radiologische Diagnostik Zunächst erfolgt die Röntgenthoraxaufnahme in 2 Ebenen, anschließend gegebenenfalls eine HRCT zur Erfassung aller Infiltrate und zur Verlaufskontrolle. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.12a) zeigt einen symmetrischen Zwerchfellstand rechts, eine parakardiale Verschattung, die den Herzrand sichtbar lässt, und links konfluierende, meist 5–8 mm große, unscharf begrenzte Noduli im Unterfeld. Im HRCT (Abb. 15.12b) sind konfluierende, unscharf begrenzte, keine anatomischen Grenzen einhaltende alveoläre Verschattungen zu sehen. Zusätzlich finden sich landkartenartig angeordnete, vielfach um die bronchovaskulären Bündel gruppierte milchglasartige Eintrübungen. Es finden sich keine Einschmelzungen oder Kavernen und keine Lymphknotenvergrößerungen. Radiologische Bewertung Die gemischten, volumenneutralen, alveolären und interstitiellen Infiltrate in beiden Lungenunterfeldern sind für eine atypische Pneumonie richtungweisend. Nach dreiwöchiger Therapie zeigt die Thoraxkontrollaufnahme persistierende, aber nicht mehr so dichte Infiltrate in beiden Lungenunterfeldern (Abb. 15.12c).

Differentialdiagnostische Überlegungen Infrage kommen grundsätzlich die bakterielle Bronchopneumonie, Viruspneumonie sowie toxische, hyperergische Erkrankungen mit begleitender Alveolitis.

Klinik Auf Grund des jugendlichen Alters, des beruflichen Umgangs mit jüngeren Personen, der eindrucksvollen, aber unspezifischen neurologischen Symptomatik (Kopfschmerz ohne neurologische Defizite), der respiratorischen Partialinsuffizienz und der deutlichen Transaminasenerhöhung muss der Verdacht auf eine Mykoplasmenpneumonie geäußert werden. Die Diagnosesicherung sollte durch entsprechende Titer erfolgen. Der weitere klinische Verlauf der Erkrankung bestätigt die initiale Bewertung. Das heißt, nach Behandlung mit Erythromycin, Bronchospasmolytika, inhalativen Steroiden, Mukolytika und körperlicher Schonung entfiebert der Patient nach 2 Tagen, nach 3 Tagen sistieren die Kopfschmerzen. Nach 3 Wochen liegen die Transaminasen wieder im Normbereich, der Mykoplasmentiter beträgt 1:160. Mykoplasmen sind bakterienähnliche Mikroorganismen von pleomorpher, fadiger Gestalt, die keine Zellwand besitzen und Bakterienfilter

passieren können (Durchmesser ca. 300 μm). Von 69 bekannten Spezies sind 3 sicher menschenpathogen: ⇂ Mycoplasma pneumoniae: Mykoplasmenpneumonie ⇂ Ureaplasma urealyticum: nicht-gonorrhoische Urethritis, chronische Prostatitis ⇂ Mycoplasma hominis: Pyelonephritis, Salpingitis, septische Aborte Die Mykoplasmenpneumonie wird aerogen durch Tröpfcheninfektion von Mensch zu Mensch übertragen. Die Inkubationszeit beträgt 10–14 Tage; das Vorkommen ist sporadisch, in Endemien (Familien) oder Epidemien (Schule, Lager, Kaserne). Das klinische Erscheinungsbild ist geprägt von trockenem, oft quälendem Husten, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Nachtschweiß, langsamem Temperaturanstieg auf febrile bis subfebrile Werte innerhalb von 1–3 Wochen. Oft protrahiert der Krankheitsverlauf mit vielfältiger, häufig flüchtiger, gelegentlich lebensbedrohlicher extrapulmonaler Manifestation. Die entscheidende Diagnostik erfolgt serologisch durch Antikörperdarstellung mit Immunfluoreszenzsera, KBR (Titer > 1:265 oder 4facher Titeranstieg, persistiert 6–12 Monate), Kälteagglutininen (Titer > 1:128). Eine Frühdiagnose ist erschwert, da die Erreger mit der Gramfärbung nicht darstellbar sind und in der Kultur erst nach 2–3 Wochen nachgewiesen werden können.

⇂ Bei der Pneumonie der 15–40-jährigen Patienten mit basalen, unscharf begrenzten Infiltraten sollte immer an eine Mykoplasmenpneumonie gedacht werden. ⇂ Die Erreger sind unempfindlich auf β-Lactam-Antibiotika (Penizilline, Cephalosporine). ⇂ Die Therapie der Wahl sind Tetrazykline oder Erythromycin.

Abb. 15.12

Primär atypische Pneumonie

(Mykoplasmenpneumonie).

a) Rechts lässt; Noduli

Thoraxaufnahme: beidseits symmetrischer Zwerchfellstand. ), die den Herzrand sichtbar parakardiale Verschattung ( links konfluierende, meist 5–8 mm große, unscharf begrenzte im Unterfeld ( ).

b) HRCT: konfluierende, unscharf begrenzte, keine anatomischen ). Milchglasartige Grenzen einhaltende alveoläre Verschattungen ( Eintrübungen (weiße ), landkartenartig angeordnet und vielfach um die bronchovaskulären Bündel gruppiert. Beachte das Aerobronchogramm (schwarze ). Keine Einschmelzungen oder Kavernen, keine Lymphknotenvergrößerungen. c) Thoraxaufnahme 3 Wochen nach der stationären Aufnahme: persistierende, teils alveolär-flächige, teils mittelgrobe, netzförmige, nicht mehr so dichte Infiltrate im rechten Mittel/Unterfeld; links völlige Rückbildung der Infiltrate.

Interstitielle Pneumonie – Viruspneumonie Ein 53-jähriger Patient kommt mit Belastungsdyspnoe, Fieber (maximal 38°C) und Husten zur stationären Aufnahme. Die nähere Befragung ergibt, dass die Symptome vor 4 Wochen begannen und mit einem Gewichtsverlust von 12 kg verbunden sind. Der Aufnahmebefund ist untypisch: leicht reduzierter Allgemeinzustand, blasse Schleimhäute, Auskultation und Perkussion

unauffällig. Laborwerte: BKS 50/81 mm n.W.; Blutbild: Hb 10,0 g/dl, Retikulozyten 25‰, Leukozyten 2500/μl, Lymphozyten 209/μl = 8% (Lymphopenie, Norm: 1000– 3600/μl); T-Helferzellen (CD4) 23/μl = 11‰ (Norm: 300–2200/μl); TSuppressorzellen (CD8) 118/μl = 57% (Norm: 200–1750/μl); CD4/CD8-Index: 0,2 (Norm: 0,7–2,8); Leberfunktion: AST 50 U/l, ALT 48 U/l, GGT 60 U/l, LDH 373 U/l. Serologische Diagnostik: Anti-HIV-1-positiv (WB), Virusload > 106 Kopien/ml; Hepatitisserologie negativ. Blutgasanalyse: pO2 52 Torr; pCO2 35 Torr. Lungenfunktionsuntersuchung: Vitalkapazität: 1,6 l (54%); FEV1 1,7 l (67%); DCO (Diffusionskapazität für CO) 8,0 mmol/min/kPa (34%). Labor- und Lungenfunktionswerte ergeben zusammenfassend das Bild eines HIVpositiven Patienten mit Fieber, Dyspnoe und schwerwiegender restriktiver Ventilationsstörung sowie ausgeprägter Einschränkung der Diffusionskapazität!

Abb. 15.13

Interstitielle Pneumonie

a) Thorax p.a. b) Ausschnittvergrößerung rechts: diskrete, milchglasartige Infiltrate ( ) in allen Lungenabschnitten. c) HRCT: beidseits milchglas- bzw. landkartenartig ( Infiltrate.

) angeordnete

Fragestellung Was ist die Ursache der ausgeprägten Lungenfunktionsstörung?

Radiologische Diagnostik Zunächst wird eine Röntgenthoraxaufnahme angefertigt, im weiteren Verlauf dann die HRCT der Lunge. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahmen (Abb. 15.13 a&b) zeigen einen

Zwerchfellhochstand rechts, flächige dystelektatische Infiltrate im Mittellappen und diskrete, milchglasartige Infiltrate in allen Lungenabschnitten. Die HRCT (Abb. 15.13c) zeigt in beiden Lungen milchglasartige, landkartenartig angeordnete Infiltrate, kombiniert mit perihilären fleckförmigen, unscharf begrenzten Verschattungen im linken Mittelfeld. Im Mittellappen rechts sind die Infiltrate so dicht, dass die Lungengefäße nicht mehr erkennbar sind. Radiologische Bewertung Bei diesem Befund handelt es sich vermutlich um pneumonische Infiltrate im Mittellappen. Lungeninfiltrate beim HIVpositiven Patienten sind so rasch wie möglich abzuklären, da für unterschiedliche Infektionen jeweils spezifische Therapien erforderlich sind. In diesem Fall handelt es sich um eine regional unterschiedlich stark ausgeprägte interstitielle Pneumonie, die in den Bereichen ausgeprägter Infiltration – links perihilär und im Mittellappen – ein „pseudoalveoläres“ Verschattungsmuster hervorgerufen hat. Der Befund ist am besten vereinbar mit einer Pneumocystis-carinii-Infektion(PCP). Da die Thoraxaufnahme meist nicht richtungweisend und im Frühstadium wenig sensitiv ist, kommt dem mikroskopischen Erregernachweis mit provoziertem Sputum und transbronchialer Lungenbiopsie große Bedeutung zu.

Differentialdiagnostische Überlegungen Lungeninfiltrate beim immunkompromittierten (z.B. HIV-positiven) Patienten können durch folgende Erkrankungen verursacht sein: ⇂

bakterielle Pneumonie

⇂

Tuberkulose, MOTT = nicht tuberkulöse Mykobakteriose

⇂ Pneumonien mit opportunistischen Erregern (Pneumocystis carinii, Aspergillus, Mukormykose) ⇂

malignes Lymphom (KAPOSI-Sarkom)

⇂

medikamenteninduzierte toxische Alveolitis

⇂ nicht-erregerbedingte interstitielle Pneumonie (UIP, DIP LIP, COP); → Tab. 15.5

Klinik Bei der interstitiellen Pneumonie spielt sich das entzündliche Geschehen zunächst vorwiegend im Lungeninterstitium ab. In der fortgeschrittenen Entzündungsphase kann es auch die Alveolen betreffen, so dass röntgenmorphologisch mit rein interstitiellen, aber auch gemischt interstitiell-alveolären Verschattungsmustern mit unterschiedlicher

Ausprägung der einen oder anderen Komponente zu rechnen ist. Bei der interstitiellen Pneumonie tritt meist nur wenig oder gar keine Flüssigkeit in die Alveolen aus; die Entzündungszellen, in der Mehrzahl (immunologisch) kompetente T-Lymphozyten, aber auch Makrophagen und Plasmazellen, sammeln sich im Interstitium des Lungenparenchyms und induzieren hier einen bindegewebigen Parenchymumbau, dessen Endzustand einer Lungenfibrose entspricht. Der Pneumocystis-carinii-Erreger ist ein ubiquitär vorkommender, fakultativ pathogener Keim, der auf Grund seines Genotyps einem Pilz entspricht und kulturell bisher nicht anzüchtbar ist. Bei zellulärem Immundefekt (CD4 < 200/μl) kann es zur Invasion und Vermehrung der Pneumozysten auch im Alveolarraum kommen. Die Erregerinvasion führt zur vermehrten Durchlässigkeit der alveolokapillären Membranen und daher zum Austritt von Flüssigkeit in den Alveolarraum. Die Elastizität der Lunge wird herabgesetzt und ihre Diffusionskapazität für CO eingeschränkt. Die daraus resultierende schwere Hypoxie führt bei nich-trechtzeitiger Behandlung rasch zum Tode. Die Letalität beträgt insgesamt > 10%. Die PCP ist die klassische Indikatorerkrankung des Patienten, bei dem eine HIV-Erkrankung (AIDS) bisher nicht bekannt war. Sonstige Risikofaktoren für eine Pneumocystiscarinii-Infektion sind: ⇂ Frühgeburt ⇂ Säuglingsdystrophie ⇂ angeborene Immundefekte ⇂ erworbene Immundefekte ⇂ Therapie mit Immunsuppressiva Klinisch präsentieren sich die PCP-Patienten mit Fieber, Dyspnoe, respiratorischer Partial- oder Globalinsuffizienz sowie Einschränkung der Vital- und Diffusionskapazität. Häufig sind die klinischen Symptome zu den diskreten Röntgenbefunden diskrepant, so dass der HRCT – insbesondere im Hinblick auf die erforderliche rasche Therapie – eine besondere Bedeutung zukommt. In der HRCT findet sich auch schon im Frühstadium die beschriebene typische Befundkonstellation (→ Abb. 15.13c). Die Therapie erfolgt mit Co-trimoxazol.

⇂ Beim immunkompromittierten Patienten ist bei unklarem Fieber stets eine Röntgenaufnahme des Thorax indiziert, da bei der häufig uncharakteristischen Klinik das Frühstadium einer Pneumonie möglichst

früh zu diagnostizieren ist. ⇂ Bei rechtzeitigem Therapiebeginn ist in > 95% eine Heilung möglich. ⇂ Die radiologische Symptomatik hinkt der Klinik häu fig 1–3 Tage hinterher. ⇂ Eine „normale“ Thoraxübersichtsaufnahme schließt eine beginnende interstitielle Pneumonie nicht aus. ⇂ Auf der Thoraxübersichtsaufnahme sind die frühesten radiologischen Zeichen einer atypischen Pneumonie ein neu aufgetretener Zwerchfellhochstand und die milchglasartige Eintrübung der Lungen im Ober- und Mittelfeld. ⇂ Die HRCT ist das sensitivste Untersuchungsverfahren, um diskrete Veränderungen zu diagnostizieren. Typische HRCT-Befunde einer initialen interstitiellen Pneumonie sind milchglasartige Infiltrate, landkartenartige Dichteunterschiede im Lungenparenchym, flaue, feinfleckige, meist nicht anatomisch geordnete Infiltrate und zentroazinäre Mikronoduli.

Spezifische Pneumonie – Tuberkulose Ein 28-jähriger Angehöriger der Bundeswehr stellt sich 2 Wochen nach Beendigung eines UN-Einsatzes in Bosnien wegen Husten, Abgeschlagenheit und Leistungsknick in einer Klinik vor. Den morgendlichen trockenen Husten führt er auf seine Rauchgewohnheiten zurück (20 Zigaretten/Tag); er ist aber jetzt wegen seiner anhaltend reduzierten Kondition beunruhigt. Bei näherer Befragung gibt er an, seit einigen Wochen säuerlich riechenden Nachtschweiß und eine – wohl durch die Umstände seines Einsatzes bedingte – Gewichtsabnahme von 4 kg innerhalb von 3 Monaten bemerkt zu haben. Klinische Untersuchungs- und Laborbefunde einschließlich der BKS sind unauffällig.

Fragestellung Hier geht es um eine Abklärung der unklaren klinischen Befunde und der uncharakteristischen pulmonalen Symptomatik. Insbesondere sollten ein Malignom, ein Lymphom und eine beim Auslandseinsatz erworbene Infektionskrankheit, aber auch eine Autoimmunerkrankung ausgeschlossen werden. Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Es wird eine Thoraxübersichtsaufnahme p.a. und seitlich benötigt, bei unklarem Befund kann ein CT indiziert sein.

Radiologischer BefundDie Thoraxaufnahmen (Abb. 15.14a) zeigen im linken Oberfeld flaue, knotige Verschattungen, die leicht zu übersehen sind. Radiologische Bewertung Aufgrund der spezifischen Morphologie ist die Röntgenuntersuchung das wichtigste technische Verfahren zur Aufdeckung und Verlaufskontrolle der Tuberkulose. Anamnese, Alter des Patienten, Röntgenmorphologie und Lokalisation sprechen für eine postprimäre Tuberkulose, die typischerweise in Segment 2 oder 6 auftritt. Die Sicherung der Diagnose erfolgt entweder mikrobiologisch oder histologisch. Bei der Bronchoskopie sind die Schleimhäute von Trachea und zentralen Bronchien leicht gerötet. Der S2-Segment-Bronchus ist eingeengt und im Bronchiallumen findet sich ein 5 mm großes weißes Knötchen, das bioptisch einem verkäsenden Granulom entspricht. Daraus folgt die endgültige Diagnose einer postprimären Lungentuberkulose im Segment S2 des rechten Lungenoberlappens mit spezifischer Ableitungsbronchitis.

Abb. 15.14

Spezifische Pneumonie – Tuberkulose.

a) Thoraxaufnahme p.a.: im linken Oberfeld zwei flaue knotige Verschattungen ( ), die kaum zu erkennen sind und einer primären Oberlappentuberkulose entsprechen. b) Thoraxaufnahme eines anderen Patienten: Tuberkulöse Spätveränderungen, die ohne adäquate Therapie entstanden sind: typischer Befund mit beidseitiger Schrumpfung der Lungenoberlappen,

kombiniert mit vikariierender Überblähung der Unterlappen. Die Stellung der symmetrisch hochgezogenen Hili ist markiert ( ). Beachte die durch narbige Schrumpfung nach rechts verzogene Trachea ( ). c) Thoraxaufnahme eines anderen Patienten: Beachte das Auftreten von sichtbaren Lungenherden beidseits ( ), bevorzugt in den Lungensegmenten S2 und S1 sowie S6, entsprechend einer Neuinfektion. d) Thoraxaufnahme eines anderen Patienten: rasch progrediente schwere Verlaufsform der pulmonalen Infektion mit großen Kavernen und ), umgeben von zum Teil großflächigen pulmonalen ( Infiltraten. Beachte die Markierung der asymmetrisch hochgezogenen Hili ( ). e) HRCT eines anderen Patienten: kleine, rundliche, scharf begrenzte, nicht-konfluierende, 1,5 bis maximal 3 mm große Rundherde ( ) im Sinne einer chronischen Miliartuberkulose. Die Pfeile ( ) markieren keine miliaren Herde, sondern Gefäßanschnitte.

Differentialdiagnostische Überlegungen Gelegentlich finden sich „knotige“ Infiltrate bei Fehlbildungen (arteriovenöse Fisteln) und malignen Tumoren (bronchioloalveoläres Karzinom, malignes Lymphom, Lungenmetastasen). Pulmonale Infektionen durch andere Erreger wie Pilze oder Bakterien sind in dieser Lokalisation selten und in der Regel von klinischen Auffälligkeiten wie Fieber oder starker BKS-Erhöhung begleitet.

Tab. 15.12 Geschätzte Tuberkulose-Inzidenz weltweit (WHO-Bericht 2003).

Klinik

Die Tuberkulose (Tbc) ist eine in gewisser Gesetzmäßigkeit ganz spezifisch verlaufende Erkrankung und hat daher auch ihren Namen „spezifische“ Infektion bzw. Pneumonie erhalten. Die Lungentuberkulose wird hervorgerufen durch die humanpathogenen Mykobakterien. Noch vor 100 Jahren war die mit Bakterien verseuchte Milch (M. bovis) Hauptquelle der Lungentuberkulose. Heute ist die übliche Infektionsquelle die aerogene Tröpfcheninfektion in der Umgebung von an „offener“* Tuberkulose erkrankter Personen. Die Lungentuberkulose ist eine ubiquitär verbreitete Erkrankung. In Ländern mit niedrigerem Lebensstandard ist sie häufiger als in den Industrieländern. Klinisch apparent verlaufende Tuberkulosen betreffen in den Entwicklungsländern vor allem Kinder und junge Erwachsene (20–30 Jahre), in den Industrieländern hingegen zunehmend ältere Personen (65 Jahre). Weltweit gibt es nach WHO-Schätzungen jährlich etwa 8 Millionen Neuerkrankungen, in Westeuropa derzeit 22 Fälle pro 100000 Einwohner/Jahr, in Osteuropa demgegenüber 2fach, in Lateinamerika 5fach, in der östlichen Mittelmeerregion 6fach, in Afrika 10fach und in Süd/Ostasien 12fach erhöht (2003). In Tabelle 15.12 sind die geschätzte Tuberkulose-Inzidenz weltweit sowie die Mortalität nach dem WHO-Bericht 2003 zusammengestellt. Die Tuberkulose im Kindesalter ist im → apitel 19.3 gesondert abgehandelt. Man unterscheidet die primäre und die postprimäre Infektion. Die primäre pulmonale Infektion ist gekennzeichnet durch eine lockere Ansammlung von Entzündungszellen. Typischerweise liegen die primären aerogenen Infektionen meist in den Mittel- oder Unterlappen. Primäre spezifische Infiltrate werden als solche meist nicht diagnostiziert. Setzt die zellulär gebundene Abwehr rechtzeitig ein, entwickeln sich am Rande der Infektion zelluläre Barrieren gegen die weitere Ausbreitung der Erreger. Es bilden sich die für die Tuberkulose typischen „verkäsenden“ Granulome. Das „frische“ Granulom besteht typischerweise aus einer grauweißlichen Nekrosezone (GHON-Herd; Abschnitt „Klassische Befunde, Lunge“ in kap. 5.2.1.2). Ist der Organismus nicht in der Lage, mit unspezifischer humoraler Abwehr die frische Infektion effektiv zu bekämpfen, kommt es zur lymphogenen Ausbreitung der Tuberkulose mit Befall der regionalen Lymphknoten (bipolarer Primärkomplex, „RANKE-Komplex“ oder Hantelzeichen; Abschnitt „Klassische Befunde, Lunge“ in kap. 5.2.1.2). Am 37. Tag (± 3 Tage) nach der primären Infektion wird der Tuberkulintest positiv („TineTest-Konversion“) und belegt die spezifische Primärinfektion. Bei der akuten Lymphadenitis schwellen die Lymphknoten an und komprimieren die Bronchien mit nachfolgender Dystelektase, Atelektase oder poststenotischer Pneumonie. Derartige anatomisch geordnete pulmonale

Verschattungen („Metatuberkulose“) dürfen nicht mit einer tuberkulösen Pneumonie verwechselt werden, denn sie können ohne Defektbildungen ausheilen. Versagen die Abwehrmechanismen, kommt es zur weiteren lokalen Ausbreitung der Entzündung, der primären phthisischen Pneumonie, zur fortschreitenden Ausdehnung in den Lymphbahnen (progressiver Primärkomplex) und schließlich zur akuten oder subakuten Sepsis mit Organstreuung (z.B. in die Lunge): bei Streuung in der Lunge spricht man von primärer pulmonaler Miliartuberkulose. Weitere Streuungsorte können Leber, Niere, Knochen und Gehirn sein (leptomeningeale Infektionen). Die Infektion durch Tuberkelbakterien ist stets verbunden mit einer mehr oder minder ausgedehnten entzündlichen Destruktion. In jedem Stadium der Entzündung kann es zur Defektbildung (Narben) kommen. Ist keine adäquate Infektabwehr vorhanden, kann sich unter dem Bild einer foudroyanten Sepsis („primäre LANDOUZY-Sepsis“) durch hämatogene Ausbreitung der Erreger ein Multiorganbefall entwickeln und der Patient verstirbt im „primären Phthisentod“. Verringert sich die entzündliche Aktivität der Tuberkel-bakterien, schwindet auch die Zahl der Entzündungszellen. Es entwickelt sich allmählich eine bindegewebige Kapsel um das Granulom. Waren größere Lungenabschnitte befallen und lagen die Granulome sehr dicht nebeneinander, kommt es bei der Abheilung der tuberkulösen Infektion zur narbigen Schrumpfung des befallenen Lungengewebes. Die narbige Schrumpfung betrifft bei der postprimären Lungentuberkulose häufig die Oberfelder. Auf der Thoraxaufnahme ist als typischer Befund die beidseitige Schrumpfung der Lungenoberlappen, kombiniert mit einer vikariierenden Überblähung weniger befallener Lungenareale, zu sehen (→ Abb. 15.14b). Bei Persistenz lebensfähiger Erreger kommt es durch den chronischen Entzündungsreiz zur Verkalkung der Granulome, die im Röntgenbild dann als feine Knötchen sichtbar sind. Bei Konfluenz vieler Herdchen entstehen die auf der Thoraxübersichtsaufnahme häufig nachweisbaren grobscholligen Verkalkungen. Einzelne verkalkte pulmonale Herde nennt man „Tuberkulome“. Mykobakterien können über lange Zeit auch in einem verkalkten Granulom in inaktiver Form überleben. Bei eingeschränkter zellulärer oder humoraler Abwehrlage kann es zum Wiederauftreten der tuberkulösen Infektion kommen (endogene Reinfektion). Bei einer erneut auftretenden tuberkulösen Infektion – der postprimären Infektion – ist zwischen der Reaktivierung (= endogene Reinfektion) und der Neuinfektion zu unterscheiden. Die Quelle von Neuinfektionen sind fast immer Patienten mit „offener“ * Lungentuberkulose. Es ist die Aufgabe der öffentlichen Gesundheitspflege, diese Infektionsquellen aufzuspüren und die erkrankten Personen einer adäquaten Therapie zuzuführen, um einer weiteren Ausbreitung der Tuberkulose vorzubeugen.

Bei einer neu auftretenden tuberkulösen Infektion (postprimäre Infektion) ist zu unterscheiden zwischen ■ Reaktivierung (endogener Reinfektion) und ■ Neuinfektion. Gleichgültig, ob es sich um eine Reinfektion oder eine Reaktivierung handelt, ist die Morphologie der erneuten Infektion mit Tuberkelbakterien abhängig von der Abwehrlage des Patienten. Der von RANKE als „spezifisch“ bezeichnete Ablauf, der bei noch vorhandener Abwehr zu beobachten ist, wird gekennzeichnet durch das Neuauftreten von radiologisch sichtbaren Lungenherden, bevorzugt in den Lungensegmenten S2 und S1 sowie S6 (→ Abb. 15.14c). Bei bronchialer Ausbreitung kommt es zusätzlich zur „bronchogenen“ Infektion der kontralateralen Unterfelder (gekreuzte Streuung), und zwar häufig in die Segmente S4 und S5 sowie S9 und S10. Bei Einschränkung der humoralen Abwehrkräfte (z.B. Alkoholismus, Marasmus, Unterernährung, konsumierende Erkrankungen) kommt es zu rasch progredienten, schweren Verlaufsformen der pulmonalen Infektion mit großen Kavernenbildungen und großflächigen pulmonalen Infiltraten (→ Abb. 15.14d). Ist die Infektion durch antituberkulöse Medikamente nicht zu stoppen. Entsteht eine Septikämie, kommt es zu einem Multiorganbefall und dadurch zu einem foudroyanten Krankheitsverlauf, der rasch zum Tode führt („postprimäre LANDOUZY-Sepsis“). Bei jeder Form der tuberkulösen Infektion ist eine fortschreitende Beteiligung der Lymphknoten zu erwarten. Inzidenz und Ausmaß der Lymphknoteninfektion sind abhängig von sehr unterschiedlichen Faktoren. Eine verkäsende Lymphadenopathie findet sich beispielsweise bei Einschränkungen der humoralen oder zellulären Abwehr bzw. wird häufiger bei Farbigen als bei Weißen beobachtet. Lokoregionäre Komplikationen der Lymphknoteninfektion sind die Bronchusperforation mit anschließender kanalikulärer Ausbreitung der tuberkulösen Infektion in den distalen Lungenabschnitten sowie der Bronchusverschluss mit Atelektase oder unspezifischer poststenotischer Pneumonie, analog der Metatuberkulose bei der primären Tuberkulose. Die lymphogene Ausbreitung ist eine der häufigsten Ursachen für die Entstehung der „postprimären Miliartuberkulose“. Durch die kontinuierliche Ausschwemmung von Tuberkelbakterien über den Ductus thoracius kommt es zur chronischen hämatogenen Streuung in die Lunge (subakute oder chronische Miliartuberkulose). Auf der Thoraxaufnahme erkennt man dann kleine, rundliche, typischerweise nicht-konfluierende, 1,5 bis maximal 3 mm große, meist glatt begrenzte Rundherde. Auch wenn die „Miliartuberkulose“ häufiger in den Oberfeldern erkannt wird, sind doch regelmäßig auch andere Lungenabschnitte befallen. Die chronische

Miliartuberkulose wird auf der Thoraxaufnahme häufig nicht diagnostiziert. Bei klinischem Verdacht auf eine Miliartuberkulose ist daher eine HRCT der Lunge indiziert, die sensitiver ist und eine charakteristische Radiomorphologie bietet (Abb. 15.14e). Bei der foudroyanten Form der Miliartuberkulose steht das klinische Bild des Multiorganbefalls im Vordergrund der diagnostischen Bemühungen. Die unter einem septischen Bild verlaufende tuberkulöse Infektion ist geprägt durch ein schweres klinisches Krankheitsbild. Sputumuntersuchungen sind meist positiv. In der HRCT zeigen die 1,5 bis 5 mm großen Herdchen, ähnlich wie in → Abbildung 15.14e, allerdings Konfluenz und frühzeitige Einschmelzungen. Die Herdchen sind häufig unscharf begrenzt und zeigen innerhalb weniger Tage deutliche Größenprogredienz. Die Miliartuberkulose des Kindes ist in → Kapitel 19.3 gesondert abgehandelt. Die exsudative tuberkulöse Pleuritis ist eine der häufigsten Tuberkulosemanifestationen. Sie tritt typischerweise bei jungen Erwachsenen, meist im 1. und 2. Jahr nach der primären Infektion, auf. Sie ist die häufigste und klinisch wichtigste Komplikation der Primärinfektion und in Europa bei < 40-Jährigen die häufigste Ursache eines Pleuraergusses. Diagnostik der Lungentuberkulose ■ Tuberkulindiagnostik (Intrakutanprobe nach MENDEL-MANTOUX): Das Prinzip besteht in der Tuberkulinallergie (zellvermitteltete Immunreaktion-Typ IV). Die Tuberkulinreaktion beweist somit die Infektion, aber nicht die Erkrankung. ■

Mikrobiologische Diagnostik

– mikroskopischer Direktnachweis säurefester Stäb chen mit der „ZIEHLNEELSEN“-Färbung: (der Nach weis ist unspezifisch, da apathogene Mykobakterien angefärbt werden und wenig sensitiv sind, da die Nachweisgrenze bei 104 bis 105 Bakterien/ml liegt). – Kultur: sensitive Methode. Definitive Diagnose aber erst nach 3-6 Wochen aufgrund der langen Generationszeit der Mykobakterien. – radiometrische Kultur: sensitives Verfahren. Die Verwendung 14Cradioaktiv-markierter Kulturzusätze erlaubt eine Verkürzung der definitiven Diagnose auf 1 Woche. ■ Molekularbiologische Diagnostik: Prinzip: Mykobakterien-Nachweis durch spezifische Nukleinsäureproben, die mit mykobakterieller DNA oder RNA binden – Polymerase-Kettenreaktion: höchste Nachweisempfindlichkeit

– es wird auch die nicht-aktive Mykobakteriose nachgewiesen Typische Komplikationen thorakaler Manifestationen der Tuberkulose betreffen das Lungengewebe, die Pleura oder Lymphknoten. Folgende Komplikationen werden unterschieden: ■ bei der Lungentuberkulose: Pneumothorax, häufig Spannungs-SeroPneumothorax ■ bei der Pleuratuberkulose: Pleuraerguss, Brustwandinfiltration mit Fistelbildungen ■ bei der Lymphknotentuberkulose: Atelektasen, bronchopleurale und bronchoösophageale Fisteln, Halsabszess; Mediastinitis mit kutaner Fistelbildung, Chylothorax

■ Die primäre pulmonale Infektion entgeht meist dem radiologischen Nachweis. ■ Der progressive Primärkomplex führt häufig zu atypischen Bildern unter dem Bild der „Metatuberkulose“. ■ Ein „spezifischer“ Ablauf der Tuberkulose unter der „üblichen“ Röntgenmorphologie (kleine noduläre und streifige, häufig bronchovaskulär angeordnete Fleckschatten, Kavernen in den Oberfeldern und in S6 des Unterlappens) ist nur bei intakter zellulärer Immunabwehr zu erwarten. ■ Störungen der humoralen Abwehr führen zu schweren Verlaufsformen mit flächigen Infiltraten und rasch auftretenden großen Kavernen. Schwerwiegende Störungen der immunologischen Abwehr (T4-Zellen < 200/μl) sind verbunden mit völlig atypischer Röntgenmorphologie.

Pleuraempyem Ein 63-jähriger Tierarzt kommt zur stationären Aufnahme wegen einer langsam zunehmenden Befindlichkeitsstörung mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit und einer Gewichtsabnahme von 4 kg. Beim Treppensteigen und bei mäßiger körperlicher Belastung hat sich eine zunehmende Belastungsdyspnoe eingestellt. Voran ging vor 7 Wochen ein schwerer grippaler Infekt mit hohem, 4-tägigem Fieber und Husten. Eine Thoraxaufnahme (Abb. 15.15a), die eine lobäre Unterlappenpneumonie mit parapneumonischem Pleuraerguss zeigt, bringt der Patient mit. Ein Erregernachweis gelang damals nicht, so dass kein Antibiogramm möglich war.

Nach oraler Therapie mit Erythromycin wurde der Patient binnen 2 Tagen fieberfrei und nahm 14 Tage nach Beginn der klinischen Symptomatik die Arbeit in seiner Praxis wieder auf. Bei der stationären Aufnahme fällt ein blasser Patient in gering reduziertem Allgemeinzustand auf. Bei Perkussion hört man eine Dämpfung rechts basal und dorsal. Dort sind auch ein abgeschwächtes Atemgeräusch und klingende, ohrnahe Rasselgeräusche zu auskultieren.

Fragestellung Die klinische Konstellation lässt an ein parapneumonisches Pleuraempyem denken, wenn auch eine abgelaufene Retentionspneumonie bei einem Malignom ausgeschlossen werden sollte.

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Als Erstes wird eine Thoraxaufnahme angefertigt, gefolgt von der Sonographie und/oder CT. Bei diesem Patienten wird zunächst eine Ultraschalluntersuchung des Thorax durchgeführt und später die Thoraxaufnahme wiederholt. Radiologischer Befund Der transthorakale Ultraschall (Abb. 15.15b) ergibt rechts dorsal eine nahezu echofreie Raumforderung im dorsalen Randwinkel mit einzelnen Septen. Die auf Grund eines 2 Tage später aufgetretenen akuten Fieberanstiegs durchgeführten Kontrollröntgenaufnahmen des Thorax (Abb. 15.15 c&d) zeigen eine 12 × 15 × bis zu 8 cm große Raumforderung rechts dorsal mit einem kranialen Luft-/Flüssigkeitsspiegel. Zur Lunge hin findet sich ein dichter Randsaum. Radiologische Bewertung Anamnese, mitgebrachte Thoraxaufnahme, Klinik und Laborwerte weisen auf einen entzündlichen Prozess hin. Die diagnostischen Überlegungen zielen daher auf eine einschmelzende Pneumonie oder ein postpneumonisches Pleuraempyem ab. Da die Sonographie (Abb. 15.15b) einen gekammerten Pleuraerguss zeigt, wird die ultraschallgesteuerte Pleurapunktion indiziert. Sie ergibt eine geringe Menge trüber, gelblichgrauer Flüssigkeit, die makroskopisch nicht dem putriden Material entspricht. Auch bakteriologisch ist kein Erreger nachweisbar. Als 2 Tage nach der Pleurapunktion plötzlich abendliches Fieber von 40,5°C und Schüttelfrost auftreten, erfolgt eine Thoraxaufnahme (Abb. 15.15 c&d). Erst jetzt können die klinische Situation und die radiologischen Befunde schlüssig bewertet werden: Die an Größe zunehmende pleurale Verschattung mit Lufteinschluss legt, in Kombination mit der akuten Entzündungskonstellation, den dringenden Verdacht auf ein unter Druck stehendes Pleuraempyem nahe. Die

vorangegangene Sonographie wird jetzt ebenfalls in diesem Sinne gewertet; wegen der Kammerung war der Empyemanteil des Ergusses offensichtlich zunächst nicht getroffen worden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Da nur 10% aller parapneumonischen Pleuraergüsse einer Drainage bedürfen, die Therapie des Pleuraempyems dagegen in einer Kombination aus konsequenter Ableitungsdrainage (Saug-/Spülbehandlung) und Antibiotikatherapie besteht, kommt der Differenzierung zwischen Erguss und Empyem größte Bedeutung zu. In Tabelle 15.13 sind wichtige Unterscheidungskriterien zusammengestellt.

Abb. 15.15

Pneumonie mit parapneumonischem Empyem.

a) Thoraxaufnahme p.a. (mehrere Wochen vor stationärer Aufnahme): ) des Unterlappens sowie ca. 5 rechtsseitig lobäre Verschattung ( cm dicke subpulmonale Verschattung ( ) im Sinne einer lobären Unterlappenpneumonie mit parapneumonischem Pleuraerguss. b) Ultraschalluntersuchung des Thorax nach stationärer Aufnahme: gekammerte Flüssigkeit intrathorakal (kurze ), eines der Septen ist durch den langen Pfeil (im Bild rechts oben) markiert. Pneumonie mit Gaseinschlüssen ( ), größere Luftansammlung in einem abgegrenzten

Ergussanteil (dicker

), zzz Zwerchfell, L Leber.

c&d) Thoraxaufnahme p.a. und seitlich 2 Tage später: Raumforderung rechts dorsal (schwarze bzw. weiße ) in einer Ausdehnung von 12 × 15 cm und bis zu 8 cm Tiefe. Kranial ein Luft-/Flüssigkeitsspiegel ( ). Dichter Saum zur Lunge von 1 cm Dicke. Mäßiger Zwerchfellhochstand. e) Zielaufnahme unter Durchleuchtung: zunächst wurde unter CTKontrolle in SELDINGER-Technik eine J-förmige VAN-SONNENBERG-Drainage mit doppeltem Lumen in die Höhle platziert, dann Eiter abgezogen und unter Durchleuchtung Kontrastmittel injiziert. Zu sehen sind die VANSONNENBERG-Drainage ( ) und die beginnende Kontrastmittelinjektion ( ).

Tab. 15.13 Differenzierung von parapneumonischem Pleuraerguss und

Pleuraempyem.

Tab. 15.14 Ursachen des Pleuraempyems.

Klinik Auf Grund der Befunde der thorakalen Röntgenaufnahmen wird nach Rücksprache mit den Thoraxchirurgen unter CT-Kontrolle in SELDINGERTechnik eine J-förmige VAN-SONNENBERG-Drainage mit doppeltem Lumen (Saug/Spüldrainage) in die Höhle platziert (Abb. 15.15d). Unter Spülen mit 0,9%iger NaCl-Lösung werden insgesamt 500 ml grünlicher, stinkender Eiter abgesaugt. Bakteriologisch finden sich massenhaft vergrünende, αhämolysierende Streptokokken, die resistent gegen Chinolone, Makrolide, Aminoglykoside, Sulfonamide und Tetrazykline sind. Die weitere Therapie erfolgt mit Ampicillin (zunächst i.v., dann oral) und mit regelmäßiger Spülbehandlung. Erst nach mehrmaliger negativer bakteriologischer Kontrolle wird der Katheter entfernt ( Abschnitt „Schnittbildgesteuerte Drainagen von Hohlorganen und Hohlräumen“ in Kap. 5.2.4).

Bei der Entwicklung eines Pleuraempyems werden 3 Phasen unterschieden: ■ sterile exsudative Pleuritis ■ exsudative fibrinös-purulente Pleuritis ■ Pleuraempyem nach bakterieller Besiedlung des Pleuraraums Die häufigste Ursache des Pleuraempyems ist die bakterielle Pneumonie (Tab. 15.14). Ein parapneumonischer Pleuraerguss entwickelt sich häufig, bleibt aber in den meisten Fällen undiagnostiziert, denn auf der Thoraxübersichtsaufnahme lässt sich erst eine Ergussmenge von über 300 ml erkennen und die sensibleren Verfahren zur Diagnose eines Pleuraergusses wie Ultraschall, Thoraxaufnahmen in Seitenlage, CT und MRT werden meist nicht indiziert. Ein parapneumonischer Pleuraerguss weist je nach Erreger relativ häufig eine bakterielle Besiedlung auf. Besonders häufig gelingt der Erregernachweis bei Infektionen mit Anaerobiern und mit Enterobacteriaceae wie E. coli und Proteus vulgaris. Nur im Ausnahmefall gelingt es im Gefolge von Pneumokokkenpneumonien, im Pleuraerguss die Erreger anzuzüchten. Die Entwicklung eines Pleuraempyems ist in ⅔ der Fälle mit Pleuraschmerzen verbunden. Ein akutes Pleuraempyem stellt eine klinische Notfallsituation dar, die stationärer Behandlung bedarf. Der Patient hat hohes septisches Fieber bis 42°C, verbunden mit entsprechender toxinbedingter Kreislaufdepression bis hin zum kardiovaskulären Schock. Bei dem häufig subakut über Tage und Wochen verlaufenden Empyem durch Anaerobier ist in 60% ein Gewichtsverlust nachweisbar. Die Patienten haben ein stark beeinträchtigtes Allgemeinbefinden. Laborchemisch sind die Entzündungsparameter (wie BKS, CRP und LDH) erhöht sowie der Eisenspiegel erniedrigt. Ein akutes, hoch fieberhaftes Pleuraempyem muss sofort drainiert werden, um eine Sepsis oder ein Empyema necessitatis, d.h. die spontane Perforation eines Empyems durch die Thoraxwand, zu vermeiden. Auch Perforationen nach innen sind möglich, z.B. in den Ösophagus (Empyema vomitans), in die Bronchien oder in das Diaphragma mit der Folge einer Peritonitis. Die alleinige orale oder i.v. Antibiotikatherapie ist beim subakuten Empyem häufig ungenügend, da die Substanz den pleuralen Pannus schlecht passiert, so dass nur die Kombination mit Ableitungsdrainagen effektiv ist. Heute werden auch in der akuten Phase zusätzliche chirurgische Maßnahmen, wie die videoassistierte Frühdekortikation, durchgeführt. Beim verzögert therapiertem Pleuraempyem sind vielfache Kammerungen häufig. Ein solcher Zustand ist nur mit einer Dekortikation ausreichend zu therapieren. Bei schlechtem Allgemeinzustand oder kompliziert gelagertem Empyem kann die CT-gesteuerte Drainageneinlage hilfreich sein. Indikationen für eine sofortige Drainage beim Pleuraempyem sind (nach LODDENKEMPER):

■ dicker rahmiger oder klumpiger Eiter ■ Nachweis von grampositiven Erregern ■ bronchopleurale Fistel ■ pH im Punktat < 7,00 ■ Glucose im Punktat < 0,4 g/l

■ ml.

Die Thoraxübersichtsaufnahme zeigt einen Erguss erst ab 300

■ Beachte die Kriterien zur Differenzierung zwischen parapneumonischem Erguss und Pleuraempyem besonders sorgfältig (→ Tab. 15.13). ■ Ein akutes hoch fieberhaftes Pleuraempyem muss sofort drainiert werden, um ein Empyema necessitatis und septische Komplikationen zu vermeiden.

Lungenabszess Eine 39-jährige Frau wird vom Hausarzt mit Dyspnoe und Fieber bis 40°C in die Notaufnahme eingewiesen. Sie hat seit 2 Tagen zunehmende rechtsseitige, atemabhängige Thoraxschmerzen. Bekannt ist ferner ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus, der seit dem 12. Lebensjahr besteht. Bei stationärer Aufnahme der deutlich übergewichtigen Patientin fällt ein fauliger Foetor ex ore auf. Der Aufnahmearzt protokolliert außerdem „Verdacht auf Alkoholintoxikation“. Bei der ersten körperlichen Untersuchung wird links im Mittelfeld eine umschriebene Dämpfung in einem 5 cm großen Areal perkutiert und dort in einer Ausdehnung von 10 × 10 cm ein verschärftes Atemgeräusch auskultiert. BSG und Leukozyten sind erhöht (BSG 40/80 mm n.W., Leukozyten 24000/μl). Weitere Werte sind: Blutzucker 340 mg%; Blutgasanalyse: pO2 68 mmHg, pCO2 28 mmHg.

Fragestellung Pneumonie bzw. Ausdehnung eventueller Infiltrate und komplizierende Befunde.

Radiologische Diagnostik

Übliche diagnostische Reihenfolge: Die Thoraxaufnahme p.a. und seitlich wird gefolgt von der CT. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.16 a&b) zeigt eine ringförmige Verschattung mit zentraler Aufhellung. Radiologische Bewertung Die Thoraxaufnahme beweist einen Lungenabszess im rechten Unterlappen, umgeben von einem pneumonischen Infiltrat.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Diagnose Lungenabszess ist mit einer Thoraxaufnahme in 2 Ebenen zu klären, wenn auch die Differenzierung Pleuraempyem schwierig sein kann (vgl. mit →Abb. 15.15) und deshalb ein CT indiziert sein kann (Abb. 15.16c). Infrage kommen ferner ein Lungeninfarkt, ein einschmelzendes pulmonales Malignom, der Morbus WEGENER oder eine andere Vaskulitis mit Einschmelzungen sowie ein durch Infektion komplizierter präformierter Hohlraum. Die Bronchoskopie weist eine entzündlich gerötete Schleimhaut von Trachea und linksseitigen Bronchien und einen peripheren Verschluss des Segmentbronchus S6 nach, wird insbesondere aber einen Tumor als Ursache bioptisch ausschließen.

Abb. 15.16

Lungenabszess.

a) Thorax p.a.: im rechten Mittel-/Unterfeld gelegene Verschattung ( ) mit zentraler, rundlich begrenzter Aufhellung ( ). b) Thorax seitlich: Hier lässt sich die Verschattung ( ) in die Unterlappenspitze (S6) lokalisieren. Die zentrale Aufhellung ( ) entspricht der Abszesshöhle. c) Spiral-CT-Untersuchung des Thorax eines anderen Patienten: links im Segment 6 eine 6 × 8 cm große Verschattung (flächig: alveolärer Typ). Exzentrische, unregelmäßig begrenzte Höhle ( ) mit ventral 0,5 cm dicker Wand. Beachte den dorsalen Flüssigkeitsspiegel. Am linken Hilus 1,5 cm großer Lymphknoten ohne Bronchuskompression. Dorsal auslaufender, etwa 1 cm breiter Pleuraerguss ( ).

Lungenabszess und Pleuraempyem sind sorgfältig zu differenzieren, um den korrekten therapeutischen Ansatz frühzeitig festzulegen. Das Empyem muss – im Gegensatz zum Lungenabszess – nach außen drainiert werden.

Klinik Der Lungenabszess ist eine pulmonale Nekrose, in der pyogene Bakterien oder Entamoeba histolytica nachgewiesen werden. Ein Lungenabszess entwickelt sich in nekrotischem Lungengewebe oder in einem präformierten Hohlraum. Zur Nekrose des Parenchyms kommt es entweder durch Verlegung der Blutbahn wie bei der Lungenembolie und der Lungenvenenthrombose oder durch eine inflammatorisch lokoregionäre Gefäßthrombose. Prädisponierende Faktoren sind: ■ eingeschränkter Allgemein- und Ernährungszustand ■ präexistierende Erkrankungen wie: – angeborene oder erworbene Immunschwäche – konsumierende Erkrankungen (Tumorleiden) – Schluckstörungen – Alkoholkrankheit – broncho-ösophageale Fisteln – Diabetes mellitus Lungenabszesse sind häufig komplizierende Befunde bei einer nekrotisierenden Pneumomie. Weitere Ursachen sind Bronchusverlegung,

infizierte Hohlräume sowie Traumen und deren Spätfolgen (Tab. 15.15).

Tab. 15.15 Ursachen des Lungenabszesses.

■ Lungenabszesse sind häufig komplizierende Befunde bei einer nekrotisierenden Pneumonie. ■ Zur Nekrose kommt es entweder durch eine Verlegung der Blutbahn bei Lungenembolie bzw. Lungenvenenthrombose oder durch eine entzündungsbedingte lokoregionäre Gefäßthrombose. ■ Weitere Ursachen sind unter anderem die Bronchusverlegung, infizierte Hohlräume oder Traumen.

Bronchiektasen

Ein 56-jähriger Patient wird vom Hausarzt mit einem schweren fieberhaften respiratorischen Infekt in die pneumologische Ambulanz eingewiesen. Seit Kindheit bestehen rezidivierende bronchopulmonale Infekte mit produktivem, eitrigem Husten und Hämoptysen. Bei der körperlichen Untersuchung fallen Uhrglasnägel auf. Auskultatorisch werden beidseits basale, grobblasige Rasselgeräusche, ein hypersonorer Kopfschall in beiden Oberfeldern und eine eingeschränkte Zwerchfellbeweglichkeit festgestellt.

Fragestellung Gefragt wird nach einer Pneumonie bzw. einer chronischen Bronchitis mit Emphysem.

Radiologische Diagnostik Angefertigt wird zunächst die Thoraxübersichtsaufnahme, die durch die HRCT ergänzt wird. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.17a) zeigt eine Verziehung des linken Hilus nach kaudal. Im Mittellappen erkennt man unscharf begrenzte Fleckschatten und im geschrumpften linken Unterlappen zystische, wabige Strukturen. Die HRCT (Abb. 15.17b) dokumentiert im linken Lungenunterlappen bis auf 2 cm aufgeweitete unregelmäßig begrenzte Bronchien mit verdickter Wandung. Radiologische Bewertung Die radiologische Diagnose lautet bei diesem Patienten: zystische, zylindrische und sackförmige Bronchiektasie im linken Lungenunterlappen mit deformierender Bronchopathie und umgebender chronischer Pneumonie im rechten Unterlappen sowie im Mittellappen rechts. In beiden Lungenoberlappen ausgeprägtes bullöses subpleurales AD(„arterialdeficiency“) -Emphysem.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Darstellung der Bronchiektasen ist eindeutig. Interpretationsspielraum besteht hinsichtlich der Genese des begleitenden Emphysems, das sowohl primär (→ Kap. 15.2) als auch infolge chronischrezidivierender abszedierender Entzündungen entstanden sein könnte.

Klinik Man unterscheidet angeborene und erworbene Formen der Bronchiektasie: ■ Angeborene Bronchiektasen: – Hemmungsfehlbildungen bei der Organdifferenzierung

– Stoffwechselerkrankungen, zystische Fibrose (Mukoviszidose) – Zilienimmobilitätssyndrom – angeborene Immundefekte ■ Erworbene Bronchiektasen: – erworbene Immundefekte (z.B. Alkoholismus, Diabetes mellitus, HIV) – akute oder chronische Pneumonien – Grobe sackförmige Bronchiektasen sind häufig Folgezustände einer abszedierenden Pneumonie im frühen Kindesalter (Influenzapneumonie, Staphylokokkenoder Streptokokkenpneumonie). ■ Traktionsbronchiektasie: schrumpfende pulmonale Parenchymprozesse, die sich im erkrankten Lungenparenchym entwickeln

■ Die HRCT ist in der Lage, auf der Thoraxübersichtsaufnahme häufig unzureichend differenzierbare Überlagerungsbefunde übersichtlich und klar zu dokumentieren. ■ Dies gilt insbesondere für destruktive Lungenerkrankungen wie chronische Bronchiektasie und Emphysem, zusätzlich für komplizierende Befunde wie peribronchiektatische Infiltrate und regionale Lungenparenchymschrumpfungen.

Abb. 15.17

Bronchiektasen.

a) Thorax: Im Mittellappen 5 × 3 cm große, unscharf begrenzte Verschattung ( ).

b) HRCT: In der Verschattung ( ) Aerobronchogramm mit umschriebenen Erweiterungen ( ), Bronchiektasen entsprechend. Beachte die peribronchial angeordneten, unscharf begrenzten Verschattungen ( ) beidseits als Ausdruck einer schweren Peribronchitis. Diagnose: Bronchiektasen mit Pneumonie.

15.6

Tumoren

Peripheres Bronchialkarzinom Ein 65-jähriger Rentner sucht seinen Hausarzt auf, da er in den letzten Tagen besonders schwer schnaufen muss, um seine täglichen Einkäufe zu erledigen. In der Praxis ist er seit mehreren Jahren bekannt und wird dort wegen einer COPD mit geringer Belastungsdyspnoe und morgendlichem, nicht produktivem Husten behandelt. Zurzeit nimmt er keine Medikamente ein. Vor 13 Jahren erfolgte eine Pankreasteilresektion wegen chronischrezidivierender Pankreatitis. Trotz aller Bemühungen ist er mit 25 Pack-Years ein schwerer Raucher. Zwischen 1955 und 1970 war er als Gabelstaplerfahrer in einer Zementfabrik tätig.

Fragestellung Geklärt werden muss die Ursache der zunehmenden Dyspnoe bei anerkannter Lungen- und Pleuraasbestose, die bislang mit relativ geringer Einschränkung der Lungenfunktion einhergegangen war.

Radiologische Diagnostik Eine Thoraxaufnahme wird ergänzt durch die kontrastmittelgestützte Multidetektor-Spiral-CT mit hochauflösendem Volumendatensatz. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme p.a. (Abb. 15.18a) zeigt eine Verschattung, die sich auf den linken Hilus projiziert und diesem scheinbar angehört. Die HRCT (Abb. 15.18b) zeigt den 3 cm großen Rundherd mit „Corona radiata“ in der Lungenperipherie sowie subpleurale lineare und feinnetzförmige intra- und interlobuläre Septen. Auf der Pleura sind ventral wie dorsal multiple, tafelbergartig erhabene, weichteiläquivalente Pleuraverdickungen („Plaques“) zu erkennen. Die Plaques sind bis zu 5 mm dick und haben eine Ausdehnung von etwa ⅓ der Thoraxzirkumferenz. Zahlreiche glatt konturierte Verkalkungen liegen jeweils an der Basis der Plaques. Radiologische Bewertung Die radiologische Diagnostik legt den dringenden Verdacht auf ein peripheres Bronchialkarzinom (TNM-Klassifikation T1N0M0, → Tab. 15.17) nahe. Außerdem sind die typischen Kriterien für

eine Lungen- und Pleuraasbestose erfüllt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Typische komplizierende Befunde der Lungen- und Pleuraasbestose sind neben dem Bronchialkarzinom: ■

die Rundatelektase

■

der Pleuraerguss (häufig gekammert)

■

das Mesotheliom

Klinik Bei einem Raucher über 45 Jahre ist jede neu aufgetretene Raumforderung bis zum histologischen Gegenbeweis ein Bronchialkarzinom. Raucher haben ein etwa 10fach gesteigertes Risiko, an einem Bronchialkarzinom zu versterben ( Abschnitt „Klinik“ im nachfolgenden Praxisfall „Zentrales Bronchialkarzinom“). Der nichtrauchende Asbestarbeiter hat gegenüber der Durchschnittsbevölkerung ein dem Raucher vergleichbares Tumorrisiko, aber ein vielfach höheres Risiko, an einem Mesotheliom zu erkranken. Der rauchende Asbestarbeiter hat ein ca. 80fach höheres Risiko, an einem Bronchialkarzinom zu erkranken.

Bei einem Raucher über 45 Jahre ist jede neu aufgetretene Raumforderung bis zum histologischen Gegenbeweis dringend verdächtig auf ein Bronchialkarzinom.

Histologische Verteilung ■

Plattenepithelkarzinom 35–40%

■

Kleinzellig-anaplastisches Karzinom 15–25%

■

Adenokarzinom 30–35%

■

Großzelliges Karzinom 10%

Unter prognostischen und therapeutischen Gesichtspunkten unterteilt man die Lungenkarzinome in zwei Gruppen: ■

Kleinzellige Karzinome (SCLC = small cell lung cancer)

■

Nicht-kleinzellige Karzinome (NSCLC = non-small cell lung cancer)

Abb. 15.18

Peripheres Bronchialkarzinom.

a) Thoraxaufnahme: In den linken Hilus projiziert sich eine Verschattung ( ) von etwa 3 cm Durchmesser mit radiären Ausläufern in die Umgebung. Die als Rundherde imponierenden Mamillen sind markiert ( ). Die unmittelbar angrenzenden symmetrischen Verdichtungen entsprechen Weichteilen der vorderen Thoraxwand (Muskelansatz). Eine seitliche Aufnahme (hier nicht gezeigt) lokalisiert den Herd in die Unterlappenspitze (S6). ) mit „Corona radiata“ sowie b) HRCT: 3 cm großer Rundherd ( subpleurale lineare und fein-netzförmige intra- und interlobuläre Vermehrung der Lungengerüstzeichnung. Einzelner Strang zur Pleura: Pleurafinger (weißer ). In der Pleura multiple, tafelbergartig erhabene, weichteiläquivalente Pleuraverdickungen ( ) sowie Verkalkungen ( ) an der Basis dieser Plaques als Hinweis für zusätzlich vorliegende Asbestose.

Therapeutische Grundsätze ■ Histologie und Tumorstadium bestimmen das therapeutische Konzept Abschnitt „Therapie“ im nachfolgenden Praxisfall „Zentrales ( Bronchialkarzinom“). ■

Bedeutsame Einflussfaktoren sind Patientenalter und Aktivitätsindex: Als prognostisch ungünstig gelten ein KARNOFSKY-Index* unter 50%, ein Gewichtsverlust über 10% und ein Alter über 70 Jahre. Ebendies sind auch relative Kontraindikationen gegen eine intensive Chemo- oder Radiotherapie.

Zentrales Bronchialkarzinom

■

Index 100: keine Einschränkung der Aktivität

■ Index 70: Arbeitsunfähigkeit bei möglicher selbstständiger Versorgung ■ Index 40: Betreuung erforderlich in einer Pflegestation oder in einem Krankenhaus Ein 54-jähriger LKW-Fahrer wird am ersten Weihnachtsfeiertag mit einer einmaligen massiven Hämoptyse vom Notarzt in das zuständige Krankenhaus eingewiesen. Bei der stationären Aufnahme ist er wieder so weit orientiert, dass eine eingehende Anamnese erhoben werden kann, die eine „Odyssee“ zu Tage fördert: Der Patient raucht täglich 30–40 Zigaretten. Vor 6 Monaten hatte er eine länger anhaltende Erkältung mit viel Auswurf und mehrfachen Fieberattacken. Vom Hausarzt wurden im gesamten Krankheitsverlauf 2-mal Antibiotika verordnet. Eine Röntgenaufnahme wurde nicht veranlasst. Seit 3 Monaten besteht eine zunehmende Dyspnoe, deshalb erfolgte – mit dem Verdacht auf Asthma – die Überweisung zum Lungenfacharzt. Dieser behandelte den Patienten 3 Monate wegen einer schweren obstruktiven Ventilationsstörung. Die körperliche Untersuchung ergibt ein linksseitig leicht abgeschwächtes Atemgeräusch und Giemen. Die Lungenfunktionsparameter lassen tatsächlich auf eine schwere Obstruktion schließen: Vitalkapazität: (VK) 3,1 l (Soll 4,6 l; d.h. 67% vom Soll); forciertes Ausatmungvolumen in 1 Sekunde (FEV1) 1,4 l (Soll 3,54 l; also 39% vom Soll). Blutgasanalyse: PaO2 81 mmHg, nach 6 min mit einer Belastung von 60 Watt 71 mmHg.

Fragestellung Bronchiektasen, Tumor, Infiltration.

Radiologische und nuklearmedizinische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Thoraxaufnahmen in 2 Ebenen sowie zum Staging die Spiral-CT. Zur Risikoabschätzung vor einem thoraxchirurgischen Eingriff ist die Kenntnis der Lungenfunktionsparameter erforderlich. Mittels der seitengetrennten quantifizierenden Perfusionsszintigraphie kann die postoperativ zu erwartende FEV1 berechnet werden. Nach den Empfehlungen der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie sollte der postoperative FEV1-Wert von 30–40% des Sollwertes nicht unterschritten werden (→ Kapitel 6.2.5). Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.19a) zeigt eine Verschattung des linken Oberfelds. Die Verschattung löscht den

Aortenknopf und die Hilusstrukturen aus und ist unscharf nach lateral hin begrenzt. Die Gefäße des linken Lungenunterlappens sind kalibergemindert. Die seitliche Aufnahme (Abb. 15.19b) zeigt, dass der Prozess vorn liegt und somit dem Oberlappen zuzuordnen ist. Computertomographisch ist die linke A. pulmonalis durch Tumor ummauert und eingeengt, wodurch sich die kaliberschwachen Gefäße auf der Thoraxaufnahme (Abb. 15.19a) erklären lassen. Atelektase und Tumorkern sind schwer zu trennen. Auch der linke Oberlappenbronchus ist tumorös ummauert (Abb. 15.19 c&d). Radiologische Bewertung Es besteht der dringende Verdacht auf ein zentrales Bronchialkarzinom mit Oberlappenatelektase links und poststenotischer Pneumonie. Die Oligämie des belüfteten Unterlappens und der linksseitige Zwerchfellhochstand von 2 cm begründen den Verdacht auf zentrales Tumorwachstum mit Ummauerung des Oberlappenbronchus und der zentralen Arteria pulmonalis links sowie auf mediastinale Tumorausdehnung mit Infiltration des Nervus phrenicus. Die Diagnose ist durch Bronchoskopie mit Biopsie zu sichern*.

Differentialdiagnostische Überlegungen Andere Ursachen einer dystelektatischen Pleuropneumonie, wie ein Schleimpfropf im Bronchialsystem, die bronchiale Perforation einer reaktivierten Lymphknotentuberkulose, die dystelektatische Form einer chronischen erregerbedingten Pneumonie oder vaskuläre Okklusion mit Infarktpneumonie sind selten.

Liegt bei einem Raucher eine Atelektase vor, so ist die häufigste Diagnose die eines zentralen Bronchialkarzinoms. Nicht selten kommt es dabei zu einer Retentionspneumonie (dystelektatische Pneumonie bzw. Pleuropneumonie). Jede Pneumonie mit atypisch prolongiertem Verlauf bedarf nicht nur der Thoraxaufnahme, sondern meist auch der Bronchoskopie mit dem Ziel des bioptischen Tumorausschlusses.

Nuklearmedizinischer Praxisfall Bei einem 32-jährigen Patienten mit langjähriger Raucheranamnese wurde histologisch ein nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom im rechten Mittellappen gesichert. Bislang gibt es keine konkreten Hinweise auf eine metastatische Streuung.

Fragestellung Ausdehnung sowie Staging des Bronchialkarzinoms.

Nuklearmedizinische Diagnostik Zum Nachweis bzw. Ausschluss einer disseminierten Streuung wird eine Ganzkörper-PET mit 18FDG durchgeführt. Nuklearmedizinische Befunde Die Ganzkörper-PET mit 18FDG (Abb. 15.20a) zeigt neben dem zentral gelegenen Primarius in der rechten Lunge eine disseminierte Anreicherung des Radiopharmakons im Skelett und in der Leber. Das Gehirn ist nicht dargestellt. Hier ist eine Metastasierung auf Grund der bekanntermaßen hohen zerebralen Glucosespeicherung mittels 18FDG-PET schwer nachweisbar und sollte durch eine MRT abgeklärt werden. Nuklearmedizinische Bewertung Trotz der bekannten Unspezifität der 18FDG-Anreicherung handelt es sich in Kenntnis der Grunderkrankung zweifelsfrei um den fortgeschrittenen Befund einer Metastasierung in Knochen und Leber.

Die 18FDG-PET erlaubt, in Ganzkörpertechnik durchgeführt, eine zuverlässige Aussage zur Ausdehnung eines Tumorleidens. Da es sich um ein aufwändiges Verfahren handelt und nicht alle Tumoren in gleicher Weise 18FDG speichern, sollte die Indikation zur Onko-PET mit 18FDG nur unter Beachtung der Konsensusempfehlungen (→ Kap. 6.6.12) gestellt werden. Eine 1a-Indikation („Klinischer Nutzen ohne Einschränkung erwiesen“) ist gegeben: ■ zur Dignitätsbeurteilung des Lungenrundherds bei erhöhtem OpRisiko ■

zum N-Staging bei nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinomen

■

zur Rezidivdiagnostik

■

zum extrathorakalen Staging (Ausnahme: Hirnmetastasen)

Abb. 15.19

Zentrales Bronchialkarzinom.

a) Thoraxaufnahme p.a.: unscharf nach lateral begrenzte Verschattung im linken Oberfeld mit Auslöschung von Aortenknopf (oberer ), Hilusstrukturen (unterer ) und Störung der Lungengefäßarchitektur. Periphere Gefäße im linken Unterlappen kalibergemindert. Zwerchfellhochstand links. b) Thoraxaufnahme seitlich: Die Verschattung projiziert sich über den Herzschatten ( ) und liegt vorn. Sie ist durch eine von oben nach unten schräg verlaufende Linie ( ) begrenzt und somit dem Oberlappen zuzuordnen. c) Thorax-CT in Höhe der distalen Trachea (T): Die linke A. pulmonalis ( ) ist durch Tumor ummauert und eingeengt ( ), wodurch sich die kaliberschwachen Gefäße (Abb. 15.19a) erklären.

Ventral sind Atelektase und Tumorkern schwer zu trennen ( ), dorsal ist der Tumor von der micht-atelektatischen Lunge gut abzugrenzen ( ). Aorta (Ao); Vena cava (VC). d) Thorax-CT in Höhe der Bifurkation (Bif.): Der linke Oberlappenbronchus ist durch Tumor ( ) ummauert. Aorta (Ao); Pulmonalishauptstamm (P). e) Das Lungenperfusionsszintigramm zeigt eine deutliche Minderspeicherung der radioaktiv markierten Mikrosphären in der gesamten linken Lunge (insbesondere im Oberfeld). Durch geometrische Mittelung aus dem Seitenverhältnis in ventraler und dorsaler Projektion 22%/78% ergab sich die seitengetrennte Quantifizierung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Diese erübrigen sich in Kenntnis von Anamnese und Klinik.

Klinik Unter Berücksichtigung des 18FDG-PET-Befunds sind die Therapieoptionen auf palliative Maßnahmen beschränkt. Die wichtigsten Symptome, die auf ein Bronchialkarzinom hinweisen und stets beachtet werden sollten, sind: ■ Husten ■ Auswurf ■ Hämoptoe Zeichen der fortgeschrittenen Erkrankung sind: ■ Ruhe- und unter Belastungsdyspnoe, auch gelegentlich begleitet von – Stridor oder asthmoiden Beschwerden – Thoraxschmerz – oberer Einflussstauung – Gewichtsverlust Außerdem können extrapulmonale Manifestationen auftreten wie: ■ eine zentrale oder periphere neurologische Symptomatik ■ pathologische Frakturen ■ Leberfunktionsstörungen mit Ikterus, Aszites

Das Bronchialkarzinom ist die häufigste zum Tode führende Tumorerkrankung des Mannes und in Deutschland das dritthäufigste Karzinom der Frau. Die Inzidenz des Karzinoms erreicht ein Maximum zwischen dem 67. und 70. Lebensjahr und ist in erster Linie abhängig vom Rauchverhalten. Aufgrund des geänderten Rauchverhaltens in den Industrienationen steigt die Erkrankungshäufigkeit bei den Frauen deutlich an, da mehr Frauen rauchen und früher mit dem Zigarettenkonsum anfangen. In den USA, wo sich das Rauchverhalten der Frauen schon seit den 1940er Jahren liberalisiert hat, wurde das Bronchialkarzinom zum häufigsten Karzinom der Frau. Es besteht eine Latenzzeit zwischen Expositionsbeginn und Auftreten des malignen Lungentumors von 35–40 Jahren. Aufgrund der schlechten Prognose differieren Morbidität und Mortalität nur um 10–12%. Die Mortalitätsziffern des Bronchialkarzinoms liegen bei 42,6 auf 100000. Männer sind häufiger betroffen (Mortalitätsziffer bei Männern: 70,1/100000, Mortalitätsziffer bei Frauen: 17,5/100000).

Tab. 15.16 Ursächliche Faktoren des Bronchialkarzinoms (nach Schmähl, 1991). * nach epidemiologischen Studien und tierexperimentell gesichert ** nach epidemiologischen Studien zu verdächtigen und tierexperimentell gesichert

Therapeutische und prognostische Grundsätze Histologie und Tumorstadium bestimmen das therapeutische Konzept beim Bronchialkarzinom. Grundlage jeder Therapieplanung ist daher das Tumorstaging. Im Staging wird mit vielfältigen klinischen Untersuchungsmethoden, bildgebenden Verfahren, Endoskopie sowie invasiver Diagnostik einschließlich der definitiven Operation die Ausbreitung des Tumors zum Zeitpunkt der Erstdiagnose bestimmt. Man verwendet hierzu das internationale Regelwerk der UICC (Union Internationale Contre le Cancer).

Im Staging von Malignomen – und somit auch des Bronchialkarzinoms – sind radiologische und nuklearmedizinische Verfahren von besonderer Bedeutung. Der Nachweis von Knochenmetastasen gelingt i.A. durch die Skelettszintigraphie. Lediglich beim kleinzelligen Bronchialkarzinom kommt es in der Regel zunächst zu einer Knochenmarksmetastasierung, die erst dann, wenn die Kortikalis betroffen ist, skelettszintigraphisch nachweisbar wird. Ein Befall des Knochenmarks (KM) lässt sich durch die Knochenmarkszintigraphie (→ Kap. 6.6.2;Abb. 15.20) und die MRT darstellen. Der Befund eines KM-Szintigramms ist allerdings unspezifisch, da jede Infiltration des KM unabhängig von ihrer Ursache als Defekt („cold lesion“) zur Darstellung kommt, somit ist die MRT überlegen. Bedeutsame Einflussfaktoren für die Prognose sind Patientenalter und Aktivitätsindex: Als prognostisch ungünstig gelten ein KARNOFSKY-Index unter 50%, ein Gewichtsverlust über 10% und ein Alter über 70 Jahre. Ebendies sind auch relative Kontraindikationen gegen eine intensive Chemooder Radiotherapie. Unbehandelt führt die Erkrankung an einem Bronchialkarzinom bei 70% der Betroffenen innerhalb eines Jahres zum Tode.

Histologische Verteilung ■

Plattenepithelkarzinom 35–40%

■

Kleinzellig-anaplastisches Karzinom 15–25%

■

Adenokarzinom 30–35%

■

Großzelliges Karzinom 10%

Abb. 15.20

Nuklearmedizinische Diagnostik bei

Bronchialkarzinom.

a) Ganzkörper-PET mit 18FDG: Neben dem zentral gelegenen Primarius in der rechten Lunge (1) zeigt sich eine disseminierte Streuung mit Befall des Skelettes und der Leber (2). Bei der rundlichen Anreicherung am unteren Bildrand handelt es sich um die Harnblase. b) Skelett- und Knochenmarkszintigraphie: Links ein unauffälliges Skelettszintigramm, rechts multiple Defekte im Knochenmarkszintigramm sowie eine KM-Expansion in die Peripherie. Als „anatomische Landmarke“ kommt zusätzlich die physiologische Speicherung in Leber und Milz zur Darstellung. Unter prognostischen und therapeutischen Gesichtspunkten unterteilt man die Lungenkarzinome in zwei Gruppen: ■

Kleinzellige Karzinome (SCLC = small cell lung cancer)

■

Nicht-kleinzellige Karzinome (NSCLC = non-small cell lung cancer)

Nicht-kleinzellige Karzinome ■ Im Gegensatz zum kleinzelligen Karzinom metastasieren nichtkleinzellige Karzinome später. ■ Die lokoregionale Tumorausbreitung steht im Vordergrund und damit auch die örtlichen Behandlungsmaßnahmen. ■ Die simultane Chemo-/Radiotherapie hat die Ansprechraten und damit die Prognose deutlich verbessert. Dasselbe gilt für die neoadjuvante und

adjuvante Chemotherapie. ■ Therapeutisch kann bei fortgeschrittenem Tumorstadium eine abwartende Haltung bis zum Auftreten von Symptomen gerechtfertigt sein.

Tumorklassifikation Die Stadieneinteilung nach dem TNM-System (Tab. 15.17) ist nur für die nicht-kleinzelligen Karzinome sinnvoll. Die regionäre Lymphknoteneinteilung zeigt Abbildung 15.21.

Therapie Die drei Behandlungsmodalitäten – Operation, Radiotherapie und Chemotherapie – werden abhängig von der Tumorhistologie und dem Tumorstadium unterschiedlich gewichtet. Gemäß der interdisziplinären Leitlinien der Deutschen Krebsgesellschaft (http://awmf.org) ist die Operation beim nicht-kleinzelligem Lungenkarzinom in den frühen Stadien UICC I und II die Therapie der Wahl. Im Stadium IIIa kommt die postoperative Radiotherapie hinzu. In den letzten Jahren tritt für diese Patienten der multimodale Therapieansatz aus Operation, Radiotherapie und Chemotherapie in verschiedenen Kombinationen immer mehr in den Vordergrund. So konkurrieren beispielsweise bei ausgedehntem, einseitigem Lymphknotenbefall im Mediastinum (N2) die primäre Operation und Nachbestrahlung mit einer neoadjuvanten Therapie (Radiotherapie plus Chemotherapie) und anschließender Operation. Im disseminierten Stadium UICC IV dominieren eine symptom- und problemorientierte Radiotherapie und systemische Chemotherapie als palliative Therapiemaßnahmen.

Operation ■ Nur 25–30% aller Patienten sind funktionell operabel und kurativ (R0) resektabel. ■ Art und Umfang der chirurgischen Therapie folgt bewährten Leitlinien, die dem jeweiligen Tumorstadium angemessen sind. ■ Standardverfahren sind Lobektomie (bei Tumorsitz in einem Lappenbronchus), Pneumonektomie (bei Tumorsitz im Haupt- oder Zwischenbronchus) und erweiterte Pneumonektomie mit ausgiebiger, beidseitiger Lymphadenektomie (erhöhte peri- und postoperative Letalität). Insbesondere die Entscheidung zur erweiterten Pneumonektomie

unter Mitnahme benachbarter Strukturen wie Brustwand, Herzbeutel, Vorhof etc. wird dem intraoperativ angetroffenen Situs angepasst. ■ Palliative (nicht kurativ ausgerichtete) operative Maßnahmen erfolgen häufig mit der Radiotherapie kombiniert oder mit Stentimplantation und anderen interventionellen Verfahren. Die operativen Risiken hängen auch von der Erfahrung des Operateurs und der Institution insgesamt ab. Deshalb sollten Patienten mit Bronchialkarzinom in Zentren mit spezieller Erfahrung behandelt werden.

Tabelle.15.17 TNM-Klassifikation der nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinome.

Radiotherapie ■ Die Radiotherapie (65–75 Gyam Primärtumor,50–60 Gy am Lymphabfluss) ist als primäre kurative Behandlungsmaßnahme nur bei Operationsverweigerung oder technischer und funktioneller Inoperabilität indiziert. ■ Die postoperative Radiotherapie ist indiziert nach nicht-kurativer Resektion (Tumor am Absetzungsbronchus, Grenzlymphknoten tumorbefallen) und bei mediastinalem Lymphknotenbefall. Keine Indikation besteht im Fall von R0/N0-Situationen! ■ Palliative Indikationen liegen bei tumorbedingten Beschwerden wie Blutungen, Schmerzen und Stenose vor. In diesen Fällen wird die Dosis um 15–20 Gy reduziert. ■ Zielvolumen: Primärtumor, ipsilaterale peribronchiale, hiläre und mediastinale sowie kontralaterale mediastinale Lymphknoten. Die Bestrahlung der supraklavikulären Lymphknoten ist angezeigt bei Karzinomen der Oberlappen, und zwar bei rechtsseitigem Tumor beidseits, bei linksseitigem Tumor nur links. ■ Technik: Verwendet werden individuell geformte und gewichtete Felder entsprechend der CT-Planung (0,5–1-cm-Schnitte). Günstig ist auch die 4Felder-Box-Technik (optimale Erfassung des Zielvolumens) mit Gewichtung der vd/dv-Felder zu den seitlich opponierenden Feldern im Verhältnis von etwa 2:1. ■ Dosis: Mit der Shrinking-Field-Technik werden 50 (bei N0) bis 60 Gy (bei N1–N2) Zielvolumendosis auf das Mediastinum, zusätzliche 10–15 Gy auf den Primärtumor gegeben. Postoperativ sind bei mikroskopischem Resttumor 50 Gy ausreichend. Einzeldosis: 1,8 Gy (das Maximum darf 2,15 Gy nicht überschreiten). ■ Die endobronchiale Brachytherapie kommt als Palliativmaßnahme bei bronchusobstruierenden Prozessen infrage (Abb. 15.22).

Radiochemotherapie ■ Für Patienten mit einem lokal fortgeschrittenen, nichtresektablen Tumor im Stadium IIIb bzw. mit einem aus internistischen Gründen inoperablen Tumor gilt eine lokoregionale Radiotherapie in Kombination mit einer Cisplatin-basierten Chemotherapie als Standardverfahren. ■ Die Addition der Chemotherapie zur Radiotherapie soll den lokalen Strahleneffekt verstärken. Zusätzlich richtet sich die Chemotherapie gegen subklinische Fernmetastasen.

■ Gebräuchliche Chemotherapeutika sind Cisplatin, Ifosfamid, Vindesin, 5-FU, Mitomycin C, Etoposid, ferner Taxane.

Abb. 15.21

Die regionären Lymphknoten beim

Bronchialkarzinom (nach SPIESSL et al., 1993).

a)

Peribronchiale und hiläre Lymphknoten.

b) Mediastinale Lymphknoten. 1 oberste mediastinale; 2 paratracheale (obere paratracheale); 3 prätracheale (3a vordere, mediastinale, 3b retrotracheale, hintere mediastinale); 4 tracheobronchiale (untere paratracheale) einschließlich Azygoslymphknoten; 5 subaortale (im aortopulmonalen Fenster); 6 paraaortale (an der Aorta ascendens oder phrenisch); 7 subkarinale; 8 paraösophageale (unterhalb der Karina); 9 im Ligamentum pulmonale; 10 hiläre (am Stammbronchus); 11 interlobäre; 12 lobäre; 13 segmentäre Lymphknoten.

Abb. 15.22

Afterloading-Therapie bei Bronchialkarzinom.

a) Patient während Afterloading-Behandlung eines nichtkleinzelligen Bronchialkarzinoms (endobronchiale Brachytherapie). Auf dem Oberhemd wurde die Lage des Bronchialbaums angedeutet. b) Zwei Afterloading-Sonden liegen um ein Bronchialkarzinom im rechten Unterlappen. Skizzierte Isodosenlinien. Die Einzeldosis in 5 mm Gewebetiefe beträgt 5–10 Gy und wird 3–6-mal wiederholt.

Chemotherapie ■ Die Bedeutung der Chemotherapie im multimodalen Behandlungskonzept des nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinoms hat in den vergangenen Jahren deutlich zugenommen. In Verbindung mit der Radiotherapie ist sie in der Lage, das Leben von Patienten mit nich-tresektablen, lokal fortgeschrittenen Tumoren des Stadiums III zu verlängern. Wesentliche Voraussetzung hierfür ist ein guter Allgemeinzustand (KARNOFSKY-Index > 50%). ■ Aus Metaanalysen geht hervor, dass Cisplatin-haltige Chemotherapiekombinationen auf die Überlebenszeit den größten Einfluss haben. Eine derartige Chemotherapie erhöht im Vergleich zu „Best Supportive Care“ die 1-Jahres-Überlebensrate um 10%. Der Einfluss einer adjuvanten Chemotherapie nach lokal kurativer Resektion (R0) wird derzeit in klinischen Studien geprüft. ■ Bei nicht-bestrahlungsfähigen Patienten mit Karzinomen im Stadium IIIb und IV hat die Chemotherapie lediglich eine palliative Wirkung und einen vermutlich nur sehr geringen lebensverlängernden Effekt. ■ Bei Patienten in schlechtem Allgemeinzustand bzw. schweren Organinsuffizienzen ist eine systemische Chemotherapie kontrainduziert. Die Lebensqualität sollte therapiebedingt nicht verschlechtert werden. Hier ist eine optimale supportive Behandlung angezeigt.

Tab. 15.18

Therapie des kleinzelligen Bronchialkarzinoms.

Beispiele für Zielvolumina bei der Bestrahlung des Bronchialkarzinoms, in Abhängigkeit vom Sitz des Primärtumors. Primärtumor und vergrößerte Lymphknoten erhalten eine höhere Dosis (Boost).

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■ Akut: Tracheitis und Bronchitis, nach Therapieende rasch abklingend. Pneumopathie, Herzrhythmusstörungen und Perikarderguss können chronifizieren. ■ Chronisch: Schleimhautatrophie in Trachea und Bronchien, Lungenfibrose, Perikarderguss, Reizleitungsstörungen des Herzens, Myokardfibrose und Koronarsklerose in 10–15% der Fälle. ■ Kritische Organe: Lungenparenchym (18–20 Gy), Herz (40 Gy), Rückenmark (45–50 Gy).

Kleinzellige Karzinome ■

In 85% der Fälle disseminiert der Tumor früh.

■ Die Systemtherapie hat im Allgemeinen Vorrang gegenüber der Lokaltherapie. ■ Eine kurative Resektion ist bei kleinen peripheren Karzinomen, u.U. auch mit begrenztem regionärem (hilärem) Lymphknotenbefall (Stadien I– II), sinnvoll, sofern diese kurativ resektabel (R0) sind.

Stadieneinteilung Das kleinzellige Bronchialkarzinom wird nach seiner Ausbreitung in die Stadien „Limited Disease“ (lokal begrenzte Erkrankung) und „Extensive Disease“ (ausgedehnte Erkrankung) eingeteilt. Die TNM-Klassifikation ist bei kleinzelligen Karzinomen nicht angebracht, da zum Zeitpunkt der Diagnose bereits 85% der Patienten in den Stadien III–IV nach UICC sind und zum Teil noch okkulte Fernmetastasen haben. ■

„Limited Disease“ (LD)

– Primärtumor auf eine Thoraxhälfte beschränkt – ipsilaterale hiläre, mediastinale und supraklavikuläre Lymphknoten – kontralaterale mediastinale Lymphknoten – Rekurrens- und/oder Phrenikusparese – kleiner ipsilateraler Pleuraerguss ohne Tumorzellen ■

„Extensive Disease I“ (ED I)

– kontralaterale hiläre und supraklavikuläre Lymphknoten – Thoraxwandinfiltration – Pleuritis carcinomatosa (Pleuraerguss mit Tumorzellen) – Lymphangiosis carcinomatosa der Lunge – obere Einflussstauung (Vena-cava-superior-Syndrom) ■

„Extensive Disease II“ (ED II)

– Lungenmetastasen kontralateral

– weitere hämatogene Metastasen (Gehirn, Leber, Knochen etc.)

Therapie Wegen der frühzeitigen lymphogenen und hämatogenen Metastasierung des kleinzelligen Bronchialkarzinoms und seiner hohen Sensibilität gegenüber der Chemotherapie stellt diese hier die führende Behandlungsmodalität dar. Allerdings entwickeln sich u.U. rasch sekundäre Resistenzen der Tumorzellen gegen die Chemotherapie. Da auch gegenüber der Radiotherapie eine hohe Sensibilität besteht, werden Radio- und Chemotherapie in neuen multimodalen Konzepten regelmäßig kombiniert zur Erhöhung der lokalen therapeutischen Wirksamkeit.

Chirurgie ■ Chirurgische Maßnahmen dienen ausschließlich zur Diagnosesicherung (Biopsie aus dem Primärtumor bzw. Exstirpation suspekter Lymphknoten). ■ Ein kurativer Behandlungsansatz ist mit chirurgischen Maßnahmen nur bei kleinen, vorwiegend peripher gelegenen Karzinomen, die einen sehr begrenzten hilären Lymphknotenbefall aufweisen (Stadien I und II), möglich.

Chemotherapie ■ Grundsätzlich gilt, dass Zytostatikakombinationen deutlich effektiver sind als Behandlungen mit nur einer Substanz (Monotherapie). ■ In der Regel werden zwei bis drei Medikamente miteinander kombiniert in gestaffelten, möglichst nicht kreuzresistenten Zyklen, d.h. mit Medikamenten gegen die nicht gleichzeitig Resistenz besteht. Nach ein bis zwei Zyklen tritt gewöhnlich eine Remission ein. Die Remissionsrate im Stadium LD beträgt etwa 80%, wovon 50% komplette Remissionen sind, im Stadium ED 60% bzw. 25%. ■ Als Standardtherapie gelten heute die Kombinationen aus Adriamycin, Cyclophosphamid, Vincristin (sog. ACO-Schema), Cisplatin und Etoposid (PE) und Carboplatin plus Etopoid plus Vincristin (CEV).

Radiotherapie ■ Eine alleinige Radiotherapie ist nur in Palliativsituationen zu rechtfertigen.

■ Ergänzend zur Polychemotherapie wird die Radiotherapie, üblicherweise im Rahmen einer sequentiellen Radiochemotherapie eingesetzt, zur Konsolidierung und Verbesserung der lokoregionalen Tumorkontrolle mit 45–55 Gy durchgeführt. Dadurch lassen sich die lokoregionären Rezidive, die nach Chemotherapie allein in 80–85% der Fälle auftreten würden, auf 25–30% reduzieren. ■ Die zur Chemotherapie gegebene additive Radiotherapie verlängert neben der rezidivfreien auch die absolute Überlebenszeit, insbesondere die der prognostisch günstigen Fälle: bei „Limited Disease“ erreicht die 2-Jahres-Rezidivfreiheit nach kombinierter Behandlung 17%, nach alleiniger Chemotherapie 7%. ■ Das Zielvolumen umfasst den Primärtumor und die ipsilateralen hilären sowie beidseitigen mediastinalen und supraklavikulären Lymphknoten. ■ Technik: Es wird eine Homogenbestrahlung mit Individualkollimatoren vorzugsweise in 4-Felder-Box-Technik, durchgeführt. Feldrandrezidive sind häufig. Deshalb sollte das ursprüngliche, d.h. vor der Chemotherapie vorhandene, tumortragende Gewebe bis zu einer Dosis von 40 Gy mitbestrahlt werden. ■ Eine Dosiserhöhung von 10 Gy im Zielvolumen (zusätzlich zu den herkömmlichen 45 Gy) scheint das krankheitsfreie und auch das absolute Überleben der Patienten zu verbessern. ■ Eine prophylaktische Homogenbestrahlung des Gehirns sollte, wenn es zu einer Vollremission durch die Chemotherapie gekommen ist, jedem Patienten gegeben werden. Eine Dosis von 36 Gy, appliziert in konventioneller Fraktionierung, senkt die Rate an klinisch manifesten Hirnmetastasen deutlich. Ein Überlebensgewinn dadurch konnte allerdings noch nicht nachgewiesen werden. ■

Zusammenfassende Therapieempfehlung:

– Stadium LD: kombinierte Chemo- und konsolidierende Radiotherapie – prophylaktische ZNS-Bestrahlung bei Patienten im Stadium LD und nach kompletter Remission nach Chemotherapie – Stadium ED (ED I und II): primäre Chemotherapie, ergänzende Radiotherapie, meist als palliative Maßnahme am „Ort der Not“

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■

Zur Mediastinalbestrahlung: siehe nichtkleinzellige Karzinome.

■ Spätfolgen nach Ganzhirnbestrahlung wie Intelligenzeinbuße, psychomotorische Störungen und Hirnödem sind nicht zu erwarten, sofern eine Einzeldosis von 1,8–2,0 Gy nicht überschritten wird.

PANCOAST-Tumor Eine 58-jährige Patientin bekommt nach 6 Monate andauernden, zunehmenden Schmerzen in der rechten Schulterund Nackenregion eine medikamentenbedingte erosive Gastritis, die letztlich zur routinemäßigen, aber diagnostischen Thoraxaufnahme führt. Bei der sportlichen, deutlich jünger wirkenden Patientin wurde vor 51/2 Monaten anhand von Aufnahmen der HWS, BWS und des rechten Schultergelenks die Diagnose „Schulter-Arm-Syndrom“ als Überlastungsschaden mit Fehlhaltung der HWS und Myogelosen der Nackenmuskulatur gestellt. Der zu Rate gezogene Spezialist sah einen klaren Zusammenhang zwischen den jetzigen Beschwerden und der Tatsache, dass die Patientin seit Jahren als Leistungssport Tennis spielt. Die Behandlung erfolgte deshalb mit Diclofenac, Massagen, Rotlicht und körperlicher Schonung, insbesondere dem Verbot, Tennis zu spielen. Nach vorübergehender Besserung kam es zur Verschlimmerung der Beschwerden, so dass die medikamentöse schmerzlindernde Therapie intensiviert werden musste. Wegen erheblicher nachfolgender Magenbeschwerden sucht die Patientin schließlich einen Internisten auf. Er stellt gastroskopisch die Diagnose „durch Medikamente verursachte erosive Gastritis“. Die Patientin wird mit zunehmenden Magenschmerzen stationär aufgenommen. Dort kommt zum ersten Mal im Rahmen der Anamneseerhebung ein erheblicher Zigarettenkonsum (25 PackYears) zur Sprache und eine Thoraxaufnahme wird veranlasst. Die körperliche Untersuchung ergibt eine schmerzhafte Bewegungseinschränkung des rechten Arms, eine Klopfschmerzhaftigkeit an den Processus spinosi von BWK1–3, einen rechtsseitigen Enophthalmus, eine leichte Ptose des rechten Oberlids sowie eine Miosis (HORNER-Trias).

Fragestellung Lassen sich die HORNER-Trias und die Schmerzen im Schulter-Hals-Bereich durch einen Thoraxbefund erklären?

Radiologische Diagnostik Es erfolgt unverzüglich eine Thoraxaufnahme p.a., gefolgt von der CT. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.23a) zeigt im rechten Oberfeld eine 5 × 4 cm große, glatt konturierte, nicht verkalkte Verschattung, die vom Mediastinum nicht abgrenzbar ist. Die Thorax-CT (Abb. 15.23b) lässt die Ausdehnung des zu Grunde liegenden Tumors und seine Lagebeziehungen zur Wirbelsäule genauer erkennen. Der Wirbelkörper wird durch den Tumor nicht destruiert, die Fettlamelle zu den

Halsweichteilen und zur Trachea ist erhalten. (Der CT-Befund entspricht also einem T2-Tumor; es liegt kein T3-Kriterium [knöcherne Destruktion] vor!). Radiologische Bewertung Anamnese, HORNER-Trias und Thoraxbefund führen zu dem dringenden Verdacht auf ein peripheres, die Thoraxkuppel infiltrierendes Bronchialkarzinom (genannt PANCOAST-Tumor) mit umschriebener Pleuritis und Pleuraverdickung. Die histologische Diagnosesicherung erfolgt mit CT-gesteuerter Feinnadelpunktion, die ein entdifferenziertes Adenokarzinom der Lunge ergibt.

Abb. 15.23

Bronchialkarzinom (PANCOAST-Tumor).

a) Thoraxaufnahme p.a.: rechtes Oberfeld mit 5 ×4 cm großer, glatt konturierter, nicht verkalkter Verschattung ( ), die vom Mediastinum nicht abgrenzbar ist. Verdickte Pleurakontur ( ), 6 cm nach lateral ziehend, medial am Tumor 10 mm dick. Keine Wirbelkörperoder Rippendestruktion erkennbar. b) Thorax-CT (ohne i.v. KM): Darstellung der Ausdehnung des Tumors ( ) in der oberen Thoraxapertur; die Fettlamelle zur Thoraxwand hin ( ) ist erhalten.

Differentialdiagnostische Überlegungen Andere maligne primäre Raumforderungen in der Thoraxkuppel sind primäre maligne Brustwandtumoren (z.B. Fibrosarkom, Osteosarkom, Myosarkom, Liposarkom, ASKIN-Tumor, malignes Lymphom, malignes thorakales Teratom, Thymuskarzinom) und sekundäre Tumoren. Zu den Letzteren gehören pulmonal und ossär infiltrierende Metastasen wie z.B. das Nierenzellkarzinom. Benigne Raumforderungen sind z.B. das Neurinom, die mediastinale (epibranchiale) Zyste oder der retrosternal reichende Strumaknoten. Zu denken ist auch an Entzündungen (chronische Pneumonie durch atypische Erreger wie Tuberkelbakterien, Aktinomyzeten, Pilze), Zustand nach

Thoraxkuppeltrauma mit Hämatom sowie ein mykotisches oder posttraumatisches Aneurysma des Truncus brachiocephalicus bzw. der Arteria subclavia.

Klinik Der „PANCOAST-Tumor“ bietet im Frühstadium keine pulmonale Symptomatik. Er fällt durch ein „Schulter-Arm-Syndrom“ auf und wird häufig, wie im vorliegenden Fall, monatelang als degenerative muskuloskelettale Erkrankung fehldiagnostiziert, weil ein richtungweisendes frühes Leitsymptom fehlt. Der Tumor der Thoraxkuppel wird daher häufig als Zufallsbefund bei einer anderen (zusätzlichen) Erkrankung oder durch das Auftreten von Metastasen diagnostiziert. Die Prognose des als T3- oder T4-Tumor wachsenden Bronchialkarzinoms ist auf Grund der Infiltration der Lymphwege und der ossären Strukturen schlecht ( „Zentrales Bronchialkarzinom“). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt nach radikaler chirurgischer Resektionund zusätzlicher Strahlentherapie weniger als 5%.

Die HORNER-Trias ist ein typisches Spätsymptom des PANCOAST-Tumors. Bei starken Rauchern ist bei anhaltenden Beschwerden im Sinne eines Schulter-Arm-Syndroms auch die Thoraxaufnahme indiziert.

Histologie Histologisch überwiegen Plattenepithelkarzinome; selten kommen Adenokarzinome oder großzellige Karzinome vor.

Therapie ■ Histologie und lokale Tumorausbreitung bestimmen das therapeutische Konzept. ■

Bedeutsame Einflussfaktoren sind Patientenalter und Aktivitätsindex.

■ Das lokoregionale Geschehen steht im Vordergrund und bestimmt auch die Wahl der Therapie, entweder Operation oder Radiotherapie bzw. Radiochemotherapie. ■ Schmerzen weisen auf eine Infiltration des Nervenplexus hin und kontraindizieren die primäre Operation. Sie erfordern eine zusätzliche Radio- bzw. Radiochemotherapie. ■ Die Standardtherapie des PANCOAST-Tumors ist multimodal. Sie besteht aus einer präoperativen Bestrahlung, anschließender Enbloc-Resektion des befallenen Gewebes und der Nachbestrahlung.

■ Die zur Radiotherapie simultan gegebene Chemotherapie verbessert die Ansprechraten der Radiotherapie und damit die Prognose deutlich.

Operation ■ Ein radikalchirurgischer Eingriff ist indiziert bei asymptomatischen Patienten ohne Plexusinfiltration. ■ Kontraindikationen der chirurgischen Therapie unter kurativem Ansatz sind der Nachweis extrathorakaler Metastasen, eines histologisch verifizierten N2-Stadiums oder ausgedehnter Infiltration der zervikalen Trachea, des Plexus brachialis sowie der Hals- oder Brustwirbelkörper. ■ Eine palliative (nicht kurativ ausgerichtete) Operation wird bei zerfallenden Karzinomen mit Abszessbildung, Tumorblutung, unbeeinflussbaren Schmerzen etc. vorgenommen.

Radiotherapie ■ Als primäre kurative Behandlungsmaßnahme ist bei symptomatischen Karzinomen die Radiotherapie mit 65–75 Gy am Primärtumor und 50–60 Gy am Lymphabfluss indiziert. ■ Eine Radiotherapie nach der Operation wird bei nichtkurativer Resektion (R1 und R2) durchgeführt. ■ Die Kombination von präoperativer Radiochemotherapie, Operation und postoperativer Radiotherapie ist als Therapieverfahren der ersten Wahl zu betrachten. ■ Palliative Indikationen der Radiotherapie sind tumorbedingte Beschwerden, wie Blutungen, Schmerzen und Stenose. In diesen Fällen wird die „kurative“ Dosis um 15–20 Gy reduziert. ■ Die empfohlene Dosis auf das Mediastinum beträgt 50 Gy (bei N0) und 60 Gy (bei N2) sowie zusätzliche 10–15 Gy auf den Primärtumor. Dazu verwendet man die sog. Shrinking-Field-Technik. Postoperativ sind bei mikroskopischem Tumorrest 50 Gy ausreichend. Die Einzeldosis beträgt 1,8 Gy, das Maximum sollte 2,15 Gy nicht überschreiten.

Radiochemotherapie ■ Im simultanen und sequentiellen Ansatz steigert die Chemotherapie die Remissionsqualität durch Bestrahlung allein und verbessert auch die Überlebenszeit bei lokoregionär begrenzten Tumorstadien.

■ Gebräuchliche Chemotherapeutika sind Cisplatin, Ifosfamid, 5-FU, Mitomycin C, Etoposid und Taxane.

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■

Akut: Tracheitis, Bronchitis und Pneumopathie der Lungenspitze

■

Chronisch: Lungenfibrose

■

Kritische Organe: Rückenmark (45–50 Gy)

Prognose Nach multimodaler Therapie, bestehend aus kombinierter Radiotherapie bzw. Radiochemotherapie und Operation, beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 18– 56% je nach Ausbreitungsstadium und Therapieansatz. Die Inzidenz von Fernmetastasen wird mit 25–70% angegeben.

Pleuramesotheliom Ein 37-jähriger türkischer Mitbürger aus Anatolien, seit dem 15. Lebensjahr in Deutschland lebend, klagt seit etwa 1 Jahr über nicht exakt lokalisierbare unangenehme Sensationen im rechten Oberbauch und am rechten Rippenbogen. Eine fachinternistische Abklärung ergab keinen richtungweisenden Befund im Hinblick auf eine chronische gastrointestinale Erkrankung. In den letzten 3–4 Wochen haben sich die Beschwerden verschlimmert und es trat ein bohrender Dauerschmerz auf, der den Patienten Tag und Nacht plagte. Aus beruflichen Gründen schiebt der Patient einen weiteren Arztbesuch auf und nimmt zunehmend Analgetika ein. Erst ein fieberhafter Infekt mit gelblichem Auswurf führt ihn zum Hausarzt. Dieser behandelt eine vermutete Pneumonie zunächst mit Antibiotika, registriert aber eine erhebliche Gewichtsabnahme (7 kg innerhalb von 6 Monaten) und überweist den Patienten unter dem dringenden Verdacht auf ein pulmonales Malignom an eine pneumologische Fachpraxis. Bei der körperlichen Untersuchung und Inspektion fällt zunächst eine Asymmetrie des Brustkorbs auf, der rechte Hemithorax ist erkennbar geschrumpft. Die untere Apertur des rechten Hemithorax ist mäßig klopfempfindlich und zeigt eine Hyperästhesie. Bei Auskultation und Perkussion ist rechts die Zwerchfellbeweglichkeit eingeschränkt und das Atemgeräusch abgeschwächt, zusätzlich hört man feuchte, ohrnahe Rasselgeräusche im Unterfeld ventral und dorsal. Die BKS ist mäßig beschleunigt.

Fragestellung Bestehen neben der klinisch diagnostizierten Pleuropneumonie im rechten Unterlappen zusätzliche auffällige Befunde im Thorax?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Angefordert werden eine Oberbauchsonographie, Abdominal-CT, Thoraxübersichtsaufnahme und CTUntersuchung des Thorax. Radiologischer Befund Die Spiral-CT des Abdomens (Abb. 15.24a) zeigt entlang der Leber und Thoraxwand polyzyklisch begrenzte Raumforderungen. Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.24b) lässt erkennen, dass die Zwischenrippenräume des rechten Hemithorax schmaler als die auf der linken Seite sind. An der lateralen Thoraxwand erkennt man eine von der Pleurakuppel bis in den Randwinkel des rechten Hemithorax reichende, der Pleura aufsitzende Verschattung. Einen ähnlichen Befund zeigt auch Abbildung 15.6c. Radiologische Bewertung Bereits anhand der Thoraxaufnahme besteht der dringende Verdacht auf einen malignen Pleuratumor. Die CT-Untersuchung bestätigt die polyzyklische Tumorausbreitung an der Thoraxwand und am Mediastinum mit dem Verdacht auf ein malignes Mesotheliom (TNMKlassifikation: T3/N2, da hiläre und mediastinale Lymphknoten vorhanden sind). Die Therapie bestand in einer Resektion von Pleura, Lunge, Perikard und Diaphragma. Die postoperative definitive histologische Diagnose lautet: überwiegend epitheliales Mesotheliom, nur in einzelnen Abschnitten biphasisches Mesotheliom.

Differentialdiagnostische Überlegungen Das Alter des Patienten von nur 37 Jahren und der fehlende Nachweis einer beruflichen Asbestexposition würden eher für einen sekundären malignen Pleuratumor (Pleuritis carcinomatosa) oder eine Sarkomatose eines unbekannten Primärtumors sprechen. Auch benigne Pleuraerkrankungen (wie die fibrosierende aseptische Pleuritis), abgekapselte Pleuraergüsse nach entzündlichen Erkrankungen von Lunge und Pleura (z.B. Tbc) oder benigne Pleuratumoren (wie die disseminierte Pleurafibromatose) können multiple pleuraständige Verschattungen hervorrufen.

Abb. 15.24

Pleuramesotheliom.

a) Spiral-CT des Abdomens: im Recessus phrenicus costalis (!) entlang der Leber und Thoraxwand polyzyklische, bis zu 2 cm dicke, ). weichteiläquivalente, nicht verkalkte Raumforderungen ( b) Thoraxaufnahme p.a.: an der lateralen Thoraxwand von der Pleurakuppel bis in den Randwinkel des rechten Hemithorax reichende, 1–2 cm breite Pleuraverdickung. En face getroffen, erzeugen die Pleuraverdickungen flaue, rundliche Fleckschatten über allen Lungenfeldern, die über die Lungengefäße hinwegziehen. Lateraler Randwinkel verschattet. Mediastinalkontur rechts durch rundliche Verschattungen deformiert und aufgeweitet. Beachte: Die Zwischenrippenräume sind im rechten Hemithorax schmäler als auf der linken Seite, die Grenze der belüfteten Lunge steht rechts 5–7 cm höher als links. Ursache ist eine Schrumpfung des Hemithorax rechts.

Klinik Ein diffuses malignes Pleuramesotheliom war vor der industriellen Einführung von Asbest eine sehr seltene Erkrankung. In der Ätiologie des malignen Mesothelioms wird der Inhalation von Asbestfeinstaub daher eine entscheidende Bedeutung beigemessen (85–90% aller Mesotheliome entstehen durch Asbestinhalation). Nach neuesten Erkenntnissen wird das Mesotheliom durch den chronischen Entzündungsreiz an der Pleura parietalis hervorgerufen. Die Asbestfaser driftet nach der Inhalation aus den peripheren Atemwegen in die Alveolen, durchspießt die Alveolarwände und die Pleura visceralis und führt dadurch zu einer multifokalen chronischen Pleuritis. An der Pleura parietalis entstehen als Präkanzerosen hyaline Pleuraverdickungen, die nach entsprechend langer Latenzzeit von 30 Jahren (±10 Jahre) maligne entarten können. Das maligne Pleuramesotheliom wird als Signaltumor einer beruflichen Asbestexposition angesehen und als Berufskrankheit BK 4105 (im Gegensatz zur BK 4103 (Lungen- und/oder Pleurasbestose)) und BK 4104 (asbestassoziiertes Lungenkarzinom/Kehlkopfkarzinom) auch ohne Nachweis von 25 sog. Faserjahren und/oder radiologischer Brückenbefunde

anerkannt, sofern eine „adäquate“ Exposition nachgewiesen wird. Der zur Anerkennung einer BK 4105 geforderte Nachweis einer „adäquaten“ beruflichen Exposition durch Asbestfaserstaub kann gelegentlich schwierig sein, ■ da sich der Versicherte wegen der langen Latenzzeit der Erkrankung nicht an Einzelheiten seiner beruflichen Tätigkeit erinnern kann und ■ der TAD die tatsächliche Konzentration von Asbestfaserstaub nicht mehr zu rekonstruieren vermag, weil die Unterlagen von Produktionseinrichtungen nicht mehr existieren. ■ Es wurden Mesotheliomfälle registriert und 4105 anerkannt, bei denen Arbeiter nur wenige Asbestfaserstaub ausgesetzt waren. Es besteht Dosiswirkungsbeziehung zwischen der Belastung Entwicklung eines Mesothelioms.

nachfolgend auch als BK Monate lang keine mit Asbeststaub und der

Die klinische Symptomatik des initialen malignen Pleuramesothelioms ist uncharakteristisch. Langsam auftretende Dyspnoe und dumpfer Schmerz sind die häufigsten initialen Symptome, die aber bereits auf eine fortgeschrittene Erkrankung hinweisen. Der dumpfe, sich langsam entwickelnde, später häufig als unerträglich und bohrend empfundene Schmerz wird verursacht durch die charakteristische Schrumpfung des betroffenen Hemithorax, die auch bei der klinischen Inspektion auffällt. Die meist schleichend einsetzende, gelegentlich jedoch rasch auftretende Dyspnoe wird erklärt durch den in 80% vorhandenen Begleiterguss mit Kompression des Lungenunterlappens. Als Folge der gestörten Belüftung entstehen typischerweise uncharakteristische Symptome wie Auswurf oder eine komplizierende Pneumonie mit Fieber und Gewichtsabnahme. Im fortgeschrittenen Stadium finden sich auf Grund der zunehmenden mediastinalen Tumorkompression häufig eine obere Einflussstauung oder – bei rechtsseitigem Tumorsitz – Symptome der Abflussbehinderung der Vena cava inferior. Eine „Frühdiagnose“ des Mesothelioms gelingt auf Grund fehlender klinischer Leitbefunde faktisch nie. Mehr als 9/10 aller Mesotheliome werden in einem lediglich palliativ therapierbaren Stadium diagnostiziert.

■ Für das Mesotheliom der Pleura ist der dumpfe, sich langsam entwickelnde, später häufig als unerträglich und bohrend empfundene Schmerz typisch. ■ Die Patienten bedürfen einer professionellen Therapie durch eine Schmerzambulanz.

■ Charakteristisch ist die Schrumpfung des betroffenen Hemithorax, die schon bei der klinischen Inspektion auffällt. ■ Radiologisch imponieren der Pleura aufsitzende Verschattungen und in der Regel ein Begleiterguss.

Histologie Der Tumor entwickelt sich aus pluripotenten mesothelialen oder subserösen Zellen der Pleura. Es gibt einen epithelialen (50%), einen sarkomatösen (35%) und einen gemischtzelligen Typ (15%).

Therapie Das maligne Pleuramesotheliom nimmt bei den Patienten einen sehr heterogenen Krankheitsverlauf. Seine Prognose ist im Allgemeinen ungünstig, obwohl es immer wieder Patienten gibt mit langen Krankheitsverläufen. Bei dieser weitgehend therapieresistenten Erkrankung profitiert eine Minderheit von Patienten ganz offensichtlich von verschiedenen therapeutischen Optionen, wie Chemotherapie, Radiotherapie, photodynamische Therapie, Operation und multimodalen Therapiekonzepten überhaupt (J.A. Burgers: Prognostische Faktoren und Evaluationskriterien. In: Pleuramesotheliom (2004), Springer-Verlag, Seite 59ff). Im Einzelfall die therapeutischen Chancen vorauszusagen, ist sehr schwierig. Relativ günstige Prognosefaktoren nach einer erweiterten Pneumonektomie sind: ■

epithelialer Tumortyp

■

Tumorstadium I und II nach IMIG

■

tumorfreie mediastinale Lymphknoten

■

Beschränkung des Tumors auf eine Pleurahöhle

■

freier Pleuraspalt

■

weibliches Geschlecht

■ Alter < 50 Jahre (Sugarbaker et al. (1999) J. Thorac Cardivasc Surgery 117: 54 ff) Unter radikalem Aspekt wird derzeit die multimodale Therapie aus erweiterter Pneumonektomie, Chemotherapie und Radiotherapie favorisiert.

Chirurgie ■

Die Operation ist das einzige Verfahren, das eine signifikante

Lebensverlängerung erreichen kann. Möglich ist sie aber nur beim epithelialen Typ, der auf die Pleura beschränkt ist und keine hämatogenen oder lymphogenen Metastasen ausgebildet hat. ■ Die radikale Pleuropneumonektomie besteht aus einer Enbloc-Resektion von Pleura, Lunge, Perikard- und ipsilateraler Zwerchfellresektion. ■ Mit palliativer Zielsetzung wird eine Videothorakoskopie (VATS) mit der Möglichkeit zur Talkumpleurodese und Tumordekortikation mit Pleurektomie empfohlen.

Radiotherapie ■ Eine hochdosierte Radiotherapie der Pleurahöhle nach einer extrapleuralen Pneumonektomie scheint die Behandlungsergebnisse zu verbessern. ■ Die Radiotherapie wird zusätzlich palliativ zur Schmerzlinderung eingesetzt.

Chemotherapie ■

Der Tumor galt bis vor kurzem als weitgehend chemotherapieresistent.

■ Neuerdings haben neue zytostatische Substanzen Hoffnungen geweckt, z.B. Anthrazykline, Cisplatin und Gemcitabin.

Tab. 15.19 Stadieneinteilung der Internationalen Mesothelioma Interest

Group (IMIG). Die Stadieneinteilung der IMIG ermöglicht die Bewertung von prospektiven, klinischen Studien, die neue Therapieansätze prüfen sollen. Sie beschreibt Primärtumor und Tumorausbreitung anatomisch genauer, als dies mit bildgebenden Verfahren allein möglich ist.

Prognose ■ In der Low-Risk-Gruppe beträgt die mediane Überlebenszeit 10–12 Monate, in der High-Risk-Gruppe (d.h. 3–5 ungünstige Faktoren) jedoch nur noch 5–6 Monate. ■ 15% der Patienten bieten einen langsam progredienten Tumorverlauf und leben auch ohne spezifische Therapie 5 Jahre und länger.

Malignes thorakales Lymphom Eine 56-jährige Patientin stellt sich mit zunehmender Dyspnoe und quälendem, therapierefraktärem „trockenem“ Husten in der Ambulanz einer Poliklinik vor. Die körperliche Untersuchung zeigt keine Auffälligkeiten. Das Differentialblutbild zeigt eine Leukozytose von 20 000 mit 42% segmentkernigen Granulozyten, 6% Monozyten, 2% Eosinophilen und 46% Lymphozyten.

Fragestellung Ursache des Hustens, d.h. respiratorischer Infekt (z.B. einer interstitiellen Pneumonie oder Bronchiektasen).

Radiologische Diagnostik Erforderlich sind bei Verdacht auf eine maligne Grunderkrankung eine Thoraxnativaufnahme sowie die (HR-)CT der Lunge. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme (Abb. 15.25a) zeigt, dass in der rechten Lunge > 50% des Lungenparenchyms durch bis 8 cm große, meist rundliche, multilokuläre Raumforderungen verschattet sind. Das Verschattungsmuster ist alveolär, die Herde haben teilweise eine unscharfe Randkontur. Sie sind weder anatomisch geformt noch angeordnet. Die HRCT (Abb. 15.25b) zeigt in den großen, auf der Thoraxaufnahme erkennbaren Herden ein positives Bronchopneumogramm. Radiologische Bewertung Radiologisch lässt sich diese unklare pulmonale Parenchymerkrankung nicht weiter eingrenzen. Erst die Bronchoskopie mit

transbronchialer Lungenbiopsie ergibt die histologische Diagnose eines malignen Lymphoms der Lunge.

Abb. 15.25

Malignes thorakales Lymphom.

a) Thoraxübersichtsaufnahme: in der rechten Lunge ist Lungenparenchym durch mehrere große, teils rundliche, multilokuläre Raumforderungen ( ) mit alveolärem Verschattungsmuster belegt. Die Herde mit teilweise unscharfer Randkontur sind weder anatomisch geformt noch angeordnet. Multiple kleinere Rundherde auch links ( ). b) (

HRCT: positives Bronchopneumogramm ( ) in den großen Herden ).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Differenzierung zu immunologischen Lungenerkrankungen (z.B. zur akuten eosinophilen Pneumonie, Sarkoidose) oder zu einer atypischen bakteriellen Herdpneumonie, herdförmigen Pilzpneumonie, einemmultilokulären bronchioloalveolären Karzinom und einer Alveolarproteinose erfolgt durch die Analyse der Klinik (Fieber), Labor (Bluteosinophilie), bronchoalveoläre Lavage und durch transbronchiale oder offene Lungenbiopsie.

Klinik Die klinischen Symptome der malignen thorakalen Lymphome sind mehrdeutig. Eine frühe Erkennung eines malignen Lymphoms des Thorax ermöglicht eine frühzeitige chemotherapeutische Behandlung. Typisch für das maligne Lymphom der Lunge ist die pneumonieartige, hilifugale, volumenvermehrende alveoläre Verschattung mit unscharfer Begrenzung. In der HRCT sind meist zusätzlich milchglasartige – interstitielle – Infiltrate zu erkennen. Dies erlaubt die Abgrenzung gegenüber den Metastasen eines unbekannten Primärtumors, die in der CT

meist scharf konturiert sind und die Bronchien und Gefäße verdrängen.

■ Das primäre maligne Lymphom der Lunge ist eine seltene Erkrankung. ■ In der Regel sind bei Lungenbeteiligung eines malignen Lymphoms bereits auf der Übersichtsaufnahme vergrößerte hiläre oder mediastinale Lymphknoten zu erkennen. ■ Bei Erkrankungen, die klinisch bereits den Verdacht auf ein Malignom lenken und die mit vergrößerten Lymphomen vergesellschaftet sind, ist immer auch an das primäre Lymphom zu denken.

Therapie Zur Therapie

Praxisfall „Maligne Lymphome“ in Kapitel 17.

Lungenmetastasen Ein 61-jähriger Patient ist nach der Operation eines Kolonkarzinoms in regelmäßiger Tumornachsorge mit sonographischen Kontrollen der Leber. Bei der letzten Untersuchung wurde eine neu aufgetretene Läsion im Segment 6 des rechten Leberlappens entdeckt. Der Patient kommt jetzt zur stationären Aufnahme, um den derzeitigen Status der Erkrankung komplett neu zu beurteilen, die Therapieoptionen zu diskutieren und eine Strategie festzulegen.

Fragestellung Besteht Rezidivfreiheit im lokalen Operationsgebiet? Wie ausgedehnt ist der hepatische Befund? Ist die Lunge metastasenfrei?

Radiologische Diagnostik Übliche diagnostische Reihenfolge: Es wird eine CT der Lunge durchgeführt; in Einzelfällen (z.B. bei bekannten Metastasen im Verlauf) kann auch mit der Thoraxaufnahme begonnen werden, obwohl diese im Prinzip zu ungenau ist. Bei dem beschriebenen Patienten erfolgen die CT der Leber und des Abdomens sowie eine Thoraxaufnahme in 2 Ebenen. Bei fraglichen Befunden, insbesondere im Hinblick auf eine operative Therapieoption, wird anschließend eine CT der Lunge durchgeführt.

Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.26a) zeigt einen einzelnen Rundherd. Es wird daher eine Spiral-CT (Abb. 15.26b) angeschlossen, mit der multiple, über beide Lungen verteilte Herde entdeckt werden. Radiologische Bewertung Jeder neu aufgetretene Rundherd bei einem vorbekannten malignen Tumor ist als Metastase zu werten.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein differentialdiagnostischer Sonderfall ist der solitäre Rundherd ohne vorbekanntes Malignom. TOOMES berichtet, dass von fast 1000 resezierten solitären und histologisch untersuchten Lungenrundherden nur 9,2% singulären Metastasen entsprachen. Sind Satelliten um den Rundherd herum angeordnet, ergeben sich andere Differentialdiagnosen. Die häufigsten Differentialdiagnosen sind in Tabelle 15.20 zusammengestellt.

Der singuläre Rundherd ist in weniger als 10% eine Metastase!

Tab. 15.20 Differentialdiagnose des Lungenrundherds.

Klinik Sekundäre Neoplasmen der Lunge entstehen als Tochtergeschwülste* entfernter Primärgeschwülste. Dabei werden lebensfähige Zellen aus dem Tumor in ein Fremdgewebe verschleppt. Es bestehen verschiedene Absiedlungswege: ■ hämatogen – über die Pulmonalarterien – seltener die Bronchialarterien ■ lymphogen ■ transpleural – direkte Tumorinfiltration, ausgehend von den Atemwegen, der Lunge, dem Mediastinum und der Thoraxwand – kontinuierliches Tumorwachstum in den pulmonalen Gefäßen, wie der Arteria pulmonalis Man unterscheidet beim malignen Angiosarkom folgende Phasen: ■ Invasionsphase: Lösung der Tumorzellen aus dem Zellverband und lokale Invasion beim malignen Angiosarkom ■ Embolisationsphase: Verschleppung neoplastischer Zellen ■ Implantationsphase: Ansiedlung und Anwachsen von Tumorzellen im Metastasenorgan Die pulmonale Metastasierung maligner Tumoren ist ein sehr häufiges Ereignis. Im Sektionsgut finden sich in 30 bis 100% der Tumoren Lungenmetastasen. Die Häufigkeit variiert dabei nach dem Tumortypus (Tab. 15.21). Bei Diagnosestellung sind in einem geringeren Prozentsatz Metastasen nachweisbar. Die Inzidenz dieser – als synchrone Metastasen – bezeichneten Herde ist in Tabelle 15.22 zusammengestellt. Die klinische Präsentation der Lungenenmetastasierung ist im Folgenden zusammengefasst: ■ Die Lungenmetastasierung ist zunächst symptomlos. Vielfach wird sie bei Nachsorgeuntersuchungen entdeckt oder ist Anlass zur Diagnose des Primärtumors (nur bei lymphogener Ausbreitung findet sich häufig bereits frühzeitig ein trockener Reizhusten).

■ Bei zusätzlichem Erguss besteht rasch zunehmende Atemnot. Dyspnoe tritt auch auf, wenn die Anzahl der Metastasen so groß ist, dass > 50% des Lungenparenchyms ausfallen. ■ Dyspnoe ist das Leitsymptom bei zentralen Metastasen mit Bronchuskompression. Der entsprechende radiologische Befund ist typischerweise die Atelektase. Fieber und Husten entwickeln sich bei poststenotischer Pneumonie, bei ausgeprägten beidseitigen Pleuraergüssen und bei zunehmender Einschränkung der respiratorischen Gasaustauschfläche durch eine Kompressionsatelektase und durch die Tumorausdehnung im Interstitium der Lunge.

■ Bei maligner Grunderkrankung ist bei Auftreten pulmonaler Symptome, gleichgültig welcher Röntgenmorphologie, immer an eine Lungenmetastasierung zu denken. ■ Für einzelne Tumortypen gibt es eine typische Metastasenmorphologie, so dass die Diagnose bereits anhand der Thoraxübersichtsaufnahme gestellt werden kann. ■ Für die onkologische Verlaufskontrolle wird bei bekannter Metastasierung die Thoraxübersichtsaufnahme als ausreichend exakt erachtet. ■ Zum Ausschluss einer Lungenmetastasierung ist die Thoraxaufnahme zu insensitiv. Für das prätherapeutische Staging der Lungenmetastasen ist die Spiral-CT obligat. ■ Bei malignen Primärtumor sollte jeder neu auftretende radiologische Lungenbefund möglichst histologisch abgeklärt werden.

Tab. 15.21 Häufigkeit von Lungenmetastasen im Sektionsgut.

Abb. 15.26

Lungenmetastasen.

a) Thoraxaufnahme: einzelner Rundherd ( Lunge, fraglicher Befund links ( ).

) in der rechten

b) Spiral-CT der Lunge: in beiden Thoraxhälften finden sich multiple 1–2 mm große Rundherde; gezeigt werden zwei der Herde ( ).

Therapie

Chirurgie ■ Eine klare Indikation zur chirurgischen Therapie ist bei Lungenmetastasen von langsam proliferierenden Tumoren gegeben: kolorektale Karzinome, Nierenzellkarzinome, Plattenepithelkarzinome aus dem Kopf-Hals-Bereich, Weichteilsarkome etc. ■ Chirurgisch stehen je nach Größe, Zahl und Lokalisation der Metastasen sowie in Abhängigkeit von der onkologischen Gesamtsituation des Patienten die atypische Resektion von ein oder mehreren Metastasen, die Lobektomie sowie die Pneumonektomie zur Verfügung. Voraussetzung ist immer, dass mit einem solchen Eingriff eine R0-Resektion erreicht werden kann, d.h. die Schnittränder histologisch tumorfrei sind.

Tab. 15.22 Inzidenz von synchronen Lungenmetastasen bei Diagnosestellung, nach Herkunft des Primarius.

Radiotherapie ■ Mit der Einführung der stereotaktischen Radiotherapie bzw. Radiochirurgie (Einzeitbestrahlung mit 12–20 Gy) wurde auch die Radiotherapie von Lungenmetastasen möglich, ohne das umgebende Lungengewebe nachhaltig zu schädigen. ■ Eine Ganzlungenbestrahlung mit (je nach Lebensalter) 14–20 Gy in kleinen Einzelfraktionen ist bei EWING-Sarkomen und anderen

hochsensiblen Tumoren zusätzlich zur Chemotherapie individuell zu erwägen.

Chemotherapie ■ Grundsätzlich ist bei Lungenmetastasen eine Chemotherapie indiziert. Bei Kombination mit der Chirurgie oder Radiotherapie ist die zeitliche Sequenz individuell festzulegen. ■ Voraussetzung ist, dass die Tumorhistologie eine ausreichende Chemosensibilität erwarten lässt. Die Medikamentenkombinationen richten sich nach der Histologie. ■ In den meisten Fällen ist aber die Chemotherapie lediglich eine palliative Therapiemaßnahme. Deshalb muss der Zeitpunkt der Behandlung individuell sorgfältig gewählt und gegen Risiken und Kosten abgewogen werden. ■ Eine kurative Zielsetzung besteht z.B. bei Hodentumoren (Seminomen und Hodenkarzinomen). Hier haben Patienten mit Lungenmetastasen noch eine Heilungschance von > 90%.

15.7

Trauma

Hämatothorax Ein 72-jähriger Rentner wird mit zunehmender Dyspnoe notfallmäßig in einer Lungenklinik aufgenommen. Seit drei Tagen bestehen zunehmende Schmerzen der linken Thoraxhälfte. Vorangegangen war ein ambulanter Besuch bei einem Unfallarzt. Dieser hatte ihn nach klinischer und röntgenologischer Untersuchung mit der Diagnose Thoraxprellung und mit der Verschreibung einer Heparin-Salbe und einem Antiphlogistikum entlassen. Bei der stationären Aufnahme gibt der Patient auf gezielte Befragung an, dass er sich bei einem epileptischen Anfall vor einigen Tagen tatsächlich die Thoraxwand geprellt habe. Außerdem sei seit 8 Jahren eine chronische lymphatische Leukämie bekannt. Bei Inspektion und körperlicher Untersuchung zum Aufnahmezeitpunkt werden eine Ruhedyspnoe und Tachypnoe (36 Atemzüge/Minute) festgestellt. Ferner finden sich ein auffällig blasses Haut- und Schleimhautkolorit und eine Dämpfung über der gesamten linken Thoraxhälfte mit fehlendem Atemgeräusch. Wegen der erheblichen Dyspnoe und Blässe werden sofort Laboruntersuchungen und Atemgasanalysen veranlasst. Diese zeigen folgende Werte: Hb 7,6 g/dl (normal: 15 g/dl), Erythrozyten 2,4 ×106/μl (normal: 4,5 ×106/μl), Leukozyten 24000/μl, davon 74% Lymphozyten (normal: 7%), Thrombozyten

22000/μl (normal: 300000/μl); pO2 56 Torr (normal: 70 Torr), pCO2 22 Torr (normal: 35 Torr).

Fragestellung Im Vordergrund steht die Klärung der Ursache der manifesten und bedrohlichen respiratorischen Insuffizienz. Auf Grund der Laborbefunde besteht der Verdacht auf eine Gerinnungsstörung im Rahmen der lymphatischen Leukämie. Daraus ist die Frage nach einer intrathorakalen Blutung abzuleiten.

Radiologische Diagnostik Umgehend wird eine Thoraxaufnahme veranlasst. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.27a) zeigt eine Verschattung der rechten Thoraxhälfte. Die seitliche Thoraxaufnahme (Abb. 15.27b) dokumentiert, dass die Verschattung der dorsalen Pleura – wie bei einem Pleuraerguss – zuzuordnen ist. Radiologische Bewertung Der Pleuraerguss rechts, die Anamnese, aber auch die laborchemischen Untersuchungsbefunde (Thrombozytopenie, Anämie) legen in erster Linie einen Hämatothorax bei Rippenfrakturen nahe. Das Ausmaß des Hämatothorax macht eine Gerinnungsstörung im Rahmen der vorbestehenden chronischen lymphatischen Leukämie wahrscheinlich. Die zum Staging durchgeführte Skelettszintigraphie zeigt Rippenfrakturen unterschiedlichen Alters auch der Gegenseite (Abb. 15.27c). Frische Rippenfrakturen unterstützen zwar die These vom adäquaten Trauma mit folgendem Hämatothorax. Das unterschiedliche Alter der Rippenfrakturen lässt aber auch an eine Alkoholkrankheit oder an eine generalisierte Knochenstoffwechselstörung denken. So muss eine Osteoporose, die infolge der Grunderkrankung entstanden sein kann, ausgeschlossen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Prinzipiell kann natürlich nicht zwischen Erguss, Hämatom und Empyem unterschieden werden. Die Anamnese legt den Hämatothorax nahe. Die einseitige Thoraxverschattung mit Volumenvermehrung hat eine umfangreiche Differentialdiagnose ( auch Tab. 15.23): Als Ursache kommen pleurale, pulmonale oder (am häufigsten) gemischt pleurale und pulmonale Erkrankungen infrage. Vielfach liegt bei einer Verschattung eines Hemithorax auch eine extrapulmonale Erkrankung vor.

Abb. 15.27

Hämatothorax.

a) Thoraxaufnahme p.a.: Verschattung der rechten Lunge, Mediastinum um 1–2 cm in die linke Thoraxhälfte verlagert. Beachte ) Charakter der dargestellten Raumforderungen, den halbrunden ( der eine vorwiegend pleurale Lokalisation nahe legt (vgl. → Abb. 15.24). b) Thoraxaufnahme seitlich: Die Aufnahme beweist die Lage der Verschattungen ( ) vorwiegend im hinteren Pleuraraum. c) Skelettszintigraphie: Nachweis von multiplen Speicherherden ( ) beidseits, so dass mehrzeitige Rippenfrakturen wahrscheinlich sind. Die Anordnung der Läsionen an benachbarten Rippen macht eine Metastasierung unwahrscheinlich.

Die Differentialdiagnose eines Hämatothorax kann erhebliche Schwierigkeiten bereiten. Man sollte sich hüten, vorschnell eine primär traumatische Genese anzunehmen, denn die Patienten haben häufig ein Kausalitätsbedürfnis. Liegt ein gesicherter Hämatothorax ohne adäquates Trauma vor, so ist die gesamte Palette innerer Erkrankungen abzufragen.

Klinik Sonographisch bestätigen sich ein massiver Pleuraerguss sowie eine Totalatelektase der Lunge. Bei der Pleurapunktion wird Blut aspiriert. Videoassistiert werden zwei Thorax-Saugdrainagen eingelegt und 3 × 500 ml frisches Blut transfundiert. Tachypnoe, Atemgase und Anämie normalisieren sich rasch. Ein Hämatothorax – im englischen Sprachraum „hemothorax“ genannt – stellt eine Blutung in die Pleurahöhle dar. Die Ursachen des Hämatothorax sind in Tabelle 15.24 zusammengestellt. Beim akuten, ausgeprägten Hämatothorax sind die führenden Symptome die Dyspnoe und der Kreislaufschock. Die sonstige Symptomatik hängt von der Blutungsursache ab. Bei langsam einsetzender Blutung kann ein Hämatothorax von mehreren Litern klinisch unerkannt bleiben und wird

zufällig durch Auskultation, Perkussion oder eine Röntgenuntersuchung entdeckt. Das primäre bildgebende Verfahren zur Diagnose eines Pleuraergusses ist der transthorakale Ultraschall. Bereits Ergussmengen ab 50 ml sind sicher zu erkennen. Ohne klinische Angaben ist die Differenzierung zwischen sanguinolentem und serösem Erguss auch sonographisch schwer möglich. Frische Blutungen sind sonographisch fast echofrei. Bereits kurze Zeit nach dem Blutungsereignis gerinnt das Blut, so dass Binnenechos sichtbar werden. Eine echoarme „Raumforderung“, die sich beim Atmen umformt, entspricht somit einem Hämatothorax.

Beim akuten ausgeprägten Hämatothorax sind die führenden Symptome die Dyspnoe und der Kreislaufschock.

Tab. 15.23 Differentialdiagnose der einseitigen Pleuraverschattung.

Tab. 15.24 Häufige Ursachen eines Hämatothorax.

Mantelpneumothorax Ein 21-jähriger Patient bekommt aus völligem Wohlbefinden heraus plötzlich linksseitige thorakale Schmerzen ohne Dyspnoe und sucht deswegen eine

Ambulanz auf.

Fragestellung Bei dieser Symptomatik geht es um den Ausschluss von Pleuritis, Pneumonie, insbesondere aber Pneumothorax.

Abb. 15.28

Mantelpneumothorax.

a) Thorax p.a.: Ausschnittvergrößerung des linken oberen Hemithorax in Exspiration. Die feine, mit Pfeilen ( ) markierte Linie entspricht der Pleura visceralis. Es liegt somit ein Spontanpneumothorax von 1 cm Breite vor, der an der Lungenspitze bis zu 3 cm misst. In der linken Lungenspitze konfluierende zartwandige Bullae ( ) im sonst normalen Lungengewebe. b) CT des linken oberen Hemithorax eines vergleichbaren Patienten: Die feine, mit Pfeilspitzen ( ) markierte Linie entspricht der Pleura visceralis. Spontanpneumothorax von 1 cm Breite. Zartwandige Bulla ( ) im sonst normalen Lungengewebe.

Radiologische Diagnostik Angefordert wird eine Thoraxaufnahme in In- und Exspiration. Radiologischer Befund Schon die Thoraxaufnahme in Inspiration (Abb. 15.28a) zeigt in der Pleurakuppel links einen 1 cm breiten lufthaltigen, gefäßfreien Raum. Die linke Lungenspitze steht 3 cm unterhalb der Pleurakuppel. Es zeigen sich zusätzlich in der linken Lungenspitze konfluierende zartwandige Bullae im sonst normalen Lungengewebe. Bei der Aufnahme in Inspiration sind keine pleuralen oder pulmonalen Verschattungen erkennbar. Der Befund „Luft im Pleuraraum“ würde sich auf der Exspirationsaufnahme noch deutlicher darstellen, denn dort wird

der Pneumothoraxspalt breiter (also schwärzer), die Lunge dichter (also heller). Damit verstärkt sich der Kontrast zwischen der extrapulmonalen Luft, und man erkennt den hier vorliegenden Pneumothorax sicherer. Radiologische Bewertung Die radiologische Diagnose „mantelförmiger Pneumothorax“ ist zweifelsfrei zu stellen. Ursache ist eine kleine subpleurale Emphysemblase (Abb. 15.28b). Die Ruptur derartiger nicht mit Alveolarepithel ausgekleideter „Blebs“ ist eine häufige Ursache des Spontanpneumothorax. Es besteht hier kein Hinweis für eine „Spannungssituation“ ( vgl. nachfolgenden Praxisfall „Spannungspneumothorax“). Differentialdiagnostische Überlegungen Grundsätzlich ist immer ein Spannungspneumothorax auszuschließen.

Klinik Der iatrogene Spontanpneumothorax ist eine Komplikation bei der Punktion der Vena subclavia. Er kann bei geringer Ausprägung symptomlos ohne therapeutische Konsequenz sein, denn geringe Mengen Luft werden spontan nach einigen Tagen resorbiert. Dieser Vorgang ist allerdings unter klinischen Bedingungen zu beobachten: Bei Dyspnoe oder bei Zeichen einer respiratorischen Insuffizienz wie Ruhedyspnoe, Engegefühl im Thorax und/oder Erniedrigung des pO2, sollte die Lunge wieder zur Ausdehnung gebracht werden. Angewandt wird u.a. die BÜLAU-Saugdrainge oder die MONALDI-Drainage im 2. ICR parasternal. Die Ursachen des Pneumothorax sind in Tabelle 15.25 zusammengestellt.

■ Die Thoraxaufnahme ist sorgfältig in allen Abschnitten (also auch zwerchfell- und herznah) nach einem Pneumothoraxspalt abzusuchen. Dies gilt insbesondere nach jedem Thoraxeingriff. ■ Zweifelt der Radiologe, wird zusätzlich die Exspirationsaufnahme angeordnet. ■ Auf der Exspirationsaufnahme ist der Pneumothorax sicherer zu detektieren. ■ Besteht auf Grund der Anamnese (z.B. Punktion der V. subclavia, postoperative Entfernung einer Thoraxdrainage, Status nach Schrittmacherimplantation) die Möglichkeit eines Pneumothorax, sollte primär eine Exspirationsaufnahme angefertigt werden.

Spannungspneumothorax

Eine 23-jährige Sportstudentin, die seit Wochen eingeschränkt belastbar ist, wird mit schwerer Belastungsdyspnoe stationär aufgenommen. Vor 3 Wochen verspürte sie beim Tragen eines schweren Wäschekorbs einen akuten linksseitigen Thoraxschmerz, der sich nach wenigen Minuten zurückbildete. Pulmonale Vorerkrankungen werden verneint. Die auffallend große (181 cm) und schlanke Patientin hat bei stationärer Aufnahme eine Tachypnoe (26 Atemzüge/Minute) und links ein fehlendes Atemgeräusch sowie hypersonoren Klopfschall. Die Sauerstoffsättigung (SaO2) beträgt 92%.

Fragestellung Abzuklären sind die möglichen Ursachen der Dyspnoe, wie Fremdkörperaspiration, Tumor oder Erguss. Die körperliche Untersuchung legt einen Pneumothorax nahe.

Radiologische Diagnostik In der klassischen Notfallsituation ist allein die Thoraxaufnahme indiziert. Radiologischer Befund Auf der Thoraxaufnahme (Abb. 15.29) sieht man im linken Hemithorax eine Zone erhöhter Transparenz ohne Lungengefäßstruktur; das Diaphragma ist abgeflacht und tief stehend. Die basalen Anteile des Mediastinalschattens sind um mehr als 4 cm nach rechts verlagert. Paramediastinal links sieht man eine 12 × 6 cm große homogene Verschattung. Radiologische Bewertung Die Thoraxaufnahme bestätigt den klinischen Verdacht auf einen Pneumothorax. Die Diagnose „Spannungspneumothorax mit Totalkollaps der linken Lunge“ lässt sich ausschließlich radiologisch mit der Nativaufnahme des Thorax stellen. Klinisch und anamnestisch handelt es sich um den Sonderfall eines subakuten Spannungs„pneus“, dessen Ursache, wie man auf Grund von HRCT-Untersuchungen weiß, meist in einem vorbestehenden apikal betonten Lungenemphysem liegt.

Differentialdiagnostische Überlegungen

Tab. 15.25 Ursachen des Pneumothorax.

Abb. 15.29

Spannungspneumothorax.

Thoraxaufnahme: im linken Hemithorax Transparenzerhöhung, fehlende Lungengefäße, abgeflachtes, tief stehendes Zwerchfell ( ) mit weitem Randwinkel. Die basalen Anteile des Mediastinalschattens sind um mehr ), die proximalen Anteile um 1 cm ( ) nach rechts als 4 cm ( verlagert. Paramediastinal links 6 cm große homogene Verschattung ( ), die der kollabierten Lunge (Atelektase) entspricht. Schwierigkeiten kann die Diagnose eines Spannungspneumothorax bei vorbestehender Lungenfibrose machen. In diesem Fall fehlt in der Regel ein breiter Pneumothoraxspalt. Auch die typischen Zeichen der Spannung, wie der Zwerchfelltiefstand und die Verlagerung des Mediastinums, fehlen häufig, selbst wenn die klinische Symptomatik bereits dramatisch zugenommen hat.

Klinik Betroffen sind vorwiegend leptosome junge Männer, seltener ältere Patienten mit COPD. Für den Pneumothorax gilt die klassische klinische Trias: akuter Thoraxschmerz, Dyspnoe und Husten. Ein Spannungspneumothorax, der durch einen Ventilmechanismus

(Ventilpneumothorax) verursacht ist, wird folgende Symptome auslösen: ■ stärkste Dyspnoe ■ Zyanose ■ Tachykardie ■ Blutdruckabfall ■ Einflussstauung ■ Erstickungsgefühl Eine lebensbedrohliche Situation kann sehr rasch eintreten, so dass Diagnose und Therapie umgehend (pneumologischer Notfall) erfolgen müssen. Die Behandlung des akuten Spannungspneumothorax ist die Drainageeinlage, um die Luft abzuleiten und die Lunge zur Entfaltung zu bringen, bei persistierender Parenchymfistel erfolgt die VATS zur Apexresektion.

Für den Spannungspneumothorax gilt: ■ Klinisch dominieren Tachypnoe und ein einseitig fehlendes Atemgeräusch mit hypersonorem Klopfschall. ■

Tachykardie und Blutdruckabfall sind Alarmzeichen.

■ Röntgenmorphologisch besteht ein Pneumothorax mit raumforderndem Charakter. ■ Die Therapie besteht in der sofortigen Einlage einer Thoraxsaugdrainage.

Zwerchfellruptur (intrathorakale Eventeration) Eine 88-jährige Patientin wird in reduziertem Allgemeinund Ernährungszustand mit Dyspnoe und Fieber vom Hausarzt eingewiesen. Die Einweisungsdiagnose lautet „exazerbierte chronischobstruktive Atemwegserkrankung (COPD) mit Status asthmaticus“. Die genaue Anamnese wird über die Tochter erhoben. Diese gibt an, dass ihre Mutter seit Jahren unter rezidivierenden bronchopulmonalen Infekten und Pneumonien leidet und dass ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus besteht. Nach einem schweren Autounfall musste vor 12 Jahren eine Oberschenkelamputation durchgeführt werden. Vor 8 Jahren erfolgte eine aortokoronare Bypassoperation nach mehrfachen kardialen Dekompensationen. Auf ausdrückliche Befragung wird angegeben, dass die Patientin nur noch im Sitzen schlafe. Eine

gastrointestinale Symptomatik wird verneint.

Fragestellung Es gilt eine Pneumonie bzw. eine Linksherzinsuffizienz mit sekundärer Pneumonie auszuschließen.

Radiologische Diagnostik Eine Thoraxaufnahme soll die akuten Beschwerden der Patientin klären. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.30a) muss im Liegen angefertigt werden und ergibt eine Verschattung des linken Unterfelds. Der Herz-/Mediastinalschatten ist nach beiden Seiten verbreitert und es sind auffällige Luftansammlungen beidseits parakardial sowie Zeichen der Linksherzinsuffizienz erkennbar. Da sich die Dyspnoe trotz kardialer Therapie in den ersten Stunden nur unwesentlich bessert und für die Etablierung einer Arbeitsdiagnose die Unterscheidung zwischen einem Lungenabszess und nach intrathorakaler Hernierung des Magens rasch getroffen werden sollte, wird unmittelbar ein Ösophagusbreischluck (Abb. 15.30b bis e), mit der Option einer orientierenden Verfolgung der Breipassage, angeschlossen. Bei diesem orientierenden Breischluck ist die Zwerchfellgrenze links 8 cm höher als rechts. Der distale Anteil des Ösophagus erscheint gestaucht. Das Schleimhautrelief ist atrophisch. Magen, Jejunumschlingen und Querkolon füllen sich bei der weiteren intermittierenden Passageverfolgung im Thoraxraum. Radiologische Bewertung Die radiologische Diagnose lautet: „mediale Zwerchfellruptur mit intrathorakaler Lokalisation von Magen, einzelner Jejunumschlingen und Querkolon; Dystelektasen der medialen und basalen Lungenabschnitte, keine abszedierenden pulmonalen Infiltrate“. Die Beschwerden der Patientin sind mit diesen Untersuchungen erklärt. Als Ursache ist von einer traumatischen mehrzeitigen*Zwerchfellruptur mit intrathorakaler Eventeration von Magen, Jejunum und Kolon auszugehen.

Abb. 15.30

Zwerchfellruptur.

a) Thoraxübersichtsaufnahme im Bett: Links basal ist das Unterfeld verschattet. Beidseits aufgeweiteter Kardiomediastinalschatten, multiple Luftansammlungen ( ) parakardial rechts und links. Unscharfe Lungengefäßzeichnung. b) Ösophagusbreischluck LAO 45°: Zwerchfellgrenze links 8 cm höher als rechts (weiße ). Magen (schwarze ) im Thoraxraum als

Luftansammlung mit Spiegel sichtbar, er wird durch den mit Kontrastmittel gefüllten Ösophagus ( ) überlagert. c) Verfolgung des Kontrastbreis nach mehreren Stunden: Beachte die Markierung der Zwerchfellhöhe ( )! Dünndarm (schwarzer ) und Kolon (weißer ) liegen intrathorakal. d)

Seitliche Thoraxaufnahme mit markierten Dünndarmspiegeln ( ).

e) Thoraxaufnahme a.p.: Jetzt sind die Dünndarmspiegel ( ) im Rahmen der Kontrastpassage (anders als auf Aufnahme a) zu erkennen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die unklare Luftansammlung im Mediastinum entspricht sicher keinem klassischen Pneumothorax, wenn auch Verklebungen in Einzelfällen bizarre Bilder hervorrufen können. Die klinische Differentialdiagnose zur COPD oder zum BOERHAAVE-Syndrom (ösophagomediastinale Fistel) kann Schwierigkeiten bereiten. Besonders Aufnahmen im Liegen können irreführend sein. Ein Mediastinalemphysem und die abszedierende Pneumonie des linken Unterlappens sind bei dieser Patientin mit der Magen-Darm-Passage ausgeschlossen worden.

Klinik Man unterscheidet zwischen angeborenen und erworbenen Zwerchfellhernien: ■ Traumatische Hernien entstehen meist nach Kompressionstraumata (z.B. Autounfall, Sturz aus großer Höhe). 95% der Hernien werden linksseitig diagnostiziert. Hauptzerreißungsstelle ist der linke Rand des Centrum tendineum. Obwohl ca. 40% aller traumatischen Zwerchfellrupturen rechts auftreten, sind rechtsseitige Hernien eine Rarität, da wegen der immer begleitenden schweren Leberverletzungen derartige Traumata meist nicht überlebt werden. Abhängig von der Größe des Defekts treten durch die thorakale Kompression bedingte Symptome wie Dyspnoe und Linksherzversagen auf sowie rezidivierende bronchopulmonale Infekte durch nächtliche stumme Aspiration. Bei Einklemmung oder Torsion von Darmteilen imponiert ein abdominaler Inkarzerationsschmerz. Die hier obligate Laktatbestimmung gilt als einer der Gradmesser bei dieser kritischen Notfallsituation. Die Diagnose einer akuten Zwerchfellruptur beim polytraumatisierten Patienten erfordert die subtile Analyse der CT der Region. Die Größe des initial entstehenden Zwerchfelldefekts bestimmt den Zeitpunkt des Durchtritts von Darmanteilen. Innerhalb von Monaten bis Jahren kommt es zur kontinuierlichen Vergrößerung des Defekts, wodurch die Beschwerden oft nicht mehr mit dem Unfall in Zusammenhang gebracht werden.

■ Angeborene Hernien entwickeln sich am häufigsten (25%) im Trigonum lumbocostale. Pleuroperitoneale Defekte entstehen durch eine Hemmungsfehlbildung. Zwerchfellrupturen mit Hernien entstehen meist durch mangelhafte Differenzierung der Zwerchfellmuskulatur zwischen dem 40. und 50. Tag der Schwangerschaft. Es entwickeln sich BOCHDALEKHernien links und rechts im Trigonum lumbocostale sowie die MORGAGNIHernie ventral rechts. Nach Reposition der Darmschlingen und des Netzes wird ein operativer Verschluss der Zwerchfelllücke durch Raffung des Zwerchfells und gegebenenfalls Einnähen eines Textilpatches vorgenommen.

■ Bei Zwerchfelldefekten oder Hiatushernien kann es durch gastroösophagealen Reflux zur nächtlichen Aspiration kommen. Die Aspiration von saurem Magensaft führt häufig durch anaerobe Keime zu abszedierenden Pneumonien. ■ Die Zwerchfellruptur beim polytraumatisierten Patienten ist schwierig zu erkennen. Auch die CT ist nicht immer konklusiv. ■ Bei geringstem klinischem Verdacht auf Mangeldurchblutung (z.B. Inkarzeration) liegt eine chirurgische Notfallsituation vor (Laktatbestimmung nicht vergessen!).

Lungenkontusion Eine 24-jährige Reiterin wird bewusstlos im Kreislaufschock in die Notaufnahme der Chirurgischen Klinik eingeliefert. Nach Angaben des begleitenden Notarztes stürzte das Pferd beim Geländeritt und die Reiterin geriet dabei unter das sich aufbäumende Tier. Noch am Unfallort wurde sie intubiert, dabei wurde hellrotes, schaumiges Sekret aus der Trachea abgesaugt. Bei der körperlichen Untersuchung findet sich eine ausgedehnte Schwellung der lateralen und dorsalen rechten Thoraxhälfte. Bei der Atmung erkennt man eine paradoxe Beweglichkeit* der Thoraxwand als Zeichen eines instabilen Thorax. Bei der Palpation verspürt man Krepitationen der Rippen. pO2 62% und Hb 10,5 g/dl.

Fragestellung Bestehen weitere Komplikationen der klinisch eindeutigen Rippenfrakturen, z.B. Hämatothorax oder Pneumothorax? Was ist die Ursache des blutigen Aspirats?

Radiologische Diagnostik Noch in der Ambulanz wird eine Thoraxaufnahme liegend (a.p.) angefertigt. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 15.31a) zeigt eine großflächige, inhomogene pulmonale Verschattung des rechten oberen Hemithorax, die im Lungenmantel betont ist. Im Bereich dieser Verschattung sieht man eine rundliche, 4 cm große Aufhellung mit unscharfer Randkontur. Sichtbar sind ferner Frakturen der Rippen 3 bis 9. Radiologische Bewertung Klinisch muss ein schweres Thoraxtrauma mit multiplen Rippenstückfrakturen und instabilem Thorax angenommen werden. Radiologisch wird dies bestätigt. Die ausgedehnte intrapulmonale Verschattung ist – vor diesem Hintergrund – verdächtig auf eine Lungenkontusion mit Einblutung. Die Aufhellungen in der Verschattung sprechen für begleitende Pneumatozelen. Die Pneumatozele (Abb. 15.31b) ist eine klassische Komplikation bei der peripheren Lungenkontusion, die mit einem Einriss eines kleinen peripheren Bronchus einhergeht. Durch die Ventilstenose des Bronchus bläht sich der distal liegende Lungenabschnitt auf. Die Pneumatozele kann bei Bronchus-Ventilstenose sehr groß werden und zur Kompression des benachbarten Lungengewebes und – unter dem Bild eines Spannungspneumothorax – zur ausgeprägten Mediastinalverlagerung führen. Der kardiomegale Herzschatten lässt an einen Perikarderguss und/oder eine Herzkontusion denken.

Abb. 15.31

Lungenkontusion.

a) Thorax (a.p.) im Liegen: inhomogene pulmonale Verschattung im rechten oberen Hemithorax, betont im Lungenmantel. Hier sind die Lungengefäße zum großen Teil ausgelöscht. In der verschatteten Lunge

im Mittelfeld rundliche, 4 cm große Aufhellung ( ) mit unscharfer Randkontur. Weitere 2 ×3 cm große, unregelmäßig begrenzte Luftansammlungen ( ). Frakturen der Rippen 3–9 ( ). Zwerchfellhochstand rechts von 3 cm. Herzquerdurchmesser 17 cm, verstrichene Herztaille. b) Kontrollthorax nach abgegrenzte Aufhellung ( Pneumatozele. Eine weitere imponiert als Verschattung

3 Wochen: jetzt ist nur noch eine scharf ) mit Größenabnahme sichtbar: traumatische Pneumatozele lief mit Blut voll und ( ).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Röntgenaufnahme schließt einen größeren Hämatothorax als Hauptursache für den Hämoglobinabfall und die erniedrigten Blutgaswerte aus. Die fehlende Luft im Pleuraspalt und Mediastinum spricht gegen einen Pneumothorax oder eine Bronchusruptur.

Klinik Die Lungenkontusion stellt eine schwere, insbesondere in Kombination mit dem instabilen Thorax lebensgefährliche Komplikation dar. Im Gegensatz zur Schocklunge (ARDS; nachfolgenden Praxisfall) sind die durch Kontusion verursachten Verschattungen sofort auf der ersten Thoraxaufnahme sichtbar. Liegen keine größeren Parenchymeinrisse und/oder Superinfektionen vor, kann jedoch mit einer raschen Resorption des Blutes gerechnet werden. In dem beschriebenen Fall bildeten sich die durch Lungeneinblutung verursachten Verschattungen innerhalb weniger Tagen zurück, die Pneumatozelen persistierten (→ Abb. 15.31b), die kranial gelegene füllte sich mit Blut und imponierte später als Rundherd.

■ Der Lungenkontusionsherd ist auf der ersten Thoraxaufnahme als intrapulmonale Verschattung mit fehlendem Bezug zur Pleura zu erkennen. ■ Der bedrohliche Hämatothorax ist als pleurale Ergussverschattung sichtbar. ■ Die thorakale Sonographie kann hilfreich sein, pleurale Flüssigkeit von pulmonaler Konsolidierung zu differenzieren.

Schocklunge Ein 51-jähriger Patient erleidet schwerste Verletzungen, als ein Fahrzeug seinen PKW auf der Fahrerseite rammt. Auf den im Schockraum angefertigten Röntgenaufnahmen zeigt sich eine instabile Beckenfraktur links mit einer Azetabulumfraktur, einer Fraktur des Os sacrum und einer Sitz- und Schambeinastfraktur links. Im Vordergrund steht das – trotz Transfusionen kaum beherrschbare – Kreislaufversagen, das nach einer orientierenden Sonographie zunächst weder durch pleurales noch durch freies intraabdominelles Blut, sondern durch eine Blutung in Becken und Retroperitoneum erklärbar ist. Angiographisch wird als Blutungsquelle ein Ast der linken A. iliaca interna diagnostiziert und embolisiert. Wegen eines bilateralen Pneumothorax werden beidseits Pleuradrainagen eingebracht, die zur Wiederausdehnung der Lunge führen. In den folgenden Tagen kommt es, trotz intensivmedizinischer Maximaltherapie, zur respiratorischen Insuffizienz. Es sind keine Entzündungsparameter nachweisbar.

Fragestellung Zu klären ist die Ursache der respiratorischen Insuffizienz.

Radiologische Diagnostik Thoraxkontrollaufnahmen im Liegen am beatmeten Patienten werden täglich durchgeführt. Radiologischer Befund Eine der ersten Thoraxaufnahmen (Abb. 15.32a) auf der Intensivstation zeigt beidseits liegende Thoraxdrainagen, ohne Nachweis des initialen Pneumothorax, keine frischen Infiltrate. Nach 3, 5 und 7 Tagen (Abb. 15.32 b–d) zeigen sich Verschattungen in beiden Lungen, die zunächst diskret hilifugal beginnen, um sich schließlich als flächige Infiltrate zunehmend über beide Lungen auszubreiten. Radiologische Bewertung Die kontinuierliche Verschlechterung der Blutgase im Sinne einer respiratorischen Insuffizienz macht ein ARDS bei fehlenden Entzündungsparametern wahrscheinlich. Auf den Thoraxaufnahmen finden sich zunehmend konfluierende Infiltrate in beiden Lungen, wodurch die Entwicklung der Schocklunge dokumentiert wird. Diagnostik und Stadieneinteilung des ARDS erfolgen durch die Einschätzung (→ Tab. 15.26): ■ der klinischen Parameter (Tachypnoe, Tachykardie, Erschöpfung, Benommenheit, Verwirrtheit)

■ der Lungenfunktionsparameter: arterieller pO2, erforderlicher Beatmungsdruck (PEEP) ■ die Röntgenthoraxaufnahmen im Verlauf: anfangs perivaskuläres Ödem mit typischer Schmetterlingsfigur, später diffuse Infiltrationen

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Pneumonie, die unter Beatmung entstanden und prinzipiell nicht von der Schocklunge zu differenzieren ist. Eine Lungenkontusion wäre von Anfang an sichtbar gewesen. Typisch für eine Schocklunge ist der Verlauf der Verschattungen in fixierten Stadien.

Abb. 15.32

Schocklunge.

a) Eine der ersten Thoraxaufnahmen liegend: beidseits liegende Thoraxdrainagen ( ), kein Nachweis eines Pneumothorax oder einer intrapulmonalen Verschattung. b) Thoraxaufnahme nach 3 Tagen: hilifugal ausstrahlende Zeichnungsvermehrung wie bei Stadium 1 des ARDS. Die in den Herzschatten projizierte Verdichtung ( ) entspricht am ehesten Plattenatelektasen (zu diesem Zeitpunkt noch keine klinischen Hinweise für ARDS; könnte sonst auf Grund der Verdichtung bereits Stadium 2 vorliegen).

c) Thoraxaufnahme nach 5 Tagen: flächige Infiltrate ( ) vom alveolären Typ unterschiedlicher Ausprägung in beiden Lungen: Schocklunge Stadium 2. d) Thoraxaufnahme nach 7 Tagen: in der Dichte abnehmende, jetzt eher milchglasartige Trübung, die jedoch mittlerweile die ganze Lunge einnimmt: ARDS Stadium 3. Exitus letalis nach wenigen Tagen.

Klinik Unter dem Begriff Schocklunge – ARDS („Adult Respiratory Distress Syndrome“) – wird das akute Lungenversagen des Erwachsenen verstanden, das sich pathophysiologisch im Verlauf verschiedener Erkrankungen entwickeln kann. Es handelt sich um einen nach Kreislaufversagen entstandene Permeabilitätsschädigung, die häufig Teil eines Multiorganversagens ist. Das pulmonale Versagen entsteht durch eine Kapillarschädigung mit konsekutivem Lungenödem und Ansammlung von Entzündungszellen im Lungeninterstitium, die den Gasaustausch massiv beeinträchtigen. Die lebensbedrohliche arterielle Hypoxie erklärt sich vor allem durch den hohen pulmonalen Shunt in den kollabierten Alveolen, der bis zu 70% des Herzzeitvolumens ausmachen kann. Die Lunge im ARDS ist steif und lässt sich nur mit hohen Beatmungsdrücken (PEEP) beatmen. Prädisponierende Faktoren sind: ■ Schock – Sepsis (vorwiegend gramnegative Erreger bei Pneumonie, Meningitis, Peritonitis, Urosepsis) – Trauma (Polytrauma mit Hämorrhagie, beidseitiger Lungenkontusion, Fettembolie, Luftembolie) – schwere postoperative Verläufe (insbesondere nach Thorakotomien, aortokoronarem Bypass) ■ Aspiration – Magensaft, Süß- und Salzwasser ■ Pankreatitis (akute hämorrhagische Form) – diabetische Ketoazidose ■ Inhalative Noxen – Reizgase (z.B. Ammoniak, N2O, SO2) – Giftgase (z.B. Phosgen, Arsenwasserstoff, CO, Nitrosegase)

– giftige Dämpfe (Cadmium und Beryllium) – Brandrauch – langzeitige, hoch konzentrierte O2-Therapie ■ Ingestion giftiger Stoffe und toxisch wirkender Medikamente – Heroin, Morphin, Methadon, Kokain, Paraquat, Paraldehyd, Hypnotika, Salizylate, Nitrofurantoin, Hydrochorothiazid, Arabinoside, Amiodaron, Interleukin-2 ■ Disseminierte intravasale Koagulation – bei Schock, Eklampsie, vorzeitiger Plazentaablösung, Fruchtwasserembolie, Transfusionsschäden, bei Giften von Schlangen, Skorpionen, Fischen, Meeresschnecken und Quallen Auf Grund der Klinik und Prognose wird das ARDS in drei Stadien unterteilt (Tab. 15.26). Das ARDS ist eine Erkrankung mit hoher Mortalitätsrate (globale Überlebensrate 46%).

Die Röntgenthoraxaufnahme im Liegen ist ein wichtiger Beitrag in der Bewertung der Prognose des ARDS. Wichtig ist es, frühzeitig komplizierende Befunde wie z.B. Lungenzysten, Pneumothorax, Pneumonie zu erkennen.

Tab. 15.26 Stadieneinteilung der Schocklunge. * 22 Jahre lang täglich eine Packung Zigaretten. ** SaO2: oxymetrische, unblutige Messung der O2-Sättigung imBlut; Messeinheit [%]. * FEV1: forciertes exspiratorisches Volumen in einer Sekunde; Messeinheit [l/s]. ** PaO2: Sauerstoffspannung im arteriellen Blut; Messeinheit [Torr]. * Zum Vergleich die bisherige Stadieneinteilung der Sarkoidose nach LÖrcher in „HR-CT der Lunge” (1996): Stadium 0: Nor-malbefund, Stadium I: Lymphadenopathie, Stadium II: Lymph-adenopathie mit Lungenbefall, Stadium III: Lungenbefall ohne Lymphadenopathie, Stadium IV: Lungenfibrose. * COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease Die idiopatische primäre Hypertonie ist sehr selten; sie darf nurals Ausschlussdiagnose festgestellt werden. * Als offen bezeichnet man eine Tuberkulose, wenn sie für die Umgebung infektiös ist. Dies ist der Fall, wenn sich die primär pulmonale Infektion in den Bronchien ausbreitet und virulente Mykobakterien ausgehustet werden. Röntgenzeichen für die offene Tbc sind die luftgefüllte Verschattung (Kaverne) und/oder der sichtbare – weil verdickte – Drainagebronchus. * KARNOFSKY-Index, sog. Aktivitätsindex, Index zur Beurteilung der Aktivität der Patienten unter Berücksichtigung körperlicher und sozialer

Faktoren. Der KARNOFSKY-Index wird in der Onkologie ergänzend zur TNMKlassifikation als Prognosefaktor verwendet. * Die am Aufnahmetag durchgeführte Bronchoskopie zeigte einen Verschluss des Oberlappenbronchus durch einen in den Hauptbronchus prolabierten, blutenden, exophytisch wachsenden Tumor sowie eine schlitzförmige Einengung des Unterlappenbronchus. Die Karina war verplumpt, die Schleimhaut intakt. Die histologische Untersuchung der endobronchialen Biopsien aus dem Tumorbereich ergab große zytoplasmareiche Tumorzellen mit mittelhoher Mitoserate, wobei die Tumorzellverbände adenoide Wachstumstextur hatten. Die stufenweise entnommenen Schleimhautbiopsien aus der Karina und der Trachea sowie die transkarinäre Nadelbiopsie waren tumorfrei. Die histologische Diagnose lautete „entdifferenziertes Adenokarzinom“. * Salopp zur Verschleierung als „Filiae“ und/oder „Filiarisierung“ bezeichnet – als ob Töchter grundsätzlich bösartig wären. Wissenschaftlich und inhaltlich korrekter ist der Begriff „Metastase“. * mehrzeitig, da die Lücke im Zwerchfell nicht immer in ganzer Ausdehnung sofort entsteht, sondern sich auch über Jahre entwickeln kann * Eine paradoxe Beweglichkeit entsteht beim instabilen Thorax: Bei der Einatmung dehnt sich der Thorax lokal nicht aus, sondern es kommt zu einer sichtbaren Einziehung der Thoraxwand an der Stelle, die Rippenstückbrüche in Serie aufweist.

16 Primäre kardiovaskuläre und periphere Erkrankungen S. MILLER U. HAHN G.W. KAUFFMANN E. MOSER R. SAUER Koronare Herzerkrankung (KHK) 654 Akutes Cor pulmonale 657 Aortendissektion 658 Aortenaneurysma 660 Mitralvitium 660 Aortenvitium 662 Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) 664

Tab. 16.1 Bildgebende Verfahren des Herzens im Erwachsenenalter. Empfohlene Reihenfolge der Untersuchungen.

Die bildgebende Diagnostik am Herzen steht durch neuere Verfahren vor einem Umbruch: Das technisch Mögliche ist wissenschaftlich noch nicht abgesichert. Deshalb sei an dieser Stelle ausführlicher auf Standards und interessante

Entwicklungen eingegangen, obwohl diese eigentlich nicht Gegenstand eines Lehrbuches für Studenten sind. ■ Erstes Verfahren zur morphologischen und funktionellen Diagnostik des Herzens ist die transthorakale Echokardiographie. Als weithin verfügbare sonographische Methode lässt sie sich schnell und effizient durch die Hand eines erfahrenen Untersuchers durchführen. Limitationen entstehen bei adipösen Patienten und/oder bei Emphysemthorax, wenn physiognomisch bedingt nur ein eingeschränktes akustisches Fenster vorliegt. ■ Ein spezielles Verfahren stellt die transösophageale Echokardiographie dar. Durch die unmittelbare Nähe des Schallkopfes zu kardialen Strukturen ist eine besonders genaue Diagnostik z.B. von Herzklappen möglich. ■ Mittels Herzkatheteruntersuchung können sowohl die Koronararterien (Linksherzkatheter) als auch die Herzhöhlen und Pulmonalarterien (Rechtsherzkatheter) abgebildet werden. Zudem ist die Erhebung von Druckwerten im kleinen und großen Kreislauf möglich, die Aufschluss über Vorliegen und Schweregrad von Herzklappenerkrankungen und erworbenen sowie kongenitalen Vitien geben. Kathetereingriffe am Herzen lassen sich nicht nur diagnostisch nutzen. Beispielsweise ist auch eine Dilatation von Stenosen oder Rekanalisation von Koronararterien (PTCA – perkutane transluminale Coronar-Angioplastie) auf diese Weise möglich. ■ Nuklearmedizinische Verfahren (Belastungsmyokardszintigraphie, 18FDG-PET) sind bedeutsam zur Abklärung der KHK. Der Befund der Belastungsmyokardszintigraphie stellt bei diskrepanten Befunden (Klinik, EKG) die Weichen zur invasiven Koronarangiographie. Die 18FDG-PET macht im Risikofall zuverlässige Aussagen zur Vitalität vor Bypass-Operationen. ■ Neuere Verfahren in der bildgebenden Diagnostik des Herzens sind Mehrzeilen-Computertomographie (MDCT) und Magnetresonanztomographie (MRT), die Gegenstand intensiver Forschung sind. Die derzeitige Entwicklung weist darauf hin, dass in der Stufendiagnostik MDCT und MRT als nichtinvasive Verfahren zunehmend nach vorne rücken, auch wenn die wissenschaftliche Evaluation erst im Gange ist. Für Fragestellungen zu Kardiomyopathien und entzündlichen Herzerkrankungen kann die MRT heute als Verfahren der Wahl angesehen werden. Während die MDCT eine akkurate morphologische Abbildung der Herzhöhlen, Klappenstrukturen und Koronararterien erlaubt, bietet die MRT darüber hinaus besondere Vorteile in der funktionellen Diagnostik und Charakterisierung regionaler Myokardveränderungen. So kann man MRtomographisch beispielsweise anhand von Flussmessungen Shuntvitien quantifizieren und Druckgradienten abschätzen, mit anderen Techniken aber gleichzeitig auch die regionale Myokardperfusion nach Kontrastmittelinjektion untersuchen und vitales Myokard von Narbenarealen differenzieren.

Koronare Herzerkrankung (KHK) Ein 59-jähriger Versicherungsvertreter verspürt nach reichlichem Mittagessen plötzlich bei hastigem Treppensteigen einen sehr starken retrosternalen Schmerz mit Ausstrahlung in die linke Halsregion sowie den linken Arm. Bereits in den letzten Monaten war bei körperlicher Belastung ein thorakales Engegefühl aufgetreten, das sich bei Abbruch der Belastung schnell besserte. Das vom Hausarzt verordnete Nitrospray – das sonst stets die Beschwerden linderte – zeigt diesmal keine Wirkung. Der Mann raucht 40 Zigaretten pro Tag, vor Monaten wurde ein erhöhtes Serumcholesterin festgestellt.

Fragestellung Symptomatik und Vorgeschichte legen die Verdachtsdiagnose eines akuten Myokardinfarkts bei manifester koronarer Herzkrankheit nahe.

Radiologische Diagnostik Unerlässlich sind zunächst das EKG und die Bestimmung von Enzymen wie Gesamt-CK, CK-MB, GOT, LDH, α-HBDH und Troponin. Später erfolgen dann Belastungs-EKG, Koronarangiographie mittels Herzkatheter, gegebenenfalls eine Echokardiographie, Myokardszintigraphie mit Belastung und, in Einzelfällen, die MRT. Radiologischer Befund Die Koronarangiographie zeigt eine Stenose an der rechten Herzkranzarterie (Abb. 16.1a). Radiologische Bewertung Die Symptomatik des Patienten ist zusammen mit EKG- und Laborveränderungen charakteristisch für einen akuten Myokardinfarkt. Die Vorgeschichte weist auf eine bereits manifeste koronare Herzkrankheit mit Angina pectoris unter Belastung hin. Die bildgebende Diagnostik gibt Aufschluss über Lokalisation und Bedeutung von Koronarstenosen. Echokardiographisch oder MR-tomographisch kann in Ergänzung zur Herzkatheteruntersuchung eine Myokardnarbe (Abb. 16.1b) oder ein intrakavitärer Thrombus nachgewiesen werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen In der Regel ist der Myokardinfarkt die Differentialdiagnose erster Wahl! Möglich sind zudem die schwere Angina pectoris ohne Infarkt, Lungenembolie oder Aortendissektion; weniger wahrscheinlich sind Pleuritis, Perikarditis oder extrathorakale Ursachen wie z.B. ösophageale Refluxkrankheit, Pankreatitis und Ulcus ventriculi.

Abb. 16.1

Koronare Herzerkrankung.

a) Koronarangiographie: selektive Darstellung der rechten Herzkranzarterie in RAO(rechts anterior oblique)-Projektion. Das Gefäß weist eine hochgradige Einengung (→) auf. b) Cine-MRT: enddiastolische Aufnahme einer EKG-getriggerten Cine-FLASH2D-Sequenz. Die so genannte Kurzachsenschnittführung zeigt den rechten und linken Ventrikel im Querschnitt. Im inferolateralen Segment ist eine myokardiale Narbe mit Reduktion der Wandstärke (→) nachweisbar.

Klinik Die koronare Herzkrankheit nimmt in den letzten Jahrzehnten stetig zu und ist neben familiärer Disposition ätiologisch vorwiegend auf die

atherogenen Risikofaktoren Nikotin, Cholesterin, Hypertonie, Diabetes mellitus, Übergewicht und Hyperurikämie zurückzuführen. Die Prognose der Patienten hängt wesentlich von der Ausschaltung der Risikofaktoren ab. Eine Therapie kann konservativ-medikamentös oder mit revaskularisierenden Maßnahmen wie Ballondilatation der erkrankten Koronararterie oder aortokoronarer Bypass-Operation erfolgen. Während bei eindeutiger Klinik und unterstützenden Befunden (pathologisches EKG, erhöhte Enzyme) sogleich eine Koronarangiographie durchgeführt wird, ist bei einer mittleren Vortest-Wahrscheinlichkeit von ca. 50% (→ Kap. 6.3.3) für eine KHK die Belastungsmyokardszintigraphie (→Kap. 6.6.6) indiziert, z.B. bei atypischer Angina pectoris oder bei älteren Patienten ohne Klinik, aber mit ST-Strecken-Senkungen im Belastungs-EKG. Bei einem positiven Befund im Belastungsmyokardszintigramm steigt die Nachtest-Wahrscheinlichkeit auf 90%; bei einem negativen Befund liegt sie bei nurmehr 10%. Im ersteren Fall ist die invasive Koronarangiographie indiziert, im letzteren Fall kann (wie im folgenden Praxisfall) zugewartet werden. Ein 64-jähriger Patient wünscht sich kurz vor der Berentung von seinem Internisten einen Check-Up. Anamnese und klinische Untersuchung decken folgende kardiale Risikofaktoren auf: arterielle Hypertonie, leichter Altersdiabetes. Das zunächst durchgeführte Ruhe-EKG ist normal, allerdings findet sich im Belastungs-EKG (max. 150 W; keine Angina pectoris) eine STStrecken-Senkung von 0,3 mV. Somit beträgt die Wahrscheinlichkeit für eine KHK ca. 50% (vgl. → Kap. 6.3.3).

Fragestellung Liegt eine belastungsabhängige Minderperfusion des linksventrikulären Myokards vor?

Nuklearmedizinische Befunde Nach Ergometrie mit ebenfalls 150 W (Abb. 16.2, obere Reihe) findet sich eine Minderperfusion der Hinterwand des linken Ventrikels, die in Ruhe nicht mehr nachweisbar ist (Abb. 16.2, untere Reihe). Dieser Befund zeigt sich besonders deutlich in den Kurzachsenschnitten (1. Spalte) und in den vertikalen Langachsenschnitten (2. Spalte). Zur räumlichen Orientierung und zur Interpretation dieser SPECT-Bilder wird auf →Abbildung 6.9 in Kapitel 6.2.5 verwiesen. Nuklearmedizinische Bewertung Mithilfe der SPECT gelingt der Nachweis einer Belastungsmyokardischämie in der Hinterwand des linken Ventrikels. Als verantwortliches Gefäß wird die A. coronaria dextra (ACD) vermutet.

Abb. 16.2

Belastungsmyokardszintigramm mit 201Tl.

Obere Reihe: Nach ergometrischer Belastung (EX) mit 150 W. Untere Reihe: Spätaufnahmen unter Ruhebedingungen. Dargestellt sind Kurzachsenschnitte (1. Spalte), vertikale (2. Spalte) und horizontale (3. Spalte) Langachsenschnitte. Nach EX ist die Thalliumaufnahme und damit die Myokardperfusion in der Hinterwand stark reduziert, in Ruhe findet sich eine normale Durchblutung. Damit ist die Ischämie bewiesen; angiographisch zeigte sich die asymptomatische Stenose der ACD.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei deckungsgleichem Nachweis eines Perfusionsdefekts auch in den Ruheaufnahmen muss von avitalem Gewebe, z.B. nach Myokardinfarkt, ausgegangen werden. Hier ergibt sich in ausgewählten Fällen eine Indikation zur Vitalitätsprüfung durch die 18FDG-PET, wenn z.B. bei Mehrgefäß-KHK und eingeschränkter linksventrikulärer Auswurffraktion (LV-EF < ∼ 40%) eine Bypass-Operation vorgesehen ist. Hier erbringt die Hybrid-PET (Perfusionsmessung mit der 99mTc-MIBI-SPECT + Vitalitätsbestimmung mit der 18 FDG-PET; Abb. 16.3) Klärung.

Klinik Bei diesem pathologischen Befund im Belastungsmyokardszintigramm wurde eine Koronarangiographie durchgeführt. Es zeigte sich eine Stenose der ACD (80%), die, vermutlich infolge des Diabetes mellitus, nicht zu den üblichen pektanginösen Beschwerden geführt hatte. In gleicher Sitzung

wurde die ACD-Stenose dilatiert und mit einem Stent (Gefäßprothese) versorgt.

■ Unter Belastung auftretende Angina pectoris ist charakteristisch für die KHK. ■ Therapierelevante radiologische Befunde werden in der Koronarangiographie gewonnen. ■ Die Belastungsmyokardszintigraphie dient zur sicheren, nichtinvasiven Erkennung einer KHK. Sie stellt die Weichen zum weiteren Vorgehen (Koronarangiographie), wenn Klinik und Belastungs-EKG keine konkordanten Befunde liefern. ■ Die 18FDG-PET prüft die Myokardvitalität in ausgewählten Fällen vor operativer Revaskularisation.

Abb. 16.3

Kombiniertes Myokardszintigramm (Hybrid-

PET).

99mTc-MIBI-SPECT (obere Reihe) und 18FDG-PET (untere Reihe), beides in Ruhe, bei Mehrgefäß-KHK und eingeschränkter LV-EF (35%). Vor einer aufwändigen und risikobehafteten Bypass-Operation sollte die Vitalität der Hinterwand geklärt werden; lediglich hier war eine Revaskularisation

technisch möglich. Während die MIBI-SPECT bereits in Ruhe eine Minderperfusion zeigt, ist der Glukosestoffwechsel normal („Mismatch“Befund!). Die Operation führte zu einer Verbesserung der LV-EF auf 59%. Bei einem „Match“-Befund (Reduktion von Perfusion und Stoffwechsel) ist nicht mit einer Besserung der Herzinsuffizienz zu rechnen, stattdessen nehmen Mortalität und Morbidität durch den koronarchirurgischen Eingriff stark zu.

Therapie ■ Die transkutane koronare Ballonangioplastie (PTCA) ermöglicht es, das Lumen des verengten Gefäßes wieder aufzuweiten. Der Langzeiterfolg ist jedoch durch eine hohe Rate an Restenosen auf der Basis von überschie-ßenden Endothelproliferationen limitiert. ■ Die endovaskuläre Brachytherapie (durch den Herzkatheter) kann dieses Risiko – je nach verwendeter Technik und Dosierung – senken, wie verschiedene Studien gezeigt haben. Darüber hinaus ist die endovaskuläre Brachytherapie auch bei langen De-Novo-Stenosen, Bifurkationsläsionen und bei Mehrgefäßangioplastien möglich (→ Kap. 7.4.3). Zur Brachytherapie werden die Betastrahler 32Phosphor und 90Yttrium sowie der Gammastrahler 192Iridium verwendet, die gleich im Anschluss an ■

die PTCA in das Herzkranzgefäß eingeführt und nach einer Verweildauer von wenigen Minuten wieder entfernt werden. Die endovaskuläre Brachytherapie wird in klinischen Studien eingesetzt. ■ Nach experimentellen Erfolgen mit „Drug Eluting Stents“ (d.h. Stents, deren Oberfläche mit Medikamenten beschichtet sind, die langsam an das Endothel abgegeben werden) gelangen diese nun auch in klinischen Studien an den Koronarien zum Einsatz, um Endothelproliferationen zu steuern. ■ Chirurgische Interventionen, z.B. als Bypass, finden heute lediglich noch bei konservativ nicht behebbaren Restenosen und Stenoselokalisationen Anwendung, die mit dem Katheter nicht erreicht werden können.

Akutes Cor pulmonale Ein 38-jähriger Mann wird nach einer Bandscheibenoperation und mehreren Tagen Bettruhe von der Krankengymnastin mobilisiert. Nach wenigen Schritten treten plötzlich ein Schmerz in der Brust und Dyspnoe auf. Die klinische Untersuchung zeigt Kaltschweißigkeit, Blässe, gestaute Halsvenen und eine Tachykardie.

Fragestellung Das akute Auftreten von Atemnot und thorakalem Schmerz sowie die zurückliegende Immobilisation des Patienten lassen vor allem an eine Lungenembolie denken.

Abb. 16.4

Cor pulmonale bei akuter Lungenembolie.

a) Thorax p.a.: Die Zeichen der Rechtsherzvergrößerung sind: angehobene Herzspitze und links randbildender rechter Ventrikel, ausladender rechter Vorhof (→) und prominentes Pulmonalissegment (→). Kalibersprung der Gefäße zur Peripherie. b) Spiral-CT, Schnitt in Höhe des Hilus: Emboli (→) sind hypodens in beiden Unterlappenarterien zu erkennen. Truncus pulmonalis (tp), Vena cava superior (vcs), Aorta (a).

c) Spiral-CT, Schnitt in Höhe des Herzens: dilatierter rechter Vorhof (ra), dilatierter rechter Ventrikel (rv), paradox nach links konvexes Septum (→) als Ausdruck der akut eingetretenen Rechtsherzbelastung. Linker Ventrikel (lv).

Radiologische Diagnostik Bei klassischer Anamnese, wie bei diesem Patienten, muss unverzüglich die Indikation zur Spiral-CT des Thorax gestellt werden, da für die lebensrettende Therapie keine Zeit verloren werden darf. Hierbei gelingt der Nachweis von Thromben und Emboli in den Pulmonalarterien mit großer Zuverlässigkeit. Die Durchführung einer Perfusionsszintigraphie, die die Korrelate der Strombahnverlegung in Form von Perfusionsausfällen zeigt, ist zeitaufwändiger, und große, zentral gelegene Emboli können dem Nachweis entgehen. Falls die klinische Symptomatik weniger eindeutig erscheint, wird als erster Schritt die Thoraxübersichtsaufnahme angefertigt, um Lungenparenchymveränderungen wie eine Pneumonie oder einen Pneumothorax zu erkennen. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme in zwei Ebenen gibt Aufschluss über die Herzkonfiguration, welche beim Cor pulmonale, insbesondere bei der chronischen Form, in typischer Weise verändert ist (Abb. 16.4a). Das akute Cor pulmonale bei Lungenembolie ist im Röntgenbild nicht zuverlässig zu erkennen (Amputation des Hilus, lokalisierte Strahlentransparenzvermehrung etc.) Die kontrastangehobene Computertomographie in Spiraltechnik zeigt dagegen die Embolien direkt als hypodense Aussparungen in den Pulmonalarterien (Abb. 16.4b) und stellt zudem die Dilatation des rechten Vorhofs und Ventrikels überlagerungsfrei dar (Abb. 16.4c). Radiologische Bewertung Die Computertomographie zeigt den typischen Befund einer akuten Lungenembolie als häufigsten Grund für ein akutes Cor pulmonale. Die hämodynamische Relevanz der Embolien ist an der Dilatation der rechten Herzhöhlen zu erkennen und signalisiert ein Rechtsherzversagen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei akut auftretender Dyspnoe in Verbindung mit Schmerzen sollte auch an Pneumothorax, Pneumonie mit Begleitpleuritis, Myokardinfarkt und Fettembolie gedacht werden. Eine subakut auftretende Rechtsherzinsuffizienz findet sich auch im Rahmen einer destruierenden Trikuspidal- oder Pulmonalklappenendokarditis, wobei dieses Krankheitsbild gehäuft bei i.v. Drogenabhängigen zu finden ist.

Klinik

Beim akuten Cor pulmonale dominieren Dyspnoe, Blässe, Hypotonie und Thoraxschmerz. Dagegen zeigt das chronische Cor pulmonale, das am häufigsten im Rahmen parenchymatöser Lungenerkrankungen auftritt (Emphysem, Lungenfibrose, chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Asthma bronchiale), die Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz (Pleuraerguss, abhängige Ödeme, Aszites, Stauungsleber, Stauungsgastritis, Nykturie, eingeschränkte Belastbarkeit). Identische Symptome zeigt auch das Bild der chronisch-rezidivierenden Lungenembolie, also ein vaskuläres chronisches Cor pulmonale (→ vgl. Praxisfall „Aortenisthmusstenose“ in Kap. 19.2).

Für die Lungenembolie gilt: ■ Bei akutem Thoraxschmerz und Dyspnoe liegt ein dringender Verdacht vor. ■ Patienten, die zu venösen Thrombosen prädisponiert sind, haben ein besonderes Gefährdungspotential. ■ Die Notfalldiagnostik erfolgt unverzüglich nicht-invasiv mit der Spiral-CT.

Aortendissektion Ein 68-jähriger Mann klagt nach schwerer Gartenarbeit über zunehmende Schmerzen in der Brustwirbelsäule und über ein retrosternales Druckgefühl. Das Ereignis liegt 6 Stunden zurück. Seither führen kleinste Belastungen rasch zur Erschöpfung. Seit einer halben Stunde besteht auch eine Ruhedyspnoe. Ein deutliches Übergewicht ist offensichtlich. Bei näherer Befragung gibt er eine seit vielen Jahren bestehende arterielle Hypertonie an.

Fragestellung Die Symptomatik ist vorrangig mit einer Aortendissektion vereinbar, ein Myokardinfarkt ist differentialdiagnostisch jedoch ebenfalls denkbar.

Radiologische Diagnostik Es besteht eine vitale Notfallsituation! Neben den im Praxisfall „Koronare Herzerkrankung“ genannten EKG- und Laboruntersuchungen sind frühzeitig eine Übersichtsaufnahme und eine Computertomographie des Thorax sowie eine transthorakale oder transösophageale Echokardiographie und im Einzelfall auch eine MRT durchzuführen. Radiologischer Befund In der Thoraxübersichtsaufnahme kann eine

Mediastinalverbreiterung bzw. ein erweiterter Aortenschatten bestehen. Die kontrastangehobene Computertomographie zeigt eine Dissektionsmembran in der Aorta ascendens sowie ein Hämoperikard (Abb. 16.5 a&b). Zusätzlich können arterielle Gefäße im Hals oder Abdomen an der Dissektion beteiligt sein. Radiologische Bewertung Neben der Anamnese sind die bildgebenden Befunde von besonderer Relevanz. Eine Beteiligung der aszendierenden Aorta muss dringend geklärt werden, da hiervon zusammen mit dem Vorliegen wesentlicher Komplikationen die Indikation zur Notfalloperation abhängt. Klinisch erfolgt eine Einteilung der Aortendissektionen nach der Stanfordoder DE BAKEY-Klassifikation (Abb. 16.5c).

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss an einen Myokardinfarkt oder eine Angina pectoris gedacht werden. Hier sind charakteristische EKG- und Laborveränderungen zu erwarten. Auch ein rupturiertes thorakales oder abdominelles Aortenaneurysma kann vorliegen. Wichtige Komplikationen der Aortendissektion werden in Tabelle 16.2 zusammengefasst.

Klinik Die akute Aortendissektion nimmt in 95% der Fälle ihren Ursprung in der aszendierenden oder proximalen deszendierenden Aorta – hier meist am Ansatz des Ligamentum arteriosum (Abb. 16.5 d&e). Bei Typ-A-Dissektion versterben 25% der Patienten in den ersten 24 Stunden, so dass die Erkrankung als vitaler Notfall gelten muss! Ursachen der Aortendissektion sind in der Reihenfolge mit abnehmender Häufigkeit: ■

arterielle Hypertonie (Aortensklerose)

■

MARFAN-Syndrom

■

EHLERS-DANLOS-Syndrom

■

Aortenklappenerkrankungen

■

Schwangerschaft

■

Kathetermanipulation (z.B. Herzkatheter)

Tab. 16.2 Komplikationen der Aortendissektion.

Abb. 16.5

Aortendissektion.

a) Kontrastmittelgestützte Spiral-CT mit Anschnitt der Aorta ascendens und descendens sowie des Truncus pulmonalis: Die Pfeile (→) markieren die Dissektionsmembran in Höhe des Entry. b) Spiral-CT einige Schnitte tiefer. Die Pfeile (→) zeigen auf ein lokalisiertes Hämoperikard. c) Schematische Darstellung der Aorta und der jeweils von der Dissektion betroffenen Gefäßabschnitte nach der Stanford- und DE BAKEY-Einteilung. d) MRT, T1-gewichtete Turbo-Spin-Echo-Aufnahme in sagittaler Angulation: Eine Dissektionsmembran lässt sich sowohl in der Aorta ascendens (linker

→) als auch in der Aorta descendens (rechter →) nachweisen. e) Gleiche Schichtposition mit einer flusssensitiven, EKG-getriggerten FLASH-2D-Sequenz: Fließendes Blut wird signalreich dargestellt. Man erkennt, dass beide Lumina um die Dissektionsmembran (→) herum perfundiert sind, also keine Thrombosierung vorliegt.

Bei Patienten mit arterieller Hypertonie und plötzlich auftretenden thorakalen Schmerzen sollte neben anderen Differentialdiagnosen mittels CT eine Aortendissektion ausgeschlossen werden.

Aortenaneurysma Der 77-jährige Patient wird wegen seit wenigen Tagen bestehender Rückenschmerzen in die Klinik aufgenommen. Paraumbilikal lässt sich ein faustgroßer pulsierender Tumor palpieren.

Fragestellung Der klinische Befund lässt an ein abdominelles Aortenaneurysma denken. Die Schmerzanamnese deutet dabei auf eine rasche Progredienz, evtl. auch auf eine beginnende gedeckte Ruptur hin.

Radiologische Diagnostik Als nicht-invasives Untersuchungsverfahren kommt primär die Sonographie zum Einsatz. Der genaue Außendurchmesser des Aneurysmas, der für die Operationsindikation entscheidend ist, kann jedoch in der Spiral-CT besser bestimmt werden, da die Abgrenzung gegenüber luftgefülltem Darm besser gelingt. Falls eine Therapie indiziert ist, bringt die intraarterielle Angiographie entscheidende Informationen über Einbeziehung der Nierenarterien, der Viszeralarterien und der Beckenarterien in das Aneurysma sowie über gleichzeitig vorliegende Gefäßvarianten und Stenosen. Radiologischer Befund Die kontrastangehobene Spiral-CT zeigt eine infrarenal gelegene aneurysmatische Dilatation der Bauchaorta. Dabei ist neben dem perfundierten Anteil des Aneurysmas auch ein schalenförmiger thrombosierter Anteil zu erkennen (Abb. 16.6a). Das aus dem Gesamtdatensatz errechnete Projektionsbild (Maximum-IntensitätsProjektion: MIP) gibt einen guten Gesamtüberblick über die Ausdehnung des Befundes, der oberhalb der Bifurkation endet (Abb. 16.6b). Die intraarterielle Angiographie zeigt den proximalen Beginn des Aneurysmas am detailliertesten (Abb. 16.6c). Radiologische Bewertung Anhand der Klinik kann oft nur eine

Verdachtsdiagnose gestellt werden. Entscheidend bei der Diagnose des Aortenaneurysmas ist allein die bildgebende Diagnostik. Insbesondere in Notfallsituationen liefert die kontrastangehobene Spiral-CT eine schnelle und zuverlässige Befunderfassung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Akut einsetzender Rückenschmerz lässt neben dem Aortenaneurysma auch an eine Aortendissektion (→ vorhergehenden Praxisfall), einen Bandscheibenvorfall (→ Praxisfall „Bandscheibenprolaps“ in Kap. 9.1) oder eine Ureterkolik bei Nierenstein denken. Grundsätzlich ist zwischen dem echten (meist arteriosklerotischen) und dem falschen (meist traumatischen Aneurysma) zu unterscheiden. Bei letzterem ist ein Teil der Wandschichtung meist durch Trauma oder Entzündung zerstört. Die übrig gebliebene, extrem rupturgefährdete Schicht dehnt sich zur aneurysmatischen Erweiterung aus.

Klinik Die meisten Aortenaneurysmen werden zufällig entdeckt. Weitaus der größte Anteil entsteht auf dem Boden einer Arteriosklerose. Hypertonie ist dabei der Hauptrisikofaktor. Seltene Ursachen sind entzündliche Prozesse der Gefäßwand (mykotische Aneurysmen) und Bindegewebserkrankungen (z.B. Mediadegeneration ERDHEIM-GSELL, MARFAN-Syndrom). Eine rasche Progredienz und insbesondere die gedeckte Ruptur (Abb. 16.6d) geben sich durch heftigste Bauch- oder Rückenschmerzen zu erkennen. Bei freier Ruptur verstirbt der Patient in der Regel im hämorrhagischen Schock vor Erreichen des Operationssaals. Indirekte Hinweise auf ein Aortenaneurysma können auch Embolien im Bereich der Beinarterien sein. Aufgabe der Radiologie ist es, vor einer Therapie der Aneurysmaerkrankung die exakte Stadieneinteilung vorzunehmen. Dies ist insbesondere im Hinblick auf die interventionelle perkutan-transfemorale endovaskularprothetische Versorgung des Bauchaortenaneurysmas von Bedeutung. Bei dieser Technik wird eine ballonexpandierbare Gefäßprothese von der Leiste aus bis in das Aneurysma hinein vorgeschoben. Dem liegt die Zielvorstellung zu Grunde, mit dieser Prothese proximal und distal eine Abdichtung des Gefäßlumens von innen zu erreichen und damit das Aneurysma von der Perfusion auszuschalten. Hierzu sind jedoch zum einen ein gesundes infrarenales Aortensegment und zum anderen mindestens auf einer Seite ein normalkalibriges Segment der Arteria iliaca communis notwendig, um ein suffizientes Abdichten der Prothese zu gewährleisten, ohne dabei die Nierenarterien oder beide internen Iliakalarterien zu verschließen. Bezüglich weiterer Therapieoptionen → Abschnitt„ArterielleGefäßstents und endovaskuläre Prothesen“ in Kapitel 5.2.4. ALLENBERG schlug eine Klassifikation der Aortenaneurysmen vor, die diesen Therapieoptionen Rechnung trägt (Abb. 16.6e). Danach ist eine

endovaskularprothetische Versorgung in den Fällen I–IIb besonders gut möglich.

Die Diagnostik des Aortenaneurysmas geschieht am zuverlässigsten mit der Spiral-CT. Vor Intervention oder Operation kann zur genauen Planung des Eingriffs eine intraarterielle Angiographie (z.B. mit gradiertem Katheter zur Längenbestimmung von Endoprothesen) durchgeführt werden.

Mitralvitium Eine 64-jährige Frau klagt über Luftnot bei geringster Belastung, so dass schon das Gehen weniger Schritte limitierend ist. Die Auskultation der Lunge erbringt nicht-klingende Rasselgeräusche, die des Herzens einen paukenden 1. Herzton, einen Mitralöffnungston und ein Diastolikum. Bei näherer Befragung gibt die Dame an, nur in aufrechter Position schlafen zu können (Orthopnoe).

Fragestellung Es ist zu klären, ob die von der Patientin berichtete Luftnot kardialer oder pulmonaler Genese ist.

Abb. 16.6

Bauchaortenaneurysma (Allenberg Typ I).

a) Spiral-CT: Das transversale Bild unterhalb der Nierenarterien zeigt ein großes, fusiformes Aneurysma verum (a), das zum größten Teil perfundiert ist. Eine Thrombusschale (→) kleidet den rechtsdorsolateralen Anteil des Aneurysmas aus. b) Zweidimensionales Projektionsbild, das aus dem transversalen SpiralCT-Datensatz errechnet wurde: In p.a. Richtung werden nur die jeweils höchsten Dichtewerte zur Erzeugung des Bildes verwertet (MaximumIntensitäts-Projektion, MIP). Die Wirbelsäule wurde vor der Projektion aus dem Datensatz entfernt. Verkalkte Plaques in der Intima (→) kommen deutlich hyperdens gegenüber dem perfundierten Lumen zur Darstellung. c) Angiographie: Die frühe angiographische Phase zeigt den Verschluss der rechten Nierenarterie (⇆) und den proximalen Aneurysmabeginn (→). Arteria mesenterica superior (ams), Arteria hepatica communis (ahc),

Arteria lienalis (al), linke Nierenarterie (ars). d) Rupturiertes Bauchaortenaneurysma – Spiral-CT (anderer Patient): Schnitt oberhalb der Aortenbifurkation. Kontrastmittelaustritt aus dem Aneurysma (a) in das Retroperitoneum (→). Die große Zone mittlerer Dichte (b) entspricht frischem Blut, das bereits in das Retroperitoneum ausgetreten ist. e) Klassifikation der Bauchaortenaneurysmen nach ALLENBERG. Wichtige Parameter sind die Einbeziehung des infrarenalen Aortenabschnitts sowie die Einbeziehung der Aortenbifurkation und der Iliakalgabeln in das Aneurysma.

Radiologische Diagnostik Die Thoraxaufnahme in zwei Ebenen kann bei typischer Konfiguration des Herzschattens bereits den hochgradigen Verdacht auf das Vorliegen eines Vitium cordis nahe legen. Diese Verdachtsdiagnose wird im nächsten Schritt echokardiographisch gesichert. Dem Röntgenbild kommt darüber hinaus die wichtige Aufgabe zu, das Ausmaß der Linksherzinsuffizienz zu beschreiben, begleitende pneumonische Infiltrate oder Pleuraergüsse zu erkennen und eine Verlaufskontrolle unter Therapie zu gewährleisten. Die Bildgebung des Vitiums gelingt mit der Magnetresonanztomographie ebenfalls sehr präzise, weshalb diese Methode bei schlechten Schallbedingungen alternativ zum Einsatz kommen kann. Die Linksherzkatheteruntersuchung steht an letzter Stelle der Diagnostik. Sie klärt präoperativ das Koronargefäßsystem ab und schätzt das Ausmaß des Vitiums semiquantitativ ab. Radiologischer Befund Als Ausdruck der Dilatation des linken Vorhofs finden sich eine verstrichene Herztaille, ein Vorhofkernschatten und ein Ausladen der Herzsilhouette im seitlichen Bild unterhalb der Trachealbifurkation. Zusätzlich bestehen eine Hypertrophie des rechten Ventrikels, der den Retrosternalraum einengt, und eine Dilatation der zentralen Pulmonalarterien. Die Oberlappenvenen sind dilatiert und gegenüber den Unterlappenvenen kaliberstärker („Umverteilung“; → Abschnitt „Klassische Befunde“ in Kap. 5.2.1.2). Es bestehen eine Unschärfe der Gefäße, eine Schwellung des peribronchovaskulären Interstitiums und eine interstitielle Zeichnungsvermehrung auch in der Peripherie der Lunge. Interlobuläre Septen sind erkennbar als feine, horizontal verlaufende Linienschatten (KERLEY-B-Linien; Abb. 16.7). Radiologische Bewertung Die dargestellten klinischen Befunde zusammen mit der Thoraxaufnahme sind relativ typisch für eine Mitralstenose mit Linksherzinsuffizienz und sekundärer Rechtsherzbelastung. Allerdings wird die definitive Diagnose echokardiographisch gestellt.

Abb. 16.7

Dekompensierte Mitralstenose

a) Thoraxübersicht p.a.: Vorhofkernschatten (schwarze →), verstrichene Herztaille (langer weißer →), dilatierte Pulmonalvenen in den Oberfeldern (kurze weiße →), perihiläre Gefäßunschärfe und periphere KERLEY-B-Linien (weiße →) sind Ausdruck der Vorhofdilatation und der Linksherzinsuffizienz. Schmales Aortensegment (a).

b) Seitliche Thoraxaufnahme: Die begleitende rechtsventrikuläre Hypertrophie zeigt sich auf dem Seitbild am ausgefüllten Retrosternalraum (r). Rechter (rv) und linker Ventrikel (lv), linker Vorhof (la).

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Mitralinsuffizienz unterscheidet sich von der Mitralstenose durch die zusätzliche Vergrößerung des linken Ventrikels. Rückwärtsversagen mit Rechtsherzbelastung sind seltener. Auch die Aorteninsuffizienz geht klinisch mit den Symptomen der Linksherzinsuffizienz einher (→ s.u., Abschnitt „Aortenvitium“). Kardiale Vitien müssen echokardiographisch von ischämischen Formen der Herzinsuffizienz und von Kardiomyopathien abgegrenzt werden.

Klinik Alle beschriebenen Erkrankungen bieten das klinisch homogene Bild der Linksherzinsuffizienz mit Dyspnoe, Orthopnoe und peripherer Zyanose. Die Symptomatik kann durch ein zusätzliches Vorhofflimmern mit konsekutiver Bildung eines Vorhofthrombus und dem Bild arterieller Embolien kompliziert werden. Ätiologisch werden rheumatische Vitien nach Streptokokkeninfekten von arteriosklerotischen Vitien unterschieden. Vitien im Rahmen bakterieller Endokarditiden zeigen klinisch eine unter Umständen rasche Verschlechterung der linksventrikulären Funktion.

Steckbrief der Mitralstenose: ■ Vergrößerung des linken Vorhofs (Vorhofkernschatten, verstrichene Herztaille) ■ schmales Aortensegment ■ Rechtsherzvergrößerung fakultativ

Aortenvitium Bei einer 45-jährigen Rechtsanwältin treten mit zunehmender Regelmäßigkeit Synkopen auf. Besonders störend bis peinlich empfinde sie dies während ihrer wöchentlichen Betätigung in einem Fitnesscenter. Seit einigen Wochen sei ein häufiges Schwindelgefühl hinzugekommen. Bei der Untersuchung wird ein niedriger Blutdruck mit geringer Druckamplitude gemessen. Auskultatorisch wird eine lautes Systolikum über der Aortenklappe mit Fortleitung in die Arteria carotis und Arteria femoralis communis festgestellt.

Fragestellung Symptomatik und klinische Befunde lassen bereits an eine Aortenklappenstenose denken.

Abb. 16.8

Aortenklappenvitien.

a) Thoraxaufnahme p.a. bei Aortenstenose: Die linke Herzkontur ist infolge der konzentrischen Myokardhypertrophie abgerundet (→→). Die aszendierende Aorta bildet partiell den rechten Mediastinalschatten (linker →), was für eine Ektasie spricht. Nebenbefundlich Zwerchfellhochstand rechts, im Falle dieser Patientin ohne pathologisches Korrelat. b&c) Stenosejet und Myokardhypertrophie bei Aortenstenose – Cine-MRT: b) Axial angulierte Schichtführung: Markiert sind linker Vorhof (1 →) und linker Ventrikel (2 →). In der linksventrikulären Ausflussbahn tritt supravalvulär der Aortenklappe in der Systole eine stenosebedingte

Flussturbulenz auf (3 →). c) Kurzachsenschnitt in der Diastole: deutliche Herzwandverdickung (→←) als Ausdruck der Myokardhypertrophie bei stenosebedingter Druckbelastung. d) Röntgenthorax p.a. bei Aortenklappeninsuffizienz Grad III (anderer Patient als in a–c): deutliche Erweiterung der linken Herzkontur mit erhöhter Herz-Thorax-Relation als Zeichen der linksventrikulären Dilatation (Pendelvolumen!).

Radiologische Diagnostik Erster Schritt neben Anamnese, Auskultation und EKG ist die Thoraxübersichtsaufnahme in zwei Ebenen zusammen mit der Echokardiographie. Die Bestimmung der Klappenöffnungsfläche kann echokardiographisch erfolgen, ist jedoch mit einer Herzkatheteruntersuchung genauer. Bei Aortenklappeninsuffizienz kann die Regurgitationsfraktion mit einem zusätzlichen Rechtsherzkatheter bestimmt werden. Auch eine ergänzende MRT-Untersuchung kann in Einzelfällen notwendig werden. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme zeigt eine aortale Herzkonfiguration mit Hinweisen auf eine konzentrische Myokardhypertrophie und Dilatation der aszendierenden Aorta (Abb. 16.8a). Mittels Herzkatheter kann der systolische und mittlere Druckgradient zwischen linkem Ventrikel und Aorta ascendens über der Aortenklappe ermittelt werden. Echokardiographie und MRT zeigen stenosebedingte Flussturbulenzen und eine linksventrikuläre Hypertrophie (Abb. 16.8 b&c). Radiologische Bewertung Symptomatik und klinische Befunde sind typisch für eine Aortenklappenstenose. Auskultationsbefund und Echokardiographie sind diagnostisch und wegweisend für das therapeutische Vorgehen, das konservativ-medikamentös sein kann oder mit einem Aortenklappenersatz endet. Weitere Verfahren dienen der genaueren Befunderhebung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine valvuläre Aortenstenose sollte gegenüber einer subvalvulären Stenose und hypertroph-obstruktiven Kardiomyopathie (HOCM) abgegrenzt werden. Ein Druckgradient an der Aortenklappe selbst lässt sich dann meist nicht nachweisen, bei HOCM findet man charakteristischerweise eine doppelgipflige Karotis-Dopplerkurve. Die Aortenklappeninsuffizienz (Abb. 16.8d) kann zu ähnlicher Symptomatik wie eine Aortenklappenstenose führen, unterscheidet sich klinisch jedoch beispielsweise durch eine hohe Blutdruckamplitude („pulsus celer et altus“) gegenüber kleiner Blutdruckamplitude bei Aortenklappenstenose („pulsus tardus et parvus“).

Klinik Die Patienten bleiben relativ lange leistungsfähig (Fitnesscenter), bis sie durch erste Synkopen beunruhigt werden. Aortenklappenerkrankungen können als Spätkomplikation nach rheumatischer oder bakterieller/anderer infektiöser Endokarditis/Valvulitis auftreten. Weiterhin sind ätiologisch bikuspide Aortenklappen und Arteriosklerose (z.B. degenerative senile Aortenstenose) zu nennen. Bei der Aortenklappenstenose müssen supravalvulärer, valvulärer und subvalvulärer Typ unterschieden werden. Spätfolgen können bei allen drei Entitäten die Linksherzdekompensation mit Dilatation, Herzinsuffizienz und pulmonalvenöser Stauung sowie die Entwicklung eines Aneurysmas der Aorta ascendens sein.

Bei Patienten mit klinischem Verdacht auf eine Aortenklappenerkrankung ist die Echokardiographie das bildgebende diagnostische Verfahren der Wahl. Weitere Informationen zur Therapieplanung können mittels Herzkatheter oder MRT gewonnen werden.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) Die 73-jährige Diabetikerin berichtet über eine seit 6 Wochen bestehende schwarze Stelle an der rechten Großzehe, die sehr schmerzhaft sei und sich bisher nicht zurückgebildet habe. Unterschenkel und Füße seien schon seit Jahren kühl. Es bestehe ein Gefühl wie „Ameisenlaufen“ (Parästhesien) an beiden Füßen und beidseits würden auch Wadenschmerzen bereits in Ruhestellung auftreten. Wegen dieser Schmerzen könne die Patientin nur wenige Meter laufen. Die klinische Untersuchung zeigt fehlende Leisten-, Popliteal- und Fußpulse beidseits, eine verzögerte Rekapillarisierungszeit und einen rötlich-livide verfärbten, kühlen Fuß rechts. Die Dopplerverschlussdrücke weisen einen pathologischen Knöchel-Arm-Index auf.

Fragestellung Der intraarteriellen Angiographie kommt die Aufgabe zu, das Ausmaß von Stenosen und Gefäßverschlüssen aufzuzeigen und somit eine Grundlage zur Therapieplanung zu erstellen.

Radiologische Diagnostik Für die bildgebende Diagnostik von Gefäßerkrankungen sind heute die Sonographie einschließlich Dopplersonographie, die MR-Angiographie und CT-Angiographie sowie die invasive Katheterangiographie verfügbar. Im Bereich des Oberschenkels und Knies können Arterien auch zuverlässig mittels Farbduplexsonographie untersucht werden. Die Untersuchung der

Beckenarterien kann wegen Darmgasüberlagerung mit dieser Methode unmöglich sein und die Unterschenkelgefäße, die bei höheren AVK-Stadien oft stark betroffen sind, sind hiermit nur eingeschränkt darzustellen. Somit bleibt für diesen Fall die intraarterielle Angiographie (→ Abschnitt „Katheterarteriographie“ in Kap. 5.2.2.2) die Methode der Wahl zur kompletten Abklärung peripherer Durchblutungsstörungen. In der Regel wird zunächst die MRA, anschließend eine gezielte Gefäßdarstellung mit intraarterieller Nadel oder Angiographiekatheter zum Ziel führen. ■ Umschriebene Fragestellungen lassen sich bereits schnell und genau mittels sonographischer Methoden in der Hand eines geübten Untersuchers beantworten. Jedoch liefert diese Untersuchung keine morphologische Übersichtsdarstellung verschiedener Gefäßregionen, so dass für therapeutische Zwecke ein weiteres Verfahren hinzugezogen werden muss. ■ Dies ist entweder als nicht-invasives Verfahren die MR-Angiographie (zur Normalanatomie der Becken-Bein-Gefäße in der MRA vgl. Abb. 5.168) oder die invasive Katheterangiographie, welche sich gleichzeitig als therapeutisches Verfahren, z.B. zur Rekanalisation von Gefäßverschlüssen, einsetzen lässt. Für die Abbildung der großen Gefäße des Körperstammes (Aorta thoracalis et abdominalis) eignen sich CT-Angiographie und MR-Angiographie gleichermaßen. Radiologischer Befund Die Katheterarteriographie zeigt eine filiforme Stenose der Arteria iliaca externa rechts. Die Arteriae iliacae communis und externa links sind verschlossen. Über Kollateralen kommt es zur Auffüllung beider iliakaler interner Arterien. Von hier aus erfolgt die Auffüllung der Oberschenkelstrombahn wiederum über Kollateralen. Zusätzlich gelingt der Nachweis eines kurzen Verschlusses im proximalen Poplitealsegment rechts sowie multipler hochgradiger nachgeschalteter Stenosen bis zur Unterschenkeltrifurkation (Abb. 16.9). Radiologische Bewertung Die Diagnose der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) wird auf Grund der klinischen Präsentation gestellt. Der gezeigte radiologische Befund stellt ein typisches Korrelat einer höhergradigen pAVK dar und ist die Basis für alle weiteren therapeutischen Entscheidungen. Die Kombination von Stenosen/Verschlüssen in der Beckenetage und die stenosierende Erkrankung nachgeschalteter Arteriensegmente führen zur kritischen Ischämie der Extremität.

Abb. 16.9

Intraarterielle DSA bei peripherer arterieller

Verschlusskrankheit (pAVK) Grad IV.

a&b) Beckenübersicht, Schrägprojektion: filiforme Stenose der A. iliaca externa rechts (→), Verschluss der Beckenachse links. Kollateralisierung über beide hypertrophierten Lumbalarterien (→) und die A. sacralis mediana (kurze →) zur A. iliaca interna bds. Kollateralkreisläufe bestehen weiterhin beidseits von der A. iliaca interna (aii) über die A. pudenda interna (api), A. pudenda externa (ape) zur A. femoralis communis links (afc). c) Knieregion rechts: Nachweis multipler Stenosen und eines kurzen Verschlusses im PII-Segment (→). A. tibialis anterior (ata), A. tibialis posterior (atp), A. fibularis (af) langstreckig stenosiert.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben der Arteriosklerose kann auch eine Vaskulitis zu Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten führen. Dieses Krankheitsbild betrifft in der Regel jüngere Patienten. Die häufigste Form ist die Thrombangiitis obliterans.

Klinik Das klinische Beschwerdebild wird maßgeblich durch die Folgen der Ischämie bestimmt. Dabei kommt es zunächst belastungsabhängig zu Schmerzen, Blässe und Kälte der Haut sowie zu Parästhesien und Muskelschwäche. Reicht selbst in Ruhe der Blutfluss zur Oxygenierung der Gewebe nicht mehr aus, so treten zunächst Dauerschmerzen, später auch Nekrosen der Extremität auf. Die Einteilung erfolgt nach FONTAINE-RATSCHOW in 4 Stadien (Tab. 16.3).

Zur Abklärung peripherer Durchblutungsstörungen ist derzeit die intraarterielle Angiographie unverzichtbare Referenzmethode zur

Festlegung des Therapiekonzepts.

Therapie Die klassischen chirurgischen Verfahren werden zunehmend durch die endovaskuläre Angioplastie, d.h. durch die Dilatation mit Hilfe eines in das Gefäß eingeführten Ballonkatheters, ersetzt. Hier besteht jedoch ein hohes Rezidivrisiko bei mehr als der Hälfte der Patienten, das mit einer endovaskulären Strahlentherapie möglicherweise gesenkt werden kann.

Tab. 16.3 pAVK, Stadieneinteilung nach Fontaine-Ratschow.

Im Falle von femoropoplitealen restenotischen Läsionen und De-NovoLäsionen mit einem hohen Rezidivrisiko kann eine endovaskuläre Brachytherapie mit 192Iridium durchgeführt werden. Aus heutiger Sicht sind dies hauptsächlich Läsionen von > 5 cm Länge. Die Angioplastie erfolgt zunächst über einen ipsilateralen anterograden Zugang. Gleich anschließend wird der Bestrahlungskatheter eingelegt. Die Bestrahlung mit der 192Iridium-Quelle wird im High-Dose-Rate-Verfahren (→Kap. 7.4.3) durchgeführt. Die endovaskuläre Strahlentherapie verringert die Restenoserate von 35–55% auf 10–17% nach sechs bis zwölf Monaten. Das Verfahren ist derzeit in klinischer Evaluation und noch nicht therapeutischer Standard. „Drug Eluting Stents“ (→s.o., Abschnitt „Koronare Herzerkrankung“) sind ebenfalls noch nicht im routinemäßigen Einsatz.

17

Mediastinum S. TUENGERTHAL G. W. KAUFFMANN R. SAUER E. MOSER Intrathorakale Rezidivstruma 667 Thymom 669 Malignes extragonadales Teratom 672 Malignes Lymphom 674 Aortenruptur 678

Tab. 17.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken des Mediastinums.

Intrathorakale Rezidivstruma Eine 87-jährige Bäuerin aus dem Odenwald leidet seit einigen Monaten zunehmend unter Luftnot und Stridor. Bei der Anamneseerhebung geben die Angehörigen an, vor 40 Jahren sei der Patientin ein großer Kropf „wegoperiert“ worden. Schilddrüsenmedikamente erhalte sie seither nicht. Trotz Digitalisierung wegen vermuteter Herzinsuffizienz ändert sich der Zustand der alten Frau nur wenig. Bei der Inspektion fallen eine Narbe nach KOCHER'schem Kragenschnitt sowie eine vermehrte Venenzeichnung auf. Bei der Palpation ist die Schilddrüse nicht tastbar vergrößert, sonographisch ist kein Schilddrüsengewebe nachweisbar, eine Bestimmung der Schilddrüsenhormonwerte ergibt durchgängig Normalbefunde.

Fragestellung Zu suchen ist nach den Ursachen der Atemnot, wie z.B. Zeichen der kardialen Dekompensation.

Radiologische Diagnostik Es wird eine Thoraxübersichtsaufnahme angeordnet, die im weiteren Verlauf zu einer nativen (ohne Kontrastmittel!) CT-Untersuchung des Thorax führt. Als zusätzliche radiologische Diagnostik zum prätherapeutischen „Staging“ einer auch gegebenenfalls malignen mediastinalen Raumforderung ist die Spiral-CT des Thorax (selbstverständlich nativ) empfehlenswert. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 17.1a) zeigt, dass der rechte Randwinkel durch einen ansteigenden Flüssigkeitsspiegel verschattet ist; auch zwischen Ober- und Mittellappen springt Flüssigkeit sichelförmig ein. Die Lungengefäße im Unterfeld sind zum Teil durch eine milchglasartige Eintrübung überdeckt und unscharf begrenzt, ein Befund, der rechts ausgeprägter als links ist. In den Oberfeldern findet sich dagegen eine deutlich akzentuierte Lungengefäßzeichnung mit Aufweitung der Lungenvenen. Der Herzquerdurchmesser beträgt 15 cm, die Aorta ascendens überragt den rechten Herzrand, der Aortenknopf ist ringförmig-grobschollig verkalkt und aufgeweitet. Das obere Mediastinum ist auf 9 cm aufgeweitet. Das Tracheaaufhellungsband ist um 4 cm nach rechts verlagert und bildet die Randkontur des Mediastinums. Die Nativ-CT (Abb. 17.1b&c) zeigt im mittleren Mediastinum eine vorwiegend rechts lokalisierte, rundliche Raumforderung, die die Trachea verlagert und einengt.

Abb. 17.1

Intrathorakale Struma

a) Thorax p.a.: Ansteigende Flüssigkeit im rechten Randwinkel, feine Flüssigkeitslamelle im lateralen Randwinkel links, auch zwischen Oberund Mittellappen springt Flüssigkeit sichelförmig ein (>). Lungengefäße im rechten im Unterfeld teilweise durch milchglasartige Eintrübung überdeckt und unscharf begrenzt; deutlich akzentuierte Lungengefäßzeichnung in den Oberfeldern mit Aufweitung der Lungenvenen. Aortenknopf ringförmig grobschollig verkalkt und auf 4 cm aufgeweitet.

Aufweitung des oberen Mediastinums auf 9 cm ( ), Verlagerung des Tracheaaufhellungsbandes um 4 cm nach rechts (→). Aufweitung des Mediastinums vom Sternoklavikulargelenk bis zur Bifurkation. Die Schnittebene von (b) ist markiert (—–). b) CT des Thorax nativ (Höhe Aortenbogen: Ao): Im mittleren (axialen) Mediastinum vorwiegend rechts lokalisierte rundliche Raumforderung ( ) mit einem maximalen Durchmesser von knapp 7 cm. Trachea (T) auf dieser Höhe um 3 cm nach rechts lateral verlagert und eingeengt. Raumforderung auch im dorsalen Mediastinum von der Thoraxkuppel bis zur Bifurkation und zur Vorderkante der Wirbelsäule. Ösophagus mit Magensonde (>) markiert; Ösophagus im oberen und mittleren Mediastinum rechts vor der Wirbelsäule. Zwischen der dorsalen Wand der Trachea und dem Ösophaguslumen 5 cm breiter Tumoranteil. c) CT des Thorax nativ (Höhe Hilus): Beidseits dorsal vom Randwinkel bis in die Pleurakuppel reichende Flüssigkeit (weiße ), die bis zu 4 cm dick ist. Rechts im Unterfeld intrapulmonale lappenrandständige Infiltrate in den dorsalen Lungenabschnitten. Verkalkte Aorta (Ao). Beachte die Interposition von Schilddrüsengewebe (schwarzer ) zwischen Trachea (T) und Ösophagus (>). V. cava superior (Vcs); Pulmonalarterien (P). d) Schilddrüsenszintigramm mit 131I in ventraler Projektion. (Sowohl das Radionuklid als auch die Scannertechnik werden heute nur noch selten angewandt.) „Landmarken“: seitliche Halsbegrenzung, Narbe nach Strumektomie, Klavikeln, Jugulum und Xiphoid. Neben der orthotop gelegenen Restschilddrüse findet sich das intrathorakale Rezidiv. Die Raumforderung füllt auch das vordere Mediastinum vollständig und breitet sich bis zum dorsalen Mediastinum aus. Sie ist glatt konturiert und wächst lediglich verdrängend. Das Binnenmuster ist überwiegend weichteiläquivalent (55 HE), insgesamt aber doch inhomogen mit hypodenseren Anteilen. Radiologische Bewertung Der radiologische Befund entspricht einer großen intrathorakalen, interviszeral (d.h. zwischen Trachea und Ösophagus) gelegenen Raumforderung mit hochgradiger langstreckiger Verdrängung und Einengung der Trachea, Verlagerung und Kompression des Ösophagus sowie Kompression und Aufstau der Vena cava superior. Unabhängig davon finden sich zusätzlich Zeichen einer kardialen Dekompensation zusammen mit denen der Lungenstauung und beidseitigen Pleuraergüssen. Auf Grund der gesamten Anamnese ist eine intrathorakale Rezidivstruma anzunehmen. Aus diesem Grund wird eine Schilddrüsenszintigraphie veranlasst. Dabei zeigt sich im oberen Mediastinum eine Anreicherung (Abb. 17.1d), wodurch der Tumor eindeutig als Schilddrüsengewebe identifiziert ist.

Differentialdiagnostische Überlegungen Neben einer benignen intrathorakalen Struma ist an ein Schilddrüsenkarzinom zu denken. Andere nicht-thyreogene Raumforderungen im axialen Mediastinum sind: ■

malignes Lymphom

■

Ösophaguskarzinom

■

Fibrosarkom

■

Metastasen eines loco alieno gelegenen Tumors

■

benigne Tumoren, z.B. Fibrome

Diese Diagnosen sind jedoch durch den szintigraphischen Befund ausgeschlossen.

Klinik Die Diagnose „intrathorakale Struma“ nach einer Strumaresektion vor vielen Jahren ist nicht ungewöhnlich. Schilddrüsengewebe kann in direkter Kontinuität mit der orthotop gelegenen Schilddrüse nach intrathorakal einwachsen. Zwischen 75 und 80% der intrathorakalen Schilddrüsenanteile gehen vom rechten unteren Pol oder vom Isthmus aus und tauchen in das vordere oder axiale Mediastinum ein („Tauchkropf“). In einzelnen Fällen (ca. 1%) entwickeln sie sich als eigenständige Geschwulstanlagen im Mediastinum. Als axial gelegene Tumoren weiten sie das obere rechte Mediastinum auf und führen zur Verlagerung und häufig spindelförmigen Einengung der Trachea. Bereits relativ kleine Tumoren mit einem Durchmesser von 5–8 cm können die Trachea so weit ummauern, dass eine hochgradige Einengung auftritt. Bei jahrelangem Bestehen einer intrathorakalen Struma kann es zur Tracheomalazie kommen. Klinisches Frühzeichen der häufig endokrin inapparenten intrathorakalen Schilddrüsenvergrößerung ist die Lähmung des Ramus laryngeus des Nervus recurrens und die dadurch eintretende Heiserkeit. Typische klinische Manifestationen eines ausgedehnten intrathorakalen Schilddrüsentumors sind der Stridor bzw. die Luftnot. Die Tumoren erstrecken sich gelegentlich bis unter die Bifurkation in das dorsale Mediastinum und können zu Schluckbeschwerden führen. In der Regel sind die Patienten klinisch und laborchemisch euthyreot. Wegen der im Iodmangelgebiet Deutschland hohen Prävalenz funktioneller Autonomien kann aber nach i.v. Injektion von iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln, z.B. nach CT-Untersuchungen oder Angiographien, eine hyperthyreote Stoffwechsellage auftreten, die sich im schlimmsten

Falle als thyreotoxische Krise mit einer Letalität von 30–50% manifestiert.

■ Klinisches Frühzeichen der häufig endokrin nicht auffallenden intrathorakalen Schilddrüsenvergrößerung ist die Heiserkeit. ■ Typische klinische Manifestationen des ausgedehnten intrathorakalen Schilddrüsentumors sind der Stridor und/oder die Luftnot. ■ Die Tumoren erstrecken sich gelegentlich bis unter die Bifurkation in das dorsale Mediastinum und können auch zu Schluckbeschwerden führen. ■ Nach i.v. Injektion von iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln kann eine thyreotoxische Krise drohen. Die transthorakale, möglichst komplette chirurgische Exstirpation des Tumors ist die Behandlung der ersten Wahl. Dieser Eingriff erfordert u.U. eine mediane Sternotomie. Auf Wunsch der Patientin und ihrer Angehörigen wurde dieser Eingriff einschl. Sternotomie geplant, leider verstarb die Patientin wegen ihres reduzierten Allgemeinzustandes bei Einleitung der Narkose. Die Sektion bestätigte die radiologische und klinische Diagnose einer benignen, großen (250 g) intrathorakalen, interviszeral gelegenen Rezidivstruma, ausgehend vom linken Schilddrüsenlappen. Für eine maligne Entartung des Schilddrüsengewebes fand sich kein Hinweis. Die Trachea war langstreckig ummauert und das Knorpelskelett weitgehend destruiert. Der Ösophagus war von derbem, vom linken Schilddrüsenlappen ausgehendem, regressiv verändertem Schilddrüsengewebe ummauert und über 6 cm hochgradig stenosiert. Im oberen Drittel war er aufgeweitet und enthielt zähes Sekret.

Thymom Ein 44-jähriger Verwaltungsangestellter leidet seit 4 Wochen an Heiserkeit, seit einem Jahr an Dysästhesien der Extremitäten und seit mehreren Jahren an abnormer Ermüdbarkeit. Insbesondere Treppensteigen und Kauen fallen sehr schwer. Die gleichzeitig bestehenden Schluckbeschwerden zeigen eine deutliche Tagesrhythmik mit abendlicher Verschlechterung. Der neurologische Befund ergibt eine proximale Armmuskel- und Hüftbeugerschwäche ohne Sensibilitätsstörungen. Die wegen der klinischen Verdachtsdiagnose „Thymom“ gewonnenen Laborwerte zeigen Antikörper gegen Acetylcholinrezeptoren von 15 nmol/l (normal: bis 0,4 nmol/l).

Fragestellung Lassen sich weitere Verdachtsmomente für ein Thymom finden?

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Nach der Thoraxaufnahme wird die CT oder MRT durchgeführt. Angefordert wird in diesem Fall eine Thoraxaufnahme. Die weitere Abklärung der Schluckbeschwerden erfolgt durch eine Ösophagusbreipassage, die weitere Bildgebung zur Abklärung von Differentialdiagnose, Tumorausdehnung und Operabilität durch die MRT. Radiologischer Befund Die Thoraxaufnahme (Abb. 17.2a) zeigt eine dreieckige, das Mediastinum links flügelartig aufweitende Raumforderung. Die Ösophaguspassage dokumentiert einen verzögert einsetzenden Schluckakt und eine verzögerte Passage durch einen atonen Ösophagus. Die MRT (Abb. 17.2b–d) ergibt links im vorderen Mediastinum die Hauptmasse einer 5 ×7 cm großen, nach rechts reichenden, unregelmäßig geformten soliden Raumforderung. Sie ist glatt konturiert und weist keine Verkalkungen oder Fettanteile auf. Das parathymische Fettgewebe erscheint nicht infiltriert; die Pleura parietalis im ventralen Mediastinum, aber auch die Brustwandstrukturen sind mit einer Fettlamelle gegen den Tumor abgegrenzt. Auf Grund der Pulsation der Aorta und des Herzens ist nicht zu entscheiden, ob der Tumor das Perikard oder die Aorta ascendens infiltriert, da keine Fettlamelle nachweisbar ist.

Abb. 17.2

Thymom.

a) Thoraxaufnahme p.a.: mäßiger Zwerchfellhochstand beidseits. Vorderes Mediastinum linksseitig durch eine dreieckige Raumforderung (→) flügelartig auf 5 cm aufgeweitet und deformiert, keine Verkalkungen. b–d) MRT (T1-gewichtete Aufnahmen): b) Koronale Darstellung: Hauptmasse (→) einer ca. 5 ×7 cm großen, nach rechts reichenden, unregelmäßig geformten soliden Raumforderung links im vorderen Mediastinum. c) Axiale Ebene, Höhe Bifurkation: Raumforderung (→) glatt konturiert, zur Aorta ascendens und zum Aortenbogen (Ao) abgegrenzt. A. pulmonalis (P). d) Axiale Ebene, Aufnahme mit KM: Binnenstruktur des Tumors überwiegend solide und homogen, aber auch signalreichere Tumoranteile paraaortal. Radiologische Bewertung Auf Grund der Klinik (Myasthenia gravis) ist die wahrscheinlichste Erklärung des Thoraxbefundes ein Thymom oder Thymuskarzinom. Auch die im MRT großenteils weichteiläquivalente Raumforderung im oberen vorderen Mediastinum spricht für einen Thymustumor. Die bei der Durchleuchtung nachgewiesene myogene Schwäche von Ösophagus und Zwerchfell wird ausgelöst durch den vom Thymustumor ausgeschütteten Acetylcholinesterasehemmer.

Differentialdiagnostische Überlegungen Thymustumoren umfassen eine Reihe unterschiedlicher benigner und maligner Geschwülste. Thymustumoren sind zusammen mit dem malignen Lymphom die häufigsten primären Tumoren des Mediastinums (Tab. 17.2). Thymustumoren entwickeln sich fast ausschließlich im Fettgewebe des ventralen Mediastinums und können von dort aus in andere Kompartimente des Mediastinums infiltrieren, da hier keine festen anatomischen Barrieren bestehen. Nur selten entwickeln sie sich primär im axialen oder dorsalen oberen Mediastinum. Sie sind daher bereits auf Grund ihrer anatomischen Lage von anderen häufigen Mediastinaltumoren wie Schilddrüsentumoren und dem malignen Lymphom oder den Tumoren des dorsalen Mediastinums wie Neurinomen, Ösophagustumoren oder branchiogenen Tumoren zu unterscheiden.

Klinik Die klinischen Symptome der Myasthenia gravis wiesen bei unserem Patienten auf einen hormonell aktiven Thymustumor hin. Der Patient wurde thorakotomiert und der Thymus mit seinem Fettkörper in toto reseziert. Makroskopisch fanden sich eine Ausbreitung des Tumorgewebes in die Kapsel, aber auch in das perithymische Fettgewebe sowie eine Infiltration des Perikards und der Aortenadventitia. Die pathologischanatomische Diagnose lautete überwiegend lymphozytär differenziertes Thymuskarzinom mit Infiltration von Pleura und Perikard. Die postoperative Phase verlief komplikationslos, die präoperativ erforderliche Therapie mit Mestinon® konnte 2 Wochen postoperativ abgesetzt werden. Die Antikörper gegen Cholinesterase betrugen 2 Wochen nach der Operation 3,4 nmol/l, nach anschließender Chemotherapie (4 Zyklen CMT) 1,3 nmol/l. Die ausgeprägte klinische Symptomatik der Myasthenia gravis bildete sich innerhalb von 3 Monaten nach Thymusresektion weitgehend zurück.

Tab. 17.2 Häufigkeit der Primärtumoren des Mediastinums (modifiziert nach H. J. Hofmann und H. F. Otto, 1999). 1) Thymome, thymische Zysten und Hyperplasie 2) HODGKIN- und Non-HODGKIN-Lymphome 3) Neuroendokrine Tumoren inbegriffen 4) Thyreoide und parathyreoide Tumoren Bei vergrößertem Thymus sind nur 30–40% der Patienten an einer Myasthenie erkrankt, und nur bei 10–15% der Patienten mit einer Myasthenie lässt sich ein Thymustumor nachweisen. Beim Thymuskarzinom wird niemals eine Myasthenie beobachtet. Die Behandlung mit Mestinon® kann die klinischen Symptome der durch den Thymustumor verursachten Myasthenia gravis lindern. Selbst kleine, mit bildgebenden Verfahren nicht zu erfassende Tumoren verursachen häufig (70%) immunologische Störungen und paraneoplastische Symptome, wie Anämie, Agranulozytose, Kryoglobulinämie, Hypogammaglobulinämie, eine T-Zell-Leukozytose und Leukämie. Zahlreiche Autoimmunphänomene sind verknüpft mit dem Auftreten eines Thymoms, z.B. Pemphigus vulgaris, Epidermodysplasia verruciformis, Alopecia areata, systemischer Lupus erythematodes, Rheuma, SJÖGREN-Syndrom, Polymyositis, sklerosierende Cholangitis, M. CROHN, Colitits ulcerosa (Tab. 17.3). Knapp 40% der epithelialen Thymustumoren werden als Zufallsbefund entdeckt, da sie keine klinischen Symptome verursachen. Erst bei ausgedehntem intrathorakalem Tumorwachstum klagen die Patienten über Symptome, die durch Kompression oder Verdrängung auf Grund des Tumorwachstums entstehen. Bei ventral gelegenen Thymustumoren ist häufig die obere Einflussstauung das erste klinische Zeichen eines malignen Tumorwachstums. Bei der Diagnosestellung haben die Thymustumoren im Mittel 5–10 cm Durchmesser, daher kommt es häufig zur Kompression oder zum Verschluss der oberen Hohlvene. Durch lokale Tumorkompression entstehen auch das typische „uncharakteristische“ Druck- und das dumpfe thorakale Schmerzgefühl. Der Schmerz beruht auf der Irritation der Pleura mediastinalis. Auf Grund des intrathorakalen Verlaufes des Nervus recurrens finden sich nicht selten als Primärsymptom Heiserkeit und bei tumorassoziierter Kompression des Nervus phrenicus Atemnot auf Grund einer neu aufgetretenen einseitigen oder doppelseitigen Zwerchfelllähmung.

Tab. 17.3 Krankheitsbilder in Begleitung thymusassoziierter Tumoren (nach Fraser et al. 1999).

■ Die weichteiläquivalente Raumforderung im oberen vorderen Mediastinum spricht für einen Thymustumor. ■ Bei vergrößertem Thymus sind nur 30–40% der Patienten an einer Myasthenie erkrankt. ■ Nur bei 10–15% der Patienten mit einer Myasthenie lässt sich ein Thymustumor nachweisen.

Histologische Klassifikation der Thymome Nach LEVINE und ROSAI unterscheidet man bei den eigentlichen Thymustumoren zwischen Thymushyperplasie, Thymom und Thymuskarzinom. Die gängigste Einteilung der epithelialen Thymome basiert auf pathohistologischen Kriterien (ROSAI und LEVINE, 1986): ■

Gutartige, kapselbegrenzte Thymome

– großzellig/epitheloid – spindelzellig ■ Maligne Thymome ohne zytologische Kriterien der Malignität: örtlich, aber aggressiv und infiltrativ wachsend, intrathorakal lymphogen metastasierend ■ Thymuskarzinome: maligne, extrathorakal metastasierende Tumoren, unterschiedlich differenziert, insgesamt selten Daneben gibt es Thymuskarzinoide, mesenchymale Tumoren, Lymphome etc.

Tumorklassifikation Für die verschiedenen Mediastinaltumoren gibt es keine TNM-Klassifikation. Für die epithelialen Thymustumoren hat BERGH folgenden Vorschlag gemacht: ■ Stadium I: allseits intakte Tumorkapsel. Tumorinfiltration in die Kapsel, aber kein Kapseldurchbruch ■ Stadium II: kapselüberschreitendes Tumorwachstum in das mediastinale Fettgewebe ■

Stadium III: invasives Tumorwachstum in Nachbarorgane und/oder

intrathorakale Metastasen

Therapie Chirurgie ■ Die transthorakale, möglichst komplette chirurgische Exstirpation des Tumors ist – unabhängig von dessen Invasionsgrad – die Behandlung der ersten Wahl. ■ Beim lokal fortgeschrittenen Stadium wird die präoperative Chemound Radiotherapie (oder simultane Radiochemotherapie) empfohlen, wenn durch eine alleinige Operation voraussichtlich keine R0-Resektion erreicht werden kann.

Radiotherapie ■ Eine postoperative Radiotherapie ist unverzichtbar (auch nach R0Resektion) ab Stadium II sowie stadienunabhängig bei allen malignen Thymomen. Kontroverse Meinungen bestehen zur Indikation nach kompletter Tumorentfernung im Stadium I. ■ Präoperative Radiotherapie und Chemotherapie sind bei bereits präoperativ feststehendem Stadium III, d.h. Tumorinvasion in die großen Gefäße, den Herzbeutel oder die Lunge, indiziert. ■ Eine palliative Radiotherapie ist bei inoperablem progredientem Tumor, auch als Notfallmaßnahme möglich (Möglichkeit der Chemotherapie abklären!). ■ Zielvolumen: gesamtes Mediastinum und Teile der infiltrierten Lunge. Eine umschriebene Dosiserhöhung (Boost) erfolgt nach R1/R2-Resektionen auf Risikobezirke. Einen Anhalt gibt Abb. 15.21 für die entsprechende Verfahrensweise bei der Radiotherapie des Bronchialkarzinoms. ■ Technik: individuelle Position, Kollimation und Gewichtung der Bestrahlungsfelder anhand von CT-Schnitten. ■ Dosis: präoperativ 50 Gy großvolumig; postoperativ 45 Gy (nach R0Resektion) bis 50 Gy großvolumig (ED 1,8–2,0 Gy), dann kleinvolumige Dosisaufsättigung mit 10 Gy (nach R0-Resektion) bis 15 Gy (R1/R2) auf Risikobereiche.

Chemotherapie

■ Das maligne Thymom ist relativ chemosensibel, das Thymuskarzinom weniger. ■ Indikationen bestehen im neoadjuvanten (präoperativen) Ansatz zusammen mit der Strahlentherapie und im metastasierten Stadium. ■ Wirksame Substanzen sind Cisplatin, Doxorubicin, Ifosfamid, Cyclophosphamid, Nitrosoharnstoffe, Vinca-Alkaloide und vor allem Prednison.

Prognose ■ Prognostisch wichtige Faktoren sind die Invasivität (Malignität) und das Vorhandensein einer Myasthenia gravis als paraneoplastisches Syndrom oder von Fernmetastasen. ■

5-Jahres-Überlebensraten:

– gutartige, kapselbegrenzte Tumoren nach R0-Resektion: 83% (bzw. nach 10 Jahren 80%); maligne Thymome nach R0-Resektion: 80% – Tumoren im Stadium III: 45-60% – Tumoren im metastasierten Stadium: 10-20%.

Malignes extragonadales Teratom Ein 24-jähriger Taxifahrer wird wegen eines zweiwöchigen kontinuierlichen Thoraxschmerzes in Verbindung mit der deshalb vom Hausarzt veranlassten Thoraxaufnahme in eine Lungenfachklinik eingewiesen. Bei der stationären Aufnahme gibt er an, dass er schon seit mehreren Wochen unter zunehmendem intrathorakalem Druckgefühl leide und kürzlich mindestens 5 kg Gewicht abgenommen habe. Er habe sowohl seinen Beruf als auch Sport bis zur letzten Woche normal ausgeübt. Das Druckgefühl habe er zunächst auf ein Trauma beim Fußballspielen zurückgeführt und den Arztbesuch deshalb hinausgeschoben. Die körperliche Untersuchung ergibt eine Schwellung der Arm- und Brustwandvenen sowie ein vergrößertes, druckdolentes und geschwollenes Mammadrüsengewebe beidseits.

Fragestellung Die mitgebrachte, noch nicht befundete Thoraxaufnahme wird gemeinsam mit dem Stationsarzt interpretiert, wobei weniger die Frage nach der Art einer deutlich sichtbaren Raumforderung als das weitere Prozedere (Staging) im Vordergrund steht.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Zunächst wird eine Thoraxaufnahme angefertigt, gefolgt von der CT. Veranlasst wird in diesem Fall jetzt die Computertomographie des Thoraxraumes zum Staging der Erkrankung.

Abb. 17.3

Teratom.

a) Thorax p.a.: Der linke Herzrand ist von einer Raumforderung (→) überlagert, die das Mediastinum auf 13 cm aufweitet und vom Aortenbogen bis zur Mitte des linken Herzrandes reicht. b) Die linksfrontale Thoraxaufnahme (seitlich) dokumentiert die vom Perikard nicht abgrenzbare Raumforderung im vorderen Mediastinum ( ) mit einem Durchmesser von 10 cm (kraniokaudal) und 9 cm (sagittal). Der Tumor scheint weichteiläquivalent und ohne Verkalkungen. c&d) Computertomographie des Thorax. ) liegt im ventralen Mediastinum, sie c) Die Raumforderung ( reicht von der Oberkante des Manubrium sterni weit nach kaudal. Mediastinum auf 15 cm aufgeweitet. V. cava superior (Vcs); Aorta (Ao). d) In Sagittalebene erscheint das axiale obere Mediastinum nach dorsal verlagert; das Lumen der Vena cava superior (Vcs) beträgt nur wenige

Millimeter. Im Tumorgewebe finden sich inhomogene Dichtewerte: weichteildichte (20–50 HE), partiell flüssigkeitsäquivalente (Dichtewerte um 10 HE) und zum Teil auch hyperdense (> 80–150 HE) Tumoranteile. Aorta (Ao); Pulmonalarterie (P); linker Hauptbronchus (LHB). Radiologischer Befund Auf der mitgebrachten p.a. Aufnahme (Abb. 17.3a) zeigt sich eine den linken Herzrand überlagernde Raumforderung. Sie liegt im vorderen Mediastinum (Abb. 17.3b). In der CT des Thorax (Abb. 17.3c&d) ist das ventrale Mediastinum durch eine bis zur Oberkante des Manubrium sterni reichende, nach kaudal breitflächig dem Perikard aufsitzende Raumforderung ausgefüllt. Das Mediastinum ist auf 13 cm aufgeweitet. Radiologische Bewertung Die Raumforderung im ventralen Mediastinum lässt sich radiologisch nicht näher einordnen. Zu ihrer Differenzierung dienen Laboruntersuchungen wie: ■

β-HCG 1057 mU (Normalwert: < 5 mU)

■

NSE 240 ng/nl (Normalwert 0–14,5 ng/ml)

■

CyFra 21,1 ng/ml (Normalwert 0–3 ng/ml)

■

γ-GT 1080 U/l (Normalwert < 30 U/l)

Das erhöhte β-HCG beweist einen hormonaktiven Keimzelltumor. Die klinischen und radiologischen (Ultraschall und MRT) Untersuchungen der Hoden sind negativ, so dass die klinische Verdachtsdiagnose „primärer thorakaler Keimzelltumor“ gestellt wird. Auf Grund der hohen γ-GT-Werte muss der Verdacht auf Lebermetastasierung des intrathorakalen Teratoms geäußert werden. Dieser Verdacht kann sonographisch und durch eine Leberpunktion gesichert werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Am ehesten ist bei einem männlichen Patienten dieser Altersgruppe an Metastasen eines Hodentumors (→Praxisfall „Hodentumoren“ in Kap. 14.2) zu denken. In Frage käme auch ein Thymustumor oder sonstiger benigner oder maligner Mediastinaltumor.

Klinik Es handelt sich um ein Neoplasma, bestehend aus einem oder mehreren Keimzellgewebsanteilen. Im Mediastinum ist die Mehrzahl der Teratome zystisch und gutartig. Reife extragonadale Teratome und auch Teratokarzinome machen 20% der Tumoren des vorderen Mediastinums aus. Man unterscheidet histologisch folgende Typen:

■

Dermoidtumoren

■

reife Teratome

■

unreife Teratome

■

Teratome mit maligner Transformation

■

Teratokarzinom

Das reife Teratom ist bei weitem die häufigste Form der intrathorakalen Keimzelltumoren. Es ist meist mit einer Kapsel gegenüber den Mediastinalorganen abgegrenzt und enthält eine oder mehrere zystische oder solide Anteile. Pathologischanatomisch ist das reife Teratom charakterisiert durch das Nebeneinander von organotypischen, ektodermalen, mesenchymalen und neuroektodermalen Strukturen, z.B. zystischer Anteile mit epithelialer Begrenzung durch Haut und Hautanhangsgewebe, die mit Keratin gefüllt sind, zusätzlich auch Fettgewebe, Knorpelgewebe, Knochengewebe, Zahnanlagen oder glatte Muskelzellen. Beim Teratokarzinom sind mehr oder weniger große Anteile des Tumors maligne entartet. Es findet sich mikroskopisch eine Infiltration der atypischen Zellen in benachbarte Strukturen. Teratome können analog zu thymogenen Tumoren endokrine Aktivitäten ihrer Grundgewebe entfalten. Wichtige klinische Zeichen sind die Gynäkomastie, der Morbus CUSHING und die Pubertas praecox. Sie werden durch atopisch und unkontrolliert gebildete Hormone hervorgerufen. Wichtige Hormonparameter bei den Keimzelltumoren sind erhöhte Spiegel von: ■

α1-Fetoprotein

■

Östrogen

■

Gestagen

■

Testosteron

Für das thorakale Teratom gilt: ■ Eine β-HCG-Erhöhung beweist den hormonaktiven Keimzelltumor. ■ Klinisch und radiologisch (Ultraschall und MRT) muss ein Primärtumor des Hodens ausgeschlossen werden. ■ Erst dann kann die klinische Arbeitsdiagnose „primärer thorakaler Keimzelltumor“ gestellt werden.

Tumorklassifikation Beim Staging erfolgt auf Vorschlag von C. A. MORAN und S. SUSTER (1997) die Einteilung in drei Stadien: ■ Stadium I: gut umschriebener Tumor mit oder ohne fokale Adhäsionen an Pleura oder Perikard, aber ohne mikroskopischen Nachweis einer Tumorinfiltration in die benachbarten Strukturen ■ Stadium II: Tumor beschränkt auf das Mediastinum mit mikroskopisch nachweisbarer Infiltration in Pleura, Perikard und große Gefäße ■

Stadium III: Tumor mit Metastasen

– Stadium 3a: mit intrathorakaler Metastasierung – Stadium 3b: auch mit extrathorakaler Metastasierung

Therapie Chirurgie ■ Die Exstirpation des Tumors im Gesunden (R0-Resektion) ist die Therapie der Wahl. ■ Ein malignes Teratom erfordert eine Kombinationsbehandlung aus Operation, Chemotherapie und evtl. auch postoperativer Radiotherapie.

Radiotherapie ■ Eine Bestrahlung ist nur bei wenigen – meist bei palliativen – Indikationen beim malignen Teratom angezeigt.

Chemotherapie ■ Eine Chemotherapie ist nur im Falle eines malignen Teratoms angezeigt. ■ Indikation und Medikamentenauswahl hängen von der Indikationsstellung ab: neoadjuvant (vor der Operation) oder adjuvant (postoperativ) in kurativer Indikation. ■ Auch im metastasierten Stadium sind mit der Chemotherapie noch Heilungen möglich. Das Langzeitüberleben liegt bei 60–65%.

Malignes Lymphom Eine 24-jährige Sekretärin klagt über Abgeschlagenheit, Müdigkeit, nächtliche Schweißneigung und Gewichtsabnahme seit 8 Wochen. Letztere sei zunächst begrüßt worden, danach sei es jedoch zur unkontrollierten weiteren Gewichtsreduktion gekommen. Bei der körperlichen Untersuchung findet sich supraklavikulär rechts ein vergrößerter (3 cm), derber, nicht druckdolenter Lymphknoten. An den sonstigen Prädilektionsstellen für Lymphome (nuchal, entlang dem M. sternocleidomastoideus, in der Axilla und Leistenbeuge) sind keine vergrößerten Lymphknoten palpierbar. Bei der Auskultation und Perkussion findet sich kein auffälliger Befund. Auch die Abdomenuntersuchung einschließlich der Sonographie ergibt keine Auffälligkeiten.

Fragestellung Unter der klinischen Arbeitsdiagnose „malignes Lymphom mit B-Symptomatik“ wird nach Lymphomen von Hilus und Mediastinum, aber auch nach anderen Manifestationen (→Praxisfall „Lymphom des Magens“ in Kap. 12.2 und „Intestinales Lymphom“ in Kap. 12.3.2) gefahndet.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Die Thoraxaufnahme wird bei positivem histologischen Befund gefolgt von der CT des Thorax und Abdomens. Je nach klinischer Symptomatik sind andere Organmanifestationen wie Lunge, Intestinum, Niere, Leber etc. in die Überlegungen einzubeziehen. Angefordert wird hier zunächst eine Thoraxaufnahme in zwei Ebenen. Sie wird ergänzt durch die Computertomographie von Thorax und Abdomen und durch eine angiographische Darstellung der V. cava superior. Radiologischer Befund Es besteht das Bild einer asymmetrischen mediastinalen Raumforderung. In der linksfrontalen Aufnahme projiziert sich die Raumforderung ventral der Trachea (Abb. 17.4a&b). Die CTUntersuchung (Abb. 17.4c) ergibt einen 5×6 cm großen, homogenen, weichteiläquivalenten Tumor im rechten oberen Mediastinum. Die obere Kavographie (Abb. 17.4d) zeigt eine Pelottierung der Vena cava. Eine Ösophagusuntersuchung ergab bei klinischer Beschwerdefreiheit eine Eindellung des Ösophagus in Höhe der Bifurkation der Trachea. Die übrigen Staginguntersuchungen, wie Ultraschall und CT des Abdomens, waren ohne pathologischen Befund. Auch das Skelettszintigramm ergibt einen Normalbefund, insbesondere keine ossären Mehrspeicherungen.

Abb. 17.4

Malignes Lymphom.

a) Thoraxübersichtsaufnahme p.a.: Mediastinum rechtsseits aufgetrieben (→): Querdurchmesser in Höhe des Aortenknopfes 9 cm (normal 4–6 cm), in Höhe der Hili 9 cm (normal 7–9 cm). Rechter Hilus verdickt, linker unauffällig. b) In der linksfrontalen Aufnahme (seitlich) projiziert sich die Raumforderung ventral der Trachea, die nach dorsal hin verlagert erscheint ( ). c) CT-Untersuchung: 5 × 6 cm großer, homogener, weichteiläquivalenter (40 HE) Tumor ( ) im rechten oberen Mediastinum. Vena brachiocephalica dextra, über die das venös gegebene Kontrastmittel anflutet (1); nicht-kontrastierte Vena brachiocephalica sinistra (2);

Truncus brachiocephalicus (3); A. carotis sinistra (4); A. subclavia sinistra (5); Trachea (T); Ösophagus ( ). d) Obere Kavographie: Pelottierung (→) der V. brachiocephalica dextra in Höhe der Einmündung der V. brachiocephalica sinistra, keine Kontrastmittelabflussbehinderung. V. cava superior (Vcs); Vena brachiocephalica sinistra (Vbc s); Arteria pulmonalis (P). e) Thoraxübersichtsaufnahme p.a. nach Chemotherapie: Mediastinale Raumforderung nicht mehr erkennbar. Die dort vorhandene Kontur (→) entspricht dem Gefäßschatten. Radiologische Bewertung Die weichteiläquivalente, asymmetrische mediastinale Raumforderung ist ohne Hinweis für eine pulmonale Infiltration. Radiologische Anzeichen einer extramediastinalen Manifestation finden sich nicht. Die definitive Diagnose wird durch die histologische Untersuchung gestellt. Die FDG-PET ist indiziert zur Stadieneinteilung sowie zur Therapiekontrolle von malignen Lymphomen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Maligne primäre mediastinale und sekundäre Lymphome im Mediastinum sind die häufigste Ursache für die auffälligen Röntgenbefunde des Mediastinums auf der Thoraxaufnahme. Bei 20% der primären Mediastinaltumoren handelt es sich um maligne Lymphome. Meist ist die mediastinale Lymphknotenvergrößerung kombiniert mit extrathorakalen Manifestationen. Eine rein mediastinale Lokalisation des malignen Lymphoms ist selten und findet sich nur in 5%. Am häufigsten ist das HODGKIN-Lymphom (20%), gefolgt von großzelligen oder hellzelligen B-Zell-Lymphomen und dem lymphoblastischen Lymphom. Differentialdiagnostisch zu erwägen sind auch das Thymom, Lymphknotenmetastasen eines entfernt gelegenen Tumors, benigne Lymphknotenvergrößerungen bei Virusinfekt, Tuberkulose, Pilzinfektion etc. (Tab. 17.4). Benigne Tumoren sind auf Grund der geschilderten klinischen Symptomatik unwahrscheinlich.

Allgemeines ■ Grundsätzlich wird zwischen HODGKIN-Lymphomen (MH, Lymphogranulomatose) und den sog. Non-HODGKIN-Lymphomen (NHL) unterschieden.

Tab. 17.4 Differentialdiagnose vergrößerter Lymphknoten im Mediastinum.

■

Im Vergleich zu den Massentumoren der Lunge, der weiblichen Brust,

des Gastrointestinaltraktes und der Genitalorgane handelt es sich um relativ seltene Tumoren: Die Inzidenz des Morbus HODGKIN liegt bei 2– 3/100000 pro Jahr, die der Non-HODGKIN-Lymphome bei 3–5/100000 pro Jahr. Männer sind häufiger als Frauen betroffen. ■ Die Altersgipfel liegen beim MH um das 25. und 50. Lebensjahr, bei den NHL zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr. ■ Der MH ist eine lymphoproliferative Systemerkrankung; histologisch wird er charakterisiert durch die REED-STERNBERG-Zellen und HODGKIN-Zellen. Die Erstbeschreibung erfolgte 1832 durch Thomas HODGKIN. ■ Der Sammelbegriff NHL umfasst eine Reihe verschiedener maligner Entartungen des lymphatischen Systems, die frühzeitig zur hämatogenen Dissemination neigen (inkl. der chronischlymphatischen Leukämie, des Plasmozytoms, der kutanen NHL etc.). ■

Die Ätiologie der malignen Lymphome ist weitgehend unbekannt.

Klinik Hinsichtlich der Symptomatologie bestehen grundsätzliche Gemeinsamkeiten bei den HODGKIN- und Non-HODGKIN-Lymphomen. ■ Morbus HODGKIN (MH): Es finden sich vorwiegend indolente Lymphknotenver-größerungen supradiaphragmal (90%), am häufigsten zervikal (60–80%); ein infradiaphragmaler Erstbefall ist mit 10% äußerst selten. Zu den charakteristischen Allgemeinsymptomen (sog. B-Symptomatik) gehören Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust von > 10% in 6 Monaten. Auf Grund der histologischen Besonderheiten sind die folgenden 4 Typen zu unterscheiden: – lymphozytenreich (5%) – nodulär sklerosierend (60%) – Mischtyp (20%) – lymphozytenarm (2%) – außerdem: unklassifizierbar (20%) ■ Non-HODGKIN-Lymphome (NHL): Neben den grundsätzlichen Gemeinsamkeiten mit den MH gibt es Unterschiede:

– frühzeitiger Befall des WALDEYER'schen Rachenrings – frühzeitiger Befall extranodaler Regionen wie Haut, Gastrointestinaltrakt (Magen!), ZNS, Knochenmark, Hoden und Mamma – bei Kindern besonders häufig primäre intraabdominelle Krankheitsmanifestation – häufig leukämische Verlaufsform bei hochmalignen NHL Das Ausmaß der klinischen Symptomatik korreliert nicht mit der lokalen Tumorausdehnung. Bei „Bulky-Tumoren“ finden sich auf Grund der lokalen Tumorausdehnung folgende Symptome: Druckgefühl oder dumpfer Schmerz im Thorax, Heiserkeit, Dyspnoe, Stridor, obere Einflussstauung, Pleuraerguss etc. Dies gilt für intrathorakale Manifestationen des MH und der NHL gleichermaßen. Bei der beschriebenen Patientin lässt die folgende Konstellation in erster Linie an ein malignes Lymphom denken: ■ jugendliches Alter ■ Klinik (B-Symptomatik) ■ normale Laborbefunde Die definitive Diagnose eines M. HODGKIN wird durch eine Lymphknotenexstirpation am Hals gestellt. Es handelt sich um ein stromareiches, lymphozytenarmes Lymphknotengewebe, so dass der Tumor histologisch als lymphozytenarmer, nodulär sklerosierender Typ eines HODGKIN-Lymphoms zu klassifizieren ist. Die Patientin wird chemotherapiert mit 4 Zyklen CHOP, danach einem Restaging der thorakalen Manifestation unterzogen. Die p.a. Thoraxaufnahme zeigt jetzt nur noch eine diskrete Aufweitung des oberen Mediastinums (Abb. 17.4e).

Tab. 17.5 Stadieneinteilung der malignen Lymphome nach UICC.

Für den Morbus HODGKIN gilt: ■

Es sind 4 histologische Typen zu unterscheiden:

–

lymphozytenreich

–

nodulär sklerosierend

–

Mischtyp

–

lymphozytenarm

■ Als Risikofaktor gilt eine B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust (> 10%).

Therapie Grundsätzliches

■ Operative Maßnahmen sind nur zur Histologiegewinnung (Biopsie) zu rechtfertigen. Sonst gibt es keine Operationsindikation, mit Ausnahme der NHL. Dort wurde bis vor kurzem noch die Resektion von extranodalen Solitärmanifestationen (z.B. im Magen-Darm-Bereich) befürwortet. Dies wird heute kritisch gesehen. ■ Die Radiotherapie ist die Primärtherapie der Wahl bei der Mehrzahl der lokalisierten Stadien I, II und IIIA (Tab. 17.5) ohne besondere Risikofaktoren. Heute ist sie bei B-Symptomatik durch die Chemotherapie mit anschließender konsolidierender Bestrahlung als Primärtherapie weitgehend verdrängt. ■ Die Chemotherapie ist die Primärtherapie der fortgeschritteneren und möglicherweise bereits hämatogen disseminierten Stadien IB, IIB, III2A, IIIB und IV (Tab. 17.5) sowie bei „Bulky Disease“ (großer Mediastinaloder Abdominaltumor) vor Radiotherapie. ■ Bei den NHL wird die Radiotherapie noch zurückhaltender gesehen. Allerdings ermöglicht nur die Radiotherapie bei den niedrigmalignen NHL eine Dauerheilung. ■ Kinder erhalten heute wegen der Gefahr strahlenbedingter Wachstumsstörungen auch in lokalisierten Stadien eine primäre, oftmals alleinige Chemotherapie, dazu evtl. eine adjuvante/additive Radiotherapie mit stark reduzierter Dosis.

Radiotherapie ■ Folgende Techniken kommen abhängig vom Tumor-stadium und von der Indikation zur Chemotherapie zur Anwendung: – „Involved Field”:Bei dieser Technik schließt das Bestrahlungsfeld nur die befallenen Lymphknotenstationen ein. – „Extended Field”:Das Strahlenfeld umfasst befallene LK-Regionen mit benachbarten, klinisch nicht befallenen Regionen, z.B. als „Mantelfeld” oder „umgekehrtes Y-Feld” (→ Abb. 7.48). – Subtotal-nodale Bestrahlung: Dabei handelt es sich um eine erweiterte Mantelfeldbestrahlung z= Mantelfeld und paraaortales Feld mit Milzstiel ± Milz. – Total-nodale Bestrahlung: Das Strahlenfeld umfasst Mantelfeld und infradiaphragmales umgekehrtes Y-Feld mit Milzstiel ±Milz. ■ Dosis: Heute werden die meisten Patienten innerhalb von klinischen Studien mit dezidierten Dosierungsvorschriften behandelt. Die nachfolgenden Angaben gelten außerhalb von Studien: 40–45 Gy/5 Wochen

in Einzeldosen von 1,6–2 Gy, 5×wöchentlich, auf die befallenen Regionen; 36 Gy/4 Wochen in gleicher Fraktionierung auf benachbarte, klinisch nicht befallene LK-Regionen. ■ Ganzabdomenbestrahlung bei gastrointestinalen oder primär abdominalen NHL-Manifestationen: 30 Gy/3,5 Wochen (Nierenschonung), zusätzlich 15 Gy/2 Wochen auf das Tumorbett bzw. die klinisch befallene Region. ■ Prophylaktische Ganzhirnbestrahlung mit 18–24 Gy/2–3 Wochen bei lymphozytischen NHL. Therapeutische Radiotherapie u.U. der gesamten Neuroachse bei nachgewiesenem ZNS-Befall mit 30 Gy/4 Wochen, Primärmanifestation im Schädel 45–50 Gy/5–6 Wochen. ■ Nebenwirkungen der Radiotherapie sind trotz größter Sorgfalt nicht immer zu vermeiden. – Strahlenpneumonitis in der Lungenspitze und paramediastinal, gewöhnlich asymptomatisch – Perikarditis (10-13%) und Myokarditis (10-15%), abhängig von der Herzbelastung bei der Mediastinal-bestrahlung – erhöhtes Risiko für koronare Herzkrankheit bis hin zum Herzinfarkt – klinisch oft latente Schilddrüsenunterfunktion (20 bis 30%) – Wachstumsstörungen bei Kindern – Sekundärmalignome (Zweittumoren): Leukämierisiko < 1%; höhere Inzidenz von Non-HODGKIN-Lymphomen und soliden Organtumoren von mehreren Prozent (kleinzelliges Bronchialkarzinom häufiger bei Rauchern!). Exponentieller Anstieg der Zweittumorhäufigkeit nach kombinierter Radio- und Chemotherapie.

Chemotherapie ■ Grundsätzlich ist eine Kombinationschemotherapie angezeigt. Dauer ca. 6 Monate bzw. bis zum Erreichen einer Vollremission und mindestens 2 konsolidierende Behandlungszyklen. Keine Erhaltungstherapie! ■ MOPP-Schema (DE VITA, 1964): Mechlorethamin (Mustargen)/Oncovin (Vincristin)/Procarbazin (Natulan)/Prednison, in Deutschland gegeben in der weniger toxischen Variante COPP (Ersatz von Mechlorethamin durch Cyclophosphamid (Endoxan). ■ ABVD-Schema (BONADONNA, 1975): Adriamycin/Bleomycin/Vincristin/Dacarbazin, zum MOPP-Regime nicht

kreuzresistent. Es verbessert gegenüber MOPP die Ergebnisse bei Patienten mit Risikofaktoren. ABVD wird oft alternierend oder sequentiell mit MOPP oder COPP und im Hinblick auf die Erhaltung der Fertilität eingesetzt, z.B. 4 × ABVD ≙ 2 × COPP/ABVD. ■ Bei NHL, vor allem mit hohem Malignitätsgrad sind folgende Kombinations-Chemotherapieschemata erfolgreich: CHOP (Cyclophosphamid/Adriamycin/Vincristin/Prednison), COP, BACOP (Bleomycin/Adriamycin/Cyclophosphamid/Oncovin/Prednison) und MACOP-B (Methotrexat/Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin, Prednison, Bleomycin) u.Ä. Keine auch noch so ausgeklügelte Kombination ist effektiver als das am wenigsten toxische COP-Schema, das noch immer internationaler Standard ist. ■ Nebenwirkungen der Chemotherapie: – Fertilitätsstörungen (dauerhafte Azoospermie bzw. Amenorrhö) nach 6 Kursen MOPP in 80%, nach ABVD in 30% – Brechreiz (bei ABVD stärker als bei MOPP oder COPP) – Myokardschäden und Lungenfibrose durch ABVD (nicht unerheblich, insbesondere wenn ABVD mit einer Mediastinalbestrahlung kombiniert werden muss) – Sekundärtumoren (Zweitmalignome): Leukämierisiko (2-5%) und die Induktion von Non-HODGKIN-Lymphomen (1-2%) und soliden Tumoren (2-3%) sind bei ABVD geringer als bei MOPP. Das Risiko für solide Tumoren ist noch nicht abschließend evaluiert, beträgt nach kombinierter Chemo- und Strahlentherapie aber 13-14% nach 15 Jahren.

Prognose HODGKIN-Lymphome

Non-HODGKIN-Lymphome ■ Stadien I und II: Die 5-Jahres-Überlebensrate nach Radiotherapie liegt zwischen 50–75% (Stadium I) und 25–60% (Stadium II), abhängig von Malignitätsgrad und Tumorlokalisation. ■ Nach Polychemotherapie beträgt die 5-Jahres-Überlebensrate 60–80% bei denjenigen Patienten, die in eine komplette Remission kamen. ■ Niedrigmaligne NHL: Unter Chemotherapie treten zwar häufig Remissionen ein, doch wegen regelmäßiger Rezidive keine Heilung. ■ Hochmaligne Lymphome: Durch die Chemotherapie kommt es in 30–40% zu dauerhaften Vollremissionen und Heilungen.

Aortenruptur Ein 73-jähriger Patient wird wegen heftiger linksseitiger Thoraxschmerzen in die Klinik aufgenommen. Bei näherer Befragung wird angegeben, dass die Schmerzen nach dorsal zwischen die Schulterblätter ausstrahlen und schon seit einer Woche bestünden. Seit zwei Stunden hätten sie fast völlig aufgehört. Bei der anamnestischen Befragung stellt sich heraus, dass vor 7 Jahren ein inflammatorisches Bauchaortenaneurysma operiert wurde. Aus der körperlichen Untersuchung ergeben sich zunächst keine weiteren Leitbefunde. Zum Infarktausschluss wird ein EKG angefertigt. Gleichzeitig wird in der Ambulanz eine erste Thoraxaufnahme im Liegen angeordnet, da die topographische Lokalisation der Schmerzen und die Anamnese an ein rupturiertes Aortenaneurysma denken lassen. Dieser Verdacht verdichtet sich, als der Hb-Wert mit 9 mg% deutlich zu niedrig ist. Da die Werte für Puls und Blutdruck im Augenblick nicht auf eine akute Blutung hinweisen, wird zunächst eine radiologische Abklärung veranlasst und der Patient zur intensiven Beobachtung stationär aufgenommen.

Abb. 17.5 Aneurysma der thorakalen Aorta mit Ruptur.

a) Thoraxübersichtsaufnahme a.p. (im Liegen): trotz ausreichender Inspirationstiefe Verbreiterung des Mediastinums ( ), vorwiegend nach links. Keine Magensonde einliegend: sie würde nach rechts abweichen. Linke Pleurakuppel verschattet: „Apical Cap Sign“ (→). EKG-Elektroden (E). b) MR-Angiographie: nach medial gerichtetes Pseudoaneurysma (→) der Aorta (Ao). Wichtige weitere diagnostische Zeichen, die mit dieser Untersuchung geliefert werden müssen, sind Hämatome von Mediastinum und Aortenwand (in dieser Technik nicht gezeigt). A. pulmonalis sinistra (Ps). c) MR-Angiographie eines anderen Patienten nach Polytrauma (Frontalzusammenstoß), mit Mediastinalverbreiterung, Verlagerung einer

Magensonde nach rechts und „Apical Cap Sign“ wie in (a): Querruptur (→) der Aorta (Ao) mit Ausbildung eines Pseudoaneurysmas ( ). Aorta descendens (Ao d); A. pulmonalis (P). d) MR-Angiographie eines anderen Patienten: Anamnese in Bezug auf Trauma und Ruptur leer (Suche nach Emboliestreuquelle rechter Arm). Als harmloser Zufallsbefund findet sich ein Aortendivertikel (→) in typischer Lokalisation (Ansatz des D. Botalli). Auf den gleichzeitig erstellten Querschnittsbildern kein Aortenwandhämatom!

Fragestellung Bei klinischem Verdacht auf ein rupturiertes Aortenaneurysma wird nach einem Pleuraerguss, eventuell mit Mediastinalverbreiterung, gefahndet. Die Ausdehnung des vermuteten Aortenaneurysmas sowie seine Form und Lagebeziehung zu den supraaortalen Gefäßen müssen geklärt werden.

Radiologische Diagnostik Übliche Reihenfolge: Nach der Thoraxaufnahme ist eine CT- oder MRAngiographie indiziert. Radiologischer Befund Die Thoraxübersichtsaufnahme (Abb. 17.5a) im Liegen zeigt eine Verbreiterung des Mediastinums. Es findet sich ein „Apical Cap Sign“. Die MR-Angiographie (Abb. 17.5b) entdeckt eine nach medial gerichtete exzentrische Aussackung der Aorta. Radiologische Bewertung Es handelt sich um ein Aneurysma der deszendierenden thorakalen Aorta. Mediastinalverbreiterung und positives Pleurakuppelzeichen sprechen für eine stattgehabte – womöglich mehrzeitige – Ruptur. Am wahrscheinlichsten ist eine rupturierte Plaque mit sekundärer Entstehung eines falschen (nicht alle Wandschichten betreffenden) Aneurysmas. Es ist Gefahr im Verzug, da mit einer freien Ruptur zu rechnen ist.

Differentialdiagnostische Überlegungen In Frage kommt in dieser Lokalisation ein posttraumatisches Aneurysma, das ausnahmsweise nicht sofort zur freien tödlichen Ruptur geführt hat und in seltenen Einzelfällen nach Monaten bis Jahren zufällig entdeckt werden kann. In diesem Zusammenhang spielt – wie immer – die gezielte Anamnese eine entscheidende Rolle. Solche Aneurysmen entstehen als Dezelerationstrauma meist am Ansatz des Ductus Botalli (Abb. 17.5c). Die völlig leere Traumaanamnese und die klinischen Befunde legen jedoch bei unserem Patienten ein akutes Geschehen nahe. In derselben Lokalisation und damit angiographisch schwierig zu differenzieren ist ein angeborenes

Aortendivertikel (Abb. 17.5d). Die Differenzierung gelingt durch die Detektion traumatischer Kollateralphänomene mit der CT oder MRT. Diese Schnittbildverfahren sollten Wand- und/oder Mediastinalhämatome zuverlässig entdecken.

Klinik Abdominelle Aortenaneurysmen werden als pulsierende Tumoren häufig bei sonographischen Kontrollen, das thorakale Aneurysma oft allein durch die Thoraxaufnahme entdeckt. Die meisten Aortenaneurysmen betreffen alle Wandschichten und werden deshalb als „echt“ bezeichnet. Bei Plaquerupturen, Traumen und Entzündung reißt zunächst ein Teil der Wand ein, es kommt es zur Aussackung der verbliebenen Schicht bzw. Schichten und damit zur Ausbildung eines falschen Aneurysmas (→Praxisfall „Aortenaneurysma“ in Kap. 16). Die Ursache für Plaquerupturen ist derzeit nicht bekannt. Perforationen kommen sowohl beim echten wie beim falschen Aneurysma vor. Das klinisch symptomatische Aneurysma gilt als äußerst gefährlich und wird einer adäquaten intensiven Beobachtung und Therapie zugeführt. Das rupturierte Aneurysma löst im Thorax wie im Abdomen heftige Schmerzen, verbunden mit klinischen Zeichen der Blutung, aus. Der thorakale Schmerz strahlt oft zwischen die Schulterblätter aus. Die radiologische Trias ■

Pleurakuppelzeichen,

■

Verlagerung der Magensonde nach rechts und

■ Verbreiterung des Mediastinums vorwiegend nach links ist ein wichtiges Indiz für die Ruptur. Der klassische Notfall kommt in die CT, da dort die Infrastruktur für eine Akutversorgung günstiger ist als im MRT-Untersuchungsraum. Elektive Untersuchungen am nicht akut gefährdeten Patienten werden mit der MRT durchgeführt. Die CT- oder MR-Angiographie zeigt das Aneurysma als exzentrische (A. falsum) oder konzentrische (A. verum) Aussackung. Die Folgen der Ruptur und damit der Grad der klinischen Gefährdung sind nicht durch die mehrdimensionale Rekonstruktion, sondern durch die Erfassung der Einblutung (Wand, Mediastinum) im Querschnittsbild zu bewerten.

Die klassischen radiologischen Zeichen der Ruptur eines thorakalen Aortenaneurysmas sind: ■ Pleurakuppelzeichen ■ Verlagerung der Magensonde nach rechts

■ Verbreiterung des Mediastinums vorwiegend nach links Ein harmloses Aortendivertikel und ein Aneurysma mit lebensgefährlicher Ruptur lassen sich nur durch die Dokumentation der Einblutung (in Aortenwand, Mediastinum) bei der Querschnittsdiagnostik (CT/MRT) differenzieren.

18 Mamma M. MÜLLER-SCHIMPFLE E. MOSER R. SAUER Mastopathie 681 Mastitis 683 Fibroadenom 683 Mammakarzinom 684

Tab. 18.1 Radiologische und nuklearmedizinische Untersuchungstechniken für die Mamma.

Die Normalbefunde zeigen eine große interindividuelle Streubreite, abhängig von der individuellen Drüsenkörperarchitektur, den physiologischen Veränderungen (Zyklus, Altersinvolution) sowie eventueller

Medikamenteneinnahme (Hormone, Antihormone).

Mastopathie Eine 40-jährige Patientin stellt sich mit einem von ihr selbst entdeckten tastbaren Knoten in der rechten Mamma vor. Die Palpation ergibt eine glatt begrenzte, gut verschiebliche Raumforderung. Der Inspektionsbefund ist unauffällig, es sind insbesondere keine regionären Lymphknoten zu tasten. Anamnestisch lassen sich keinerlei Auffälligkeiten eruieren.

Fragestellung Jeder tastbare Knoten lässt an einen malignen oder benignen Tumor denken.

Radiologische Diagnostik Die relevanten diagnostischen Schritte sind die Mammographie und die Sonographie. Falls dadurch keine eindeutige Diagnose möglich ist, erfolgt zusätzlich die Punktion mit Flüssigkeitsaspiration, bei soliden Befunden typischerweise die Nadelbiopsie.

Abb. 18.1

Einfache Zyste der Mamma.

Sonographie: In der hochauflösenden Sonographie bei 7,5 MHz ist eine echofreie, glatt berandete, ovaläre Läsion von 9 × 6 mm zu erkennen. Diese weist eine dorsale Schallverstärkung auf. Radiologischer Befund Die Mammographie stellt eine glatt abgrenzbare, rundliche Verdichtung dar. Das Ultraschallbild (Abb. 18.1) zeigt im

Bereich des Tastbefundes eine glatt begrenzte, echofreie Raumforderung mit dorsaler Schallverstärkung. Radiologische Bewertung Der sonographische Befund ist charakteristisch für eine einfache Mammazyste (= Makrozyste), wie sie bei einer fibrozystischen Mastopathie auftritt.

Differentialdiagnostische Überlegungen Jede tastbare Raumforderung der Brust erfordert die aufmerksame Abklärung. Nur im Falle eines bildgebend eindeutig benignen Befundes kann auf eine normale Vorsorge übergegangen werden. Ansonsten erfolgt das weitere Vorgehen in Abhängigkeit von den vorliegenden untypischen oder gar suspekten Befunden.

Klinik Mammazysten entwickeln sich häufig bei perimenopausalen Frauen, können jedoch in jedem Alter auftreten. Nicht selten werden Zysten bei einer Vorsorgemammographie entdeckt, da sie häufig asymptomatisch sind. Mammazysten entstehen durch Sekretretention; diese führt zu einer Azinusaufweitung und Ektasie mit Bildung einer Mikrozyste und letztendlichem Übergang in eine Makrozyste. Aufgrund ihrer Häufigkeit und des fehlenden Risikos für eine Karzinomentstehung geht die Bezeichnung zunehmend weg von der „fibrozystischen Mastopathie“ hin zu den „fibrozystischen Veränderungen“. Eine 45-jährige Patientin berichtet über eine druckempfindliche Brust und prämenstruelle Mastodynie seit längerer Zeit. Die Palpation ergibt einen mittel- bis grobknotigen Tastbefund beider Brüste, inspektorisch finden sich keine Auffälligkeiten.

Abb. 18.2

Fibrozystische Mastopathie.

Mammographie: In der kraniokaudalen Projektion weisen beide Brüste ein inhomogenes Parenchym mit multiplen rundlichen, glatt abgrenzbaren Verschattungen auf (→).

Fragestellung Beim knotigen Tastbefund beider Brüste ist primär an die Mastopathie zu denken, die bei umschriebenen Veränderungen von einem Tumorgeschehen abgegrenzt werden muss.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Mammographie, die bei eingeschränkter Beurteilbarkeit des Drüsengewebes durch die Sonographie ergänzt wird. Bei unklaren Befunden kann die MR-Mammographie hilfreich sein. Radiologischer Befund Mammographisch stellt sich inhomogenes, teils fleckförmig verdichtetes Parenchym mit rundlichen Verschattungen dar (Abb. 18.2). In der Sonographie entsprechen die mammographischen Verschattungen mehreren kleinen (< 5 mm) sowie einzelnen größeren (> 1 cm) Zysten, die durch dorsale Schallverstärkung und glatte Wandkonturen definiert sind. Radiologische Bewertung Die Diagnose „fibrozystische Mastopathie“ oder „fibrozystische Veränderungen“ ergibt sich aus der Zusammenschau aller diagnostischen Modalitäten wie Anamnese, Palpation und Bildgebung, wobei die Kombination Sonographie und Mammographie entscheidend ist.

Typischerweise treten mastopathische Veränderungen (Mikro- und Makrozysten, Gewebeinhomogenitäten) symmetrisch und diffus auf. Sind Gewebewucherungen nachweisbar, kann histopathologisch – nicht radiologisch – die Diagnose einer proliferativen Mastopathie (= duktalen oder lobulären Hyperplasie) gestellt werden. Treten zusätzlich auch noch atypische Gewebeverbände auf, so spricht der Pathologe von atypischer duktaler oder lobulärer Hyperplasie (ADH/ALH).

Differentialdiagnostische Überlegungen Mastopathische Veränderungen mit Zellproliferationen können in allen bildgebenden Verfahren Karzinome imitieren. Insbesondere die Abgrenzung von nicht-invasiven (in situ) oder mikroinvasiven Karzinomen kann wegen der Möglichkeit von histopathologischen Übergangsformen radiologisch schwierig oder unmöglich sein. Auch die Erkennung von Karzinomen in Mastopathien ist erschwert. Bei einem Befund, bei dem bildgebend ein Karzinom nicht mit ausreichender Sicherheit (> 95%) ausgeschlossen werden kann, ist die histologische Abklärung erforderlich, was heute mit der Nadelbiopsie oder – nur noch in Ausnahmefällen – mit der Exzisionsbiopsie erfolgen kann.

Klinik Bei der Mastopathie handelt es sich um gutartige degenerative oder proliferative Umbauprozesse der Brustdrüse, die sich hauptsächlich zwischen dem 35. und 50. Lebensjahr finden. Klinische Leitsymptome sind Schmerzen (Mastodynie) und der knotige Tastbefund. Die Veränderungen kommen häufig beidseitig vor, bevorzugt im äußeren oberen Quadranten.

Die Mastopathie erfordert alle diagnostische Modalitäten (Anamnese, Palpation und Bildgebung). Radiologisch entscheidend ist die Kombination Sonographie und Mammographie. Typischerweise treten mastopathische Veränderungen symmetrisch und diffus auf.

Mastitis Eine Wöchnerin klagt 8 Tage nach der Entbindung über Schmerzen in der rechten Brust und plötzliches Fieber bis 40 °C. Die klinische Untersuchung zeigt eine hochrote und überwärmte Brust mit zentralen tastbaren Fluktuationen. In der rechten Achselhöhle sind druckdolente, vergrößerte Lymphknoten palpabel.

Fragestellung Der klinische Befund lässt primär an eine Mastitis puerperalis denken, bei der sich die Frage nach einer Abszedierung stellt.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt ist die Ultraschalluntersuchung der Brust. Erst bei atypischem klinischem bzw. subakutem oder chronischem Verlauf folgt als weitergehende Diagnostik in der Regel die Mammographie, in Ausnahmefällen auch die Magnetresonanztomographie (MRT). Radiologischer Befund Die Sonographie zeigte Areale mit inhomogenem Echomuster, die umschriebene echoarme, aber auch echofreie Läsionen enthalten. In der in diesem Fall durchgeführten Magnetresonanztomographie (MRT) der Brust (Abb. 18.3) lässt sich links periareolär eine kräftige, teils flächige, teils umschriebene Kontrastmittelaufnahme abgrenzen. Radiologische Bewertung Anamnese und körperlicher Untersuchungsbefund sind zusammen mit den Befunden der bildgebenden Diagnostik charakteristisch für eine fortgeschrittene Mastitis puerperalis mit Abszedierung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss bei hartnäckiger Therapieresistenz bzw. unzureichendem Ansprechen auf antibiotische Therapie oder bei atypischem, chronischem oder subakutem Verlauf bei nicht-stillenden Frauen (Mastitis nonpuerperalis) an ein inflammatorisches Karzinom gedacht werden. Die Abgrenzung bereitet oft große Schwierigkeiten. Auch die MRT kann hier nicht zwischen Entzündung und Karzinom differenzieren.

Abb. 18.3

Mastitis mit Abszedierung.

MR-Tomographie der Brust (MR-Mammographie): Dargestellt sind hier nur die Kontrastmittel aufnehmenden Strukturen (Subtraktionsbilder) in kraniokaudaler Projektion. In der linken Brust erkennt man teils flächige, teils umschriebene Kontrastmittelanreicherungen in der Region der Areola (→).

Klinik Klassischerweise handelt es sich bei der Mastitis um eine postpartale Erkrankung der Frau, die typischerweise ab der zweiten Woche post partum auftritt. Die Mastitis puerperalis entwickelt sich meist einseitig, nur in 20–25% der Fälle sind beide Brüste befallen.

Die einfache, unkomplizierte Mastitis puerperalis ist eine klinische Diagnose. Bildgebende Diagnostik ist notwendig bei Komplikationen oder bei der Mastitis nonpuerperalis als Stufenleiterdiagnostik vor einer Biopsieentscheidung.

Fibroadenom Eine 25-jährige Patientin kommt mit einem Tastbefund in der linken Brust in die Sprechstunde. Der Knoten fühlt sich derbelastisch an, ist glatt begrenzt und gut gegen das umgebende Gewebe verschieblich. Inspektorisch finden sich keine Auffälligkeiten und es sind keine vergrößerten axillären Lymphknoten tastbar. Es besteht auch keine positive Familienanamnese bezüglich Mammakarzinomen.

Fragestellung Der Tastbefund lässt eher an einen benignen Mammatumor denken. Die Abgrenzung von einem Karzinom ist jedoch erforderlich.

Radiologische Diagnostik Erster diagnostischer Schritt ist die Mammographie, am besten ergänzt durch die Sonographie. Eine MR-Mammographie ist hier kaum indiziert. Radiologischer Befund Die Mammographie (Abb. 18.4a) zeigt eine homogene, großenteils glatt begrenzte Raumforderung mit ventraler Lappung. Die Sonographie (Abb. 18.4b) lässt an derselben Stelle eine glatt berandete Raumforderung erkennen, mit feinen bilateralen Schallschatten und dorsaler Schallverstärkung sowie guter Kompressibilität. Radiologische Bewertung Der dargestellte radiologische Befund ist zusammen mit der Klinik charakteristisch für ein Fibroadenom. Solange jedoch nicht alle Kriterien der Gutartigkeit erfüllt werden und Zweifel an der Diagnose Fibroadenom bestehen, müssen invasive diagnostische Maßnahmen erfolgen, typischerweise die Nadelbiopsie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss stets an ein benigne imponierendes Karzinom gedacht werden. Typischerweise wäre der Knoten dabei jedoch derber, nicht komprimierbar, und es wären möglicherweise vergrößerte axilläre oder supraklavikuläre Lymphknoten vorhanden.

Klinik Das Fibroadenom ist ein gutartiger Mischtumor, der aus Epithel und Stroma besteht und daher ein variables Erscheinungsbild aufweist. Es kommt vor allem im Alter zwischen 25 und 35 Jahren vor und ist meist solitär. Klinisches Leitsymptom ist der elastische, verschiebliche Knoten. Zyklusabhängige beziehungsweise hormonabhängige Größen- und Konsistenzschwankungen werden beobachtet. Insbesondere in mittlerem und fortgeschrittenem Alter der Patientin kann es zu Verkalkungen von „regressiven“ Fibroadenomen kommen, die anfänglich polymorph und mit Karzinommikroverkalkungen verwechselbar sein können. Im weiteren Verlauf konfluieren diese zu Makroverkalkungen, die popcornartig und dann pathognomonisch erscheinen.

Abb. 18.4

Fibroadenom.

a) Mammographie: Die kraniokaudale Projektion der linken Brust lässt zentral gelegen eine großteils glatt berandete Verschattung erkennen, die sich ventral gelappt darstellt (→). b) Sonographie: Im Längsschnitt bei 7,5 MHz ist der Tumor homogen echoarm mit glatter Kontur und Lappung (→) erkennbar. Neben der dorsalen Schallverstärkung spricht auch die ovaläre Form für einen benignen Befund.

Mammakarzinom

Eine 58-jährige Patientin, deren Mutter und Schwester bereits an einem Mammakarzinom erkrankt sind, bemerkt eines Morgens beim Duschen einen Knoten oben außen in der linken Mamma. Dieser ist bei der Palpation nicht schmerzhaft und lässt sich praktisch nicht gegen seine Umgebung verschieben. Bei der Inspektion fällt zusätzlich auf, dass die Haut im Bereich des Tastbefundes leicht eingezogen ist und eine gewisse Asymmetrie zur rechten Seite besteht. Die weitere körperliche Untersuchung ergibt einzelne vergrößerte, ebenfalls nicht-schmerzhafte Lymphknoten in der linken Achselhöhle. Rechts sind keine Lymphknoten tastbar.

Fragestellung Der klinische Befund lässt primär an einen bösartigen Mammatumor denken. Es stellt sich somit neben der Frage nach der Dignität vor allem die der Ausdehnung.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in der Durchführung einer Mammographie, am besten mit ergänzender Sonographie. Die MR-Mammographie ist derzeit dann zu empfehlen, wenn Multifokalität beziehungsweise ein kontralateraler Befall insbesondere bei erschwert beurteilbarer Mammographie und Sonographie ausgeschlossen werden sollen. Nach einer brusterhaltenden Therapie ist die MRT die Methode der Wahl zur Differenzierung einer Narbe von einem Rezidiv. Radiologischer Befund Der mammographische Befund (Abb. 18.5a) zeigt im Bereich des tastbaren Knotens eine irregulär begrenzte herdförmige Verschattung mit feinstreifigen Ausziehungen (Spiculae) und Mikroverkalkungen. In der Sonographie kann man an entsprechender Stelle eine inhomogene, echoarme Raumforderung mit fehlender Kompressibilität abgrenzen. In der MRT der Brust (Abb. 18.5b) nimmt der Tumor frühzeitig und kräftig Kontrastmittel auf. Daneben ist mammographisch eine rundliche, glatt abgrenzbare Verschattung erkennbar, die sonographisch echofrei imponiert und in der MRT keine Kontrastmittelanreicherung erfährt. Radiologische Bewertung Die zusammenschauende Wertung der radiologischen Befunde in Kombination mit der Klinik führt zur Diagnose eines Mammakarzinoms in der Nähe einer Zyste (als Zufallsbefund). Die histologische Sicherung geschieht durch präoperative Nadelbiopsie. Eine Exzisionsbiopsie mit Schnellschnittuntersuchung sollte heute die Ausnahme sein. Gegebenenfalls erfolgt bei nicht-tastbaren Befunden eine präoperative Drahtlokalisation des Befundes (Abb. 18.5c). PET: Auch für das Mammakarzinom sind einige Zentren der Auffassung, dass die FDG-PET einen klinischen Nutzen beim Lymphknotenstaging (Abb. 18.5e) sowie zum Nachweis einer Fernmetastasierung aufweisen kann.

Differentialdiagnostische Überlegungen Differentialdiagnostisch muss bei bildgebend suspekten Befunden bis zum histologischen Beweis des Gegenteils an ein malignes Geschehen gedacht werden. Bei bildgebend dringend suspekten Befunden (z.B. Mikrokalk mit Polymorphie; Abb. 18.5d) muss aber selbst eine unauffällige Histologie hinterfragt werden. Umgekehrt kann auch der malignomsuspekte Tastbefund trotz unauffälliger Bildgebung Hinweis auf ein Malignom sein und sollte bei erschwerter Beurteilbarkeit durch Mammographie und Ultraschall weiter abgeklärt werden.

Klinik Das Mammakarzinom ist der häufigste maligne Tumor der Frau und ist für 25% der gesamten weiblichen Krebssterblichkeit verantwortlich. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 50. und 70. Lebensjahr (> 70%), selten vor dem 30. Lebensjahr; die Inzidenz des Mammakarzinoms ist stetig zunehmend. Zu den vermuteten Ursachen gehören: Hormonexzess (längere Östrogenexposition durch frühe Menarche, späte Menopause, hormonelle Kontrazeption und Hormonersatztherapie in der Menopause), keine oder späte Schwangerschaften, kurze Stillzeiten, genetische Faktoren (BRCA-1-, BRCA2-Onkogene). Klinisches Leitsymptom ist der tastbare Knoten, der in 80% durch die Frau selbst bemerkt wird. Weitere Zeichen sind: Orangenhaut, Einziehung und Verlagerung sowie Sekretion aus der Mamille, „Entzündung“, Lymphknotenvergrößerungen. Dass die Sterblichkeit durch die Früherkennungsmammographie vermindert werden kann, wurde in großen Studien belegt.

Abb. 18.5

Mammakarzinom.

a) Mammographie: Die mediolaterale Aufnahme lässt im oberen Anteil der Brust eine Verschattung mit feinstreifigen Ausläufern und gruppierten polymorphen Mikroverkalkungen erkennen (↓). Dorsal davon kann ein rundlicher, glatt konturierter Herd lokalisiert werden ( ). Gerade eben erkennbar sind eine leichte Hauteinziehung und lokale

Hautverdickung über dem Befund ( ). b) MR-Tomographie: Im sagittalen T1-gewichteten Bild ist im unregelmäßig begrenzten Tumor ein deutlicher Signalreichtum als Korrelat der Kontrastmittelaufnahme nachweisbar (↓). Der dorsal gelegene Herd nimmt kein Kontrastmittel auf ( ). Beachte auch die Hautverdickung und Einziehung über dem Tumor ( ). Diagnose: duktales invasives Karzinom; dorsaler Herd: einfache Zyste als Zufallsbefund. c) Präparatradiographie mit Drahtlokalisation: Ein nicht-tastbarer, mammographisch erkennbarer Befund wurde präoperativ über eine Nadel mit einem Draht markiert. Die Präparatradiographie beweist die zentrale Lage der Drahtspitze im komplett entfernten Tumor (duktales invasives Karzinom). d) Präparatradiographie eines Mikrokalkareals: Das Radiogramm lässt deutlich die Polymorphie der Mikroverkalkungen erkennen, die lineare, verzweigende, Y-förmige und granuläre Muster aufweisen (Diagnose: intraduktales Karzinom vom Komedotyp mit klassischem Verkalkungsbild. Komedo = Mitesser, weil der histopathologische Befund an mit Talg gefüllte Follikel erinnert). e) FDG-PET bei einer 67-jährigen Patientin mit Mammakarzinom: Das koronale Schnittbild zeigt neben dem Pimärtumor (PT) in der linken Brust eine axilläre Lymphknotenmetastase (LK); diese Läsion war vom Ultraschall wegen ihrer Größe (Durchmesser 10 mm) als benigne eingestuft worden. HB: Harnblase.

Bei suspekten radiologischen Befunden muss bis zum histologischen Beweis des Gegenteils an ein Mammakarzinom gedacht werden. Ist der Befund hoch suspekt, muss auch ein histologisch unauffälliger Befund in Frage gestellt werden. Umgekehrt ist bei hoch suspektem Tastbefund die unauffällige Bildgebung kein zwingender Malignomausschluss. Die Lymphabflussszintigraphie dient zur Lokalisation des primären Lymphknotens (Wächterlymphknoten oder Sentinel Lymph Node = SLN), der das Tumorgebiet drainiert. Auf Grund der histologischen Untersuchung des SLN wird die Indikation zur Lymphadenektomie gestellt, die insbesondere beim Mammakarzinom mit einer deutlichen Morbidität (Lymphödem) belastet ist. Nachdem sich in früheren Untersuchungen herausgestellt hatte, dass in über 50% der Fälle nach Axillenrevision die Lymphknoten nicht befallen waren und somit dieser Eingriff überflüssig erschien, wurde das Prinzip der SLNB (Sentinel Lymph Node Biopsy) entwickelt. Der SLN wird ca. 15–20 Minuten nach intrakutaner Injektion von 99mTc-Nanokolloid szintigraphisch

dargestellt und seine Lage auf der Haut markiert. Innerhalb von 24 Stunden erfolgt die Operation, bei der mittels einer Sonde der SLN identifiziert, exzidiert und histologisch untersucht wird. Ist der SLN tumorfrei, unterbleibt die axilläre Lymphknotendissektion. Bei einer 36-jährigen Patientin wird in der linken Brust ein Mammakarzinom festgestellt und ein Termin zur brusterhaltenden Operation (BEO) vereinbart. Am Tag vor dem Eingriff erfolgt in der Nuklearmedizin eine Lymphabflussszintigraphie zum Nachweis und zur Markierung des Wächterlymphknotens (Sentinel-Lymphknoten = SLN).

Fragestellung Hier geht es um die Darstellung und Markierung des SLN mit Hauttinte.

Nuklearmedizinische Diagnostik Die Injektion erfolgt intrakutan in der Nähe des palpablen Knotens, nahe der Mamille. 20 Minuten später werden mit der Gammakamera planare Aufnahmen in anteriorer und LAO-Projektion angefertigt (Abb. 18.6). Nuklearmedizinische Befunde Der SLN zeigt sich als Anreicherung oberhalb der Injektionsstelle; er wird mit einer Gammasonde auf der Haut markiert. Zur Markierung dient das Xiphoid des Sternums.

Abb. 18.6

Szintigraphische Darstellung des SLN bei

Mammakarzinom.

Oberhalb der deutlich sichtbaren Injektionsstelle (Inj) zeigt sich eine weitere Anreicherung, der SLN. Zur Markierung (M) dient das Xiphoid des Sternums. Nuklearmedizinische Bewertung Die Darstellung des SLN gelingt in über 95% der Fälle. Wichtig ist eine hinreichende Expertise aller Partner (Gynäkologe, Pathologe, Radiologe, Nuklearmediziner) in diesem interdisziplinären Konzept.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der histologische Befund des Wächterlymphknotens ist repräsentativ für das gesamte axilläre Lymphabflussgebiet. Wenn der SLN nicht befallen ist, sind auch alle weiteren Lymphstationen tumorfrei. Ein so genanntes „Skipping“ (SLN negativ, nachgeschaltete Lymphknoten positiv) ist extrem selten.

Klinik Die Exstirpation des SLN erfolgte in gleicher Sitzung wie die BEO, er wurde im OP mit der Gammasonde detektiert, durch einen kleinen Schnitt entfernt und sofort anschließend per Schnellschnitt histologisch untersucht. Erfreulicherweise war der SLN tumorfrei. Daher konnte auf die

früher regelhaft durchgeführte axilläre Lymphknotendissektion mit ihren bekannten Folgen (Lymphödem) verzichtet werden.

Der szintigraphische Nachweis des Wächterlymphknotens ist heute auf dem Weg zum Standard der präoperativen Abklärung bei Mammakarzinom zu werden und senkt die Morbidität der Mammachirurgie drastisch. Das Verfahren ist auch bei anderen lymphogen metastasierenden Tumoren, wie dem malignen Melanom, dem Plattenepithelkarzinom im Kopf-Hals-Bereich, dem Prostatakarzinom und dem Peniskarzinom, einsetzbar.

Histologie ■

Mammakarzinome entstehen in der terminalen duktolobulären Einheit.

■ Nicht-invasive Karzinome: Das CLIS (Carcinoma lobulare in situ) ist häufig nur eine Epithelatypie und beidseitig vorhanden. Das DCIS (duktales Carcinoma in situ) ist ein intraepitheliales Karzinom und häufig bei Diagnosestellung schon okkult infiltriert, also kein präinvasives Karzinom mehr. ■ Invasive Karzinome: Diese sind weit überwiegend Adenokarzinome verschiedener Spielarten (medullär, papillär, kribriform, muzinös etc.), sehr selten Plattenepithelkarzinome. ■ Multifokalität und Multizentrizität (mehrere voneinander isolierte Karzinomherde in demselben bzw. in verschiedenen Quadranten) sind charakteristisch für das Mammakarzinom. Ihre Häufigkeit hängt u.a. von der Tumorgröße ab und beträgt 13–75%. ■ Das inflammatorische Karzinom ist ein entzündungsähnlich sich entlang subepidermalen Lymphgefäßen ausbreitendes, invasives Karzinom. ■ Das PAGET-Karzinom stellt eine Sonderform des duktalen Mammakarzinoms dar, die in die Epidermis der Mamille infiltriert und dort eine ekzematische oder ulzerierende Hautveränderung bewirkt.

Tumorklassifikation Tabelle 18.2 bringt die TNM-Klassifikation der Mammakarzinome in Kurzfassung. Dazu die folgenden Anmerkungen: ■ Die Brustwand schließt die Rippen, die Interkostalmuskeln und den vorderen Serratusmuskel ein, nicht aber die Pektoralismuskulatur. ■

Die regionären Lymphknoten sind die ipsilateralen axillären

Lymphknoten aller drei Ebenen, die ipsilateral supraklavikulären, die intrapektoralen (ROTTER'schen) sowie die ipsilateralen retrosternalen Lymphknoten entlang der A. mammaria interna (Abb. 18.7). ■ Jede andere Lymphknotenmetastase (z.B. zervikal oder kontralateral) wird als Fernmetastase (M1) klassifiziert.

Therapie Chirurgie ■ Jedes Mammakarzinom wird primär kurativ (im Gesunden) exstirpiert. Ausnahmen: inflammatorisches Mammakarzinom, ausgedehnt exulzerierendes Mammakarzinom, internistische Inoperabilität (Alter). ■ Brusterhaltende Operationen (Tumorektomie, Segmentektomie, Quadrantektomie) mit obligatorischer Nachbestrahlung sind inzwischen etabliert bei Primärtumoren bis ca. 3 cm im Durchmesser. Entscheidend für die Kosmetik ist weniger die Primärtumorgröße als das Tumor-BrustVerhältnis. In jedem Fall gilt: Tumorektomie im Gesunden, ansonsten Nachresektion! ■ Die „modifiziertradikale Mastektomie“ nach PATEY gilt leider noch für manche Operateure als Standardoperation, wird aber inzwischen bei weniger als 30% der Fälle durchgeführt. ■ Unabhängig vom Ausmaß der Operation am Primärtumor ist eine sorgfältige Exploration der Achselhöhle erforderlich: 8–10 Lymphknoten müssen entfernt und pathologisch untersucht werden. Das Sentinel-Lymph-Node-Konzept (SLNB) macht die axilläre Lymphknotendissektion überflüssig, wenn der „Wächterlymphknoten“ histologisch tumorfrei ist. ■ Im Primärtumor und in eventuellen Lymphknotenmetastasen werden Östrogen- und Progesteronrezeptoren bestimmt, ebenso ist die Bestimmung weiterer prognostischer Faktoren (wie HER-2/neu, Proliferationsindex MIB-1) indiziert.

Tab. 18.2 TNM-Klassifikation der Mammakarzinome (Kurzfassung). 1 Nachgewiesen durch szintigraphische Wächterlymphknotenuntersuchung (Sentinel Node)

Abb. 18.7

Regionäre Lymphknoten für das

Mammakarzinom.

Postoperative Radioteraphie ■ Nach brusterhaltenden Operationen erfolgt immer, unabhängig von der Tumorgröße und dem Ausmaß des Eingriffs, eine Bestrahlung. ■ Nach Mastektomie wird die Indikation zur Radiotherapie differenziert nach dem individuellen Risikoprofil gestellt. Eine Bestrahlung des parasternalen und supraklavikulären Lymphabflussgebietes erfolgt bei zentralem und medialem Tumorsitz (unabhängig vom axillären Lymphknotenbefall) und bei axillärem Lymphknotenbefall (unabhängig vom Tumorsitz in der Brust). ■ Eine Bestrahlung der Achselhöhle ist nur nach unzureichender Achselhöhlenexploration (< 8 untersuchte Lymphknoten) indiziert.

■ Dosis: – In der erhaltenen Brust: 50 Gy, mit 1,8 Gy Einzeldosis, 5 × wöchentlich am Referenzpunkt in Brustmitte, entsprechend 45−48 Gy auf der das Zielvolumen umschließenden Isodose. – Im Lymphabflussgebiet (parasternal × supraklavikulär): 50 Gy, mit 1, 8−2 Gy Einzeldosis. – Nach Mastektomie: 50 Gy Zielvolumendosis an Brustwand und Lymphabflussgebiet. Boosterung einer eventuellen Risikoregion bis 60−65 Gy, Einzeldosis: 1,8−2 Gy.

Radiochemotherapie ■ Eine sequentielle oder simultane Radiochemotherapie ist indiziert bei inflammatorischem Mammakarzinom oder ausgedehnt exulzerierendem Tumor. Denkbar ist die Kombination der Bestrahlung mit CMF, EC (s.u.) oder 5-FU und Mitomycin C. ■ Anschließend ist eine Mastektomie zu erwägen, sofern keine Fernmetastasen auffindbar sind.

Chemotherapie und Hormontherapie ■ Eine Fernmetastasierung tritt bei ca. 25% aller Patientinnen im weiteren Krankheitsverlauf auf. Deshalb gilt es, Risikopatientinnen zu definieren und frühestmöglich einer geeigneten systemischen Therapie zuzuführen. ■ Die meisten Patientinnen erhalten heute eine adjuvante Therapie (nach der Operation), da ein Effekt der Chemotherapie auf die Gesamtüberlebenszeit bei prämenopausalen Patientinnen mit axillären Lymphknotenmetastasen gesichert wurde. Vermutlich profitieren 4–6% des Gesamtpatientengutes von dieser Behandlung. ■ Nur Frauen, die älter als 35 Jahre sind, mit kleinen Karzinomen (< 1 cm), Grading 1, hormonrezeptorpositiv, ohne axilläre Lymphknotenmetastasen, sollten heutzutage keine adjuvante Therapie erhalten. ■ Die adjuvante Hormontherapie kommt vorwiegend bei Patientinnen in der Postmenopause mit positivem Rezeptorstatus zum Einsatz. Verwendete Substanzen sind Antiöstrogene (Tamoxifen, Toremifen) oder Aromatasehemmer (Formestan, Anastrozol, Letrozol) oder GnRH-Analoga (Goserelin). Gegenwärtiger Standard ist die Therapie mit 20 mg Tamoxifen.

■ Die adjuvante Chemotherapie wurde ursprünglich nur für prämenopausale Patientinnen angewandt. In letzter Zeit kommt es jedoch zu einer Verbreiterung des Indikationsspektrums (auch bis in die Postmenopause hinein) und zu einer Intensivierung der Therapie (Verwendung von EC = Epirubicin + Cyclophosphamid statt des bisherigen CMF = Cyclophosphamid + Methotrexat + 5-Fluorouracil; zusätzlich Therapie mit Taxanen, Herceptin® [monoklonaler Antikörper gegen das HER-2/neu-Onkogen], Vermehrung der Zahl der Chemotherapiezyklen). ■ Die präoperative Chemotherapie (möglicherweise besser: Radiochemotherapie) dient zur Verkleinerung der Tumormanifestationen, um noch eine brusterhaltende Therapie durchführen zu können. ■ Bei Knochenmetastasen wirken Bisphosphonate (Pamidronat, Clodronat und Ibandronat) der metastatischen Knochenzerstörung entgegen, indem sie die Hydroxylapatitkristalle des Knochens für Osteoblasten unangreifbar machen. Sie werden ab und zu auch in der adjuvanten Therapie eingesetzt.

Nebenwirkungen der Radiotherapie ■ Die Nebenwirkungen der Radiotherapie werden im Allgemeinen wesentlich überschätzt. Ein Großteil der Patientinnen ist völlig beschwerdefrei und kommt im Fall der Brusterhaltung zu einem befriedigenden bis sehr guten kosmetischen Ergebnis. ■ Kardiotoxizität (durch Bestrahlung der parasternalen Lymphknoten) ist durch CT-gestützte Planung zu vermeiden. ■ Lungenmantelfibrose, Rippenreizungen bzw. -frakturen, Lymphödem des Armes und Plexusschädigung treten in weit unter 1% der Fälle auf. ■ Es kommt zu einer geringfügigen Einschränkung der Knochenmarkreserve für eine „mitlaufende“ oder später folgende Chemotherapie.

Therapie bei lokalem und lokoregionärem Rezidiv ■ Chirurgische Sanierung: Wenn immer möglich, ist eine R0-Sanierung nach histologischen Kriterien anzustreben. In allen Fällen ist eine postoperative Radiotherapie erforderlich; bei „High-Risk“-Patientinnen ist auch eine Chemotherapie zu erwägen. ■ Lokalisierte operierte und inoperable Rezidive werden bestrahlt. Zielvolumen sind die Brustwand und das regionale Lymphabflussgebiet inkl. Supraklavikularregion. ■ Ausgedehnte lokoregionäre Rezidive erhalten eine simultane

Radiochemotherapie. ■ Der Wert einer adjuvanten Chemo- oder Hormontherapie ist noch nicht bekannt.

Therapie beim systemisch metastasierten Mammakarzinom ■ Hormontherapie – Die Behandlung wird bis zur dokumentierten Tumorprogression (zumindest 5; längstens aber 7 Jahre)durchgeführt. – Die mittlere Remissionsdauer liegt bei 10-12 Monaten. – Eingesetzte Substanzen sind: Antiöstrogene (Tamoxifen), Aromatasehemmer, GnRH-Analoga. ■ Zytostatische Chemotherapie – Die Chemotherapie wird bei „High-Risk”Patientinnen eingesetzt. – Die Therapie wird bis zur dokumentierten Progression durchgeführt (in Einzelfällen Therapieende nach 6-12 Zyklen bei stabiler Remission). – Die mittlere Remissionsdauer liegt bei 8-10 Monaten. ■ Radiotherapie – Frakturgefährdete Skelettmetastasen: an nicht-tragenden Skelettabschnitten bzw. bei schlechter Lebenserwartung 10−12 × 3 Gy ZV-Dosis in 2−3 Wochen; sonst 40−50 Gy ZV-Dosis in konventioneller Fraktionierung (dadurch bessere Rekalzifizierung). Bei multilokulärer oder diffuser Metastasierung kommt, wie beim Prostatakarzinom, auch eine palliative Schmerztherapie mit knochenaffinen Radiotherapeutika (→Kap. 6.2g) in Betracht. – Hirnmetastasen: Ganzhirnbestrahlung mit 40 Gy(2 Gy Einzeldosis, u.U. lokaler Boost) bei Patientinnen mit relativ günstiger Prognose, sonst 10−12 × 3Gy.

Prognose ■ Beim primären Mammakarzinom liegt die 10-Jahres-Rezidivfreiheit zwischen 18 und 75% bzw. die 10-Jahres-Überlebensrate zwischen 22 und 80%, abhängig von der Tumorgröße und vom axillären Lymphknotenstatus. ■

Ein positiver Hormonrezeptorstatus korrigiert die Prognose nach

oben, ein negativer nach unten. ■ Lokoregionäre Rezidive, ossäre und viszerale Metastasen treten nicht selten erst nach 5, 10 und mehr Jahren auf. ■ Patientinnen mit einem lokalen oder lokoregionären Rezidiv entwickeln zu etwa 50% innerhalb eines Jahres eine Fernmetastasierung. ■ 20–25% der Patientinnen mit saniertem lokalem oder lokoregionärem Rezidiv überleben 5 Jahre. ■ Nach Diagnose einer generalisierten Metastasierung beträgt die mittlere Überlebenszeit > 2 Jahre, sofern die Therapie vernünftig gestaffelt ist. ■ Patientinnen, die mit einer generalisierten Metastasierung in Remission kommen, leben zu einem Drittel > 3 Jahre, zu 15% > 5 Jahre. ■ Grundsatz: Nur eine Remission bringt Überlebensgewinn! Eine erfolglose Chemotherapie sollte beendet und nicht durch eine andere, ebenso wenig erfolgversprechende ersetzt werden.

19 Pädiatrische Radiologie J. TRÖGER, B. ZIEGER, E. MOSER, G. W. KAUFFMANN, R. SAUER 19.1

Neonatologie 692

Hyaline Membranen des Frühgeborenen 692 19.2

Herzfehler 692

Ventrikelseptumdefekt 692 FALLOT-Tetralogie 693 Aortenisthmusstenose 693 19.3

Pulmonale Erkrankungen 694

Tuberkulose – Primärkomplex 694 Miliare Tuberkulose 695 Fremdkörperaspiration 696 19.4

Gastrointestinaltrakt 697

Ösophagusatresie 697 Duodenale Obstruktion 697 Hypertrophische Pylorusstenose 698 Morbus HIRSCHSPRUNG (Aganglionose) 699 Invagination 700 Appendizitis 700 MECKEL-Divertikel 701 Fremdkörperingestion 701

19.5

Harntransportstörungen 701

Harnröhrenklappe 701 Vesiko-uretero-renaler Reflux 702 Harnabflussstörung 703 19.6

Maligne Tumoren des Kindesalters 704

Nephroblastom (WILMS-Tumor) 704 Neuroblastom 706 Medulloblastom 707 EWING-Sarkom 707 Osteosarkom 709 19.7

Skelettsystem 711

Osteomyelitis 711 Kindesmisshandlung (Battered Child) 712

Tab. 19.1 Untersuchungstechniken in der Pädiatrischen Radiologie.

19.1

Neonatologie

Hyaline Membranen des Frühgeborenen Ein frühgeborenes Kind (1050 g, Notsectio aus kindlicher Indikation) fällt 1 Stunde nach der Geburt durch zunehmende Dyspnoe und sternale sowie interkostale Einziehungen und exspiratorisches Stöhnen auf.

Fragestellung Zu klären sind die Ursache der Atemnot sowie die Graduierung des vermutlich vorliegenden Atemnotsyndroms.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt eine Thoraxübersichtsaufnahme im Inkubator. Radiologischer Befund Der Lungenbefund (Abb. 19.1a) zeigt eine geringe Inspiration. Es bestehen eine milchglasartige Transparenzminderung und Unschärfe der Herz-/Mediastinalkontur sowie ein Luftbronchogramm, das über den Herzrand hinausreicht. Radiologische Bewertung Klinische Präsentation und Röntgenbild sind typisch für das Atemnotsyndrom durch Surfactant-Mangel („hyaline Membranen“) Stadium III.

Abb. 19.1

Hyaline Membranen des Frühgeborenen..

a) Thorax nach Intubation, 2 Stunden nach Geburt: Aufnahme in sehr geringer Inspiration. Milchglasartige Transparenzminderung mit Luftbronchogramm. Herz- und Mediastinalkontur unscharf. b) 4 Stunden nach Surfactant-Gabe erheblich höhere Transparenz beider Lungen trotz Minderung des endexspiratorischen Beatmungsdrucks. Klinisch deutliche Befundbesserung.

Differentialdiagnostische Überlegungen Bei der nassen Lunge („wet lung“) zeigt die Röntgenaufnahme eine tiefe Inspiration. Klinisch erfolgt eine schnelle Besserung. Bei Pneumonie ist meist ein unregelmäßigeres Muster der Transparenzminderung über den Lungen

erkennbar. Vor allem klinisch und laborchemisch besteht eine gute Differenzierungsmöglichkeit.

Klinik Infolge Lungenvorreifung ist der Surfactant-Mangel seltener geworden. Durch die intrabronchiale Surfactant-Gabe bei erkrankten Frühgeborenen ist die Prognose sehr viel günstiger geworden (Abb. 19.1b). Die Hauptkomplikation, die bronchopulmonale Dysplasie, ist seltener bzw. in ihrem Verlauf weniger gravierend geworden.

Frühgeborene, bei denen keine Zeit zu einer Lungenvorreifung bestand, erkranken häufig durch Surfactant-Mangel an einem Atemnotsyndrom, dem ein Alveolarkollaps zu Grunde liegt. In ausgeprägten Fällen kommt es zur „weißen Lunge“ (Herz/Mediastinalkontur nicht mehr differenzierbar). Vorsicht: Durch die meist notwendige Überdruckbeatmung können die Röntgenzeichen stark variieren.

19.2

Herzfehler

Ventrikelseptumdefekt Ein 5 Jahre altes Mädchen wird mit zunehmendem körperlichem Leistungsabfall von der Mutter vorgestellt. Die körperliche Untersuchung ergibt ein lautes Systolikum mit Punctum maximum über dem 3.–4. Interkostalraum links. Es besteht keine Zyanose.

Fragestellung Besteht ein angeborener Herzfehler? Welcher Herzfehler liegt vor? Gibt es Hinweise für einen Links-rechts-Shunt?

Radiologische Diagnostik Erforderlich sind die Echokardiographie und das Thoraxröntgen. Radiologischer Befund Die Sonographie zeigt in der Systole einen Blutfluss durch einen Septumdefekt aus dem linken in den rechten Ventrikel. Bei der Thoraxaufnahme (Abb. 19.2) ist im Transversaldurchmesser ein vergrößertes Herz mit verstärkter, scharf konturierter Lungengefäßzeichnung sichtbar. Radiologische Bewertung Die radiologischen Befunde ergeben die Diagnose

Ventrikelseptumdefekt mit erheblichem Links-rechts-Shunt als Erklärung für das klinische Erscheinungsbild.

Abb. 19.2

Ventrikelseptumdefekt.

Thorax p.a.: im Transversaldurchmesser etwas verbreitertes Herz. Verstärkte Lungengefäßzeichnung in allen Arealen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Vorhofseptumdefekt (ASD; atrialer Septumdefekt) und Ductus arteriosus apertus sind die nächsthäufigen Vitien mit Links-rechts-Shunt. Herzerkrankungen mit Lungenstauung (z.B. die im Kindesalter sehr seltene Mitralstenose) zeigen – durch das begleitende interstitielle und alveoläre Ödem – eine unscharf konturierte vermehrte Lungengefäßzeichnung.

Klinik Abhängig von der Größe des Link-srechts-Shunts reichen die klinischen Symptome von unauffälliger bis zu erheblich eingeschränkter körperlicher Leistungsfähigkeit und Dyspnoe. Präoperativ erfolgt eine Herzkatheteruntersuchung. Muskuläre VSD können sich spontan verschließen, meist im 1. Lebensjahr.

Der häufigste Herzfehler mit Links-rechts-Shunt ist der Ventrikelseptumdefekt. Im Röntgenbild sind erst Shuntvolumina von 20– 30% als vermehrte Lungengefäßzeichnung zu erkennen.

FALLOT-Tetralogie

Ein einjähriger Junge wird mit dem klinischen Leitsymptom Zyanose vorgestellt. Es lässt sich ein lautes ubiquitäres Systolikum auskultieren.

Fragestellung Besteht ein zyanotischer Herzfehler, und um welchen Herzfehler handelt es sich?

Radiologische Diagnostik Die Untersuchung beginnt mit dem Ultraschall (Echokardiographie). Anschließend folgt die Thoraxübersichtsaufnahme, zuletzt die Herzkatheteruntersuchung. Radiologischer Befund Sonographisch sind eine verdickte Wand des dilatierten rechten Ventrikels, eine Pulmonalstenose und ein Ventrikelseptumdefekt zu erkennen. Die Thoraxaufnahme (Abb. 19.3) zeigt einen angehobenen, prominenten 4. Bogen der linken Herzkontur (vergrößerter rechter Ventrikel) und eine tiefe Herztaille (fehlendes Pulmonalissegment): „Holzschuhform“ des Herzens. Die Lungengefäßzeichnung ist vermindert. Radiologische Bewertung Sonographie und Thoraxaufnahme legen den Verdacht auf eine FALLOT-Tetralogie nahe.

Differentialdiagnostische Überlegungen Denkbar sind die Pulmonalstenose oder andere zyanotische Herzfehler.

Klinik Zyanose, Hockstellung, Trommelschlegelfinger und -zehen und hypoxische Anfälle sind neben dem systolischen Geräusch die führenden Symptome der FALLOT-Tetralogie bei größeren Kindern. Mittels Herzkatheter wird präoperativ die vollständige morphologische und funktionelle Situation dargestellt.

Ein normales Röntgenbild schließt auch einen schweren Herzfehler nicht aus. Die bildgebende Basisuntersuchung des Herzens erfolgt mittels Ultraschall. Die FALLOT-Tetralogie besteht aus: Pulmonalstenose, rechtsventrikulärer Hypertrophie, hochsitzendem Ventrikelseptumdefekt und über diesem Defekt reitender Aorta. Der Aortenbogen liegt in 25% rechts.

Abb. 19.3

FALLOT-Tetralogie.

Thorax: im Transversaldurchmesser vergrößertes Herz mit prominentem 4. Bogen links und angehobener Herzspitze (dilatierter rechter Ventrikel). Sehr tiefe Herztaille (fehlendes Pulmonalissegment): insgesamt „Holzschuhform“ des Herzens. Lungengefäßzeichnung gering vermindert.

Aortenisthmusstenose Ein 14 Jahre alter Junge leidet unter häufigen Kopfschmerzen und Nasenbluten. Femoralis- und Fußpulse sind bei der körperlichen Untersuchung nur schwach tastbar. Bei der Untersuchung finden sich ein Hypertonus der oberen Körperhälfte und ein erniedrigter Blutdruck der unteren Körperhälfte sowie ein Systolikum links paravertebral.

Fragestellung Liegt eine Aortenisthmusstenose vor?

Radiologische Diagnostik Zunächst wird die Sonographie zum Ausschluss einer Herzpathologie sowie zur Beurteilung der großen Gefäße, anschließend eine Röntgenthoraxaufnahme durchgeführt. Angiokardiographisch müssen die präduktale und die juxtaduktale Aortenisthmusstenose differenziert

werden. Die morphologische Situation kann mittels MRT gut dargestellt werden. Radiologischer Befund Echokardiographisch zeigen sich eine dilatierte Aorta ascendens und ein weiter Aortenbogen. Die Röntgenuntersuchung (Abb. 19.4) ergibt ein normal großes Herz mit betontem 4. Bogen links. Der Arcus aortae ist verbreitert und ähnlich wie die Zahl 3 (prästenotische Dilatation – Stenose – poststenotische Dilatation) konfiguriert. Die Aorta ascendens ist rechts randbildend. Radiologische Bewertung Echokardiographie und Thoraxaufnahme bestätigen den dringenden klinischen Verdacht auf Aortenisthmusstenose.

Differentialdiagnostische Überlegungen Infrage kommen andere Ursachen einer Hypertonie, wie z.B. Stenosen der Bauchaorta oder der Nierenarterien.

Abb. 19.4

Aortenisthmusstenose.

Thorax p.a.: gering im Transversaldurchmesser vergrößertes Herz mit eintauchender (nach kaudal gerichteter) Herzspitze. Aorta ascendens als zusätzlicher Bogen rechts randbildend (linker →). Typische 3Konfiguration von Aortenbogen und Anfangsbereich der Aorta descendens (←←).

Klinik

Die Kinder können bei der häufigeren juxtaduktalen Aortenisthmusstenose mit ausreichendem Kollateralkreislauf oft lange Zeit beschwerdefrei sein. Abgeschwächte oder fehlende Femoralispulse und Hypertonie der oberen Körperhälfte sind die Leitsymptome. Die präduktale Form wird in der Säuglingszeit klinisch auffällig und ist oft mit weiteren Fehlbildungen verbunden.

Wichtigstes klinisches Symptom ist die Puls- und Blutdruckdifferenz zwischen oberer und unterer Körperhälfte. Rippenusuren als Zeichen des Umgehungskreislaufes – A. subclavia (prograder Fluss), A. mammaria interna (prograder Fluss), Aa. intercostales (retrograder Fluss) – treten erst im Schulalter auf.

19.3

Pulmonale Erkrankungen

Tuberkulose – Primärkomplex Ein 3 Jahre altes, blasses Mädchen aus einer Asylbewerberfamilie wird mit chronischem Husten in der Ambulanz vorgestellt. Die Eltern geben eine rasche Ermüdbarkeit an. Der körperliche Untersuchungsbefund, insbesondere die Auskultation, ist unauffällig. Bei gezielter Inspektion ist keine Narbe einer Tuberkuloseschutzimpfung zu erkennen.

Fragestellung Besteht eine Pneumonie und liegt eine spezifische Infiltration vor?

Radiologische Diagnostik Es genügt die Thoraxaufnahme in 2 Ebenen. Besteht klinisch der hochgradige Verdacht auf pulmonale Tuberkulose, ist bei normalem Thoraxbefund die Computertomographie indiziert. Radiologischer Befund Erkennbar ist eine segmentale Verdichtung im rechten Oberlappen ohne Volumenreduktion. Zwischen dieser pulmonalen Verdichtung und dem verbreiterten oberen ipsilateralen Hiluspol ist eine streifige Zeichnungsvermehrung sichtbar (Abb. 19.5 a&b). Radiologische Bewertung Der Befund ist hochgradig verdächtig für einen tuberkulösen Primärkomplex.

Differentialdiagnostische Überlegungen

Differentialdiagnostisch ist eine unspezifische, also nicht-tuberkulöse Pneumonie in Betracht zu ziehen.

Klinik Zu den Symptomen der Tuberkulose rechnen Abgeschlagenheit, leichtes Fieber und Reizhusten. Sie werden oft als „Grippe“ verkannt. Die beschriebene klinische Konstellation ist jedoch per se alarmierend. Die Diagnosesicherung erfolgt bakteriologisch meist durch Magensaftuntersuchung (Kinder verschlucken das Sputum) oder Bronchoskopie.

Für die Tuberkulose gilt: ■ Ein normales Röntgenbild schließt eine pulmonale Tuberkulose nicht aus. Es gibt zwar hochgradig auf eine Tuberkulose suspekte Befunde, jedoch keine beweisenden Befunde auf dem Röntgenthoraxbild. ■ Säuglinge erkranken oft an lobären tuberkulösen Pneumonien. Bei jungen Kindern sind mediastinale Lymphknotenvergrößerungen häufig. ■ Bei größeren Kindern und Jugendlichen muss bei einem isolierten Pleuraerguss ohne Zeichen einer Pneumonie stets auch an eine Tuberkulose gedacht werden. ■ sein!

Cave: Tuberkulosetests können in den ersten Wochen negativ

Abb. 19.5

Tuberkulöser Primärkomplex.

a) Thoraxaufnahme p.a.: pneumonisches Infiltrat im anterioren Oberlappensegment mit scharfer Grenze zum kleinen Lappenspalt. Knollig

vergrößerter oberer rechter Hiluspol ohne scharfe Grenze zum Lungeninfiltrat: Primärkomplex. b) Seitliche Thoraxaufnahme: oberer Hilusanteil und Lungeninfiltrat projizieren sich aufeinander (dichte Struktur).

Miliare Tuberkulose Ein 20 Monate altes, schwer krankes Kind aus einer Asylbewerberfamilie wird zur Notaufnahme auf die Intensivstation gebracht.

Fragestellung Hier geht es um den Ausschluss einer pulmonalen Pathologie sowie um die Lagekontrolle von Tubus, Katheter und Sonde.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt die Thoraxaufnahme a.p. im Liegen. Radiologischer Befund Disseminierte, hirsekorngroße Verdichtungen sind in beiden Lungen sichtbar. Zusätzlich bestehen eine segmentale pulmonale flächige Transparenzminderung im rechten Oberfeld und ein vergrößerter rechter Hilus (Abb. 19.6). Radiologische Bewertung Der Röntgenbefund entspricht einem Primärkomplex, also einer tuberkulösen pulmonalen Infiltration mit hilären Lymphknoten und Verbreiterung des oberen Mediastinums nach rechts. Die dem Gefäßverteilungsmuster folgenden miliaren (Hirsekorn) Verdichtungen sind als septisch-tuberkulöse Infiltrate zu werten.

Differentialdiagnostische Überlegungen Infrage käme die lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP) mit gleichzeitiger pneumonischer Infiltration bei HIV-Erkrankten.

Abb. 19.6

Miliare Tuberkulose.

Miliare Tuberkulose. Thorax nachweisbare Verdichtungen. rechter Hilus mit diskreter Primärkomplex. Verdacht auf

a.p.: runde, hirsekorngroße, disseminiert Zusätzlich polyzyklisch vergrößerter pulmonaler Verdichtung im rechten Oberfeld: mediastinale Lymphknotenvergrößerung.

Klinik Eine MRT-Untersuchung des Gehirns ergab 2 Tuberkulome.

Eine primäre hämatogene Streuung ist bei einer Tuberkulose bei jungen Kindern nicht selten. Der Primärkomplex ist dann oft gemeinsam mit der miliaren Tuberkulose zu erkennen.

Fremdkörperaspiration Am Freitagabend wird ein 2 Jahre alter Junge mit exspiratorischem Stridor und seit 2 Tagen anhaltendem Husten in die Ambulanz gebracht. Bei körperlicher Untersuchung bestehen keine Zeichen einer Pneumonie, jedoch ein abgeschwächtes Atemgeräusch rechts ist wahrnehmbar.

Fragestellung

Die klinische Präsentation legt eine Fremdkörperaspiration nahe. Andere Lungenerkrankungen müssen ausgeschlossen werden.

Radiologische Diagnostik Die Thoraxaufnahme muss in In- und Exspiration (im Zweifelsfall Beobachtung der Atmung unter Durchleuchtung) durchgeführt werden. Radiologischer Befund Es zeigen sich ein erhöhter Luftgehalt (erhöhte Strahlentransparenz) und eine verminderte Lungenzeichnung der rechten Thoraxseite (Abb. 19.7a). Auf der Inspirationsaufnahme ist der Befund schwer zu erkennen; die Seitendifferenz zwischen rechts und links ist auf der Exspirationsaufnahme wesentlich deutlicher. Die Exspirationsaufnahme (Abb. 19.7b) zeigt eine Mediastinalverschiebung nach links. Der Stand des rechten Zwerchfellschenkels ändert sich zwischen In- und Exspiration weniger als der des linken Zwerchfellschenkels. Radiologische Bewertung Der radiologische Befund beweist einen Bronchoventilmechanismus rechts. Es besteht der dringende Verdacht auf eine zu Grunde liegende Fremdkörperaspiration.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein Schleimpfropf im Bronchus kann ebenfalls einen bronchialen Ventilmechanismus hervorrufen.

Abb. 19.7

Fremdkörperaspiration.

a) Inspirationsaufnahme: gering erhöhter Luftgehalt des rechten Hemithorax gegenüber links. Sonst kein krankhafter Befund.

b) Exspirationsaufnahme: normaler Luftverlust der gesunden linken Lunge. Überblähung rechts mit konsekutiver Mediastinalverschiebung nach links und Tiefstand des rechten Zwerchfellschenkels. „Hernierung“ der rechten Lunge (→).

Klinik Den Eltern ist das Ereignis der Aspiration keinesfalls immer bekannt. Auch auf besondere Ereignisse wie den 6. Dezember (Nikolaustag) mit einer Häufung von Nussaspirationen ist kein Verlass, da vor allem die Größe eines Gegenstandes über die Aspirationsfähigkeit entscheidet. Wiederkehrende segmentale Pneumonien oder Atelektasen an gleicher Stelle müssen differentialdiagnostisch auch immer die Fremdkörperaspiration einschließen. Der Fremdkörper muss bronchoskopisch entfernt werden. Bei anamnestisch und klinisch dringendem Verdacht muss auch bei normalem Röntgenbild die Bronchoskopie erfolgen.

■ Besonders die Aspiration von Nussstücken verursacht häufig einen Bronchoventilmechanismus (während der Inspiration kann die Luft durch die Bronchusdilatation passieren, während der Exspiration verhindert der Bronchialkollaps die Luftpassage). ■ Bei vollständigem Bronchusverschluss entsteht eine Atelektase und bei Aspiration eines Fremdkörpers ohne wesentliche Lumeneinengung eine Pneumonie. ■

Die Standardaufnahme in Inspiration kann unauffällig sein.

■ Nur 10% der aspirierten Fremdkörper sind „schattengebend“ und dann auf der Nativaufnahme direkt zu erkennen.

19.4

Gastrointestinaltrakt

Ösophagusatresie Bei einem reifen Neugeborenen fällt starker Speichelfluss auf. Beim Versuch, eine Magensonde zu legen, ist ein Widerstand spürbar und Magensaft ist nicht aspirierbar.

Fragestellung Besteht eine Ösophagusatresie? Liegt eine untere Fistel vor?

Radiologische Diagnostik Zunächst erfolgt die Röntgenaufnahme des Thorax mit oberem und mittlerem Abdomen (Nachweis von Luft in den Darmschlingen). Über die Sonde, die im oberen Ösophagusstumpf liegt, wird Luft appliziert und während der Luftgabe die Röntgenaufnahme belichtet. Die Untersuchung wird vielerorts mit Kontrastmittelfüllung über die Sonde durchgeführt. Cave: Überschlucken bei zu großer Kontrastmittelmenge bzw. Aspiration über die seltene obere Fistel! Radiologischer Befund Die Luft sammelt sich im oberen dilatierten Ösophagusstumpf. Das Darmkonvolut ist luftgefüllt (Abb. 19.8). Radiologische Bewertung Die Untersuchung beweist das Vorliegen einer Ösophagusatresie mit unterer tracheoösophagealer Fistel.

Differentialdiagnostische Überlegungen Die Sonde kann zufällig umgeschlagen sein, oder sie ist in einer Ösophagusstenose hängen geblieben.

Klinik Hauptgefahr ist die Aspiration. Außerdem muss beim Vorliegen einer unteren Fistel mit dem Rückfluss von (saurem) Magensaft in die Lunge (Andauung) gerechnet werden, da Neugeborene oft einen gastroösophagealen Reflux aufweisen. Eine schnelle Diagnosestellung ist also erforderlich.

Ösophagusatresien werden nach dem Vorhandensein einer Fistel eingeteilt. Am häufigsten ist die untere Fistel, die durch die Luftfüllung des Magen-Darm-Trakts nachgewiesen wird (Trachea, Fistel, unterer Ösophagusstumpf, Magen).

Duodenale Obstruktion Bei einem reif geborenen Mädchen tritt nach dem zweiten Stillen galliges Erbrechen auf. Die erneute körperliche Untersuchung ergibt ein vorgewölbtes oberes Abdomen bei etwas eingefallenem unterem Abdomen.

Fragestellung Liegt eine angeborene Darmobstruktion vor? Bestehen Zeichen der Aspiration?

Abb. 19.8

Ösophagusatresie.

Röntgen Thorax/oberes Abdomen: luftgefüllter oberer Ösophagusstumpf (→). Luftfüllung des Darms (damit untere Fistel nachgewiesen!). Nebenbefund: Verdacht auf Herzfehler.

Abb. 19.9

Duodenale Obstruktion.

Thorax-Abdomen-Aufnahme: Doppel-Spiegelbildung („Double Bubble“) im Oberbauch. Übriges Abdomen luftfrei. Fehllage der Magensonde.

Radiologische Diagnostik Die Diagnose gelingt mit der Thorax-Abdomen-Übersichtsaufnahme a.p. im horizontalen Strahlengang. Liegt eine Magensonde, sollten direkt vor der Untersuchung 10 ml Luft in den Magen gegeben werden, damit der Spiegelnachweis (Luft-Flüssigkeits-Grenze) sicherer gelingt. Radiologischer Befund Auf der Röntgenaufnahme zeigen sich zwei Spiegel („double bubble“) im oberen Abdomen. Mittleres und unteres Abdomen sind luftfrei (Abb. 19.9). Radiologische Bewertung Die Nativaufnahme beweist die duodenale Obstruktion; eine Kontrastmittelgabe ist nicht notwendig. Dieser Befund kann auch sonographisch erhoben werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Vor allem müssen tiefere angeborene Obstruktionen ausgeschlossen werden.

Sind mehr als zwei Spiegel nachweisbar, liegt die Obstruktion tiefer. Tiefe Obstruktionen (ab terminalem Ileum) sollten zur weiteren differentialdiagnostischen Abklärung mittels Kolonkontrasteinlauf untersucht werden.

Klinik Hohe Obstruktionen (wie die duodenale Obstruktion) zeigen als führendes Symptom Erbrechen bald nach der Nahrungsaufnahme, während der Mekoniumabgang nicht gestört ist. Tiefe Darmobstruktionen imponieren durch späteres Erbrechen, das führende Symptom ist der gestörte Mekoniumabgang.

„Double Bubble“ ist beweisend für eine duodenale Obstruktion. Unabhängig von der Ursache (z.B. Membran, Atresie, Stenose, Pancreas anulare) ist das Röntgenbild gleich. Duodenale Obstruktionen treten oft bei Trisomie 21 auf. Ebenso ist auf die häufige Kombination mit einem Herzfehler zu achten.

Hypertrophische Pylorusstenose Ein 5 Wochen alter, krank wirkender männlicher Säugling erbricht seit 3 Tagen bald nach der Mahlzeit heftig (im Strahl).

Fragestellung Die Anamnese ist suggestiv für eine hypertrophische Pylorusstenose.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt die Sonographie des oberen Abdomens mit Darstellung des Pyloruskanals in 2 Ebenen. Radiologischer Befund Sonographisch sind eine Verdickung des Pylorusmuskels und eine Verlängerung des Pyloruskanals sichtbar (Abb. 19.10). Während der Untersuchung ist keine Passage von Mageninhalt durch den Pyloruskanal zu beobachten. Radiologische Bewertung Die Sonographie bestätigt die klinische Verdachtsdiagnose „hypertrophische Pylorusstenose“ eindeutig.

Abb. 19.10

Hypertrophische Pylorusstenose.

a) Sonographischer Längsschnitt durch den Pylorusmuskel: 19 mm Länge (+−+) des Gesamtkanals (normal: 15 mm), Muskeldicke (×−×) 6 mm (normal: ≤ 3 mm). Magen (M); Gallenblase (G). b) Sonographischer Querschnitt: Gesamtdurchmesser (+−+): 15 mm. Muskeldicke (×−×): 6 mm.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ähnliche SymptomekönnenvomgastroösophagealenReflux(schlaffes Erbrechen geringer Mengen von Nahrung) herrühren. Denkbar wäre das adrenogenitale Syndrom (schwallartiges Erbrechen durch Salzverlust).

Klinik Die Therapie erfolgt überwiegend operativ durch Pyloromyotomie.

Erbrechen im Strahl im Alter von 3–6 Wochen spricht für eine hypertrophische Pylorusstenose. Die Sonographie kann die Diagnose stellen oder ausschließen. Eine Röntgenuntersuchung ist nicht erforderlich. Pylorusmuskeldicken über 3 mm sind beweisend. Jungen erkranken häufiger als Mädchen.

Morbus HIRSCHSPRUNG (Aganglionose) Vorgestellt wird ein 3 Monate alter männlicher Säugling mit geblähtem Abdomen und seltenen Stuhlentleerungen. Anamnestisch bestanden schon bald nach der Geburt die gleichen Probleme.

Fragestellung Lassen sich Hinweise für eine Aganglionose finden?

Radiologische Diagnostik Es erfolgt eine Abdomenübersichtsaufnahme in Bauchlage mit angehobenem Becken und horizontalem Strahlengang. Danach wird ein Kolonkontrasteinlauf mit Bariumsulfat, mit Füllung bis zur Flexura lienalis und Spätaufnahme nach Stuhlentleerung (nach 4 Stunden), durchgeführt.

Keine Reinigungseinläufe vor der Untersuchung! Dadurch verlieren Nativbild und Kontrasteinlauf an diagnostischer Sicherheit. Radiologischer Befund Das Nativbild zeigt ein dilatiertes Kolon mit Kalibersprung im rektosigmoidalen Bereich (Abb. 19.11a). Der Kolonkontrasteinlauf stellt den Kalibersprung sicherer dar. Oral des Kalibersprungs findet sich ein geringes Megakolon (Abb. 19.11 b&c). Der Befund ist auf der Spätaufnahme noch deutlicher zu erkennen (Abb. 19.11d).

Radiologische Bewertung Der radiologische Befund macht die Aganglionose mit Kalibersprung im Sigma sehr wahrscheinlich. Es folgt die bioptische Sicherung.

Abb. 19.11

Morbus HIRSCHSPRUNG (Aganglionose).

a) Nativaufnahme in Bauchlage und horizontalem Strahlengang bei erhöhtem Becken: stark luftgefülltes, dilatiertes Kolon mit Lumenreduktion im rektosigmoidalen Bereich (→←; feine Linien: externe Fremdkörperüberlagerung). b–d) Kontrasteinlauf: im a.p. Strahlengang (b) und im Seitbild (c) schmales Rektum. Kalibersprung (→) besonders auf der Spätaufnahme (d) sichtbar.

Differentialdiagnostische Überlegungen Denkbar sind die Analstenose oder andere Formen der Obstipation, zum Beispiel durch Fehlernährung.

Klinik Die Diagnose des M. HIRSCHSPRUNG erfordert, dass bei einschlägiger klinischer Symptomatik frühzeitig an eine Aganglionose gedacht wird. Die Diagnose sollte keinesfalls durch Laxanziengabe verzögert werden. Die Diagnosesicherung erfolgt durch Rektumbiopsie. Hauptaufgabe der

bildgebenden Diagnostik ist die präoperative Bestimmung der Länge des aganglionären Segments.

■ Aganglionosen manifestieren sich oft erst einige Wochen nach der Geburt. Die Diagnose wird häufig verzögert. Durch Darmspülungen vor dem Kontrasteinlauf kann die Diagnose erschwert werden. ■ Die Aganglionose beginnt anal und setzt sich in der Mehrzahl der Fälle bis zum Sigma fort. Es können auch der gesamte Dickdarm und sogar der gesamte Magen-Darm-Trakt betroffen sein.

Invagination Bei einem 12 Monate alten Mädchen treten seit 6 Stunden wiederkehrende krampfartige Bauchschmerzen auf. Der untersuchende Kinderarzt tastet eine Walze im rechten Ober/Mittelbauch. Bei der rektalen Untersuchung ist die Ampulle leer, und am Fingerling findet sich himbeerfarbenes Blut.

Fragestellung Die klinischen Symptome legen eine Invagination nahe.

Radiologische Diagnostik Es erfolgt eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens. Radiologischer Befund Sonographisch lässt sich eine zwiebelschalenartig strukturierte, im Körperlängsschnitt rundliche Kokarde darstellen, die einen Durchmesser von 4 cm aufweist. Im Körperquerschnitt ist eine längliche Raumforderung im Bereich des Colon transversum gelegen (Abb. 19.12). Der übrige sonographische Abdominalbefund ist unauffällig. Radiologische Bewertung Der sonographische Befund beweist die ileokolische Invagination. Es gibt keine Anhaltspunkte für eine Perforation oder einen mechanischen Ileus.

Differentialdiagnostische Überlegungen Der Befund ist in diesem Lebensalter typisch für eine Invagination. Verwechslungen mit verdickten Darmwänden (z.B. durch Enteritis) sollten vermieden werden.

Abb. 19.12

Invagination.

a) Sonogramm im Körperlängsschnitt – rechter Oberbauch: zwiebelschalenartig strukturierter, 4 cm messender Bezirk (Querschnitt durch den Invaginatkopf; →←) mit Kontakt zur Leber. Zentral ist ein echoreiches Areal zu erkennen: Mesenterium. Im Mesenterium sind kleine ovale hypoechogene Bezirke zu sehen: Lymphknoten. b) Im Körperquerschnitt länglich konfigurierter Bezirk mit zahlreichen Schichten (→).

Klinik Die typische Symptomtrias „krampfartige wiederkehrende Bauchschmerzen – tastbare Walze – Blut am Fingerling“ findet sich nur in 50% vollständig. Falls die radiologische Therapie nicht gelingt, muss unverzüglich operiert werden.

■ Ileokolische Invaginationen sind die häufigste Form. Im Invaginat sind meist Netzanteile und vergrößerte Lymphknoten zu erkennen. Die Therapie sollte mittels eines ultraschallgesteuerten Einlaufs mit physiologischer Kochsalzlösung erfolgen. Alternativ sind eine pneumatische Reposition oder ein Kolonkontrasteinlauf möglich. ■ Wegen der möglicherweise gestörten Durchblutung besteht die Gefahr der Perforation und der Nekrose des Darms. ■ Tritt eine Invagination nach dem 3. Lebensjahr auf, muss unbedingt ein Führungspunkt, der die Invagination hervorgerufen hat (z.B. Lymphom, MECKEL-Divertikel u.a.), erwogen werden.

Appendizitis Ein 4 Jahre altes Mädchen hat ein akutes Abdomen mit zunehmenden Schmerzen im rechten Unterbauch (MC-BURNEY-Punkt) und Loslassschmerz. Das Mädchen liegt mit gebeugtem rechtem Bein im Bett.

Fragestellung Handelt es sich um eine Appendizitis? Oder hat die Symptomatik andere Ursachen?

Radiologische Diagnostik Ausschließlich die Sonographie ist erforderlich. Radiologischer Befund Sonographisch (Abb. 19.13) zeigt sich die Appendix verdickt mit zentral echoarmer Region. An der Appendixspitze findet sich ein helles Echo mit Schallschatten, im rechten Unterbauch und im DOUGLASRaum geringe Mengen freier Flüssigkeit. Das umgebende Gewebe ist auffallend echoreich. Radiologische Bewertung Klinische Befunde und Sonographie sprechen eindeutig für eine phlegmonöse Appendizitis mit Appendikolith.

Differentialdiagnostische Überlegungen Enteritis, Erkrankungen des rechten Ovars, Mittelschmerz (vor allem die ersten Episoden bereiten differentialdiagnostische Schwierigkeiten) kommen infrage. Andere Ursachen des akuten Abdomens, aber auch die rechtsbasale Pneumonie sind nicht zu vergessen.

Abb. 19.13

Appendizitis.

a) Sonogramm des rechten Unterbauchs: tubuläre (↕), zentral hypoechogene Struktur ohne Kontraktionswellen (über Minuten konstanter Befund). Am Ende dieser Struktur findet sich ein hyperechogener Bezirk ( ) mit Schallschatten (↓; Appendikolith). Die Umgebungsstrukturen sind sehr echoreich. Mesenterium (M). b) 2. Ebene: Appendix (↔) dicht oberhalb des Appendikolithen.

Klinik Bei dringendem Verdacht auf eine Appendizitis muss auch bei normalem Sonographiebefund die Laparoskopie oder die Laparotomie erfolgen. Direkt nach einer Perforation nehmen die klinischen Zeichen oft an Intensität ab.

Typische Zeichen der Appendizitis sind: flüssigkeitsgefüllte, nicht-komprimierbare, wandverdickte Appendix, Gesamtdurchmesser > 6 mm, Appendikolith. Ein normaler Sonographiebefund schließt eine Appendizitis nicht sicher aus. Wenn die Appendix nicht gefunden werden kann, ist die Aussagekraft des Ultraschalls niedrig. Nach einer Perforation ist die Appendix selbst oft nicht mehr darstellbar. Bei Verdacht auf Perforation und/oder auf einen perityphlitischen Abszess sollte auch bei normalem Ultraschall eine CT durchgeführt werden.

MECKEL-Divertikel (→ →Kapitel 12.3)

Fremdkörperingestion Ein 3 Jahre altes Mädchen verweigert seit einer Woche die Aufnahme von fester Nahrung. Flüssig-breiige Nahrung nimmt es zu sich. Es werden Schmerzen beim Schlucken angegeben; ansonsten handelt es sich um ein gesundes Kind.

Fragestellung Die Frage nach der Ingestion eines Fremdkörpers verdichtet sich mit der Persistenz der Beschwerden.

Abb. 19.14

Fremdkörperingestion.

a&b) Durchleuchtung a.p. (a) und seitlich (b) zur genauen Lokalisation: runder, metalldichter Fremdkörper, retrotracheal im Niveau des Ösophaguseingangs gelegen.

Radiologische Diagnostik Eine a.p. Röntgenaufnahme von Hals, Thorax und oberem Abdomen mit seitlich gedrehtem Kopf soll einen eventuellen Fremdkörper erfassen. Radiologischer Befund Im Ösophaguseingang stellt sich ein runder, metalldichter Fremdkörper dar (Abb. 19.14). Radiologische Bewertung Es handelt sich um einen ingestierten, im Ösophaguseingang stecken gebliebenen metalldichten Fremdkörper (endoskopische Extraktion: Münze).

Differentialdiagnostische Überlegungen Keine.

Klinik Die Nahrungsverweigerung, vor allem bei festen Speisen, ist das häufigste Symptom eines im Ösophagus hängen gebliebenen Fremdkörpers. Spitze Fremdkörper erzeugen Schmerzen.

Ältere Säuglinge und Kleinkinder verschlucken oft Fremdkörper, die meist den Magen-Darm-Trakt ohne klinische Auffälligkeit passieren. Gefährlich ist das Steckenbleiben an den physiologischen Engen des Ösophagus, meist am Ösophaguseingang. ■ Die Röntgenaufnahme muss unbedingt den gesamten Pharynxbereich und das obere Abdomen darstellen. Es können sonst im Ösophaguseingang befindliche Fremdkörper übersehen werden. ■ Nicht-strahlendichte Fremdkörper im Ösophagus müssen mittels Kontrastmittelgabe gesucht werden. Im Zweifelsfall ist die Endoskopie angezeigt. ■ Fremdkörper, die den Magen verlassen haben, werden fast immer ohne Symptome wieder ausgeschieden.

19.5

Harntransportstörungen

Harnröhrenklappe Ein 6 Monate alter Junge hat Fieber und weist Palpationsschmerzen in der rechten Flanke auf. Die Laborzeichen zeigen eine Harnwegsinfektion mit signifikanter Leukozyturie und Bakteriurie.

Fragestellung Finden sich Zeichen einer Zystitis oder/und Pyelonephritis? Wichtig ist auch der Ausschluss einer Harntransportstörung.

Radiologische Diagnostik Die radiologische Diagnostik beginnt immer mit der Sonographie. Radiologischer Befund Die Sonographie (Abb. 19.15) zeigt eine verdickte

Blasenwand, Megaureteren beiderseits sowie ein dilatiertes Hohlsystem beiderseits mit Verschmälerung des Parenchymsaums und Verlust der Rinden-Mark-Differenzierung. Radiologische Bewertung Obwohl nicht direkt dargestellt, muss der dringende Verdacht auf eine Harnröhrenklappe gestellt werden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Ein bilateraler vesikoureterorenaler Reflux kann sonographisch ähnlich imponieren. Ebenso sind andere infravesikale Harntransportstörungen und die beiderseitige terminale Harnleiterenge zu erwägen.

Abb. 19.15

Harnröhrenklappe.

a–c) Sonogramm: a) Suprapubischer Querschnitt: dilatierte Ureteren retrovesikal, verdickte Blasenwand. b) Längsschnitt rechts der Mittellinie: dilatierter rechter Ureter. c) Rechte Niere von dorsal: dilatiertes Hohlsystem, schmales

Nierenparenchym. Links identischer Befund. d) Röntgen-Miktionszystourethrogramm: eng gestellter Blasenhals (Sphincter internus), weite proximale Harnröhre. Harnröhrenklappe (←). Kein vesikoureteraler Reflux.

Klinik Neben der sonographischen Verdachtsdiagnose in utero sind Harnwegsinfektionen das klinische Leitsymptom. Außerdem ist häufig eine tröpfelnde oder nur im schwachen Strahl auftretende Blasenentleerung zu beobachten.

■ Harntransportstörungen werden oft sonographisch bei der Abklärung eines Harnwegsinfektes erkannt. Heute wird die Vermutung jedoch in vielen Fällen schon während der sonographischen Untersuchungen in der Schwangerschaft geäußert. ■

Harnröhrenklappen treten nur bei Jungen auf.

■ Zur Differenzierung zwischen infravesikaler Obstruktion und vesiko-uretero-renalem Reflux muss ein Miktionszystourethrogramm durchgeführt werden.

Vesiko-uretero-renaler Reflux Ein 2 Jahre altes Mädchen wird mit allen Zeichen eines oberen Harnwegsinfektes (Schmerzen der linken Flanke, Fieber, CRP-Erhöhung, signifikante Bakteriurie und Leukozyturie) in die Kinderklinik eingeliefert.

Fragestellung Gesucht wird nach Zeichen einer entzündlichen Veränderung der Harnwege (Nierenvergrößerung, gestörte Rinden-Mark-Differenzierung, Nierenbeckenwandverdickung, Blasenwandverdickung). Ferner geht es um den Ausschluss einer Harntransportstörung.

Radiologische Diagnostik Die radiologische Diagnostik beginnt immer mit der Sonographie. Im infektfreien Intervall muss ein vesiko-ureterorenaler Reflux ausgeschlossen werden.

Radiologischer Befund Sonographisch ist die linke Niere vergrößert, es bestehen eine erhöhte Echogenität mit gestörter Rinden-MarkDifferenzierung und ein dilatierter linker Ureter. Nach Blasenentleerung ist der dilatierte Ureter nicht mehr nachweisbar. Das Miktionszystourethrogramm zeigt einen vesiko-uretero-renalen Reflux links (Abb. 19.16). Radiologische Bewertung Die Befunde weisen einen vesiko-uretero-renalen Reflux links nach. Bei der Erstvorstellung des Mädchens (sonographischer Befund) bestand eine (aszendierende) Pyelonephritis.

Abb. 19.16

Vesiko-uretero-renaler Reflux.

Röntgen-Miktionszystourethrogramm mit Blasenkatheter (gedrehte Aufnahme unter Durchleuchtung): bis in das deformierte linke Hohlsystem aufsteigender Reflux.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine Hauptschwierigkeit besteht in dem gesicherten Nachweis eines Harnwegsinfektes. Oft wird bei Fieber der bakteriologische Befund von Beutelurin oder Mittelstrahlurin als Diagnosesicherung genutzt. Punktionsoder Katheterurin liegt nur selten vor.

Klinik Harnwegsinfektionen sind häufig. Ungefähr 5% aller Kinder erkranken daran. In vielen Fällen sind dem gerade klinisch relevanten Harnwegsinfekt schon mehrere Harnwegsinfekte vorausgegangen. Die Funktionsbeurteilung der Nieren erfolgt szintigraphisch.

Bei jedem nachgewiesenen oberen Harnwegsinfekt ist die Sonographie so schnell wie möglich durchzuführen. Nach antibiotischer Therapie muss ein vesiko-ureterorenaler Reflux ausgeschlossen werden. Ein Reflux gefährdet die Nieren, da jede Zystitis zu einer Infektion der refluxiven Niere führen kann. Daraus kann eine Refluxnephropathie (Narbe, Hypertonus, Funktionseinschränkung und Funktionsverlust) entstehen.

Harnabflussstörung Bei einer werdenden Mutter wird im pränatalen Ultraschall eine deutliche Erweiterung des Nierenbeckens links, weniger auch rechts festgestellt. In der am 3. bis 4. Lebenstag durchgeführten Kontroll-Sonographie wird die Erweiterung des Nierenbeckens links bestätigt – das linke Nierenbecken ist im Querschnitt mehr als 15 mm weit – während sich das rechte Nierenbecken normalisiert hat. Die harnpflichtigen Substanzen im Serum des Säuglings sind normal. Da, wie üblich, die Sonographiebefunde sehr sensitiv, aber wenig spezifisch sind, sollte baldmöglichst nach der Geburt die funktionelle Relevanz des Ultraschallbefunds überprüft werden. Die Nierenfunktion und das Ansprechen des Harnabflusssystems auf Furosemid durch eine Diurese-Szintigraphie werden frühestens in der 4. bis 6. Woche durchgeführt, da die Nieren erst zu diesem Zeitpunkt voll ausgereift sind.

Fragestellung Bei Erweiterung des Nierenbeckens kann die vermutete Harnabflussstörung zu einer Beeinträchtigung der Partialfunktion der betroffenen Niere mit Schädigung des Nierenparenchyms führen. Es muss daher geklärt werden, ob die Abflussbehinderung bereits zu einer Schädigung der Funktion der betroffenen Seite geführt hat und ob eine operative Korrektur sinnvoll ist.

Nuklearmedizinische Diagnostik

Die in den nächsten Wochen durchgeführten Sonographien zeigen unverändert ein erweitertes Nierenbecken links. Zur Abschätzung der seitengetrennten Nierenfunktion wird in der 6. Woche nach Geburt ein Nierenfunktionsszintigramm mit 99mTc-MAG3 durchgeführt (→K Kap 6.6.7). Auf die Bestimmung der Gesamtclearance wird bei einem Säugling verzichtet, da hierzu eine zweite venöse Punktion erforderlich wäre. Dies ist bei einem so jungen Patienten nicht unproblematisch, in diesem Fall behilft man sich zur Beurteilung der gesamten Funktion mit Serumwerten von Kreatinin und Harnstoff. Nuklearmedizinische Befunde Das Sequenzszintigramm der Basisuntersuchung (5 bis 30 min p.i.) ist in Abbildung 19.17 (oberer Teil, A) dargestellt. Im ersten Bild 5 Minuten p.i., das bereits visuell eine Abschätzung der Partialfunktion zulässt, zeigt die linke Niere eine deutlich schwächere Tracer-Anreicherung als die rechte. Demzufolge berechnete sich die Seitenleistung der linken Niere durch Vergleich der Nephrogrammkurven mittels ROI-Technik (→ Kap 6.2.5) zu 37%. Da nach Abschluss der Basisuntersuchung (30 min p.i.) in den beiden Kelchsystemen noch eine deutliche Restaktivität nachweisbar ist, wird eine forcierte Diurese durch i.v. Injektion von Furosemid (Lasix®-Test) durchgeführt. Das Ergebnis ist im unteren Teil von Abbildung 19.17 (B) wiedergegeben. 15 min nach Lasix®-Gabe sind beide Kelchsysteme unverändert gefüllt, die Intervention hat nicht zu einem Abfluss geführt. Die Entleerungshalbwertszeit (HWZ) ist beidseits größer als 30 min; Werte unter 8 min schließen eine funktionell relevante Harnabflussstörung aus. Nuklearmedizinische Bewertung Die nuklearmedizinische Befundkonstellation ist für die Indikationsstellung und Reihenfolge evtl. operativer Maßnahmen wichtig. Die Partialfunktion der linken Niere von nur 37% empfiehlt eine operative Korrektur des Nierenbeckens, um einer weiteren Schädigung des Nierenparenchyms links durch das Abflusshindernis entgegenzuwirken.

Klinik Die Nierenszintigraphie macht nicht invasiv quantitative Aussagen zur globalen und seitengetrennten Nierenfunktion sowie zur Urodynamik. Eine Indikation zur Szintigraphie ist gegeben, wenn die Screeningmethode Ultraschall eine ein- oder beidseitige Nierenerkrankung aufdeckt (z.B. Urolithiasis, Fehlbildungen, Tumoren, Stauungen). Da der Ultraschall heute bereits pränatale Fehlbildungen des Nierenbeckenkelchsystems sowie des Harnleiters darstellen kann, wird er beim Neugeborenen zunächst als Verlaufskontrolle durchgeführt: oftmals normalisiert sich die pränatal diagnostisierte Erweiterung des Nierenbeckens oder des Harnleiters im Verlauf (in maximal 50% der Fälle). Die operative Indikation wird gestellt, wenn es szintigraphisch bei einem mindestens 6 Wochen alten

Säugling zu einer Einschränkung der Partialfunktion von weniger als 45% kommt. Die Szintigraphie erlaubt mit geringer Strahlenexposition funktionelle Aussagen und damit definitiv die OP-Indikation zu stellen. In diesem Fall erfolgte eine operative Sanierung des linken Nierenbeckens (Pyeloplastik zur Korrektur der Erweiterung).

■ Die meisten pränatalen Fehlbildungen des Nierenbeckenkelchsystems sowie des Harnleiters werden durch Ultraschall während der Schwangerschaft diagnostiziert. ■ Die 1. Ultraschalluntersuchung nach der Geburt erfolgt in den ersten Lebenstagen. ■ Die pränatal diagnostizierte Erweiterung des Nierenbeckens oder des Harnleiters normalisiert sich oftmals wieder. ■ Die Indikation zur Operation ist vom szintigraphischen Befund abhängig.

19.6

Maligne Tumoren des Kindesalters

Nephroblastom (WILMS-Tumor) Ein vier Jahre alter, bisher gesunder Junge wird mit einem tastbaren Tumor im rechten Oberbauch vorgestellt.

Fragestellung Es gilt die Organzuordnung des Tumors zu klären.

Abb. 19.17

Nierenszintigramm mit99mTC-MAG-3 (40 MBq)

im Liegen von dorsal (D).

a) Sequenzszintigramm der Basisuntersuchung deutlich schwächere Tracer-Anreicherung der (5 min p.i.); die Seitenleistung der linken 37%. Auch auf den Spätaufnahmen 30 min p.i. Restaktivität in beiden Kelchsystemen.

(5 bis 30 min p.i.): linken Niere im ersten Bild Niere berechnet sich zu noch deutliche

b) Unverändert gefüllte Kelchsysteme nach forcierter Diurese mit Lasix®.

Radiologische Diagnostik Es wird mit der Sonographie begonnen. Ein weiteres Schnittbildverfahren (möglichst MRT, alternativ CT) ist bei Bestätigung eines Tumors erforderlich. Die Ausscheidungsurographie ist nicht mehr indiziert. Radiologischer Befund Sonographisch(Abb. 19.18a&b) lässt sich der Tumor der linken Niere zuordnen, er wölbt die Nierenkontur vor, seine Echogenität liegt in den soliden Anteilen über der des Nierenparenchyms. Die kontralaterale Niere ist unauffällig. In der MRT wird eine intrarenale Raumforderung dargestellt, die die Nierenkontur deutlich überschreitet. Im koronalen Schnitt (T2) stellt sich linkskaudal die typische Pseudokapsel des Nephroblastoms dar (Abb. 19.18c). Nach Kontrastmittelgabe nimmt während der renalen Ausscheidung des Kontrastmittels die Signalintensität im Nierengewebe der kontralateralen Niere stärker zu als links im Nephroblastom (Abb. 19.18d). Radiologische Bewertung Die radiologischen Verfahren legen die Diagnose Nephroblastom (WILMS-Tumor) links mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit nahe.

Differentialdiagnostische Überlegungen Vor allem ist an ein Neuroblastom zu denken. Das Neuroblastom (→ Kap. 19.19) weist meist stippchenförmige Verkalkungen auf und ist häufig am oberen Pol der Niere lokalisiert. Im Zweifelsfall helfen die Bestimmung der Tumormarker und die MIBG-Szintigraphie.

Abb. 19.18

Nephroblastom. Darstellung in der Sonographie

(a&b) und MRT (c&d).

a) Ventrolateraler Längsschnitt durch die linke Nierenloge: Restniere (N) echoärmer als der Tumor ( ) und relativ scharf abgegrenzt. b) Ventrolateraler Querschnitt: rundlich abgegrenzter intrarenaler Tumor ( ) mit erhöhter Echogenität. c) Im T2-gewichteten koronalen Längsschnitt kaudal rundliche Raumforderung mit Pseudokapsel ( ), typisch für Nephroblastom. Retroperitoneum ödematös (weiß) verändert. N Restniere, M Milz. d) T1 axial mit KM: Tumor links (→) mit inhomogener KM-Aufnahme, schwächer als bei der kontralateralen Niere ( ). Subkapsuläre Flüssigkeitsansammlung.

Klinik In 60% der Fälle liegt ein tastbarer abdominaler Tumor vor, oft ohne klinische Beschwerden. Lokale Symptome können in Form von Bauchschmerzen

(40%), Bluthochdruck (60–90%), Fieber wegen Harnwegsinfektionen (25%) und Blut im Urin (selten) auftreten. Allgemein-symptome umfassen Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen etc. 10% der Tumoren werden durch Vorsorgeuntersuchungen entdeckt. Häufigster Metastasierungsort ist die Lunge.

Für den kindlichen Nierentumor gilt: ■ Intrarenale Tumoren beim Kind sind überwiegend Nephroblastome (WILMS-Tumoren), die in 5% bilateral auftreten. Nierenzellkarzinome sind im Kindesalter selten. ■

Wichtigste Differentialdiagnose ist das Neuroblastom.

Allgemeines ■ Meist sind Kinder sind zwischen 1 und 5 Jahren betroffen. Nur 2% der Nephroblastome treten bei Erwachsenen auf. ■ In ca. 5% liegen beidseitige Tumoren vor (Stadium V). ■ Die hereditäre (vererbte) Form tritt früher und häufiger beidseitig in Erscheinung. ■ 15% der Patienten haben angeborene Anomalien.

Therapie ■ In den meisten Fällen wird in Europa (nicht in Nordamerika) ohne histologische Sicherung eine präoperative Chemotherapie durchgeführt. Dadurch wird meistens die befürchtete intraoperative Tumorruptur, welche die Prognose deutlich verschlechtern würde, vermieden. Auch kommt es zu einem Downstaging (günstigeres Tumorstadium), was ebenso die Heilungsaussicht des Patienten verbessert. ■ Wirksame Chemotherapeutika sind Vincristin + Actinomycin D oder zusätzlich Doxorubicin (Adriamycin) ocer Cisplatin + Etoposid. ■ Eine Radiotherapie wird postoperativ in 50% der Fälle durchgeführt. Indikationen sind: – Stadien III und IV – höhere Malignität in Stadium II – makroskopischer Resttumor

■ Der Tumor ist hoch strahlensensibel. Eine Dosis von 10 Gy bei R1und 24 Gy bei R2-Resektionen ist ausreichend.

Neuroblastom Ein 2 Jahre alter Junge wird mit einem unklaren Tastbefund im rechten Oberbauch in der pädiatrischen Ambulanz vorgestellt. Ansonsten erscheint das Kleinkind gesund.

Fragestellung Wird der fragliche Tastbefund bestätigt? Welchem Organ ist der Tumor zuzuordnen?

Radiologische Diagnostik Die erste diagnostische Maßnahme ist die Sonographie. Später werden MRT (alternativ CT) und MIBG-Szintigraphie erforderlich. Die Grundlagen zur MIBG-Szintigraphie finden sich in →Kap. 6.6.10. Radiologischer Befund Sonographisch (Abb. 19.19 a&b) findet sich eine Raumforderung im Bereich der Nebennierenloge rechts. Die Raumforderung ist eindeutig vom oberen Nierenpol zu trennen. Die Echogenität entspricht ungefähr der Nierenechogenität, und es sind kleine stippchenförmige, helle Echos in der Raumforderung zu erkennen. Die MRT mit KM (Abb. 19.19c) stellt eine rundliche, gegenüber der kontrastierten Niere signalhypointense, eindeutig von der Niere abgrenzbare Raumforderung dar. Radiologische Bewertung Aus Sonographie und MRT ergibt sich der dringende Verdacht auf ein Neuroblastom in der rechten Nebennierenloge. Deshalb wird eine MIBG-Szintigraphie durchgeführt. Die MIBG-Speicherung lässt artdiagnostisch nur ein Neuroblastom zu.

Abb. 19.19

Neuroblastom.

a) Sonographie: Querschnitt: runde, gegenüber der Leber hypoechogene Raumforderung mit Mikrokalk. b) MRT (T1 mit KM): paraspinale, suprarenale Raumforderung, signalhypointens gegenüber der Niere. c) Szintigraphie mit 123I-MIBG in dorsaler (D) Projektion bei einem anderen Patienten (3-jähriges Mädchen mit einem großen Tumor in der linken Nebennierenloge): Neuroblastom; keine weiteren Manifestationen.

Differentialdiagnostische Überlegungen Wenn das Neuroblastom die Niere infiltriert, kann die Differentialdiagnose gegenüber dem WILMS-Tumor schwer sein (sie gelingt durch Bestimmung der Tumormarker und MIBG-Szintigraphie). Andere Tumoren müssen bei negativer MIBG-Szintigraphie und nicht-typischem Sonographiebefund einbezogen werden.

Klinik Die Behandlung hängt von der Lokalisation, dem Tumorstadium, der Histologie und der genetischen Untersuchung ab. MIBG, markiert mit 131I, wird wegen seiner hohen Tumorspeicherung auch von einzelnen Zentren zur Behandlung des Neuroblastoms im Stadium IV eingesetzt (→Kap. 6.7.4).

■ Neuroblastome treten nur zu 50% in der Nebenniere auf. Der Rest ist im Grenzstrangbereich lokalisiert: abdominal, thorakal (hinteres Mediastinum) und zervikal.

■ Meist finden sich kleine Verkalkungen, die ein typisches Echomuster erzeugen. ■ Die MRT ist der CT vorzuziehen, da der Spinalkanal (sanduhrförmige intraspinale Ausdehnung des Tumors durch die Foramina intervertebralia) dabei multiplanar untersucht werden kann. ■ Die Szintigraphie mit 123I-MIBG erlaubt eine art-diagnostische Zuordnung – z.B. in Abgrenzung zum WILMS-Tumor – sowie eine Ausbreitungsdiagnostik (monotoper vs. polytoper Befall).

Therapie ■ Stadium I ohne Amplifizierung von N-myc: Die komplette chirurgische Exstirpation ist kurativ, es ist keine Zusatzbehandlung erforderlich („Beobachtungspatienten“). ■ Stadium II, IVS (IVS = Primärtumor wie Stadium I und II, Fernmetastasen begrenzt auf Leber, Haut oder Knochenmark, nur im Säuglingsalter): Es sollte eine möglichst vollständige chirurgische Tumorexstirpation erfolgen („Beobachtungspatienten“). Die postoperative Radio- oder Chemotherapie ist nicht etabliert, da bisher kein Einfluss auf die Prognose demonstriert werden konnte. Trotzdem wird häufig die Empfehlung geäußert, Kinder > 1 Jahr nach inkompletter Tumorresektion trotz fehlender Risikofaktoren postoperativ zu bestrahlen. Die erforderliche Gesamtdosis liegt in diesem Fall bei 12 Gy (Kleinkinder) bis 40 Gy (Kinder > 3 Jahre). ■ Stadium III: Säuglinge mit bedrohlichen Symptomen (Stadien I–III, IVS) oder ältere Kinder mit nicht-resezierbarem Primärtumor erhalten postoperativ 4 Blöcke Chemotherapie und zur Beseitigung des Resttumors entweder eine 2. Operation oder eine Radiotherapie mit 30 Gy („Standardrisikopatienten“). ■ Patienten im Stadium IV und/oder mit N-myc-Amplifikation erhalten heute alle wirksamen Therapien: Operation, Zweitoperation, Bestrahlung eines Resttumors, 6 Blöcke Chemotherapie, Erhaltungschemotherapie („Hochrisikopatienten“).

Prognose ■ Säuglinge haben eine bessere Prognose als ältere Patienten. ■ Das 12-Jahres-Überleben liegt in den Stadien I–III bei 81%, im Stadium IV bei 17%, im Stadium IVS (mit Leberbefall) bei 79%; für das Gesamtpatientengut also bei 53% (Deutsche Neuroblastom-Arbeitsgruppe).

Medulloblastom → →Kapitel 11.5

EWING-Sarkom Ein 5-jähriger Junge hat seit 2 Monaten eine schmerzhafte Schwellung am rechten Oberschenkel. Weiterhin klagt er über Müdigkeit. Beim Gehen fällt ein leichtes Nachziehen des rechten Beins auf.

Fragestellung Es muss an einen Tumor oder an eine Entzündung gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Der erste diagnostische Schritt besteht in einer Nativaufnahme des Oberschenkels in zwei Ebenen. Zur weiteren Diagnose sollte eine MRT zum Staging, insbesondere zur Beurteilung der Weichteilsituation, erfolgen. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 19.20a) zeigt am proximalen Femur eine große Osteolyse mit Periostreaktion und CODMANDreieck (→Abschnitt „Tumoröse Knochenveränderungen“ in Kap. 5.2.1.1) sowie eine zentrale Sklerose. Die MRT (Abb. 19.20b) zeigt die wahre Ausdehnung des Tumors. Radiologische Bewertung Das morphologische Bild, Beschwerden, Lokalisation und Alter sind typisch für das EWING-Sarkom. Die Sklerose im vorliegenden Bild (als Ausdruck für nekrotisches Knochengewebe) kommt in bis zu einem Drittel der Fälle vor (EWING-Sarkom als „Chamäleon“); hier ist typischerweise eine Lyse mit spärlichen einzelnen Trabekelstrukturen sichtbar. Auch für die Skelettszintigraphie stellt sich das EWING-Sarkom als „Chamäleon“ dar, es gibt keinen typischen Befund. Insbesondere die Abgrenzung zur Osteomyelitis (→Abb. 19.20c) ist beim Vorliegen von Fieber und Entzündungslabor unmöglich, so dass eine frühzeitige Diagnosesicherung durch Biopsie erforderlich ist.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es muss an eine Osteomyelitis gedacht werden, welche jedoch in der Regel einen kürzeren zeitlichen Verlauf hat. Ein eosinophiles Granulom und auch ein Osteosarkom können ähnlich aussehen.

Klinik Das EWING-Sarkom ist ein hochmaligner primärer Knochentumor, der vor allem in den ersten beiden Lebensjahrzehnten auftritt. Am häufigsten sind die Diaphysen der langen Röhrenknochen und die Beckenknochen befallen. Die primäre Symptomatik sind dumpfe Schmerzen am Ort der Primärlokalisation. Bei größeren Tumoren bestehen allgemeine Symptome wie erhöhte BKS, Fieber, Anämie und Abgeschlagenheit.

■

Das EWING-Sarkom ist röntgenmorphologisch ein „Chamäleon“.

■

Es ähnelt noch am ehesten einer Entzündung.

■

Die Biopsie muss deshalb immer und frühzeitig erfolgen.

Abb. 19.20

EWING-Sarkom.

a) Die konventionelle Röntgenaufnahme zeigt am proximalen Femur eine

große Osteolyse (←) medialseitig mit lateral angrenzender Sklerose (gekreuzte ). Man sieht eine zwiebelschalenartige Periostreaktion ( ) sowie die Ausbildung eines sog. CODMAN-Dreiecks ( ). b) Die MR-tomographische Aufnahme zeigt einen ausgedehnten Tumor (gekreuzte ), der im Gegensatz zur konventionellen Aufnahme die wahre Ausdehnung der Weichteilkomponente erkennen lässt.

Allgemeines ■ Das EWING-Sarkom ist verantwortlich für 5% aller Tumorneuerkrankungen im Kindesalter. 150 Neuerkrankungen treten pro Jahr in Deutschland auf. ■ Das Tumorwachstum geht vermutlich vom primitiven Mesenchym der Markhöhle des Knochens aus. ■ Das extraossäre EWING-Sarkom entsteht in den Weichteilen, nahe dem Knochen. ■ Der Häufigkeitsgipfel liegt in der frühen Adoleszenz, nämlich zwischen dem 11. und 15. Lebensjahr. ■ Familiäre Häufung, charakteristische Chromosomen-translokationen [t(11; 22), q(24; 12)], Deletion am Chromosom 22 (q12), Nachweis des EWS-Gens etc. sprechen für genetische Ursachen. ■ Die Metastasierung geschieht frühzeitig hämatogen in Lunge und Knochen, selten lymphogen.

Therapie ■ Zur Anwendung kommt ein multimodales Therapiekonzept aus Operation, Polychemotherapie und Radiotherapie, um die lokale Tumorkontrolle (bei maximalem Funktionserhalt) zu erreichen und Fernmetastasen zu vermeiden bzw. rechtzeitig zu behandeln. ■ Für die Therapiewahl sind Tumorgröße, Tumorlage, Ansprechen auf die Chemotherapie und Tumorstadium ausschlaggebend. ■ Tumoren ≤100 ml sprechen unabhängig von der Tumorlokalisation gut auf Polychemotherapie und Radiotherapie an. Bevorzugte Chemotherapien sind VACA oder VAIA (Vincristin, Adriamycin, Cyclophosphamid bzw. Ifosfamid, Actinomycin D). ■ Große Tumoren (> 100 ml) sprechen schlechter auf Chemotherapie und Radiotherapie an. Bevorzugte Chemotherapie: VAIA oder EVAIA (Etoposid + VAIA). Nach Möglichkeit erfolgt die chirurgische Entfernung des

Resttumors, ansonsten eine Strahlentherapie.

Radiotherapie ■ Der Radiotherapie kommt bei der lokalen und systemischen Tumorkontrolle eine herausragende Rolle zu: Allein präoder postoperativ bestrahlte Patienten haben weniger Fernmetastasen als operierte Patienten, allein bestrahlte Patienten mehr Lokalrezidive. ■

Die Radiotherapie erfolgt

– als alleinige, definitive Lokaltherapie nach neoadjuvanter Chemotherapie bei Irresektabilität oder Ablehnung der Operation, – als additive präoperative Maßnahme bei unzureichendem Ansprechen der Chemotherapie (< 50% Volumenreduktion des Tumors), – postoperativ adjuvant nach R0-Resektion, aber noch vitalem Tumor im Resektat, – postoperativ additiv nach R1/R2-Resektion, falls noch keine präoperative Bestrahlung gegeben wurde, und – als Ganzlungenbestrahlung bei primär pulmonal me tastasierten Tumoren nach Induktionschemotherapie (auch nach kompletter Remission). ■ –

Dosis: prä- und postoperativ: 45-50 Gy

– bei schlechtem Ansprechen auf die Chemotherapie (>10% vitale Tumoranteile im Resektat): 55 Gy –

definitive/alleinige Radiotherapie: 55 Gy

– Ganzlungenbestrahlung zur Chemotherapie bei primären Lungenmetastasen: 14-18 Gy (Einzeldosis 1,5 Gy, Lungenkorrekturfaktor)

Prognose Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt für: ■ das Gesamtkollektiv: 55–60% ■ Patienten ohne Metastasen: 75%

■ primäre Lungenmetastasierung: < 40% ■ primäre Knochenmetastasierung: 20%

Osteosarkom Ein 18-jähriger Patient hat seit mehreren Monaten am proximalen Unterschenkel rechts starke Schmerzen. Zusätzlich fällt eine zunehmende Weichteilschwellung auf.

Fragestellung Differentialdiagnostisch muss an ein Trauma, einen Tumor oder auch an eine Entzündung gedacht werden.

Radiologische Diagnostik Als erster diagnostischer Schritt sollte eine Nativaufnahme des Unterschenkels in zwei Ebenen angefertigt werden. Zur weiteren Diagnose sollte eine MRT zum Staging, insbesondere zur Beurteilung der Weichteilsituation, erfolgen. Radiologischer Befund Die konventionelle Aufnahme (Abb. 19.21a) zeigt an der proximalen Tibia eine Zerstörung des Markraums mit vermehrter Sklerose. Die dazugehörige MRT (Abb. 19.21b) zeigt, dass die medulläre Destruktion ausgedehnter ist, als es die konventionelle Aufnahme vermuten lässt. Radiologische Bewertung Das vorliegende Bild zeigt typische Merkmale eines Osteosarkoms. Die Diagnosesicherung erfolgt im Rahmen einer Biopsie.

Differentialdiagnostische Überlegungen Es muss an andere maligne Knochentumoren, wie z.B. ein Fibrosarkom, malignes fibröses Histiozytom oder EWING-Sarkom, gedacht werden. An der Malignität und der Notwen-digkeit einer raschen bioptischen Diagnosesicherung besteht kein Zweifel.

Klinik Als erstes Symptom geben die Patienten Schmerzen an. Auch bestehen Allgemeinsymptome wie eine Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BKS), Fieber und Abgeschlagenheit. Des Weiteren kann eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase auftreten. Das Osteosarkom ist ein maligner Knochentumor,

der vor allem im 2. und 3. Lebensjahrzehnt auftritt. Prädilektionsorte sind die Metaphysen der langen Röhrenknochen, besonders in der Knieregion.

Nuklearmedizinischer Praxisfall Ein 18-jähriger Junge klagt nach einem Fußballspiel über Schmerzen im linken Kniegelenk. Zunächst wird an ein Bagatelltrauma gedacht. Als nach 14 Tagen keine Besserung eintritt, ordnet der Hausarzt eine Röntgenaufnahme an, die weitgehend wie Abbildung 19.21a aussieht. Für die Wahl der geeigneten Therapie sind nun Staging-Untersuchungen erforderlich.

Abb. 19.21

Osteosarkom.

a) Die konventionelle Aufnahme zeigt an der proximalen Tibia eine Zerstörung des Markraums mit vermehrter Sklerose ( ), wobei die Kortikalis nicht mehr abgegrenzt werden kann. Weiterhin sieht man eine Spiculaeartige Periostreaktion ( ). b) Die dazugehörige MRT zeigt, dass die medulläre Destruktion ausgedehnter ist, als es die konventionelle Aufnahme vermuten lässt ( ). Zusätzlich erkennt man die kortikale Destruktion (→). Medial

angrenzend zeigt sich ein deutlicher Weichteiltumor ( ). Im tumorösen Prozess zeigen sich noch kleinere Anteile mit normalem Marksignal (kleine ).

Fragestellungen Sind die nuklearmedizinischen Kriterien eines primär malignen Knochentumors erfüllt? Ist der Tumor auf den linken Oberschenkel begrenzt? Liegen „Skip-Läsionen“ (intramedulläre Metastasierung) vor?

Nuklearmedizinische Diagnostik Mit der Frage nach der Tumorausdehnung wird eine Mehrphasen-Skelettszintigraphie durchgeführt. Nuklearmedizinische Befunde Abbildung 19.22a zeigt das MehrphasenSkelettszintigramm. Während der Perfusionsphase (5–30 s p.i.) findet sich am distalen Ende des linken Femurs, nahe dem Kniegelenk, ein hoch vaskularisierter Prozess, der im frühstatischen Bild (10 min) eine stark vermehrte Exsudation zeigt. Der Knochenstoffwechsel ist in den spätstatischen Bildern (3 h p.i.) deutlich gesteigert, der Links/RechtsQuotient wird mittels ROI-Technik (→ Kap. 6.2.5) bestimmt. Das zusätzlich angefertigte Ganzkörper-Skelettszintigramm (hier nicht dargestellt) ergibt keine weiteren Herde, so dass eine ossäre Aussaat dieses bösartigen Knochentumors ebenso ausgeschlossen werden kann wie sog. Skip-Läsionen als Ausdruck einer intramedullären Streuung im Femurschaft. Das Beispiel einer Skip-Läsion proximal eines Osteosarkoms des linken Oberschenkels findet sich in Abbildung 19.22b. Nuklearmedizinische Bewertung Der in allen drei Phasen hoch positive Befund spricht in Kenntnis von Anamnese, Klinik und Röntgenbild für ein Osteosarkom mit lokaler Begrenzung des Tumors.

Differentialdiagnostische Überlegungen Eine akute Osteomyelitis kann in der Mehrphasen-Skelettszintigraphie ein identisches Bild bieten.

Klinik Anschließend leiteten die Kinderonkologen vor Tumorresektion eine Chemotherapie nach dem COSS-Schema ein. Um den Erfolg dieser Maßnahme zu überprüfen, wurde das Mehrphasen-Skelettszintigramm 6 Wochen später wiederholt. Leider zeigte sich ein identisches Bild; der Links/RechtsQuotient war mit 6,4 praktisch unverändert. Ein Ansprechen der COSS-

Therapie hätte sich durch rückläufige Befunde (Abnahme von Hyperperfusion, Exsudation, Links/Rechts-Quotient) nachweisen lassen. Im weiteren Verlauf kam es zu einer Lungenmetastasierung, woran der Patient 1 Jahr nach der Erstdiagnose verstarb.

Die Mehrphasen-Skelettszintigraphie ergänzt die morphologische Bildgebung (Röntgen, CT, MRT) bei primären Knochentumoren und macht zusätzliche Aussagen zu Dignität und Aktivität des Prozesses, wodurch sie sich auch zur Verlaufsbeurteilung (z.B. Therapieresponse) eignet. Die Befundung ist nur sinnvoll im Kontext mit Anamnese, Klinik, Labor und Röntgenbefunden. In Ganzkörpertechnik durchgeführt, gibt die Mehrphasen-Skelettszintigraphie Informationen über die Befallstopographie, insbesondere über das Vorliegen von Skip-Metastasen.

Abb. 19.22

Mehrphasen-Skelettszintigramm bei

Osteosarkom.

a) Während aller drei Phasen sind beide distalen Oberschenkel und proximalen Unterschenkel von ventral (V) abgebildet. In der Perfusionsphase (5–30 s p.i.) findet sich am distalen Ende des linken

Femurs, nahe dem Kniegelenk, ein hoch vaskularisierter Prozess, der im frühstatischen Bild (10 min) eine stark vermehrte Exsudation zeigt. Der Knochenstoffwechsel ist in den spätstatischen Bildern (3 h p.i.) deutlich gesteigert. b) Skelettszintigramm (Becken und Oberschenkel von ventral) eines anderen Patienten mit Osteosarkom im linken Oberschenkel. Proximal des Sarkoms findet sich eine Skip-Läsion (→).

Histologische Einordnung in die Knochensarkome Entsprechend der histologischen Klassifikation des Armed Forces Institute of Pathology, Washington (USA), verteilen sich die Knochensarkome wie folgt: ■ Osteosarkome: 40% ■ Chondrosarkome: 20% ■ (Non-HODGKIN-Lymphome: 15%) ■ EWING-Sarkome und primitive neuroektodermale Tumoren (PNET) ■ Maligne fibröse Histiozytome: 5% ■ Maligne Chordome: 5% ■ Sonstige (Lipo-, Leiomyo-, Rhabdomyo-, Myxosarkome etc.): 10%

Tumorklassifikation ■ Primärtumor TX

Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0

kein Anhalt für Primärtumor

T1

Tumor ≤8 cm

T2

Tumor ≥8 cm in größter Ausdehnung

T3

primär diskontinuierlich befallener Knochen

■ Regionäre Lymphknoten NX

regionäre Lymphknoten nicht beurteilbar

N0

keine regionären Lymphknotenmetastasen

N1

regionäre Lymphknotenmetastasen

■ Fernmetastasen MX

Fernmetastasierung nicht beurteilbar

MO

keine Fernmetastasen

M1

Fernmetastasen vorhanden

Mla

Lungenmetastasen

Mlb

andere Fernmetastasen

■ Histopathologisches Grading GX

Differenzierungsgrad nicht beurteilbar

G1

gut differenziert

G2

mäßig differenziert

G3

wenig differenziert

G4

undifferenziert

Anmerkung: Das EWING-Sarkom und das primäre Lymphom des Knochens werden immer als G4 eingestuft.

Therapie Chirurgie ■ Therapeutisches Ziel ist die vollständige Tumorentfernung bei Funktionserhalt der betroffenen Extremität (in 60% der Fälle möglich). ■ Durch präoperative (neoadjuvante) Chemotherapie ± Radiotherapie ist eine Tumorsterilisation beim Osteo-und EWING-Sarkom in hohem Maße möglich, dadurch verbessert sich die Langzeitprognose. ■

Lungenmetastasen werden ggf. chirurgisch entfernt.

Radiotherapie ■ Die alleinige Radio(chemo)therapie von Osteosarkomen wird im Allgemeinen selten durchgeführt, ist aber durchaus ein sinnvolles Angebot bei Inoperabilität, in der Rezidivsituation und bei

Metastasen. ■ Die präoperative Radiotherapie, besser Radiochemotherapie, stellt eine prüfenswerte Option bei allen – gemessen an den chirurgischen Radikalitätsprinzipien – nicht weit genug resezierbaren Tumoren dar, zum Beispiel bei kraniofazialen Osteosarkomen.

Chemotherapie ■ Die Chemotherapie wird beim nichtmetastasierten Osteosarkom adjuvant und auch neoadjuvant durchgeführt; sie ist die Primärtherapie beim metastasierten Osteosarkom. ■ Wirksame Zytostatika bei Osteosarkom: hoch dosiertes Methotrexat, Doxorubicin (Adriamycin), Cisplatin, Ifosfamid.

19.7

Skelettsystem

Osteomyelitis Ein 5 Jahre alter Junge wird mit schmerzhafter Bewegungseinschränkung im linken Sprunggelenk vorgestellt. Eine Weichteilschwellung ist über der distalen Fibula zu erkennen. Außerdem bestehen Fieber und eine erhebliche BSG- sowie CRP-Erhöhung.

Fragestellung Liegt eine Osteomyelitis vor? Oder eine septische Arthritis?

Radiologische Diagnostik Zunächst wird die Sonographie durchgeführt, die Weichteilreaktion direkt am Knochen zeigt. Eine Ebenen ist zum gleichen Zeitpunkt erforderlich. normalem Röntgenbefund anzuschließen (vgl. auch „Osteomyelitis“ in Kap. 9.2).

vor allem die Röntgenaufnahme in 2 Die MRT ist auch bei →Praxisfall

Radiologischer Befund Sonographisch ist eine minimale Flüssigkeitsansammlung über der distalen Fibulametaphyse links sichtbar. Die Röntgenaufnahme (Abb. 19.23a) zeigt keinen auffälligen Befund. In der MRT (Abb. 19.23b) finden sich in der TIRM-Sequenz (stark gewichtete T2-Sequenz mit Fettsättigung) Zeichen eines Mark-und eines Weichteilödems sowie ein geringer Gelenkerguss. Radiologische Bewertung Das MRT sichert die Frühdiagnose der

Osteomyelitis. Auch die Skelettszintigraphie (Abb. 19.23c) eignet sich zur Frühdiagnose, ebenso zur Suche nach weiteren Herden.

Differentialdiagnostische Überlegungen Infrage kommen: ■ septische Arthritis (identischer klinischer Befund, im MRT deutlicher Gelenkerguss, kein Knochenmarködem) ■ andere, z.B. tumoröse, Knochenerkrankungen (pathologisches erstes Röntgenbild, klinisch keine Entzündungszeichen)

Klinik Nach antibiotischer Therapie und Ruhigstellung trat schnelle klinische Besserung ein.

Für die Diagnostik der kindlichen Osteomyelitis gilt: ■ Ein normales Röntgenbild schließt eine Osteomyelitis nicht aus. 7–14 Tage können bis zum Auftreten eines pathologischen Röntgenbefundes vergehen. ■ Die Behandlung muss so früh wie möglich einsetzen; deshalb ist die Indikation zur MRT so früh wie möglich zu stellen. ■ Auf das initiale Röntgenbild darf nicht verzichtet werden, damit es für differentialdiagnostische Zwecke und zur Verlaufskontrolle zur Verfügung steht. ■ Wird in der Sonographie oder MRT Flüssigkeit (Eiter) entdeckt, ist eine Punktion oder Drainage (Erregernachweis und/oder Eiterentlastung) durchzuführen. ■ Zur Frühdiagnose, ebenso wie zur Suche nach weiteren Herden, eignet sich auch die Skelettszintigraphie.

Abb. 19.23

Osteomyelitis.

a) Distaler Unterschenkel li. a.p.: Normalbefund. b) MRT koronal, TIRM: ausgeprägte Signalerhöhung im Markraum der distalen Fibulametaphyse mit Weichteilödem (←). c) Skelettszintigramm in Zweiphasentechnik eines anderen Patienten (9 Jahre alter Junge mit Schmerzen im linken Unterarm seit 8 Tagen. Im Labor fand sich eine Entzündungskonstellation, das Röntgenbild war unauffällig. Der Hausarzt veranlasste daraufhin die Skelettszintigraphie): In der distalen linken Ulna zeigt sich eine Vermehrung von Exsudation und Knochenstoffwechsel; keine weiteren Herde im Ganzkörperszintigramm (nicht dargestellt).

Kindesmisshandlung (Battered Child) Ein 3 Monate alter männlicher Säugling hat einen geschwollenen Unter- und Oberschenkel rechts mit deutlicher schmerzhafter Bewegungseinschränkung. Der Befund ist nach Angaben der Mutter vor 3 Tagen erstmals aufgefallen. Ein Trauma wird von ihr nicht angegeben; das Kind sei ansonsten gesund.

Fragestellung Was ist die Ursache der Schwellung und Bewegungseinschränkung? Liegt eine Osteomyelitis vor?

Radiologische Diagnostik Es erfolgt zunächst eine Röntgenuntersuchung des Kniegelenks mit angrenzenden Röhrenknochen in 2 Ebenen. Nachdem die nachfolgende Skelettszintigraphie eine Aktivitätsbelegung im Bereich des linken Schultergelenks zeigt, wird noch eine Röntgenaufnahme dieses Bereiches angeschlossen. Radiologischer Befund Die Röntgenaufnahme des Beins (Abb. 19.24 a&b) zeigt eine Weichteilschwellung sowie Kantenausrisse an der proximalen Tibiametaphyse. Auch an der distalen Femurmetaphyse sind ossäre Spornbildungen zu erkennen. Außerdem wird eine Scapulafraktur links festgestellt (Abb. 19.24c). Radiologische Bewertung Eine eindeutige Fraktur ohne von den Pflegepersonen bei der ersten Untersuchung angegebenes Trauma ist höchst verdächtig auf Kindesmisshandlung. Besonders trifft dies auf den dargestellten Metaphysenkantenausriss zu.

Differentialdiagnostische Überlegungen Vor allem ist eine abnorme Knochenbrüchigkeit (z.B. Osteogenesis imperfecta) auszuschließen. Geburtstrauma bei Neugeborenen und akzidentelles Trauma bei älteren Säuglingen und Kleinkindern sind zu erwägen.

Klinik Besteht auf Grund der gesamten Präsentation der geringste Verdacht auf Battered Child, ist sorgfältig und gezielt nach Hauthämatomen, multiplen Hämatomen am Rücken und an den Beugeseiten der Beine zu suchen. Unterschiedlich verfärbte Hauthämatome sind unterschiedlich alt, also mehrzeitig. Netzhautblutungen sind auszuschließen. Mittels Skelettszintigraphie oder Ganzkörperröntgen sind weitere ossäre

Verletzungen zu suchen (Abb. 19.24d).

■ Eine Knochenverletzung ohne anamnestisch angegebenes Trauma ist suspekt für eine Misshandlung. Nach weiteren Skelett- und Hirnverletzungen muss gesucht werden. Das Kind muss stationär aufgenommen werden. ■ Das Skelettszintigramm in Ganzkörpertechnik verschafft einen Überblick zum Ausmaß ossärer Veränderungen. ■ Alle erhobenen Befunde müssen sofort sorgfältig dokumentiert werden. ■ Besonders hinweisend auf eine Kindesmisshandlung sind Metaphysenkantenausrisse, Rippenfrakturen und subdurale Hämatome mit Netzhautblutungen.

Abb. 19.24

Kindesmisshandlung.

a&b) Röntgennaufnahme des rechten Kniegelenks in 2 Ebenen: Dorsaler und ventraler Kantenausriss der proximalen Tibiametaphyse mit Epiphyseolyse (→←). Traumatische Kantenausziehungen auch an der distalen Femurmetaphyse. c) Linkes Schultergelenk a.p.: Fraktur des Akromions (→) durch Stauchung des Arms in die Gelenkpfanne. d) Skelettszintigraphie in einem weiteren Fall: Es zeigt sich je eine

Läsion im rechten Humerus und im rechten Femur; zusätzlich ist eine starke Speicherung in den Wachstumsfugen sichtbar (normal).

Antworten Antworten zu Kapitel 2 Strahlenphysik Strahlenarten Strahlenarten 2.1 Strahlung gleich welcher Art besteht aus Teilchen, entweder mit oder ohne Ruhemasse. 2.2 Korpuskularstrahlen bestehen aus Teilchen mit der Ruhemasse m0, die die Lichtgeschwindigkeit nicht erreichen und deren Ladung ein ganzzahliges Vielfaches der Elementarladung e beider Vorzeichen sein kann. Photonenstrahlung (elektromagnetische Wellenstrahlung) besteht aus Teilchen ohne Ruhemasse und ohne Ladung. Sie breitet sich im Vakuum mit Lichtgeschwindigkeit aus. 2.3 Ionisierende Strahlung stört das Gleichgewicht der Ladungen zwischen Atomkern und Atomhülle durch Aufnahme oder Abgabe eines Elektrons. 2.4

Sowohl als auch.

2.5 Direkte Ionisation ist direkte Energieübertragung an die Materie durch Stöße. Indirekte Ionisation ist zunächst Wechselwirkung der Strahlung mit einem Atom; das dabei entstehende geladene Teilchen gibt seinerseits Energie an die Materie durch Stöße ab. 2.6 Röntgenstrahlung und Gamma-Strahlung. Sie unterscheiden sich durch die Art ihrer Entstehung und durch das Spektrum (Röntgenspektrum bei Röntgenstrahlen, Linienspektrum bei Gammastrahlen). 2.7 Die Ausbreitungsgeschwindigkeit von Photonenstrahlung im Vakuum beträgt immer 300000 km/s. Sie ist das Produkt aus Wellenlänge und Frequenz. 2.8 Elektronenstrahlung wird in Röntgenröhren, in Linear-oder Teilchenbeschleunigern erzeugt; Elektronenstrahlung entsteht auch in der Materie durch deren Wechselwirkung mit ionisierender Strahlung. Die Betastrahlung der Radionuklide ist auch eine Elektronenstrahlung; sie wird bei der Umwandlung von Atom-kernen vom Kern ausgesandt. 2.9 Sowohl als auch. Dabei können?-Mesonen sowohl geladen als auch ungeladen sein.

Wechselwirkung von Strahlung und Materie 2.10 Aus den Nukleonen, im Wesentlichen Z Protonen und etwa ebenso vielen, mit ansteigendem Atomgewicht bis zu 1,6?? Z Neutronen. 2.11 Die Ordnungszahl Z (= Kernladungszahl) gibt die Anzahl der Protonen eines Atomkerns an. Protonenzahl Z und Neutronenzahl N ergeben (bei fast genauer Massengleichheit von Proton und Neutron) zusammen die Massenzahl M (das „Atomgewicht“ A), d.h. Z + N = M bzw. A. Das sind 99,9% der Gesamtmasse eines Atoms. 2.12 Ein Atom, das durch Kernladungszahl und Massenzahl eindeutig festgelegt ist. 2.13

Die Eigenschaft der Radioaktivität.

2.14 Die Isotope eines Elements haben eine unterschiedliche Neutronenzahl, Ionen eine unterschiedliche Elektronenzahl. 2.15

Durch die Zahl der Protonen.

2.16 Absorption und Schwächung unterscheiden sich durch den Anteil an Streuung (Schwächung = Absorption + Streuung). 2.17 Bei Photoeffekt und Paarbildung handelt es sich um vollständige Energieabsorption. Beim COMPTON-Effekt tritt inelastische Streuung, d.h. Energieübertragung, auf. 2.18 In der Röntgendiagnostik: Photoeffekt (Bedeutung der Ordnungszahl!), auch COMPTON-Streuung (-Effekt). In der Strahlentherapie: COMPTON-Effekt und Paarbildungseffekt. Die Paarbildung ist auch bei der PET in der Nuklearmedizin bedeutungsvoll. 2.19 Der COMPTON-Effekt mindert Kontrast und Bildgüte durch die Streustrahlung. 2.20 Vernichtungsstrahlung ist Photonenstrahlung (zwei Photo-nen), die bei der Vereinigung eines Positron-ElektronPaares („Paarbildung“) frei wird. Sie besteht aus der kinetischen Energie beider Teilchen plus der Energie, die ihrer Ruhemasse entspricht (1,022 MeV). Es handelt sich um die Umwandlung von Materie in Energie. Die Paarvernichtung ist wichtig in der Hochvolt-Therapie und stellt die Grundlage für die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) dar. 2.21 Nein. Bei der Photonenstrahlung: Schwächung, Absorption, Photoeffekt, COMPTON-Streuung, Paarbildungseffekt. Bei der geladenen Korpuskularstrahlung: Stoßbremsvermögen, Strahlungsbremsvermögen, elastische Streuung, inelastische Streuung.

2.22 Die Energieübertragung bzw. Ionisationsdichte pro Wegstrecke. Der LET von Protonen im BRAGG-Peak und von Alpha-Teilchen ist um den Faktor 100 bis 1000 höher als der von Elektronen.

Radioaktivität 2.23 Korpuskularstrahlung oder Photonenstrahlung aus energiereichen Atomkernen infolge eines Missverhältnisses zwischen der Protonen- und Neutronenzahl im Kern (Instabilität). 2.24

Das Becquerel (Bq) ist definiert als ein radioaktiver Zerfall pro Sekunde; 1 Ci (Curie) = 3,7?? 1010 Bq. 2.25 Die Art des Radionuklids, seine physikalische Halbwertszeit, biologische Halbwertszeit und effektive Halbwertszeit. 2.26 Der übergang eines Radionuklids von einem instabilen Ausgangsniveau in einen metastabilen Zustand. 2.27 Physikalische, biologische und effektive Halbwertszeit. Der Zusammenhang ist: 1/HWZeff = 1/HWZph + 1/HWZbiol 2.28 Nuklearmedizinische Diagnostik: Gammastrahlung. Nuklearmedizinische Therapie: Beta- und Gammastrah-lung. 2.29

Ein Zyklotron, das am Untersuchungsort sehr kurzlebige β+emittierende Radioisotope (z.B. 11C, 13N, 15O) herstellen kann. 2.30 Aus kerntechnischen Anlagen (Kernreaktor, Zyklotron) oder aus Generatorsystemen. Der flächendeckende Einsatz von Radionukliden wurde erst durch Generatorsysteme möglich. 2.31 Generatorsysteme erzeugen aus bestimmten Mutternukliden metastabile Tochternuklide, die mit physiologischer Kochsalzlösung aus einer Ionenaustauschersäule eluiert werden.

Erzeugung von Röntgenstrahlen 2.32 Röntgenbremsstrahlung entsteht aus der kinetischen Energie, die bei der Abbremsung eines Elektrons in der Nähe des positiv geladenen Atomkerns auftritt. Charakteristische Röntgenstrahlung entsteht beim „Herunterfallen“ eines Elektrons aus einer höheren Schale in eine innere Schale. Da die Elektronenschalen der Atome unterschiedliche Abstände haben, entsteht für jedes Element eine charakteristische Röntgenstrahlung.

2.33 Beim Auftreffen von Gamma- und ultraharter Röntgenstrahlung auf Materie werden Sekundärelektronen unterschiedlicher Reichweite erzeugt, die sich überwiegend in Richtung der einfallenden Photonenstrahlung weiterbewegen. Der Ort der Energieabgabe (bestimmend für die Dosis) hängt von der Primärenergie ab. Mit zunehmender Energie und Eindringtiefe werden immer mehr Elektronen ausgelöst, womit sich das Dosismaximum tiefer in das Gewebe verlagert. Die Oberfläche wird dabei entlastet. Dieser Aufbaueffekt ist nicht zu verwechseln mit dem Dosisaufbau, der bei Elektronenstrahlen erfolgt. Auch hier baut sich die Dosis bis zu einem Maximum auf, dessen Lage ebenfalls von der Energie der einfallenden Primärstrahlung abhängt. Im Gegensatz zum Aufbaueffekt wird dabei jedoch die Körperoberfläche nicht geschont, sondern bei höheren Energien durch Rückstreuung immer stärker belastet. 2.34 Röntgenstrahler (Röntgenröhre + Schutzgehäuse), Stativ, Patientenlagerungsvorrichtung, Generator, Schaltgerät. 2.35 Der Kathodenstrom (Heizstrom) stellt die freien Elektronen zur Verfügung. Der Anodenstrom (Röhrenstrom) beschleunigt die Elektronen. 2.36 Die Röhrenspannung verändert das Energiespektrum der Röntgenstrahlung, ganz im Gegensatz zum Röhrenstrom, der dies nicht tut. Eine Verdopplung der Röhrenspannung verdoppelt die maximale Photonenenergie und vervierfacht die Strahlenmenge (Energiefluenz?). 2.37 Nur 1%. 99% der Abbremsenergie der Elektronen werden als Wärme abgegeben. 2.38 Kühlung der Röntgenröhre, Drehanode, Verbundanode, Strichfokus und Doppelfokusröhre. 2.39 Mit der Verkleinerung des Fokus nimmt die Abbildungsschärfe zu, aber die thermische Belastbarkeit der Anode ab. 2.40 In einer Verbundanode besitzt die Wolfram-Rhenium-Legierung eine hohe Wärmestabilität. Das darunter angebrachte Graphit leitet die Wärme besonders gut ab (Temperatursenkung). 2.41

Das eingeblendete Strahlenfeld heißt Nutzstrahlenbündel.

2.42 Nur 1%. Den Rest blendet das Tiefenblendensystem aus (durch Eingrenzung des Strahlenaustritts und durch Abschirmung der extrafokalen Strahlung, die an der Röhren-wand und an extrafokalen Anodenteilen entsteht). 2.43 Sie misst die Flächendosis in Gy? cm2 als letzte Komponente des Röntgenstrahlers auf dem Wege des Röntgenstrahls zum Patienten.

2.44

Monatlich.

2.45

Er regelt Röhrenspannung, Röhrenstrom und Schaltzeit.

2.46 Die Schwächung energiearmer Strahlenanteile, die nichts zur Bildinformation beitragen: Aufhärtung der Strahlung. 2.47 Nach dem Abstandsquadratgesetz: In doppeltem Abstand reduziert sich die Energiefluenz auf ein Viertel. 2.48 Streustrahlenraster halten die im Patienten entstandene Streustrahlung auf dem Weg zur Röntgenkassette (bzw. zum Detektorsystem) ab und verbessern dadurch die Abbildungsschärfe. 2.49 Als Halbwertsschichtdicke bezeichnet man die Schichtdicke eines Absorbers, der die Primärstrahlung auf die Hälfte reduziert.

Dosisbegriffe und Dosiseinheiten 2.50 Die Ionendosis. Sie wird in Coulomb pro Kilogramm (C/kg) angegeben, früher in Röntgen (R). 2.51

Die Energiedosis.

2.52 Die Äquivalentdosis ist das Produkt aus der Energiedosis (in Gy) und einem für die unterschiedlichen Strahlenarten charakteristischen Wichtungsfaktor wR. Die effektive Äquivalentdosis (Heff) ist die Summe der Produkte sämtlicher Organ-Äquivalentdosen, jeweils multipliziert mit einem dimensionslosen Wichtungsfaktor wT. Die Wichtungsfaktoren sind für die einzelnen Organe entsprechend deren unterschiedlicher Gefährdung für maligne Entartung festgelegt. 2.53 Die relative biologische Wirksamkeit (RBW), quantifiziert durch den RBW-Faktor, kennzeichnet die unterschied-lichen biologischen Effekte der verschiedenen Strahlenarten. Der RBW-Faktor wird jeweils für eine Strahlung experimentell bestimmt und ist damit die Grundlage für die internationalen Strahlenschutzgremien bei der Festlegung der Wichtungsfaktoren wR. Ausgedrückt wird er als das Verhältnis der Energiedosis der Standardstrahlung zur Energiedosis der experimentell untersuchten Strahlung. 2.54 Die Einfallsdosis wird an der Oberfläche eines Körpers im Elektronengleichgewicht „frei Luft“ gemessen. In die Oberflächendosis geht zusätzlich die durch Streuung im Körper entstandene Dosis ein: Oberflächendosis = Einfallsdosis + Streuzusatzdosis.

2.55 Die Referenzdosis ist die Energiedosis, die für die applizierte physikalische Dosis im klinischen Zielvolumen als repräsentativ angesehen wird. Es gibt eine Einzelreferenzdosis (nämlich pro Bestrahlungsfraktion) und eine Gesamtreferenzdosis (pro Strahlenbehandlung). In der Teletherapie mit Photonen wird die Referenzdosis in einem Referenzdosispunkt angegeben, der nach vereinbarten Regeln festgelegt wird (im zentralen Bereich des Zielvolumens, auf dem Zentralstrahl, gegebenenfalls im Schnittpunkt der Zentralstrahlen oder in dessen Nähe). Bei der Angabe relativer Dosiswerte, z.B. in Form von Isodosen, wird die Dosis im Referenzpunkt Dref gleich 100% gesetzt. Die Zielvolumendosis DZV (= Herddosis = Minimaldosis Dmin) bezeichnet die Isodosenfläche, die mit der höchsten von allen Isodosenlinien das Zielvolumen gerade noch umschließt. Die Höhe der Zielvolumendosis selbst wird vom Arzt verordnet. Die Maximaldosis Dmax findet sich an einem bestimmten Punkt, der idealerweise im Zielvolumen liegt, und ist die höchste Energiedosis, die im betrachteten Volumen auftritt. 2.56 Eine Isodosenlinie verbindet alle Punkte gleicher Dosis. Isodosenlinien werden in Prozentwerten von der Referenzdosis angegeben, manchmal auch in Absolutwerten der Energiedosis. 2.57 Der Abfall der Tiefendosiskurve ist bei Linearbeschleunigerphotonen deutlich flacher als bei konventioneller Röntgenstrahlung, d.h. für die Therapie tief liegender Zielvolumina günstiger. Die in der Tiefe des Körpers messbare Dosis ist größer. Als Faustregel gilt die sog. „Fünferregel“: Die 50%-Isodose eines Einzelstehfeldes verläuft bei Röntgenhartstrahltherapie in ungefähr 5 cm Tiefe, bei Telekobalttherapie (Maximum in 5 mm Tiefe) in 10 cm und bei 10-MV-Photonenstrahlung in etwa 15 cm, gemessen in Gewebe bzw. Wasser.

Antworten zu Kapitel 3 Strahlenbiologie Strahlenchemie 3.1 Direkte Strahlenwirkung: Verschiedene Primärprozesse (Anregung, Ionisation, Kernstöße) schädigen direkt das Biomolekül. Energieabsorption und Strahlenwirkung erfolgen in derselben biologischen Struktur. Indirekte Strahlenwirkung: Die Schäden am Biomolekül erfolgen indirekt über chemische Reaktionen mit Intermediärprodukten der Wasserradiolyse.

Energieabsorption und biologische Wirkung erfolgen in unterschiedlichen Strukturen. 3.2 Radikale sind elektrisch neutrale Intermediärprodukte im Rahmen der indirekten Strahlenwirkung. Sie tragen auf der äußeren Elektronenbahn ein unpaares Spin-Elektron, wodurch sie chemisch höchst reaktiv, d.h. Zellgifte sind. 3.3

Die sog. Primärradikale sind OH•, H• und e–aq.

3.4 Zumindest drei Viertel der biologischen Wirkungen entstehen durch indirekte Strahlenwirkung. 3.5 Sauerstoff vermehrt bei der Wasserradiolyse die Bildung von Peroxidradikalen und Wasserstoffperoxid und fixiert an der DNA die Radikalstellen. Diese entgehen damit der Reparatur. Aus diesen Gründen ist im Sauerstoffmilieu der Bioeffekt locker ionisierender Strahlung um den Faktor 2–3 größer als in Anoxie. 3.6 Mit steigendem linearem Energietransfer nehmen die direkten Strahlenwirkungen und die H2O2-Bildung zu, die Radikalausbeute und der Sauerstoffeffekt aber ab. 3.7 Der G-Wert gibt die Zahl der gebildeten Radikale, Bioradikale und Peroxidverbindungen an für die absorbierte Energie von 1 J (Joule) in einem dm3 (Liter) Substanz.

Strahlenbiochemie 3.8 Basenmodifikationen, Basenverluste, Einzelstrangbrüche, Doppelstrangbrüche, Vernetzungen innerhalb der DNA (DNA-DNA-Crosslinks) und mit Proteinen (DNA-Protein-Crosslinks) und sog. Bulky Lesions. 3.9 Mit der Dosis nimmt die Zahl der Einzelstrangbrüche im Quadrat, die Zahl der Doppelstrangbrüche linear zu. 3.10 Bulky Lesions sind lokale Mehrfachereignisse an der DNA und erklären sich dadurch, dass Ionisationen im Gewebe ungleichmäßig in Form von Clustern (Nestern) erfolgen. Bulky Lesions sind häufig irreparable Letalschäden und vermutlich in erster Linie für die hohe Rate an Zellinaktivierungen durch ionisierende Strahlen verantwortlich. 3.11 DNA-Strangbrüche sind oft reparabel, ebenso Basenschäden; die Brüche von Wasserstoffbrücken sind teilweise reparabel, DNAVernetzungen fraglich reparabel und Bulky Lesions oft irreparabel. 3.12

Schnelle Reparatur: 12–20 Minuten, langsame Reparatur: 6–8

Stunden, interzelluläre Reparatur: Stunden bis Tage. 3.13 Enzymatische Verknüpfung (sog. House Keeping Function), BasenExzisions-Repair (BER), Strang-Exzisions-Re-pair (NER), Mismatch-Repair (MMR) und für Doppelstrangbrüche das nicht-homologe End Joining (NHEJ), die homologe Rekombination und das Single Strand Annealing (SSA). 3.14 Der Restschaden am Normalgewebe beträgt < 5%; dieser Wert ist erstaunlicherweise von der Strahlendosis und der Zahl der Schadensereignisse unabhängig, also immer etwa gleich. 3.15 Falschreparatur von Basenschäden und Misrepair von Einzelstrangbrüchen erzeugt Mutationen, auch solche, die Krebs verursachen (Kanzerogenese). Fehlende oder Falschreparatur von Doppelstrangbrüchen führt zu Chromosomenmutationen, die in erster Linie den Zelltod bewirken, aber auch bleibende Veränderungen und Kanzerogenese zur Folge haben können.

Zelluläre Strahlenbiologie 3.16 Zellinaktivierung subsumiert die Begriffe Zelltod (das ist der Verlust der spezifischen Funktion von Funktionszellen, meist in der G0Phase) und reproduktiver Zelltod (das ist der Verlust der Koloniebildungsfähigkeit/Klonogenität von proliferierenden Zellen). 3.17 Etwa 100 Gy für Funktionszellen und weniger als 2 Gy für proliferierende Zellen. 3.18 Eine Zellinaktivierungskurve (auch: Zellüberlebenskurve) beschreibt die Dosis-Effekt-Beziehung in Zellkulturen. Dabei sind auf der Ordinate das Zellüberleben im logarithmischen Maßstab und auf der Abszisse die Dosisstufen linear aufgetragen. 3.19 Mit steigender Dosis geht das Erholungsvermögen von Strahlenschäden zunehmend verloren. 3.20

Die Dq und n, sie charakterisieren die Schulter einer Zellinaktivierungskurve und damit das Erholungsvermögen. 3.21

D0, das ist die lineare Neigung der Kurve.

3.22 Als Zeichen für fehlende Reparatur bzw. Erholung auch im niedrigen Dosisbereich. 3.23 Der?/?-Wert bezeichnet diejenige Dosis in Gy, bei der in halblogarithmischer Darstellung die Zellabtötung im linearen Teil einer Zellinaktivierungskurve ebenso groß ist wie im quadratischen Teil.

3.24

7–20 Gy.

3.25

Spät reagierendes Normalgewebe.

3.26

Gehirn, Rückenmark, Niere, Bindegewebe, Lungengerüst.

3.27

Mitose- und G2-Phase.

3.28 1000–2000 Basenveränderungen, 500–1000 Einzelstrangbrüche, 800–1600 Änderungen der Zuckermoleküle, 150 DNA-ProteinQuervernetzungen, 50 Doppelstrangbrüche und Bulky Lesions. 3.29 Der Zellzyklus wird nur in einer Richtung durchlaufen. Während des Zyklus sind die spezifischen Steuerungsproteine stets in aktiviertem Zustand, damit die jeweilige Zelle durch die verschiedenen Zyklusphasen kontrolliert voranschreiten kann. Im Zellzyklus gibt es Kontrollpunkte, sog. Checkpoints. 3.30

Die klassischen Checkpoints sind der G1-Block am G1Synthesephase-übergang und der G2-Block am G2-Mitoseübergang. 3.31 Die Kontrolle des Zellzyklus erfolgt über die CDKCyclinKomplexe, die ihrerseits an den verschiedenen Checkpoints durch CIP/KIP-Komplexe mit den Vertretern p21, p27 und p57 bzw. durch INK4Komplexe mit den Proteinen p15, p16, p18 und p19 inaktiviert werden können. 3.32 Apoptose ist der programmierte Suizid einer Zelle wegen Alters oder irreparabler Schädigung. Sie stellt damit die geordnete Funktion des ausgewachsenen Organismus sicher. 3.33 Die Unterscheidung ist rein formaler Natur, weil die verursachenden Mechanismen dieselben sind, doch gehen bei der Reparatur potentiell letaler Strahlenschäden auch extra-zelluläre Faktoren ein. Weil beide reparabel sind, entsteht in den Zellinaktivierungskurven eine Schulter. 3.34 Dieselbe Dosis, fraktioniert oder protrahiert verabreicht, hat eine geringere biologische Wirkung als eine Einzeitbestrahlung. 3.35 Praktisch keine mehr. Mit steigendem LET nimmt die Bedeutung des Zeitfaktors ab. 3.36 In den Bestrahlungspausen findet Erholung von subletalen Strahlenschäden statt. Zeichen dafür ist ggf. die Schulter bei Zellinaktivierungskurven. 3.37 Der Fraktionierungsfaktor quantifiziert den Dosisverlust durch ELKIND-Erholung, indem er die Dosis bei fraktionierter Bestrahlung in

Beziehung setzt zu derjenigen bei Einzeitbestrahlung, die denselben biologischen Effekt erzielen würde. 3.38 Eine kurzfristige und konzentriert verabreichte Bestrahlung ist biologisch wirksamer als eine verdünnte Bestrahlung mit gleicher Dosis. 3.39 Der Sauerstoffverstärkungsfaktor (OER) quantifiziert das Phänomen des Sauerstoffeffekts. Er gibt an, wie viel mehr Strahlendosis unter anaeroben Bedingungen erforderlich ist, um dieselbe Strahlenwirkung wie unter aeroben Bedingungen zu erreichen. 3.40 Bei locker ionisierender Strahlung beträgt der OER 2–3, bei dicht ionisierender Strahlung ungefähr 0–1,5. 3.41 Mit zunehmendem LET nimmt die Bedeutung des Sauerstoffs für die biologische Strahlenwirkung ab, der Sauerstoffverstärkungsfaktor wird immer kleiner. 3.42 Die Oxygenierung eines Tumors ist dynamisch und ständig wechselnd. Wenige Stunden nach einer Bestrahlung öffnen sich temporär verschlossene Gefäße und versorgen solche Zellen wieder, die sich in akuter Hypoxie befinden (schnelle Komponente der Reoxygenierung). Später erfolgt eine Revaskularisierung des Tumors dadurch, dass auf Grund der Abtötung euoxischer Zellen das Tumorgewebe schrumpft, die Gefäßdichte dadurch relativ zunimmt und der Sauerstoffgradient von den Blutgefäßen zu den hypoxischen bzw. anoxischen Zellen geringer wird (langsame Komponente der Reoxygenierung). 3.43 Es wird angenommen, dass im hyperbaren Sauerstoffmilieu hypoxische Tumoren besser mit Sauerstoff versorgt und damit für Strahlung sensibilisiert werden können. Da das Normalgewebe für gewöhnlich schon euoxisch ist, steigt hier die Strahlensensibilität nicht weiter an. Unter Hypoxie wird im Normalgewebe der Sauerstoffpartialdruck herabgesetzt. Damit könnten am Normalgewebe strahlenbedingte Nebenwirkungen vermindert werden. 3.44 Erholungsphänomene spielen bei Hoch-LET-Strahlung praktisch keine Rolle mehr. Deshalb verschwindet die Schulter bei Zellinaktivierungskurven. 3.45 Da im Normalgewebe nach Hoch-LET-Strahlung nur wenig Reparatur stattfindet, haben Fraktionierung und Protrahierung keinen nennenswerten Einfluss mehr auf die Normalgewebsreaktion.

Biologische Grundlagen der Strahlentherapie von Tumoren

3.46 Das Verhältnis vom Strahleneffekt am Tumorgewebe zum Strahleneffekt am normalen Gewebe. Der Elektivitätsfaktor ist ein Maß für die Beziehung zwischen Tumorzerstörung einerseits und der Toleranz des gesunden Gewebes andererseits. Er variiert je nach Tumorart, Tumorsitz, Art des umgebenden Gewebes, Strahlenqualität, zeitlicher Dosisvertei-lung, Patientensituation etc. 3.47 Die Dosierung sollte auf 85–95% Tumorkontrolle (nicht 100%) ausgerichtet sein, um die Rate an Spätschäden nicht über 5–10% ansteigen zu lassen. Gemeint ist also die Applikation einer Dosis, die in der Lage ist, 85–95% der individuellen Tumoren einer bestimmten histologischen Kategorie zu sterilisieren. Es handelt sich dabei lediglich um einen statistischen Wert. 3.48

Das Tumorwachstum verläuft entsprechend einer GOMPERTZ-Kurve.

3.49 Zum einen proliferieren nicht alle Zellen gleichzeitig, zum anderen gehen bei größeren Tumoren häufiger Zellen zugrunde und die nekrotischen Areale nehmen zu. 3.50 Durch indirekte Testmethoden wie BrdU-Markierungs-index, 3HThymidin-Markierungsindex, S-Phase-Anteil, Ki-67-Markierungsindex und PCNA. 3.51 Die Tumorverdopplungszeit von malignen Lymphomen beträgt nur 1/3 derjenigen von Adenokarzinomen (29 Tage gegenüber 83 Tage). 3.52

Nach gegenwärtiger strahlenbiologischer Lehrmeinung keiner.

3.53

Nicht unbedingt.

3.54 Die Strahlensensibilität nimmt u.U. ab. Eine eigentliche Radioresistenz ist aber nicht bekannt. 3.55 Tumorgröße, Hypoxie, intrinsische Strahlenresistenz. Patientenbezogene Faktoren wie Allgemeinzustand, Alter etc. bedingen indirekt Strahlenresistenz, da sie die Applikation einer tumoriziden Strahlendosis erschweren oder unmöglich machen können. 3.56 Auf Repopulierung, gutem Reparaturvermögen und hoher Proliferationsaktivität der Tumorzellen sowie auf einem hohen Anteil von Tumorzellen in strahlenresistenten Zyklusphasen. 3.57 Die Strahlenempfindlichkeit nimmt mit der Entdifferenzie-rung eines Tumors (und steigender Proliferationsrate) zu und mit höherer Differenzierung ab. Unreife Gewebe sollen demnach strahlensensibler als ausdifferenzierte sein, was aber häufig so nicht zutrifft. 3.58

Repair, Repopulierung, mangelhafte Redistribution in

strahlensensible Zyklusphasen und fehlende Reoxygenierung. 3.59 Durch Repopulierung versucht der Tumor, die durch eine Bestrahlungsfraktion (einen Chemotherapie-Kurs oder eine inkomplette Tumorresektion) zerstörten bzw. verloren gegangenen Tumorzellen wieder heranzuschaffen, und überkompensiert dabei den Verlust. Es herrscht ein durch therapeutisches Eingreifen angeregtes Tumorwachstum vor, wobei sich die Zellen rascher teilen und die sonst in G 0„abgestellten“ Tumorzellen in den aktiven Zellzyklus eintreten. Je rascher ein Tumor repopuliert, desto strahlenresistenter ist er. 3.60 Wenn keine Reoxygenierung von hypoxischen oder anoxischen Tumorzellen stattfände, bestünde ein Tumorgewebe über kurz oder lang nur aus anoxischen Zellen und wäre damit klinisch praktisch strahlenresistent. 3.61 10 Gy.

5-mal wöchentlich 1,8–2,0 Gy. Die Wochendosis beträgt also 9–

3.62 Hyperfraktionierung: Unterteilung der täglichen Fraktion von 1,8–2,0 Gy in zwei oder drei Fraktionen mit dazwischen liegenden Pausen von jeweils 6–8 Stunden. Akzelerierte Fraktionierung: Erhöhung der täglichen Bestrahlungsdosis durch Erhöhung der Dosis pro Fraktion. 3.63 Eine akzelerierte Bestrahlung verbessert die Strahlenwirkung gegen den Tumor, eine lange Behandlungsdauer und Bestrahlungspausen verschlechtern sie, wenn die verordnete Gesamtdosis gleich bleibt. 3.64

2 Gy.

3.65

40,5–42 °C.

3.66 Steigerung der Blutzirkulation im gesunden Gewebe und in den großen Blutgefäßen, Senkung der Mikrozirkulation in großen Tumoren (Folge: Wärmestau), Senkung des Gewebe-pH (Azidose), Hemmung der DNAund Proteinsynthese in der Zelle, Schädigung von Kern- und Zellmembranen, Strahlensensibilisierung der sonst resistenten S-Phase im Intermitosezyklus. 3.67

40,5–42 °C 45–60 Minuten lang.

3.68 Strahlensensibilisierende Substanzen im engeren Sinn steigern die biologische Wirkung ionisierender Strahlung, haben aber allein keinen Effekt. 3.69 Additive Strahleneffekte: Addition der Einzelwirkungen von Strahlen und anderen Agenzien.

Strahlensensibilisierung: Die Gesamtwirkung ist größer als die Summe der Einzeleffekte (supraadditiv). Im In-vivo-Experiment verläuft die Dosis-Effekt-Kurve steiler als bei reiner überaddition der Effekte, bei der es lediglich zu einer Parallelverschiebung der Dosis-Effekt-Kurve kommt. 3.70

Die simultane Radiochemotherapie.

3.71 Addition der Wirkungen beider Therapieformen am Tumor, Verteilung der Toxizität auf unterschiedliche Normal-gewebe. 3.72 Negative Pi-Mesonen, Protonen und schwere Teilchen dringen unter geringer Energieabgabe in den Körper ein; der Ort der maximalen Energieabgabe kann auf einen vorher genau festgelegten Bereich eingestellt werden.

Antworten zu Kapitel 4 Strahlenpathologie Natürliche und zivilisatorische Strahlenexposition 4.1 Externe Exposition (durch natürliche kosmische und terrestrische Strahlung, aus künstlichen Strahlenquellen, durch Reaktorunfälle, Kernwaffenversuche etc.), Inhalation (von natürlicher Radioaktivität und solcher nach Strahlenunfällen), Ingestion (von natürlicher Radioaktivität und von langlebigen Radioisotopen nach Strahlenunfällen oder Kernwaffenversuchen). 4.2 Statistisch entfallen pro Jahr 2,4 mSv auf die natürliche Strahlenexposition (53%) und 2,1 mSv auf die künstliche Strahlenexposition (47%), wobei die Medizin mit 2 mSv (44%) den weitaus überwiegenden Teil der Letzteren ausmacht. 4.3 Von den Radongasen Radon (222Rn) und Thoron (220Rn),?Strahlern aus Gesteinen, Baumaterialien und Gewässern. Es sind Edelgase mit einer relativ kurzen Halbwertszeit.

Stochastische und deterministische Strahlenwirkungen 4.4 Keine. Sie sind anzunehmen, spielen praktisch aber eine nur untergeordnete Rolle. 4.5 Stochastische Effekte erfolgen zufällig; dosisabhängig ist die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens, nicht der Schweregrad. Im Gegensatz dazu treten deterministische (nicht-stochastische) Effekte erst nach dem überschreiten einer Schwellendosis auf. Die Dosis

bestimmt den Schweregrad der Effekte, nicht die Wahrscheinlichkeit ihres Auftretens. 4.6 Genetische Veränderungen sowie die Induktion von Tumorerkrankungen (Kanzerogenese). 4.7 Die akute Strahlenkrankheit, alle akuten Strahlenreaktionen an Geweben und Organen, alle chronischen Strahlenfolgen mit Ausnahme der Kanzerogenese und alle teratogenen Fehlbildungen. 4.8 Die Stimulierung bzw. Anregung von Zellfunktionen durch ionisierende Strahlung: Vitalitäts- und Proliferationssteige-rung bei Einzellern und Insekten, Wachstumsförderung, Ertragssteigerung in der Landwirtschaft, Lebensverlänge-rung bei Säugetieren, Resistenzsteigerung gegenüber Krankheiten, in der Medizin als Entzündungs- und Reizbehand-lung gutartiger Erkrankungen genutzt (Bergwerkstollen).

Mutationen 4.9 Jede irreversible Änderung der DNA, die eine veränderte Informationsübertragung zur Folge hat, also jede Verände-rung des genetischen Codes, bezeichnet man als Mutation. 4.10 Somatische Mutationen betreffen Körperzellen und sind nicht vererbbar. Keimzellmutationen betreffen die Keimzellen und werden vererbt, gefährden also nicht (wie somatische Mutationen) die Einzelperson, sondern die Population Mensch. 4.11 Außer durch ionisierende Strahlen entstehen Mutationen spontan oder werden durch verschiedene chemische und physikalische Noxen ausgelöst. Alle diese Einflüsse erhöhen lediglich die spontane, d.h. die natürliche Mutationsrate. Ihre Ursache ist einer Mutation nicht anzusehen. 4.12 Die Strahlendosis von 0,6 Gy (Bereich 0,02–2 Gy) induziert noch einmal ebenso viele Mutationen, wie natürlicherweise sowieso entstehen. 4.13 Genmutationen: Änderung eines oder mehrerer Gene. Chromosomenmutationen: Änderungen der Chromosomenstruktur. Genommutationen: Änderung der Chromosomenzahl. 4.14 Hierbei besteht eine hohe Empfindlichkeit der DNA gegenüber einer Vielzahl von Noxen, auch gegenüber ionisierender Strahlung. Es muss mit stark erhöhten Strahlenreaktionen gerechnet werden.

4.15

Die Kanzerogenese.

4.16 Protoonkogene können zu Onkogenen aktiviert (dominante Mutationen) und Tumorsuppressorgene inaktiviert werden (rezessive Mutationen). Gene in heterozygotem Zustand können sich durch mitotische Rekombination herausmendeln und homozygot werden (vermuteter Entstehungsmechanismus des Retinoblastoms). 4.17 Auf Untersuchungen an der Fruchtfliege Drosophila und Beobachtungen aus dem sog. Mega-Maus-Projekt des Ehepaars Russel. Am Menschen wurden bisher keine genetischen Effekte identifiziert, die auf die Einwirkung ionisie-render Strahlen zurückzuführen wären. Beispielsweise fand man in Japan bei den überlebenden der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki zwar Veränderungen der Serumproteine und chromosomale Aberrationen in Lymphozyten und Granulozyten (somatische Mutationen), aber keine Häufung von Keimzellmutationen oder gene-tisch bedingten Krankheiten.

Teratogene Strahlenfolgen 4.18 Tod der Leibesfrucht (pränatal oder als neonataler Frühtod), Organfehlbildungen (vor allem am zentralen Nerven-system) und Wachstumsstörungen. 4.19 Die Phase der Schwangerschaft, in der die Strahlung den Embryo bzw. Fetus trifft (Blastogenese, Organogenese, Fetogenese). 4.20 Nein! Nach 0,05 Gy Schwellendosis während der Blastogenese sind Todesfälle des Embryos möglich. Während der Organogenese gelten < 0,05 Gy als unbedenklich, nach 1 Gy besteht ein 50%iges Risiko für Fehlbildungen. Die Fetogenese ist für Fehlbildungen verhältnismäßig resistent, mit Ausnahme der Hirnentwicklung. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer bösartigen Tumorerkrankung im Kindesalter, wenn Embryo bzw. Fetus mit ionisierender Strahlung in Berührung kommen, wird für die gesamte Schwangerschaft nicht ausgeschlossen. 4.21

Zumindest bis zur 25. Schwangerschaftswoche.

Somatische Strahlenfolgen 4.22 Nach heutiger Lehrmeinung gibt es für die Kanzerogenese keine Schwellendosis. 4.23 Der Risikokoeffizient beträgt 5%? Sv–1. Wenn also 1 Mio. Einwohner eine Ganzkörperexposition von 0,01 Sv erhielten, würden lebenslang 500 zusätzliche Krebstodesfälle auftreten. Das sind ungefähr

13% des natürlichen Risikos, an Krebs zu erkranken. 4.24

An Magen, Lunge, Dickdarm, weiblicher Brust und Knochenmark.

4.25 Akute und chronische myeloische Leukämie können strahlenbedingt auftreten, nicht aber die chronisch-lymphatische Leukämie. Latenzzeit: 2–25 Jahre. 4.26 Nein; vermutlich wegen der (zu) hohen Strahlendosis, die bei der Radioiodtherapie in den Thyreozyten akkumuliert wird. 4.27 Unter 1%, und dann vermutlich bei niedrig dosierter Bestrahlung häufiger als nach hoher Strahlendosis (> 40 Gy). 4.28 Sehen Sie sich noch einmal Tabelle 4.4 an: Die Strahlenexposition durch eine Magen-Darm-Passage bzw. ein Skelettszintigramm beträgt etwa 3 mSv und verkürzt die Lebenserwartung rein rechnerisch um 1 Tag. 4.29 Akute und chronische Strahlenfolgen, die nach überschreiten einer Schwellendosis auftreten. 4.30 Die Schwellendosis für deterministische Strahlenfolgen: Bei 5% der bestrahlten Individuen/Organe/Zellen tritt inner-halb von 5 Jahren nach Bestrahlung mit dieser Dosis ein Strahlenschaden auf. 4.31 0,2 Gy (B-Spermatogonien), 1,5–3 Gy (Dünndarmepithel) bzw. 3–5 Gy (Linsenepithel). 4.32 Die Gesamtbehandlungszeit bestimmt die akuten, aber nicht die chronischen Strahlenfolgen, d.h., eine kurze Behandlungszeit bei gleicher Enddosis bewirkt eine stärkere Akutreaktion. Hohe Einzeldosen (> 2 Gy) verstärken die Strahlenspätfolgen. 4.33 Die so genannte Strahlenkrankheit, die nach Bestrahlung großer Körperabschnitte (> 30% des Körpervolumens mit mehr als 1 Gy) auftritt. Krankheitsverlauf (hämatopoetisches, gastrointestinales und zentralnervöses Syndrom) und überlebenschancen hängen von der Höhe der Ganzkörperdosis ab. 4.34

Am 26. April 1986 bei der Reaktorkatastrophe in Tschernobyl.

4.35 Gy

LD5/5 (Schwellendosis): 1 Gy LD50/30 (mittlere Letaldosis): 4

4.36

15%.

4.37 Als Folge der Atombombenabwürfe auf Hiroshima und Nagasaki verstarben bis heute zusätzlich 440 Personen an einem soliden Tumor (Karzinom oder Sarkom) und zusätzlich 87 Personen an Leukämie.

4.38 Chronisch-lymphatische Leukämien, Osteosarkome, Infer-tilität, beschleunigtes Altern; bei Kindern strahlenexponierter Eltern traten im Vergleich mit nicht-exponierten Fami-lien weder genetische Defekte und chromosomale Aberrationen noch Malignome und frühzeitige Todesfälle gehäuft auf.

Spezielle Organtoxizität 4.39 Gewebe mit strahlensensiblen Stammzellen und Endzellen (lymphatisches System), Gewebe mit sensiblen Stammzellen und relativ unempfindlichen Endzellen (Hoden und Knochenmark), Zellsysteme mit kurzlebigen Endzellen (Dünndarmepithel), Systeme, die sich nicht erneuern können (Oozyten im reifen Ovar). 4.40

Die Knochenmarkstammzellen und die mittelgroßen Lymphozyten.

4.41 Frühestens nach 2–3 Tagen bei den Lymphozyten und nach 4–6 Tagen bei den Granulozyten. 4.42 Erythem, Schuppung, Epilation, Trockenheit, später feuchte Epitheliolyse, Blutungen. 4.43 Hyperpigmentierung oder Depigmentierung, Dauerepilation, Hautatrophie, Teleangiektasien, subkutane Fibrose, Ulzera und Narben. 4.44 An den Schleimhäuten im Mund-Hals-Bereich und MagenDarm-Trakt (dort für gewöhnlich als ösophagitis, Gastritis, Enteritis, Kolitis oder Proktitis bezeichnet). 4.45 Als Spätfolge von irreversiblen Speicheldrüsenschäden und Schleimhautatrophie: durch Mundtrockenheit, veränderte Speichelzusammensetzung, Zahnfleischretraktion und Keimbesiedlung. 4.46 Auf ausreichende Zufuhr von Flüssigkeit, Mineralien und bestimmten Vitaminen (Vitamine A, B1, B2, B12, D und K). 4.47 Die Strahlenpneumopathie ist die zum Teil rückbildungsfähige Akutreaktion, die Strahlenfibrose der irreparable Endzustand. Erster Angriffspunkt sind die Pneumozyten Typ II (Stammzellen für die Pneumozyten Typ I), die Kapillarendothelien und die Fibroblasten der Interalveolarsepten. Bei der Strahlenpneumopathie nimmt die Zahl der Pneumozyten Typ II, damit auch der Surfactant-Faktor und die Oberflächenspannung der Alveolen ab; die Alveolen kollabieren, es kommt zu ödem- und Eiweißexsudation. Die chronische Strahlenpneumopathie/Lungenfibrose besteht in einer Fibrose der Interalveolarsepten, einer Degeneration des Alveolarepithels und einem chronischen Gefäßschaden.

4.48 In Proteinurie, Zylindrurie, Polyurie, Isosthenurie und Hypertonie. 20–24 Gy in Einzelfraktionen von 2 Gy. 4.49 Unterschiede bestehen hinsichtlich des empfindlichsten Fertilitätsstadiums, des Zusammenhangs von Strahlensensibilität und Lebensalter, der Nachproduktion von Keimzellen und der Strahlenempfindlichkeit der Hormonbildung. Die Schwellendosen sind sehr unterschiedlich für die Effekte an Hoden und Ovar. (Sehen Sie sich Tabelle 4.12 noch einmal genau an). 4.50

SERTOLI-Zellen und LEYDIG-Zellen.

4.51 20 Gy bei Frauen ab 40 Jahren, 20–30 Gy bei jungen Frauen, jeweils mit 2 Gy Fraktionsdosis. 4.52 Herzkranzgefäße, Endokard, Myokard, Reizleitungssystem, Perikard. 4.53 Endothelschaden, Intimafibrose, Wandsklerose und Fibrose der Adventitia. 4.54

Akute Frühphase, frühe Spätreaktion und späte Spätreaktion.

4.55 Leukoenzephalopathie (Gehirn) und LHERMITTE-Zeichen (Rückenmark). 4.56 Kleine Einzeldosen pro Fraktion, Pausen von zumindest 6 Stunden zwischen den einzelnen Fraktionen, Begrenzung des Bestrahlungsvolumens, Vermeidung hoher Strahlendosen außerhalb des klinischen Zielvolumens. 4.57 Strahlenkonjunktivitis, Strahlenkeratitis, Strahlenkatarakt, Strahlenretinopathie und Glaskörperschrumpfung. 4.58 Nach Bestrahlung des wachsenden Knochens: Minderwuchs, Verkrümmungen der Wirbelsäule. Nach Bestrah-lung des adulten Knochens sind Strahlenfolgen selten, nach sehr hoher Strahlendosis (> 55 Gy) aber doch zu erwarten als Folge von Gefäßschäden (Osteoradionekrosen).

Antworten zu Kapitel 5 Röntgendiagnostik 5.1 Röntgendiagnostik und Gerätekunde 5.1 Die Automatik soll die Belichtung ohne individuelle Einflüsse optimieren. Wirkungsprinzip: Ionisationskammern befinden sich vor der

Filmkassette im Kassettenfach zwischen Streustrahlenraster und Film. Ist die entsprechende Dosis erreicht, unterbricht die Belichtungsautomatik die Hochspannungszufuhr des Generators zur Röhre und schaltet somit die Röntgenstrahlung ab. 5.2 Bei fehleingestellten Aufnahmen bekommt die Ionisationskammer der Belichtungsautomatik unter Umständen nicht die durch die Patienten reduzierte, sondern die volle Dosis ab (so dick ist auch die dickste Ambulanzluft nicht, um Strahlung zu schwächen). Dadurch schaltet die Automatik zu früh ab, ein unterbelichtetes Bild resultiert. Sie reden ein ernstes Wort mit der MTRA, die Aufnahme wird wiederholt. Sie helfen bei der Einstellung der Aufnahme (vielleicht ist der Patient zu krank oder zu betrunken, um zu stehen?) 5.3 Ablenkspulen fokussieren in der Vakuumröhre elektronenoptisch die Strahlung. Die so fokussierten und beschleunigten Elektronen treffen auf einen Leuchtschirm, dessen Bild die Videokamera aufnimmt. 5.4 Eine Folie absorbiert die Röntgenstrahlung (nicht mit Verstärkungsfolien verwechseln!). Ihre Phosphor-Atome speichern einen Teil der durch ionisierende Röntgenstrahlung zugeführten Energie. Durch Laserlicht gehen die angeregten Phosphor-Atome in ihren Grundzustand über und emittieren dabei ihrerseits (blaues) Licht, das quantitativ elektronisch registriert wird. 5.5 Durchleuchtung (zum Teil), Ultraschall, DSA, CT, MRT, digitale Lumineszenz (bzw. FD-Technik), Radiographie. 5.6 In Folien sind Leuchtstoffe eingearbeitet, die in der Regel von beiden Seiten dem Film anliegen, sie heißen Verstärkungsfolien. Wirkungsprinzip der Verstärkungsfolien: Sie belichten in wesentlich stärkerem Ausmaß den Film als die ionisierende Strahlung allein. 5.7 PACS (gesprochen: pax): picture archiving and communication system. Lägen alle Bilder (auch der Nuklearmedizin, Endoskopie etc.) in digitaler Form vor (? Frage 5.5), wäre es denkbar, auf Filmarchive zu verzichten, und Röntgenbilder könnten nie mehr „verloren“ gehen. 5.8 Seltene-Erden-Folien (Gadolinium-, Lanthan-, Barium-, YttriumVerbindungen) haben eine bessere Verstärkungswirkung (als herkömmliche Folien) und werden bevorzugt als Verstärkungsfolien in der Röntgendiagnostik eingesetzt. 5.9 Zur diagnostischen Röntgeneinrichtung gehören der Strahler, der Generator und das Untersuchungsgerät. 5.10

Zum Generator.

5.11

Die für den Betrieb der Röntgenröhre erforderliche

Hochspannung. 5.12 Ein Röntgenaufnahmeplatz mit integriertem Streustrahlenraster; er wird vorwiegend für Skelettaufnahmen (z.B. in Ambulanzen) eingesetzt. 5.13 Rasterkassetten werden bei transportablen Röntgenaufnahmen (z.B. Thoraxaufnahme im Liegen bei Patienten auf Intensivstationen etc.) eingesetzt. Ist der Patient nicht transportabel (z.B. mechanisch assistierte Beatmung), muss das „Röntgen“ zum Patienten. Da auf Intensivstationen kein Rastergerät bereit gestellt werden kann (müsste in jedes Bett – oder besser im Stockwerk darunter – integriert werden), ist es einfacher, einen Kompromiss einzugehen, das heißt, ein Raster wird in die Aufnahmekassette eingebaut. 5.14 „Routine-Thoraxaufnahme“ im Stehen (p.a./seitlich). Abdomen im Stehen und lateraler Dekubitus. 5.15 Das Durchleuchtungsgerät besteht aus Strahler, Generator und Untersuchungsgerät. 5.16 Als CT-A wird die CT-Angiographie bezeichnet. Mit ihrer Hilfe lassen sich die thorakale und abdominelle Aorta (z.B. bei Aneurysma und Dissektion), aber auch die Pulmonalarterien (z.B. bei Lungenembolie) darstellen. 5.17 Licht wird mit einer Ausleseelektronik in ein primär elektronisches Bild umgewandelt. Kernstück ist ein Flachbettdetektor (amorphes Silizium). Dieser ermöglicht es, Röntgenaufnahmen mit einer Auflösung von bis zu 9 Millionen Pixel zu erstellen. 5.18

Die Computertomographie.

5.19 Bei der digitalen Subtraktionsangiographie wird eine sog. Maske erstellt (Leerbild), dann erfolgt die Subtraktion des Gefäßfüllungsbildes von der Maske. Nur die kontrastgefüllten Gefäße kommen überlagerungsfrei zur Darstellung. Bei der DSA wird die Subtraktion von Computern übernommen. 5.20 Invasives Verfahren mit perkutan eingeführtem arteriellem Katheter, bei dem Kontrastmittel in eine Arterie injiziert und gleichzeitig eine Computertomographie angefertigt wird. Je nach zeitlicher Verzögerung wird die arterielle oder venöse Phase des betreffenden Organs (meist die Leber) dargestellt. 5.21 Eine Durchleuchtungseinheit, die auf einem großen „C“ montiert ist, um in beliebigen Ebenen zu durchleuchten. Angewendet wird sie hauptsächlich als transportables Gerät bei der Frakturreposition, im Operationssaal zur intraoperativen Befundkontrolle (z.B.

Gallensteine, korrekter Sitz einer Metall-Osteosynthese etc.) und natürlich in der Angiographie (zwingend für die Angiographie der koronaren und supraaortalen Gefäße). 5.22 Es handelt sich um eine Angio-CT-Untersuchung der Leber, bei der das Kontrastmittel in die A. mesenterica superior injiziert und eine Computertomographie der Leber in der portalen Phase durchgeführt wird. Das Angio-Porto-CT dient zur exakten, unmittelbar präoperativen Metastasensuche. 5.23 Herr HOUNSFIELD hat übrigens nichts mit „hound“ (z.B. „of Baskerville“) zu tun. Erster Fixpunkt: Dichtewert von Wasser (= 0 HOUNSFIELD-Einheiten, HE). Zweiter Fixpunkt: Dichtewert von Luft (– 1000 HE). 5.24 Die Linsendosis ist bei mento-okzipitalem höher als bei okzipito-mentalem Strahlengang und in jedem Fall höher als in der CT: In der CT liegt die Dosis pro Schnitt bei etwa 5–10 mGy. Die Streustrahlung ist in der Computertomographie jedoch wesentlich geringer als in der konventionellen Röntgendiagnostik. Bei korrekter Einstellung (koronale Schnittführung durch entsprechende Lagerung) lässt sich die Linsendosis so verringern, dass die mögliche Kataraktgefahr auch bei Wiederholungsuntersuchungen eher theoretisch bleibt.

Sprechen Sie eher von Strahlendosis als von Strahlenbelastung, das ist weniger subjektiv. Eine Strahlenkatarakt ist bei Radiologen allerdings mehr als eine theoretische Möglichkeit. Schutz: Bleibrille! 5.25 Durch ein System von Detektoren, das aus mit Xenon unter hohem Druck gefüllten Ionisationskammern oder aus Halbleiterdetektoren besteht, werden ionisierende Strahlen registriert und an einen Rechner weitergeleitet. Die Scanner der vierten Generation arbeiten mit einem Ring von 600–3000 Szintillationsdetektoren. 5.26 Die „High Resolution CT“ (HRCT, hochauflösende CT) arbeitet mit einer Schichtdicke von 1–2 mm. 5.27 Ein Pixel ist ein „zwei dimensionales“ Bildelement. Es ist durch drei Werte charakterisiert: ■

n die Position auf der x-Achse

■

n die Position auf der y-Achse

■ n den zugehörigen Grauwert (entsprechend der Schwächung der Strahlung im menschlichen Körper). 5.28 Ein Voxel ist ein „drei dimensionales“ Volumenelement als Analogon zum Pixel. Ein Voxel wird durch vier Werte definiert (einer mehr als bei Pixel, entsprechend der Schicht-position zur z-Achse). 5.29

Beispiel einer Fettleber in der CT:

a) Wichtig ist, dass hier kein i.v. Kontrastmittel gegeben wurde und die Gefäße, die normalerweise hypodens erscheinen, vor dem Hintergrund der niedrigen HE-Werte des Fettes relativ hyperdens erscheinen. b/c Mittlerer HE-Wert einer ROI = region of interest. Beachte die ROI 1 mit 13,3 in der Leber und die ROI 2 mit 54 in der Milz (? Normalwerte, Tab. 5.10). Die Dichte von 13 entspricht zwar nicht der des Fettes, aber sie ist viel zu niedrig für die Leber. Wir messen also hier Leberparenchym, dessen Dichte durch einen hohen Fettanteil erniedrigt ist.

Fettleber als Folge von Toxinen (z.B. Alkohol) kann natürlich auch nach Chemotherapie auftreten; tun Sie also Ihren Patienten nicht unrecht! 5.30

Hörbarer Schall:

6–20000 Hz

Ultraschall:

#62; 20000 Hz

Hyperschall:

10000000000 Hz

Diagnostischer Ultraschall: biologische Nebenwirkungen).

1–15 Mega Hz (Frequenzbereich ohne

5.31 Um die jeweils erforderliche Eindringtiefe zu erreichen, werden verschiedene Schallköpfe benötigt: ■

n Hals:

■

n Mamma:

■

n Abdomen:

7 MHz 5 MHz (linear) 3,5 MHz

5.32 Der Dopplereffekt beschreibt die Frequenzänderung, die ein reflektierter Schallstrahl an einer Grenzfläche (hier einem Erythrozyten) erfährt, wenn diese eine Relativbewegung zur Schallquelle ausführt. Dadurch lässt sich ihre Geschwindigkeit bestimmen: Prinzip der Flussmessung.

5.33 Die Farbduplexsonographie stellt eine Kombination zwischen BBild- und Doppler-Ultraschall dar. Bei dieser Untersuchungstechnik wird dem B-Bild eine farbliche Kodie-rung der Flussrichtung und geschwindigkeit in Gefäßen hinzugefügt. 5.34

Für die Magnetresonanztomographie eignen sich Kerne mit ungerader Anzahl von Nukleonen: Wasserstoff (1H), Kohlenstoff (13C), Sauerstoff (17O), Fluor (19F), Natrium (23Na), Phosphor (31P). Wasserstoff eignet sich am besten, da er im Organismus am häufigsten vorkommt. 5.35 „Mitschwingung“; Anregung eines schwingungsfähigen Systems bei Gleichheit von erregender Frequenz und Frequenz des erregten Systems. In der MRT können Impulse (Hochfrequenzimpulse), die mit einer Frequenz von rund 42 MHz/Tesla Hauptmagnetfeldstärke auf Protonen einwirken (d.h. mit deren Präzessionsfrequenz übereinstimmen), das Phänomen der Resonanz auslösen (wie Gläserklirren). Die Protonen werden hierbei in ihrer Ausrichtung in Bezug auf das Hauptmagnetfeld verändert. Bei Zurückfallen in den ursprünglichen Zustand senden die Protonen dann ihrerseits registrierbare Schwingungen aus: Prinzip der Bilderzeugung. 5.36

Der Faktor beträgt etwa 20000 (Magnetfeld zu Erdmagnetfeld).

5.37 Hochfrequenzimpulse werden über eine Sendespule in das Untersuchungsobjekt eingestrahlt. Die Protonen im Körper werden dadurch „angeregt“ und senden bei ihrer Relaxation ebenfalls ein Hochfrequenzsignal („Echo“) aus, das zur Bilderzeugung genutzt wird. 5.38 Gradientenspulen ändern das lokale Magnetfeld und sind für die Ortskodierung wichtig, d.h., sie ermöglichen es erst, das Magnetfeld so zu präparieren, dass die Protonen nur an ganz bestimmten Stellen „angeregt“ werden und somit auf den Ort der Signalentstehung rückgeschlossen werden kann. 5.39 Die aus dem Untersuchungsobjekt bei der Relaxation ausgestrahlten Radiowellen („Echos“) dienen in der MRT zum Bildaufbau. Nach ihrer Verstärkung, Speicherung und Rückrechnung (der den Signalen aufgeprägten Ortskodie-rung) wird das Bild aufgebaut. 5.40 Flüssiges Helium wird benötigt, um den Magneten bis nahe an den absoluten Nullpunkt (–269 °C) heran abzukühlen. Nur so ist die so genannte Supraleitung möglich. 5.41 Verwendung als Empfangsspule zur verbesserten Darstel-lung umschriebener Körperregionen (z.B. Kopfspule, Mammaspule, Wirbelsäulenspule, Flexspule für Kniegelenke oder Schultern etc.).

5.42

Die T1-Zeit (auch longitudinale Relaxationszeit) ist die

Zeitkonstante, die den Wiederaufbau des Gesamtmagnetisierungsvektors (M) in Richtung des Hauptmagnetfeldes (B0) beschreibt. Sie ist dadurch definiert, dass 63% der Protonen wieder in ihre Ausgangsposition zurückgekehrt sind. Da diese Zeitkonstante hauptsächlich davon bestimmt wird, wie schnell die Protonen die aufgenommene Energie an ihre Umgebung abgeben können, und dies wiederum davon abhängt, in welche Gewebestruktur (auch „Gitter“ genannt) die Protonen eingebunden sind, wird sie auch als Spin-Gitter-Relaxation bezeichnet. Sie ist darüber hinaus von der Magnetfeldstärke des Hauptmagnetfeldes abhängig. 5.43

Die T2-Zeit (auch transversale Relaxationszeit) ist die

Zeitkonstante, die die Abnahme der Größe des Gesamtmagnetisierungsvektors (M) in der transversalen Richtung (Quermagnetisierung) zum Hauptmagnetfeld (B0) beschreibt. Je mehr Protonen noch in synchronisierter Phase, d.h. in Phase um die Hauptmagnetfeldachse, kreiseln, desto größer ist der Quermagnetisierungsvektor. Dieser ist einerseits von der Inhomogenität des (externen) Hauptmagnetfeldes, andererseits aber auch von der Beeinflussung der einzelnen Spins untereinander (internes Magnetfeld) abhängig. Deshalb wird sie auch als Spin-Spin-Relaxation bezeichnet. Je schneller bzw. freier die Spins sich dabei bewegen können, desto weniger stören sie sich dabei und desto länger bleiben sie in Phase. Dies ist in besonderem Maß bei reinem Wasser der Fall, d.h., dass Wasser eine lange T2-Zeit aufweist. 5.44

Die Zeitkonstante T1 ist gewebeabhängig. Sie ist z.B. bei Fett sehr viel kürzer als bei Wasser. 5.45

5.2

T1 und T2 nehmen mit zunehmendem Wassergehalt zu.

Röntgendiagnostik – Methodik

Nativdiagnostik – Skelett 5.46 Der Knochen hat bei schnell wachsenden Prozessen (akute Osteomyelitis, maligner Primär- oder Sekundärtumor) keine Zeit zu reagieren, so dass in der Umgebung der Raumforderung ein Sklerosesaum ganz oder stellenweise fehlt. 5.47 Bei Kallus, langsam wachsenden Tumoren, torpide (schleichend) verlaufender Osteomyelitis, Pseudoarthrose, Arthrose, osteoblastischen Metastasen, gemischten osteoblastisch-lytischen Metastasen, manchen primären Knochentumoren.

5.48 a) Der mit Synovia ausgekleidete Gelenkraum ist in seiner Gesamtheit an einem entzündlichen Gelenkprozess beteiligt. Die natürlichen Grenzen dieser Entzündung sind somit die Synovia und der gelenknahe Knochen. Dort werden sich Entzündungszeichen finden. Sie bestehen in halbrunden knöchernen Defekten. b) Usuren finden sich diesseits und jenseits des Gelenkspalts (wie Erosionen, nur tiefer), sichtbar als Konturdefekte der Kortikalis (meist halbrund). c) Röntgensymptom für rheumatische Gelenkerkrankungen (am häufigsten) und bakterielle Entzündungen (z.B. Hüftgelenksempyem oder Spondylodiszitis). 5.49 Wirbelsäule, Kalkaneus (z.B. Gerüststurz, Einbrecher, in Bayern Fensterln), auch am Schädel (Bierkrug). Merke am Schädel: Imprimat muss erkannt und gehoben werden. 5.50 Bei chronischer Drucksteigerung durch einen Tumor kommt es zu einer Ausweitung der Sella (z.B. Hypophysenadenom). Merke jedoch: CT mit gut sitzendem Kontrastmittelbolus ist für diese Diagnose zuverlässiger als eine projektionsradiographische Nativaufnahme (dasselbe gilt für MRT und paramagnetische Kontrastmittel). 5.51

Die mittlere Säule muss intakt sein.

5.52

Nebeneinander von:

■

entzündlich bedingten floriden Usuren

■

girlandenförmigen Pseudoerweiterungen

■

Sklerosierungen an den Iliosakralfugen und

■ knöchernen Brückenbildungen (Ankylosierung) Das verwendete Synonym ist „Spondylitis ankylosans“. 5.53 Die Diagnose lautet: Radiusgrünholzfraktur, keine Osteolyse, normale Wachstumsfuge. Beachte die wulstförmige Verwerfung der Kortikalis ca. 2 cm proximal des Hand-gelenkspalts und die minimale Achsabweichung nach ulnar. Da der Periostschlauch beim Kind noch sehr dick ist, werden Frakturen der Kortikalis durch das Periost „geschient“, so dass der Bruch nur durch einen Knick oder einen Wulst und nicht durch größere Verschiebungen oder Aufhellungen auffällt (wie ein Knick bei einem jungen Asttrieb = Grünholz). 5.54 Synonym für Spontanfraktur: inadäquates Trauma mit Knochenfraktur; kommt vor bei Osteoporose, Osteomalazie, Osteogenesis imperfecta, osteolytischen und osteoblastischen Metastasen, primären

Knochentumoren (benigne, maligne), Osteomyelitiden und allen anderen Erkrankungen, die zu einer verminderten Knochenstabilität führen. 5.55 Ein Ring bricht immer mindestens an zwei Stellen, also: 1. Wo ist die 2. Fraktur und/oder Sprengung der Iliosakralfuge? Man muss daran denken, dass manche Beckenfrakturen mit schweren Blutungen einhergehen, besonders nach anteroposteriorer Kompression, Einwirken vertikaler Scherkräfte und mechanischen Kombinationsverletzungen. Also: 2. Genauer Unfallhergang? 5.56 Eine sekundäre Arthrose kann als Folge von Frakturen mit Gelenkbeteiligung, Knochennekrosen, postarthritisch, iatrogen nach multiplen Kortikoidinjektionen, bei Stoffwechselerkrankungen (Hämochromatose, Morbus WILSON, Ochronose) oder endokrinen Erkrankungen (Akromegalie, M. CUSHING) auftreten. 5.57 ■ Pathomorphologie: Entzündung mit Azidose, „Tumor“, dadurch Druckanstieg, als Folge davon und durch OsteoklastenüberstürzterKnochenabbau. Es bleibenKnochen„Inseln“ stehen, die nekrotisch werden und nur noch passiv am „Geschehen“ teilnehmen. Verseifungsvorgänge des absterbenden Knochens führen zur Sklerose. ■ Röntgenmorphologie: totes, stark sklerotisches Knochenfragment, allseitig (!) von Lyse umgeben, die ihrerseits von Sklerosewall umgrenzt wird. ■ Konsequenzen für die Therapieplanung: Ein Sequester wirkt wie ein nicht durchbluteter Fremdkörper (z.B. Metall). Kein Antibiotikum der Welt kann die Bakterien auf seiner Oberfläche erreichen. Fremdkörper im entzündeten Knochen müssen entfernt werden. 5.58 Beiden gemeinsam ist eine Dichteminderung des Knochens. Bei der Osteoporose ist die Dichteminderung jedoch deutlicher zu sehen (Testaufnahme: seitliche LWS), zum Teil mit Spontanfrakturen der WS (BWS, LWS). Bei Malazie ist die Knochenstruktur milchglasartig verwaschen. Es können eine Kartenherzform des Beckens oder LOOSER-Umbauzonen durch Minimalfrakturen und immer wieder einsetzende Frakturheilung auftreten (Pseudarthrose). 5.59 ■ M. PAGET am Skelett: benigne deformierende Knochenveränderung. ■

M. PAGET der Mamma: intradermales Karzinom

■ PAGET-VON-SCHROETTER-Syndrom: „idiopathische“ spontane Achselvenenthrombose

■ M. BEHÇET, wird nur ähnlich ausgesprochen, nach einem Dermatologen aus Istanbul (entzündliche Erkrankung unklarer Ätiologie). Charakterisiert ist der M. BEHÇET durch: Arthritis, Urethritis, Iritis und Schleimhautaph-then. 5.60 Osteodystrophia deformans = Ostitis deformans: Nebeneinander von Osteolysen und deformierender (raumfordernder), überschießender Sklerose. 5.61 ■ Zum Vorgehen: Sie haben vermutlich an eine Osteomyelitis gedacht. Eine morphologisch schwierige Differentialdiagnose. Da der Hauch eines Zweifels besteht: inkorrekt! ■ Diagnose: EWING-Sarkom! Durch den schnell wachsenden Tumor wird die Periostlamellierung arrodiert, und es entsteht ein dreieckiger Schatten, das so genannte CODMAN-Dreieck, ein Periostsporn (typisch für Osteosarkom/EWING-Sarkom/Osteomyelitis). ■ Weiteres Vorgehen: Die rasche histologische Sicherung der Diagnose ist unerlässlich. 5.62

■

Osteoblastische Metastasen: Prostata, Blase, Magen

■ Osteolytische Metastasen: Lunge, Schilddrüse, Mamma, Niere, Ovar, Melanom etc. ■ Gemischt osteolytisch-osteoblastische Metastasen: Niere, Mamma, Magen 5.63 ■ Nein, Sie haben nicht korrekt gehandelt! Die Frage nach einer Schwangerschaft vor der Röntgenuntersuchung ist zwingend: Damit sind Sie dran, obwohl gegen die Untersuchungsabfolge kaum etwas eingewendet werden kann. ■ Die Indikation hätte allerdings nochmals mit einem chirurgischen Oberarzt überprüft werden müssen. ■ Dann: Verständigung des Radiologen, der Bleiabdeckungen, schärfstes Einblenden, Verifizierung der Dosis (Dosimeter) veranlasst und ein genaues Protokoll anlegt ■ Dosisschwellenwert: Ab einer Dosis von 50 mSv (→ Kap. 8) ist eine genaue Dosisberechnung durch einen Gutachter erforderlich. Eine Interruptio kann erwogen werden. Der Gutachter zieht Strahlenprotokolle und Filmaufnahmen (Einblendungssaum) zur Dosisschätzung heran. Sie kommen vielleicht mit einem blauen Auge davon, weil die Indikation auf anderer Basis gestellt wurde. 5.64

Haben Sie an eine Fraktur des Os scaphoideum gedacht? Sie

wollen doch nicht schon wieder vor Gericht! Diese Fraktur kann auf der „normalen“ a.p. Aufnahme der Hand leicht übersehen werden und seitlich erst recht! Da übersehene Scaphoidfrakturen jedoch zu schmerzhaften Arthrosen führen (bis zur Berufsunfähigkeit: USA: „onemillion dollar fracture“), sollten bei Verdacht auf eine Fraktur des Os scaphoideum (klinisch: Schmerz bei Druck in die Tabatière) Spezialaufnahmen (so genanntes Navikulare-Quartett) oder Schichtaufnahmen angefertigt werden.

Grundsätzlich sind Aufnahmen bei Persistenz der Beschwerden 7 Tage nach dem Trauma am aussichtsreichsten (Demineralisation durch Ruhigstellung). 5.65 Es kommt gehäuft zu einer chronisch verlaufenden Osteitis. Ursachen sind schlecht durchblutetes Narbengewebe im Markraum und die schlechte natürliche und antibiotische Abwehrmöglichkeit. Eine chronische Osteomyelitis/Osteitis dauert Jahrzehnte! 5.66 ■ Diagnostik: Thoraxaufnahme, Skelettszintigraphie, Ultraschall des Abdomens, besonders der Leber. ■ Reihenfolge der Diagnostik: zuerst Skelettszintigraphie. Ist diese negativ, keine weitere Maßnahmen. Ist sie positiv, müssen andere Ursachen, z.B. ältere Fraktur, Arthritis, Arthrose (besonders der Wirbelsäule), Osteomyelitis, anamnestisch und röntgenologisch ausgeschlossen werden. Gegebenenfalls sind die konventionelle Tomographie und/oder CT zur exakten Erfassung (Stabilitätsbeurteilung) erforderlich.

Der szintigraphische Befund geht dem einfachen röntgenologischen Befund (ohne Schicht oder CT) fast immer voraus.

Nativdiagnostik – Thorax 5.67 Die Raucheranamnese macht den Patienten auch zum Kandidaten für ein Bronchialkarzinom, jedoch sprechen die Satelliten für eine Tbc. Im Augenblick keine weitere Bildgebung, jedoch Kontrollthorax in 3 und 6 Monaten. 5.68 Der Film liegt herzfern, dadurch ergibt sich eine projektionsbedingte Vergrößerung des Herz-/Mediastinalschat-tens. Die Zwerchfelle sind im Liegen deutlich höher gelagert als im Stehen (abdomineller Druck), das Herz ist deshalb gestaucht und erscheint zusätzlich vergrößert.

Bei bewusstlosen Patienten wird die Aufnahme nicht in tiefer Inspiration durchgeführt, was den Herzschatten eben-falls vergrößert. 5.69 Bei fraglichem Pneumothorax, denn dieser wird in Exspiration besser sichtbar. Bei Verdacht auf Bronchoventilmechanismus sind Aufnahmen in Exspiration und Inspiration angezeigt. 5.70 Mit Ultraschall: Er ist empfindlich, arbeitet ohne Strahlen, ist auch auf der Station einsetzbar und dient der Markie-rung der Punktionsstelle. 5.71 ■ Alveolär: Der Alveolarraum ist besetzt, es resultiert eine mehr oder weniger homogene, großflächige Verschattung. Beispiele: Wasser (beim Ertrinken), Blut (ösophagusvarizenblutung mit Aspiration), Eiter (Pneumonie). ■ Interstitiell: Das Interstitium ist verdickt, es resultieren punktförmige (miliare), streifenförmige oder netzartige (retikuläre) Verschattungen. Beispiele: bei man-chen Pneumonieformen, chronischer Lungenstauung, Lymphangiosis carcinomatosa, Miliartuberkulose, Sarkoidose, Kollagenosen etc. 5.72

Eine reflektorische Vasokonstriktion gibt es bei:

■

Lungenembolie

■

Bronchialkarzinom und

■

kardial bedingter Lungenstauung

5.73 Mediastinalverlagerung zur gesunden Gegenseite und ipsilateraler Zwerchfelltiefstand bei gleichzeitigen Zeichen des Pneumothorax. 5.74

Abszess, Tuberkulose, selten Bronchialkarzinom.

5.75 Sie werden beim hochfieberhaften Patienten kaum um Antibiotika herumkommen. Drei Tage später ist der Patient fieberfrei. Thoraxkontrollaufnahme: Die Verschattung ist verschwunden, das Mediastinum leicht verbreitert (Struma). Herr Ateleikon wird mit der Ermahnung, sich bei Verschlechterung sofort zu melden, aus der ambulanten Behandlung entlassen (Fortsetzung? Frage 5.78). 5.76 In der Lingula. Es handelt sich um ein Silhouettenphänomen. Liegen zwei Objekte gleicher Dichte einander an und in einer Ebene, werden keine Grenzen sichtbar. 5.77 Großflächige Verschattung, Volumenverkleinerung, konkavbogige Begrenzung der Verschattung, Verlagerung der Lappenspalten zum

atelektatischen Abschnitt hin, Zwerchfellhochstand auf der betroffenen Seite oder linkes Zwerch-fell genauso hoch wie rechtes, Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite, kompensatorische überblähung der nicht-atelektatischen Abschnitte. 5.78 Dystelektase bedeutet Minder-, Atelektase Nichtbelüftung. Sie haben bei Frage 5.77 gerade die wichtigsten Kriterien der Thoraxaufnahme aus Frage 5.75 genannt: Herr Ateleikon hatte eine Dystelektase mit Obstruktionspneumonie. Die Pneumonie ist therapiert, das verbreiterte Mediastinum ist keine Struma, sondern nichts anderes als der Rest des atelektatischen rechten Oberlappens. Das zu Grunde liegende Bronchialkarzinom wird erst sichtbar, wenn es hinter der Atelektase „aufgeht“. 5.79 a) Suchen Sie nach Zeichen einer lokalen Lungenüberblä-hung auf der rechten Seite: Zwerchfelltiefstand, Verlage-rung des Mediastinums zur linken Seite, verminderte Transparenz rechts basal. Fertigen Sie eine Skizze an! b)

Airtrapping.

c) In der Durchleuchtung sehen Sie das Phänomen des Mediastinalflatterns: Ein Fremdkörper (z.B. Haselnuss, am 6.12. war Nikolaustag!) verlegt das Bronchialsystem teilweise, es wird sich in In- und Exspiration hin und her bewegen. Wenn Sie eine bronchoskopische Extraktion veranlassen, bewahren Sie das Kind vor Atelektase, Super-infektion und chronischer Pneumonie. 5.80 a)

Bestimmung der D-Dimere.

b) Spiral-CT. In weniger dringlichen Fällen Perfusions- und Ventilationsszintigraphie. Zur Suche nach der Emboliequelle Dopplersonographie der Beine. Die Konsequenz Ihrer diagnostischen Bemühungen sind Heparinisierung und/oder Gabe von Medikamenten, die das Gerinnsel auflösen. 5.81 Beachten Sie in Projektion auf den linken oberen Hilus eine unscharf begrenzte Verschattung. Ferner fällt auf, dass das linke Zwerchfell genauso hoch steht wie das rechte: Hinweis für raumfordernden Prozess (z.B. Bronchialkarzinom) mit Minderbelüftung der linken Lunge oder eine Raumforde-rung unter dem linken Zwerchfell. 5.82 Die Diagnose lautet Spannungspneumothorax: junger Mann mit bullösem Emphysem, jetzt Ruptur einer Bulla, in lebensbedrohlicher Situation. Beachten Sie die total kollabierte rechte Lunge, den Zwerchfelltiefstand und die Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite. Die überblähung ist typisch für den Ventilmechanismus. Die

lebensrettende BüLAU-Drainage liegt bereits seit einigen Minuten, ein Effekt ist jedoch noch nicht zu sehen. 5.83 Mantelpneumothorax rechts. Die feine Verdichtungslinie im Pleuraraum ist nicht ganz typisch. Beachten Sie jedoch die typische marginale Aufhellung (schwarzer Spalt). Darüber hinaus erkennt man einen kleinen Pleuraerguss, möglicherweise Blut. Denken Sie noch daran, dass ein Pneumothorax auf einer Exspirationsaufnahme besser nachweisbar ist.

Nativdiagnostik – Abdomen 5.84 ■ n Sind Flüssigkeit und Luft in einem Hohlraum (Magen, Kolon, Abszess) gefangen, entsteht eine Grenzfläche (gasförmig/flüssig) wie über einem kleinen See. Diese Grenzfläche wird, sofern sie sichtbar ist, Spiegel genannt. ■ n Aufnahmetechnik: Ein Spiegel wird sichtbar bei Abdomennativaufnahmen im Stehen und in (Links-) Seitenlage im horizontalen Strahlengang, bei CT, MRT und Sonographie. 5.85 Freie Luft im Abdomen nach Perforation. Diagnose: perforiertes Magenulkus. Beachten Sie die subphrenische Luft beidseits mit Darstellung der hauchdünnen Zwerchfellkuppeln. Freie Luft gibt es jedoch auch 8–10 Tage postoperativ. 5.86 Verdacht auf Perforation, subphrenischen Abszess oder Dickdarminterposition. In diesen Fällen wird (wie so oft) der Befund unterschiedlich – je nach Klinik – gewertet! Die klinische Symptomatik ist führend. 5.87 Dramatisch bei Gallensteinperforation (in den Darm, daher die Luft) oder bei emphysematöser Cholezystitis (ungünstiges ErregerWirts-Verhältnis mit Gasproduktion), undramatisch bei Zustand nach Anlage einer biliodigestiven Anastomose oder Papillotomie. 5.88 n Bei Kleinkindern häufig Aerophagie (aus Protest) kurz vor und während der Untersuchung, d.h. rascher als die Rückresorption. n Pathologisch bei Erwachsenen bei Durchfallerkrankungen, Darmlähmung (Paralyse) durch Peritonitis oder Darmverschluss. 5.89 Ein mit Luft gefülltes Kolon erinnert durch seine marginale Lage an einen Bilderrahmen (Dünndarm dagegen zentral). Die Erkrankung mit diesem typischen „Zeichen“ ist der Dickdarmverschluss. 5.90

Unter der Verdachtsdiagnose einer Nierenkolik:

■ n Sonographie zur Identifikation eines Steins, einer Stauung, zum Ausschluss anderer Ursachen (retrozäkale Appendizitis etc.) ■

n Bei Stein/Stau müssen Sie wissen, ob der Urin infiziert ist!

■

n Nativaufnahme mit IUG (ipsilateral: der gleichen Seite)

5.91 Die Schlinge nennt man „Wächterschlinge“ oder „Sentinel Loop“. Sie tritt bei Pankreatitis, Appendizitis, penetrierendem Ulkus, Cholezystitis, Gallensteinperforation, Abszess etc. auf. Die praktische Bedeutung liegt in der erschwerten sonographischen Diagnostik. 5.92 ■

Von kranial nach kaudal (häufig, wichtig, selten):

Gefäßverkalkungen, Aneurysmen

■ Gallenblasenkonkremente und Gallengangskonkremente, Porzellangallenblase, Kalkmilchgallenblase ■ Verkalkungen des Rippenknorpels (stiftet häufig bei älteren Patienten Verwirrung); Pankreasparenchymverkalkungen (chronische Pankreatitis), Nebennierenverkalkungen (Phäochromozytom), Nebennierentuberkulose, Infarkt), (röntgendichte) Nierenkonkremente, Tuber-kulose, Nephrokalzinose

Phlebolithen, Blasensteine, Samenblasen, Ductus deferens, ■ Prostata, Uterusmyome, Mesenteriallymphknoten, Appendikolithen 5.93 Die Abdomenübersichtsaufnahme zeigt Zähne (!) im kleinen Becken. Diagnose: Teratom mit Zahnanlagen. Operativ neben Zahnanlage Haare und Fett. Die CT-Untersuchung zeigt Veränderungen, die pathognomonisch für ein Teratom sind.

Abbildung A

zur Antwort 5.93

CT: Neben dem Uterus, der medial gelegen ist, zystische Raumforderung mit Fettspiegel (Teratom). Beachten Sie die rechts dorsal gelegenen Zahnanteile.

Abbildung B

zur Antwort 5.93

CT: Dichtemessung: ROI 1 = 30 HE (also Fettwerte) ROI 2 = 15 HE (also eiweißhaltige Flüssigkeit).

Kontrastmittel 5.94 Nicht-ionische Kontrastmittel haben weniger Nebenwirkungen. Sie verursachen seltener Kontrastmittelunverträglichkeiten, Allergien und Schmerzen bei intravasaler oder intrathekaler Applikation. Sie haben eine geringere Osmolarität. 5.95 Ionische Kontrastmittel: ca. 1500 mosm/ml, nicht-ionische Kontrastmittel: ca. 580–680 mosm/ml. 5.96 Der allgemeine Einsatzbereich ist die Injektion in ein Gefäßsystem. Beispiele für den Einsatz sind CT, IUG, Angiographie, Venographie. 5.97 Die Osmolalität beträgt knapp 300 mosm/ml. Verwendet wird es zur Myelographie, zur ösophagus- und Magendarstellung bei Gefahr der Aspiration und zu Gastrointestinal-untersuchungen bei Kindern. 5.98

Gadolinium-DTPA. Der Effekt ist die Verkürzung der T1-(und der T2-) Relaxationszeit. 5.99 Die Schweregrade der Kontrastmittelunverträglichkeit sind wie folgt definiert: I Hautreaktion mit Auftreten eines Exanthems und leichten Allgemeinbeschwerden II

Gastrointestinale Symptome und schwerere Kreislaufreaktion

III

Ausgeprägter anaphylaktischer Schock

IV Herz-Kreislauf-Stillstand Eine nochmalige gründliche überprüfung der Indikation mit allen beteiligten Kollegen unter späterer Einbeziehung des Patienten (informierter Konsens) ist Grundvoraussetzung. Empfohlen wird die Gabe von Kortikosteroiden 48, 24 und 2 Stunden vor der Kontrastmitteluntersuchung, beim 70 kg schweren Patienten jeweils 40 mg Methylpredni-solon (z.B. Urbason® Tbl.). Zusätzlich folgt die intravenöse Gabe von H1- und H2Rezeptorantagonisten (z.B. 2 Amp. Tavegil® und 2 Amp. Tagamet®) in einer Kurzinfusion (50 ml Natriumchloridlösung 0,9%) über 15 min etwa 45–60 min vor der Kontrastmittelgabe. 5.100

Adrenalin

5.101 Eine absolute Grenze existiert nicht. Bei eingeschränkter Nierenfunktion (Kreatinin > 1,5 mg%) muss die Indikation kritisch geprüft werden, ggf. die Kontrastmitteldosis reduziert oder eine osmotische Diurese, ggf. sogar eine Hämodialyse an die Untersuchung

angeschlossen werden.

Ein normaler Kreatininwert schließt eine deutlich reduzierte Nierenfunktion nicht aus! Vorsicht, Kreatinin nur grober Anhalt. Anamnese, Gesamtzustand des Patienten sind unbedingt zu beachten (z.B. nephrotoxische Substanzen wie Zytostatika, Antibiotika, Analgetika). 5.102 ■

Gefäßdarstellung: Dopplersonographie, MR-Angiographie

■ UG: Sonographie nicht immer ausreichend, Szintigraphie, MRT mit Gadoliniumgabe 5.103 Unverträglichkeit, Kontrastmittelallergie, Niereninsuffizienz, Schilddrüsenüberfunktion. 5.104 ■ Es besteht die Gefahr einer thyreotoxischen Krise, außerdem wird eine Radioiodtherapie über Monate unmöglich. ■ Die Prophylaxe der sekundären Hyperthyreose erfolgt durch Perchlorat, das die Iodidaufnahme in die Schilddrüse kompetitiv hemmt.

Kontrastmitteluntersuchungen 5.105 Indikationen zur Dünndarmpassage nach SELLINK (korrekt: Enteroklysma, z.B. nach ANTES): entzündliche Veränderun-gen (M. CROHN,Tuberkulose, postoperative Briden, Strahlenenteritis), Stoffwechselerkrankungen (Zöliakie), Tumoren und lymphatische Systemerkrankungen sowie Anoma-lien (MECKEL-Divertikel, Stenosen usw.). 5.106 a) Der Doppelkontrast im Magen oder Kolon wird durch ein Gemisch aus Bariumsulfat und Gas (Kolon: Luft; Magen: CO2 aus Brausepulver) erzeugt. b) Der Doppelkontrast im Dünndarm wird durch ein Gemisch aus Bariumsulfat und Methylzellulose erzeugt. 5.107 Der Doppelkontrast muss in Hypotonie erfolgen. Diese wird erreicht durch Gabe von 1–2 Ampullen Buscopan®, bei Kontraindikation gegen Buscopan® Verwendung von Glukagon. Buscopan® hat außerdem eine Hemmung der Schleimsekretion zur Folge, wodurch der Wandbeschlag des Bariums verbessert wird. 5.108

Der saubere, gut vorgereinigte Darm ist für den

Kolonkontrasteinlauf (KE) genauso selbstverständlich wie für die Endoskopie: Abführmaßnahmen am Vortag und am Untersuchungstag, reichliche Flüssigkeitszufuhr, Nahrungskarenz. 5.109 Ein Divertikel hat Schleimhaut und ändert seine Form je nach Füllung. Das Ulkus ist ohne Schleimhaut und hat eine konstante Morphologie. 5.110

Für die Achalasie.

5.111

Für M. CROHN.

5.112

Für Colitis ulcerosa.

5.113 Axiale Gleithernie: Im Liegen, besonders in Kopftieflage, oder beim Pressen gleiten Magenanteile durch den Hiatus nach kranial in den Thoraxraum. Diese Anteile sind jedoch im Stehen immer unterhalb des Zwerchfells. 5.114 Karzinom des Querkolons nahe der rechten Flexur. Beachten Sie die Zerstörung der Schleimhaut bei hochgradiger Stenose: „Apfelbutzen“- oder „NAPKIN-Zeichen“. 5.115 Sie haben sicherlich die „wurmartigen“ Aussparungen im ösophagus erkannt? – ösophagusvarizen. Außerdem liegt bei dem Patienten ein Zustand nach Mitralklappenersatz vor. 5.116 ■

Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie (MRCP).

■

n Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP)

■

n Perkutane transhepatische Cholangiographie (PTC)

5.117 Die Sonographie weist den einzuschlagenden Weg: Steinund/oder Tumorausschluss, Höhe des Abflusshindernisses. Die ERCP und CT sind in Kombination wichtig für die Tumordiagnostik (Pankreas, Gallengänge), gleichzeitig können Steine zuverlässig diagnostiziert und eventuell sogar entfernt werden. Daraus ergibt sich die Reihenfolge: ■

Sonographie, ERCP bis zum Steinnachweis

■ Sonographie, ERCP, CT, eventuell biliäre Sequenzszintigraphie beim Tumor ■

PTC nur ausnahmsweise, wenn ERCP misslingt

■ n kein Platz für i.v. Cholegraphie Je nach Verfügbarkeit gewinnt die MRCP für alle Indikationen zunehmend an Bedeutung.

5.118 Die Darstellung der Gallenwege mit der MRT (MRC) ist vom Bilirubinwert weitgehend unabhängig. 5.119 Nach allen Verfahren, die den direkten Zugang zum Duodenum sehr erschweren, wie BILLROTH II und Jejunumersatzmagen. 5.120 Nicht gelungene ERCP, Allergie gegen iodhaltige Kontrastmittel, Patient lehnt ERCP ab. 5.121 a) b)

Bronchoskopie.

Thoraxaufnahme, HRCT (High-Resolution-Computer-tomographie).

5.122 Durch die Bronchoskopie. Sie ermöglicht bei Tumorverdacht die diagnostische Biopsie, bei Verdacht auf Fremd-körper die Extraktion. Eine Kontrastmittelfüllung kann in unklaren Fällen über das Bronchoskop erfolgen.! 5.123 Übelkeit und Erbrechen, Kopfschmerzen durch Liquor-verlust (bis 55%), allgemeine Kontrastmittelreaktionen, meningeale Reizerscheinungen, Krampfanfälle, Myoklonien, eitrige Meningitis, Spondylodiszitis, Blutungen mit spinaler Kompression. 5.124 Nach einer konventionellen Myelographie wird mit zeitlicher Verzögerung eine CT der Region durchgeführt. Um störende Artefakte zu vermeiden, muss eventuell einige Stunden gewartet werden. 5.125

Die MRT.

5.126 Periphere arterielle Verschlusskrankheit, klinische Stadieneinteilung nach FONTAINE nachlesen („Katheterarteriographie“ in Kap. 5.2.2.2)! a)

Arterielle DSA, falls verfügbar MR-Angiographie.

b) Schwere Herz- und Niereninsuffizienz, Kontrastmittelunverträglichkeit, Schilddrüsenüberfunktion, Proteinurie, Blutgerinnungsstörungen, Herzvitien. c) TSH basal und Kreatinin, QUICK-Test (> 40%), PTT (PTT = Prothrombinzeit, bis 30 s normal), INR. d) Thrombose, Hämatom, Blutung, Dissektion, Embolie, Pseudoaneurysma, AV-Fistel und Infektion. 5.127 TIA (transient ischemic attacks) sind vorübergehende zerebrale Defizite, ausgelöst durch Stenosen (seltener durch Thrombose oder Embolie, die eher permanente Defizite hinterlassen). a)

Die Dopplersonographie als nicht-invasives Verfahren.

b) Falls Sie eine dopplersonographische Untersuchung angeordnet haben (und der Untersucher ist gut), müssen Sie angiographieren lassen. Aufgabenstellung: Suche nach einer nicht-stenosierenden, aber rauen Plaque als Emboliestreuquelle, bei TIA seltener als Stenosen. 5.128 Es heißt Poly-, nicht Poli-Trauma. Das „apical cap sign“ (Pleurakuppenzeichen) zum Nachweis eines Hämatothorax ist deshalb so wichtig, weil das Mediastinum bei der Aufnahme im Liegen (oder wollten Sie den Patienten im Stehen röntgen lassen?) ohnehin immer leicht verbreitert ist. 5.129 Nach der Kontrastmittelinjektion über einen „Pigtail“Katheter wird die thorakale oder abdominelle Aorta dargestellt. 5.130 a) Nach Injektion in die distale Bauchaorta werden die Beckenarterien und die Arterien beider Beine dargestellt. b) Stadium IIb–IV nach FONTAINE, Extremitätentrauma mit akuter Mangeldurchblutung. 5.131 a)

pAVK = periphere arterielle Verschlusskrankheit.

b) Stenose, Verschluss, Plaque, Embolie, Aneurysma, Dissektion, Kollateralkreislauf. 5.132 Aortenbogendarstellung bei Aneurysma verum oder traumatischer Aortenruptur/-dissektion. 5.133 Von ein arteriosklerotischen Plaque mit rauer Oberfläche werden Embolien in die Peripherie gestreut. Kardinalsymptom: regionäre Minderdurchblutung (z.B. livide Zehen), klassischerweise ohne Zeichen der pAVK. 5.134 Kontrastmittelunverträglichkeit, Schilddrüsenüberfunktion, Phlegmasia caerulea dolens, chronisches Lymphödem (nach Ablatio mammae), Niereninsuffizienz. 5.135 a) b)

Beinvarikose zur präoperativen Strategieplanung.

Akute Phlebothrombose

5.136 a) CT mit Kontrastmittel: Insbesondere bei moderner Spiraltechnik erlaubt die CT eine Beurteilung des vaskulären Lumens und der Umgebung (beachte: Tumorkompression). Außerdem ist das Verfahren nicht-invasiv. b) MR-Angiographie ohne Kontrastmittel. Vorteile wie bei der CT, jedoch bei langsamem Fluss Vortäuschung eines Verschlusses.

5.137 Iatrogene Thrombose (bei nicht-ionischen Kontrastmitteln selten), Kontrastmittelunverträglichkeit. 5.138 a) Aufwändiges invasives Verfahren, das nur noch von wenigen Radiologen beherrscht wird. b) Die pedale Lymphographie (pedal: vom Fuß aus) vermag ausschließlich die retroperitonealen Lymphbahnen darzustellen; eine Kontrastierung viszeraler, mediastinaler oder thorakaler Lymphbahnen und -knoten gelingt nicht. Nicht alle Lymphdrainagegebiete im Becken werden zuverlässig dargestellt. 5.139

Die Lymphozele bzw. Leckage.

5.140 Verdacht auf Neoplasie, Entzündungen (Niere, ableitende Harnwege mit Blase), Nephrolithiasis, Ureterolithiasis, Zystolithiasis, angeborene urogenitale Fehlbildungen, retroperitoneale Erkrankungen mit Einbeziehung der Nieren und der Ureteren. 5.141 50 ml nicht-ionisches, iodhaltiges, wasserlösliches Kontrastmittel (300 mg Iod/ml) als venöse Infusion. 5.142 a)

Aufnahme nach Entleerung der Harnblase.

b) Bei Verdacht auf infravesikale Abflussstörung (bei Prostataadenom zur Restharnabschätzung) und bei distalen Ureterenprozessen (z.B. prävesikalem Konkrement). 5.143 a) Der Nachweis einer Harnröhrenklappe erfolgt durch die Sonographie oder die retrograde Urethrographie. b)

Stenosen, Klappen, Divertikel, Fisteln, Harnröhrentumoren.

5.144 a)

Ein vesikoureteraler Reflux.

b) Ein Reflux ist am besten durch die Miktionszysturethrographie abzuklären, die heute oft in Kombination mit einer Sonographie durchgeführt wird. 5.145 Mit der transrektalen Sonographie (nicht mit der Zystographie). 5.146 Bei der Hysterosalpingographie werden Uteruskavum und Tubenlumina mithilfe von wasserlöslichem Kontrastmittel röntgenologisch dargestellt.

Schnittbildverfahren

5.147 Graue Hirnsubstanz: 35–45 HE, Hämatom ca. 80 (70–90; je nach Hb-Wert) HE (Tab. 5. 10). 5.148

Fett: minus 65 HE.

5.149 a) b)

Es enthält Eiweiß.

10–20 HE.

5.150 Die Metastase nimmt in der Regel weniger Kontrastmittel auf als das gesamte Lebergewebe, sie erscheint daher hypo-dens. Sie weist einen hyperdensen Randwall auf und gleicht damit dem Erscheinungsbild der Metastase in der Sonographie mit dem typischen „Halo“. 5.151 Mit Nativdiagnostik bezeichnet man grundsätzlich die kontrastmittelfreie Untersuchung. Eine Thorax- oder Skelettaufnahme stellt in diesem Sinne eine Nativuntersuchung dar. Eine Nativ-CT ist also eine Computertomographie ohne Kontrastmittel. Sie geht meistens der kontrastgestützten CT voraus. 5.152 Um Organteile, die Kontrastmittel aufnehmen, nicht mit eingebluteten Arealen zu wechseln (ähnliche HE-Werte). 5.153 a) Gestattet es der klinische Zustand des Patienten, wird eine Nativ-CT angefertigt. b) Es ist also nicht das vermutete perforierte Aortenaneurysma! Bei Kontrastmittelgabe sehen Sie ein Aufhellungsband in der Aorta: Aortendissektion in Höhe des Abgangs der A. mesenterica superior. Das echte Lumen ist vor der Ausbildung eines Re-Entrys kleiner als das falsche Lumen. Die A. mesenterica superior entspringt dem schlechter konstrastierten echten Lumen, das größere, besser kontrastierte falsche Lumen liegt dorsal davon. Vor der A. mesenterica superior verläuft quer die V. lienalis mit dem Einstrom in die V. portae. Sie müssen sich spätestens jetzt den Aortenbogen ansehen, um die Beteiligung der supraaortalen Äste zu ermitteln (? Kap. 16, Aortendissektion). Beim perforierten Aneurysma würden Sie retroperitoneal freies Blut als hyperdense Raumforderung (70–80 HE) neben dem Aneurysma sehen (diagnostisch!). Bleibt Zeit, wird zur operativen Strategieplanung Kontrastmittel gegeben: Größe des Aneurysmas, Differenzierung thrombosierter von kontrastmitteldurchströmten Arealen, Abgänge der Viszeralarterien (Stenose, Abstand zum Aneurysma etc.). 5.154

20–30 HE.

5.155 a) Verdachtsdiagnose: Die zweizeitige Bewusstlosigkeit legt ein subdurales Hämatom nahe. Sie erwarten bei intrakranieller

Raumforderung durch ein einseitiges Hämatom eine unterschiedliche Pupillenreaktion. Bleibt sie aus, machen Sie einen neurologischen Status, dann eine CT. b) Sie suchen nach Blut, das Sie nur in der CT sehen können, wenn kein Kontrastmittel gegeben wurde. c) Subdurales Hämatom: Beachten Sie, dass der Messpixel (M = mean für Mittelwert) 60 HE anzeigt. Beachten Sie die Mittellinienverlagerung und die Einengung der ipsilateralen Liquorräume. Sie haben doch hoffentlich nicht daran gedacht, einen Schädel in 2 Ebenen anzuordnen? 5.156 CT des Abdomens bei Leberzirrhose. Beachten Sie die kleine, geschrumpfte Leber mit buckliger Oberfläche, das relativ große Segment 1 (neben der V. cava), die im Verhältnis zur kleinen Leber große Milz und die perihepatische Flüssigkeit (Aszites). In der Nachbarschaft des Magens (medio-lateral) multiple kontrastmittelgefüllte wurmartige Raumforderungen, die kollateralen Zuflüssen zu ösophagusbzw. Fundusvarizen bei portaler Hypertonie entsprechen. Die Blutung war also echt (!) und möglicherweise durch Varizen bedingt. Ein Ulkus muss endoskopisch ausgeschlossen werden. Die Diagnostik der Magenperforation erfolgt klinisch und nicht mit der CT. 5.157 Beidseitiges Kopfschwartenhämatom. Die hyperdense Raumforderung in den Ventrikeln entspricht einem Blutaustritt. Die Einblutung in die Ventrikel hat den Abfluss verlegt, so dass die Ventrikelräume erheblich vergrößert sind. Gemäß der Schwerkraft ist der Liquor dem Blut überschichtet (Patient in Rückenlage). 5.158 a) Beckenringfraktur mit Scham- und Sitzbeinfrakturen beidseits. b) Os sacrum; parallel zur Iliosakralfuge links zieht sich durch die Foramina sacralia eine Frakturlinie.

Ein Ring bricht nie nur an einer Stelle! c) Hüftgelenke; Pfannenstückbrüche bds. mit Deformie-rung der rechten Pfanne. d) 5.159

Tubera ischiadica; linksseitige Sitzbeinfraktur. Diagnose: Nierenzyste rechts. Beachten Sie die scharf

abgegrenzte Raumforderung mit scharfer Zwickelbildung im gesunden Nierenparenchym. Die Zyste ist ausgemessen im Transversal- und Querdurchmesser, ihre Dichte ist mit 5 HE (rechts unten im Bild: M 5) fast wasseräquivalent: Damit ist ein Tumor ausgeschlossen! Blutungsursache ist möglicherweise ein „harmloses“ Prostataadenom. 5.160 Die Sonographie. Sie ist ein Verfahren, mit dem sich Thromben direkt darstellen lassen. Sie hat allerdings – abhängig von der Gerätegeneration – ihre Grenzen am Unterschenkel. 5.161 a) Beim stumpfen Bauchtrauma, also der nicht-perforierenden Verletzung (meist beim schweren Verkehrsunfall oder Fahrradlenker bei Kindern) kann eine Organruptur vorliegen. b) Wichtigstes morphologisches Korrelat ist die freie Flüssigkeit im Abdomen. 5.162 a) Einfache Untersuchung ohne ionisierende Strahlung, die in erfahrenen Händen eine hohe Aussagekraft hat. b) Lokalisation der Plazenta, Menge des Fruchtwassers (normal/Oligohydramnion/Polyhydramnion), Wachstum des Fetus, Mehrlingsschwangerschaften, fetale Anomalien. 5.163 Da die Schallwellen echofreie Räume (Flüssigkeiten) ungehindert passieren und dort nicht reflektiert werden, stehen sie zur Darstellung dahinterliegender Organe vermehrt zur Verfügung. So kommt es hinter echofreien Strukturen zu einer so genannten Schallverstärkung. 5.164 a) Je mehr feste Partikel in einer Flüssigkeit enthalten sind, desto mehr Grenzflächen entstehen, die alle in einem gegebenen Raum Echos erzeugen. Freies Blut ist inhomogen mit echoarmen und echoreichen Arealen, falls es geronnene Anteile (Koagele) enthält. b) Auch Organe (Milz, Leber) erzeugen Binnenechos gemäß ihrer unterschiedlichen Binnenstruktur. 5.165 Weil die Luft der Lunge einen echoreichen Reflex auslöst und damit den Einblick in Gegenden jenseits der Pleura unmöglich macht (Ausnahme: Diagnostik der Aortendissektion: Hier wird die Schallsonde in den ösophagus eingeführt, so dass ein luftleeres „Fenster“ im Mediastinum genutzt werden kann). 5.166 Sie haben doch hoffentlich nicht vergessen, dass die Fontanellen offen sind. Sie werden als „Schallfenster“ genutzt. 5.167 Sie entdecken die dorsale Schallauslöschung. Die Binnenechos in der ansonsten echoleeren – weil mit flüssiger Galle gefüllten –

Gallenblase sprechen für „Fremdkörper“. Der so genannte Schallschatten ist beweisend. Sie werden dieses Phänomen nicht bei Gallenblasenadenomen finden, da es steintypisch ist (Harnblase, Niere, Galle). Unabhängig von der Zusammensetzung des Steins (also auch bei kalkfreien Cholesterinkonkrementen) ist die Materie im Stein so dicht gepackt, dass keine Schallwellen hindurchdringen, es entsteht der „Schatten“. Im Röntgenbild sind dagegen nur kalkhaltige Steine zu sehen. 5.168 ■ Gefäße, allgemein: Untersuchung von Stenosen, Verschlüssen, arteriosklerotischen Veränderungen (Plaques), Aneurysmen, Klassifikation von Stenosen im B-Bild der Farbduplexsonographie. Speziell: Stenosen an der Karotisgabel (relativ häufig), tiefe Beinvenenthrombosen. ■ Nierentransplantate: Bei Abstoßungsreaktionen ändern sich die Dopplerspektren durch Verminderung des diastolischen Flusses. ■ Lebertransplantate: Doppleruntersuchung der Pfortader, Lebervenen, intrahepatische V. cava, A. hepatica 5.169 ■ Nein, die erste Station ist natürlich die Leber. Nur das Rektum drainiert über den Plexus haemorrhoidalis auch direkt in die Lunge. ■ Diagnose: Lebermetastasen. Beachten Sie den Halo, auch „Ochsenaugenphänomen“ genannt! Abszesse sind auch auf Grund einer leeren Anamnese ausgeschlossen. 5.170 ■ Gehirn: primäre und sekundäre Gehirntumoren, Akustikusneurinome, Hypophysentumoren; nicht-maligne Erkrankungen: Ischämien, multiple Sklerose. ■ Rückenmark und Wirbelsäule: Tumoren und Metastasen, Syringomyelie, Bandscheibenveränderungen, Osteomyelitis der Wirbelsäule. ■ Kardiovaskuläres System: Aortendissektionen, Veränderungen an den großen Gefäßen (Aneurysmen), komplexe Herzfehler. ■ Becken: Staging und Therapieplanung bei Tumoren z.B. des uropoetischen und reproduktiven Systems. ■ Muskuloskelettales System: Knochentumoren, insbesondere deren Ausbreitung im Markraum und paraossär, Weichteiltumoren, manche Gelenkveränderungen.

5.171

Gewebe mit kurzer T1 (z.B. Fett) erscheint hell, man spricht

von „fettgewichteten“ Bildern. 5.172

Wasser, Urin, Liquor.

5.173 ■

Luft (Mechanismus: sehr geringe Protonendichte)

■

Quergestreifte Muskulatur (Mechanismus: mäßig lange T1 und mäßig kurze T2) ■ Kortikalis, Bänder, Sehnen, Knorpel, Dura (Mechanismus: sehr kurze T2, niedrige Protonendichte). ■

Ältere Vernarbungen, Fibrose (Mechanismus: sehr kurze T2)

5.174 ■

Fett (Mechanismus: kurze T1, mittlere T2)

■ Proteinreiche Flüssigkeiten (z.B. muköse Flüssigkeiten, viele Zystenflüssigkeiten) 5.175 Das Prinzip der TOF-Magnetresonanztomographie besteht darin, durch Sequenztyp und Parameterwahl die Magnetisierung des ruhenden Gewebes in einen niedrigen Gleichgewichtszustand (Sättigung) zu bringen. Den stationären Spins wird keine Zeit gelassen, zwischen den Anregungen ausreichend zu relaxieren. Ihr Signal ist entsprechend niedrig. Spins dagegen, die frisch in das Untersuchungsvolumen einfließen und noch keine Anregungen erfahren haben, geben ein entsprechend hohes Signal. 5.176 Die kontrastmittelgestützte MRA (KM-MRA) hat sich außerhalb des Kopfes durchgesetzt. Dabei werden MR-Kontrastmittel (paramagnetische Substanzen) verwendet, die zu einer Verstärkung der Signalintensität in ihrer Umgebung auf T1-gewichteten Bildern führen. 5.177

Nichts im menschlichen Körper hat einen längeren T1- und T2Wert als Wasser. 5.178 Zwei Gewebe mit sehr ähnlichem Signalverhalten in drei verschiedenen Puls-Echo-Sequenzen haben mit hoher Wahrscheinlichkeit eine ähnliche Zusammensetzung. Falls eine als Zyste verdächtigte Raumforderung ein ähnliches Signalverhalten zeigt wie in der Nähe liegender Liquor, so ist die Wahrscheinlichkeit sehr hoch, dass der Zysteninhalt vorwiegend aus Wasser mit wenigen Inhaltsstoffen besteht. 5.179 Beispiele für paramagnetische Substanzen sind: subakute Blutungen, intravenös verabreichtes Gadolinium und größere Mengen von Melanin.

5.180

Ein T2-gewichtetes Bild (T2 w) ermöglicht eine ausgezeichnete Unterscheidung zwischen weißer und grauer Substanz. 5.181

T1 wird immer auch sichtbare Effekte auf T2-gewichtete Bilder und Protonendichte-gewichtete Bilder haben. 5.182

Die CT weist akute intrakranielle Blutungen sensitiver nach.

5.183 Die MRCP ist dabei, hinsichtlich der morphologischen Darstellung der Gallenwege und des Pankreasgangs die ERCP zu ersetzen.

Antworten zu Kapitel 6 Nuklearmedizin 6.1 Die Röntgendiagnostik macht Aussagen zur Morphologie, z.B. zu Lokalisation, Größe und Nachbarschaftsbeziehungen, eines Organs oder eines Tumors, die Nuklearmedizin beschreibt den funktionellen Zustand, z.B. bei paarigen Organen (Niere) die Partialfunktion oder bei Tumoren die Vitalität. 6.2 Der Nuklearmediziner ist auch für die Therapie mit offenen radioaktiven Stoffen, z.B. die Radioiodtherapie bei gut- und bösartigen Erkrankungen der Schilddrüse, zuständig. 6.3 Durch die Art der Strahlenapplikation: Der Nuklearmediziner verwendet offene, der Strahlentherapeut umschlossene radioaktive Stoffe und eine perkutane Applikation, z.B. durch den Linearbeschleuniger. 6.4 Auf dem Prinzip der Ionisationskammer. 6.5 In Becquerel (Bq). 6.6 Becquerel (Bq): 1 Bq = 2,7? 10–11 Ci (Curie). 6.7 Es handelt sich um zwei unterschiedliche Bezeichnungen für das gleiche Gerät zum Nachweis von Gammastrahlung. 6.8 Ein linearer Zusammenhang. 6.9 Freisetzung von Primärelektronen durch Photonen an der Photokathode; Multiplikation der Elektronen durch Kaskadenschaltung mehrerer Dynoden mit dem Ziel eines mess-baren Impulses. 6.10 Er misst nur Radioaktivitäten, nicht deren räumliche Verteilung. 6.11 Zur Reduktion von Umgebungsstrahlung, die in geringem Maße stets in einer nuklearmedizinischen Einrichtung vorhanden ist.

6.12 Weitgehende Ausblendung der außerhalb eines vorgegeben Raumwinkels emittierten Strahlung. 6.13 Gammakamera, Messwerterechner. 6.14 Als flächenhafte (zweidimensionale) Verteilung eines Radiopharmazeutikums, die zum Untersuchungszeitpunkt (weitgehend) abgeschlossen ist. 6.15 Möglich ist die Abgrenzung interessierender Regionen (z.B. eines Organs oder Organteils) im Szintigramm mit Hilfe eines Lichtgriffels, um in dieser ROI die Zählrate zu ermitteln. 6.16 Ein elektronischer Auswerterechner. 6.17 Je höher die Energie ist, umso dicker müssen die Septen sein. 6.18 LEAP („Low Energy All Purpose“): für die Routine mit99mTc. LEHR („Low Energy High Resolution“): wenn eine besonders hohe Ortsauflösung bei Verwendung von 99mTc gefragt ist. 6.19 Zur Vergrößerung bzw. Verkleinerung von Objekten werden divergierende bzw. konvergierende Kollimatoren eingesetzt. Der OnePinhole-Kollimator ist eine Vorrichtung zur extremen Objektvergrößerung; er arbeitet wie ein Fotoapparat mit einer Einlochblende. Der SevenPinhole-Kollimator ermöglicht eine rudimentäre Schnittbilddarstellung, ähnlich wie (aber weniger exakt als) die SPECT. 6.20 Die Verschaltung mehrerer Sekundärelektronenvervielfacher, die in einer Gammakamera hinter dem Kollimator und einem großflächigen NatriumIodid-Kristall angeordnet werden, um Objekt- und Bildpunkt einander zuzuordnen. 6.21 Der Rektinearscanner wurde durch die Gammakamera abgelöst, da diese einen schnellen Bildaufbau zulässt und damit dynamische Szintigramme (Sequenzszintigramm, Funktionsszintigramm) ermöglicht. 6.22 Emissions-Computer-Tomographie. 6.23 Ein nuklearmedizinisches Abbildungsgerät zur schichtweisen Darstellung von Radioaktivitätsverteilungen. 6.24 SPECT und PET. 6.25 Die Transmissions-Computertomographie, TCT oder kurz CT genannt. 6.26 In transversaler, sagittaler und koronaler (frontaler) Schnittführung.

6.27 In der Beseitigung von überlagerungsartefakten. 6.28 Systemfehler wie Nichtlinearitäten, Inhomogenitäten, Abweichungen vom Rotationszentrum) werden durch SPECT verstärkt. 6.29 Ein Positronenstrahler emittiert Positronen (?+); durch deren Verschmelzung mit einem Elektron (?–) entsteht eine hochenergetische (511 keV), bidirektionale Vernichtungsstrahlung. Typische Vertreter: 11C, 13N, 15O, 18F. 6.30 Wegen der bidirektionalen Ausbreitung der Vernichtungsstrahlung: Die beiden?-Quanten verlassen den Entstehungsort in einem Winkel von 180º. 6.31 Vorteile: hohe räumliche und zeitliche Auflösung; Möglichkeit zur absoluten Quantifizierung von Fluss- und Stoffwechselraten; durch die Verwendung „physiologischer“ Tracer (markiert mit Sauerstoff, Kohlenstoff, Stickstoff oder Fluor) nicht-invasive Darstellung biochemischer Prozesse in vivo ohne Beeinflussung des Stoffwechsels.

Nachteile: hoher investiver, personeller und logistischer Aufwand. 6.32 Die überlagerung von digitalen Schnittbildern unterschiedlichen Informationsgehalts, z.B. eine Koregistrierung von morphologischen CTSchnitten und funktionalen PET-Schnitten. 6.33 Kombination („two in one“) von Geräten mit unterschiedlichem Informationsangebot, z.B. PET/CT, möglicherweise in Zukunft auch PET/MRT. 6.34 Zentraleinheit (bestehend aus Zentralspeicher, Rechner, Kontrolleinheit), Datenspeicher (z.B. Magnetplatte, -band, Floppy, Optical Disk, CD, DVD), Monitor und Drucker. 6.35 Picture Archiving and Communication System = elektronisches System zum Versand, zur Archivierung und zur Bearbeitung digitaler Bildinformationen. 6.36 Messung physiologischer Vorgänge mit radioaktiv markierten Substanzen, deren Konzentration so gering ist, dass Stoffwechselvorgänge nicht beeinflusst werden. 6.37 Radionuklid + organspezifischer Träger. 6.38 Radioiod für die Schilddrüse. 6.39 Vorfelddiagnostik: Ultraschall der Schilddrüse, Skelettszintigraphie zum Nachweis von Knochenmetastasen, Lungenszintigraphie zur Emboliediagnostik.

Erfassung des Schweregradseiner Erkrankung: Myokardszintigraphie. Erfassung der Ausdehnungeiner Erkrankung (Staging): Onko-PET. Artdiagnose: Nebennierenmarkszintigraphie zum Phäochromozytom-Nachweis. Verlaufs- oder Therapiekontrolle: Schilddrüsenszintigraphie nach Radioiodtherapie. 6.40 Sensitivität, Spezifität, negativer und positiver prädiktiver Wert. 6.41 Der „Goldene Standard“ ist ein Verfahren, das mit einem Höchstmaß an Sicherheit festlegt, ob ein Merkmal vorhanden ist oder nicht. Häufig ist die histologische Diagnose das „Maß aller Dinge“. 6.42 Mögliche Testergebnisse: richtig positiv, richtig negativ, falsch positiv, falsch negativ. 6.43 Die Sensitivität ist definiert als das Verhältnis von richtig positiven Befunden zur Zahl der Merkmalsträger („Kranke“), die Spezifität als das Verhältnis der richtig negativen Befunde zu den Nicht-Merkmalsträgern („Gesunde“). 6.44 Verfahren zur Beurteilung der diagnostischen Trennschärfe eines Tests. 6.45 (1 – Spezifität) gegen Sensitivität. 6.46 Durch die Fläche unter der Kurve: je größer die Fläche, umso besser der Test! 6.47 Als Filtertest zu Beginn einer diagnostischen Kette. 6.48 PPW: Verhältnis der Anzahl richtig positiver Befunde durch die Anzahl aller positiven Befunde. NPW: Verhältnis der Anzahl richtig negativer Befunde durch die Anzahl aller negativen Befunde. 6.49 Der radioaktive Zerfall erfolgt zufällig („stochastisch“). 6.50 Glockenkurve oder GAUSS-Verteilungskurve. 6.51 Durch die Gesamtimpulszahl und damit durch die Mess-dauer. 6.52 Hochempfindliche Messgeräte registrieren auch Umgebungsstrahlung, die zur Korrektur vom Messergebnis subtrahiert werden muss. 6.53 Mindestens um den Faktor 10. 6.54 Austauschmarkierung, Fremdmarkierung, chemische Synthese,

Biosynthese. 6.55 Aktivität, radiochemische Reinheit, Stabilität, Partikelgröße und zahl. 6.56 Die vorgeschriebenen Aktivitäten für häufig angewandte und dosisintensive nuklearmedizinische Untersuchungen, nachzulesen in der Strahlenschutzverordnung. 6.57 Die Anpassung der Dosierung von Radioaktivität bei Kindern; der Bruchteil der Erwachsenenaktivität ergibt sich aus dem Körpergewicht des Kindes. 6.58 Durch die Generatortechnik, die es erlaubt, z.B. 99mTc immer zur Verfügung zu haben. 6.59 Antigen-Antikörper-Reaktion, d.h. eine quantitative Bin-dung von nachzuweisenden Substanzen an spezifische Antikörper. 6.60 Radioimmunoassay (RIA), immunoradiometrischer Assay (IRMA), Enzymimmunoassay (EIA), Fluoreszenzimmuno-assay (FIA), Lumineszenzimmunoassay (LIA). 6.61 Bis zu einem Pikogramm (1 pg). 6.62 125Iod. 6.63 Null! 6.64 Bei einer Bestimmung der freien Hormone gehen Schwankungen der Konzentration von Trägerproteinen nicht ein. 6.65 Durch besonders empfindliche („supersensitive“) TSHBestimmungsmethoden: TSH-Assays der dritten Generation. 6.66 Phosphonatkomplexe, markiert mit 99mTc. 6.67 Von der regionalen Durchblutung, der Kapillarpermeabilität, dem Osteoidgehalt, der Knochenoberfläche, der Nierenfunktion. 6.68 Im Röntgenbild wird die Differenz von Knochenanbau und -abbau sichtbar, im Skelettszintigramm ausschließlich der Knochenanbau. 6.69 Nachweis von Knochenmetastasen bei Primärtumoren mit einer bevorzugten Metastasierungstendenz in das Skelett. 6.70 a), c) und e) richtig; b) und d) falsch. 6.71 Zur Abklärung von Herden in der Wirbelsäule.

6.72 Die Knochenmarkszintigraphie, in Konkurrenz zur Magnetresonanztomographie (MRT). 6.73 AGRA-Scan, Gallium-Szintigraphie (mit 67Ga-Citrat); Leuko-Scan mit autologen Leukozyten, 18F-FDG-PET. 6.74 Die Sonographie: Sie macht Aussagen zur Lage, zur Größe sowie zur Umgebung der Schilddrüse. 6.75 Ca. 10%. 6.76 Beim Mann > 25 ml, bei der Frau > 18 ml. 6.77 Mit 99mTc; das früher verwendete 131Iod führte zu einer erhöhten Strahlenbelastung und schlechterer Bildqualität. 6.78 Radioiod wird durch aktiven Transport in die Schilddrüse aufgenommen. 6.79 a) und c) richtig; b), d), e) und f) falsch. 6.80 Zur Erfassung der funktionellen Auton 6.81 zu einem Hyperparathyreoidismus (HPT) mit der mög-lichen Bildung von Nierenkonkrementen. 6.82 Durch die minimal-invasive Entfernung („KnopflochChirurgie“). 6.83 Ultraschall, Magnetresonanztomographie (MRT), MIBISzintigraphie. 6.84 In der Nachweismöglichkeit von dystop gelegenen Adenomen, z.B. im Mediastinum. 6.85 Beim sekundören HPT. 6.86 a), c), e) richtig; b), d) falsch. 6.87 201Thallium: Prinzip: aktiver Transport durch die Na-KATPase. 99mTc-MIBI: Prinzip: perfusionsabhöngige Speicherung (chemische Mikrosphöre). Zweite Injektion! 6.88 a) und c) richtig; b), d), e) falsch. 6.89 Wenn eine unilaterale oder einseitig betonte Nierenfunktionsschödigung (z.B. bei Harnstauung, Nierentumoren) abgeklört werden soll. 6.90 Clearance von glomerulör und/oder tubulör filtrierbaren Substanzen.

6.91 123I-Orthohippursöure (OIH) oder99mTc-MAG-3. 6.92 Vor Beginn Hydrierung des Patienten, Harnblasenentlee-rung, liegende oder sitzende Positionierung des Patienten vor der Gammakamera; streng intravenöse Tracerinjektion, Entnahme zweier Serumproben (15 und 25 Minuten p.i.), ggf. noch Lasix-Gabe. 6.93 Gesamtclearance und Partialfunktion (relativ in % und absolut in ml/min). 6.94 Zur Kontrolle der Durchblutung von transplantierten Nieren. 6.95 Mit 99mTc-DTPA. 6.96 In SPECT-Technik nach Gabe von 99mTc-markierten lipophilen Tracern (z.B. HMPAO), die wie Mikrosphören über Stunden den rCBF erfassen. 6.97

a)

,

b) , c) richtig; d) und e) falsch. 6.98 Leber, kleine und große Gallengönge, Gallenblase, Darm. 6.99 a) und e) richtig; b), c) und d) falsch. 6.100 Bei Verdacht auf ein MECKEL-Diverikel; der Verdacht ergibt sich bei Kindern infolge von Anömie und unklaren gastrointestinalen Blutungen. 6.101

99mTc-markierte feste und/oder flüssige Testmahlzeiten.

6.102 Magenentleerungsstörungen, verminderte oder vermehrte Magenmotilitöt. 6.103 Artdiagnostische Abklörung von Raumforderungen der Nebenniere, speziell des Phöochromozytoms, Nachweis extraadrenaler Herde, Beurteilung der Tumorvitalitöt nach Therapie. 6.104 Mit 123I-MIBG; das früher auch zur Diagnostik verwendete 131Iod ist heute aus strahlenhygienischen Gründen obsolet. 6.105

Jeder Lymphknoten mit direkter Drainage eines Primör-tumors.

6.106

Der histologische Befund des SLN ist reprösentativ für alle

nachgeschalteten Lymphknoten. Dadurch lösst sich z.B. beim Mammakarzinom eine axillöre Lymphknotendissektion vermeiden, wenn der SLN laut Schnellschnitt nicht befallen ist. 6.107

20 bis 30 nm.

6.108 Auf dem metabolischen Trapping von FDG in der Zelle, im Gegensatz zur Glukose. 6.109

■

Zu a):

– frühe Differentialdiagnose des M. PARKINSON – frühe Diagnose von Multisystemdegenerationen – Früherkennung der HUNTINGTON-Erkrankung – Früherkennung der primören Demenzen – Lokalisation des epileptogenen Fokus im Rahmen der pröoperativen Epilepsiediagnostik bei Temporallappenepilepsien ■ Zu b): – Erkennung und Beurteilung des Schweregrades einer koronaren Herzerkrankung bei nicht eindeutiger Morphologie (Koronarangiographie) – Identifikation von vitalem Myokard, insbesondere bei eingeschrönkter Pumpfunktion ■ n Zu c): – Beim differenzierten Schilddrüsenkarzinom: Verdacht auf Rezidiv oder Metastasen bei erhöhten Tumormarkern (Thyreoglobulin) oder pathologischer morphologischer Bildgebung und negativem Iod-Scan – Bei Hirntumoren: Rezidivdiagnostik bei High-Grade-Gliomen mit 18FDG, bei Low-Grade-Gliomen mit11C-Methionin: Erkennung der malignen Entdifferenzierung eines Gliomrezidivs; Bestimmung des Biopsieortes bei Verdacht auf ein Gliom – Bei kolorektalen Karzinomen: Restaging (Lokalrezidiv, Lymphknotenmetastasen, Fernmetastasen) bei begründetem Verdacht, z.B. bei Tumormarkererhö-hung oder pathologischer Bildgebung – Bei Kopf-Hals-Tumoren: Suche nach unbekanntem Primörtumor bei sonst negativer Bildgebung und vorliegender Histologie – Beim malignen Melanom, Stadium II und III: Lymphknotenstaging,

Fernmetastasen – Beim nicht-kleinzelligen Bronchialkarzinom: peripherer Rundherd bei operativen Risikopatienten; Lokalrezidiv; Lymphknotenstaging – Beim Pankreaskarzinom: Differentialdiagnose der primören Raumforderung 6.110 Vorteile des PET-Satelliten: Der Satellit benötigt nur einen Scanner und kann auf die aufwöndige PET-Radiochemie verzichten, da er nur mit 18FDG arbeitet, das sich auch bei vertretbarer Wirtschaftlichkeit noch über weite Strecken vom Hersteller (i.A. ein PET-Zentrum) zum Satelliten transportieren lösst.

Nachteil des PET-Satelliten: Die Möglichkeiten durch Verwendung weiterer Tracer (z.B. Aminosöuren), die mit sehr kurzlebigen Positronenstrahlern wie 11C, 15O, 13N markiert werden, sind nur an einem Zentrum möglich.

Zur Therapie 6.111

Im Mittel 0,5 mm, maximal 2 mm.

6.112 Es gibt keine ernsthaften Nebenwirkungen, infolge der kurzen Reichweite ist der Stimmbandnerv nicht geföhrdet. 6.113 a), b), c) und e) richtig; d) ist insofern falsch, als dass der Test ambulant durchgeführt werden darf. 6.114 Sialadenitis, Gastritis, Knochenmarksdepression, Leukömie (Risiko: 1%). 6.115

MIBG-Therapie bei malignem Phöochromozytom oder Neuroblastom.

Intrakavitöre Therapie durch Instillation radioaktiver Kolloidverbindungen bei Pleura- oder Peritonealkarzinose. Palliative Schmerztherapie von Skelettmetastasen. Radiophosphorbehandlung der Polycythaemia vera. Radioimmuntherapie mit radioaktiv markierten monoklonalen Antikörpern. Gabe von 224Ra-Chlorid bei Spondylitis ankylosans (M. BECHTEREW). 6.116

Bei der Anwendung von 224Ra-Chlorid.

6.117

89Sr-Chlorid, 90Y-Citrat, 186Re-HEDP, 153Sm-EDTMP.

6.118 Intraartikulöre Applikation von radioaktiv markierten Kolloiden zur Behandlung entzündlicher Gelenkverönderungen. 6.119

An allen Gelenken außer am Knie.

6.120 Bei Pleura- und Peritonealkarzinose, wenn übliche Verfahren wie externe Bestrahlung, lokale und systemische Chemotherapie erfolglos bleiben. 6.121

CD20.

Antworten zu Kapitel 7 Strahlentherapie Strahlentherapie in der Onkologie 7.1 40-50% der Patienten erhalten wöhrend der Primörtherapie eine Strahlenbehandlung und weitere 20% in der Rezidivsituation. Die Hölfte aller Tumorheilungen gehen auf das Konto der Strahlentherapie, allein oder in Kombination mit anderen Maßnahmen. 7.2 Kurative Behandlung ist auf Heilung ausgerichtet. Palliative Therapie bezweckt die Linderung oder Prophylaxe von tumorbedingten Symptomen bei nicht-heilbarem Tumorleiden, bleibt aber für gewöhnlich ohne Einfluss auf die Gesamtprognose. 7.3

Typing, Grading und Staging.

7.4 Körperliche Untersuchung, bildgebende Verfahren, z.B. Röntgenuntersuchungen, Ultraschall, CT, MRT, Labor-untersuchungen von Blut und anderen Körperflüssigkeiten, in seltenen Föllen begrenzte chirurgische Eingriffe. 7.5

Die Operation.

7.6 Wenn ein besseres funktionelles oder kosmetisches Ergebnis bei gleicher Heilungsaussicht erwartet werden kann. 7.7 Maligne Lymphome im Frühstadium, Hauttumoren an exponierten Körperstellen, Larynx- und Epipharynxkarzinome, begrenzte Mundhöhlenund Zungengrundkarzinome, Prostatakarzinom, Blasenkarzinom, Analkarzinom, Zervixkarzinom ab Stadium Ia, Peniskarzinom. 7.8 Operationserleichterung durch Verkleinerung und bessere Abgrenzung des Tumors, um eine operative Entfernung im Gesunden (R0Resektion) zu ermöglichen; Vermeidung von Lokalrezidiven; Vermeidung einer intraoperativen Tumorzellverschleppung; Devitalisierung von Tumorzellen im Primörtumor und in seiner Umgebung, die wöhrend einer

Operation verstreut werden und dann potentiell als Meta-stasen angehen könnten. 7.9 Die Quantifizierung des Resttumors nach durchgeführter Operation: R0 = kein Tumorrest (festgestellt durch Operateur, bestötigt durch klinischen Pathologen) R1 = mikroskopischer Tumorrest (entdeckt durch klinischen Pathologen) R2 = makroskopischer Tumorrest (festgestellt durch Operateur). 7.10 Vernichtung von verbliebenen Tumorzellen im Operations-gebiet und im Operations- und regionören Tumorausbreitungsgebiet, um Lokalrezidive zu vermeiden, das Risiko von Fernmetastasten zu senken und die überlebenszeit zu verlöngern, also den Patienten zu heilen. 7.11 Die palliative Strahlentherapie bei unheilbarer Tumorerkrankung ist auf die Verlöngerung eines komfortablen und sinnvollen Lebens ausgerichtet, was durch Vorbeugung oder Beseitigung von quölenden Tumorsymptomen wie Blutungen, neurologischen Ausföllen, Schmerzen, Luftnot etc. bewirkt wird. 7.12

Stabilisierungsbestrahlung.

7.13

Die Schmerzbestrahlung ist um den Faktor 5-10 kostengünstiger.

Gerötekunde 7.14 Orthovolttherapie, konventionelle Therapie, Weichstrahlund Hartstrahltherapie, Oberflöchentherapie. Gerechtfertigte Indikationen sind heute kleine Hauttumoren, oberflöchlich gelegene Metastasen sowie die Strahlentherapie von degenerativen Skeletterkrankungen und oberflöch-lichen, entzündlichen Weichteilprozessen. 7.15 Mit einer Röhrenspannung von 10-50 kV, einem kurzen FokusHaut-Abstand (indem die Röhre direkt auf die Haut aufgesetzt und der Röhrenfokus innerhalb der Röhre möglichst nahe an das Strahlenaustrittsfenster herangebracht wird) sowie mit einem dünnen Strahlenaustrittsfenster (z.B. aus Beryllium) zur Herabsetzung der Röhren-Eigenfilterung. 7.16

Eine Therapie mit Röhrenspannungen zwischen 100 und 400 kV.

7.17

Ab 1 MeV.

7.18

60Cobalt.

7.19

In 0,5 cm Gewebetiefe.

7.20 Wegen der besseren Tiefendosisverteilung, d.h. eines flacheren Dosisabfalls zur Tiefe hin, was insgesamt den Patienten in den durchstrahlten Gewebepartien weniger belastet; zusötzlich wegen der besseren Handhabung, nömlich um ausreichend Platz für das Anbringen von Strahlenzubehör (z.B. Individualblenden, Keilfilter, Halbschattentrimmer) zu haben. 7.21 Die Quelle eines Telekobaltgeröts strahlt immer, also sowohl bei offener als auch bei geschlossener Blende. 7.22

Elektronen.

7.23 Durch die Konstruktion der Beschleunigungsstrecke, die also gerade oder kreisförmig ist. Bei Linearbeschleunigern ist die Dosisleistung höher und stabiler, die Feldhomogenitöt besser und sind die zur Verfügung stehenden Strahlen-felder größer. 7.24

Betatron, Synchrotron, Mikrotron, Zyklotron.

7.25

3-25 MeV.

7.26 Die Lage des Dosismaximums (Dmax), die 50%-Dosistiefe (D50), die therapeutische Reichweite (Dt) und die praktische Reichweite (Dp). 7.27 Der Elektronenstrahl trifft auf ein Bremstarget, wodurch ultraharte Bremsstrahlung entsteht. 7.28 Mit Elektronen bei oberflöchlichen Prozessen (wegen des steilen Dosisabfalls der Elektronen hinter dem Zielvolumen), mit Photonenstrahlen bei tief gelegenen Prozessen. 7.29 Der Stabilisierung und Justierung des betreffenden Körperabschnitts, also der töglichen Reproduzierbarkeit aller Bestrahlungseinstellungen. 7.30 Definition, Lokalisation, Simulation und Dokumentation der Bestrahlungseinstellungen unter Durchleuchtung, Projektion der Einstellfelder und ihrer Markierung auf der Haut für die töglichen Feldeinstellungen, Bestimmung des Isozentrums. 7.31 Raumfester Punkt, in dem sich wöhrend einer Bestrahlung alle vertikalen, horizontalen und schrögen Dreh- und Symmetrieachsen schneiden. Es ist der Drehpunkt der Zentralstrahlachsen.

Bestrahlungsplanung

7.32 Das Tumorvolumen (GTV) entspricht dem Volumen des sichtbaren Primörtumors (GTV I) einschließlich regionörer Lymphknotenmetastasen (GTV II). Ein Sicherheitssaum außerhalb dieses sichtbaren Tumorvolumens ist das sog. potentielle Tumorausbreitungsgebiet. Das klinische Zielvolumen (CTV) umfasst das Tumorvo lumen (GTV) mit dem potentiellen Tumorausbreitungsgebiet. Es lösst sich in CTV I., II. und III. Ordnung unterteilen. Das Planungszielvolumen (PTV) berücksichtigt darüber hinaus einen Sicherheitssaum für Verönderungen, die sich wöhrend einer Strahlentherapie ergeben können, z.B. durch Lageönderungen und unterschiedlichen Füllungszustand der Hohlorgane, durch Gewichtsabnahme, nicht exakt reproduzierbare Patientenlagerung etc. Das PTV ist also in der Regel größer als das CTV. Das tatsöchlich behandelte Volumen (TV) ist größer als oder doch zumindest gleich groß wie das Planungszielvolumen PTV. Im Idealfall sollten beide Volumina gleich sein und von der verordneten Isodose (z.B. 95% = Dmin) umschlossen werden (s. Abb. 7.16 und 7.17). 7.33

Referenzpunktdosis Dref, Zielvolumendosis Dmin und Maximaldosis Dmax. 7.34

Die Zielvolumendosis Dmin.

7.35 Strahlenart, Fokus-Haut-Abstand, Bestrahlungstechnik, Größe und Form des Bestrahlungsfeldes, Filterung und Körperinhomogenitöten. 7.36 Die Energieabgabe der Photonenstrahlung erfolgt in Form von Energiepaketen zuföllig. Mit steigender Strahlungsenergie nimmt die Tiefendosis zu, Streuvorgönge nehmen ab, und die Energieabsorption wird immer unabhöngiger von der Beschaffenheit der Körpergewebe (Abnahme von Dosisinhomogenitöten). Die Energieabgabe von Korpuskularstrahlen an die Materie erfolgt kontinuierlich. Korpuskularstrahlen haben eine definierte Eindringtiefe. Der Tiefendosisverlauf höngt von der kinetischen Energie und der Masse des Teilchens, von der Ladung des Teilchens, von der Dichte des absorbierenden Materials und dessen Ordnungszahl ab. Grundsötzlich nimmt bei Korpuskularstrahlen die Eindringtiefe mit der Masse ab. 7.37 Mit steigender Strahlungsenergie verlagert sich das Dosismaximum Dmax bei Photonen- und Elektronenstrahlung in die Tiefe des Gewebes. Wöhrend aber bei Photonenstrah-lung auch die Oberflöche bzw. Haut durch den Aufbaueffekt entlastet wird, nimmt bei Elektronentherapie die Hautbelastung zu.

7.38 Mit der Vergrößerung des FHA nimmt die Penetranz der Strahlung und damit auch die relative Tiefendosis zu. 7.39 Die Randunschörfe eines Strahlenfeldes, bedingt durch Streuung und Rückstreuung der einfallenden Strahlung, aber auch durch die Tatsache, dass der Strahlenfokus/die Strahlenquelle nicht punktförmig ist, sondern eine endliche Größe hat. Der Halbschatten ist bei der Therapie mit Röntgenstrahlung, Kobaltstrahlung und Elektronenstrahlung u.U. beachtlich. Mit höher werdender Strahlungsenergie nehmen Streuvorgönge nach der Seite hin ab, die Feldbegrenzung wird schörfer und die Belastung des Patienten durch „nutzlose“ Streustrahlung geringer. 7.40 Hörtungsfilter, Schwöchungsfilter (Keilfilter und Ausgleichsfilter) und Streufilter für den aus der Beschleunigungsstrecke des Linearbeschleunigers austretenden, fein gebündelten Strahl, der dadurch über die Feldflöche homogen aufgestreut wird. 7.41 Die Strahlung wird von weichen Strahlenanteilen „gereinigt“. Dadurch nimmt zwar die Dosisleistung insgesamt ab, doch die Strahlenqualitöt wird homogener; die Grenzwellenlönge bleibt dabei gleich. 7.42 Ausgleichsfilter korrigieren den ungünstigen Verlauf von Isodosenlinien, der durch unregelmößige Körperkonturen, verschieden dimensionierte Körperquerschnitte und dadurch bedingten ungünstigen Strahleneinfall hervorgerufen wird. 7.43 Bei Röntgenstrahlung kommt es durch die hier dominierende Photoabsorption zu einer höheren Energiedeposition im Knochen als im Weichteil-, Fett- und Lungengewebe. Mit steigender Photonenenergie nimmt die Bedeutung der Photoabsorption (mit ihrer starken Beeinflussung durch die Ordnungszahl Z der Gewebebestandteile) ab und damit auch der Unterschied in der Strahlenabsorption der verschiedenen Körpergewebe. 7.44 Bei der Teletherapie befindet sich die Strahlenquelle außerhalb des Körpers, mindestens 10 cm vom Zielvolumen entfernt. Bei der Brachytherapie liegt sie in unmittelbarer Nachbarschaft zum Zielvolumen, meist innerhalb des Körpers oder unmittelbar auf der Haut (bei Hauttumoren). 7.45 Durch Computertomographie (CT) und Kernspintomographie (MRT), meist in 1-10 mm dünnen Schichten, abhöngig von der Tumorart, -größe und -lokalisation. 7.46

Ein Bestrahlungsplanungssystem errechnet anhand von

Patientenquer- und -löngsschnitten und anhand der vom Arzt definierten individuellen Volumina (Tumorvolumen, Zielvolumen und Planungszielvolumen sowie kritische Organe) computerunterstützt die physikalische Dosisvertei-lung für die Strahlentherapie eines Zielvolumens mit Isodosenlinien, Dmin und Dmax. 7.47 Meist am Therapiesimulator durch Lokalisation des Isozentrums und anhand von anatomischen „Landmarken“, d.h. Knochen- oder besonders markanten Weichteilstrukturen.

Methoden der Radiotherapie 7.48 Bei der Gegenfeldbestrahlung sind zwei Bestrahlungsfelder opponierend und koplanar angeordnet, ihre Zentralstrahlen verlaufen ineinander (koaxial). Bei einer Kreuzfeuerbestrahlung werden drei oder mehr Bestrahlungsfelder gewöhlt, deren Zentralstrahlen gegeneinander abgewinkelt, aber für gewöhnlich auf das Zielvolumen gerichtet sind. 7.49 Cold Spots (Dosiseinbrüche, „kalte Punkte“) und Hot Spots (Dosisspitzen, „heiße Punkte“) bezeichnen Inhomogenitöten der Dosisverteilung im behandelten Volumen. Bei ungünstiger Bestrahlungsplanung können Hot Spots auch außerhalb des Bestrahlungsvolumens liegen, was unerwünscht ist. 7.50 Bei tief liegenden Zielvolumina eine günstigere Dosisverteilung; das Dosismaximum sollte dabei für gewöhnlich im Zielvolumen liegen. 7.51 Entscheidend ist nicht die Technik, sondern die Dosisverteilung im Zielvolumen bzw. behandelten Volumen TV. Im mitbestrahlten Volumen sollte die Belastung kritischer Organe möglichst gering sein. 7.52

Die Zielvolumendosis DZV bzw. Minimaldosis Dmin ist „wie eine

Haut“ nahtlos und schlüssig um die unregelmößige, z.T. sehr komplexe Gestalt des Zielvolumens geformt, konformiert durch eine aufwöndige Mehrfelder- +/- Bewegungstechnik mit Individualkollimatoren und Intensitöts-modulation der Bestrahlungsfelder. 7.53 Das Bestrahlungsfeld wird in viele Teilbereiche zerlegt und jeweils mit unterschiedlicher Energiefluenz (fölschlich: Intensitöt) belegt. So erhölt das von dem Feld bestrahlte Volumen in bestimmten Bereichen eine unterschiedliche Dosis. 7.54 Eine Form der Konformationstherapie, bei der eine hoch dosierte Einmalbestrahlung appliziert wird, meist bei sehr kleinen

Zielvolumina, z.B. bei Hirnmetastasen bis maximal 3 ml, bei gutartigen Hirntumoren bis 5 ml. 7.55 Eine Form der Konformationstherapie, bei der auf kleine Zielvolumina (die aber größer als bei der Radiochirurgie sind) eine hohe Strahlendosis fraktioniert appliziert wird. 7.56 Hohe Strahlendosis im Zielvolumen, das im Bereich der therapeutischen Reichweite des Strahlers liegt, danach steiler Dosisabfall und deshalb optimale Schonung des Normalgewebes. 7.57 Kontakttherapie: Platzierung des Strahlers auf der Haut, auf einer „inneren Oberflöche“ (z.B. Epipharynx) oder Organ-oberflöche (z.B. Auge). Intrakavitöre Therapie: Einbringen des Strahlers in Körperhöhlen (z.B. ösophagus, Bronchus, Vagina). Interstitielle Therapie: Einbringen des Strahlers unmittelbar in das Tumorgewebe. 7.58 Die weiche Betastrahlung erzielt eine hohe Oberflöchendosis. Wegen ihrer sehr begrenzten Reichweite ist nach wenigen Millimetern die Strahlung fast vollstöndig abgeklungen. Die Strahlenbelastung ist für Patient und Operateur ge-ring. 106Ru-/106Rh-Plaques (Betastrahler) bei flachen Lösionen, 7.59 192Iridium (Gammastrahler) bei Lösionen von > 5 mm Dicke. 7.60

Aus Gründen des Strahlenschutzes für Arzt und Personal.

7.61

Vor allem 192Iridium.

7.62 Low Dose Rate (LDR): Die Dosisleistung des Strahlers betrögt < 1 Gy pro Stunde. High Dose Rate (HDR): Dosisleistung der Strahlenquelle > 10 Gy pro Stunde. Pulsed Dose Rate (PDR): HDR-Bestrahlungspulse in definierten zeitlichen Abstönden, meist einmal pro Stunde. Damit wird insofern eine LDRBestrahlung imitiert, als die Gesamtbestrahlungsdauer für beide Verfahren etwa gleich ist. 7.63 Die eingebrachten Pröparate werden entweder wieder entfernt (temporöre Implantation) oder bleiben zeitlebens (permanent) in situ. Die Permanentimplantation hat Vorteile im Hinblick auf den Strahlenschutz, weil Radionuklide mit kurzer Reichweite, relativ geringer Aktivitöt und kurzer Halbwertszeit verwendet werden.

Zusatzanwendungen 7.64 Simultane Radio- und Chemotherapie, alternierende oder sequentielle Radio- und Chemotherapie, adjuvante Chemotherapie nach Abschluss einer Radio- oder Radiochemotherapie. 7.65

Die simultane Radiochemotherapie.

7.66 Die Wirkungen beider sollten sich am Tumorgewebe (Zielvolumen) addieren, wünschenswerterweise auch potenzieren. Die Nebenwirkungen müssen qualitativ unterschiedliche sein, d.h. sich auf verschiedene Organsysteme verteilen. (Beispiel Blasenkarzinom: Hömato- und Nephrotoxizitöt der Chemotherapie, demgegenüber Mukositis der Blasenschleimhaut und Fibroseinduktion in der Blasenwand durch Radiotherapie.) 7.67 Eine Sensibilisierung der Tumorzellen für ionisierende Strahlung oder Chemotherapeutika (bei 40-42 °C) oder eine direkte Schödigung der Tumorzellen (tumorizider Effekt) bei Temperaturen über 42 °C. 7.68 Ganzkörperhyperthermie, regionale Hyperthermie (Oberflöchen-, Halbtiefen- und Tiefenhyperthermie), interstitielle Hyperthermie. 7.69 Die regionale und interstitielle Hyperthermie, überwiegend in Verbindung mit Strahlentherapie. 7.70

Bei der interstitiellen Hyperthermie.

Antworten zu Kapitel 8 Strahlenschutz Rechtliche Grundlagen Rechtliche Grundlagen 8.1 Vermeiden von Strahlenanwendungen. Jede Indikationsstellung für eine Röntgenuntersuchung oder Strahlentherapie muss auf dem Boden einer fachkompetenten Risikoanalyse und zum messbaren Nutzen für den Patienten erfolgen. 8.2 Die allgemeine Bevölkerung, Patienten, beruflich strahlenexponiertes Personal (örzte, Physiker, MTA-Rs, Pflegepersonal) sowie unbeteiligte Personen (Sanitöter, Hilfskröfte, Handwerker etc.). 8.3 Die Röntgenverordnung (RöV) regelt den Umgang mit Röntgeneinrichtungen und Störstrahlern bis zu einer Grenzenergie von 1 MeV. Die Strahlenschutzverordnung regelt den Umgang mit offenen und umschlossenen Radio-nukliden, mit Beschleunigeranlagen und

Telegammageröten, Röntgengeröten zu Therapiezwecken sowie mit Störstrahlern einer Grenzenergie von > 1 MeV.

Organisatorische Maßnahmen 8.4 Bestimmung der Ortsdosis, der Ortsdosisleistung und der Personendosis, Schaffung von Strahlenschutzbereichen sowie überwachung der betreffenden Personen. 8.5 Die Dosisleistung an einem bestimmten Messpunkt, z.B. im Untersuchungs- oder Bestrahlungsraum, am Schaltpult, im Flur. Die Ortsdosisleistung wird nur herangezogen, wenn ein Sperrbereich definiert werden soll. 8.6 Die öquivalentdosis für Weichteilgewebe, gemessen an einer reprösentativen Stelle der Körperoberflöche mit einem „amtlichen“ Dosimeter außerhalb des Nutzstrahlenbündels (und ggf. unterhalb der Bleischürze). 8.7

Mit einem Filmdosimeter oder Stabdosimeter.

8.8 Es misst Strahlungsenergie, Dosis und Einfallsrichtung der Strahlung. Filmdosimeter werden von einer nach Landesrecht zustöndigen Behörde einmal monatlich ausgewertet. Das Messergebnis wird dem Strahlenschutzbeauftragten mitgeteilt. 8.9

Sperrbereich, Kontrollbereich, überwachungsbereich.

8.10

Nur wöhrend einer Strahlentherapie im Bestrahlungsraum.

8.11

6 mSv pro Jahr.

8.12

Niemand (außer der behandelte Patient).

8.13 örzte und MTA-Rs, auch Schwestern, Auszubildende (MTA-RSchüler, Studenten) und Begleitpersonen der Patienten. 8.14 Ein Bereich, in dem die dort tötigen Personen bei dauerndem Aufenthalt > 1 mSv bis maximal 6 mSv Ganzkörperdosis (öquivalentdosis) pro Kalenderjahr ausgesetzt sind. 8.15 Personen, die sich in Ausübung ihres Berufes oder ihrer Berufsausbildung regelmößig im Kontrollbereich aufhalten. 8.16 Kategorie A: > 6-20 mSv Ganzkörperdosis und 500 mSv Teilkörperdosis werden pro Jahr möglicherweise erreicht. Kategorie B: 6 mSv Ganzkörperdosis und 150 mSv Teilkörperdosis werden pro Jahr voraussichtlich nicht überschritten.

8.17

Zur Kategorie A.

8.18 Schwangere dürfen nicht im Kontrollbereich arbeiten. Auch Personen unter 18 Jahren dürfen nicht im Kontrollbereich arbeiten, außer wenn dies im Rahmen ihrer Ausbildung notwendig ist (MTA-RSchüler). 8.19

Beruflich exponierte Personen der Kategorie A.

8.20

Zu den beruflich nicht strahlenexponierten Personen.

Praktische Maßnahmen 8.21 Abstand halten! Abschirmung nutzen! Aufenthaltszeit begrenzen! Nicht in einem Isotopenlabor essen, trinken, rau-chen, schminken oder mit dem Mund pipettieren! Die Lagerung von Nahrungsmitteln, Getrönken und Rauchwaren ist hier verboten. 8.22

Ein dünnes Stück Papier oder Luft reichen aus.

8.23 Abschirmung aus doppeltem Material: Material 1 mit niedriger Ordnungszahl gegen die Elektronen selbst. Material 2 mit hoher Ordnungszahl gegen sekundöre Röntgenbremsstrahlung. 8.24 Die Schichtdicke eines Materials (in Millimetern oder Zentimetern), die die Dosisleistung der Strahlung auf die Hölfte herabsetzt. 8.25 Der Schwöchungsgleichwert oder Bleigleichwert eines verwendeten Materials gibt die Schichtdicke in Blei an, die die Strahlung in gleicher Weise schwöchen würde. 8.26 0,35-0,5 mm Bleigleichwert, im Operationssaal 0,25 mm zur Gewichtsersparnis. 8.27 Nuklearmediziner und Strahlentherapeuten tragen keine Bleigummischürze, da deren Wirkung bei der verwendeten Strahlung bedeutungslos, ja u.U. sogar geföhrlich ist. 8.28

Schnelles Arbeiten ist besser als Blei.

8.29

Selbstverstöndlich nichts von alledem.

8.30 Sachkunde erwirbt man wöhrend des Medizinstudiums und wöhrend der Facharztweiterbildung; u.U. ist eine bestimmte Zahl von selbststöndig durchgeführten Untersuchungen und Behandlungen nachzuweisen. Für den Erwerb der Fachkunde ist zusötzlich der erfolgreiche Besuch spezieller Strahlenschutzkurse erforderlich.

8.31 Durchleuchtungsuntersuchungen, auch wenn sie durch den Erfahrenen ausgeführt werden. Denn die Beurteilung einer Röntgenaufnahme ist für den Patienten gefahrenfrei, das Nachdenken bei einem laufenden Durchleuchtungsgeröt aber nicht! 8.32 Röntgenuntersuchungen haben nach Möglichkeit zu unterbleiben. Frauen im gebörföhigen Alter müssen deshalb bei der Frage nach der Möglichkeit einer Schwangerschaft auf die obligatorische Befragung schriftlich antworten: Nein, Unsicher oder Ja. Wenn auf Röntgenaufnahmen nicht verzichtet werden kann (weil alternative Untersuchungsverfahren, z.B. Ultraschall oder Kernspintomographie, nicht in Frage kommen), ist von der Patientin eine Einwilligung nach Aufklörung („informed consent“) einzuholen. 8.33

50 mSv.

8.34 Die Strahlenexposition kann durch geeignete Strahlenqualitöt (Abfilterung weicher Strahlenanteile, nach Möglichkeit Hartstrahltechnik), großen Fokus-Patienten-Abstand, angepasste Feldgröße (strenge Einblendung), empfindliches Detektorsystem (SelteneErden-Folien bei Analogtechniken, digitale Aufnahmetechniken), Strahlenschutzzubehör (Gonadenschutz) und Minimierung der Durchleuchtungszeit deutlich reduziert werden. 8.35 Die Eliminierung weicher Strahlenanteile, die zur Bildqualitöt nichts beitragen. 8.36

Bei analogen Techniken.

8.37 Bester Gonadenschutz ist die Ausblendung aus dem Nutzstrahlenbündel. Eine Hodenkapsel schützt bei Mönnern vor Streustrahlung, und zwar sowohl bei der Röntgendiagnostik als auch wöhrend der Strahlentherapie. Wegen der Lagevariabilitöt und weil ihre Abdeckung in der Röntgendiagnostik oft wichtige Bilddetails verdecken würde, ist es nicht einfach, die Ovarien zu schonen. Bei der Strahlentherapie von Tumorerkrankungen im kleinen Becken ist ein Ovarienschutz ebenfalls oft nicht durchführbar. 8.38 Strahlung, die außerhalb des Nutzstrahlenbündels das Schutzgehöuse einer Anlage durchdringt (in der Röntgendiagnostik das Röhrenschutzgehöuse, in der Strahlentherapie den Strahlerkopf des Bestrahlungsgeröts). 8.39 In der Röntgendiagnostik Bleigummischürze, Schilddrüsenabdeckungen („Bleigummikragen“) und Strahlenschutzbrillen zum Schutz der Augenlinse; Bleigummihandschuhe und

Kompressionswerkzeuge bei Durchleuchtungen. 8.40 Gegen Streustrahlung. Im primören Strahlengang darf sich der Untersucher nie aufhalten. 8.41 Korrekte Indikationsstellung: Nuklearmedizinische Untersuchungen haben zu unterbleiben, wenn die medizinische Frage auch durch Verfahren ohne Strahlung beantwortet werden kann. 8.42 Kurzlebige Gammastrahler vermindern die Strahlenexposition für den Patienten. 8.43 Sie bieten Schutz gegen stochastische Strahlenwirkungen (Kanzerogenese, genetische Schöden) im nicht behandelten Restvolumen des Patientenkörpers. Im durchstrahlten Körpervolumen müssen deterministische Strahlenfolgen so ge-ring wie möglich gehalten werden. 8.44 Für den Patienten: sorgföltige Bestrahlungsplanung, Wahl geeigneter Strahlenarten, komplexe Bestrahlungstechniken, individuelle Abdeckung von kritischen Organen, Gonadenschutz sowie die Wahl der geeigneten Einzeldosis, Fraktionierung und Gesamtdosis. Für das Personal: Bei der perkutanen Strahlentherapie unterliegt das Personal keiner Strahlenexposition, auch nicht bei der Brachytherapie mit Afterloadingverfahren. Erfolgt in Einzelföllen die interstitielle oder intrakavitöre Applikation manuell, gelten die Grundregeln: Abstand halten, Abschirmung nutzen, Aufenthaltszeit begrenzen. 8.45 Hoden und Ovar sollten nicht im Strahlenfeld liegen. Sie werden entweder abgedeckt, aus dem Strahlenfeld herausverlagert oder (Hoden) mit einer Hodenkapsel aus mehreren Zentimetern Blei gegen Streustrahlung geschützt. 8.46 Die Leckstrahlung aus dem Strahlerkopf bei Telegammageröten. Die Durchlassstrahlung aus dem Strahlerkopf von Linearbeschleunigern ist für das Personal nicht von Bedeutung, weil sich das Personal wöhrend der Strahlzeit nicht im Sperrbereich aufhalten darf. 8.47

Zumindest 0,5 mm Bleigleichwert.

8.48

30 Jahre.

8. Kategorie B der beruflich strahlenexponierten Personen.

Glossar Absorption wörtlich Aufsaugen, Verschlucken, hier: vollständige Aufnahme von Strahlung Aerobronchogramm siehe Pneumobronchogramm Aerosol Dispersion feinstverteilter fester oder flüssiger Teilchen in Gas; Anwendung wirkstoffhaltiger Aerosole zur Inhalationstherapie, z.B. bei Erkrankungen der oberen Luftwege Affinität gesetzmäßige Neigung zur Anreicherung einer Substanz 0in bestimmten Geweben bzw. Organen Akquisitionszeit Zeitintervall für das Sammeln von Bilddaten, z.B. zur Anfertigung eines Szintigramms nach Injektion eines Radiopharmazeutikums Akzeleration Beschleunigung Algorithmus mathematische Methode zur Problemlösung; z.B. Umwandlung von Computertomographiedaten nach mathematischen Regeln per Computer zum Erhalt eines Bildes oder für rationelle diagnostische Abläufe, z.B. zuerst Anamnese und Untersuchungsbefund, dann ERCP und CT Angioplastie instrumentelle Erweiterung von Blutgefäßen Anoxie sauerstoffloser Zustand eines Gewebes Applikator

Vorrichtung zum Einbringen umschlossener radioaktiver Strahler in den Körper Auflösungsvermögen (optisch) kleinstmöglicher Abstand zweier noch getrennt abgebildeter und erkennbarer Punkte Aufhellung vermehrt strahlendurchlässiger Bezirk des Röntgenbildes, der sich auf dem Filmpositiv hell, auf dem Filmnegativ dunkel darstellt (z.B. Emphysemblase) Autoradiographie fotografischer Nachweis von Radioaktivität im untersuchten Gewebe Bildmatrix Anordnung von Matrixelementen einer digitalen Bildinformation in einem meist kartesischen Koordinatensystem (z.B. 512 × 512 oder 1024 × 1024 Speicherplätze) Bolus Bissen, zum Verschlucken vorbereitete Nahrungsportion im Mund; in der Radiologie besteht der Bolus: ⇂

für eine Ösophagus-Magen-Darm-Passage aus Bariumsulfat,

⇂ bei Schnittbildverfahren (Computertomographie oder Magnetresonanztomographie) aus einer kurzzeitig intravenös applizierten Kontrastmittelmenge Boluskinetik die Geschwindigkeit, mit der sich ein Kontrastmittelbolus nach intravenöser Injektion über eine Gefäßstrecke in ein bestimmtes Organgebiet, z.B. die Leber, bewegt; definiert durch Herzpumpleistung und Gefäßwiderstand Boost in der Strahlentherapie umschriebene Dosiserhöhung (in einem Bereich mit besonderem Rückfallrisiko) B-Symptomatik mit Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsabnahme verknüpfter klinischer

Befund. Vorkommen z.B. bei malignen Lymphomen chamäleonartig radiologische Befunde weisen gehäuft zwei oder mehrere grundsätzlich verschiedene Erscheinungsformen auf, z.B. beim EWING-Sarkom, bei der Sarkoidose oder bei zerebralen Metastasen Clearance Klärung, Reinigung; Entfernung einer bestimmten exogenen oder endogenen Substanz aus dem Blut bzw. Gewebe durch die spezifische Leistung eines Ausscheidungsorgans (Messung als „Klärwert“ pro Zeiteinheit) CODMAN-Dreieck dreieckförmige Abhebung des Periosts, meist bei malignem Knochentumor COULOMB-Feld zwischen unterschiedlichen Ladungen besteht dieses elektrische Feld. Es hat eine unendliche Ausdehnung, gehorcht aber dem 1/r2-Gesetz (Abstandsquadratgesetz) Detektor Empfängersystem Diffusion das auf gleichmäßige Verteilung in einem gegebenen Raum (Durchmischung) gerichtete Ausbreiten von Molekülen, Ionen, Flüssigkeiten oder Gasen, z.B. zum Ausgleich von Konzentrationsunterschieden Dosimeter Gerät zur Messung von Strahlendosis Dosis maximum Punkt im durchstrahlten Volumen mit dem höchsten Dosiswert Echogenität in der Ultrasonographie gebräuchlicher Ausdruck für die Intensität des Bildaufbaus (geringe Echogenität: Flüssigkeiten, intensive Echogenität: solide Strukturen) Elution Herstellung eines Radionuklids (z.B. 99mTechnetium) durch Auswaschen einer

Generatorsäule, die mit einer längerlebigen Muttersubstanz (z.B. 99Molybdän) beladen ist Energiefluenz Energie, die durch eine Fläche transportiert wird Enhancement Steigerung, Verstärkung; Dichteanstieg durch Kontrastmittelgabe (meist i.v. Gabe in der CT und MRT). Bei einer Nierenzyste wird sich nach Kontrastmittelgabe kein Dichteanstieg ergeben, wohl aber bei einem durchbluteten Tumor Epidemiologie Lehre von der Häufigkeit (Prävalenz, Inzidenz) und Verteilung von Krankheiten (in der Gesamtbevölkerung bzw. in bestimmten Bevölkerungsgruppen) sowie von deren Ursachen und Risikofaktoren, deren Verlauf und volkswirtschaftlichen Auswirkungen Epitope Oberflächenbereiche eines Antigenmoleküls, die seine Spezifität bestimmen; führen zur Bildung dazu passender spezifischer Antikörper Erholung Vernichtung bzw. Neutralisierung von toxischen Substanzen, Beseitigung von Schäden an der DNA und der Zelle Exposition Einwirkung einer Sache auf den Organismus, hier: der Strahlung Extrapolation näherungsweise Weiterführung von Funktionswerten auf Grund bereits bekannter Werte, z.B. Fortführung eines Kurvenverlaufs Exzision Herausschneiden eines Gewebe- oder Organteils mit einem scharfen Instrument Festkörperdetektor-Technik Verfahren der digitalen Radiographie, bei dem Röntgenstrahlen direkt über einen großen Chip als digitale Information registriert und zum Bildaufbau weitergegeben werden

Fibrose Vermehrung des Bindegewebes, auch als Sklerose bezeichnet Fokus Herd, hier: Brennpunkt, punktförmige Strahlenquelle Fraktion Teilmenge, Einzeldosis bei der Strahlentherapie Füllungsdefekt bei Kontrastmitteluntersuchungen durch Raumforderungen verursachte Kontrastmittelaussparung, z.B. durch Polyp, Tumor Gantry am Bestrahlungsgerät der Tragarm, an dem die Strahlenquelle angebracht ist Generalisierung in der Onkologie: Ausbreitung der Tumorerkrankung im ganzen Körper (generalisierte Metastasierung) Glättung elektronische Nachbearbeitung von szintigraphischen Bildern mit dem Ziel, störende statistische Schwankungen (Rauschen) zu unterdrücken Grenzwert Dosiswert, der in einer bestimmten Zeiteinheit nicht überschritten werden darf Hampton-Linie Begriff aus der Projektionsradiographie (MDP), mit dem eine Linie zwischen Ulkuskrater und gesunder Umgebung gemeint ist Hyper-/Hypodensität hohe/niedrige Dichte; vor allem in der Computertomographie als Bezeichnung für Bezirke mit hoher/niedriger Absorption der Strahlung im Vergleich zum umgebenden Gewebe, ausgedrückt in HOUNSFIELD-Einheiten (HE) Hypoxie Sauerstoffarmut im Gewebe (im Gegensatz zu Euoxie = Sauerstoffsättigung)

Implantation Einpflanzung, hier von radioaktiven Strahlern zur Tumortherapie Impuls kurz dauernde Änderung einer Größe; z.B. ein Spannungs- oder Stromstoß oder ein Echoimpuls (Ultraschall) Inkorporation Aufnahme, hier von Radioaktivität, durch Atmung oder per os instabile Fraktur Fraktur z.B. der Wirbelsäule, die durch ihre Lokalisation und/oder begleitende Bänderzerreißungen zu einer erhöhten Verschieblichkeit mit negativen Auswirkungen auf das Rückenmark führt Insult Ereignis interventionelle Radiologie radiologisches Verfahren, bei dem ein operativer Eingriff mit Hilfe von Durchleuchtung, Sonographie, CT oder MRT gesteuert wird; bessere Bezeichnung: minimal invasives bildgesteuertes Verfahren Invagination (Intussuszeption) Einstülpung eines Hohlorgans in sich oder in ein Nachbarorgan. Am Darm können z.B. proximale Darmschlingen in distale hineinrutschen (beim Kind spontan, beim Erwachsenen Ausdruck eines Tumors), typischerweise mit Darmobstruktion. Desinvagination: mit Sonographie gesteuerter Einlauf Invasion Eindringen von Krankheitserregern oder Tumorzellen in Nachbargewebe oder organe Inzidenz Zahl der Neuerkrankungen (einer bestimmten Krankheit) pro 100000 Einwohner pro Jahr, altersspezifische Inzidenz: in einer bestimmten Altersklasse (vgl. Prävalenz) Inzision Einschnitt; Inzisionsbiopsie: scharfe Probeentnahme aus einem Tumor

Isodose Linie, die alle Punkte mit gleicher Dosis verbindet. Auf einer Isodosenfläche besteht eine entsprechende Mindestdosis: wichtig für die Strahlentherapie Karnofsky-Index (K-I) quantifizierbare Beurteilung des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten (Aktivitätsindex) unter Berücksichtigung körperlicher und sozialer Faktoren. Z.B. entspricht einem K-I von 100% einer uneingeschränkten Aktivität, von 40% der Pflegebedürftigkeit. Kernfeld um den Atomkern mit seiner positiven Ladung besteht ein COULOMB-Feld. Seine Stärke ist direkt proportional der Kernladungszahl Z, ist also groß bei Materialien mit hoher Kernladungs- bzw. Ordnungszahl klinische Prüfung die klinische Prüfung im Sinne des Arzneimittelgesetzes ist die Anwendung eines Arzneimittels zu dem Zweck, über den einzelnen Anwendungsfall hinaus Erkenntnisse über den therapeutischen Wert dieses Arzneimittels, insbesondere hinsichtlich der Wirksamkeit und Unbedenklichkeit, zu gewinnen. Sinngemäß gilt das Gleiche nach dem Medizinproduktegesetz auch für alle Eingriffe oder Produkte der interventionellen Radiologie Klon Gruppe von genetisch identischen Zellen, die durch fortwährende Teilung (ungeschlechtliche Fortpflanzung) aus einer einzigen Zelle hervorgegangen ist Kohortenstudie prospektiv geplante Studie bei einer Gruppe gleichartig erkrankter Patienten Kollateralphänomen regionäre Osteoporose bei Entzündung durch Arthritis in der Nähe des betroffenen Gelenkes Kollimation/Kollimierung Begrenzung und damit Bündelung eines Nutzstrahlenbündels bzw. eines Strahlenfeldes Kompartiment

Abteil; relativ enger, weitgehend abgeschlossener Raum, z.B. Muskelbündel, Gefäßraum, Zellorganelle Kontamination Verunreinigung, Verseuchung, hier: Verunreinigung mit radioaktiven Substanzen konventionelle Strahlentherapie/Röntgentherapie Strahlentherapie mit einem Röntgenstrahler, im Gegensatz zur Hochenergietherapie (Telekobalt, Linearbeschleuniger u.a.) und Brachytherapie („Nahbestrahlung“) Körperdosis gemittelte Äquivalentdosis über ein kritisches Volumen des Körpers bzw. Ganzkörpers kritisches Organ Organ mit der höchsten Strahlenempfindlichkeit nach externer oder interner (durch Applikation eines Radiopharmazeutikums) Bestrahlung Latenzzeit Zeitabschnitt zwischen einem bestimmten Ereignis (Infektion, Exposition, Diagnosezeitpunkt) und dem Auftreten einer Reaktion (eines Symptoms, eines Tumors) leave me alone lesion seltene Läsionen des Skeletts, die auf Grund des radiologischen (Projektionsradiologie) und skelettszintigraphischen Befundes im Kontext mit Alter des Patienten und Lokalisation so typisch ist, dass sich eine Biopsie ausnahmsweise erübrigt, z.B. nicht ossifizierendes Fibrom Letalität Sterberate der von einer bestimmten Krankheit Betroffenen in Prozent, auch bei bestimmten Operationen (Operationsletalität); oftmals verwechselt mit → Mortalität Linac Linearbeschleuniger Markerenzym Enzyme, die mit unterschiedlicher Spezifität auf tumoröse oder

rheumatische Erkrankungen hinweisen und insbesondere in der Verlaufs- und Rezidivdiagnostik hohe Bedeutung besitzen mAs Milliamperesekunde, d.h. Stromstärke von 1 mA während 1 Sekunde Matrixelement kleinste Einheit einer Bildmatrix Medianwert in der Mitte liegender Wert; werden z.B. die verschiedenen Lebenszeiten von 99 Menschen der Dauer nach geordnet, so ist die individuelle Lebenszeit des 50. der Medianwert (vgl. Mittelwert) Mediazeichen beim Nativ-CT hyperdenser Abschnitt der Arteria cerebri media durch Thrombose beim Hirninfarkt (Befundmechanismus wie beim Hämatom) metachrones Wachstum zeitlich versetztes Wachstum eines Tumortyps in verschiedenen Lokalisationen (z.B. beim hepatozellulären Karzinom) Mittelwert arithmetisches Mittel, z.B. durchschnittliche Lebenszeit von 99 Menschen; Extremwerte haben hier beträchtlichen Einfluss, im Gegensatz zum Medianwert Morbidität Erkrankungsrate; die in einem bestimmten Zeitraum registrierte Zahl der Krankheitsfälle einer definierten Krankheit, bezogen auf 100000 Einwohner Mortalität Sterbefälle pro 100000 Einwohner pro Jahr Moulage Applikation eines plastischen Materials, hier zur Aufnahme von radioaktiven Strahlern Mukositis Schleimhautentzündung

Nekrose örtlich umschriebener Gewebstod durch mangelhafte Blutversorgung (im Gegensatz zur Apoptose = programmierter Zelltod) Nulleffekt Anteil einer Strahlungsmessung infolge von Hintergrundstrahlung (background), verursacht durch die natürliche Umweltstrahlung Onkologie Gebiet der Medizin, das sich mit der Früherkennung, Diagnose, Therapie und Nachsorge von Tumorerkrankungen befasst. Tumorärzte sind Onkologen Osteomalazie Knochenerweichung, sekundäre Ossifikationsstörung, typisch sind LooserUmbauzonen am vorderen Beckenring Osteoporose Knochenschwund bei erhaltener Knochenstruktur durch gesteigerten Knochenabbau und/oder -anbau, typisch sind Transparenzerhöhung der LWS und Sinterungsfrakturen von BWS und LWS Pack/Years (PY) definiert den Zigarettenkonsum, z.B. 25 PY = 25 Jahre lang ein Päckchen pro Tag Paradentose/Parodontose Schwund der parodontalen Gewebe, also von Zahlfleisch, Wurzelhaut und Alveolarknochen, häufig mit entzündlicher Komplikation Pendelbestrahlung alte Bezeichnung für Bewegungsbestrahlung. Die alten Strahlungsgeräte hatten eine zu geringe Dosisleistung, um die verordnete Strahlendosis in einem einzigen Bewegungsdurchgang applizieren zu können. Somit war ein Hin- und Herpendeln des Bestrahlungsarms erforderlich Permeabilität Durchlässigkeit eines porösen Gebildes (Membran) für andere Stoffe; abhängig von der Größe der Poren und der durchtretenden Teilchen Phasen der klinischen Prüfung Phase 1: Verträglichkeitsprüfung und Wirksamkeitsprüfung bei gesunden

Probanden Phase 2: Verträglichkeitsprüfung und Wirksamkeitsprüfung bei einer kleineren Patientenzahl in der Klinik (z.B. auch Pilotstudie) Phase 3: Verträglichkeitsprüfung und Wirksamkeitsprüfung bei einer größeren Patientenzahl in der Klinik und beim niedergelassenen Arzt (z.B. größere Multicenter-Studie) Phase 4: Prüfung eines zugelassenen Arzneimittels im Rahmen der erteilten Zulassung (nach wirksamen Bestandteilen, Darreichungsformen, Anwendungsgebieten) Photonen kleinste unteilbare Energiepakete (Quanten) Pixel Matrixelement einer zweidimensionalen Bildmatrix (picture element, Bildpunkt), definiert durch seine Adresse innerhalb der Bildmatrix, seine Größe und seinen Inhalt (z.B. schwächungsbedingter Grauwert, Impulszahl) Pneumobronchogramm Darstellung des offenen Bronchialsystems durch die mit Flüssigkeit (z.B. Seewasser, Blut, Eiter) voll gelaufenen Alveolarräume und den dadurch entstehenden Flüssigkeits-Luft-Kontrast Prädiktion Vorhersage: Ein prädiktiver Assay sagt beispielsweise eine Therapieantwort voraus Prävalenz Gesamtzahl der von einer bestimmten Krankheit Betroffenen pro 100000 Einwohner zu einem bestimmten Zeitpunkt (vgl. Inzidenz) Prognose Krankheitsvorhersage, Heilungsaussicht Proliferation Wucherung, in der Tumorpathologie Vermehrung der Tumorzellen (Tumorzellproliferation) Protoonkogen Gen, das durch Mutation zum Onkogen wird

protrahieren verzögern, strahlenbiologisch: zeitlich verdünnen Quanten kleinste unteilbare Energiebeträge (Photonen) Radiergummiphänomen beschreibt bei der Phlebographie den frischen Venenthrombus als andeutungsweise ausgelöschte Gefäßkontur Rediziv Rückfall, in der Onkologie Tumorrückfall (Rezidivtumor) Resistenz ererbter Schutz gegenüber Noxen, hier gegen ionisierende Strahlung (Strahlenresistenz) Restriktion Einschränkung, Beschränkung, hier: Abwehrsystem zur Eliminierung einer von der Zelle als fremd erkannten DNA (vergl. Restriktionspunkt im Zellzyklus) Rinne laterale Begrenzung des Pankreaskopfes zur medialen Duodenalwand (durch Fett). Flüssigkeit in der Rinne bei Rinnenpankreatitis. Die Rinne ist auch für das Staging von Pankreastumoren wichtig R-Klassifikation Klassifikation des Resttumors nach einer Operation, einer Radiotherapie oder Chemotherapie: R0 = kein Resttumor R1 = histologischer Tumorrest (z.B. an den Schnitträndern/Resektionsflächen nach einer Operation) R2 = makroskopischer Tumorrest (z.B. lokal nach einer Operation oder Fernmetastasen) Schnittbildverfahren Oberbegriff für computerunterstützte Akquisition und Darstellung von Schnittbildern (Beispiele: CT, MR, SPECT, PET)

Schulter nicht linearer, sondern verzögerter Abfall einer Zellüberlebenskurve im niedrigen Dosisbereich, bedingt durch Reparatur von subletalen Strahlenschäden Sensibilität Empfindlichkeit, z.B. eines Gewebes, für ionisierende Strahlung (Organsensibilität) Sensitivität Ansprechen (Empfindlichkeit) eines Testsystems/einer Untersuchungsmethode, ausgedrückt als Prozentsatz von richtig positiven Ergebnissen bei 100 gleichartigen Fällen (z.B. Häufigkeit der richtigen Diagnose mit Ultraschall beim Vorliegen von Lebermetastasen) Signalintensität Intensität, mit der in der Magnetresonanztomographie Gewebebezirke als Signal aufleuchten (z.B. Fettgewebe: hohe Signalintensität) signe d'accordéon Verkürzung der Haustrenabstände durch Längsschrumpfung des Sigmas bei Entzündung (Divertikulitis) Signifikanz bedeutende Abweichung eines geprüften Wertes vom statistisch erwarteten Wert (wobei die Signifikanz umso deutlicher wird, je geringer die Zufallswahrscheinlichkeit ist) Silhouettenphänomen zwei Körper in gleicher anatomischer Lage bzw. aneinander angrenzend lassen sich in der Projektionsradiographie nicht voneinander abgrenzen, wohl aber, wenn die Organe in unterschiedlicher Tiefe liegen skip lesion Krankheitsbefall, der von Segment zu Segment springt, wobei sich gesunde und erkrankte Abschnitte abwechseln (typisch: am Darm beim Morbus Crohn oder beim malignen Tumor der langen Röhrenknochen mit intramedullärer Metastasierung) Spezifität Prozentsatz der richtig negativen Ergebnisse eines Testsystems/einer

Untersuchungsmethode bei Normalbefunden Spiegel in der Radiodiagnostik: Luft-Flüssigkeits-Spiegel, der entsteht, wenn in Hohlräumen (z.B. Magen oder Darm) Flüssigkeit mit Luft überschichtet ist. Aufnahmen im Stehen, mit Strahlenrichtung parallel zur Spiegeloberfläche, zeigen eine gerade Linie. Im CT sind Spiegel auch im Liegen nachweisbar Stent rohrförmiges Gebilde, gewöhnlich mit netzartiger Wand, welches das Wiederverschließen einer aufgeweiteten Stenose verhindern soll Stereotaxie durch ein Stereotaxiegerät gesteuerter hochpräziser Eingriff, z.B. in der Strahlentherapie und Neurochirurgie Streuung Ablenkung einer Wellen- oder Korpuskularstrahlung aus der ursprünglichen Bahn synchrone Metastasen Metastasen, die gleichzeitig auftreten Synopse in der Radiologie verwendet für die kritische Wertung verschiedener radiologischer und/oder nuklearmedizinischer Befunde im klinischen Kontext Target Zielscheibe, z.B. Bremstarget für die Elektronen in einem Linearbeschleuniger zur Erzeugung von hochenergetischer Photonenstrahlung, auch Zielorgan/Zielzelle thyreotoxische Krise akute, lebensbedrohliche Exazerbation einer Hyperthyreose, ausgelöst durch massive Iodbelastung im Intervall (4–8 Wochen), z.B. nach Gabe von iodhaltigem Röntgenkontrastmittel bei Patienten mit latenter Überfunktion (z.B. bei Schilddrüsenadenom) Tracer Substanz, die einen biochemischen Prozess begleitet, ohne diesen zu beeinflussen, und durch die radioaktive Markierung extern nachweisbar ist

Transparenz Lichtdurchlässigkeit; bei Röntgenbildern Ausdruck für den Luftgehalt der Lunge (erhöhte Transparenz: z.B. bei lufthaltiger Emphysemblase, verminderte Transparenz = geringer Luftgehalt: z.B. bei Pneumonie) Trias drei klinische Symptome, die für ein bestimmtes Krankheitsbild typisch sind tumorizid tumorzerstörend Unverträglichkeit in der Radiologie meist Kontrastmittelunverträglichkeit (allergische Reaktionen) Validität Gütekriterium für die Zuverlässigkeit eines Testsystems/einer Untersuchungsmethode zur Auffindung bestimmter Merkmale; wichtige Parameter sind → Sensivität und → Spezifität Verschattung vermindert strahlendurchlässiger Bezirk des Röntgenbildes, der sich auf dem Filmpositiv dunkel (Schatten), auf dem Filmnegativ hell darstellt (z.B. pneumonisches Infiltrat in der Lunge); Gegensatz: Aufhellung (z.B. Emphysemblase) Voxel Objektbereich nach Lage und Größe, dem ein Pixel zugeordnet ist (volume element) zwiebelschalenartig nach Abhebung und Verknöcherung von Periost (siehe auch CODMAN) in verschiedenen Schichten entstehende Begleitverschattung am Knochen. Der Ausdruck ist eher reserviert für den bösartigen Knochentumor (EWINGSarkom). Ähnliche Veränderungen werden jedoch auch bei unzureichend behandelter Osteomyelitis beobachtet

Physikalische GröBen und Einheiten Die Bundesrepublik Deutschland ist seit 1969 dem Internationalen Einheitensystem (SI = Système International d’Unitès) angeschlossen. Es sollten deshalb auch in der Radiologie nur noch die SI-Einheiten verwendet werden. Grundsätzlich unterscheidet man zwischen Größe und Einheit. ■ Beispiel: Größe sei die Zeit mit dem Zeichen t. t wird in der zugelassenen Einheit Sekunde mit Zeichen s angegeben. Aus Tradition werden bei der Zeit aber auch nichtdekadische Vielfache wie Minute, Stunde und Tag akzeptiert. Physikalische Gleichungen drücken die Beziehungen zwischen physikalischen Größen aus. Es muss daher auf die definitionsgemäße Wahl von Einheiten geachtet werden. ■ Beispiel: Die Geschwindigkeit (v) eines sich gleichförmig bewegenden Körpers ist definiert durch den Quotienten aus (t); also: v = l/t. Das numerische Ergebnis einer Messung kann daher z.B. lauten: v = 60 km/h. Eine Angabe von v = 60 oder v = 60 km ist unsinnig. Als einzige nicht SI-konforme Einheit wird weiterhin in der Radiologie das Produkt aus elektrischer Ladung eines Elektrons und elektrischer Spannung (eV) zur Beschreibung der Energie quantenhaft ablaufender Prozesse (z.B. Photonenenergie) benutzt.

Basiseinheiten des SI-Systems

Abgeleitete SI-Einheiten (als Produkt oder Quotient aus den Basiseinheiten)

Beziehungen zwischen SI-Einheiten und alten Einheiten in der Radiologie

Vielfache und Teile von Einheiten (Beispiel: 1 MV = 1 Megavolt = 1 Million Volt)

KARNOFSKY-Index (K-I) zur Aktivitätsbeurteilung in der Medizin